Kesakitan adalah aduan utama yang mana pesakit mendapatkan bantuan perubatan. Kesakitan adalah jenis kepekaan khas, terbentuk di bawah pengaruh rangsangan patogen, dicirikan oleh sensasi subjektif yang tidak menyenangkan, serta perubahan ketara dalam badan, sehingga gangguan serius terhadap fungsi pentingnya dan juga kematian (P.F. Litvitsky).
Sakit boleh mempunyai kedua-dua isyarat (positif) dan patogenik (negatif) kepentingan untuk badan.
Nilai isyarat. Sensasi kesakitan memberitahu badan tentang tindakan agen berbahaya ke atasnya, dengan itu menyebabkan tindak balas:
Reaksi pertahanan (refleks tanpa syarat dalam bentuk menarik tangan, mengeluarkan objek asing, kekejangan saluran periferal, mencegah pendarahan);
Mobilisasi badan (pengaktifan fagositosis dan percambahan sel, perubahan dalam peredaran pusat dan periferi, dll.)
Had fungsi organ atau badan secara keseluruhan (berhenti dan membekukan seseorang yang mengalami angina teruk).
Nilai patogen. Impuls kesakitan yang berlebihan boleh membawa kepada perkembangan kejutan sakit dan menyebabkan gangguan fungsi sistem kardiovaskular, pernafasan dan lain-lain. Kesakitan menyebabkan gangguan trofik tempatan, dan jika ia berterusan untuk masa yang lama, ia boleh menyebabkan gangguan mental.
Kesakitan disebabkan oleh perkara berikut faktor etiologi:
1. Mekanikal: hentaman, potong, mampatan.
2. Fizikal: peningkatan atau penurunan suhu, dos sinaran ultraungu yang tinggi, arus elektrik.
3. Kimia: bersentuhan dengan kulit atau membran mukus asid kuat, alkali, agen pengoksida; pengumpulan garam kalsium atau kalium dalam tisu.
4. Biologi: kepekatan tinggi kinin, histamin, serotonin.
Perasaan sakit terbentuk pada tahap sistem nociceptive (sakit) yang berbeza: dari hujung saraf yang merasakan kesakitan kepada laluan dan penganalisis pusat.
Agen patogen yang menyebabkan kesakitan (algogen) membawa kepada pembebasan daripada sel-sel yang rosak sejumlah bahan (mediator kesakitan) yang bertindak pada hujung saraf deria. Pengantara kesakitan termasuk kinin, histamin, serotonin, kepekatan tinggi H + dan K +, bahan P, asetilkolin, norepinephrine dan adrenalin dalam bukan fisiologi.
kepekatan, beberapa prostaglandin.
Rangsangan yang menyakitkan dirasakan oleh hujung saraf, sifat dan fungsinya masih menjadi isu kontroversi. Perlu diingatkan bahawa ambang untuk pengujaan reseptor kesakitan tidak sama dan tetap. Dalam tisu yang diubah secara patologi (keradangan, hipoksia) ia berkurangan, yang disebut sebagai sentisasi (kesan fisiologi boleh menyebabkan kesakitan yang teruk). Kesan sebaliknya - desensitisasi nociceptors berlaku di bawah tindakan analgesik tisu dan anestetik tempatan. Ia adalah fakta yang diketahui bahawa wanita mempunyai ambang kesakitan yang lebih tinggi.
Impuls rasa sakit akibat kerosakan pada kulit dan membran mukus dilakukan di sepanjang gentian mielin nipis yang mengalir cepat dari kumpulan A-gamma dan A-delta. Sekiranya berlaku kerosakan pada organ dalaman - di sepanjang gentian bukan mielin kumpulan C yang konduktif perlahan.
Fenomena ini telah memungkinkan untuk membezakan dua jenis kesakitan: epikritik (awal, berlaku serta-merta selepas pendedahan yang menyakitkan, jelas setempat, jangka pendek) dan protopatik (berlaku dengan kelewatan 1-2 s, lebih sengit, tahan lama, kurang setempat). Jika jenis pertama kesakitan mengaktifkan sistem saraf simpatetik, maka yang kedua - parasympathetic.
Proses kesedaran kesakitan sebagai sensasi dan penyetempatannya berhubung dengan kawasan tertentu badan dicapai dengan penyertaan korteks serebrum. Peranan terbesar dalam ini adalah kepunyaan korteks sensorimotor (pada manusia, gyrus pusat posterior).
Sensasi kesakitan holistik pada seseorang terbentuk dengan penyertaan serentak struktur kortikal dan subkortikal yang merasakan impuls tentang kesakitan protopatik dan epikrit. Dalam korteks serebrum, pemilihan dan penyepaduan maklumat tentang kesan kesakitan, perubahan rasa sakit kepada penderitaan, dan pembentukan "tingkah laku sakit" yang sengaja dan sedar berlaku. Tujuan tingkah laku ini adalah untuk menukar fungsi badan dengan cepat untuk menghapuskan punca kesakitan atau mengurangkan tahapnya, untuk mengelakkan kerosakan atau mengurangkan keterukan dan skalanya.
Sifat kesakitan yang berlaku (intensiti, tempoh) bergantung kepada keadaan dan fungsi sistem antinociceptive (anti-sakit) (endorfin, enkephalins, serotonin, norepinephrine, dll.). Pengaktifan sistem antinociceptive boleh disebabkan secara buatan: kerengsaan sentuhan (geseran refleks tapak kecederaan) atau reseptor sejuk (penggunaan ais).
Varian klinikal kesakitan. Kesakitan dibahagikan kepada akut dan kronik.
Kesakitan akut berlaku dari saat pendedahan kepada rangsangan yang menyakitkan dan berakhir dengan pemulihan tisu yang rosak dan/atau fungsi otot licin terjejas.
Kesakitan kronik adalah kesakitan yang berterusan selepas struktur yang rosak telah dipulihkan (sakit psikogenik).
Berdasarkan mekanisme pembentukan, kesakitan nociceptive dan neuropatik dibezakan. Kesakitan nociceptive (somatik) berlaku apabila reseptor sakit periferi teriritasi, jelas setempat dan diterangkan dengan pasti oleh pesakit; Sebagai peraturan, ia reda serta-merta selepas kerengsaan reseptor sakit berhenti dan bertindak balas dengan baik terhadap rawatan dengan analgesik.
Kesakitan neuropatik (patologi) dikaitkan dengan perubahan patofisiologi yang disebabkan oleh kerosakan pada sistem saraf periferal atau pusat, yang melibatkan struktur yang berkaitan dengan pengaliran, persepsi dan modulasi kesakitan.
Perbezaan biologi utamanya ialah kesan patogeniknya yang tidak adaptif atau langsung pada badan. Kesakitan patologi menyebabkan perkembangan perubahan struktur dan fungsi dan kerosakan dalam sistem kardiovaskular; degenerasi tisu; gangguan tindak balas autonomi; perubahan dalam aktiviti sistem saraf, endokrin dan imun, sfera dan tingkah laku psiko-emosi.
Varian kesakitan yang ketara secara klinikal termasuk sakit thalamic, sakit hantu dan kausalgia.
Sakit talamus (sindrom talamus) berlaku apabila nukleus talamus rosak dan dicirikan oleh episod sementara kesakitan politopik yang teruk, sukar untuk bertolak ansur, melemahkan; sensasi kesakitan digabungkan dengan gangguan vegetatif, motor dan psiko-emosi.
Kesakitan hantu berlaku apabila hujung tengah saraf yang dipotong semasa amputasi menjadi jengkel. Kawasan yang menebal (amputasi neuromas) terbentuk pada mereka, mengandungi kusut (kusut) proses penjanaan semula (akson). Kerengsaan pada batang saraf atau neuroma (contohnya, dengan tekanan di kawasan tunggul, penguncupan otot anggota badan, keradangan, pembentukan tisu parut) menyebabkan serangan sakit hantu. Ia menunjukkan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan (gatal-gatal, terbakar, sakit) di bahagian badan yang hilang, paling kerap di anggota badan.
Punca kausalgia: peningkatan patologi dalam sensitiviti nociceptors di kawasan gentian saraf myelinated tebal yang rosak, pembentukan tumpuan peningkatan pengujaan di pelbagai kawasan impuls kesakitan. Causalgia menampakkan dirinya sebagai paroxysmal, meningkatkan kesakitan terbakar di kawasan batang saraf yang rosak (paling kerap trigeminal, muka, glossopharyngeal, sciatic).
Bentuk kesakitan khas termasuk sakit yang diunjurkan dan sakit yang dirujuk. Kesakitan yang diunjurkan adalah sensasi yang menyakitkan di zon unjuran reseptor, disebabkan oleh rangsangan langsung (mekanikal, elektrik) saraf aferen dan dimediasi oleh sistem saraf pusat. Contoh biasa adalah sakit pada siku, lengan bawah dan tangan apabila terdapat pukulan tajam pada saraf ulnar di kawasan olekranon. Kesakitan yang dirujuk adalah sensasi nociceptive yang disebabkan oleh kerengsaan organ dalaman, tetapi tidak setempat di dalamnya (atau bukan sahaja di dalamnya) itu sendiri, tetapi juga di kawasan dangkal yang jauh dari badan. Ia dicerminkan di kawasan pinggir yang dipersarafi oleh segmen saraf tunjang yang sama dengan organ dalaman yang terjejas, i.e. tercermin pada dermatom yang sepadan. Zon satu atau lebih dermatom sedemikian dipanggil zon Zakharyin-Ged. Sebagai contoh, sakit yang timbul di dalam hati dianggap sebagai datang dari dada dan jalur sempit di sepanjang tepi medial lengan kiri dan bilah bahu kiri; apabila pundi hempedu diregangkan, ia disetempat di antara bilah bahu; apabila batu melalui ureter, rasa sakit memancar dari bahagian bawah belakang ke kawasan pangkal paha. Sebagai peraturan, zon unjuran ini dicirikan oleh hyperesthesia.
Tamat kerja -
Topik ini tergolong dalam bahagian:
Patologi
Patologi.. buku teks untuk pelajar Fakulti Farmasi, disunting oleh.. umo disyorkan oleh persatuan pendidikan dan metodologi untuk pendidikan perubatan dan farmaseutikal, Challenge of Russia, sebagai buku teks untuk..
Jika anda memerlukan bahan tambahan mengenai topik ini, atau anda tidak menemui apa yang anda cari, kami mengesyorkan menggunakan carian dalam pangkalan data kerja kami:
Apa yang akan kami lakukan dengan bahan yang diterima:
Jika bahan ini berguna kepada anda, anda boleh menyimpannya ke halaman anda di rangkaian sosial:
| Tweet |
Semua topik dalam bahagian ini:
Etiologi umum
1. Etiologi: istilah, definisi konsep Istilah "etiologi" berasal dari bahasa Yunani. aetia - sebab + logo - pengajaran.
Etiologi ialah kajian tentang sebab dan keadaan kejadian dan masa
Edema adalah pengumpulan cecair yang berlebihan dalam tisu, yang boleh sama ada tempatan atau umum. Edema umum adalah salah satu manifestasi bentuk patologi itu
Peranan faktor tisu vaskular tempatan dalam patogenesis edema
Asas patogenetik kedua-dua edema tempatan dan umum adalah pelanggaran faktor-faktor yang memastikan pertukaran air transcapillary, dianalisis oleh E. Starling (1896). ucapan
Hiperemia arteri
Hiperemia arteri adalah peningkatan bekalan darah ke organ atau tisu akibat aliran darah yang berlebihan melalui saluran arteri.
Jenis hiperemia arteri: 1. Fisiologikal
Hiperemia vena
Hiperemia vena berkembang akibat peningkatan bekalan darah ke organ atau kawasan tisu akibat aliran keluar darah yang terhalang melalui urat.
Etiologi. Faktor etiologi vena
Trombosis
Trombosis dan embolisme adalah gangguan tipikal peredaran periferal (organ, serantau).
Trombosis adalah proses pembentukan intravital dalam lumen kapal berjisim padat yang terdiri daripada bentuk
Hasil trombosis. Kepentingan untuk badan
1. Trombolisis ialah proses "pembubaran" enzimatik bekuan darah sebelum organisasinya, yang bermaksud pemulihan lumen kapal. Ini adalah hasil yang paling baik untuk trombosis. Trombolisis mesti berlaku dalam
Embolisme
Embolisme ialah halangan (penyumbatan) saluran darah oleh embolus yang dibawa oleh aliran darah. Emboli adalah badan yang beredar dalam darah yang tidak sepatutnya berada di dalamnya (darah beku, lemak jatuh, gelembung udara)
Ciri-ciri umum keradangan
Keradangan ialah tindak balas kompleks tempatan badan yang bersifat pelindung dan adaptif terhadap kerosakan, yang dicirikan oleh fenomena yang berkait rapat dan berkembang secara serentak: perubahan, gangguan.
Punca dan keadaan keradangan
Punca-punca keradangan diketahui umum dan ia boleh dibahagikan kepada eksogen dan endogen. Secara praktikal, ini termasuk sebarang faktor yang bersifat fizikal, kimia dan biologi yang boleh menyebabkan
Patogenesis keradangan
Kemerosotan peredaran periferal dan peredaran mikro semasa keradangan
Seperti yang telah disebutkan, urutan ciri gangguan peredaran darah telah diterangkan oleh Yu Konheim. Gangguan ini mewakili 4 peringkat berurutan: secara ringkas
Eksudasi dan emigrasi
Apabila gangguan peredaran darah tempatan berkembang, eksudasi dan emigrasi berkembang. Eksudasi merujuk kepada pembebasan cecair yang mengandungi protein dari vesel ke dalam tisu sekeliling, yang membawa kepada perkembangan
Percambahan dan penyiapan proses keradangan
Peringkat proliferasi keradangan dicirikan oleh peningkatan pembahagian sel tisu penghubung. Seperti yang telah dinyatakan, percambahan sel-sel ini dikesan sudah pada peringkat awal keradangan dan
Kepentingan biologi keradangan dan prinsip terapi anti-radang
Keradangan, seperti mana-mana proses patologi, bukan sahaja merosakkan, tetapi juga kepentingan penyesuaian perlindungan untuk badan. Badan melindungi dirinya daripada faktor asing dan berbahaya dengan
Etiologi demam
Demam (bahasa Yunani: febris, pyrexia - panas, demam) adalah proses patologi tipikal yang berlaku sebagai tindak balas kepada tindakan pirogen, yang ditunjukkan oleh peningkatan sementara suhu badan, tanpa mengira suhu.
Patogenesis demam
Diandaikan bahawa pirogen leukosit menjejaskan unsur integratif dalam hipotalamus, mungkin interneuron yang menghalang. Interaksi pirogen dengan reseptor mengaktifkan adenylate cyclase
Perubahan dalam badan yang berlaku semasa demam
Demam sentiasa merupakan gejala penyakit, jadi perubahan yang terhasil dalam organ dan sistem akan, pertama sekali, menjadi manifestasi penyakit yang mendasari.
Pusat
Kepentingan demam untuk badan
Demam, sebagai proses patologi biasa, menyebabkan kedua-dua akibat positif dan negatif untuk badan.
Makna perlindungan-adaptif demam:
Terapi antipiretik
Demam adalah sindrom universal yang mengiringi banyak penyakit, selalunya bersifat berjangkit. Walau bagaimanapun, demam boleh mengiringi penyakit lain, khususnya ahli onkologi
Alahan
Protein asing mempunyai sifat antigen. Reaksi alahan juga disebabkan oleh bahan bukan protein bermolekul rendah yang pra bergabung dengan protein badan dan kemudian memperoleh
Patogenesis umum tindak balas alahan. Ciri-ciri mekanisme pembangunan HNT dan HRT. Pseudoallergy
Patogenesis tindak balas alahan merangkumi tiga peringkat: 1. Peringkat tindak balas imun.
2. Peringkat gangguan patokimia.
3. Peringkat gangguan patofisiologi.
Permulaan
Reaksi anaphylactic dan anaphylactoid pada manusia, prinsip terapi patogenetik mereka
Kejutan anaphylactic adalah bentuk akut tindak balas alahan umum jenis anaphylactic sebagai tindak balas kepada pentadbiran parenteral berulang antigen.
Punca anaphylactic
Penyakit atopik (asma bronkial atopik,
rinitis alergik, urtikaria, angioedema): etiologi, patogenesis dan manifestasi klinikal Penyakit atopik termasuk: asma bronkial atopik, alahan
Autoalergi
Autoallergy adalah sekumpulan besar penyakit yang berdasarkan konflik antara sistem imun dan tisu badan sendiri.
Dalam sesetengah kes, proses ini berlaku akibatnya
Jenis dan mekanisme hiposensitisasi dalam alahan jenis segera
Rawatan dan pencegahan tindak balas alahan adalah berdasarkan prinsip etiotropik, patogenetik, sanogenetik dan simptomatik.
Terapi etiotropik bertujuan untuk menghapuskan alergen
Ciri biologi pertumbuhan tumor
Ciri biologi pertumbuhan tumor dinyatakan dalam atypia tumor.
1. Tumor atypia: - morfologi;
Salah satu syarat asas untuk kehidupan sel dan badan secara keseluruhan ialah pengeluaran dan penggunaan tenaga yang berterusan. Penjanaan tenaga berlaku semasa tindak balas redoks
Leukositosis dan leukopenia
1. Leukositosis Leukositosis (leukositosis, leukos - putih, sitos - sel) - peningkatan jumlah bilangan leukosit per unit isipadu darah periferi lebih daripada 9-109/l.
Leukemia
Leukemia adalah tumor yang timbul daripada sel hematopoietik dengan kerosakan wajib pada sumsum tulang dan anjakan pucuk hematopoietik normal (BMS).
Leukemia atau hemoblastosis - nama biasa
Patologi sistem kardiovaskular
Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, di negara maju dari segi ekonomi, penyakit kardiovaskular adalah punca kematian dalam 45-52%. Bukan tanpa alasan bahawa istilah "pembunuh" telah melekat pada mereka.
Aritmia
1. Aritmia: definisi konsep, etiologi, patogenesis Aritmia ialah perubahan dalam kekerapan, keteraturan dan sumber pengujaan jantung, bahagiannya, serta pelanggaran komunikasi atau urutan
Tekanan
Had turun naik normal untuk tekanan darah sistolik (BP) ialah 100-139 mm Hg. Seni., untuk diastolik - 80-89 mm Hg. Seni. Pelanggaran tahap tekanan darah sistemik terbahagi kepada 2 jenis: a
Patologi pernafasan luaran
Pernafasan ialah satu set proses yang memastikan kemasukan oksigen ke dalam badan dan penggunaannya dalam proses pengoksidaan biologi, serta penyingkiran karbon dioksida daripada badan.
Kegagalan paru-paru
Dalam amalan doktor, kejadian yang paling biasa adalah kegagalan pernafasan, yang berkembang sebagai akibat daripada pelanggaran fungsi pertukaran gas paru-paru, i.e. dalam bentuk kegagalan pulmonari. Jadi
Hipertensi peredaran pulmonari
Patogenesis hipertensi dalam kegagalan pulmonari termasuk: 1. Refleks Euler-Lillestrand (hipoventilasi umum membawa kepada kekejangan arteriol pulmonari dan, sebagai akibatnya, peningkatan
Sindrom gangguan pernafasan dewasa
Sindrom gangguan pernafasan dewasa (ARDS) ialah kegagalan pernafasan sekunder yang berkembang secara akut dalam keadaan kritikal, yang berdasarkan pelanggaran pertukaran gas yang kebanyakannya bukan gas
Disregulasi pernafasan luaran
Dalam keadaan biasa, seseorang bernafas pada frekuensi, kedalaman dan irama tertentu. Pernafasan semasa rehat berlaku tanpa sebarang usaha yang kelihatan. Orang itu tidak perasan proses ini.
Asfiksia (lemas) ialah varian perkembangan akut kegagalan pernafasan akibat mampatan atau penyumbatan saluran pernafasan atas, atau, kurang biasa, disebabkan kemurungan pusat pernafasan. Akibatnya, darah tidak
Patologi pencernaan
Pencernaan ialah proses menukar makanan dalam saluran gastrousus kepada bahan mudah (biasanya larut air) yang boleh diserap dan diserap oleh badan.
Proses pencernaan terdiri
Etiologi ketidakcukupan pencernaan
Punca gangguan pencernaan adalah pelbagai dan boleh diwakili dalam beberapa kumpulan. 1. Eksogen: - gangguan pemakanan (makan makanan berkualiti rendah, makan kering,
Gangguan pencernaan dalam rongga mulut dan esofagus
Dalam rongga mulut, makanan dihancurkan dan terdedah kepada air liur. Pengisaran makanan terjejas adalah akibat gangguan mengunyah, yang mungkin disebabkan oleh gigi yang rosak atau hilang,
Ulser peptik
Ulser peptik adalah penyakit berulang kronik di mana, akibat gangguan mekanisme saraf dan humoral pengawalseliaan dan gangguan pencernaan gastrik, ulser peptik terbentuk.
Gangguan penghadaman dalam usus
Dalam usus kecil, pencernaan utama berlaku (oleh enzim jus usus, pankreas dengan penyertaan hempedu), serta penyerapan produk yang dihasilkan dan pergerakan jisim makanan
Patologi hati
Dalam sesetengah kes, proses ini berlaku akibatnya
Hati manusia mengandungi lebih daripada 300 bilion hepatosit, dan dalam setiap daripada mereka kira-kira seribu tindak balas biokimia yang berbeza berlaku. Dalam kes ini, hati melakukan fungsi berikut dalam badan:
Kegagalan hati adalah keadaan yang dicirikan oleh fungsi hati terjejas dan biasanya menunjukkan dirinya sebagai jaundis, sindrom hemorrhagic dan gangguan neuropsikiatri. Serlahkan
Patologi buah pinggang
Penyakit buah pinggang pelbagai sifat diperhatikan dalam 1.5-2% daripada populasi, yang menyumbang 5-6% dalam struktur morbiditi keseluruhan. Kira-kira 2/3 daripada orang yang diperiksa tidak mengesyaki bahawa mereka mempunyai penyakit buah pinggang.
Kegagalan buah pinggang akut
Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah kegagalan buah pinggang secara tiba-tiba yang disebabkan oleh kerosakan akut pada tisu buah pinggang. Ia berkembang selama beberapa jam atau hari dan dalam kebanyakan kes
Kegagalan buah pinggang kronik dan uremia
Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) dianggap sebagai hasil daripada banyak penyakit jangka panjang (dari 2 hingga 10 tahun atau lebih) buah pinggang dan saluran kencing dengan penurunan secara beransur-ansur dalam keupayaan berfungsi.
Hemodialisis (Haima Yunani - darah + dialisis - penguraian, pemisahan) kekal sebagai kaedah rawatan utama untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang peringkat akhir dan uremia. Ia berdasarkan penyebaran daripada darah
Etiologi umum gangguan endokrin
Terdapat tiga tahap kerosakan pada litar pengawalseliaan di mana kelenjar endokrin bersatu.
1. Centrogenous - disebabkan oleh disregulasi pada bahagian neuron korteks cephalon
Patologi adenohipofisis
Hormon somatotropik (STH). Pelepasan dikawal oleh somatoliberin dan somatostatin. Tindakan itu dimediasi melalui somatomedin - faktor pertumbuhan seperti insulin.
Kesan STG: - stim
Lebihan GTG
- pada zaman kanak-kanak - sindrom perkembangan seksual pramatang (pada 8-9 tahun);
- selepas akil baligh: ubah bentuk personaliti; galactorrhea, dysmenorrhea; pelbagai pilihan virilization
Disfungsi tiroid
Kelenjar mensintesis 2 jenis hormon: 1. Hormon beryodium (triiodothyronine T3, tetraiodothyronine T4). Mereka mempunyai kesan kalorigenik dengan meningkatkan metabolisme basal, meningkatkan keperluan untuk
Disfungsi adrenal
Kelenjar adrenal terdiri daripada 2 komponen berbeza dari segi fungsi dan anatomi: korteks (80% daripada jisim kelenjar) dan medula.
Terdapat 3 zon dalam struktur korteks.
Pa
Kekurangan adrenal akut
Punca: - trauma dengan kemusnahan kedua-dua kelenjar adrenal;
- Sindrom Waterhouse-Friderichsen - pendarahan dua hala ke dalam kelenjar adrenal semasa bersalin, dengan koagulopati, sepsis, meningokokus
Adalah sangat penting bagi doktor untuk menentukan punca kesakitan, kerana kehadiran yang terakhir adalah isyarat masalah dalam badan. Kesakitan, sebagai peraturan, adalah gejala beberapa proses patologi (keradangan, tumor, kerengsaan parut atau, seperti sakit kepala, akibat keletihan, kekejangan vaskular, meningitis, pendarahan).
Semua faktor yang menimbulkan kesakitan dipanggil nociceptive atau algogenik. Ciri utama mereka adalah keupayaan untuk menyebabkan kerosakan tisu.
Mereka dibahagikan kepada luaran (mekanikal, kimia, suhu, cahaya, bunyi, dll.) dan dalaman (bahan P, histamin, serotonin, asetilkolin, bradikinin, perubahan dalam kepekatan ion kalium dan hidrogen).
Rangsangan yang menyebabkan perasaan yang sepadan (modaliti) boleh menyakitkan hanya apabila ia mencapai daya ambang yang boleh menyebabkan kerosakan, kerana hanya dalam kes ini reseptor sakit dan konduktor saraf yang mempunyai ambang sensitiviti yang tinggi teruja. Dari sini menjadi jelas mengapa sakit dianggap sebagai isyarat masalah (kerosakan dalam badan).
Berdasarkan ini, punca kesakitan boleh menjadi kerengsaan reseptor kesakitan yang membentuk 5 deria asas (sentuhan, bau, rasa, pendengaran, penglihatan), di bawah pengaruh rangsangan mekanikal, fizikal, kimia, tindakan bunyi, cahaya, dll. Rangsangan nociceptive mekanikal ialah pukulan, potong, mampatan, penguncupan atau regangan mana-mana bahagian badan, contohnya, otot, usus, pundi kencing, pleura, dll.
Faktor nosiseptif fizikal boleh menjadi haba (lebih 40°C), sejuk (di bawah 10°C), pengaruh gelombang panjang yang berbeza (cahaya, bunyi), tekanan barometrik.
Algogen kimia boleh menjadi asid, alkali, garam logam berat, banyak garam lain, termasuk kalium klorida, serta bahan seperti bahan P, histamin, serotonin, kinin (faktor kesakitan terkuat yang dihasilkan dalam badan ialah bradikinin), prostaglandin, bahan yang merengsakan tunas rasa.
Penyebab kesakitan yang sangat penting adalah hipoksia (contohnya, semasa iskemia atau infarksi miokardium, kekejangan vaskular refleks, dll.). Prasyarat untuk persepsi normal terhadap faktor persekitaran ialah keseimbangan yang wujud antara kesakitan dan sistem analgesik (analitik). Oleh itu, selalunya penyebab kesakitan (terutamanya sakit kronik) adalah pelanggaran sistem analgesik. Contoh kesakitan sedemikian adalah sakit yang disebabkan oleh lesi pada tahap tanduk posterior dan pembentukan analgesik pusat yang lain. Penyelidikan oleh G.N. Eksperimen Kryzhanovsky menghasilkan kesakitan yang berasal dari pusat dengan menyuntik toksin tetanus ke dalam tanduk posterior saraf tunjang atau ke dalam talamus optik. Dalam kes ini, kesan perencatan sistem analgesik pada laluan kesakitan terganggu, dan kesakitan kronik berlaku pada haiwan eksperimen. Kesan kesakitan yang sama diperhatikan apabila talamus visual dan kawasan somatosensori kedua korteks rosak. Lebih-lebih lagi, kesakitan, sebagai peraturan, adalah teruk, dan apabila kawasan somatosensori kedua korteks rosak, fenomena hiperpati terbentuk, apabila kerengsaan sentuhan menyebabkan kesakitan.
Dalam pembentukan kesakitan, hubungan antara sistem kesakitan dan aferentasi memasuki saraf tunjang dan otak di sepanjang serabut saraf akibat kerengsaan proprioceptors, tactile, olfactory, auditory, dan reseptor visual adalah penting. Kekurangan maklumat ini mungkin mengurangkan pembentukan enkephalin dan endorfin dan, dengan itu, memudahkan pengaliran maklumat nociceptive dan pembentukan kesakitan. Ini mungkin bagaimana kesakitan hantu, kausalgia dan kesakitan semasa pekak terbentuk.
Sekatan reseptor opiat oleh nalaxone atau pemusnahan struktur opiat membawa kepada keadaan hiperalgesia, yang dikaitkan dengan penurunan ambang kesakitan. Akhir sekali, faktor etiologi yang penting untuk kesakitan adalah kekurangan ubat atau opioid endogen. Akibatnya, seorang penagih dadah dalam keadaan menarik diri membangunkan kompleks gejala dengan sindrom kesakitan yang ketara.
Punca kesakitan yang sama boleh berlaku dalam keadaan kemurungan (manic-depressive psychosis). Dalam kes ini, mungkin terdapat kelemahan fungsi pelbagai bahagian sistem antinociceptive. Penyebab kesakitan yang penting ialah tekanan, yang boleh disebabkan oleh ketegangan emosi; Sebab ini amat penting untuk sakit kepala.
Dalam tetapan klinikal, punca kesakitan yang paling biasa adalah trauma, keradangan, atau kerosakan pada pelbagai bahagian sistem saraf. Selalunya, pesakit datang kepada doktor tentang sakit di jantung, sakit kepala, neuralgia, myositis, radiculitis serviks dan lumbar, sakit sendi, metastasis kanser, sakit hantu.
Kesakitan adalah aduan utama yang mana pesakit mendapatkan bantuan perubatan. Kesakitan adalah jenis kepekaan khas, terbentuk di bawah pengaruh rangsangan patogen, dicirikan oleh sensasi subjektif yang tidak menyenangkan, serta perubahan ketara dalam badan, sehingga gangguan serius terhadap fungsi pentingnya dan juga kematian (P.F. Litvitsky).
Sakit boleh mempunyai kedua-dua isyarat (positif) dan patogenik (negatif) kepentingan untuk badan.
Nilai isyarat. Sensasi kesakitan memberitahu badan tentang tindakan agen berbahaya ke atasnya, dengan itu menyebabkan tindak balas:
Reaksi pertahanan (refleks tanpa syarat dalam bentuk menarik tangan, mengeluarkan objek asing, kekejangan saluran periferal, mencegah pendarahan);
Mobilisasi badan (pengaktifan fagositosis dan percambahan sel, perubahan dalam peredaran pusat dan periferi, dll.)
Had fungsi organ atau badan secara keseluruhan (berhenti dan membekukan seseorang yang mengalami angina teruk).
Nilai patogen. Impuls kesakitan yang berlebihan boleh membawa kepada perkembangan kejutan sakit dan menyebabkan gangguan fungsi sistem kardiovaskular, pernafasan dan lain-lain. Kesakitan menyebabkan gangguan trofik tempatan, dan jika ia berterusan untuk masa yang lama, ia boleh menyebabkan gangguan mental.
Kesakitan disebabkan oleh perkara berikut faktor etiologi:
1. Mekanikal: hentaman, potong, mampatan.
2. Fizikal: peningkatan atau penurunan suhu, dos sinaran ultraungu yang tinggi, arus elektrik.
3. Kimia: bersentuhan dengan kulit atau membran mukus asid kuat, alkali, agen pengoksida; pengumpulan garam kalsium atau kalium dalam tisu.
4. Biologi: kepekatan tinggi kinin, histamin, serotonin.
Perasaan sakit terbentuk pada tahap sistem nociceptive (sakit) yang berbeza: dari hujung saraf yang merasakan kesakitan kepada laluan dan penganalisis pusat.
Agen patogen yang menyebabkan kesakitan (algogen) membawa kepada pembebasan daripada sel-sel yang rosak sejumlah bahan (mediator kesakitan) yang bertindak pada hujung saraf deria. Pengantara kesakitan termasuk kinin, histamin, serotonin, kepekatan tinggi H + dan K +, bahan P, asetilkolin, norepinephrine dan adrenalin dalam bukan fisiologi.
kepekatan, beberapa prostaglandin.
Rangsangan yang menyakitkan dirasakan oleh hujung saraf, sifat dan fungsinya masih menjadi isu kontroversi. Perlu diingatkan bahawa ambang untuk pengujaan reseptor kesakitan tidak sama dan tetap. Dalam tisu yang diubah secara patologi (keradangan, hipoksia) ia berkurangan, yang disebut sebagai sentisasi (kesan fisiologi boleh menyebabkan kesakitan yang teruk). Kesan sebaliknya - desensitisasi nociceptors berlaku di bawah tindakan analgesik tisu dan anestetik tempatan. Ia adalah fakta yang diketahui bahawa wanita mempunyai ambang kesakitan yang lebih tinggi.
Impuls rasa sakit akibat kerosakan pada kulit dan membran mukus dilakukan di sepanjang gentian mielin nipis yang mengalir cepat dari kumpulan A-gamma dan A-delta. Sekiranya berlaku kerosakan pada organ dalaman - di sepanjang gentian bukan mielin kumpulan C yang konduktif perlahan.
Fenomena ini telah memungkinkan untuk membezakan dua jenis kesakitan: epikritik (awal, berlaku serta-merta selepas pendedahan yang menyakitkan, jelas setempat, jangka pendek) dan protopatik (berlaku dengan kelewatan 1-2 s, lebih sengit, tahan lama, kurang setempat). Jika jenis pertama kesakitan mengaktifkan sistem saraf simpatetik, maka yang kedua - parasympathetic.
Proses kesedaran kesakitan sebagai sensasi dan penyetempatannya berhubung dengan kawasan tertentu badan dicapai dengan penyertaan korteks serebrum. Peranan terbesar dalam ini adalah kepunyaan korteks sensorimotor (pada manusia, gyrus pusat posterior).
Sensasi kesakitan holistik pada seseorang terbentuk dengan penyertaan serentak struktur kortikal dan subkortikal yang merasakan impuls tentang kesakitan protopatik dan epikrit. Dalam korteks serebrum, pemilihan dan penyepaduan maklumat tentang kesan kesakitan, perubahan rasa sakit kepada penderitaan, dan pembentukan "tingkah laku sakit" yang sengaja dan sedar berlaku. Tujuan tingkah laku ini adalah untuk menukar fungsi badan dengan cepat untuk menghapuskan punca kesakitan atau mengurangkan tahapnya, untuk mengelakkan kerosakan atau mengurangkan keterukan dan skalanya.
Sifat kesakitan yang berlaku (intensiti, tempoh) bergantung kepada keadaan dan fungsi sistem antinociceptive (anti-sakit) (endorfin, enkephalins, serotonin, norepinephrine, dll.). Pengaktifan sistem antinociceptive boleh disebabkan secara buatan: kerengsaan sentuhan (geseran refleks tapak kecederaan) atau reseptor sejuk (penggunaan ais).
Varian klinikal kesakitan. Kesakitan dibahagikan kepada akut dan kronik.
Kesakitan akut berlaku dari saat pendedahan kepada rangsangan yang menyakitkan dan berakhir dengan pemulihan tisu yang rosak dan/atau fungsi otot licin terjejas.
Kesakitan kronik adalah kesakitan yang berterusan selepas struktur yang rosak telah dipulihkan (sakit psikogenik).
Berdasarkan mekanisme pembentukan, kesakitan nociceptive dan neuropatik dibezakan. Kesakitan nociceptive (somatik) berlaku apabila reseptor sakit periferi teriritasi, jelas setempat dan diterangkan dengan pasti oleh pesakit; Sebagai peraturan, ia reda serta-merta selepas kerengsaan reseptor sakit berhenti dan bertindak balas dengan baik terhadap rawatan dengan analgesik.
Kesakitan neuropatik (patologi) dikaitkan dengan perubahan patofisiologi yang disebabkan oleh kerosakan pada sistem saraf periferal atau pusat, yang melibatkan struktur yang berkaitan dengan pengaliran, persepsi dan modulasi kesakitan.
Perbezaan biologi utamanya ialah kesan patogeniknya yang tidak adaptif atau langsung pada badan. Kesakitan patologi menyebabkan perkembangan perubahan struktur dan fungsi dan kerosakan dalam sistem kardiovaskular; degenerasi tisu; gangguan tindak balas autonomi; perubahan dalam aktiviti sistem saraf, endokrin dan imun, sfera dan tingkah laku psiko-emosi.
Varian kesakitan yang ketara secara klinikal termasuk sakit thalamic, sakit hantu dan kausalgia.
Sakit talamus (sindrom talamus) berlaku apabila nukleus talamus rosak dan dicirikan oleh episod sementara kesakitan politopik yang teruk, sukar untuk bertolak ansur, melemahkan; sensasi kesakitan digabungkan dengan gangguan vegetatif, motor dan psiko-emosi.
Kesakitan hantu berlaku apabila hujung tengah saraf yang dipotong semasa amputasi menjadi jengkel. Kawasan yang menebal (amputasi neuromas) terbentuk pada mereka, mengandungi kusut (kusut) proses penjanaan semula (akson). Kerengsaan pada batang saraf atau neuroma (contohnya, dengan tekanan di kawasan tunggul, penguncupan otot anggota badan, keradangan, pembentukan tisu parut) menyebabkan serangan sakit hantu. Ia menunjukkan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan (gatal-gatal, terbakar, sakit) di bahagian badan yang hilang, paling kerap di anggota badan.
Punca kausalgia: peningkatan patologi dalam sensitiviti nociceptors di kawasan gentian saraf myelinated tebal yang rosak, pembentukan tumpuan peningkatan pengujaan di pelbagai kawasan impuls kesakitan. Causalgia menampakkan dirinya sebagai paroxysmal, meningkatkan kesakitan terbakar di kawasan batang saraf yang rosak (paling kerap trigeminal, muka, glossopharyngeal, sciatic).
Bentuk kesakitan khas termasuk sakit yang diunjurkan dan sakit yang dirujuk. Kesakitan yang diunjurkan adalah sensasi yang menyakitkan di zon unjuran reseptor, disebabkan oleh rangsangan langsung (mekanikal, elektrik) saraf aferen dan dimediasi oleh sistem saraf pusat. Contoh biasa adalah sakit pada siku, lengan bawah dan tangan apabila terdapat pukulan tajam pada saraf ulnar di kawasan olekranon. Kesakitan yang dirujuk adalah sensasi nociceptive yang disebabkan oleh kerengsaan organ dalaman, tetapi tidak setempat di dalamnya (atau bukan sahaja di dalamnya) itu sendiri, tetapi juga di kawasan dangkal yang jauh dari badan. Ia dicerminkan di kawasan pinggir yang dipersarafi oleh segmen saraf tunjang yang sama dengan organ dalaman yang terjejas, i.e. tercermin pada dermatom yang sepadan. Zon satu atau lebih dermatom sedemikian dipanggil zon Zakharyin-Ged. Sebagai contoh, sakit yang timbul di dalam hati dianggap sebagai datang dari dada dan jalur sempit di sepanjang tepi medial lengan kiri dan bilah bahu kiri; apabila pundi hempedu diregangkan, ia disetempat di antara bilah bahu; apabila batu melalui ureter, rasa sakit memancar dari bahagian bawah belakang ke kawasan pangkal paha. Sebagai peraturan, zon unjuran ini dicirikan oleh hyperesthesia.
PERKARA, KANDUNGAN DAN KAEDAH PATOLOGI(V.T. Dolgikh) ... 3 1. Patologi dan tempatnya di kalangan bioperubatan dan klinikal
© NAZAROV I.P.
PATOFISIOLOGI SINDROM SAKIT, PRINSIP
RAWATAN (MESEJ 1)
I.P. Nazarov
Akademi Perubatan Negeri Krasnoyarsk, rektor - doktor sains perubatan, prof.
I.P. Artyukhov; Jabatan Anestesiologi dan Reanimatologi No. 1 IPO, Ketua. -
Doktor Sains Perubatan, Prof. I.P. Nazarov
Sambung semula. Kuliah ini mengkaji aspek moden kesakitan patologi: mekanisme, klasifikasi, ciri tersendiri patogenesis kesakitan somatogenik, neurogenik dan psikogenik, hiperplasia primer dan sekunder, serta ciri rawatannya.
Kata kunci: kesakitan patologi, klasifikasi, patogenesis, rawatan.
Mekanisme kesakitan patologi Setiap orang dalam hidupnya telah mengalami kesakitan - sensasi yang tidak menyenangkan dengan pengalaman emosi negatif. Selalunya kesakitan melakukan fungsi isyarat, memberi amaran kepada badan tentang bahaya dan melindunginya daripada kemungkinan kerosakan yang berlebihan. Kesakitan seperti ini dipanggil fisiologi.
Persepsi, pengaliran dan analisis isyarat sakit dalam badan disediakan oleh struktur neuron khas sistem nociceptive, yang merupakan sebahagian daripada penganalisis somatosensori. Oleh itu, kesakitan boleh dianggap sebagai salah satu modaliti deria yang diperlukan untuk kehidupan normal dan memberi amaran kepada kita tentang bahaya.
Pada masa yang sama, terdapat juga kesakitan patologi. Kesakitan ini menyebabkan orang tidak dapat bekerja, mengurangkan aktiviti mereka, menyebabkan gangguan psiko-emosi, membawa kepada gangguan peredaran mikro serantau dan sistemik, menyebabkan kemurungan imun sekunder dan gangguan sistem viseral. Dalam erti kata biologi, kesakitan patologi menimbulkan bahaya kepada badan, menyebabkan keseluruhan kompleks tindak balas maladaptif.
Kesakitan sentiasa subjektif. Penilaian akhir kesakitan ditentukan oleh lokasi dan sifat kecederaan, sifat faktor yang merosakkan, keadaan psikologi seseorang dan pengalaman hidup individunya.
Dalam struktur umum kesakitan, terdapat lima komponen utama:
1. Persepsi - membolehkan anda menentukan lokasi kerosakan.
2. Emosi-afektif - mencerminkan reaksi psiko-emosi terhadap kerosakan.
3. Autonomik - dikaitkan dengan perubahan refleks dalam nada sistem simpatetik-adrenal.
4. Motor - bertujuan untuk menghapuskan kesan rangsangan yang merosakkan.
5. Kognitif - mengambil bahagian dalam pembentukan sikap subjektif terhadap kesakitan yang dialami pada masa ini berdasarkan pengalaman terkumpul.
Mengikut parameter masa, sakit akut dan kronik dibezakan.
Kesakitan akut adalah kesakitan baru-baru ini yang berkait rapat dengan kecederaan yang menyebabkannya. Sebagai peraturan, ia adalah gejala beberapa penyakit. Hilang apabila kerosakan diperbaiki.
Kesakitan kronik sering memperoleh status penyakit bebas. Berterusan untuk jangka masa yang panjang. Punca kesakitan ini dalam beberapa kes mungkin tidak ditentukan.
Nociception melibatkan 4 proses fisiologi utama:
1. Transduksi - kesan merosakkan diubah dalam bentuk aktiviti elektrik pada hujung saraf deria.
2. Penghantaran - pengaliran impuls melalui sistem saraf deria melalui saraf tunjang ke zon thalamocortical.
3. Modulasi - pengubahsuaian impuls nociceptive dalam struktur saraf tunjang.
4. Persepsi - proses akhir persepsi impuls yang dihantar oleh orang tertentu dengan ciri-ciri individunya, dan pembentukan sensasi kesakitan (Rajah 1).
nasi. 1. Proses fisiologi asas nociception
Bergantung kepada patogenesis, sindrom kesakitan dibahagikan kepada:
1. Somatogenik (sakit nociceptive).
2. Neurogenik (sakit neuropati).
3. Psikogenik.
Sindrom sakit somatogenik timbul akibat rangsangan reseptor tisu cetek atau dalam (nociceptors): semasa kecederaan, keradangan, iskemia, regangan tisu. Secara klinikal, sindrom ini dibezakan: selepas trauma, selepas pembedahan,
myofascial, sakit akibat radang sendi, sakit pada pesakit kanser, sakit akibat kerosakan organ dalaman dan lain-lain lagi.
Sindrom sakit neurogenik berlaku apabila gentian saraf rosak pada mana-mana titik dari sistem pengaliran aferen primer ke struktur kortikal sistem saraf pusat. Ini mungkin disebabkan oleh disfungsi sel saraf atau akson itu sendiri disebabkan oleh mampatan, keradangan, trauma, gangguan metabolik atau perubahan degeneratif. Contoh: postherpetic, neuralgia intercostal, diabetes
neuropati, pecah plexus saraf, sindrom kesakitan hantu.
Psikogenik - dalam perkembangan mereka, peranan utama diberikan kepada faktor psikologi yang memulakan kesakitan jika tiada sebarang gangguan somatik yang serius. Selalunya, kesakitan yang bersifat psikologi berlaku disebabkan oleh overstrain mana-mana otot, yang dicetuskan oleh konflik emosi atau masalah psikososial. Kesakitan psikogenik boleh menjadi sebahagian daripada tindak balas histeria atau berlaku sebagai khayalan atau halusinasi dalam skizofrenia dan hilang dengan rawatan yang mencukupi untuk penyakit asas. Kesakitan psikogenik termasuk kesakitan yang berkaitan dengan kemurungan yang tidak mendahuluinya dan tidak mempunyai sebab lain.
Menurut definisi Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Sakit (IASP - Persatuan Intematinal Kajian Sakit):
"Sakit adalah sensasi yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosi yang dikaitkan dengan kerosakan tisu sebenar atau berpotensi atau diterangkan dari segi kerosakan tersebut."
Takrifan ini menunjukkan bahawa sensasi kesakitan boleh berlaku bukan sahaja apabila tisu rosak atau berisiko kerosakan tisu, tetapi walaupun tanpa sebarang kerosakan. Dalam erti kata lain, tafsiran seseorang tentang sensasi kesakitan, reaksi emosi dan tingkah lakunya mungkin tidak berkait dengan keterukan kecederaan.
Mekanisme patofisiologi sindrom kesakitan somatogenik
Secara klinikal, sindrom kesakitan somatogenik ditunjukkan oleh kehadiran kesakitan yang berterusan dan/atau peningkatan sensitiviti kesakitan di kawasan kerosakan atau keradangan. Pesakit mudah menyetempatkan kesakitan sedemikian dan dengan jelas menentukan keamatan dan sifatnya. Dari masa ke masa, kawasan sensitiviti kesakitan yang meningkat boleh berkembang dan melampaui tisu yang rosak. Kawasan dengan sensitiviti kesakitan yang meningkat kepada rangsangan yang merosakkan dipanggil zon hiperalgesia.
Terdapat hiperalgesia primer dan sekunder.
Hiperalgesia primer melibatkan tisu yang rosak. Ia dicirikan oleh penurunan ambang kesakitan (PT) dan toleransi kesakitan terhadap rangsangan mekanikal dan haba.
Hiperalgesia sekunder disetempat di luar kawasan yang rosak. Mempunyai BP normal dan mengurangkan toleransi kesakitan hanya kepada rangsangan mekanikal.
Mekanisme hiperalgesia primer
Di kawasan kerosakan, mediator inflamasi dilepaskan, termasuk bradikinin, metabolit asid arakidonik (prostaglandin dan leukotrien), amina biogenik, purin dan beberapa bahan lain yang berinteraksi dengan reseptor aferen nosiseptif yang sepadan (nociceptors) dan meningkatkan kepekaan (menyebabkan pemekaan) yang terakhir kepada rangsangan mekanikal dan merosakkan (Rajah 2).
KORTEKS LIMBIK
neuron urutan pertama
SOMATOSENSOR
enkephalins
bahan kelabu periaqueductal
OTAK TENGAH
nukleus medula oblongata"
MODEL OTAK OTAK OTAK
SALURAN SPINOTALAMIC
neuron urutan kedua
p rosta g l a n d i n kinimi histamin
tanduk dorsal saraf tunjang enkephalins asid gamma-aminobutyric noradrsialin
seroGONIM
nasi. 2. Gambar rajah laluan saraf dan beberapa neurotransmitter yang terlibat dalam nociception
Pada masa ini, sangat penting diberikan kepada bradykinin, yang mempunyai kesan langsung dan tidak langsung pada ujung saraf deria. Tindakan langsung bradikinin dimediasi melalui reseptor β dan dikaitkan dengan pengaktifan membran fosfolipase C. Tindakan tidak langsung: bradikinin bertindak pada pelbagai elemen tisu - sel endothelial, fibroblas, sel mast, makrofaj dan neutrofil, merangsang pembentukan mediator keradangan dalam mereka (contohnya, prostaglandin), yang , berinteraksi dengan reseptor pada hujung saraf, mengaktifkan membran adenilat siklase. Adenilat siklase dan fosfolipase C merangsang pembentukan enzim yang memfosforilasi protein saluran ion. Akibatnya, kebolehtelapan membran untuk ion berubah - keterujaan hujung saraf dan keupayaan untuk menjana impuls saraf terganggu.
Pemekaan nosiseptor semasa kerosakan tisu dipromosikan bukan sahaja oleh tisu dan algogen plasma, tetapi juga oleh neuropeptida yang dikeluarkan daripada C-aferen: bahan P, neurokinin A atau peptida berkaitan gen calcitonin. Neuropeptida ini menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan kebolehtelapannya, dan menggalakkan pembebasan prostaglandin E2, sitokinin dan amina biogenik daripada sel mast dan leukosit.
Pemekaan nosiseptor dan perkembangan hiperalgesia primer juga dipengaruhi oleh aferen sistem saraf simpatetik. Peningkatan sensitiviti mereka dimediasi dalam dua cara:
1) disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular di kawasan yang rosak dan peningkatan kepekatan mediator keradangan (laluan tidak langsung);
2) disebabkan oleh kesan langsung norepinephrine dan adrenalin (neurotransmitter sistem saraf simpatetik) pada reseptor a2-adrenergik yang terletak pada membran nociceptor.
Mekanisme perkembangan hiperalgesia sekunder
Secara klinikal, kawasan hiperalgesia sekunder dicirikan oleh peningkatan sensitiviti kesakitan kepada rangsangan mekanikal yang sengit di luar zon kecederaan dan boleh terletak pada jarak yang mencukupi dari tapak kecederaan, termasuk di bahagian bertentangan badan. Fenomena ini boleh dijelaskan oleh mekanisme neuroplastisitas pusat, yang membawa kepada hiperexcitability berterusan neuron nociceptive. Ini disahkan oleh data klinikal dan eksperimen yang menunjukkan bahawa zon hiperalgesia sekunder dipelihara apabila anestetik tempatan dimasukkan ke dalam kawasan kerosakan dan hilang dalam kes sekatan aktiviti neuron di tanduk dorsal saraf tunjang.
Pemekaan neuron di tanduk dorsal saraf tunjang boleh disebabkan oleh pelbagai jenis kerosakan: haba, mekanikal,
disebabkan oleh hipoksia, keradangan akut, rangsangan elektrik C-aferen. Kepentingan besar dalam pemekaan neuron nociceptive tanduk dorsal dilekatkan pada asid amino dan neuropeptida pengujaan, yang dilepaskan dari terminal presinaptik di bawah pengaruh impuls nosiseptif: neurotransmitter - glutamat, aspartat;
neuropeptida - bahan P, neurokinin A, peptida berkaitan gen kalsitonin dan lain-lain lagi. Baru-baru ini, kepentingan penting dalam mekanisme pemekaan telah dilampirkan pada oksida nitrat (NO), yang di dalam otak bertindak sebagai pemancar extrasynaptic atipikal.
Pemekaan neuron nociceptive akibat daripada kerosakan tisu tidak memerlukan bekalan tambahan oleh impuls dari tapak kerosakan dan boleh berterusan selama beberapa jam atau hari walaupun selepas pemberhentian penerimaan impuls nociceptive dari pinggir.
Kerosakan tisu juga menyebabkan peningkatan keterujaan dan kereaktifan neuron nociceptive di pusat di atasnya, termasuk nukleus talamus dan korteks somatosensori hemisfera serebrum.
Oleh itu, kerosakan tisu periferal mencetuskan proses patofisiologi dan pengawalseliaan yang mempengaruhi keseluruhan sistem nosiseptif daripada reseptor tisu kepada neuron kortikal.
Pautan yang paling penting dalam patogenesis sindrom kesakitan somatogenik:
1. Kerengsaan nosoceptor semasa kerosakan tisu.
2. Pembebasan algogen dan pemekaan nosiseptor di kawasan kerosakan.
3. Menguatkan aliran aferen nosiseptif dari pinggir.
4. Pemekaan neuron nociceptive pada pelbagai peringkat sistem saraf pusat.
Dalam hal ini, penggunaan ubat bertujuan untuk:
1. penindasan sintesis mediator keradangan - penggunaan ubat anti-radang bukan steroid dan/atau steroid (penindasan sintesis algogen, pengurangan tindak balas keradangan, pengurangan pemekaan nociceptor);
2. mengehadkan aliran impuls nociceptive dari kawasan yang rosak ke sistem saraf pusat - pelbagai sekatan dengan anestetik tempatan (mencegah pemekaan neuron nociceptive, membantu menormalkan peredaran mikro di kawasan yang rosak);
3. pengaktifan struktur sistem antinociceptive - untuk ini, bergantung pada tanda klinikal, pelbagai cara yang mengurangkan sensitiviti kesakitan dan pengalaman emosi negatif boleh digunakan:
1) ubat-ubatan - analgesik narkotik dan bukan narkotik, benzodiazepin, agonis reseptor a2-adrenergik (clonidine, guanfacine) dan lain-lain;
2) bukan dadah bermakna - perkutaneus
neurostimulasi elektrik, refleksologi, fisioterapi.
Persepsi
Tapmocorti-
unjuran
Thalamus MODULASI
Anestetik tempatan Epidural, subdural, plexus celiac
Anestetik tempatan Secara intravena, intrapleural, intraperitoneal, ke dalam kawasan hirisan
Transduksi
Spinotdlamic
Reseptor aferen primer
kesan
nasi. 3. Perlindungan antinociceptive pelbagai peringkat
Mekanisme patofisiologi sindrom kesakitan neurogenik Sindrom sakit neurogenik berlaku apabila struktur yang berkaitan dengan pengaliran isyarat nosiseptif rosak, tanpa mengira lokasi kerosakan pada laluan kesakitan. Buktinya ialah
pemerhatian klinikal. Pada pesakit selepas kerosakan pada saraf periferal di kawasan kesakitan yang berterusan, sebagai tambahan kepada paresthesia dan disesthesia, terdapat peningkatan ambang untuk tusukan dan rangsangan elektrik yang menyakitkan. Pada pesakit dengan multiple sclerosis, yang juga mengalami serangan paroxysms yang menyakitkan, plak sclerotic ditemui di aferen saluran spinothalamic. Pesakit dengan sakit thalamic yang berlaku selepas gangguan serebrovaskular juga mengalami penurunan suhu dan sensitiviti kesakitan. Dalam kes ini, fokus kerosakan yang dikenal pasti oleh tomografi yang dikira sepadan dengan tempat laluan aferen sensitiviti somatik dalam batang otak, otak tengah dan talamus. Kesakitan spontan berlaku pada orang apabila korteks somatosensori, yang merupakan titik kortikal akhir sistem nosiseptif menaik, rosak.
Simptom ciri sindrom kesakitan neurogenik: sakit berterusan, spontan atau paroxysmal, defisit deria di kawasan sakit, allodynia (kemunculan kesakitan dengan kesan tidak merosakkan sedikit: contohnya, kerengsaan mekanikal
berus kawasan kulit tertentu), hiperalgesia dan hiperpati.
Polimorfisme kesakitan pada pesakit yang berbeza ditentukan oleh sifat, tahap dan lokasi kerosakan. Dengan kerosakan separa yang tidak lengkap pada aferen nociceptive, sakit paroksismal berkala akut sering berlaku, sama seperti kejutan elektrik dan hanya bertahan beberapa saat. Dalam kes denervasi lengkap, kesakitan paling kerap kekal.
Dalam mekanisme allodynia, kepentingan besar dilampirkan pada pemekaan neuron julat dinamik yang luas (neuron WDR), yang pada masa yang sama menerima isyarat aferen daripada gentian α "tactile" ambang rendah dan gentian C "sakit" ambang tinggi.
Apabila saraf rosak, atrofi dan kematian gentian saraf berlaku (terutamanya C-aferen yang tidak bermielin mati). Berikutan perubahan degeneratif, penjanaan semula gentian saraf bermula, yang disertai dengan pembentukan neuromas. Struktur saraf menjadi heterogen, yang menyebabkan gangguan dalam pengaliran pengujaan di sepanjangnya.
Zon penyahyenan dan penjanaan semula saraf, neuroma, dan sel saraf ganglia dorsal yang dikaitkan dengan akson yang rosak adalah sumber aktiviti ektopik. Lokus aktiviti abnormal ini dipanggil tapak perentak neuron ektopik, yang mempunyai aktiviti mampan diri. Aktiviti ektopik spontan disebabkan oleh ketidakstabilan potensi membran
disebabkan oleh peningkatan bilangan saluran natrium pada membran. Aktiviti ektopik bukan sahaja meningkatkan amplitud, tetapi juga tempoh yang lebih lama. Akibatnya, pengujaan silang gentian berlaku, yang merupakan asas untuk disesthesia dan hiperpati.
Perubahan dalam keceriaan gentian saraf apabila kecederaan berlaku dalam tempoh sepuluh jam pertama dan sebahagian besarnya bergantung kepada pengangkutan axonal. Sekatan axotok melambatkan perkembangan mekanosensitiviti gentian saraf.
Pada masa yang sama dengan peningkatan aktiviti neuron pada tahap tanduk dorsal saraf tunjang, eksperimen mencatatkan peningkatan dalam aktiviti neuron dalam nukleus thalamic - kompleks ventrobasal dan parafascicular, dalam korteks somatosensori hemisfera serebrum. Tetapi perubahan dalam aktiviti neuron semasa sindrom kesakitan neurogenik mempunyai beberapa perbezaan asas berbanding dengan mekanisme yang membawa kepada pemekaan neuron nociceptive pada pesakit dengan sindrom kesakitan somatogenik.
Asas struktur sindrom kesakitan neurogenik adalah agregat interaksi neuron sensitif dengan mekanisme perencatan terjejas dan peningkatan keseronokan. Agregat sedemikian mampu membangunkan aktiviti patologi yang bertahan lama, yang tidak memerlukan rangsangan aferen dari pinggir.
Pembentukan agregat neuron hiperaktif dilakukan oleh mekanisme sinaptik dan bukan sinaptik. Salah satu syarat pembentukan agregat apabila struktur neuron rosak ialah berlakunya depolarisasi neuron yang stabil, yang disebabkan oleh:
Pembebasan asid amino penguja, neurokinin dan oksida
Kemerosotan terminal primer dan kematian transsynaptic neuron tanduk dorsal dengan penggantian seterusnya oleh sel glial;
Kekurangan reseptor opioid dan ligannya yang mengawal pengujaan sel nosiseptif;
Peningkatan sensitiviti reseptor tachykinin kepada bahan P dan neurokinin A.
Sangat penting dalam mekanisme pembentukan agregat neuron hiperaktif dalam struktur sistem saraf pusat adalah penindasan tindak balas perencatan, yang dimediasi oleh glisin dan
asid gamma-aminobutirik. Kekurangan glisinergik tulang belakang dan perencatan GABAergik berlaku dengan iskemia tempatan tulang belakang
otak, yang membawa kepada perkembangan allodynia yang teruk dan hiperexcitability neuron.
Dengan pembentukan sindrom kesakitan neurogenik, aktiviti struktur sistem sensitiviti kesakitan yang lebih tinggi berubah sehingga rangsangan elektrik bahan kelabu pusat (salah satu struktur terpenting sistem antinociceptive), yang digunakan dengan berkesan untuk melegakan kesakitan. dalam pesakit kanser, tidak membawa kelegaan kepada pesakit dengan sindrom kesakitan neurogenik (NP).
Oleh itu, perkembangan sindrom kesakitan neurogenik adalah berdasarkan perubahan struktur dan fungsi di bahagian periferi dan pusat sistem kepekaan kesakitan. Di bawah pengaruh faktor yang merosakkan, kekurangan tindak balas perencatan berlaku, ini membawa kepada perkembangan agregat neuron hiperaktif dalam geganti nosiseptif utama, yang menghasilkan aliran impuls aferen yang kuat, yang terakhir memekakan pusat nosiseptif supraspinal, menghancurkan normalnya. bekerja dan melibatkan mereka dalam tindak balas patologi.
Peringkat utama patogenesis sindrom kesakitan neurogenik
Pembentukan neuroma dan kawasan penyahmenyahan dalam saraf yang rosak, yang merupakan tumpuan perentak jantung periferal elektrogenesis patologi;
Kemunculan sensitiviti mekano dan kimia dalam gentian saraf;
Kemunculan pengujaan silang dalam neuron ganglia dorsal;
Pembentukan agregat neuron hiperaktif dengan aktiviti mampan diri dalam struktur nociceptive sistem saraf pusat;
Gangguan sistemik dalam fungsi struktur yang mengawal sensitiviti kesakitan.
Memandangkan keanehan patogenesis BS neurogenik, penggunaan agen yang menyekat aktiviti patologi perentak jantung periferal dan agregat neuron hiperexcitable akan dibenarkan dalam rawatan patologi ini. Yang berikut pada masa ini dianggap keutamaan: anticonvulsants dan ubat-ubatan yang meningkatkan tindak balas perencatan dalam sistem saraf pusat - benzodiazepin; Agonis reseptor GABA (baclofen, phenibut, sodium valproate, gabapentin (Neurontin); penyekat saluran kalsium, antagonis asid amino pengujaan (ketamin, phenceclidine midantan lamotrigine); penyekat saluran Ka periferal dan pusat.
PATOFISIOLOGI SINDROM SAKIT, PRINSIP-PRINSIP
RAWATAN (URUT 1)
I.P. Akademi perubatan negeri Nazarov Krasnoyarsk Aspek moden patologi kesakitan (mekanisme, klasifikasi, ciri khas patogenesis kesakitan somatogenik, neurogenetik dan psikogenik, hiperplasia primer dan sekunder) dan juga kaedah rawatan tersedia dalam artikel ini.
50757 0
Kesakitan adalah tindak balas penyesuaian penting badan, yang berfungsi sebagai isyarat penggera.
Walau bagaimanapun, apabila kesakitan menjadi kronik, ia kehilangan kepentingan fisiologinya dan boleh dianggap sebagai patologi.
Sakit adalah fungsi integratif badan, menggerakkan pelbagai sistem berfungsi untuk melindungi daripada kesan faktor yang merosakkan. Ia menunjukkan dirinya sebagai tindak balas vegetasomatik dan dicirikan oleh perubahan psiko-emosi tertentu.
Istilah "sakit" mempunyai beberapa definisi:
- ini adalah keadaan psikofisiologi unik yang berlaku akibat pendedahan kepada rangsangan super kuat atau merosakkan yang menyebabkan gangguan organik atau fungsi dalam badan;
- dalam erti kata yang lebih sempit, sakit (dolor) adalah sensasi menyakitkan subjektif yang timbul akibat pendedahan kepada rangsangan super kuat ini;
- kesakitan adalah fenomena fisiologi yang memberitahu kita tentang kesan berbahaya yang merosakkan atau menimbulkan potensi bahaya kepada badan.
Oleh itu, kesakitan adalah amaran dan tindak balas perlindungan.
Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Sakit memberikan definisi kesakitan berikut (Merskey, Bogduk, 1994):
Kesakitan ialah sensasi yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosi yang berkaitan dengan kerosakan tisu sebenar dan berpotensi atau keadaan yang diterangkan dari segi kerosakan tersebut.
Fenomena kesakitan tidak terhad semata-mata kepada gangguan organik atau fungsian di tapak penyetempatannya juga menjejaskan fungsi badan sebagai individu. Selama bertahun-tahun, penyelidik telah menerangkan sejumlah besar akibat fisiologi dan psikologi yang buruk akibat kesakitan yang tidak dapat diatasi.
Akibat fisiologi kesakitan yang tidak dirawat di mana-mana lokasi boleh merangkumi segala-galanya daripada kemerosotan saluran gastrousus dan sistem pernafasan kepada peningkatan proses metabolik, peningkatan pertumbuhan tumor dan metastasis, penurunan imuniti dan pemanjangan masa penyembuhan, insomnia, peningkatan pembekuan darah, kehilangan selera makan dan penurunan keupayaan untuk bekerja.
Akibat psikologi kesakitan boleh menampakkan diri dalam bentuk kemarahan, kerengsaan, perasaan takut dan kebimbangan, kebencian, keputusasaan, keputusasaan, kemurungan, kesendirian, kehilangan minat dalam hidup, penurunan keupayaan untuk memenuhi tanggungjawab keluarga, penurunan aktiviti seksual, yang membawa kepada konflik keluarga dan juga kepada permintaan untuk euthanasia.
Kesan psikologi dan emosi sering mempengaruhi tindak balas subjektif pesakit, membesar-besarkan atau memperkecilkan kepentingan kesakitan.
Di samping itu, tahap kawalan diri terhadap kesakitan dan penyakit oleh pesakit, tahap pengasingan psikososial, kualiti sokongan sosial dan, akhirnya, pengetahuan pesakit tentang punca kesakitan dan akibatnya mungkin memainkan peranan tertentu dalam keterukan akibat psikologi kesakitan.
Doktor hampir selalu perlu berurusan dengan manifestasi kesakitan yang berkembang - emosi dan tingkah laku sakit. Ini bermakna keberkesanan diagnosis dan rawatan ditentukan bukan sahaja oleh keupayaan untuk mengenal pasti mekanisme etiopatogenetik keadaan somatik yang ditunjukkan atau disertai dengan kesakitan, tetapi juga oleh keupayaan untuk melihat di sebalik manifestasi ini masalah mengehadkan kehidupan biasa pesakit.
Sebilangan besar karya, termasuk monograf, dikhaskan untuk mengkaji punca dan patogenesis kesakitan dan sindrom kesakitan.
Kesakitan telah dikaji sebagai fenomena saintifik selama lebih dari seratus tahun.
Terdapat kesakitan fisiologi dan patologi.
Kesakitan fisiologi berlaku pada saat persepsi sensasi oleh reseptor kesakitan, ia dicirikan oleh tempoh yang singkat dan secara langsung bergantung kepada kekuatan dan tempoh faktor yang merosakkan. Reaksi tingkah laku dalam kes ini mengganggu sambungan dengan sumber kerosakan.
Kesakitan patologi boleh berlaku pada kedua-dua reseptor dan gentian saraf; ia dikaitkan dengan penyembuhan yang berpanjangan dan lebih merosakkan kerana potensi ancaman gangguan kewujudan psikologi dan sosial biasa individu; tindak balas tingkah laku dalam kes ini adalah kemunculan kebimbangan, kemurungan, kemurungan, yang memburukkan lagi patologi somatik. Contoh kesakitan patologi: sakit di tempat keradangan, sakit neuropatik, sakit pekak, sakit pusat.
Setiap jenis kesakitan patologi mempunyai ciri klinikal yang memungkinkan untuk mengenali punca, mekanisme dan penyetempatannya.
Jenis-jenis kesakitan
Terdapat dua jenis kesakitan.Jenis pertama- sakit akut yang disebabkan oleh kerosakan tisu, yang berkurangan apabila ia sembuh. Kesakitan akut mempunyai permulaan yang mendadak, tempoh yang singkat, penyetempatan yang jelas, dan muncul apabila terdedah kepada faktor mekanikal, haba atau kimia yang sengit. Ia boleh disebabkan oleh jangkitan, kecederaan atau pembedahan, berlangsung selama berjam-jam atau berhari-hari dan selalunya disertai dengan gejala seperti degupan jantung yang cepat, berpeluh, pucat dan insomnia.
Kesakitan akut (atau nociceptive) adalah kesakitan yang dikaitkan dengan pengaktifan nociceptors selepas kerosakan tisu, sepadan dengan tahap kerosakan tisu dan tempoh tindakan faktor-faktor yang merosakkan, dan kemudian mundur sepenuhnya selepas penyembuhan.
Jenis kedua- sakit kronik berkembang akibat kerosakan atau keradangan tisu atau serat saraf, ia berterusan atau berulang selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun selepas sembuh, tidak mempunyai fungsi perlindungan dan menyebabkan penderitaan kepada pesakit, ia tidak disertai dengan tanda-tanda ciri sakit akut.
Kesakitan kronik yang tidak tertanggung memberi kesan negatif terhadap kehidupan psikologi, sosial dan rohani seseorang.
Dengan rangsangan berterusan reseptor kesakitan, ambang sensitiviti mereka berkurangan dari semasa ke semasa, dan impuls yang tidak menyakitkan juga mula menyebabkan kesakitan. Penyelidik mengaitkan perkembangan kesakitan kronik dengan kesakitan akut yang tidak dirawat, menekankan keperluan untuk rawatan yang mencukupi.
Kesakitan yang tidak dirawat bukan sahaja memberi beban kewangan kepada pesakit dan keluarga, tetapi juga mengenakan kos yang besar kepada masyarakat dan sistem penjagaan kesihatan, termasuk penginapan hospital yang lebih lama, penurunan produktiviti, dan berbilang lawatan ke klinik pesakit luar dan bilik kecemasan. Kesakitan kronik adalah punca biasa yang paling biasa bagi hilang upaya separa atau menyeluruh jangka panjang.
Terdapat beberapa klasifikasi kesakitan, salah satunya, lihat jadual. 1.
Jadual 1. Klasifikasi patofisiologi kesakitan kronik
|
1. Arthropathy (artritis reumatoid, osteoarthritis, gout, arthropathy selepas trauma, serviks mekanikal dan sindrom tulang belakang) Kesakitan neuropatik 1. Neuralgia pascaherpetik Patofisiologi campuran atau tidak tentu 1. Sakit kepala berulang yang kronik (dengan tekanan darah tinggi, migrain, sakit kepala bercampur) |
Klasifikasi kesakitan
Klasifikasi patogenetik kesakitan telah dicadangkan (Limansky, 1986), di mana ia dibahagikan kepada somatik, visceral, neuropatik dan campuran.Kesakitan somatik berlaku apabila kulit badan rosak atau dirangsang, serta apabila struktur yang lebih dalam rosak - otot, sendi dan tulang. Metastasis tulang dan campur tangan pembedahan adalah punca biasa sakit somatik pada pesakit yang menghidap tumor. Kesakitan somatik biasanya berterusan dan agak terhad; ia digambarkan sebagai sakit berdenyut, sakit menggigit, dll.
Sakit viseral
Sakit viseral disebabkan oleh regangan, mampatan, keradangan atau kerengsaan lain pada organ dalaman.Ia digambarkan sebagai dalam, mampat, umum dan mungkin memancar ke dalam kulit. Kesakitan viseral biasanya berterusan, dan sukar bagi pesakit untuk menubuhkan penyetempatannya. Kesakitan neuropatik (atau pekak) berlaku apabila saraf rosak atau jengkel.
Ia mungkin berterusan atau terputus-putus, kadangkala menembak, dan biasanya digambarkan sebagai tajam, menikam, memotong, terbakar atau sensasi yang tidak menyenangkan. Secara amnya, sakit neuropatik adalah yang paling teruk dan sukar untuk dirawat berbanding jenis sakit lain.
Sakit secara klinikal
Secara klinikal, kesakitan boleh dikelaskan seperti berikut: nocigenic, neurogenic, psychogenic.Klasifikasi ini mungkin berguna untuk terapi awal, bagaimanapun, pada masa hadapan, pembahagian sedemikian adalah mustahil kerana gabungan rapat kesakitan ini.
Sakit nocigenic
Sakit nosigenik berlaku apabila nosiseptor kulit, nosiseptor tisu dalam, atau organ dalaman teriritasi. Impuls yang muncul dalam kes ini mengikuti laluan anatomi klasik, mencapai bahagian yang lebih tinggi sistem saraf, dicerminkan oleh kesedaran dan membentuk sensasi kesakitan.Sakit akibat kecederaan organ dalaman adalah akibat penguncupan, kekejangan, atau regangan otot licin yang cepat, kerana otot licin itu sendiri tidak sensitif kepada haba, sejuk atau luka.
Kesakitan dari organ dalaman dengan pemuliharaan bersimpati boleh dirasai di zon tertentu pada permukaan badan (zon Zakharyin-Ged) - ini dirujuk sakit. Contoh kesakitan yang paling terkenal adalah sakit di bahu kanan dan sebelah kanan leher dengan penyakit pundi hempedu, sakit di bahagian bawah belakang dengan penyakit pundi kencing, dan, akhirnya, sakit di lengan kiri dan bahagian kiri dada dengan penyakit jantung. . Asas neuroanatomi fenomena ini tidak difahami sepenuhnya.
Penjelasan yang mungkin adalah bahawa innervation segmental organ dalaman adalah sama seperti kawasan jauh permukaan badan, tetapi ini tidak menjelaskan sebab pantulan rasa sakit dari organ ke permukaan badan.
Sakit nosigenik secara terapeutik sensitif terhadap morfin dan analgesik narkotik lain.
Kesakitan neurogenik
Kesakitan jenis ini boleh ditakrifkan sebagai kesakitan akibat kerosakan pada sistem saraf periferi atau pusat dan tidak dijelaskan oleh kerengsaan nosiseptor.Kesakitan neurogenik mempunyai banyak bentuk klinikal.
Ini termasuk beberapa lesi sistem saraf periferal, seperti neuralgia postherpetic, neuropati diabetik, kerosakan tidak lengkap pada saraf periferi, terutamanya saraf median dan ulnar (distrofi simpatis refleks), dan pemisahan cawangan plexus brachial.
Kesakitan neurogenik akibat kerosakan pada sistem saraf pusat biasanya disebabkan oleh kemalangan serebrovaskular - ini dikenali di bawah nama klasik "sindrom thalamic", walaupun kajian (Bowsher et al., 1984) menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes lesi terletak di kawasan selain talamus.
Banyak kesakitan bercampur dan secara klinikal nyata sebagai unsur nosigenik dan neurogenik. Sebagai contoh, tumor menyebabkan kedua-dua kerosakan tisu dan mampatan saraf; dalam diabetes, sakit nosigenik berlaku akibat kerosakan pada saluran periferal, dan sakit neurogenik berlaku akibat neuropati; dengan cakera intervertebral hernia memampatkan akar saraf, sindrom kesakitan termasuk unsur neurogenik yang terbakar dan menembak.
Kesakitan psikogenik
Pernyataan bahawa kesakitan boleh menjadi punca psikogenik secara eksklusif boleh dipertikaikan. Umum mengetahui bahawa personaliti pesakit membentuk pengalaman kesakitan.Ia dipertingkatkan dalam individu histeria, dan lebih tepat mencerminkan realiti dalam pesakit bukan histeria. Adalah diketahui bahawa orang dari kumpulan etnik yang berbeza berbeza dalam persepsi mereka terhadap kesakitan selepas pembedahan.
Pesakit keturunan Eropah melaporkan kesakitan yang kurang teruk berbanding kulit hitam Amerika atau Hispanik. Mereka juga mempunyai intensiti kesakitan yang lebih rendah berbanding dengan orang Asia, walaupun perbezaan ini tidak begitu ketara (Faucett et al., 1994). Sesetengah orang lebih tahan terhadap kesakitan neurogenik. Memandangkan kecenderungan ini mempunyai ciri-ciri etnik dan budaya yang disebutkan di atas, ia kelihatan seperti semula jadi. Oleh itu, prospek penyelidikan yang bertujuan untuk mencari penyetempatan dan pengasingan "gen kesakitan" sangat menggoda (Rappaport, 1996).
Sebarang penyakit kronik atau penyakit yang disertai dengan kesakitan menjejaskan emosi dan tingkah laku individu.
Kesakitan sering membawa kepada kebimbangan dan ketegangan, yang dengan sendirinya meningkatkan persepsi kesakitan. Ini menerangkan kepentingan psikoterapi dalam kawalan kesakitan. Maklum balas bio, latihan relaksasi, terapi tingkah laku dan hipnosis, digunakan sebagai intervensi psikologi, didapati berguna dalam beberapa kes degil, refraktori rawatan (Bonica 1990, Wall dan Melzack 1994, Hart dan Alden 1994).
Rawatan berkesan jika ia mengambil kira sistem psikologi dan sistem lain (persekitaran, psikofisiologi, tingkah laku) yang berpotensi mempengaruhi persepsi kesakitan (Cameron, 1982).
Perbincangan tentang faktor psikologi sakit kronik adalah berdasarkan teori psikoanalisis, daripada kedudukan tingkah laku, kognitif dan psikofisiologi (Gamsa, 1994).
G.I. Lysenko, V.I. Tkachenko