Ulser trofik adalah luka yang tidak sembuh jangka panjang, dilokalisasikan terutamanya pada bahagian bawah kaki, di kawasan kaki atau kaki bawah. Proses penyembuhan adalah kompleks, sebahagian besarnya kerana bukan sahaja epitelium terjejas, tetapi juga tisu-tisu dalam.
- Punca
- Jenis ulser dan gejala
- vena
- Penghidap kencing manis
- Aterosklerotik
- Hipertensi
- Peringkat penyakit
- Komplikasi
- Diagnostik
- Rawatan
- Rawatan konservatif
- Terapi permukaan luka
- Fisioterapi dan kaedah lain
- Pembedahan
- Rawatan bentuk kompleks ulser trofik
- Perubatan tradisional dalam rawatan ulser trofik
- Pencegahan ulser trofik
Parut yang jelas kelihatan sentiasa kekal di tapak ulser. Kemunculan luka reput didahului oleh pelbagai penyakit, jadi ia boleh dianggap sebagai gejala patologi serius tubuh manusia, khususnya katil vena-vaskular.
Punca
Ulser trofik pada kaki mungkin muncul, mengikut maklumat umum:
- terhadap latar belakang vena varikos (lebih daripada 50% kes);
- disebabkan oleh fungsi arteri yang tidak betul (kira-kira 14%);
- disebabkan oleh trombosis vena (7%);
- akibat kecederaan (6%)
- disebabkan kencing manis (5%).
Dalam kira-kira 13% kes, penyakit ini berlaku disebabkan oleh gabungan beberapa faktor. Sebagai contoh, pesakit mempunyai sejarah kencing manis dan vena varikos. Atau pilihan yang lebih biasa adalah kecederaan pada kulit kaki dan kaki pada pesakit diabetes mellitus terhadap latar belakang aterosklerosis progresif pada saluran bahagian bawah kaki.
Penyebab dan mekanisme khusus kejadian ulser tidak sembuh jangka panjang:
- Vena varikos - penyakit yang dicirikan oleh genangan vena, aliran darah yang lemah, yang membawa kepada kebuluran oksigen sel-sel bahagian bawah kaki, yang mula runtuh. Pertama, luka dangkal berlaku, kemudian prosesnya bergegas ke dalam.
- Trombosis urat - sama seperti vena varikos, menimbulkan genangan darah (sebabnya menyekat lumen kapal dengan trombus) dan kebuluran oksigen sel-sel bahagian bawah kaki.
- Atherosclerosis pada saluran bahagian bawah - aliran darah secara beransur-ansur berkurangan disebabkan oleh pembentukan dan pertumbuhan plak aterosklerotik pada dinding vesel. Kebuluran oksigen sel menimbulkan kejadian ulser trofik.
- Penyakit darah sistemik, seperti lupus erythematosus, vasculitis, menjadi pencetus kepada berlakunya ulser yang tidak sembuh pada kaki.
- Pyoderma membawa kepada rekahan yang dalam, yang kemudiannya boleh menjadi ulser trofik.
- Patologi sistem kardiovaskular membawa kepada ulser trofik (bengkak bahagian bawah menyebabkan genangan vena).
- Penyakit berjangkit (tuberkulosis, sifilis, leishmaniasis dan lain-lain) sering membawa kepada permulaan proses luka nekrotik.
- Diabetes mellitus adalah penyakit yang dicirikan oleh perubahan dalam dinding vaskular akibat gangguan dalam penyerapan glukosa (angiopati diabetes dan neuropati). Peredaran darah dalam saluran yang terjejas terjejas. Kekurangan nutrisi mencetuskan pembentukan ulser.
- Proses onkologi pada kulit (melanoma) sering memulakan pembentukan ulser.
- Faktor yang memprovokasi adalah luka bakar, radang dingin.
- Patologi yang jarang berlaku - Sindrom Martorell (ulser akibat hipertensi), nekrolisis epidermis toksik Lyell.
Sekiranya sejarah pesakit termasuk patologi urat luar dan (atau) dalam dalam kombinasi dengan kekurangan vena, dia perlu berhati-hati dan memantau keadaan kulit bahagian bawah kaki. Sebarang calar atau luka pada latar belakang penyakit ini boleh mengakibatkan penampilan luka reput jangka panjang, tidak sembuh dan reput.
Jenis ulser dan gejala
Gejala penyakit bergantung pada patologi apa yang mereka provokasi. Jenis ulser trofik berikut dibezakan:
- vena;
- kencing manis;
- arteri (aterosklerotik);
- hipertensi (sindrom Martorell);
- neurotropik;
- pyogenic;
- berjangkit.
4 jenis pertama adalah yang paling biasa.
vena
Penampilan ulser yang berlaku pada latar belakang vena varikos (vena) dicirikan oleh beberapa tanda:
- kekejangan malam, jarang pada mulanya, tetapi dengan kecenderungan untuk menjadi lebih kerap;
- bintik-bintik gelap pada kaki dan kaki yang meningkat dalam saiz dari masa ke masa;
- rasa berat di kaki dan betis, bengkak kaki;
- kulit kaki memperoleh kilauan varnis, menebal, dan dipengaruhi oleh ekzema dan dermatitis;
- limfostasis adalah gangguan aliran normal limfa, akibatnya ia muncul melalui kulit dalam titisan.
Selepas itu, tumpuan kecil kulit mati, biasanya putih, muncul di tengah-tengah bintik gelap di tempat ini, proses necrotization kemudiannya akan bermula - ulser akan terbuka. Kekurangan rawatan menimbulkan kemerosotan keadaan:
- ulser baru muncul di sebelah fokus utama, yang boleh bergabung, meliputi kawasan yang besar;
- proses pembusukan merebak bukan sahaja di permukaan, tetapi juga lebih dalam, menjejaskan otot dan tendon, selalunya tulang (permukaan hadapan tibia), menyebabkan kesakitan teruk dan memberi dorongan kepada osteomielitis;
- kandungan yang dilepaskan oleh luka pada mulanya telus, kemudian menjadi keruh, dengan kemasukan nanah dengan bau yang tidak menyenangkan;
- Jangkitan sekunder sering berlaku.
Penghidap kencing manis
Gejala ulser trofik yang disebabkan oleh diabetes mellitus:
- sakit malam;
- kehilangan sensasi di bahagian bawah kaki;
- penyetempatan ulser - bahagian belakang besar atau luar jari-jari kecil, serta kawasan pembentukan jagung dan kawasan tumit;
- ulser merebak lebih dalam, selalunya membawa kepada gangren.
Aterosklerotik
Ulser yang berlaku pada latar belakang aterosklerosis dicirikan oleh:
- klaudikasio terputus-putus;
- lokasi: tumit, kaki luar, ibu jari kaki;
- penampilan luka adalah separuh bulatan dengan tepi koyak, kulit mempunyai warna kekuningan, kandungannya purulen;
Jika ulser sedemikian tidak dirawat, ia mengembang, meliputi seluruh kaki.
Hipertensi
Ulser pesakit hipertensi (ulser Martorella) selalunya simetri. Mereka terbentuk daripada papula kecil, biasanya terletak di tengah-tengah kaki bawah. Sindrom kesakitan sangat ketara. Ulser bersaiz kecil dan berkembang dengan perlahan. Risiko jangkitan kuman adalah sangat tinggi.
Peringkat penyakit
Proses perkembangan ulser trofik dibahagikan kepada 4 peringkat:
- eksudasi, atau peringkat awal - penampilan bahagian epidermis mati, pembentukan ulser, peningkatan saiz dan penembusannya, rupa kandungan serous dan kemudian purulen;
- pembaikan - permukaan luka dibersihkan daripada tisu mati dan nanah, keradangan berkurangan;
- epitelisasi - pertumbuhan sel epitelium baru, penyembuhan luka secara beransur-ansur;
- parut - luka sembuh sepenuhnya, parut terbentuk di tempatnya.
Komplikasi
Ulser trofik memerlukan terapi profesional. Rawatan diri tidak boleh diterima - ini akan membawa kepada akibat yang tidak dapat diramalkan:
- dermatitis alahan;
- ekzema mikrob;
- dermatomycosis;
- erisipelas;
- pyoderma;
- gangren;
- osteomielitis (apabila ulser menembusi ke tulang);
- sepsis;
- berdarah;
- limfangitis dan patologi teruk lain.
Diagnostik
Penyakit ini dirawat oleh ahli phlebolog. Temu janji dengan pakar bermula dengan pemeriksaan pesakit dan perbualan dengannya. Diagnosis awal dibuat berdasarkan penampilan dan ciri subjektif. Sekiranya pesakit datang pada awal penyakit, dia dihantar untuk kajian tambahan:
- angioscanning ultrabunyi dupleks pada saluran bahagian bawah kaki;
- X-ray dengan kontras (phlebography);
- kajian lain yang membolehkan anda mengkaji keadaan urat bahagian bawah kaki;
- ujian darah - am, biokimia, gula.
Rawatan
Pilihan kaedah bergantung kepada punca ulser. Untuk rawatan berikut digunakan:
- terapi konservatif - ubat-ubatan, fisioterapi, pakaian mampatan;
- campur tangan pembedahan - skleroterapi, pembekuan laser.
Rawatan konservatif
Ia ditetapkan selepas mengenal pasti punca yang menimbulkan kemunculan ulser trofik. Jika ia adalah vena varikos, maka:
- ubat-ubatan ditetapkan yang merangsang dinding vaskular, lisan dan luaran, meningkatkan peredaran darah periferi;
- Urut sendiri pada kaki dan memakai pakaian mampatan adalah disyorkan.
Jika anda menghidap diabetes, adalah penting untuk memastikan paras gula anda normal. Untuk melakukan ini, kaedah yang berbeza digunakan bergantung pada jenis penyakit (diabetes yang bergantung kepada insulin atau tidak bergantung kepada insulin). Pesakit juga diajar penjagaan kaki yang betul, khususnya kaki. Jika anda berjaya mengurangkan paras gula darah anda ke paras yang boleh diterima, penyembuhan segera luka akan berlaku dengan lebih cepat.
Dalam kes aterosklerosis yang teruk, terapi dijalankan, yang bertujuan untuk mengurangkan tahap kolesterol jahat dan menyelesaikan plak aterosklerotik. Sekiranya mungkin untuk menghentikan penyakit yang mendasari dengan cepat dan memulihkan aliran darah normal di bahagian bawah kaki, ulser cepat berparut dan tidak muncul lagi.
Adalah penting untuk pesakit hipertensi memantau tekanan darah mereka. Ini dilakukan dengan bantuan ubat antihipertensi. Penyakit utama yang menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berterusan juga dihapuskan. Jika tidak, ulser yang telah sembuh sepenuhnya boleh berulang.
Pendekatan bersepadu untuk masalah itu adalah mustahil di klinik tempatan. Adalah penting bagi pesakit untuk berjumpa dengan pakar; dia akan mengetahui keseluruhan rantaian patologi yang membawa kepada kemunculan ulser trofik dan memilih rawatan yang betul. Jika ini tidak dilakukan, luka akan terbuka semula, di tempat yang sama atau berbeza. Dan ini sangat berbahaya, terutamanya untuk pesakit kencing manis. Dalam kategori pesakit ini, ulser trofik sering berkembang menjadi gangren, yang memerlukan amputasi segera anggota yang terjejas (atau sebahagian daripadanya, sebagai contoh, jari).
Terapi permukaan luka
Rawatan luka langsung termasuk:
- rawatan dengan antiseptik (Chlorhexidine, hidrogen peroksida);
- rawatan dengan agen antibakteria - antibiotik (kultur flora pertama kali dilakukan untuk menentukan jenis agen berjangkit dan pilih ubat yang paling sensitif) - Miramistin, salap Levomycetin, Levomekol, Solcoseryl - gel atau krim, jika a jangkitan kulat berlaku, antimikotik ditetapkan - secara luaran dan dalam;
- penggunaan Iruksol untuk cepat membersihkan luka nanah dan jangkitan;
- pada luka yang bersih, ubat-ubatan yang meningkatkan pertumbuhan semula digunakan, sebagai contoh, Bepanten;
- berkesan menyembuhkan ulser yang sangat menangis Vulnostimulin.
Fisioterapi dan kaedah lain
Pesakit dengan ulser aterosklerotik ditetapkan rawatan LOD di ruang tekanan Kravchenko.
Terapi magnet sesuai untuk semua orang - ia memberikan kesan analgesik, mengembangkan saluran darah, meningkatkan peredaran darah, dan mengurangkan bengkak. Terapi ozon, balneoterapi, terapi lumpur dan penyinaran ultraungu juga digunakan.
Pembedahan
Teknik invasif minima digunakan. Mereka digunakan dalam kombinasi dengan yang konservatif. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa tanpa campur tangan pembedahan untuk urat varikos yang teruk, kaedah lain tidak berkesan - adalah mustahil untuk menormalkan kapal dengan dinding yang diubah secara patologi.
Pembekuan laser dilakukan di bawah anestesia epidural atau konduksi. Pancaran cahaya dimasukkan ke dalam kapal yang rosak. Masa pendedahan ditentukan oleh doktor. Selepas campur tangan, anggota badan dibalut rapat dengan pembalut elastik selama sehari. Pada masa hadapan, mengangkat berat dilarang selama sekurang-kurangnya sebulan, dan penggunaan pakaian mampatan adalah wajib.
Rawatan bentuk kompleks ulser trofik
Apabila luka menduduki kawasan yang luas, tidak mungkin untuk menyembuhkannya menggunakan kaedah yang diterangkan di atas. Dalam kes ini, selepas menghentikan proses keradangan dan membersihkan ulser dari kandungan purulen dan fokus nekrosis, cantuman kulit digunakan, yang diambil dari paha atau punggung pesakit. Ini merangsang proses penjanaan semula dan membolehkan ulser trofik besar sembuh hampir tanpa kesan.
Perubatan tradisional dalam rawatan ulser trofik
Resipi nenek boleh digunakan di rumah bersama-sama dengan kaedah konservatif, tetapi dalam keadaan tidak boleh digunakan secara bersendirian.
Rejimen rawatan anggaran dengan ubat-ubatan rakyat:
- Sediakan merebus herba perubatan: semanggi manis putih dan kuning, chamomile, tali, bunga fireweed, celandine dan calendula (ambil komponen dalam bahagian yang sama, campurkan, kemudian 2 sudu besar campuran, tuangkan segelas air mendidih dan biarkan selama mandi air suku jam, sejuk selama 45 minit, picit bahan mentah, tapis). Gunakan penyelesaian untuk membersihkan luka.
- Rawat ulser dengan pewarna alkohol propolis, kemudian pelincirkan dengan tar atau rendam pad kapas dengannya dan letakkan pada luka, buat pembalut yang ketat di atasnya. Daripada tar, anda boleh menggunakan streptocide. Hancurkan tablet menjadi serbuk dan taburkan pada luka, letakkan kain kasa yang dilipat beberapa kali di atasnya dan balutannya.
Pencegahan ulser trofik
Sekiranya penyebab utama penyakit, salah satu gejalanya adalah ulser trofik, tidak dihapuskan, terdapat risiko tinggi untuk berulang. Dalam keadaan sedemikian, langkah pencegahan diutamakan:
- Menjaga kulit bahagian bawah kaki, mencegah penampilan keretakan.
- Gaya hidup sihat - diet rendah kolesterol, memasukkan buah-buahan dan sayur-sayuran dalam diet, kerap tetapi berjalan kaki singkat di udara segar.
- Aktiviti fizikal dalam posisi berbaring - latihan "Gunting", "Basikal", yang meningkatkan peredaran darah di bahagian bawah kaki dan merangsang kerja pam otot-vena bahagian bawah kaki.
- Berhenti tabiat buruk - merokok, minum alkohol. Adalah disyorkan untuk minum kopi sesedikit mungkin.
- Memilih kasut yang selesa - tidak boleh diterima bahawa mereka menyengat atau menggosok.
- Memakai kasut hangat - anda perlu mengelakkan hipotermia pada bahagian bawah kaki.
Ini adalah cadangan umum. Doktor yang merawat akan memberikan maklumat yang lebih tepat bergantung kepada penyakit yang mendasari. Adalah penting untuk mengikuti arahannya dengan tepat, menjalani pemeriksaan setiap tahun, setiap 6 bulan, dan segera dapatkan bantuan perubatan apabila gejala pertama yang tidak menyenangkan muncul.
Dengan meninggalkan ulasan, anda menerima Perjanjian Pengguna
- Aritmia
- Aterosklerosis
- Vena varikos
- Varikokel
- Buasir
- Hipertensi
- Hipotensi
- Diagnostik
- Dystonia
- Strok
- Serangan jantung
- Iskemia
- darah
- operasi
- Hati
- Kapal
- Angina pectoris
- Tachycardia
- Trombosis dan trombophlebitis
- Teh hati
- Hipertensi
- Gelang tekanan
- Normalife
- Allapinin
- Asparkam
- Detralex
Apabila hipertensi merebak dan patologi bertambah buruk dengan usia, persoalannya semakin popular: adakah kumpulan kecacatan diberikan untuk hipertensi? Hipertensi dan ketidakupayaan boleh menjadi konsep yang berkaitan, kerana apabila tahap tekanan darah (BP) tertentu dicapai, seseorang kehilangan keupayaannya untuk bekerja dan tidak dapat menjaga dirinya sendiri. Untuk menjelaskan sejauh mana hipertensi menyebabkan ketidakupayaan, perintah Kementerian Buruh dan Perlindungan Sosial yang berkaitan telah dikeluarkan.
Kumpulan kecacatan mengikut keterukan patologi
Kecacatan akibat hipertensi hanya boleh diperolehi dengan perkembangan tahap patologi yang menghalang prestasi aktiviti dalam kebanyakan profesion. Besar tidak boleh terlibat dalam aktiviti kerja biasa dan memerlukan sokongan kerajaan.
Kumpulan ketidakupayaan pesakit hipertensi
Untuk dianugerahkan hilang upaya akibat hipertensi, penyakit ini mesti disertai oleh beberapa faktor. Apabila membuat keputusan, ciri-ciri penyakit berikut memainkan peranan:
- jenis tekanan darah tinggi, sifat perkembangan dan kadar kemerosotan patologi;
- bilangan tahun pesakit;
- tahap perkembangan penyakit dan peringkat lesi;
- kehadiran dan tahap keterukan patologi organ visceral;
- berapa kerap seseorang mengalami krisis hipertensi dan komplikasi;
- kehadiran gangguan bersamaan;
- jenis pekerjaan dan keadaan kerja seseorang.
Kecacatan untuk hipertensi tidak dikeluarkan kepada pesakit dengan tahap pertama patologi, yang hanya mengalami lonjakan jangka pendek tanpa gejala yang sepadan.
Dengan hipertensi tahap ke-2, keupayaan untuk bekerja berkurangan dengan ketara, tetapi adakah ia kecacatan? – Ia bergantung pada bentuk penyakit, tetapi lebih kerap kecacatan untuk hipertensi gred 2 masih diberikan, walaupun hanya selepas menjalani kajian. Dengan hipertensi tahap ke-3, hilang upaya hampir selalu diberikan.
Penubuhan kumpulan 3 ditunjukkan untuk pesakit dengan peringkat 2, di mana perkembangan penyakit itu mempunyai dinamik yang perlahan, dan hampir tidak ada komplikasi. Satu lagi keadaan penting ialah keadaan organ sasaran yang agak sihat. Hilang upaya untuk hipertensi darjah 2 dan risiko 3 atau 4 boleh dikeluarkan jika pesakit mengalami peningkatan kesihatan dan penurunan simptom penyakit.
Pesakit dengan risiko 3 dan 4 yang mengalami episod krisis biasa boleh berpindah ke kumpulan 2. Bagi pesakit dengan keadaan ini, keadaan kerja yang lebih mudah ditunjukkan; mereka tidak kehilangan pekerjaan mereka, tetapi hanya berpindah ke tempat lain di mana beban kerja tidak membawa kepada risiko pemburukan penyakit. Sekiranya berlaku pemindahan paksa ke jawatan lain, negara menjamin bahawa gaji yang sama akan dikekalkan.
Sebelum menerima ketidakupayaan akibat hipertensi peringkat 2, adalah perlu untuk mengesahkan kehadiran hipertensi pada peringkat 2-3 dengan prognosis berbahaya, tetapi dengan kerosakan sederhana pada sistem kardiovaskular. Bagi orang sedemikian, kerja mudah ditunjukkan, terutamanya tanpa perjalanan panjang.
Kumpulan pertama diberikan kepada pesakit dengan keadaan hipertensi yang paling teruk, yang mempunyai prognosis perkembangan malignan keadaan. Bagi pesakit sedemikian, kerosakan pada organ sasaran adalah wujud, terdapat simptom kegagalan jantung atau buah pinggang dalam keterukan yang berbeza-beza, dan keupayaan untuk bergerak tidak hadir atau sangat terhad.
Kecacatan dengan hipertensi tahap ke-3, risiko 4, tidak akan tertakluk kepada pengesahan berterusan, kerana semua perubahan tidak dapat dipulihkan.
Ijazah hipertensi untuk hilang upaya
Tahap dan peringkat penyakit
Sebelum mengetahui sama ada hipertensi memberikan ketidakupayaan dalam kes tertentu, adalah perlu untuk menentukan tahap perkembangan patologi. Penyakit ini dikelaskan mengikut pelbagai ciri, tetapi yang paling penting ialah tahap keterukan.
Terdapat 3 darjah secara keseluruhan:
- I – tekanan stabil dalam lingkungan 159–140 setiap 99–90 mm Hg. Seni.;
- II – lompatan berkala sehingga 190–180/120–110 mm Hg diperhatikan. Seni.;
- III – lonjakan melebihi 190/120 mmHg. Seni.
Kriteria penting ialah peringkat penyakit, ia membolehkan anda menentukan sifat pembangunan.
Hipertensi peringkat 1
Seseorang mempunyai sedikit penyelewengan dari bacaan tekanan darah biasa; ini tidak disertai dengan patologi dalam fungsi jantung. Selalunya, pesakit tidak mempunyai aduan tentang kesihatannya.
Hipertensi peringkat 2
Peringkat kedua ditubuhkan apabila tekanan darah sangat melebihi, yang membawa kepada perubahan hipertrofik dalam fungsi ventrikel kiri. Cara paling mudah untuk mendiagnosis adalah dengan keadaan retina.
Hipertensi peringkat 3
Hipertensi peringkat 3 sering membawa kepada ketidakupayaan, kerana peningkatan tekanan darah yang kuat dan berterusan telah ditubuhkan. Secara selari, gangguan berkembang pada organ visceral.
Komplikasi biasa keadaan termasuk:
- kegagalan jantung;
- infarksi miokardium;
- aneurisma aorta;
- strok;
- ensefalopati;
- kegagalan buah pinggang.
Pada tahap hipertensi berapakah kecacatan diberikan?
Semua pesakit hipertensi mesti berdaftar di klinik kardiologi. Pada masa akan datang, orang itu menjalani pemeriksaan biasa untuk menentukan sifat gangguan tingkah laku. Sekiranya komplikasi teruk tidak dikenal pasti semasa peperiksaan, cukup untuk mengambil pil semasa serangan dan menjalani kursus terapi pencegahan tahunan dalam suasana sanatorium-resort.
Kumpulan yang paling mudah adalah yang ketiga, di mana perubahan besar dalam aktiviti kehidupan tidak diperlukan, orang itu dapat terus bekerja, tetapi dengan jadual yang dikurangkan dan dalam keadaan yang lebih mudah. Bagi penghidap hipertensi tahap 2, jadual kerja selama 7 jam tidak boleh melebihi. Kumpulan hilang upaya ketiga sering dianugerahkan untuk hipertensi gred 2 dan risiko 2, 3. Dalam keadaan ini, kursusnya agak perlahan, tiada komplikasi, dan tiada penyakit bersamaan telah dikenalpasti.
Adakah mungkin untuk mendapatkan kecacatan untuk hipertensi dengan peringkat kedua? – Ia pasti mungkin, tetapi lebih kerap pesakit tidak mengekalkan pekerjaan dan jawatan mereka jika kerja memerlukan peningkatan tekanan mental atau fizikal. Apabila krisis hipertensi berlaku, kehilangan sementara kapasiti kerja ditubuhkan, yang membolehkan seseorang dibebaskan dari kerja selama setengah bulan untuk menjalani kursus terapeutik. Tetapi kumpulan kecacatan ke-3 tidak selalu diberikan pada peringkat kedua.
Kumpulan pertama adalah yang paling teruk; ia menunjukkan ketidakupayaan sepenuhnya untuk bekerja. Apabila kumpulan sedemikian ditubuhkan, pesakit memerlukan penjagaan yang berterusan.
Krisis hipertensi akut
Dalam perubatan moden, pembahagian kepada 4 peringkat digunakan, berdasarkan gejala, keadaan organ dan keterukan kesihatan:
- I darjah - terdapat sedikit takikardia dan tekanan sehingga 159/99 mm Hg. Seni. Gejala yang berkaitan selalunya termasuk: sakit kepala, bunyi bising, pening, dan penyelewengan dalam corak tidur. Orang itu tidak kehilangan keupayaannya untuk bekerja, dan oleh itu, ketidakupayaan tidak diberikan, tetapi rejim kerja sedikit lebih mudah;
- Ijazah II - tekanan sehingga 179/109 mm Hg. Seni. Ciri penting ialah tekanan darah tidak normal dengan sendirinya; Risiko krisis meningkat berkali-kali ganda dan kerosakan pada organ visceral dicatatkan. Gejala biasa termasuk: loya, rasa lemah yang berterusan, berpeluh, penurunan ketajaman penglihatan. Keupayaan untuk bekerja hanya sebahagiannya hilang, pesakit diberikan kecacatan untuk hipertensi tahap ke-2 kumpulan ke-3;
- Tahap III dicirikan oleh diagnosis tekanan darah melebihi 180/110 mm Hg. Seni. untuk masa yang lama. Ubat digunakan untuk penstabilan relatif, tetapi normalisasi lengkap tidak dapat dicapai. Keadaan ini disertai dengan aritmia, penyelewengan dalam kerja pusat koordinasi, penurunan kualiti alat pertuturan, ensefalopati, batuk dengan pelepasan darah, dll. Hipertensi gred 3, risiko 3 memerlukan kecacatan kumpulan 2;
- Ijazah IV - kehilangan sepenuhnya kapasiti kerja dan keupayaan untuk menyediakan penjagaan bebas. Oleh kerana tahap keterukan yang tinggi, kumpulan 1 ditugaskan.
Bagaimana untuk mendapatkan hilang upaya untuk hipertensi
Untuk mendapatkan hilang upaya untuk hipertensi gred 3, risiko 2–4, seperti bentuk lain, anda perlu melalui 3 peringkat utama pendaftaran:
- Serahkan permohonan kepada perkhidmatan yang berkenaan untuk peperiksaan. Penyerahan dibuat kepada pengurus.
- Pengurus mengeluarkan rujukan untuk pemeriksaan, yang dilakukan di hospital di mana pesakit ditugaskan.
- Menerima kesimpulan komisen, berdasarkan status dikeluarkan dan kumpulan yang sepadan diberikan.
Penyediaan dokumen untuk hilang upaya
Prosedur untuk memproses dokumen
Untuk mendapatkan pendapat pakar, anda perlu melengkapkan beberapa langkah:
- Sediakan dan serahkan permohonan kepada ketua organisasi.
- Rujukan dari tempat pemerhatian pesakit atau daripada pihak berkuasa perlindungan sosial (hanya jika tiada tempat pendaftaran). Rujukan mengandungi data kesihatan yang komprehensif, maklumat tentang tahap patologi, penglibatan organ sasaran dan sistem sokongan hidup, dan hasil rawatan dan pemulihan di hospital.
Untuk melaksanakan prosedur, klinik tempat permohonan dikemukakan digunakan. Bagi pesakit terlantar, kajian dilakukan di rumah atau di hospital. Terdapat bentuk surat-menyurat peperiksaan, tetapi anda perlu mendapatkan banyak dokumen.
Untuk menganugerahkan hilang upaya, walaupun dengan hipertensi tahap 3, risiko 4, komisen mesti diadakan. Dalam kes ini, pengesahan tahunan tidak diperlukan, tetapi dalam kes lain ia dijalankan secara teratur sekali setiap 1-2 tahun. Pengesahan tidak dijalankan untuk wanita berumur lebih dari 55 tahun dan lelaki berumur lebih dari 60 tahun, serta untuk pesakit yang mengalami gangguan serius yang tidak dapat dipulihkan pada struktur anatomi badan.
Ujian yang diperlukan untuk kecacatan
Apakah peperiksaan yang perlu diselesaikan
Bilangan ujian makmal berbeza untuk setiap pesakit. Peperiksaan adalah berdasarkan prosedur berikut:
- ujian darah mendedahkan tahap hemoglobin dan bilangan sel darah merah;
- biokimia darah menyediakan data tentang jumlah kolesterol, kecenderungan kepada lesi vaskular aterosklerotik dan membantu menentukan tahap gula;
- ujian air kencing am menentukan kualiti sistem kencing;
- ujian Nechiporenko memberikan maklumat yang lebih lengkap tentang buah pinggang;
- ECG mengesan isyarat dalam degupan jantung untuk menentukan iramanya dan mendiagnosis atau menolak kardiomiopati;
- EchoCG mendiagnosis kehadiran patologi dalam anatomi jantung dan menyediakan data mengenai fungsi injap jantung.
Pendaftaran hilang upaya
Selepas menjalankan langkah persediaan dan lulus komisen, persoalan bagaimana untuk mendaftarkan kecacatan untuk hipertensi boleh dianggap ditutup. Doktor akan memberikan maklumat tentang mesyuarat seterusnya suruhanjaya, di mana kesimpulan akan dibuat. Selepas keputusan dibuat, status mesti disahkan pada selang masa tertentu. Untuk kumpulan 2 - sekali setahun, dan untuk kumpulan 1 - sekali setiap 2 tahun.
Kerja berat adalah kontraindikasi untuk hipertensi
Kontraindikasi dan sekatan buruh
Hipertensi adalah disfungsi serius sistem kardiovaskular. Keadaan ini memerlukan perubahan dalam keadaan pekerjaan dan pengurangan aktiviti fizikal. Kontraindikasi untuk pesakit termasuk:
- keengganan untuk bekerja di mana terdapat tekanan emosi yang kerap atau senaman fizikal yang berat;
- pekerjaan dalam keadaan kerja kecemasan;
- Dilarang bekerja di tempat yang mempunyai pencemaran bunyi dan getaran, serta dalam keadaan iklim mikro yang berbahaya;
- kerja altitud tinggi dan jenis pekerjaan yang berkaitan dengan perubahan suhu yang kuat;
- adalah penting untuk mengelakkan kerja malam, selepas jam 22:00;
- Anda harus mengelakkan jenis kerja di mana terdapat risiko kecemasan sekiranya berlaku perhentian kecemasan: juruterbang, pemandu, pemuat.
Kesimpulan
Pendaftaran hilang upaya adalah prosedur yang memerlukan pelaburan masa dan usaha yang besar, tetapi anda perlu melalui semua peringkat pendaftaran untuk menentukan keadaan kesihatan anda sendiri. Dalam setiap kes, kumpulan orang kurang upaya ditugaskan oleh doktor yang merupakan ahli suruhanjaya dengan sewajarnya, keputusan boleh dibuat dengan beberapa perbezaan daripada yang diterangkan dalam artikel.
Gejala dan tanda hipertensi
Ubat generasi terkini untuk hipertensi
Mengapa tekanan darah saya meningkat pada waktu malam semasa tidur?
Pada tekanan apakah bahagian belakang kepala sakit dan apakah maksudnya?
Apakah bahaya hipertensi semasa kehamilan?
Gejala dan rawatan tekanan buah pinggang dengan tablet dan ubat-ubatan rakyat
Urut untuk hipertensi: jenis dan teknik
Bolehkah tekanan darah meningkat dengan osteochondrosis serviks?
Hipertensi berlaku 50% lebih kerap pada pesakit diabetes. Terapi ini mengandungi menu khas untuk hipertensi dan diabetes, serta perubahan dalam gaya hidup. Tetapi 65-90% pesakit mesti mengambil ubat antihipertensi untuk menurunkan angka tekanan darah mereka. 3 daripada 10 orang yang menghidap diabetes jenis 1 dan 8 daripada 10 orang yang menghidap diabetes jenis 2 akan mengalami tekanan darah tinggi pada satu ketika. Dengan kehadiran patologi sedemikian, seseorang harus berusaha untuk mengekalkan tahap tekanan darah yang optimum. Mengalami tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah salah satu daripada beberapa faktor risiko predisposisi yang meningkatkan kemungkinan mendapat serangan jantung, strok, dan komplikasi lain yang tertentu.
Bentuk hipertensi
Peningkatan tekanan vaskular dalam diabetes ditakrifkan sebagai tekanan darah sistolik ≥ 140 mm Hg. dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg. Terdapat dua bentuk tekanan darah tinggi (BP) dalam diabetes mellitus:
Masukkan tekanan anda
Gerakkan peluncur
- Hipertensi terpencil akibat diabetes;
- Hipertensi yang disebabkan oleh nefropati diabetik;
Nefropati diabetik adalah salah satu masalah mikrovaskular utama diabetes mellitus dan mewakili punca utama kegagalan buah pinggang akut di dunia Barat. Dan juga komponen utama morbiditi dan kematian pada pesakit diabetes jenis 1 dan jenis 2. Selalunya diabetes jenis 1 menampakkan dirinya sebagai hipertensi akibat perkembangan patologi dalam saluran buah pinggang. Pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, tekanan darah tinggi sering wujud sebelum manifestasi utama manifestasi patologi dalam buah pinggang. Dalam satu kajian, 70% pesakit yang baru didiagnosis dengan diabetes jenis 2 sudah pun mengalami hipertensi.
Sebab-sebab perkembangan hipertensi arteri dalam diabetes mellitus
Penyumbatan lumen saluran darah adalah salah satu punca utama hipertensi. Kira-kira 970 juta orang di seluruh dunia mengalami hipertensi. WHO meletakkan hipertensi sebagai salah satu punca utama kematian pramatang di dunia, dan masalahnya semakin meningkat. Pada tahun 2025, dianggarkan terdapat 1.56 bilion orang yang hidup dengan tekanan darah tinggi. Hipertensi berkembang disebabkan oleh faktor utama berikut, yang hadir secara bebas atau bersama-sama:
- Jantung bekerja dengan kekuatan yang lebih besar, mengepam darah melalui saluran.
- Pembuluh darah (arteriol) yang kejang atau tersumbat dengan plak aterosklerotik menahan aliran darah.
Peningkatan glukosa darah dan hipertensi mempunyai patogenesis yang sama, seperti sistem saraf simpatetik, sistem renin-angiotensin-aldosteron. Laluan ini berinteraksi dan mempengaruhi antara satu sama lain dan mewujudkan lingkaran ganas. Hipertensi dan diabetes adalah hasil akhir sindrom metabolik. Oleh itu, mereka boleh berkembang satu demi satu dalam orang yang sama atau secara bebas antara satu sama lain.
Faktor risiko dan gejala penyakit
Menurut Persatuan Diabetes Amerika, gabungan kedua-dua keadaan ini amat mematikan dan meningkatkan risiko serangan jantung atau strok dengan ketara. Diabetes jenis 2 dan hipertensi arteri juga meningkatkan kemungkinan kerosakan pada organ dan sistem lain, seperti kerosakan pada saluran nefron buah pinggang dan retinopati (patologi saluran mata yang berliku-liku). 2.6% daripada kes buta berlaku dalam retinopati diabetik. Diabetes yang tidak terkawal bukanlah satu-satunya faktor kesihatan yang meningkatkan risiko tekanan darah tinggi anda. Peluang nekrosis otot jantung atau pendarahan serebrum meningkat secara eksponen jika terdapat lebih daripada satu faktor risiko berikut:
- tekanan;
- diet tinggi lemak dan garam;
- gaya hidup sedentari, adynamia;
- umur tua;
- obesiti;
- merokok;
- penggunaan alkohol;
- penyakit kronik.
Adalah dinasihatkan untuk mengukur tekanan darah secara berkala. Sebagai peraturan, hipertensi tidak mempunyai gejala khusus dan disertai dengan sakit kepala, pening, dan bengkak. Inilah sebabnya mengapa anda perlu memeriksa tahap tekanan darah anda dengan kerap. Doktor anda akan mengukurnya pada setiap lawatan dan juga mengesyorkan memeriksanya di rumah setiap hari. Gejala diabetes yang paling biasa ialah:
- kerap membuang air kecil;
- dahaga dan kelaparan yang melampau;
- penambahan berat badan atau penurunan berat badan yang cepat;
- disfungsi seksual lelaki;
- kebas dan kesemutan pada lengan dan kaki.
Bagaimana untuk mengurangkan tekanan darah?
Jika anda mempunyai paras gula yang tinggi, adalah disyorkan untuk mengekalkan tekanan darah anda pada 140/90 mm Hg. Seni. dan di bawah. Jika bilangan tekanan lebih tinggi, rawatan harus dimulakan. Juga, masalah dengan buah pinggang, penglihatan, atau sejarah strok adalah petunjuk langsung untuk terapi. Pilihan ubat dipilih secara individu oleh doktor yang hadir, bergantung pada umur, penyakit kronik, perjalanan penyakit, dan toleransi ubat.
Ubat untuk rawatan dengan aliran serentak
Rawatan hipertensi arteri dalam diabetes mellitus harus menyeluruh. Ubat antihipertensi lini pertama termasuk 5 kumpulan. Ubat pertama yang paling kerap digunakan untuk diabetes bersamaan ialah ubat dari kumpulan perencat enzim penukar angiotensin (ACE inhibitor). Dalam kes intoleransi terhadap perencat ACE, sekumpulan penyekat reseptor angiotensin 2 (sartans) ditetapkan. Sebagai tambahan kepada kesan hipotensi (penurunan tekanan), ubat ini boleh menghalang atau melambatkan kerosakan vaskular pada buah pinggang dan retina pada penghidap diabetes. Perencat ACE tidak boleh digabungkan dengan antagonis reseptor angiotensin 2 dalam terapi. Untuk meningkatkan kesan ubat antihipertensi, diuretik ditambah untuk rawatan, tetapi hanya dengan cadangan doktor yang hadir.
Diet sebagai cara hidup
Terapi diet untuk diabetes dan hipertensi adalah komponen penting dalam mencapai hasil rawatan penyakit. Kunci kepada terapi diet untuk diabetes dan hipertensi ialah mengira jumlah karbohidrat, mengehadkan pengambilan gula, dan mengurangkan jumlah garam yang digunakan dalam makanan. Petua ini akan membantu anda mengikuti arahan ini:
- Kurang garam - lebih banyak rempah.
- Pinggan makanan umpama jam. Separuh daripada pinggan terdiri daripada sayur-sayuran dan buah-buahan, seperempat - makanan protein dan selebihnya - karbohidrat (bubur bijirin penuh).
- Hadkan pengambilan kafein anda. Ia meningkatkan tekanan darah dan paras kolesterol dalam darah.
- Makan bijirin bijirin penuh, yang mengandungi sejumlah besar vitamin, mineral dan serat.
- Katakan tidak kepada alkohol. Bir, wain dan sebilangan besar koktel mengandungi gula, yang boleh menyebabkan paras glukosa darah tinggi. Alkohol juga merangsang selera makan dan boleh menyebabkan makan berlebihan.
- Kukus, ketuhar atau rebus makanan. Elakkan makanan bergoreng.
- Menghapuskan lemak "buruk".
Mari kita fikirkan apakah diagnosis berbahaya ini?
Walaupun nama "manis", ini adalah penyakit kronik yang serius dalam sistem endokrin, akibatnya tisu pesakit kehilangan kepekaan terhadap insulin.
Menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD 10), diabetes mellitus jenis 2 (tidak bergantung kepada insulin) mempunyai kod E11.
Penyakit ini adalah salah satu yang paling kerap didiagnosis, yang menggalakkan saintis di seluruh dunia untuk mengkaji patologi ini dengan tekun.
- Obesiti, diet tidak sihat;
- Umur: Orang tua lebih terdedah;
- Tekanan, gaya hidup sibuk;
- Keturunan;
Apakah yang perlu dilakukan oleh pesakit untuk mengelakkan gambar menjadi lebih teruk?
Orang yang mempunyai diagnosis sedemikian boleh dengan tenang menjalani kehidupan normal dan gembira! Anda hanya perlu sentiasa memerhatikan sedikit perubahan. Adalah perlu untuk melawat doktor dengan kerap untuk memantau perjalanan penyakit dan perkembangannya.
Peraturan penting- anda perlu membuat rutin harian yang betul. Untuk mengelakkan makan berlebihan atau kurang, jadualkan setiap hidangan, jadikan diet sederhana - ikut diet.
Anda harus mengehadkan diri anda daripada gula dan lemak yang bukan berasal dari sayuran. Adalah penting untuk memperkenalkan aktiviti fizikal ke dalam hidup anda, tetapi sebelum melakukan ini, perundingan dengan pakar diperlukan!
Doktor akan memberitahu anda secara terperinci mengapa diabetes jenis 2 berbahaya, dan apa yang hanya akan menyebabkan kemudaratan dan mencetuskan komplikasi. Berjalan-jalan dengan kerap di udara segar akan menjadi bonus yang menyenangkan!
Video yang berguna
Tidak semua orang dapat membayangkan betapa mendesaknya masalah dan 2 jenis itu. Ia disebabkan peningkatan pesat dalam bilangan kes, kerana semua orang, dari muda hingga tua, boleh jatuh ke kawasan sasarannya. Untuk butiran lanjut, tonton video kami.
Kesimpulan
Setakat 2014 bilangan pesakit kencing manis ialah 422 juta. Angka itu meningkat setiap minit berikutan gaya hidup kurang aktif rakyat.
T2DM adalah masalah kesihatan utama bagi dunia dan bagi mana-mana individu.
Jika semua orang memantau keadaan orang tersayang dan melihat sebarang perubahan kecil, manusia akan dapat mengurangkan bilangan orang yang sakit. Dan kemudian doktor akan kurang berkemungkinan untuk menyatakan pengesahan penyakit itu.
Gabungan penyakit seperti hipertensi arteri dan diabetes mellitus memerlukan perhatian khusus daripada pesakit dan doktor. Hipertensi tidak meningkatkan kemungkinan diabetes, tetapi diabetes adalah faktor risiko yang diketahui untuk hipertensi. Ia disertai dengan peningkatan tekanan darah dalam sekurang-kurangnya satu pertiga daripada pesakit. Hipertensi dengan ketara meningkatkan risiko kerosakan pada arteri koronari dan buah pinggang pada pesakit diabetes, yang memburukkan prognosis penyakit. Oleh itu, pengesanan dan rawatan tekanan darah tinggi yang tepat pada masanya adalah penting.
Baca dalam artikel ini
Bentuk penyakit
Tahap glukosa yang tinggi dalam diabetes merosakkan permukaan dalaman katil vaskular. Ini mengganggu pengeluaran bahan vasodilator di dalamnya, mengurangkan keanjalan arteri dan membawa kepada perkembangan hipertensi.
Apabila saluran buah pinggang rosak, yang tipikal untuk diabetes, nefropati diabetik berlaku. Pada masa yang sama, buah pinggang mula merembeskan banyak bahan vasoconstrictor yang menyebabkan.
Matlamat rawatan utama
Hipertensi dan diabetes mellitus memburukkan satu sama lain. Perkembangan patologi disertai dengan peningkatan risiko komplikasi (serangan jantung, strok, kegagalan jantung) dan kegagalan buah pinggang.
Rawatan hipertensi arteri dalam diabetes mellitus mempunyai matlamat utama berikut:
- mengurangkan risiko komplikasi daripada jantung dan saluran darah;
- mengurangkan kematian akibat komplikasi ini;
- pencegahan kegagalan buah pinggang;
- meningkatkan kualiti hidup pesakit;
- mengekalkan paras glukosa darah yang normal (kesan neutral pada metabolisme karbohidrat).
Terapi bermula dalam keadaan di mana seseorang yang menghidap diabetes mempunyai tahap tekanan yang lebih besar daripada atau sama dengan 130/85 selepas beberapa pengukuran. Ia adalah perlu untuk memilih gabungan ubat-ubatan untuk mengekalkan tekanan darah tidak lebih daripada 130/80. Dalam kes kerosakan buah pinggang yang teruk, disertai dengan perkumuhan protein harian lebih daripada 1.0 g, nilai tekanan darah tidak lebih tinggi daripada 125/75 mm Hg harus dicapai. Seni.
Pilihan ubat
Rawatan hipertensi dalam diabetes mellitus harus bermula dengan perencat enzim penukar angiotensin (ACEI). Keberkesanan mereka telah dibuktikan oleh kajian antarabangsa.
Jika perencat ACE tidak cukup berkesan, antagonis kalsium (amlodipine, felodipine) ditambah kepada terapi. Gabungan ini melindungi jantung daripada kesan berbahaya daripada glukosa berlebihan.
Jika perlu, perencat ACE boleh digabungkan dengan diuretik. Keutamaan harus diberikan kepada indapamide, sebagai ubat paling neutral dari semua diuretik.
Jika hipertensi arteri pada pesakit diabetes mellitus digabungkan dengan penyakit jantung koronari (angina pectoris, serangan jantung sebelumnya), penyekat beta harus ditambah kepada rawatan. Anda perlu memilih mereka yang tidak menjejaskan metabolisme karbohidrat. Ubat-ubatan ini termasuk penyekat beta kardioselektif, khususnya bisoprolol, carvedilol, nebivolol. Ubat-ubatan ini harus digunakan untuk mencegah serangan jantung dan kematian mengejut.
Pilihan ubat juga bergantung kepada kesannya terhadap fungsi buah pinggang. Telah terbukti bahawa perencat ACE dan indapamide mengurangkan perkumuhan protein dalam air kencing dan dengan itu menghalang perkembangan kegagalan buah pinggang (dan diltiazem) mempunyai kesan yang sama; Ubat-ubatan ini juga boleh digunakan dalam rawatan kompleks hipertensi dalam diabetes. Dalam kes intoleransi terhadap perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin II (valsartan) ditetapkan.
Kesan ubat pada keadaan umum
Sesetengah ubat untuk hipertensi mempunyai kesan negatif terhadap metabolisme karbohidrat, jadi penggunaannya tidak disyorkan untuk diabetes. Ini juga terpakai kepada penyekat beta.
Diuretik thiazide yang paling biasa digunakan ialah hypothiazide. Ia boleh menyebabkan peningkatan paras glukosa darah puasa dan kepekatan hemoglobin glikosilasi. Semasa mengambilnya, toleransi () terhadap glukosa bertambah teruk. Terdapat kes di mana koma hiperosmolar bukan ketonemik berkembang semasa mengambil hypothiazide. Ini disebabkan oleh penindasan rembesan insulin dan penurunan sensitiviti tisu terhadap hormon ini.
Penyekat beta juga mempunyai kesan buruk terhadap perjalanan diabetes. Ubat-ubatan ini:
- menghalang pengeluaran insulin;
- meningkatkan rintangan tisu kepadanya (rintangan insulin);
- menyekat penyerapan gula oleh sel;
- meningkatkan rembesan hormon pertumbuhan - antagonis insulin.
Akibatnya, tahap glukosa puasa dan selepas makan meningkat. Kes koma diabetes telah dilaporkan.
Penyekat beta menutupi gejala glukosa darah rendah, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis hipoglikemia. Mereka juga menghalang pelepasan kecemasan karbohidrat dari hati, sebagai contoh, semasa aktiviti fizikal. Ini membawa kepada perkembangan keadaan hipoglisemik yang lebih kerap.
Ubat dari kumpulan ini seperti propranolol (obzidan), nadolol dan timolol adalah kontraindikasi untuk penghidap diabetes. Penggunaan dos yang tinggi (lebih daripada 25 mg) atenolol dan metoprolol adalah sangat tidak diingini.
Kajian telah menunjukkan bahawa walaupun pada individu yang mempunyai paras glukosa darah normal, rawatan jangka panjang dengan thiazides dan penyekat beta mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk menghidap diabetes berbanding dengan rawatan dengan perencat ACE.
Pencegahan hipertensi dalam diabetes
Untuk mengelakkan komplikasi teruk penyakit ini, pesakit harus mengurangkan pengambilan garam dan meningkatkan aktiviti fizikal. Berjalan selama 20 hingga 30 minit sehari atau sebarang aktiviti luar yang bersungguh-sungguh selama 90 minit seminggu adalah disyorkan. Adalah dinasihatkan untuk mengelak daripada menggunakan lif dan menggunakan kereta di mana anda boleh berjalan.
Adalah penting untuk mengikuti diet rendah kalori, mengehadkan pengambilan garam, gula, daging dan produk tenusu berlemak. Langkah-langkah ini bertujuan untuk merawat obesiti. Berat badan berlebihan adalah faktor penting dalam permulaan dan perkembangan diabetes. Menormalkan berat badan meningkatkan penyerapan glukosa oleh tisu dan menyebabkan penurunan tekanan darah yang ketara.
- makan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan;
- hanya makan produk tenusu rendah lemak;
- elakkan makanan masin dan goreng, gunakan mengukus atau membakar lebih kerap;
- makan roti bijirin penuh, beras perang, pasta yang dibuat hanya daripada gandum durum;
- mengurangkan jumlah makanan yang anda makan;
- pastikan anda bersarapan.
Selalunya, orang yang menghidap diabetes mengalami hipertensi "bertopeng", yang tidak dikesan dengan ukuran yang jarang berlaku, tetapi mempunyai kesan buruk terhadap keadaan saluran darah. Oleh itu, semua pesakit diabetes perlu sentiasa memantau tekanan darah 24 jam. Rawatan ubat harus dimulakan apabila paras normal melebihi sedikit.
Penghidap diabetes harus mengukur tekanan darah bukan sahaja semasa duduk, tetapi juga semasa berdiri. Ini membantu untuk mengenali hipotensi ortostatik dalam masa, memerlukan pengurangan dos ubat antihipertensi. Ia adalah perlu untuk memantau tahap kolesterol dalam darah dan menetapkan ubat untuk mengurangkannya dalam masa.
Diabetes mellitus sering menjadi rumit oleh hipertensi atau hipertensi arteri sekunder. Gabungan kedua-dua penyakit ini meningkatkan risiko komplikasi daripada jantung, buah pinggang, mata, otak dan organ lain. Untuk mengelakkan ini, anda perlu memantau rejimen aktiviti anda, diet, diperiksa tepat pada masanya dan mengambil ubat yang ditetapkan oleh doktor anda.
Baca juga
Pengambilan vitamin untuk hipertensi adalah agak munasabah, kerana ia telah terbukti menurunkan tekanan darah. Mana satu yang patut anda minum? Adakah magnesium B6 dan analognya akan membantu?
Gangguan dalam semua jenis metabolisme yang diperhatikan dalam diabetes mellitus, serta disregulasi sistem endokrin, terutamanya perubahan ketara dalam rembesan hormon kontra-insulin, adalah punca peningkatan tekanan darah, yang bukan sahaja memburukkan lagi perjalanan klinikal diabetes, tetapi juga boleh berfungsi sebagai faktor tambahan yang menyumbang kepada kemerosotan fungsi vaskular dan sistem lain.
Pada pesakit diabetes mellitus, hipertensi diperhatikan 2 kali lebih kerap daripada pada orang yang tidak menghidap diabetes.
Dalam sesetengah (sehingga 10%) pesakit, diabetes mellitus boleh digabungkan dengan hipertensi penting, seperti yang berlaku dalam populasi normal. Kurang biasa, biasanya pada pesakit tua, hipertensi sistolik terpencil diperhatikan dengan diabetes. Hipertensi adalah faktor risiko untuk perkembangan penyakit arteri koronari, aritmia jantung, dan kegagalan kardiovaskular. Dengan kehadiran hipertensi, risiko mengembangkan kaki diabetes meningkat dengan kemungkinan peralihan kepada gangren diabetes, yang memerlukan campur tangan pembedahan. Insiden hipertensi dalam diabetes mellitus bergantung pada umur pesakit, tempoh penyakit dan kehadiran komplikasi lewat diabetes. Mekanisme patogenesis hipertensi dalam diabetes mellitus jenis 1 dan 2 adalah berbeza. Pada pesakit diabetes mellitus jenis 1, tekanan darah adalah normal semasa manifestasi penyakit. Apabila nefropati diabetik berkembang, ia meningkat, mencapai tahap yang stabil dalam kegagalan buah pinggang peringkat akhir. Pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, hipertensi diperhatikan sudah dalam tempoh diagnosis, dan, sebagai peraturan, tahap keparahannya berkorelasi dengan berat badan pesakit, umur dan kehadiran aterosklerosis.
Dalam sesetengah pesakit diabetes jenis 2, hipertensi penting mendahului diabetes mellitus.
Satu ciri hipertensi dalam diabetes mellitus adalah, seperti yang dinyatakan oleh D. S. Simonson (1988), peningkatan tekanan darah sistolik, terutamanya pada orang tua. Hipertensi lebih kerap dikesan pada wanita.
Terdapat hubungan tertentu antara komplikasi lewat diabetes mellitus dan kejadian hipertensi. Dalam hal ini, data S. Takebajashi et al adalah menarik. (1988), diperoleh daripada bedah siasat 16 pesakit yang meninggal dunia dengan diabetes jenis 1 Mereka mendedahkan perubahan arteriosklerotik dengan penebalan intima vaskular akibat penghijrahan sel otot licin, pemendapan hyaline endothelial, degenerasi (pencernaan dan nekrosis) otot licin. lapisan tengah arteri dan trombosis fibrin-platelet. Penebalan intima vaskular dan perubahan pada lapisan tengah arteri sepadan dengan usia, tetapi lebih ketara dalam hipertensi, terutamanya dalam arteri dengan diameter 60 μm atau kurang. Dalam diabetes, perubahan vaskular ini tidak menjadi lebih teruk.
Oklusi trombotik dan penyempitan arteri villous anterior lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan azotemia kronik dan kegagalan buah pinggang. Pemendapan hyaline endothelial sering dijumpai pada pesakit diabetes.
Pada pesakit diabetes jenis 1, terdapat kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah (walaupun ia tidak melebihi had atasnya) sudah berada di peringkat mikroalbuminuria, jauh sebelum perkembangan tanda-tanda klinikal nefropati, yang, seperti yang telah dinyatakan, berlaku dalam 30-40% pesakit dengan diabetes jenis 1 Perkembangan hipertensi pada pesakit diabetes jenis 1 terhadap latar belakang nefropati membawa kepada perkembangan yang lebih cepat daripada yang terakhir dengan peralihannya ke peringkat akhir - uremia. Pada pesakit diabetes jenis 1 tanpa nefropati, tekanan darah biasanya normal untuk masa yang lama. Oleh itu, pada pesakit diabetes jenis 1, kehadiran dan keterukan hipertensi berkait rapat dengan nefropati.
Dalam hampir 80% pesakit diabetes mellitus jenis 2, hipertensi mendahului diabetes, digabungkan dengan hiperinsulinemia dan rintangan insulin, yang merupakan komponen penting dalam sindrom metabolik.
Sudah pada tahap toleransi glukosa terjejas, hubungan yang jelas antara nilai tekanan darah dan keterukan hiperglikemia didedahkan. Kelaziman hipertensi di kalangan orang yang mempunyai toleransi glukosa terjejas adalah 20-40%, dan pemerhatian prospektif memungkinkan untuk mewujudkan korelasi langsung antara keterukan gangguan metabolisme karbohidrat dan kekerapan peningkatan tekanan darah pada orang kumpulan umur pertengahan. Pada masa yang sama, menurut Nilsson et al. (1990), 20-30% pesakit dengan hipertensi penting mempunyai gangguan metabolisme karbohidrat (toleransi glukosa terjejas atau diabetes mellitus jenis 2). Insiden nefropati dalam diabetes mellitus jenis 2 sedikit lebih rendah daripada diabetes jenis 1 Walau bagaimanapun, dengan kehadirannya, kejadian hipertensi meningkat. Pada pesakit diabetes mellitus jenis 2 dengan kehadiran kegagalan buah pinggang kronik yang teruk, kejadian hipertensi hampir 90%.
Perkembangan hipertensi dalam diabetes mellitus adalah berdasarkan beberapa mekanisme. Telah berulang kali diperhatikan bahawa dengan hiperglikemia, hiperosmolariti dan jumlah peningkatan cecair ekstraselular, dan pampasan metabolisme karbohidrat disertai dengan penurunan tekanan darah, dalam beberapa kes walaupun normalisasinya diperhatikan. Diabetes mellitus, bermula dari tempoh manifestasinya, dicirikan oleh pengekalan natrium dan air dalam badan, yang menyumbang kepada perkembangan hipertensi dan diperhatikan pada hampir semua pesakit dengan diabetes jenis 1 dan jenis 2 Dalam tubuh pesakit dengan diabetes mellitus, kandungan natrium meningkat secara purata 10%, yang disertai dengan peningkatan dalam jumlah cecair ekstravaskular (interstisial dan/atau intrasel). Pada masa yang sama, isipadu plasma dan darah dengan tekanan darah normal kekal dalam julat normal, malah berkurangan dengan hipertensi. P. Weidmann dan P. Ferrari (1991) membentangkan data yang meyakinkan yang menunjukkan bahawa lebihan natrium dalam badan pesakit diabetes hadir walaupun sebelum berlakunya komplikasi lewat, yang membezakan pesakit diabetes mellitus daripada pesakit hipertensi penting (primer). Menurut V. Feldt-Rasmussen et al. (1987), peranan utama dalam perkembangan hipertensi pada pesakit diabetes mellitus jenis 1 dimainkan oleh pengekalan natrium dalam badan, manakala tahap aldosteron, angiotensin II dan katekolamin dalam plasma darah dikurangkan. Perubahan ini diperhatikan pada peringkat awal penglibatan buah pinggang dalam proses patologi, apabila perkumuhan albumin belum berubah. Keanehan pesakit kencing manis dengan hipertensi ialah mereka mempunyai peningkatan sensitiviti tekanan darah terhadap pengekalan natrium, manakala pada pesakit diabetes dengan tekanan darah normal ini tidak ada. Ini menerangkan kesan hipotensi yang ketara dari pelbagai prosedur yang bertujuan untuk meningkatkan perkumuhan natrium (dos besar diuretik, dialisis) pada pesakit diabetes mellitus.
Bersama-sama dengan ini, P. Weidemann et al. (1985) percaya bahawa keadaan tertentu untuk perkembangan hipertensi yang lebih kerap dalam diabetes mellitus adalah peningkatan sensitiviti kepada norepinephrine dan angiotensin. Data yang mereka perolehi menunjukkan bahawa pada pesakit diabetes kesan pressor yang sama seperti pada individu yang sihat disebabkan oleh norepinephrine dan angiotensin II dalam dos yang lebih rendah. Telah ditetapkan bahawa hiperinsulinemia dan rintangan insulin juga menyumbang kepada peningkatan tekanan darah, menyebabkan peningkatan pengekalan natrium dan air dalam badan, melalui kesan langsung pada tubul renal distal dan secara tidak langsung dengan meningkatkan aktiviti sistem saraf simpatetik. Adalah dipercayai bahawa komponen tambahan tindakan insulin, yang membawa kepada pengekalan natrium dalam badan, adalah keupayaan insulin untuk meningkatkan penapisan glomerular glukosa dan pada masa yang sama meningkatkan aktiviti pengangkut natrium-glukosa (symporter), yang, seperti pengangkut glukosa lain, diaktifkan apabila kompleks insulin dengan reseptor dalam tisu sasaran yang sepadan. Di samping itu, insulin mengawal penyerapan semula natrium tiub secara tidak langsung melalui kesannya terhadap kalium atau dengan mengurangkan tindak balas tiub kepada peptida natriuretik atrium.
Kajian dalam beberapa tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa pesakit yang tahan terhadap kesan metabolik insulin kekal sensitif terhadap kesan pengekalan natrium insulin, yang membawa kepada peningkatan jumlah kandungan natrium dan air dalam badan akibat kesan ke atas tekanan darah. Di samping itu, insulin menggalakkan pengekalan natrium melalui rangsangan Na+, K+-ATPases, yang mengantara pengangkutan natrium merentasi membran sel.
S. V. Solerte et al. (1988) menyatakan bahawa pada pesakit diabetes mellitus jenis 2 terdapat korelasi langsung antara hipertensi, kelikatan darah, trigliserida dan kolesterol dalam serum darah. Faktor tersenarai dan tambahan (penurunan magnesium intraselular, dll.) menyokong disfungsi vaskular atau vaskulopati, yang dicirikan oleh vasokonstriksi yang tidak terkawal, yang menyumbang kepada peningkatan tekanan darah. Seperti yang dinyatakan di atas, insulin secara tidak langsung meningkatkan aktiviti sistem simpatetik-adrenal dan, menurut beberapa penulis, sistem renin-angiotensin-aldosteron, enzim utamanya ialah enzim penukar angiotensin (ACE). Yang terakhir menukar angiotensin I kepada angiotensin II, yang mengantara kesan kardiovaskular, khususnya peningkatan output jantung, vasokonstriksi saluran koronari, hiperplasia dan hipertrofi sel otot licin dinding arteri. Dalam sel otot licin vaskular, insulin menyebabkan peningkatan kandungan kalsium sitosol, dengan itu meningkatkan nada dan pengecutan sel otot licin, menyumbang kepada peningkatan rintangan vaskular di pinggir. Perubahan struktur dalam kapal tahan sedemikian berkembang pada peringkat awal perkembangan diabetes.
Di samping itu, hubungan patogenetik telah diwujudkan antara penyakit buah pinggang dan hipertensi, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah (renoparenchymal hypertension). Yang terakhir ini mungkin akibat nefropati diabetik (glomerulosclerosis), arteriosklerosis, urolithiasis, pyelonephritis kronik dan glomerulonephritis. Ramai pesakit diabetes mempunyai gabungan keadaan patologi ini. Perlu diingat bahawa hipertensi boleh digabungkan dengan gangguan metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus pada pesakit dengan penyakit endokrin lain (akromegali, sindrom Cushing, pheochromocytoma, aldosteronisme, thyrotoxicosis), perkembangan yang dikaitkan dengan hipersecresi kaunter yang sepadan. -hormon insulin.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, data tambahan telah diperoleh yang menunjukkan bahawa asas kecenderungan untuk hipertensi dan perkembangannya dalam diabetes mellitus adalah pelanggaran arus berlawanan natrium-litium (pam pertukaran Na/Li - kation) dan antiport natrium-hidrogen (Na /H - pam pertukaran kation), disfungsi yang diperhatikan dalam nefropati dan mungkin menjadi pengantara perkembangannya (lihat di atas). Antiport natrium-hidrogen menjalankan fungsi penting dalam badan dalam mengekalkan keseimbangan ionik intraselular dengan sentiasa menukar kation (ion natrium ekstraselular untuk hidrogen intrasel dalam nisbah 1:1) melalui membran sel, mengawal pH intrasel. Di samping itu, penukar kation terlibat dalam kawalan isipadu sel, pembezaan dan percambahan. Peningkatan dalam keadaan berfungsi penukar kation diperhatikan pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 dengan atau tanpa nefropati, yang, menurut L. L. Li et al. (1994), menunjukkan kecenderungan untuk perkembangan hipertensi penting, bukannya nefropati.
Kecenderungan kepada hipertensi, terutamanya dalam diabetes jenis 2, boleh diperhatikan dengan kekerapan yang sama seperti dalam populasi umum. Mekanisme penghantaran keturunan kecenderungan sedemikian belum ditubuhkan, tetapi terdapat beberapa andaian tentang hubungan antara diabetes mellitus dan hipertensi. Adalah dipercayai bahawa kecenderungan untuk hipertensi ditentukan oleh dua penanda: kehadiran hipertensi pada ibu bapa dan peningkatan arus balas natrium-litium dalam eritrosit, mencerminkan peningkatan aktiviti pam natrium-hidrogen membran sel.