Bergantung kepada punca dan mekanisme perkembangan, jenis edema dibezakan: jantung (kongestif), buah pinggang, cachectic, toksik, endokrin, neurogenik, keradangan dan alergi.
Jantung, atau kongestif, edema - berlaku akibat kegagalan jantung yang disebabkan oleh kerosakan pada miokardium (miokarditis, infarksi) atau endokardium (endokarditis, kecacatan dekompensasi).
Edema atau pengekalan cecair sepadan dengan pembengkakan tisu akibat pengumpulan cecair di luar salur darah. Ini boleh berlaku dalam kes kehamilan atau disebabkan oleh patologi tertentu. Edema, juga dikenali sebagai pengekalan cecair, sepadan dengan pembengkakan tisu akibat pengumpulan cecair di luar saluran darah.
Punca sindrom edema
Tubuh manusia mengandungi kira-kira 65% daripada air yang diperlukan untuk berfungsi. Keseimbangan ini boleh terganggu jika peredarannya lemah. Badan tidak lagi membuang lebihan dengan betul dan menyimpan lebih banyak air daripada yang diperlukan. Ini menyebabkan saluran darah mengembang dan membocorkan cecair ke dalam tisu interstisial di sekelilingnya.
Kegagalan bahagian kiri jantung(serangan jantung, kecacatan injap decompensated) membawa kepada genangan vena, peningkatan tekanan dalam sistem peredaran pulmonari. Genangan darah berkembang di dalam saluran paru-paru. Fenomena genangan di dalam saluran pulmonari disertai oleh hipoksia, rintangan menurun tisu paru-paru, kecenderungan untuk berkembang mikroflora oportunistik, pneumonia. Kegagalan akut pengecutan otot separuh kiri jantung membawa kepada edema pulmonari dan asfiksia.
Bengkak biasanya terletak di bahagian bawah badan, menyebabkan bengkak di kaki atau kaki. Walau bagaimanapun, pengekalan cecair boleh berlaku di bahagian lain badan, seperti perut, lengan atau muka. Pengekalan cecair boleh menyebabkan perubahan berat badan secara mendadak dalam masa 24 jam. Edema boleh mempunyai banyak pelbagai alasan. Beberapa patologi mungkin hadir pada mulanya.
Diagnosis pembezaan sindrom edema
Phlebitis: ia adalah halangan pada urat darah beku. Peningkatan tekanan boleh menyebabkan bengkak. Sirosis hati: Hati adalah penapis sistem darah. Akibatnya, kerosakan menyebabkan saluran darah mengembang. Hipertiroidisme: Dalam kes hipertiroidisme, badan berfungsi pada kadar yang lebih perlahan. Jantung mengalami masalah mengepam darah dan peredaran menjadi semakin sukar, menyebabkan saluran darah mengembang.
Kegagalan separuh kanan hati(serangan jantung, miokarditis, kecacatan dekompensasi) disertai dengan peningkatan tekanan, genangan vena dalam sistem bulatan hebat pengaliran darah Dalam kes ini, edema pada haiwan ditemui di kawasan badan di bawah kawasan jantung - tisu subkutan perut, dada dan anggota pelvis, dewlap. Kemungkinan perkembangan hipoksia organ parenkim, perubahan distrofik. Ini adalah salah satu sebab untuk perkembangan sirosis hati, hipertensi portal, dropsy rongga perut(ascites).
Tetapi pengekalan cecair boleh dijelaskan oleh faktor bukan patologi yang lain. Semasa mengandung, perut mungkin mempunyai tekanan yang kuat pada sistem vena, dengan itu memanggil peredaran yang lemah. serupa perubahan hormon semasa peraturan boleh menyebabkan bengkak, terutamanya dalam dada dan perut.
Akhirnya, gelombang haba berdiri lama dan kerap, diet yang terlalu kaya dengan garam atau beberapa ubat adalah yang lain sebab yang mungkin. Rawatan edema melibatkan merawat punca-punca bengkak. Terdapat banyak remedi dan peraturan yang perlu dipatuhi untuk melegakan gejala.
Sebagai tambahan kepada kegagalan jantung, penyebab edema kongestif boleh menjadi trombosis urat, aliran keluar terjejas cecair antara sel melalui saluran limfa, hipotensi.
Edema buah pinggang. Perkembangannya disebabkan oleh dua faktor:
1. Kerosakan pada radas glomerular proses keradangan (glomerulonephritis), mengakibatkan penurunan mendadak dalam kapasiti penapisan buah pinggang. Gangguan peredaran darah yang terhasil merangsang rembesan renin. Keseluruhan sistem diaktifkan - hormon renin-angiotensin-aldosteron-antidiuretik. Natrium, air, urea dikekalkan di dalam badan. Kebolehtelapan meningkat dinding kapilari. Gabungan pengeluaran air kencing yang sukar, hipernatremia, hipervolemia dan kebolehtelapan yang tinggi dinding vaskular membawa kepada perkembangan edema nefrotik.
Laraskan diet anda: adalah dinasihatkan untuk makan dengan kurang garam, kerana garam mengekalkan air dalam badan. Begitu juga, elakkan makanan yang mengandungi banyak air, seperti sup, kopi, atau sayur-sayuran hijau tertentu. Kurangkan minum supaya anda tidak menambah terlalu banyak.
Elakkan tempat yang hangat. Angkat kaki anda semasa berehat: ini meningkatkan peredaran darah. Gunakan stoking penyempitan: ia juga membantu peredaran darah dengan lebih baik. Edema makula diabetes adalah punca utama kehilangan penglihatan pada pesakit dengan kencing manis. Kerumitannya, ditambah dengan kemunculan kaedah diagnostik baharu serta alternatif rawatan baharu, menjadikan pendekatan penyakit ini sebagai cabaran utama bagi pakar mata. Dalam artikel ini kami menghuraikan patofisiologi, manifestasi klinikal, klasifikasi, diagnosis dan rawatannya, dengan penekanan khusus pada kaedah diagnostik dan pelbagai pilihan terapi.
2. Kerosakan utama pada tubul buah pinggang(untuk nefrosis akut dan kronik). – dicirikan oleh peningkatan pelepasan protein dari badan. Membangunkan hypoonkia menggalakkan pergerakan cecair dari aliran darah ke dalam tisu. Hypoonkia dan hipovolemia yang disertakan, reseptor osmo dan volum yang menjengkelkan, merangsang secara refleks peningkatan pelepasan aldosteron dan pengekalan natrium dan air dalam badan, yang memburukkan lagi perkembangan edema nefrotik.
Kata kunci: edema makula diabetes. Edema makula diabetes adalah punca utama kehilangan penglihatan pada pesakit diabetes. Kerumitannya, serta kemunculan kaedah diagnostik baharu dan alternatif rawatan baharu, bermakna pendekatan terhadap penyakit ini merupakan cabaran penting bagi pakar mata. Artikel ini menerangkan patofisiologi, manifestasi klinikal, klasifikasi, diagnosis dan rawatannya, dengan penekanan khusus pada kaedah diagnostik baharu dan pelbagai pilihan terapeutik.
Diabetes mellitus adalah subjek yang prevalensnya di kalangan penduduk negara maju berkisar antara 6 hingga 8%. Walaupun kedua-dua retinopati diabetik proliferatif dan edema makula diabetik boleh menyebabkan kehilangan penglihatan, edema dipercayai menjadi punca utama kehilangan penglihatan pada pesakit yang terjejas oleh penyakit ini 1.
Edema buah pinggang boleh diperhatikan pada kelopak mata, perut, dewlap, sakrum, dan laring.
Edema cachexic– timbul akibat kekurangan nutrisi, terutamanya miskin pemakanan protein, kronik penyakit yang serius dengan dominasi katabolisme. Faktor utama dalam patogenesis cachectic, termasuk lapar, edema adalah hipoproteinemia. Penurunan kepekatan protein dalam darah membawa kepada penurunan tekanan onkotik, akibatnya cecair tidak dikekalkan dalam lumen kapal dan bergerak ke dalam tisu.
Pendekatan kepada proses ini memberikan beberapa cabaran untuk pakar oftalmologi. Pertama, dan berkenaan dengan diagnosis, adalah jelas bahawa kaedah klasik pengesanan penyakit ini, seperti pemeriksaan biomikroskopik, oftalmoskopi tidak langsung atau angiografi fluorescein, telah diatasi dengan bantuan kaedah baru seperti tomografi optik koheren. Tetapi pendekatan terapeutik untuk edema makula diabetik pada masa ini tidak sepenuhnya jelas. Kekurangan ujian besar, prospektif, rawak untuk menilai kebanyakan rawatan ini menjadikannya sukar untuk menentukan yang paling banyak rawatan yang sesuai dalam setiap kes.
Faktor yang menyumbang kepada perkembangan edema cachectic:
- penurunan fungsi hati yang membentuk protein;
– kegagalan kardiovaskular, membawa kepada peningkatan tekanan vena;
- pelanggaran pembentukan limfa;
- penurunan nada dinding saluran darah dan, akibatnya, pelanggaran trophisme mereka;
– peningkatan penggunaan air oleh haiwan yang kelaparan.
Perubahan histologi yang ditemui dalam edema makula diabetik adalah pengumpulan cecair dalam lapisan Henle dan lapisan nuklear dalam retina. Cecair ini berasal dari ruang intravaskular dan alirannya, seperti dalam tisu lain, dimodulasi oleh keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik. Tetapi terdapat struktur lain dalam retina, iaitu penghalang darah, yang juga bertindak dengan mengawal kebolehtelapan vaskular.
Hiperglikemia yang berterusan nampaknya menyebabkan, melalui mekanisme yang tidak difahami sepenuhnya pada masa ini, peningkatan dalam pengeluaran faktor pertumbuhan endothelial vaskular oleh sel neuron glial, mikroglial dan retina. Peningkatan kerentanan makula kepada pembentukan edema mungkin disebabkan oleh fakta bahawa terdapat sangat sedikit astrosit di kawasan retina ini.
Cachexia disertai dengan pembengkakan tisu, membran mukus dan membran serous, pengumpulan transudat dalam pelbagai rongga.
Edema toksik– diperhatikan pada haiwan selepas gigitan ular berbisa, lebah, serangga penyengat lain, dan sekiranya keracunan dengan klorin dan ammonia. Penyedutan toksigen gas membawa kepada edema pulmonari, dan kerosakan kulit oleh gas mustard, lewisit, minyak croton, dan lain-lain bahan toksik membawa kepada bengkaknya. Beberapa penyakit berjangkit (antraks dsb.), dicirikan oleh mabuk, juga disertai dengan pembengkakan tisu.
Juga faktor sistem boleh menyumbang kepada perkembangan edema makula diabetes. Hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapilari retina. Keadaan lain, seperti hipoalbuminemia, mengurangkan tekanan onkotik. Kedua-dua keadaan membawa kepada peningkatan kebolehtelapan vaskular dan menyumbang kepada berlakunya edema.
Penyebab utama kehilangan penglihatan pada pesakit diabetes adalah edema makula diabetes 1. Perubahan yang menentukan penampilan edema makula diabetes adalah penebalan retina pada makula yang disebabkan oleh ekstravasasi cecair ke dalam ruang ekstravaskular.
asas faktor patogenetik dalam perkembangan edema toksik - peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, hyperonkia akibat perubahan sel dan hiperosmia. Edema toksik adalah tempatan, sempadannya ditentukan oleh tindakan faktor etiologi.
Edema endokrin– hyperhypofunctions berlaku kelenjar tiroid. Kekurangan hormon tiroid membawa kepada gangguan dalam protein, lemak, karbohidrat dan pertukaran air-garam. Patologi metabolisme glikoprotein membawa kepada pengumpulan mucin dalam tisu - bahan seperti lendir yang mengikat air, dan kepada penampilan myxedema - edema mukus. Ia dinyatakan dengan baik dalam besar lembu di kawasan submandibular. Apabila anda menekan pada tisu edematous, tidak ada lubang yang tersisa, tidak seperti, sebagai contoh, edema jantung atau buah pinggang, apabila lubang dari tekanan jari tidak mengisi untuk masa yang lama.
Manifestasi klinikal yang paling relevan untuk edema makula diabetik adalah pusat pengurangan visual dikaitkan dengan ubah bentuk imej, yang mungkin muncul pada sangat peringkat awal penyakit. Edema makula diabetes boleh berkembang disebabkan oleh pelbagai darjat retinopati diabetik, yang boleh terdiri daripada retinopati bukan proliferatif ringan kepada retinopati diabetes proliferatif lanjutan 15.
Edema fokus dicirikan oleh penampilan eksudat keras di sekeliling kumpulan mikroaneurisme. Dalam kajian terapi awal retinopati diabetik 5 istilah edema makula diabetes yang signifikan secara klinikal telah diperkenalkan, yang ditakrifkan sebagai.
Edema neurogenik- timbul akibat pelanggaran trofisme saraf tisu dan saluran darah, peraturan neuroreflex metabolisme air. Kepentingan utama dalam perkembangan edema asal neurogenik adalah peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan gangguan proses metabolik dalam tisu dengan pemuliharaan terjejas. Bengkak membran mukus dan kulit diperhatikan dengan neuralgia, khususnya saraf trigeminal, kerosakan atau mampatan batang saraf.
Retina retina pada 500 mikron atau kurang dari pusat fovea. Eksudat keras adalah 500 mikron atau kurang dari pusat fovea jika dikaitkan dengan penebalan retina bersebelahan. Penebalan segi empat tepat sekurang-kurangnya satu cakera rantau dan sebahagian daripadanya terletak di dalam cakera dengan diameter pusat fossa.
Baru-baru ini dicadangkan Klasifikasi antarabangsa retinopati diabetik 16, yang berkaitan dengan edema makula diabetik menawarkan tiga kelas. Pensterilan retina atau eksudat keras di kutub posterior tetapi jauh dari pusat makula. Kehampiran penebalan atau eksudat ke pusat makula.
Bengkak radang– timbul di bawah pengaruh perubahan tisu. Dikategorikan sebagai peningkatan mendadak kebolehtelapan halangan histohematik di bawah pengaruh mediator radang yang dikeluarkan oleh sel yang rosak. Kepentingan utama diberikan kepada mediator seperti amina biogenik (histamin, serotonin), hidrolase lisosom, prostaglandin, leukotrien, asid fosforik adenosin (ATP, ADP, AMP), produk peroksidasi lipid, dll. Cecair keradangan mengandungi sekurang-kurangnya 3-5 % protein dan dipanggil eksudat. Eksudasi disebabkan oleh peningkatan penapisan, resapan, dan peningkatan pengangkutan mikrovesikular. Proses ini digabungkan dengan pengurangan penyerapan cecair, kerana tekanan vena meningkat.
Eksudat atau penebalan menjejaskan pusat makula. Penebalan labial retina dicirikan oleh peningkatan sederhana ketebalan makula dan rupa kawasan pemantulan rendah pada lapisan luar retina. Edema makula kistik menunjukkan ruang sista besar yang menduduki keseluruhan ketebalan retina dan menyebabkan herotan penting anatomi makula. Detasmen serous subfokal muncul sebagai zon hiporeflektif dengan konfigurasi fusiform dalam ruang subfokal. Kim mencadangkan klasifikasi baharu di mana dia memasukkan tiga jenis yang diterangkan oleh Ohtani, walaupun penebalan spongiform berlaku untuk menyatakan penebalan retina yang meresap.
Edema alahan - berkembang pada haiwan yang sensitif sebagai tindak balas kepada pendedahan berulang kepada alergen. Dimanifestasikan oleh keradangan hiperergik dalam bentuk urtikaria, ruam alergik, bengkak teruk di tapak suntikan antigen dengan perkembangan hipersensitiviti segera atau tertunda. Sebagai tambahan kepada mediator keradangan, dalam perkembangan edema asal alahan sangat penting memberikan pembentukan kompleks imun sitotoksik.
Kaedah yang digunakan secara klasik untuk mendiagnosis edema makula diabetik ialah pemeriksaan biomikroskopik. Masalah dengan kaedah ini ialah maklumat yang diberikannya adalah kualitatif dan subjektif semata-mata. Visualisasi eksudat pepejal tidak bermasalah, tetapi mengesan kehadiran penebalan retina mungkin lebih sukar, dan penemuan mungkin sangat berbeza bergantung kepada pemerhati. Lebih-lebih lagi, kaedah ini tidak begitu sensitif sejak itu Perubahan besar dalam ketebalan retina adalah perlu untuk pengesanan melalui pemeriksaan biomikroskopik 18.
Akibat edema bergantung pada lokasi, tempoh dan keterukan. Pengumpulan cecair yang berpanjangan dalam tisu mengurangkan kemungkinan kemasukan nutrien kepada unsur selular, menundukkannya kepada pemampatan. Struktur dan fungsi tisu dan organ yang terjejas terganggu. Edema pulmonari membawa kepada asfiksia, hidrops rongga perikardial membawa kepada tamponade jantung, asites mengganggu fungsi organ perut.
Tafsiran keputusan ujian ini adalah subjektif dan walaupun berguna dalam mengesan kebocoran vaskular, ia tidak selalu dikaitkan dengan penebalan retina, yang menentukan kehadiran atau ketiadaan edema makula diabetes. Pertama, untuk mengesan titik kebocoran fokus untuk membimbing pemprosesan laser. Kedua, adalah perlu untuk menilai kehadiran iskemia makula, yang merupakan faktor prognostik yang sangat lemah dari segi pemulihan visual.
Ia juga membolehkan anda mengkaji antara muka vitreomakular secara terperinci dan mengenal pasti kemungkinan perubahan, mudah terdedah rawatan pembedahan, sangat biasa pada pesakit diabetes. Rupanya kesan laser pada pesakit kencing manis edema makula, dalam satu tangan, memusnahkan fotoreseptor di kawasan makula untuk mengurangkan hipoksia di kawasan ini. Laser juga boleh bertindak dengan mendorong percambahan sel endothelial dan sel epitelium pigmen retina.
Edema adalah pengumpulan cecair yang berlebihan dalam tisu badan dan rongga serous, yang ditunjukkan oleh peningkatan jumlah tisu atau penurunan kapasiti rongga serous dan gangguan fungsi tisu dan organ edematous. Lebihan air berlaku disebabkan oleh pengekalan natrium oleh buah pinggang. Dia pula dipanggil peningkatan rembesan aldosteron, yang bertindak balas terhadap penurunan aliran darah buah pinggang dengan kegagalan jantung atau penyakit buah pinggang.
Topik: Diagnosis pembezaan sindrom edematous
Keputusan visual yang lemah yang diperolehi dengan laser dan ketidakupayaannya untuk merawat edema meresap telah membawa kepada kemunculan tahun lepas alternatif rawatan seperti vitrectomy atau suntikan intravitreal triamcinolone atau agen antiangiogenik lain. Mengenai vitrectomy, Lewis adalah yang pertama mencadangkan bahawa ia adalah rawatan yang berkesan dalam kes di mana bengkak tidak bertindak balas kepada laser dan dikaitkan dengan kehadiran hyaloid posterior yang menebal dan tegang 23. Selepas itu Kaedah terapeutik juga telah digunakan untuk pesakit yang hyaloid posterior tidak menebal 24 dan juga dalam kes di mana ia dibuang 25 .
Penyebab perkembangan edema juga mungkin kandungan dikurangkan protein dalam plasma darah. Dengan bantuan protein, tekanan onkotik yang dipanggil dikekalkan, yang tidak membenarkan cecair meninggalkan katil vaskular. Apabila kuantiti berkurangan jumlah protein di bawah 55 g/l edema hipoproteinemik berlaku ( hipoproteinemia- kandungan protein rendah dalam darah). Nilai tertinggi mempunyai yang paling berat pecahan protein- albumin. Perlu diingat bahawa mekanisme pengekalan natrium dan air oleh buah pinggang masih terlibat dalam kejadian edema hypoproteinemic.
Edema boleh berkembang dalam keadaan kerosakan pada dinding kapilari dan peningkatan kebolehtelapan membran sel, gangguan dalam pertukaran elektrolit dan hormon. Kemunculan edema juga difasilitasi oleh faktor mekanikal- halangan kepada saliran vena atau limfa, termasuk barang kemas, pakaian ketat, dsb.
Edema dikenali dengan peningkatan dalam jumlah anggota badan atau bahagian badan, dan penurunan keanjalan kulit. Selalunya, menekan dengan jari meninggalkan lesung pipit pada kulit yang bengkak. Bengkak am menjadi kelihatan apabila sekurang-kurangnya 2 liter cecair berlebihan tertahan di dalam badan.
Bengkak setempat (setempat).
Kemunculan edema tempatan adalah disebabkan oleh kehadiran gangguan tempatan hemo- atau limfodinamik, gangguan kebolehtelapan kapilari atau metabolisme.
- Bengkak radang. Diiringi oleh proses keradangan tempatan. Selalunya mereka dikaitkan dengan keradangan urat (phlebitis, thrombophlebitis). Ciri tersendiri- kemerahan kulit, sakit semasa rehat dan apabila palpasi, peningkatan suhu setempat. Bengkak seperti itu biasanya berkembang pada satu kaki atau lengan.
- Bengkak sekiranya berlaku pelanggaran aliran keluar vena . Boleh diperhatikan dengan patologi dalam sistem urat portal, kronik kekurangan vena, sindrom vena cava superior atau inferior. Pada urat varikos urat atau phlebothrombosis, edema disetempat pada salah satu bahagian bawah kaki atau pada kedua-duanya, tetapi kemudian mereka tidak simetri. Bengkak adalah ringan atau sederhana dalam ketumpatan, kulit bengkak dengan warna kebiruan, tetapi hangat.
- Edema akibat gangguan saliran limfa. Mungkin primer atau sekunder. Yang utama timbul sebagai akibatnya kecacatan kelahiran pembangunan saluran limfa dan muncul dalam 20-30 tahun pertama kehidupan. Yang sekunder berkembang akibat keradangan saluran limfa, serta apabila halangan lain timbul kepada aliran keluar limfa. Mereka biasanya berlaku selepas 40 tahun. Edema limfatik adalah tidak simetri dan tidak bertindak balas terhadap diuretik. Ia mempunyai konsistensi yang padat dan tidak meninggalkan lubang apabila ditekan.
- Bengkak dengan lesi sistem saraf . Mereka berkembang akibat gangguan dalam pemuliharaan tempatan dan kebolehtelapan kapilari. Fungsi sistem saraf autonomi terjejas terutamanya. Bengkak satu atau kedua-dua anggota badan boleh diperhatikan, sebagai contoh, dengan polyneuritis. Bahagian distal lengan dan kaki membengkak lebih kerap, kehadiran gejala neurologi yang jelas membantu membezakannya daripada edema lain.
- Edema alahan. Dalam kebanyakan kes, mereka berkembang dengan cepat selepas alergen memasuki badan. Selalunya disertai dengan gatal-gatal pada kulit, eosinofilia mungkin dikesan dalam darah. Edema Quincke adalah tindak balas biasa jenis segera kepada ubat-ubatan, makanan atau alergen lain. Dalam kes ini, kulit bertindak sebagai "organ kejutan", iaitu, ia mengambil pukulan pada dirinya sendiri. Edema Quincke menunjukkan dirinya sebagai pembengkakan asimetri bahagian individu muka (bibir, kelopak mata, dll.) atau telinga, leher, laring, lidah. Berkembang dengan cepat dan tiba-tiba. DALAM dalam beberapa kes boleh merebak ke lengan. Tisu edematous mempunyai konsistensi elastik yang padat, warna kulit tidak berubah. Dengan gigitan serangga, bengkak berkembang di tapak gigitan dan menyerupai edema Quincke, hanya dengan penambahan kemerahan kulit.
- Edema prahaid (kitaran). Dilokalkan di kawasan buku lali. Muncul pada wanita pada separuh masa kedua kitaran haid dengan keterukan yang paling teruk pada malam haid. Dalam tempoh yang sama, ada kemungkinan itu gejala biasa dalam bentuk sakit kepala, lemah, gangguan tidur, kerengsaan. Dalam cuaca panas, edema prahaid paling ketara. Perkembangan mereka dikaitkan dengan fungsi korpus luteum yang tidak mencukupi.
Bengkak am
- Edema dalam kegagalan jantung berkembang secara beransur-ansur. Perkembangan edema biasanya didahului oleh lebih atau kurang tempoh yang panjang sesak nafas. Pada masa yang sama, tanda-tanda lain kegagalan peredaran ventrikel kanan mungkin muncul - pembengkakan urat leher, peningkatan saiz hati. Edema pada pesakit dengan kegagalan jantung sentiasa terletak secara simetri. Pada mulanya, bengkak pergelangan kaki terbentuk, yang boleh hilang sepenuhnya selepas rehat malam. Apabila kegagalan jantung berkembang, kaki, lutut, dan paha membengkak. Pada pesakit terbaring di tempat tidur, bengkak muncul di kawasan lumbosacral. Kulit kaki menjadi tegang, sejuk, dengan warna kebiruan. Apabila kegagalan jantung meningkat, cecair mula terkumpul di dalam rongga, asites, hydrothorax, dan, lebih jarang, hidroperikardium muncul.
- Edema buah pinggang Terdapat dua jenis: nephritic dan nephrotic.
2.1. Edema nefritik mungkin berkembang pada peringkat awal glomerulonephritis akut disebabkan oleh penurunan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Pengekalan cecair dalam badan membawa kepada peningkatan jumlah darah yang beredar dan meningkat tekanan darah. Edema terbentuk dengan cepat dan disetempat terutamanya pada muka, kurang kerap pada bahagian atas dan anggota bawah. Pertama sekali, tisu yang kaya dengan saluran darah dan gentian longgar membengkak. Kemungkinan perkembangan serentak edema pulmonari.
2.2. Edema nefrotik- salah satu manifestasi sindrom nefrotik. Tahap albumin dalam darah jelas berkurangan, kerana terdapat kehilangan besar-besaran protein melalui membran telap patologi glomeruli buah pinggang. Edema nefrotik berkembang secara beransur-ansur. Pertama, bengkak muka muncul selepas rehat malam. Kemudian kaki, bahagian bawah belakang, depan dinding perut, kemaluan. Cecair terkumpul dalam rongga perut (ascites), kurang kerap dalam rongga pleura(hydrothorax). Sebagai peraturan, tidak ada sesak nafas. Edema selalunya digeneralisasikan, di seluruh badan, dan boleh beralih dengan cepat dengan perubahan dalam kedudukan badan. Kulit edema kering, kadang-kadang berkilat, atropik. Konsistensi edema adalah lembut, seperti doh.
3. Edema kelaparan (cachectic).. Mereka boleh berlaku dalam penyakit yang membawa kepada keletihan pesakit (tumor, jangkitan, puasa berpanjangan, kekurangan protein dalam makanan, anoreksia, alkoholisme). Mengikut mekanisme kejadian - edema hipoproteinemik klasik. Oleh penampilan menyerupai edema pada pesakit dengan sindrom nefrotik. Bengkak adalah mudah alih dan mudah bergerak apabila kedudukan badan berubah. Penyetempatan - kaki, kaki, muka.
Carian diagnostik
Perkara yang paling penting ialah memastikan bahawa terdapat sindrom edema. Dalam kebanyakan kes, ini tidak menimbulkan sebarang kesukaran - apabila bengkak ditentukan secara visual. Tetapi, seperti yang telah disebutkan, edema menjadi jelas selepas pengumpulan 2 atau lebih liter cecair berlebihan dalam tisu.
Sehingga angka ini untuk diagnostik fasa terpendam sindrom edematous, berat badan dan jumlah air kencing yang dikumuhkan ditentukan setiap hari, dan ujian McClure-Aldrich dilakukan: 0.2 ml garam (0.9% larutan natrium klorida) disuntik secara intradermal ke kawasan tersebut permukaan dalam lengan bawah. Jika terdapat bengkak atau proses keradangan Di dalam badan, penyerapan lepuh berlaku dalam masa 30-40 minit (pada orang yang sihat - 60-90 minit).