Tidak tersedia
Harga:
1 430
715 ₽ RU-MOW 800 gosok.
- Penerangan
- 670 gosok.
- RU-KDA
690 gosok.
RU-KUR
690 gosok.RU-ORL
715 gosok.
RU-PEN
650 gosok.
RU-PRI
705 gosok.
Tanpa vitamin B12 (cyanocobalamin), pembiakan normal sel darah merah dan fungsi sistem saraf adalah mustahil. Apabila cyanocobalamin diambil dari makanan di bawah pengaruh jus gastrik, ia dilepaskan, dan kemudian salah satu daripada dua protein pengikat vitamin B12 jus gastrik ditambah kepadanya. Dalam duodenum, protein pengikat dipecahkan oleh protease pankreas, vitamin B12 menjadi bebas dan mengikat faktor intrinsik. Kompleks labil yang dibentuk oleh vitamin B12 dan faktor intrinsik mengikat sel epitelium ileum dan vitamin B12 memasuki aliran darah.
Anemia pernicious pada orang dewasa biasanya berlaku antara umur 40 dan 70 tahun. Anemia pernisiosa sering digabungkan dengan penyakit autoimun, dengan endokrinopati autoimun, dengan kehadiran antibodi kepada pelbagai reseptor (tiroiditis autoimun kronik, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, penyakit Addison, vitiligo). Penyakit ini mempunyai gejala ringan sehingga peringkat akhir, tetapi lesi mukosa gastrik berlaku bertahun-tahun sebelum perkembangan anemia. Manifestasi klinikal penyakit ini termasuk penurunan berat badan, kelemahan umum, kerosakan pada sistem saraf periferi (yang paling biasa adalah paresthesias), glossitis. Anemia pernicious dicirikan oleh anemia megaloblastik, gastritis dengan kehadiran antibodi kepada faktor intrinsik, kekurangan vitamin B12, dan neuropati. Dalam sesetengah kes, anemia pernisiosa berlaku dengan kekurangan sedikit atau sederhana vitamin B 12 dan tanpa makrositosis yang ketara.
Anemia yang merosakkan adalah hasil daripada proses autoimun jangka panjang yang bertujuan untuk memusnahkan mukosa gastrik. Terdapat dua proses autoimun yang mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dan, dengan itu, perkembangan anemia pernisiosa:
- Pengurangan pengeluaran faktor intrinsik oleh sel parietal gastrik. Anemia pernisiosa dicirikan oleh penurunan dalam sintesis faktor intrinsik.
- Menyekat oleh autoantibodi tapak pengikatan faktor dalaman Castle, yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12. Pengeluaran antibodi kepada faktor intrinsik dan antibodi kepada sel parietal gastrik diperhatikan. Hasil patologi tindakan antibodi kepada faktor dalaman adalah sama - kekurangan penyerapan vitamin B12 dalam usus.
Dalam populasi orang yang sihat, antibodi kepada faktor intrinsik agak jarang berlaku, jadi pengesanan mereka membolehkan seseorang menentukan dengan tepat kehadiran anemia yang merosakkan. Penyelidik telah menerangkan dua jenis data antibodi:
- Autoantibodi jenis I, yang menyekat faktor intrinsik, menyekat tapak pengikat vitamin B12 faktor intrinsik dan menghalang pengambilan vitamin B12.
- Autoantibodi jenis II yang mengikat faktor intrinsik bertindak balas dengan tapak faktor intrinsik yang lain dan boleh menghalang kompleks vitamin B12 faktor intrinsik daripada mengikat tapak pengikatan dalam usus kecil.
Kajian oleh Conn D. A. menunjukkan bahawa dalam sekumpulan 66 sampel dengan antibodi kepada faktor intrinsik, semua sampel mengandungi kedua-dua antibodi jenis I dan jenis II. Kehadiran anemia yang merosakkan dan antibodi kepada faktor intrinsik sering dikaitkan dengan penyakit seperti tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, sindrom Lambert-Eaton, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, myasthenia gravis, arthritis rheumatoid, dan hipoparatiroidisme. Ia juga harus diperhatikan bahawa antibodi kepada faktor intrinsik mungkin terdapat dalam 3-6% orang dengan hipertiroidisme atau diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.
Untuk diagnosis anemia pernisiosa, kombinasi anemia megaloblastik, paras vitamin B12 serum rendah, dan kehadiran autoantibodi kepada faktor intrinsik dalam serum adalah penting. Apabila menentukan antibodi kepada faktor intrinsik, kajian lanjut untuk mendiagnosis anemia yang merosakkan, seperti ujian Schilling (kaedah untuk mengesan malabsorpsi cyanocobalamin, yang terdiri daripada pengambilan sejumlah vitamin B12 yang dilabelkan dengan kobalt radioaktif, diikuti dengan memeriksa kandungannya dalam air kencing. dikumpulkan setiap hari), mungkin tidak diperlukan. Kekhususan ujian ini adalah tinggi kerana antibodi kepada faktor intrinsik sangat jarang berlaku dalam kes di mana kekurangan vitamin B12 tidak dikaitkan dengan anemia pernisiosa. Sekiranya tiada diagnosis dan rawatan anemia pernisiosa yang tepat pada masanya, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf mungkin berlaku. Menetapkan B12 tidak boleh diterima, kerana ia bukan sahaja tidak memperbaiki keadaan pesakit dengan gangguan saraf, tetapi juga boleh memburukkannya. Inilah sebabnya mengapa mengenal pasti kes yang tidak didiagnosis adalah penting, terutamanya bagi orang yang lebih tua.
Tafsiran hasil kajian "Antibodi kepada faktor intrinsik"
Perhatian! Tafsiran keputusan ujian adalah untuk tujuan maklumat sahaja, tidak membentuk diagnosis dan tidak menggantikan nasihat perubatan. Nilai rujukan mungkin berbeza daripada yang ditunjukkan bergantung pada peralatan yang digunakan, nilai sebenar akan ditunjukkan pada borang keputusan.
Titer antibodi kepada faktor intrinsik meningkat dalam anemia yang merosakkan (kekurangan B12) dan penyakit autoimun yang lain. Penurunan titer antibodi tidak mempunyai nilai diagnostik.
Unit ukuran: U/ml
Nilai rujukan: 0.93 - 1.19 U/ml
Lab4U ialah makmal perubatan dalam talian yang matlamatnya adalah untuk menjadikan ujian mudah dan boleh diakses supaya anda boleh menjaga kesihatan anda. Untuk melakukan ini, kami menghapuskan semua kos untuk juruwang, pentadbir, sewa, dll., mengarahkan wang kepada penggunaan peralatan dan reagen moden daripada pengeluar terbaik dunia. Makmal telah melaksanakan sistem LAB TrakCare, yang mengautomasikan ujian makmal dan meminimumkan pengaruh faktor manusia
Jadi, mengapa tanpa ragu-ragu Lab4U?
- Adalah mudah untuk anda memilih analisis yang ditetapkan daripada katalog atau dalam baris carian hujung-ke-hujung anda sentiasa mempunyai penerangan yang tepat dan mudah difahami tentang penyediaan untuk analisis dan tafsiran hasil
- Lab4U serta-merta menjana senarai pusat perubatan yang sesuai untuk anda, anda hanya perlu memilih hari dan masa, berhampiran rumah, pejabat, tadika atau sepanjang perjalanan.
- Anda boleh memesan ujian untuk mana-mana ahli keluarga dalam beberapa klik, memasukkannya sekali ke dalam akaun peribadi anda, dengan cepat dan mudah menerima keputusan melalui e-mel
- Analisis adalah sehingga 50% lebih menguntungkan daripada harga pasaran purata, jadi anda boleh menggunakan belanjawan yang disimpan untuk kajian tetap tambahan atau perbelanjaan penting lain
- Lab4U sentiasa bekerja dalam talian dengan setiap pelanggan 7 hari seminggu, ini bermakna setiap soalan dan permintaan anda dilihat oleh pengurus, disebabkan ini Lab4U sentiasa meningkatkan perkhidmatannya
- Arkib hasil yang diperoleh sebelum ini disimpan dengan mudah dalam akaun peribadi anda, anda boleh membandingkan dinamik dengan mudah
- Untuk pengguna lanjutan, kami telah mencipta dan sentiasa menambah baik aplikasi mudah alih
Kami telah bekerja sejak 2012 di 24 bandar di Rusia dan telah menyelesaikan lebih daripada 400,000 analisis (data setakat Ogos 2017).
Pasukan Lab4U melakukan segala-galanya untuk membuat prosedur yang tidak menyenangkan mudah, mudah, mudah diakses dan difahami Jadikan Lab4U sebagai makmal tetap anda
Meletakkan dan membayar pesanan di laman web adalah prasyarat untuk memberikan diskaun sehingga 50%, memandangkan pengumpulan bahan untuk analisis dijalankan oleh pusat perubatan bebas, kebanyakannya mempunyai harga mereka sendiri untuk perkhidmatan makmal.
Bagaimana untuk mendapatkan ujian di LAB4U
Terima keputusan ujian dalam tempoh masa yang ditetapkan di tapak web melalui e-mel dan, jika perlu, di pusat perubatan.
*Pesanan itu termasuk kos pengambilan bahan untuk analisis dan mungkin termasuk langganan tahunan sebanyak 99 rubel (dibayar sekali setahun dan tidak dicaj semasa mendaftar melalui aplikasi mudah alih untuk iOS dan Android).
Faktor dalaman Castle
Faktor dalaman Castle– protein yang dihasilkan dalam mukosa gastrik yang mengikat, mengangkut dan memastikan penyerapan vitamin B12. Antibodi kepada faktor Istana intrinsik adalah kompleks yang mengurangkan jumlah glikoprotein ini. Ujian darah untuk menentukan kandungan antibodi jenis ini digunakan dalam gastroenterologi, neurologi, dan hematologi. Ia ditetapkan dalam kombinasi dengan ujian darah klinikal, ujian untuk vitamin B12 dan antibodi kepada protein asas mielin. Hasilnya digunakan untuk diagnosis awal gastritis hypoacid, anemia pernisiosa, penyakit demielinasi sistem saraf, serta patologi autoimun. Darah diambil untuk ujian dari vena. Kaedah immunoassay enzim digunakan untuk mengesan antibodi. Biasanya hasilnya negatif. Kajian dijalankan dalam tempoh 11 hari bekerja.
Antibodi kepada faktor Istana intrinsik ialah imunoglobulin khusus yang berinteraksi dengan faktor Istana intrinsik, mengganggu pengikatannya kepada vitamin B12 dan penyerapan oleh mukosa usus kecil. Faktor Istana Intrinsik dikelaskan sebagai glikoprotein dalam struktur kimianya. Ia dihasilkan dalam sel-sel lapisan perut dan memasuki usus kecil. Fungsi utama protein ini adalah untuk memastikan penyerapan vitamin B12. Faktor dalaman mampu mengikat, mengangkut dan merangsang penyerapan cobalamin walaupun dengan perubahan dalam keagresifan jus gastrik, peningkatan pendedahan kepada pepsin dan asid perklorik, jadi gastritis tidak menjejaskan fungsi glikoprotein.
Dalam amalan klinikal dan makmal, antibodi kepada faktor Istana intrinsik dianggap sebagai penanda yang sangat spesifik bagi anemia kekurangan B12. Terdapat dua jenis imunoglobulin ini. Antibodi yang menyekat menghalang cobalamin daripada mengikat kepada faktor intrinsik. Mereka lebih aktif dengan peningkatan kealkalian persekitaran dalaman perut. Jenis lain ialah antibodi pengikat. Mereka mengganggu lampiran faktor dalaman dengan vitamin B12 ke reseptor mukosa usus, iaitu, mereka mengganggu penyerapan. Hasil daripada tindakan kedua-dua jenis antibodi adalah kekurangan vitamin B12 dalam badan.
Apabila menguji darah untuk antibodi kepada faktor Istana intrinsik, jumlah jumlah antibodi dua jenis didedahkan, kerana pemisahan mereka tidak mempunyai kepentingan klinikal tertentu. Untuk melakukan analisis, darah diambil dari vena. Kehadiran dan kepekatan antibodi ditentukan oleh kaedah immunoassay enzim. Bidang utama penggunaan ujian adalah hematologi dan gastroenterologi, dan ia digunakan sebagai ujian tambahan dalam neurologi dan reumatologi.
Petunjuk
Ujian untuk antibodi kepada faktor intrinsik dalam darah ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kekurangan vitamin B12 dan anemia yang merosakkan. Kedua-dua keadaan disertai dengan penurunan berat badan, peningkatan kelemahan, gangguan sistem saraf periferi (manifestasi yang kerap adalah perubahan sensitiviti), dan keradangan lidah. Anemia kekurangan pernicious atau B-12 paling kerap berlaku selepas umur 40 tahun. Gabungannya dengan penyakit autoimun yang menjejaskan kelenjar endokrin adalah tipikal. Oleh itu, sebagai sebahagian daripada diagnosis komprehensif, analisis untuk antibodi kepada faktor dalaman ditetapkan untuk tiroiditis autoimun, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, penyakit Addison, serta untuk patologi autoimun yang tidak berkaitan dengan endokrinopati.
Ujian untuk antibodi kepada faktor Castle intrinsik dalam darah digunakan untuk pengesanan awal gastritis autoimun (jenis A) dan pembezaannya daripada penyakit lain. Patologi boleh dikatakan asimtomatik dan jarang menjadi sebab untuk mendapatkan bantuan perubatan. Selalunya, gastritis autoimun ditemui beberapa tahun selepas permulaannya, apabila, disebabkan kekurangan vitamin B12, pengeluaran sel darah merah terganggu dan anemia makrositik berkembang.
Asas untuk mengkaji antibodi kepada faktor dalaman mungkin gejala anemia, serta perubahan dalam ujian darah klinikal umum - peningkatan saiz sel darah merah, peningkatan hemoglobin eritrosit, penurunan tahap retikulosit, perkembangan trombositopenia, leukopenia. Anemia pernisiosa jangka panjang membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf, jadi kajian antibodi terhadap faktor dalaman boleh ditunjukkan untuk polyneuritis, ataxia, dan patologi demyelinating.
Kelebihan ujian antibodi kepada faktor Castle intrinsik ialah kekhususannya yang tinggi untuk kekurangan vitamin B12 dan anemia yang merosakkan. Batasan kajian adalah bahawa antibodi ini dihasilkan hanya dalam 60% pesakit dengan gastritis autoimun. Oleh itu, ujian ini disyorkan untuk digabungkan dengan ujian darah untuk ARVC.
Persediaan untuk analisis dan pengumpulan bahan
Tahap antibodi kepada faktor Istana intrinsik ditentukan dalam darah vena. Prosedur pengumpulan dilakukan pada waktu pagi, sebelum makan. Persediaan termasuk berhenti alkohol, mengehadkan tekanan fizikal dan psiko-emosi selama 24 jam sebelumnya, dan berhenti merokok 30 minit lebih awal. Darah diambil dari vena cubital menggunakan tusukan, disimpan dan diangkut dalam tiub tertutup. Sebelum ujian, tiub diletakkan dalam unit centrifuge, dan kemudian faktor pembekuan dikeluarkan dari plasma.
Antibodi kepada faktor Istana intrinsik ditentukan dalam serum darah vena oleh immunoassay enzim. Prosedur ini terdiri daripada dua peringkat. Pada peringkat pertama, antigen khusus untuk antibodi faktor intrinsik dimasukkan ke dalam serum. Pada peringkat kedua, kompleks yang terhasil diwarnakan semasa tindak balas enzimatik. Berdasarkan kepada perubahan ketumpatan campuran, kepekatan antibodi yang dikaji dikira. Penyediaan keputusan mengambil masa 7-11 hari.
Nilai biasa
Biasanya, keputusan ujian darah untuk antibodi kepada faktor Istana intrinsik adalah negatif. Nilai rujukan berkisar antara 0 hingga 6 rel. unit/ml Faktor fisiologi tidak menjejaskan keputusan kajian. Perlu diingat juga bahawa ketiadaan antibodi kepada faktor dalaman tidak mengecualikan kehadiran penyakit dalam mana-mana penunjuk akhir memerlukan tafsiran oleh pakar.
Perubahan tahap
Sebab utama peningkatan tahap antibodi kepada faktor Istana intrinsik dalam darah ialah kekurangan vitamin B12 dan anemia yang merosakkan. Jika keputusan ini digabungkan dengan keputusan ujian darah rendah untuk vitamin B12 dan perubahan ciri dalam ujian darah am, maka diagnosis anemia kekurangan B12 disahkan. Di samping itu, punca peningkatan tahap antibodi kepada faktor Istana dalaman dalam darah boleh menjadi gastritis atropik, penyakit autoimun dan saraf.
Sebab penurunan tahap antibodi kepada faktor intrinsik dalam darah semasa kajian berulang dianggap sebagai tindak balas positif terhadap terapi. Bacaan rendah semasa peperiksaan awal adalah normal, tetapi keputusan negatif tidak mengecualikan diagnosis anemia pernisiosa.
Rawatan keabnormalan
Ujian darah untuk antibodi kepada faktor Castle intrinsik ialah ujian yang sangat khusus untuk mendiagnosis kekurangan B12 dan anemia yang merosakkan. Dalam kombinasi dengan analisis untuk ARGC, ia digunakan untuk mengenal pasti gastritis autoimun. Tafsiran keputusan dan preskripsi rawatan dijalankan oleh doktor yang hadir - ahli hematologi, ahli gastroenterologi, pakar neurologi, pakar reumatologi.
Anemia kekurangan folat B-12 dikaitkan dengan sintesis RNA dan DNA yang terjejas. Sebelum ini, anemia ini dipanggil dengan nama pengarang yang menggambarkannya - Addison pada tahun 1849 dan Birmer pada tahun 1872. Sebelum penemuan terapi hati, penyakit ini membawa maut, yang dikaitkan dengan istilah lama "anemia pernicious," yang bermaksud anemia yang membawa maut atau pernicious. Pada akhir abad yang lalu, kerja-kerja muncul mengenai penggunaan hati lembu mentah dalam amalan klinikal.
Kajian eksperimen seterusnya oleh William Castle, ahli fisiologi Amerika yang terkenal, menjelaskan hubungan antara perut dan aktiviti hematopoietik hati. Satu siri eksperimen dengan pemakanan gabungan dan berasingan pesakit dengan anemia yang merosakkan dengan daging lembu dan jus gastrik membolehkan Castle membuat beberapa mata.
Kehadiran dua komponen bahan hematopoietik telah didedahkan: luaran, terkandung dalam daging lembu, dan dalaman, terdapat dalam jus gastrik. Hasil daripada interaksi dua faktor: luaran atau eksogen dan dalaman atau endogen, hemopoietin terbentuk, yang didepositkan di dalam hati dan mengawal proses pematangan fisiologi unsur-unsur sumsum tulang, terutamanya erythroblasts.
Faktor ekstrinsik Castle ialah cyanocobalamin (vitamin B-12). Tapak pengeluaran faktor Istana dalaman - glikoprotein - adalah sel parietal kelenjar fundik - gastromucoprotein. Fungsi utama faktor dalaman ialah pembentukan dengan vitamin B-12 kompleks agregat rapuh - protein cyanocobalamin, yang mengikat kepada reseptor tertentu di bahagian bawah dan tengah ileum, yang
Menggalakkan penyerapan vitamin dalam usus kecil, kemudian vitamin B-12 bergabung dengan cyanocobalamin, yang mengawal pembentukan hematopoietin dalam hati, yang seterusnya menggalakkan peralihan asid folik ke dalam bentuk pengurangan yang aktif secara fisiologi, yang terlibat dalam
Dalam metabolisme sel hematopoietik, menjejaskan pembentukan DNA. Rizab B-12 badan adalah sangat besar sehingga memerlukan 3-6 tahun untuk kekurangan B-12 berkembang jika penyerapannya terjejas. Rizab asid folik dimakan dalam tempoh 4 bulan.
Kekurangan eksogen vitamin B-12 dan asid folik boleh menjadi sifat pemakanan atau pemakanan, contohnya, apabila memberi makan kanak-kanak dengan susu kambing atau susu tepung. Mungkin terdapat anemia radiasi, akibat dadah (phenobarbital), dan juga disebabkan oleh gangguan metabolisme folat intraselular pada pesakit yang mengambil ubat sitostatik dan anti-tuberkulosis, dan pada orang yang minum alkohol.
Kekurangan vitamin B-12 endogen berlaku disebabkan oleh gangguan asimilasi vitamin B-12 pemakanan akibat kehilangan rembesan mukoprotein gastrik. Ini mungkin benar anemia Addison-Biermer, anemia simptom jenis pernis dalam kanser, sifilis, limfogranulomatosis atau poliposis gastrik. Asimilasi terjejas vitamin dalam usus berlaku dengan anemia helminthic (diphyllobothriasis), sprue, dan selepas reseksi usus kecil. Peningkatan penggunaan vitamin diperhatikan semasa kehamilan dan sirosis hati. Terdapat punca keturunan untuk rembesan faktor dalaman yang tidak mencukupi. Sesetengah pesakit mempunyai antibodi kepada sel parietal gastrik dan faktor intrinsik.
Gambar klinikal penyakit ini terdiri daripada triad gejala: gangguan sistem hematopoietik, saluran pencernaan dan sistem saraf. Pesakit cepat letih, mengadu pening, tinnitus, "bintik-bintik terbang" di mata, rasa kaki goyah, sesak nafas, berdebar-debar, dan mengantuk. Kemudian gejala dyspeptik ditambah
Gejala termasuk anoreksia dan cirit-birit. Terdapat sensasi terbakar di lidah, paresthesia - rasa merangkak, kebas di bahagian distal anggota badan, sakit radikular.
Penampilan pesakit semasa eksaserbasi dicirikan oleh pucat kulit yang teruk dengan warna kuning lemon. Sklera adalah subicterik. Kadang-kadang ada pigmentasi pada muka. Pesakit biasanya tidak keletihan. Ruam hemoragik, sebagai peraturan, tidak berlaku. Lesi tipikal pada lidah ialah glossitis Genter. Bintik merah terang muncul di lidah
Kawasan keradangan yang sangat sensitif terhadap makanan dan ubat-ubatan, menyebabkan pesakit berasa sakit dan terbakar. Apabila keradangan meliputi seluruh lidah, ia menjadi "melecur." Selepas itu, fenomena keradangan berkurangan, dan papila lidah atrofi. Lidah menjadi
Licin dan berkilat ("lidah bervarnis").
Gastroskopi mendedahkan bersarang, kurang kerap, jumlah atrofi mukosa gastrik. Gejala ciri adalah kehadiran plak pearlescent yang dipanggil - kawasan atrofi mukosa.
Analisis kandungan gastrik biasanya mendedahkan achylia dan peningkatan kandungan lendir. Sejak pengenalan ujian histamin ke dalam amalan klinikal, kes anemia pernisiosa dengan asid hidroklorik bebas yang dipelihara dalam jus gastrik, iaitu, ketiadaan achlorhydria, telah menjadi lebih biasa. Hati kebanyakannya diperbesarkan dan
Sensitif terhadap palpasi. Sebagai peraturan, tiang bawah limpa dipalpasi 2-3 cm dari bawah tepi gerbang kosta. Asas patomorfologi sindrom saraf adalah degenerasi dan sklerosis lajur posterior dan lateral saraf tunjang, atau yang dipanggil myelosis funikular dengan paraparesis spastik tipikal.
Terutama mencolok adalah perubahan dalam darah, yang membawa kepada perkembangan anemia yang teruk. Tidak kira berapa rendah hemoglobin berkurangan, bilangan sel darah merah berkurangan lebih rendah, supaya indeks warna sentiasa melebihi satu, iaitu, gejala hematologi utama adalah anemia hiperkromik yang bersifat megaloblastik. Sebahagian besar sel darah merah mempunyai diameter 9-10 mikron (makrosit). Terdapat sel darah merah dengan diameter 12 hingga 15 mikron (megalosit), yang terlalu tepu dengan hemoglobin. Apabila pemburukan berlangsung, megaloblast muncul dalam darah periferi dalam pelbagai peringkat kematangan; mungkin terdapat sel darah merah dengan sisa nuklear yang dipelihara dalam bentuk badan Jolly, cincin Cabot, dan sel darah merah dengan tanda basofilik. Perubahan dalam darah putih tidak kurang cirinya. Leukopenia (sehingga 1.5 x 10.9/l atau kurang), neutropenia, dan eosinopenia dicatatkan. Di antara sel-sel siri neutrofil, peralihan ke kanan ditentukan: kehadiran bentuk polysegmented gergasi pelik yang mengandungi sehingga 8-10 segmen nuklear. Pada masa yang sama, mungkin terdapat peralihan ke kiri kepada metamyelocytes dan myelocytes.
Trombositopenia sederhana diperhatikan.
Tulang sumsum tulang secara makroskopik kelihatan banyak dan merah terang, yang berbeza dengan rupa pucat darah periferi. Sesetengah pesakit tidak mempunyai bentuk oxyphilic - "sumsum tulang biru". Nisbah antara leukosit dan eritroblas dan bukannya 3:1, 4:1 menjadi 1:2 dan juga 1:3, iaitu, penguasaan mutlak eritroblas diperhatikan. Gambar sumsum tulang dalam kes ini dibandingkan dengan hematopoiesis embrionik. Pada asasnya, perbandingan ini tidak sepenuhnya tepat, kerana dalam anemia pernisiosa, megaloblast berbeza daripada embrio manusia. Ciri ciri ketidakberkesanan erythropoiesis megaloblastik ialah pecahan intramedullary megaloblast yang mengandungi hemoglobin, mewujudkan gambaran jaundis hemolitik, tetapi tanpa retikulositosis yang mengiringi jaundis hemolitik biasa.
Dalam ujian darah, kandungan vitamin B-12 dikurangkan, kandungan bilirubin tidak terkonjugasi, yang memberikan tindak balas tidak langsung, meningkat.
Di bawah nama B-12-folat-achrestic anemia, iaitu anemia akibat tidak digunakan, kami maksudkan keadaan apabila sumsum tulang tidak dapat menggunakan bahan antianemia dalam darah, iaitu vitamin B-12 dan asid folik. Dalam kes ini, tidak ada tanda-tanda kerosakan pada saluran pencernaan, jus gastrik mengandungi kedua-dua asid hidroklorik dan pepsin, dan tidak ada tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf.
Tidak ada jaundis, hati dan limpa tidak membesar. Hati orang yang mati akibat anemia achrestik mengandungi vitamin B-12 dan asid folik, tetapi vitamin ini tidak diserap oleh sumsum tulang. Pada masa ini, keadaan ini dianggap sebagai pra-leukemia.