Faktor humoral dan selular rintangan tidak spesifik. Sejarah konsep

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-1.jpg" alt=">FAKTOR dan MEKANISME TANTANGAN BUKAN SPESIFIK Tatyanaevna Jabatan Titonava Nikolaevna Tito Diagnostik Makmal"> ФАКТОРЫ и МЕХАНИЗМЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ Титова Татьяна Николаевна Кафедра лабораторной диагностики ИПО БГМУ Уфа-2014!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-2.jpg" alt="> Untuk berlakunya proses berjangkit, bersama-sama dengan sifat-sifat patogen, keadaan makroorganisma adalah penting:"> Для возникновения инфекционного процесса важное значение наряду со свойствами возбудителя имеет состояние макроорганизма: восприимчивость (чувствительность) или невосприимчивость (резистентность) к инфекции. ФАКТОРЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА Гуморальные Внешние барьеры Внутренние барьеры Клеточные факторы факторы Нормальная Лимфоузлы Фагоциты Лизоцим микрофлора Белки острой фазы Кожа Тканевые, Естественные Комплемент клеточные киллеры Слизистые барьеры Интерфероны Другие цитокины!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-3.jpg" alt="> MIKROFLORA NORMAL BADAN MANUSIA Menghalang perekatan permukaan badan dan penjajahan oleh patogenik"> НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА Препятствует адгезии и колонизации поверхностей тела патогенными микроорганизмами. Защитное действие обусловлено конкуренцией за питательные вещества, изменением р. Н среды, продукцией колицинов и других активных факторов, препятствующих внедрению и размножению патогенных микроорганизмов. Способствует созреванию иммунной системы и поддержанию ее в состоянии высокой функциональной активности, так компоненты микробной клетки неспецифически стимулируют клетки иммунной системы. Пример: дисбактериозы!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-4.jpg" alt="> HALANGAN LUARAN Kulit dan membran mukus berfungsi sebagai penghalang yang menghalang penembusan"> ВНЕШНИЕ БАРЬЕРЫ Кожа и слизистые оболочки служат барьером, препятствующим проникновению внутрь организма большинства микробов. Неспецифические механизмы Механический барьер удаление микроорганизмов с поверхности кожи. (слущивание верхних слоев эпителия) Бактерицидные свойства потовые и сальные железы (молочная и жирные кислоты, ферменты); моча и секреты слюнных и пищевари тельных желез (лизоцим). Специфические реакции Секреторные иммуноглобулины – обладают бактерицидными свойствами и активируют местные фагоцитирующие клетки!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-5.jpg" alt="> HALANGAN DALAMAN Sistem saluran limfa dan nodus limfa pada. fagositosis"> ВНУТРЕННИЕ БАРЬЕРЫ Система лимфатических сосудов и лимфатических узлов. фагоцитоз на месте доставка возбудителя фагоцитами в лимфатические узлы или др. местные лимфатические образования (воспалительный процесс) распространение процесса на следующие регионарные лимфоидные образования. Гисто-гематические барьеры препятствуют проникновению возбудителей из крови в головной мозг, репродуктивную систему, глаза. Мембрана каждой клетки служит барьером для проникновения в нее посторонних частиц и молекул.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-6.jpg" alt="> FAKTOR SEL SEL PHAGOSIT Peranan pelindung sel darah motil dan tisu"> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ Защитная роль подвижных клеток крови и тканей впервые обнаружена И. И. Мечниковым в 1883 г. Он назвал эти клетки фагоцитами и сформулировал основные положения фагоцитарной теории иммунитета.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-7.jpg" alt="> FAKTOR SEL Semua sel fagositik badan, mengikut I. I. Mechnikov ,"> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ Все фагоцитирующие клетки организма, по И. И. Мечникову, подразделяются на микрофаги - полиморфноядерные гранулоциты крови: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы; макрофаги (соединительной ткани, печени, легких и др.) вместе с моноцитами крови и их костномозговыми предшественниками (промоноциты и монобласты) объединены в особую систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-8.jpg" alt="> FAKTOR SELULER Mikrofaj dan makrofaj mempunyai asal myeloid yang sama"> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ Микрофаги и макрофаги имеют общее миелоидное происхождение - от полипотентной стволовой клетки, которая является единым предшественником грануло и моноцитопоэза.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-9.jpg" alt="> Asal-usul mikrofaj dan makrofaj Batang"> Происхождение микрофагов и макрофагов Стволовая полипотентная Макрофаги Микрофаги клетка Периферическая Моноциты(1 -6%) Гранулоциты Клетка- кровь (60 -70% от всех предшественник лейкоцитов) миелоцитов Время циркуля- П/период 22 часа П/период 6, 5 часа ции в крови Вне кровяного Тканевые - Предшественник гранулоцитов и русла макрофаги макрофагов Монобласт Миелобласт Промоноцит Промиелоцит Моноцит Базофил Эозинофил Нейтрофил Тканевые макрофаги!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-11.jpg" alt=">Semua sel fagositik dicirikan oleh fungsi asas yang sama, persamaan struktur dan metabolik"> Все фагоцитирующие клетки характеризуются общностью основных функций, сходством структур и метаболических процессов. Наружная плазматическая мембрана всех фагоцитов отличается выраженной складчатостью и несет множество специфических рецепторов и антигенных маркеров, которые постоянно обновляются. Лизосомный аппарат – высоко развит, содержит богатый арсенал ферментов. Мембраны лизосом способны к слиянию с мембранами фагосом (фагосомная вакуоль) или с наружной мембраной (секреция лизосомных ферментов во внеклеточное пространство)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-12.jpg" alt=">Reseptor makrofaj: Int. R interferon gamma reseptor; Fc. reseptor k"> Рецепторы макрофага: Int. R рецептор к гамма интерферону; Fc. R рецептор к Fc–фрагменту; C 3 R рецептор к фракции комплемента С 3; MFR маннозо фруктозный рецептор. Антиген МНС класса II!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-13.jpg" alt=">Tiga fungsi fagosit: Pelindung - membersihkan badan daripada agen berjangkit , produk"> Три функци фагоцитов: Защитная - очистка организма от инфекционных агентов, продуктов распада тканей и т. д. ; Представляющая - презентация лимфоцитам антигенных эпитопов на мембране фагоцита; Секреторная секреция лизосомных ферментов и цитокинов. МАКРОФАГ под электронным микроскопом!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-14.jpg" alt=">Peringkat fagositosis: 1 – kemotaksis 2 – lekatan) 3 – endositosis 4"> Стадии фагоцитоза: 1 – хемотаксис 2 – адгезия (прикрепление) 3 – эндоцитоз 4 – внутриклеточное переваривание!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-15.jpg" alt=">1. Chemotaxis ialah pergerakan sasaran fagosit dalam persekitaran. Berkaitan dengan kehadiran pada"> 1. Хемотаксис целенаправленное передвижение фагоцитов в окружающей среде. Связано с наличием на мембране специфических рецепторов!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-16.jpg" alt=">2. Lekatan (melekat) serta-merta mendahului endositosis (menangkap).">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-17.jpg" alt=">3. Endositosis ialah fungsi fisiologi utama fagosit profesional. dibezakan"> 3. Эндоцитоз основная физиологическая функция профессиональных фагоцитов. Различают фагоцитоз - в отношении частиц с диаметром не менее 0, 1 мкм; пиноцитоз - в отношении более мелких частиц и молекул. Механизмы: захват антигенов обтеканием их псевдоподиями без участия специфических рецепторов; маннозофукозные рецепторы распознают углеводные компоненты поверхностных структур микроорганизмов (бактерий, дрожжеподобных грибов рода Candida и др.). рецепторы для Fc фрагмента иммуноглобулинов и для СЗ фракции комплемента. Такой фагоцитоз называют иммунным (наиболее эффективный).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-18.jpg" alt=">Endositosis bergantung pada kepatogenan mikroorganisma. Avirulen atau virulen rendah difagositosis secara langsung (bukan kapsul"> Эндоцитоз зависит от патогенности микроорганизмов. Фагоцитируются непосредственно авирулентные или низко вирулентныебактерии (бескапсульные штаммы пневмококка, штаммы стрептококка, лишенные гиалуроновой кислоты и М протеина). Фагоцитируются только после опсонизации комплементом и/или антителами большинство бактерий, наделенных факторами агрессивности (стафилококки - А протеином, кишечные палочки - выраженным капсульным антигеном, сальмонеллы - Vi антигеном, и др.).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-19.jpg" alt=">Aktiviti fagosit dicirikan oleh penunjuk phagocytic opsonocytic Psonophagocytic. bilangan bakteria, bakteria"> Активность фагоцитов характеризуется фагоцитарными показателями и опсоно фагоцитарным индексом. Фагоцитарные показатели число бактерий, поглощенных или «переваренных» одним фагоцитом в единицу времени. Опсоно-фагоцитарный индекс отношение фагоцитарных показателей, полученных с иммунной (содержащей опсонины) и неиммунной сывороткой. Эти показатели используются для определения иммунного статуса индивидуума, для подтверждения факта заболевания (серодиагностика).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-20.jpg" alt=">4. Pencernaan intraselular bermula apabila bakteria atau objek lain ditelan. Berlaku dalam fagolisosom"> 4. Внутриклеточное переваривание начинается по мере поглощения бактерий или других объектов. Происходит в фаголизосомах (слияние лизосом с фагосомами). Осуществление механизмов микробоцидности фагоцитов. Кислороднезависимые механизмы опосредованы ферментами (в т. ч. лизоцим), попадающими в фагосому в результате ее слияния с лизосомами. Кислородзависимые механизмы связаны с «окислительным взрывом» . выбросом биологически активных продуктов восстановления кислорода (Н 2 О 2, ОН).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-22.jpg" alt=">Mekanisme kemandirian mikroorganisma berfagositosis: keupayaan untuk menghalang pelakuran lisosom dengan fagosom (Toxoplasma,"> Механизмы выживания фагоцитированных микроорганизмов: способность препятствовать слиянию лизосом с фагосомами (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза); устойчивость к действию лизосомных ферментов (гонококки, стафилококки, стрептококки группы А и др.); способность после эндоцитоза покидать фагосому, избегая действия микробоцидных факторов, и длительно персистировать в цитоплазме фагоцитов (риккетсии и др.).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-23.jpg" alt=">Fungsi pembentangan makrofaj adalah untuk melekat pada membran luar"> Презентативная (представляющая) функция макрофагов состоит в фиксации на наружной мембране антигенных эпитопов микроорганизмов. В таком виде они бывают представлены макрофагами для их специфического распознавания клетками иммунной системы - Т лимфоцитами!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-25.jpg" alt=">Dalam kes di mana tindak balas keradangan yang melibatkan fagosit tidak mencukupi, rembesan produk"> В тех случаях, когда воспалительной реакции с участием фагоцитов оказывается недостаточно, секреторные продукты макрофагов обеспечивают вовлечение лимфоцитов и индукцию специфического иммунного ответа.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-27.jpg" alt="> Sel pembunuh semulajadi (NK) Morfologi NK yang mengandungi granulosa besar limfosit."> Естественные клетки-киллеры (ЕК) Морфология ЕК Большие гранулосодержащие лимфоциты. Содержат азурофильные цитоплазматические гранулы (аналоги лизосом фагоцитов) Фагоцитарной функцией ЕК не обладают. Неспецифический характер цитотоксического действия отличает эти клетки от антигенспецифических Т киллеров. Среди лейкоцитов крови человека ЕК составляют от 2 до 12%. Ген E 4 bp 4 отвечает за производство клеток киллеров в костном мозге. (Результаты исследования опубликованы в Nature Immunology)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-28.jpg" alt="> Faktor humoral Pelengkap ialah kompleks kompleks protein serum darah."> Гуморальные факторы Комплемент сложный комплекс белков сыворотки крови. Находятся обычно в неактивном состоянии. Активируется при соединении антигена с антителом или при агрегации антигена. В состав входят 20 белков. Основные компоненты комплемента: С 1, С 2, СЗ, С 4. . . С 9. Важную роль играют также факторы В, D и Р (пропердин). Белки комплемента относятся к глобулинам (5 10 % от всех белков крови) Отличаются между собой по ряду физико химических свойств.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-29.jpg" alt=">Fungsi pelengkap: mengambil bahagian dalam lisis mikrob dan sel lain ( sitotoksik"> Функции комплемента: участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); принимает участие в анафилаксии; участвует в фагоцитозе. Комплемент является компонентом многих иммунолитических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов (например, опухолевых клеток, трансплантата).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-30.jpg" alt="> Mekanisme pengaktifan pelengkap ialah lata tindak balas proteolitik enzimatik akibatnya"> Механизм активации комплемента представляет собой каскад ферментативных протеолитических реакций, в результате которого образуется активный цитолитический комплекс, разрушающий стенку бактерии и других клеток. Три пути активации комплемента: классический, альтернативный, лектиновый.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-31.jpg" alt="> Laluan klasik Pelengkap diaktifkan oleh kompleks antigen-antibodi. Untuk ini, penyertaan dalam mengikat"> Классический путь Комплемент активируется комплексом антиген антитело. Для этого достаточно участия в связывании антигена одной молекулы Ig. M или двух молекул Ig. G. Этапы активации комплемента. 1) Присоединение к комплексу АГ+АТ компонента С 1; 2) Последовательная активация «ранних» компонентов комплемента: С 4, С 2, СЗ. Эта реакция имеет характер усиливающегося каскада (одна молекула предыдущего компонента активирует несколько молекул последующего); 3) «Ранний» компонент комплемента СЗ активирует компонент С 5, который обладает свойством прикрепляться к мембране клетки. 4) На компоненте С 5 путем последовательного присоединения «поздних» компонентов С 6, С 7, С 8, С 9 образуется литический (мембраноатакующий комплекс), который нарушает целостность мембраны (образует в ней отверстие), и клетка погибает в результате осмотического лизиса.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-32.jpg" alt=">Cara klasik untuk memasukkan kompleks ke dalam membran">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-33.jpg" alt=">Cara klasik untuk memasukkan kompleks ke dalam membran sel">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-34.jpg" alt=">Laluan alternatif Lulus tanpa penyertaan antibodi. Ciri untuk perlindungan terhadap mikrob gram-negatif"> Альтернативный путь Проходит без участия антител. Характерен для защиты от грамотрицательных микробов. Каскадная цепная реакция начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеинами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ. Далее реакция идет так же, как и при классическом пути - образуется мембраноатакующий комплекс.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-35.jpg" alt=">Laluan alternatif">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-36.jpg" alt=">Laluan lektin Berlaku tanpa penyertaan antibodi. Dimulakan oleh antibodi khas protein pengikat mannose dalam serum darah , yang"> Лектиновый путь Происходит без участия антител. Иинициируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодействия с остатками маннозы на поверхности микробных клеток катализирует С 4. Дальнейший каскад реакций сходен с классическим путем.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-37.jpg" alt=">Lisozim ialah enzim proteolitik yang disintesis oleh darah berfagosit. limfa, susu, sperma, saluran urogenital,"> Лизоцим протеолитический фермент, синтезируемый фагоцитами. Содержится в крови, лимфе, молоке, сперме, урогенитальном тракте, на слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, в мозге. Отсутствует только в спинномозговой жидкости и передней камере глаза. Китайские учёные вывели трансгенных коров, молоко которых содержит человеческий лизоцим. Механизм действия Разрушает гликопротеиды (мурамилдипептид) клеточной стенки бактерий, что ведет к их лизису и способствует фагоцитозу поврежденных клеток.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-38.jpg" alt=">Fungsi Lisozim: mengaktifkan kesan bakterisida dan bakteriostatik dan bakteriostatik"> Лизоцим Функции: бактерицидное и бактериостатическое действие активирует фагоцитоз и образование антител. Нарушение синтеза лизоцима =>снижение резистентности организма, возникновение воспалительных и инфекционных заболеваний. Лечение препаратами лизоцима (из яичного белка или путем биосинтеза).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-39.jpg" alt=">Interferon Merujuk kepada protein pelindung penting sistem imun. Ditemui pada tahun 1957."> Интерферон Относится к важным защитным белкам иммунной системы. Открыт в 1957 г. Семейство белков гликопротеидов Синтезируются клетками иммунной системы и соединительной ткани. Обладают относительной видоспецифичностью.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-40.jpg" alt=">Tiga jenis interferon: Leukocyte alpha interferon - dihasilkan oleh leukocyte alpha interferon;"> Три типа интерферонов: Альфа-интерферон лейкоцитарный – вырабатывается лейкоцитами; Бета-интерферон – фибробластный – синтезируется фибробластами (клетками соединительной ткани); Гамма-интерферон иммунный – вырабатывается активированными Т лимфоцитами, макрофагами, естественными киллерами, т. е. иммунными клетками.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-41.jpg" alt=">Disintesis secara berterusan (kepekatan darah = lebih kurang 2 IU/ml) Interferon pengeluaran meningkat secara mendadak."> Синтезируется постоянно (концентрация в крови = примерно 2 МЕ/мл). Выработка интерферона резко возрастает при инфицировании вирусами!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-42.jpg" alt=">Fungsi interferon: perlindungan antitumor kesan antivirus (melambatkan proliferasi tumor"> Функции интерферонов: противовирусное действие противоопухолевая защита (задерживает пролиферацию опухолевых клеток) иммуномодулирующая активность (стимулирует фагоцитоз, естественные киллеры, регулирет антителообразование В клетками, активирует экспрессию главного комплекса гистосовместимости).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-43.jpg" alt=">Mekanisme tindakan. Tidak bertindak secara langsung pada virus di luar sel, tetapi mengikat dengan"> Механизм действия. Непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со специальными рецепторами клеток и оказывает влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков. Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он начинает синтезироваться или поступать в организм извне.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-44.jpg" alt=">Mendapatkan kaedah interferon 1 dengan menjangkiti leukosit manusia atau limfosit yang selamat"> Получение интерферона 1 способ путем инфицирования лейкоцитов или лимфоцитов крови человека безопасным вирусом, в результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, который затем выделяют и конструируют из него препараты интерферона. 2 способ генно инженерный путем выращивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов бактерий, способных продуцировать интерферон. Рекомбинантный интерферон нашел широкое применение в медицине!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-45.jpg" alt=">Penggunaan interferon untuk tujuan profilaksis dalam banyak jangkitan virus (influenza) );"> Использование интерферона с профилактической целью при многих вирусных инфекциях (грипп); с лечебной целью при хронических вирусных инфекциях (гепатиты (В, С, D), герпес, рассеянный склероз и др); дает положительные результаты при лечении злокачественных опухолей и заболеваний, связанных с иммунодефицитами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-46.jpg" alt=">Protein serum darah pelindung Ambil bahagian dalam melindungi badan daripada mikrob dan antigen lain"> Защитные белки сыворотки крови Принимают участие в защите организма от микробов и других антигенов Белки острой фазы (С реактивный белок, противовоспалительные и др.) Вырабатываются в печени в ответ на повреждение тканей и клеток. СРБ способствует опсонизации бактерий и является индикатором воспаления. Маннозосвязывающий белок - нормальный протеин сыворотки крови. Способен прочно связываться с остатками маннозы, находящимися на поверхности микробных клеток, и опсонизировать их. Способствует фагоцитозу, активирует систему комплемента по лектиновому пути.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-47.jpg" alt=">Properdin ialah globulin gamma bagi serum darah normal. Menggalakkan pengaktifan laluan Fibronectin pelengkap alternatif"> Пропердин -гамма глобулин нормальной сыворотки крови. Способствует активации комплемента по альтернативному пути Фибронектин - универсальный белок плазмы и тканевых жидкостей, синтезируемый макрофагами. Обеспечивает опсонизацию антигенов и связывание клеток с чужеродными веществами (фагоцитов с антигенами и микробами), экранирует дефекты эндотелия сосудов, препятствуя тромбообразованию. Бета-лизины - белки сыворотки крови, синтезируемые тромбоцитами. Оказывают повреждающее действие на цитоплазматическую мембрану бактерий.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-48.jpg" alt=">TERIMA KASIH atas PERHATIAN anda">!}

Rintangan (dari lat. penentang - menentang, menentang) - rintangan badan terhadap tindakan rangsangan yang melampau, keupayaan untuk menahan tanpa perubahan ketara dalam keteguhan persekitaran dalaman; ini adalah penunjuk kualitatif kereaktifan yang paling penting;

Rintangan tidak spesifik mewakili daya tahan tubuh terhadap kerosakan (G. Selye, 1961), bukan kepada mana-mana agen perosak individu atau kumpulan agen, tetapi secara umum kepada kerosakan, kepada pelbagai faktor, termasuk yang melampau.

Ia boleh menjadi kongenital (utama) dan diperoleh (menengah), pasif dan aktif.

Rintangan kongenital (pasif) ditentukan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi organisma (contohnya, rintangan serangga, penyu, disebabkan oleh penutup chitinous yang padat).

Rintangan pasif yang diperoleh berlaku, khususnya, dengan seroterapi dan pemindahan darah gantian.

Rintangan tidak spesifik aktif ditentukan oleh mekanisme penyesuaian perlindungan dan berlaku akibat penyesuaian (penyesuaian dengan persekitaran), latihan kepada faktor yang merosakkan (contohnya, peningkatan rintangan kepada hipoksia akibat penyesuaian kepada iklim gunung tinggi).

Rintangan tidak spesifik disediakan oleh halangan biologi: luaran (kulit, membran mukus, organ pernafasan, alat pencernaan, hati, dll.) dan dalaman - histohematic (darah-otak, hemato-ophthalmic, hematolabyrinthine, hematotesticular). Halangan ini, serta bahan aktif biologi yang terkandung dalam cecair (pelengkap, lisozim, opsonin, properdin) melaksanakan fungsi perlindungan dan pengawalseliaan, mengekalkan komposisi optimum medium nutrien untuk organ, dan membantu mengekalkan homeostasis.

FAKTOR-FAKTOR MENGURANGKAN RINTANGAN BUKAN KHUSUS ORGANISME. CARA DAN KAEDAH PENINGKATAN DAN PENGUKUHANNYA

Sebarang kesan yang mengubah keadaan fungsi sistem pengawalseliaan (saraf, endokrin, imun) atau eksekutif (kardiovaskular, pencernaan, dll.) membawa kepada perubahan dalam kereaktifan dan rintangan badan.

Faktor-faktor yang mengurangkan rintangan tidak spesifik diketahui: trauma mental, emosi negatif, kelemahan fungsi sistem endokrin, keletihan fizikal dan mental, latihan berlebihan, puasa (terutama protein), kekurangan zat makanan, kekurangan vitamin, obesiti, alkoholisme kronik, ketagihan dadah, hipotermia, selsema, terlalu panas, kecederaan yang menyakitkan, melemahkan badan dan sistem individunya; tidak aktif fizikal, perubahan mendadak dalam cuaca, pendedahan berpanjangan kepada cahaya matahari langsung, sinaran mengion, mabuk, penyakit terdahulu, dsb.

Terdapat dua kumpulan laluan dan kaedah yang meningkatkan rintangan tidak spesifik.

Dengan penurunan dalam aktiviti penting, kehilangan keupayaan untuk hidup berdikari (toleransi)

2. Hipotermia

3. Ganglioblockers

4. Hibernasi

Apabila tahap aktiviti penting dikekalkan atau meningkat (SNPS ialah keadaan rintangan yang tidak meningkat secara khusus)

1 1. Latihan sistem kefungsian asas:

Latihan fizikal

Pengerasan kepada suhu rendah

Latihan hipoksik (penyesuaian kepada hipoksia)

2 2. Menukar fungsi sistem kawal selia:

Latihan autogenik

Cadangan lisan

Refleksologi (akupunktur, dll.)

3 3. Terapi bukan khusus:

Balneoterapi, terapi spa

Autohemoterapi

Terapi protein

Pemvaksinan tidak spesifik

Ejen farmakologi (adaptogen - ginseng, Eleutherococcus, dll.; phytocides, interferon)

Kepada kumpulan pertama Ini termasuk impak di mana daya tahan meningkat disebabkan oleh kehilangan keupayaan tubuh untuk wujud secara bebas dan penurunan dalam aktiviti proses penting. Ini adalah anestesia, hipotermia, hibernasi.

Apabila haiwan dalam hibernasi dijangkiti wabak, batuk kering, atau antraks, penyakit itu tidak berkembang (ia berlaku hanya selepas ia terjaga). Di samping itu, ketahanan terhadap pendedahan radiasi, hipoksia, hiperkapnia, jangkitan, dan keracunan meningkat.

Anestesia meningkatkan daya tahan terhadap kebuluran oksigen dan arus elektrik. Dalam keadaan anestesia, sepsis streptokokus dan keradangan tidak berkembang.

Dengan hipotermia, mabuk tetanus dan disentri menjadi lemah, kepekaan terhadap semua jenis kebuluran oksigen dan sinaran mengion berkurangan; peningkatan daya tahan terhadap kerosakan sel; tindak balas alahan menjadi lemah, dan dalam eksperimen pertumbuhan tumor malignan diperlahankan.

Dalam semua keadaan ini, terdapat perencatan yang mendalam terhadap sistem saraf dan, sebagai akibatnya, semua fungsi penting: aktiviti sistem pengawalseliaan (saraf dan endokrin) dihalang, proses metabolik dikurangkan, tindak balas kimia dihalang, keperluan. kerana oksigen berkurangan, peredaran darah dan limfa menjadi perlahan, dan suhu badan menurun, badan beralih ke laluan metabolik yang lebih kuno - glikolisis. Akibat penindasan proses kehidupan normal, mekanisme pertahanan aktif dimatikan (atau dihalang), dan keadaan areaktif timbul, yang memastikan kelangsungan hidup badan walaupun dalam keadaan yang sangat sukar. Pada masa yang sama, dia tidak menentang, tetapi hanya secara pasif menahan kesan patogenik alam sekitar, hampir tanpa bertindak balas terhadapnya. Keadaan ini dipanggil bertolak ansur(peningkatan rintangan pasif) dan merupakan satu cara untuk badan bertahan dalam keadaan yang tidak menguntungkan, apabila mustahil untuk mempertahankan diri secara aktif dan mengelakkan tindakan perengsa yang melampau.

Kepada kumpulan kedua Kaedah berikut untuk meningkatkan daya tahan sambil mengekalkan atau meningkatkan tahap aktiviti penting badan termasuk:

Adaptogen adalah agen yang mempercepatkan penyesuaian kepada kesan buruk dan menormalkan gangguan yang disebabkan oleh tekanan. Mereka mempunyai kesan terapeutik yang luas, meningkatkan daya tahan terhadap beberapa faktor sifat fizikal, kimia, biologi. Mekanisme tindakan mereka dikaitkan, khususnya, dengan rangsangan mereka terhadap sintesis asid nukleik dan protein, serta dengan penstabilan membran biologi.

Dengan menggunakan adaptogen (dan beberapa ubat lain) dan menyesuaikan badan dengan tindakan faktor persekitaran yang tidak menguntungkan, adalah mungkin untuk mewujudkan keadaan khas rintangan yang meningkat secara tidak khusus - SNPS. Ia dicirikan oleh peningkatan dalam tahap aktiviti penting, mobilisasi mekanisme pertahanan aktif dan rizab fungsi badan, dan peningkatan daya tahan terhadap tindakan banyak agen yang merosakkan. Keadaan penting untuk pembangunan SNPS ialah peningkatan dos dalam daya pendedahan kepada faktor persekitaran yang tidak menguntungkan, aktiviti fizikal, dan penghapusan beban berlebihan, untuk mengelakkan gangguan mekanisme pampasan penyesuaian.

Oleh itu, organisma yang lebih tahan adalah yang menentang lebih baik, lebih aktif (SNPS) atau kurang sensitif dan mempunyai toleransi yang lebih besar.

Menguruskan kereaktifan dan rintangan badan adalah bidang perubatan pencegahan dan terapeutik moden yang menjanjikan. Meningkatkan rintangan tidak spesifik adalah cara yang berkesan untuk menguatkan badan secara amnya.

Faktor humoral pertahanan tidak spesifik badan termasuk antibodi normal (semula jadi), lisozim, properdin, beta-lisin (lisin), pelengkap, interferon, perencat virus dalam serum darah dan beberapa bahan lain yang sentiasa ada di dalam badan.

Antibodi (semula jadi). Dalam darah haiwan dan manusia, yang tidak pernah sakit sebelum ini dan belum diimunisasi, bahan didapati bertindak balas dengan banyak antigen, tetapi dalam titer rendah, tidak melebihi pencairan 1:10 ... 1:40. Bahan-bahan ini dipanggil antibodi normal atau semula jadi. Ia dipercayai timbul akibat imunisasi semula jadi oleh pelbagai mikroorganisma.

Enzim lisosom terdapat dalam air mata, air liur, lendir hidung, rembesan membran mukus, serum darah dan ekstrak organ dan tisu, dalam susu; Terdapat banyak lisozim dalam putih telur ayam. Lysozyme tahan haba (tidak aktif dengan mendidih) dan mempunyai sifat melisiskan hidup dan membunuh terutamanya mikroorganisma gram positif.

Kaedah untuk menentukan lysozyme adalah berdasarkan keupayaan serum untuk bertindak ke atas kultur Micrococcus lysodecticus yang ditanam pada agar slant. Penggantungan kultur harian disediakan mengikut piawai optik (10 unit) dalam larutan fisiologi. Serum ujian dicairkan berturut-turut dengan larutan fisiologi 10, 20, 40, 80 kali, dsb. Isipadu penggantungan mikrob yang sama ditambah kepada semua tabung uji. Tabung uji digoncang dan diletakkan dalam termostat selama 3 jam pada suhu 37 °C. Tindak balas dikira mengikut tahap pembersihan serum. Titer lisozim ialah pencairan terakhir di mana lisis lengkap penggantungan mikrob berlaku.

SEKRETORI DAN MUNOGLOBULINA A. Sentiasa hadir dalam kandungan rembesan membran mukus, kelenjar susu dan air liur, dalam saluran usus; mempunyai ciri antimikrob dan antivirus yang ketara.

Properdine (dari bahasa Latin pro dan perdere - bersedia untuk kemusnahan). Diterangkan pada tahun 1954 dalam bentuk polimer sebagai faktor perlindungan tidak spesifik dan cytolysin. Terdapat dalam serum darah normal dalam jumlah sehingga 25 mcg/ml. Ia adalah protein whey (beta globulin) dengan berat molekul

220,000 Properdin mengambil bahagian dalam pemusnahan sel mikrob dan peneutralan virus. Properdin bertindak sebagai sebahagian daripada sistem properdin: pelengkap properdin dan ion magnesium divalen. Native properdin memainkan peranan penting dalam pengaktifan pelengkap yang tidak spesifik (laluan pengaktifan alternatif).

Lizins. Protein serum yang mempunyai keupayaan untuk melisiskan (membubarkan) beberapa bakteria dan sel darah merah. Serum darah banyak haiwan mengandungi beta-lisin, yang menyebabkan lisis kultur Bacillus subtilis, serta banyak mikrob patogen.

L a c t o f e r r i n. Glikoprotein bukan heme dengan aktiviti mengikat besi. Mengikat dua atom besi ferik untuk bersaing dengan mikrob, mengakibatkan pertumbuhan mikrob terhalang. Ia disintesis oleh leukosit polimorfonuklear dan sel berbentuk anggur epitelium kelenjar. Ia adalah komponen khusus rembesan kelenjar - saluran air liur, lacrimal, susu, pernafasan, pencernaan dan genitouriner. Lactoferrin ialah faktor imuniti tempatan yang melindungi penutup epitelium daripada mikrob.

COMPLEMENT. Sistem multikomponen protein dalam serum darah dan cecair badan lain yang memainkan peranan penting dalam mengekalkan homeostasis imun. Ia pertama kali diterangkan oleh Buchner pada tahun 1889 di bawah nama "alexin" - faktor termolabile, dengan kehadiran lisis mikrob berlaku. Istilah "pelengkap" telah diperkenalkan oleh Ehrlich pada tahun 1895. Pelengkap adalah sangat tidak stabil. Telah diperhatikan bahawa antibodi spesifik dengan kehadiran serum darah segar mampu menyebabkan hemolisis sel darah merah atau lisis sel bakteria, tetapi jika serum dipanaskan pada 56 °C selama 30 minit sebelum tindak balas, maka lisis tidak akan Ternyata hemolisis (lisis) berlaku dalam kerana kehadiran pelengkap dalam serum segar.

Sistem pelengkap terdiri daripada sekurang-kurangnya sembilan protein serum yang berbeza, ditetapkan C1 hingga C9. C1 pula mempunyai tiga subunit - Clq, Clr, Cls. Bentuk pelengkap yang diaktifkan ditunjukkan oleh sempang di atas (c).

Terdapat dua cara pengaktifan (pemasangan sendiri) sistem pelengkap - klasik dan alternatif, berbeza dalam mekanisme pencetus.

Dalam laluan pengaktifan klasik, komponen pelengkap C1 mengikat kompleks imun (antigen + antibodi), yang merangkumi secara berurutan subkomponen (Clq, Clr, Cls), C4, C2 dan C3. Kompleks C4, C2 dan C3 memastikan penetapan komponen pelengkap C5 yang diaktifkan pada membran sel, dan kemudian diaktifkan melalui satu siri tindak balas C6 dan C7, yang menyumbang kepada penetapan C8 dan C9. Akibatnya, kerosakan pada dinding sel atau lisis sel bakteria berlaku.

Dalam laluan alternatif pengaktifan pelengkap, virus, bakteria atau eksotoksin sendiri berfungsi sebagai pengaktif. Laluan pengaktifan alternatif tidak melibatkan komponen C1, C4 dan C2. Pengaktifan bermula pada peringkat S3, yang merangkumi sekumpulan protein: P (properdin), B (proactivator), proactivator convertase S3 dan inhibitor j dan H. Dalam tindak balas, Properdin menstabilkan convertases S3 dan C5, oleh itu laluan pengaktifan ini juga dipanggil sistem properdin. Tindak balas bermula dengan penambahan faktor B kepada S3, hasil daripada satu siri tindak balas berurutan, P (properdin) dimasukkan ke dalam kompleks (S3 convertase), yang bertindak sebagai enzim pada S3 dan C5, dan pengaktifan pelengkap. lata bermula dengan C6, C7, C8 dan C9, mengakibatkan kerosakan dinding sel atau lisis sel.

Oleh itu, sistem pelengkap berfungsi sebagai mekanisme pertahanan yang berkesan untuk badan, yang diaktifkan akibat tindak balas imun atau melalui sentuhan langsung dengan mikrob atau toksin. Mari kita perhatikan beberapa fungsi biologi komponen pelengkap yang diaktifkan: mereka mengambil bahagian dalam mengawal selia proses menukar tindak balas imunologi daripada selular kepada humoral dan sebaliknya; C4 terikat sel menggalakkan lampiran imun; S3 dan C4 meningkatkan fagositosis; C1 dan C4, dengan mengikat pada permukaan virus, menyekat reseptor yang bertanggungjawab untuk pengenalan virus ke dalam sel; C3 dan C5a adalah sama dengan anafilaktoksin, ia menjejaskan granulosit neutrofil, yang terakhir merembeskan enzim lisosom yang memusnahkan antigen asing, memberikan penghijrahan terarah makrofaj, menyebabkan pengecutan otot licin, dan meningkatkan keradangan.

Telah ditubuhkan bahawa makrofaj mensintesis C1, C2, C3, C4 dan C5; hepatosit - SZ, Co, C8; sel parenkim hati - C3, C5 dan C9.

Saya interferon. Dikeluarkan pada tahun 1957 Ahli virologi Inggeris A. Isaacs dan I. Linderman. Interferon pada mulanya dianggap sebagai faktor pertahanan antivirus. Kemudian ternyata ini adalah sekumpulan bahan protein yang berfungsi untuk memastikan homeostasis genetik sel. Sebagai tambahan kepada virus, bakteria, toksin bakteria, mitogen, dan lain-lain bertindak sebagai induksi pembentukan interferon Bergantung pada asal selular interferon dan faktor-faktor yang mendorong sintesisnya, a-interferon dibezakan, atau leukosit, yang dihasilkan oleh leukosit yang dirawat. dengan virus dan agen lain; (3-interferon, atau fibroblas, yang dihasilkan oleh fibroblas yang dirawat dengan virus atau agen lain. Kedua-dua interferon ini dikelaskan sebagai jenis I. Interferon imun, atau γ-interferon, dihasilkan oleh limfosit dan makrofaj yang diaktifkan oleh inducers bukan virus. .

Interferon mengambil bahagian dalam pengawalseliaan pelbagai mekanisme tindak balas imun: ia meningkatkan kesan sitotoksik limfosit dan sel K yang sensitif, mempunyai kesan anti-proliferatif dan antitumor, dan lain-lain. Interferon mempunyai kekhususan tisu, iaitu ia lebih aktif dalam biologi. sistem di mana ia dihasilkan, melindungi sel daripada jangkitan virus hanya jika ia bertindak ke atasnya sebelum bersentuhan dengan virus.

Proses interaksi interferon dengan sel sensitif merangkumi beberapa peringkat: penjerapan interferon pada reseptor selular; induksi keadaan antivirus; perkembangan rintangan virus (mengisi dengan RNA dan protein yang disebabkan oleh interferon); penentangan yang jelas terhadap jangkitan virus. Akibatnya, interferon tidak berinteraksi secara langsung dengan virus, tetapi menghalang penembusan virus dan menghalang sintesis protein virus pada ribosom selular semasa replikasi asid nukleik virus. Interferon juga telah terbukti mempunyai sifat perlindungan sinaran.

I n g i b i t o r y. Bahan antiviral tidak spesifik yang bersifat protein terdapat dalam serum darah asli yang normal, rembesan epitelium membran mukus saluran pernafasan dan pencernaan, dan dalam ekstrak organ dan tisu. Mereka mempunyai keupayaan untuk menyekat aktiviti virus dalam darah dan cecair di luar sel sensitif. Inhibitor dibahagikan kepada thermolabil (hilang aktivitinya apabila serum darah dipanaskan hingga 6O...62°C selama 1 jam) dan termostabil (tahan pemanasan sehingga 100°C). Inhibitor mempunyai aktiviti peneutralan virus universal dan antihemaglutinating terhadap banyak virus.

Perencat tisu haiwan, rembesan dan najis telah terbukti aktif terhadap banyak virus: contohnya, perencat rembesan saluran pernafasan mempunyai aktiviti antihemaglutinasi dan peneutralan virus.

Aktiviti bakteria serum darah (BAS). Serum darah segar manusia dan haiwan telah menyatakan sifat bakteriostatik terhadap sejumlah patogen penyakit berjangkit. Komponen utama yang menghalang pertumbuhan dan perkembangan mikroorganisma ialah antibodi normal, lisozim, properdin, pelengkap, monokin, leukin dan bahan lain. Oleh itu, BAS adalah ungkapan bersepadu sifat antimikrobial faktor pertahanan tidak spesifik humoral. BAS bergantung pada kesihatan haiwan, keadaan perumahan dan pemakanan mereka: dengan perumahan dan pemakanan yang buruk, aktiviti serum berkurangan dengan ketara.

Takrifan ALS adalah berdasarkan keupayaan serum darah untuk menyekat pertumbuhan mikroorganisma, yang bergantung pada tahap antibodi normal, properdin, pelengkap, dll. Tindak balas dijalankan pada suhu 37 ° C dengan pelbagai pencairan serum, di mana dos mikrob tertentu ditambah. Mencairkan serum memungkinkan untuk menubuhkan bukan sahaja keupayaannya untuk menyekat pertumbuhan mikrob, tetapi juga kekuatan kesan bakterisida, yang dinyatakan dalam unit.

Mekanisme perlindungan-adaptif. Faktor perlindungan tidak spesifik juga termasuk tekanan. Faktor yang menyebabkan tekanan dipanggil tekanan oleh G. Silye. Menurut Silye, tekanan adalah keadaan khusus badan yang tidak spesifik yang berlaku sebagai tindak balas kepada tindakan pelbagai faktor persekitaran yang merosakkan (stressor). Sebagai tambahan kepada mikroorganisma patogen dan toksinnya, sejuk, kelaparan, haba, sinaran mengion dan agen lain yang mempunyai keupayaan untuk menyebabkan tindak balas dalam badan boleh bertindak sebagai tekanan. Sindrom penyesuaian boleh menjadi umum dan tempatan. Ia disebabkan oleh tindakan sistem pituitari-adrenokortikal yang berkaitan dengan pusat hipotalamus. Di bawah pengaruh tekanan, kelenjar tiroid mula merembeskan hormon adrenokortikotropik (ACTH) secara intensif, yang merangsang fungsi kelenjar adrenal, menyebabkan mereka meningkatkan pelepasan hormon anti-radang seperti kortison, yang mengurangkan perlindungan- tindak balas keradangan. Sekiranya tekanan terlalu kuat atau berpanjangan, maka penyakit berlaku semasa proses penyesuaian.

Dengan peningkatan ternakan ternakan, bilangan faktor tekanan yang terdedah kepada haiwan meningkat dengan ketara. Oleh itu, pencegahan kesan tekanan yang mengurangkan daya tahan semula jadi badan dan menyebabkan penyakit adalah salah satu tugas terpenting perkhidmatan veterinar.

Pemeliharaan mampan bagi produktiviti tinggi haiwan ternakan sebahagian besarnya bergantung pada penggunaan mahir oleh manusia terhadap sifat penyesuaian dan perlindungan badan mereka. Ia menjadi perlu untuk mengkaji secara sistematik dan komprehensif tentang rintangan semula jadi haiwan. Dalam keadaan ladang, hanya haiwan tersebut boleh menghasilkan kesan yang dijangkakan yang mempunyai rintangan semula jadi yang tinggi terhadap keadaan persekitaran yang tidak menguntungkan.
Teknologi pengeluaran dalam penternakan mesti digabungkan dengan keperluan fisiologi dan keupayaan haiwan.
Adalah diketahui bahawa dalam haiwan dan ayam yang sangat produktif, tumpuan proses biokimia pada sintesis bahan yang membentuk produk adalah sangat sengit. Ketegangan dalam proses metabolik dalam haiwan ini diburukkan lagi oleh fakta bahawa tempoh produktif sebahagian besarnya bertepatan dengan tempoh kehamilan. Dari sudut pandangan imunobiologi, keadaan organisma hidup dalam keadaan moden dicirikan oleh penurunan kereaktifan imunologi dan imuniti tidak spesifik.
Masalah mengkaji rintangan semula jadi haiwan telah mendapat perhatian ramai penyelidik: A.D. Ado; S.I. Plyashchenko; OK. Buraya, D.I. Barsukova; I.F. Khrabustovsky.
Fungsi perlindungan darah, Profesor A.Ya. Yaroshev mencirikannya sebagai berikut: "Darah adalah tempat di mana pelbagai jenis antibodi terletak, baik yang terbentuk sebagai tindak balas terhadap kemasukan mikroorganisma, bahan, toksin, dan spesies yang memberikan imuniti yang diperoleh dan semula jadi."
Rintangan semula jadi dan imuniti adalah alat pelindung. Keunggulan salah satu alat pelindung ini boleh dipertikaikan. Tidak dapat dinafikan bahawa semasa tempoh inkubasi sebelum perkembangan imuniti, tubuh memberikan rintangan yang tegas kepada agen berjangkit dan sering muncul sebagai pemenang. Rintangan awal terhadap agen berjangkit inilah yang dilakukan oleh faktor pertahanan tidak spesifik. Pada masa yang sama, ciri rintangan semula jadi, berbeza dengan imuniti, adalah keupayaan tubuh untuk mewarisi faktor perlindungan yang tidak spesifik.
Rintangan semula jadi atau fisiologi organisma ialah sifat biologi umum kedua-dua tumbuhan dan haiwan. Rintangan badan terhadap faktor persekitaran yang berbahaya, termasuk mikroorganisma, bergantung pada tahapnya.
Dalam bidang mengkaji imuniti semula jadi, membangunkan prinsip teori dan menerapkan pencapaian yang dicapai dalam amalan pengeluaran pertanian, penternak tumbuhan dalam dan luar negara telah melakukan banyak perkara. Bagi penternakan, penyelidikan mengenai masalah yang paling sukar dan sangat penting ini agak berselerak, berasingan, dan tidak disatukan oleh fokus bersama.
Tidak dapat dinafikan bahawa imunisasi buatan haiwan ternakan telah memainkan dan terus memainkan peranan yang tidak ternilai dalam memerangi banyak penyakit berjangkit yang telah menyebabkan kerosakan besar kepada pengeluaran ternakan, tetapi seseorang tidak boleh berfikir bahawa ini adalah satu-satunya cara untuk memelihara kebajikan haiwan selama-lamanya.
Perubatan dan perubatan veterinar mengetahui lebih daripada seribu penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mikroorganisma. Walaupun vaksin dan serum dicipta untuk melawan semua penyakit ini, sukar untuk membayangkan penggunaan praktikal yang meluas secara besar-besaran.
Seperti yang diketahui, dalam penternakan, imunisasi hanya dilakukan terhadap jangkitan paling berbahaya di zon mengancam.
Pada masa yang sama, secara beransur-ansur, tidak diragukan lagi, pemilihan dan pemilihan haiwan jangka panjang dengan rintangan yang tinggi akan membawa kepada penciptaan individu, jika tidak sepenuhnya, maka sebahagian besarnya tahan terhadap kebanyakan faktor berbahaya.
Pengalaman penternakan ternakan dalam dan luar negara menunjukkan bahawa bukan penyakit berjangkit tinggi yang lebih meluas di ladang dan ladang ayam, tetapi penyakit berjangkit dan tidak berjangkit yang boleh timbul dengan latar belakang penurunan tahap rintangan semula jadi. kawanan.
Rizab penting untuk meningkatkan pengeluaran produk dan meningkatkan kualitinya ialah mengurangkan morbiditi dan sisa. Ini boleh dilakukan dengan meningkatkan ketahanan keseluruhan organisma dengan memilih individu yang kebal terhadap pelbagai penyakit.
Masalah peningkatan rintangan semula jadi berkait rapat dengan penggunaan kecenderungan genetik, adalah kepentingan saintifik yang besar dan mempunyai kepentingan ekonomi yang besar. Imunisasi haiwan dan rintangan genetiknya mesti saling melengkapi.
Pembiakan untuk ketahanan terhadap beberapa penyakit secara individu boleh menjadi berkesan, tetapi pembiakan untuk ketahanan terhadap beberapa penyakit sekaligus selari dengan pembiakan untuk ciri produktiviti adalah mustahil. Berdasarkan ini, pemilihan adalah perlu untuk meningkatkan tahap keseluruhan rintangan semula jadi organisma. Terdapat banyak contoh di mana pemilihan berat sebelah untuk produktiviti tanpa mengambil kira rintangan semula jadi membawa kepada pemusnahan pramatang dan kehilangan talian dan keluarga yang berharga.
Penciptaan haiwan dan ayam dengan tahap rintangan semula jadi yang tinggi memerlukan program pembiakan dan genetik khas, di mana perhatian yang besar harus diberikan kepada isu-isu seperti mewujudkan fenotip dan genotip burung yang dicirikan oleh peningkatan rintangan semula jadi, mengkaji kebolehwarisan rintangan sifat, mewujudkan hubungan antara ciri-ciri rintangan semula jadi dan ciri-ciri berguna dari segi ekonomi, penggunaan ciri-ciri rintangan semula jadi dalam pembiakan. Pada masa yang sama, tahap rintangan semula jadi harus pertama sekali mencerminkan keupayaan tubuh untuk menahan faktor persekitaran yang tidak menguntungkan dan menunjukkan rizab daya perlindungan badan.
Kawalan ke atas tahap rintangan semula jadi boleh dirancang sepanjang tempoh pertumbuhan dan produktiviti, dengan mengambil kira teknologi yang diterima pakai di ladang, atau dipaksa sebelum pelaksanaan kaedah teknologi: pengenalan peralatan baru, pemindahan haiwan dan ayam dari satu mengekalkan syarat kepada yang lain, vaksinasi, pemberian makanan terhad, penggunaan bahan tambahan makanan baru, dsb. Ini akan membolehkan pengecaman tepat pada masanya aspek negatif aktiviti yang sedang dijalankan dan menghalang penurunan produktiviti, mengurangkan peratusan pemusnahan dan kematian.
Semua data untuk menentukan rintangan semula jadi haiwan dan ayam mesti dibandingkan dengan penunjuk lain untuk memantau pertumbuhan dan perkembangan, yang diperolehi di makmal veterinar.
Memantau tahap rintangan semula jadi harus membantu dalam menentukan bilangan yang dirancang untuk keselamatan ternakan dan langkah-langkah garis besar tepat pada masanya untuk pelanggaran yang sedia ada.
Kajian tentang tahap rintangan semula jadi membolehkan, semasa tempoh pemilihan, untuk memilih individu yang sangat produktif yang pada masa yang sama mempunyai rintangan yang tinggi dengan fungsi normal sistem fisiologi.
Kajian terancang tentang tahap rintangan semula jadi mesti dijalankan pada kumpulan yang sama pada tarikh kalendar tertentu yang dikaitkan dengan tekanan proses metabolik semasa tempoh produktiviti tertentu (pelbagai tempoh produktiviti, tempoh pertumbuhan).
Rintangan semulajadi adalah tindak balas keseluruhan organisma, yang dikawal oleh sistem saraf pusat. Oleh itu, untuk menilai tahap rintangan semula jadi, seseorang harus menggunakan kriteria dan ujian yang mencerminkan keadaan kereaktifan organisma secara keseluruhan.
Kekhususan fungsi sistem imun ditentukan oleh proses yang disebabkan oleh bahan asing, antigen, dan berdasarkan pengiktirafan yang terakhir. Walau bagaimanapun, asas untuk penyebaran proses imun khusus adalah tindak balas yang lebih kuno yang berkaitan dengan keradangan. Memandangkan ia telah wujud dalam mana-mana organisma sebelum berlakunya sebarang pencerobohan dan perkembangannya tidak memerlukan penggunaan tindak balas imun, mekanisme perlindungan ini dipanggil semula jadi, atau semula jadi. Mereka menyediakan barisan pertahanan pertama terhadap pencerobohan biologi. Barisan pertahanan kedua ialah tindak balas imun adaptif - tindak balas imun khusus antigen. Faktor imuniti semula jadi itu sendiri agak berkesan dalam mencegah dan memerangi pencerobohan biologi, tetapi pada haiwan yang lebih tinggi mekanisme ini biasanya diperkaya dengan komponen tertentu yang kelihatan berlapis di atasnya. Sistem faktor imun semulajadi adalah sempadan antara sistem imun itu sendiri dan kawasan yang berada di bawah bidang patofisiologi, yang juga mempertimbangkan mekanisme dan kepentingan biologi beberapa manifestasi imuniti semula jadi yang berfungsi sebagai komponen integral tindak balas keradangan.
Iaitu, bersama dengan kereaktifan imunologi dalam badan terdapat sistem pertahanan tidak spesifik, atau rintangan tidak spesifik. Walaupun hakikat bahawa rintangan tidak spesifik haiwan dan ayam itik terhadap pelbagai pengaruh alam sekitar yang buruk sebahagian besarnya dipastikan oleh sistem leukosit badan, ia tidak bergantung pada bilangan leukosit, tetapi pada faktor perlindungan tidak spesifik mereka, yang terdapat dalam badan dari hari pertama kehidupan dan berterusan sehingga mati. Ia termasuk komponen berikut: kebolehtelapan kulit dan membran mukus; keasidan kandungan perut; kehadiran dalam serum darah dan cecair badan bahan bakteria - lysozyme, properdin (kompleks protein whey, ion M + dan pelengkap), serta enzim dan bahan antiviral (interferon, perencat tahan haba).
Faktor pertahanan tidak spesifik adalah yang pertama dimasukkan dalam perjuangan apabila antigen asing memasuki badan. Mereka, seolah-olah, menyediakan tanah untuk perkembangan selanjutnya tindak balas imun yang menentukan hasil perjuangan.
Rintangan semulajadi haiwan terhadap pelbagai pengaruh alam sekitar yang buruk dipastikan oleh faktor perlindungan tidak spesifik yang terdapat di dalam badan dari hari pertama kehidupan dan berterusan sehingga kematian. Antaranya, fagositosis dengan mekanisme selular pelindungnya dan faktor rintangan humoral, yang paling penting ialah lisozim dan faktor bakterisida, memainkan peranan yang menentukan. Iaitu, kedudukan istimewa di kalangan faktor perlindungan diduduki oleh fagosit (makrofaj dan leukosit polimorfonuklear) dan sistem protein darah yang dipanggil pelengkap. Mereka boleh dikelaskan sebagai faktor perlindungan tidak spesifik dan imunoreaktif.
Perubahan dalam faktor imuniti tidak spesifik dalam haiwan dan ayam mempunyai ciri berkaitan usia, khususnya, dengan umur, faktor humoral meningkat dan sel selular berkurangan.
Faktor humoral rintangan tidak spesifik memberikan kesan bakteria dan bakteriostatik pada tisu dan jus badan dan menyebabkan lisis jenis mikroorganisma tertentu. Tahap manifestasi sifat perlindungan organisma hidup kepada agen mikrob digambarkan dengan baik oleh jumlah aktiviti bakterisida serum darah. Aktiviti bakteria serum darah adalah penunjuk penting aktiviti antimikrob semua bahan antimikrob yang ada, kedua-dua prinsip termolabile (pelengkap, properdin, antibodi normal) dan termostabil (lisozim, beta-lisin).
Antara faktor imuniti semula jadi badan ialah lisozim - enzim pelindung purba yang universal, tersebar luas di dunia tumbuhan dan haiwan. Lysozyme sangat meluas dalam tubuh haiwan dan manusia: dalam serum darah, rembesan kelenjar pencernaan dan saluran pernafasan, susu, cecair pemedih mata, serviks, hati, limpa, dan telur burung.
Lysozyme adalah protein asas dengan berat molekul 14-15 ribu Molekulnya diwakili oleh satu rantai polipeptida, yang terdiri daripada 129 residu asid amino dan mempunyai 4 ikatan disulfida. Lisozim dalam haiwan disintesis dan dirembeskan oleh granulosit, monosit dan makrofaj.
Lisozim dalam serum darah memainkan sekurang-kurangnya dua peranan. Pertama, ia mempunyai kesan antimikrob pada pelbagai jenis mikrob saprofit, memusnahkan bahan mukoprotein dalam dinding sel. Kedua, penyertaannya dalam tindak balas imun yang diperoleh tidak dikecualikan. Beta-lysine mempunyai sifat memusnahkan sel bakteria apabila diaktifkan oleh pelengkap.
Enzim ini mempunyai sifat asas protein dan menyebabkan lisis pantas sel hidup beberapa jenis bakteria. Tindakannya dinyatakan dalam pembubaran cangkerang mucopolysaccharide khusus mikroorganisma yang sensitif kepadanya atau perencatan pertumbuhannya. Di samping itu, lisozim membunuh bakteria kepunyaan banyak spesies lain, tetapi tidak menyebabkan lisisnya.
Lisozim terkandung dalam granulosit dan dilepaskan dalam bentuk aktif ke dalam persekitaran cecair yang mengelilingi leukosit akibat daripada kerosakan sel yang minimum. Dalam hal ini, bukan kebetulan bahawa enzim ini diklasifikasikan sebagai bahan yang menentukan imuniti semula jadi dan diperolehi tubuh terhadap jangkitan.
Sistem pelengkap adalah kompleks kompleks protein, dibentangkan terutamanya dalam pecahan β-globulin, penomboran, termasuk pengawalseliaan, kira-kira 20 komponen, yang menyumbang 10% daripada protein serum darah dan merupakan sistem hidrolase peptida bertindak lata. Katabolisme komponen pelengkap adalah yang tertinggi berbanding dengan protein serum lain, dengan sehingga 50% daripada protein sistem diperbaharui pada siang hari.
Memandangkan betapa kompleksnya protein serum dalam sistem pelengkap, tidak menghairankan bahawa ia mengambil masa kira-kira 70 tahun untuk membuktikan fakta bahawa pelengkap terdiri daripada 9 komponen, dan mereka, seterusnya, boleh dibahagikan kepada 11 protein bebas.
Pelengkap pertama kali diterangkan oleh Buchner pada tahun 1889. Di bawah nama "alexin", ia adalah faktor termolabile, dengan kehadiran lisis mikrob diperhatikan. Pelengkap mendapat namanya kerana fakta bahawa ia melengkapi (makanan tambahan) dan meningkatkan tindakan antibodi dan fagosit, melindungi tubuh manusia dan haiwan daripada kebanyakan jangkitan bakteria. Pada tahun 1896, Borde adalah orang pertama yang mengenal pasti pelengkap sebagai faktor yang terdapat dalam serum segar yang diperlukan untuk lisis bakteria dan sel darah merah. Faktor ini tidak berubah selepas imunisasi awal haiwan, yang memungkinkan untuk membezakan dengan jelas pelengkap daripada antibodi. Oleh kerana ia dengan cepat menyedari bahawa pelengkap bukanlah satu-satunya bahan berfungsi dalam serum, semua perhatian ditujukan kepada keupayaannya untuk merangsang lisis sel utuh; pelengkap mula dilihat hampir secara eksklusif berdasarkan keupayaannya untuk mempengaruhi lisis sel.
Kajian pelengkap dalam aspek analisis kinetik peringkat yang membawa kepada lisis sel telah memungkinkan untuk mendapatkan data yang tepat mengenai interaksi jujukan komponen pelengkap dan bukti penting tentang sifat multikomponen sistem pelengkap. Pengenalpastian faktor-faktor ini telah menunjukkan bahawa pelengkap adalah perantara penting dalam proses keradangan.
Pelengkap adalah pengaktif yang paling penting dari keseluruhan sistem antibodi yang diperoleh dan normal, yang jika tiadanya tidak berkesan dalam tindak balas imun (hemolisis, bakteriolisis, dan sebahagiannya tindak balas aglutinasi). Pelengkap ialah sistem hidrolase peptida bertindak lata, yang ditetapkan C1 hingga C9. Telah ditetapkan bahawa kebanyakan komponen disintesis oleh hepatosit dan sel hati lain (kira-kira 90%, S3, C6, C8, faktor B, dll.), serta monosit - makrofaj (C1, C2, S3, C4, C5).
Pelbagai komponen pelengkap dan serpihannya, yang terbentuk semasa proses pengaktifan, boleh menyebabkan proses keradangan, lisis sel, dan merangsang fagositosis. Hasil akhirnya mungkin adalah pemasangan kompleks komponen C5, C6, C7, C8, dan C9 yang menyerang membran, membentuk saluran di dalamnya dan meningkatkan kebolehtelapan membran kepada air dan ion, yang menyebabkan kematian sel.
Pengaktifan pelengkap boleh berlaku dalam dua cara utama: alternatif - tanpa penyertaan antibodi dan klasik - dengan penyertaan antibodi.
Faktor bakteria berkait rapat antara satu sama lain, dan kekurangan serum salah satunya menyebabkan perubahan dalam kandungan orang lain.
Oleh itu, pelengkap, bersama-sama dengan antibodi atau agen pemekaan lain, boleh membunuh beberapa bakteria (contohnya, Vibrio, Salmonella, Shigella, Escherichia) dengan merosakkan dinding sel. Muschel dan Treffers menunjukkan bahawa tindak balas bakteria dalam S. Typhi - Guinea pig C' - arnab atau antibodi manusia" menyerupai dalam beberapa aspek sistem tindak balas hemolitik: Md++ meningkatkan aktiviti bakteria; keluk tindakan bakteria adalah serupa dengan keluk tindak balas hemolitik; terdapat hubungan songsang antara aktiviti bakterisida antibodi dan pelengkap; Untuk membunuh satu sel bakteria, sejumlah kecil antibodi diperlukan.
Untuk kerosakan atau perubahan pada dinding sel bakteria berlaku, lisozim diperlukan, dan enzim ini bertindak ke atas bakteria hanya selepas mereka dirawat dengan antibodi dan pelengkap. Serum biasa mengandungi lisozim yang cukup untuk merosakkan bakteria, tetapi jika lisozim dikeluarkan, tiada kerosakan diperhatikan. Penambahan lisozim putih telur kristal memulihkan aktiviti bakteriolitik sistem pelengkap antibodi.
Di samping itu, lysozyme mempercepatkan dan meningkatkan kesan bakteria. Pemerhatian ini boleh dijelaskan berdasarkan andaian bahawa antibodi dan pelengkap, yang bersentuhan dengan membran sel bakteria, mendedahkan substrat di mana lisozim bertindak.
Sebagai tindak balas kepada mikrob patogen yang memasuki darah, bilangan leukosit meningkat, yang dipanggil leukositosis. Fungsi utama leukosit adalah untuk memusnahkan patogen. Neutrofil, yang membentuk majoriti leukosit, mempunyai pergerakan amoeboid dan boleh bergerak. Setelah bersentuhan dengan mikrob, sel-sel besar ini menangkapnya, menghisapnya ke dalam protoplasma, mencerna dan memusnahkannya. Neutrofil menangkap bukan sahaja bakteria hidup tetapi juga mati, sisa tisu yang musnah dan badan asing. Limfosit, sebagai tambahan, mengambil bahagian dalam proses pemulihan selepas keradangan tisu. Satu sel darah putih boleh memusnahkan lebih daripada 15 bakteria dan kadangkala mati dalam proses itu. Iaitu, keperluan untuk menentukan aktiviti fagositik leukosit sebagai penunjuk rintangan badan adalah jelas dan tidak memerlukan justifikasi.
Fagositosis adalah bentuk khas endositosis di mana zarah besar ditelan. Fagositosis dijalankan hanya oleh sel tertentu (neutrofil dan makrofaj). Fagositosis adalah salah satu mekanisme perlindungan terawal manusia dan pelbagai spesies haiwan daripada banyak pengaruh luar. Berbeza dengan kajian fungsi berkesan neutrofil lain, kajian fagositosis telah menjadi tradisional. Seperti yang diketahui, fagositosis adalah proses multifaktorial dan pelbagai peringkat, dan setiap peringkatnya dicirikan oleh perkembangan lata proses biokimia yang kompleks.
Proses fagositosis dibahagikan kepada 4 peringkat: menghampiri objek berfagositosis, sentuhan dan lekatan zarah ke permukaan leukosit, penyerapan zarah dan pencernaannya.
Peringkat pertama: Keupayaan leukosit untuk berhijrah ke arah objek berfagositosis bergantung kepada kedua-dua sifat kemotaktik objek itu sendiri dan pada sifat kemotaktik plasma darah. Chemotaxis ialah pergerakan ke arah tertentu. Oleh itu, ia adalah chemotaxis yang merupakan jaminan tertentu kemasukan neutrofil dalam mengekalkan homeostasis imun. Chemotaxis merangkumi sekurang-kurangnya dua fasa:
1. Fasa orientasi, di mana sel sama ada memanjang atau membentuk pseudopodia. Kira-kira 90% sel berorientasikan arah tertentu dalam beberapa saat.
2. Fasa polarisasi, semasa interaksi antara ligan dan reseptor berlaku. Lebih-lebih lagi, keseragaman tindak balas kepada faktor kemotaktik yang berlainan sifat memberi alasan untuk menganggap kesejagatan kebolehan ini, yang, nampaknya, mendasari interaksi neutrofil dengan persekitaran luaran.
Peringkat kedua: lekatan zarah ke permukaan leukosit. Leukosit bertindak balas kepada lekatan dan penangkapan zarah dengan meningkatkan tahap aktiviti metabolik. Terdapat peningkatan tiga kali ganda dalam penyerapan O2 dan glukosa, dan keamatan glikolisis aerobik dan anaerobik meningkat. Keadaan metabolik ini semasa fagositosis dipanggil "letupan metabolik." Ia disertai dengan degranulasi neutrofil. Kandungan butiran dilepaskan ke persekitaran ekstraselular oleh eksosinosis. Walau bagaimanapun, degranulasi neutrofil semasa fagositosis adalah proses yang teratur sepenuhnya: pertama, butiran khusus bergabung dengan membran sel luar, dan hanya kemudian butiran azurofilik. Jadi, fagositosis bermula dengan eksositosis - pelepasan kecemasan ke dalam persekitaran luaran protein bakterisida dan hidrolase asid yang terlibat dalam penyerapan kompleks imun dan peneutralan bakteria ekstraselular.
Peringkat ketiga: sentuhan dan lekatan zarah ke permukaan fagosit diikuti oleh penyerapannya. Zarah berfagositosis memasuki sitoplasma neutrofil akibat pencerobohan membran sel luar. Bahagian membran invagina dengan zarah tertutup terbelah, mengakibatkan pembentukan vakuol atau fagosom. Proses ini boleh berlaku serentak di beberapa kawasan permukaan sel leukosit. Lisis sentuhan dan percantuman membran granul lisosom dan vakuol fagositik membawa kepada pembentukan fagolisosom dan kemasukan protein dan enzim bakterisida ke dalam vakuol.
Peringkat keempat: kerosakan intraselular (pencernaan). Vakuol fagositik yang terbentuk semasa penonjolan dan pengikatan membran sel bergabung dengan butiran yang terletak di dalam sitoplasma. Akibatnya, vakuol pencernaan kelihatan dipenuhi dengan kandungan butiran dan zarah berfagositosis. Dalam tiga minit pertama selepas fagositosis, pH neutral dikekalkan dalam vakuol yang dipenuhi dengan bakteria, yang optimum untuk tindakan enzim, butiran khusus - lisozim, laktoferin dan fosfotase alkali. Kemudian nilai pH turun kepada 4, menghasilkan optimum untuk tindakan enzim granul azurofilik - myeloperoxidase dan hidrolase asid larut air.
Pemusnahan objek hidup, atau fagositosis lengkap, harus dianggap sebagai fenomena akhir di mana banyak pautan potensi efektor sel difokuskan. Langkah asas dalam kajian sifat antimikrob fagosit adalah perkembangan idea bahawa pembunuhan bakteria (kesan pembunuh) tidak ada kaitan dengan degradasi (pencernaan) objek mati - membunuh mikrob, serpihan tisu mereka sendiri, sel, dsb. Ini difasilitasi oleh penemuan faktor dan sistem bakteria baru, mekanisme sitotoksisitinya dan kaedah sambungan kepada tindak balas fagositik. Dari sudut kereaktifan, semua faktor bakteria neutrofil boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan.
Yang pertama termasuk komponen yang telah dibentuk dalam neutrofil matang. Tahap mereka tidak bergantung pada rangsangan sel, tetapi sepenuhnya ditentukan oleh jumlah bahan yang disintesis semasa proses granulopoiesis. Ini termasuk lisozim, beberapa enzim proteolitik, laktoferin, protein kationik dan peptida berat molekul rendah, dipanggil "defensin" (dari bahasa Inggeris defince - perlindungan). Mereka melisiskan (lysozyme), membunuh (protein kationik) atau menghalang pertumbuhan bakteria (laktoferin). Peranan mereka dalam pertahanan antimikrob disahkan oleh pemerhatian yang dibuat dalam rejim anaerobik: neutrofil, kehilangan peluang untuk menggunakan sifat bakteria oksigen diaktifkan, mikroorganisma yang biasanya membunuh.
Faktor kumpulan kedua terbentuk atau diaktifkan secara mendadak apabila rangsangan neutrofil. Semakin sengit tindak balas sel, semakin tinggi kandungannya. Peningkatan metabolisme oksidatif membawa kepada pembentukan radikal oksigen, yang, bersama-sama dengan hidrogen peroksida, myeloperoxidase dan halogen, membentuk pautan efektor bagi radas sitotoksisiti yang bergantung kepada oksigen. Adalah tidak betul untuk mengadu pelbagai faktor antimikrob antara satu sama lain. Keberkesanan mereka sebahagian besarnya bergantung pada keseimbangan bersama, keadaan di mana fagositosis berlaku, dan jenis mikrob. Jelas, sebagai contoh, bahawa dalam persekitaran anaerobik, momen biosidal yang bebas daripada oksigen muncul di hadapan. Mereka memusnahkan banyak bakteria, tetapi walaupun satu strain yang tahan, virulen boleh mendedahkan kegagalan sistem sedemikian. Potensi antimikrob terdiri daripada jumlah interaksi yang saling melengkapi, selalunya saling mengimbangi yang memastikan kecekapan maksimum tindak balas bakteria. Kerosakan pada pautan individunya melemahkan neutrofil, tetapi tidak bermakna tidak berdaya sepenuhnya dalam melindungi daripada agen berjangkit.
Akibatnya, transformasi idea kami tentang granulosit, khususnya tentang neutrofil, telah mengalami perubahan yang sangat besar dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dan hari ini kepelbagaian keupayaan fungsi neutrofil hampir tidak memberi alasan untuk mengklasifikasikannya sebagai mana-mana sel yang diketahui terlibat dalam pelbagai bentuk imunologi. tindak balas. Ini disahkan oleh kedua-dua julat besar keupayaan fungsi neutrofil dan skop pengaruhnya.
Perubahan dalam rintangan semula jadi bergantung kepada pelbagai faktor adalah sangat menarik.
Salah satu aspek yang paling penting dalam masalah kestabilan semula jadi badan adalah kajian ciri-ciri yang berkaitan dengan usia. Sifat reaktif dalam organisma yang sedang membesar berkembang secara beransur-ansur dan akhirnya terbentuk hanya pada tahap tertentu kematangan fisiologi umum. Oleh itu, organisma muda dan dewasa mempunyai kerentanan yang berbeza terhadap penyakit dan bertindak balas secara berbeza terhadap kesan agen patogen.
Tempoh perkembangan selepas bersalin kebanyakan mamalia dicirikan oleh keadaan kereaktifan badan yang berkurangan, yang dinyatakan oleh ketiadaan lengkap atau manifestasi lemah faktor humoral tidak spesifik. Tempoh ini juga dicirikan oleh tindak balas keradangan yang tidak mencukupi dan manifestasi terhad faktor perlindungan humoral tertentu. Apabila haiwan berkembang, kereaktifan mereka secara beransur-ansur menjadi lebih kompleks dan bertambah baik, yang dikaitkan dengan perkembangan kelenjar endokrin, pembentukan tahap metabolisme tertentu, peningkatan alat pelindung terhadap jangkitan, mabuk, dan sebagainya.
Faktor pertahanan selular dalam tubuh haiwan timbul lebih awal daripada faktor humoral. Pada anak lembu, fungsi pelindung selular badan paling ketara pada hari-hari pertama selepas kelahiran. Pada usia yang lebih tua, tahap fagositosis secara beransur-ansur meningkat dengan turun naik dalam penunjuk opson-phagocytic ke atas atau ke bawah, bergantung pada keadaan penahanan. Peralihan daripada makanan tenusu kepada makanan tumbuhan mengurangkan aktiviti fagosit leukosit. Vaksinasi anak lembu pada hari-hari pertama kehidupan meningkatkan aktiviti fagositosis.
Selain itu, pada anak lembu yang dilahirkan daripada lembu yang tidak diimunisasi, aktiviti fagositik leukosit adalah 5 kali lebih rendah daripada anak lembu yang dilahirkan daripada lembu yang diimunisasi dengan antigen paratifoid. Memberi makan kolostrum juga meningkatkan aktiviti sel darah putih.
Reaksi fagositik pada anak lembu meningkat sehingga umur 5 hari, kemudian pada usia 10 hari mereka mula berkurangan secara mendadak. Kadar fagositosis terendah diperhatikan pada usia 20 hari. Aktiviti fagosit leukosit dalam tempoh ini adalah lebih rendah daripada anak lembu berumur satu hari. Bermula dari usia 30 hari, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam aktiviti fagosit leukosit dan keamatan penyerapan mikroorganisma mereka. Penunjuk ini mencapai nilai maksimum pada usia 6 bulan. Selepas itu, penunjuk fagositosis berubah, tetapi nilainya kekal hampir pada tahap umur 6 bulan. Akibatnya, pada usia ini, faktor perlindungan selular dalam badan anak lembu sudah terbentuk sepenuhnya.
Dalam anak lembu yang baru lahir, aglutinin normal kepada antigen Gärtner tidak hadir dan muncul hanya pada usia 2...2.5 bulan. Anak lembu yang divaksin pada hari-hari pertama kehidupan dengan vaksin paratifoid tidak menghasilkan antibodi. Aglutinin kepada antigen ini hanya muncul pada usia 10...12 hari dan terbentuk dalam titer rendah sehingga 1.5 bulan. Dalam 3...7 hari pertama kehidupan anak lembu, mereka lemah diekspresikan dan mencapai tahap haiwan dewasa hanya pada usia 2 bulan.
Tahap paling rendah aktiviti bakteria dalam serum darah anak lembu diperhatikan pada bayi baru lahir sebelum menerima kolostrum. Pada hari ke-3 selepas kelahiran, aktiviti bakterisida serum darah meningkat, dan pada usia 2 bulan ia hampir mencapai tahap haiwan dewasa.
Lysozyme tidak dikesan pada anak lembu yang baru lahir sebelum diberi makan dengan kolostrum. Selepas memberi makan kolostrum, lisozim muncul, tetapi pada hari ke-10 ia berkurangan hampir separuh. Walau bagaimanapun, pada usia sebulan, titer lysozyme secara beransur-ansur meningkat semula. Pada masa ini, anak lembu sudah mampu menghasilkan lisozim secara bebas. Pada usia 2 bulan, titer lysozyme mencapai nilai maksimumnya, kemudian sehingga umur 6 bulan jumlahnya dikekalkan pada tahap yang lebih kurang sama, selepas itu titer menurun semula pada usia 12 bulan.
Seperti yang dapat dilihat, dalam 10 hari pertama kehidupan anak lembu, keupayaan tinggi leukosit untuk fagositosis mengimbangi kekurangan aktiviti bakterisida serum darah. Pada masa-masa kemudian, perubahan dalam aktiviti bakterisida serum darah adalah seperti gelombang, yang nampaknya dikaitkan dengan keadaan penahanan dan musim dalam setahun.
Anak domba pada hari pertama kehidupan mempunyai indeks fagositik yang agak tinggi, yang berkurangan secara mendadak pada usia 15 hari, kemudian meningkat semula dan mencapai maksimumnya pada usia 2 bulan atau sedikit kemudian.
Dinamik berkaitan umur faktor humoral rintangan semula jadi badan dalam kambing juga telah dikaji secara terperinci. Oleh itu, pada hari-hari pertama kehidupan mereka telah mengurangkan kadar rintangan semula jadi. Keupayaan untuk menghasilkan antibodi muncul pada usia 14...16 hari dan mencapai tahap kereaktifan imunologi haiwan dewasa sebanyak 40...60 hari. Pada hari-hari pertama kehidupan anak domba, perencatan mikrob apabila bersentuhan dengan serum darah dinyatakan dengan lemah pada usia 10...15 hari, aktiviti bakterisida serum meningkat sedikit dan sebanyak 40...60 hari mencapai tahap; ciri-ciri biri-biri dewasa.
Dalam anak babi dari lahir hingga umur 6 bulan, corak perubahan tertentu dalam penunjuk faktor perlindungan selular dan humoral juga diperhatikan.
Dalam anak babi, kadar fagositosis terendah diperhatikan pada usia 10 hari, kemudiannya, sehingga umur 6 bulan, peningkatan beransur-ansur diperhatikan. Iaitu, pada usia 10 hari, anak babi mengalami penurunan mendadak dalam semua penunjuk fagositosis. Manifestasi fagositosis yang paling ketara diperhatikan pada anak babi pada usia 15 hari. Anak babi yang diceraikan awal dan diberi makan secara buatan mempunyai nilai indeks fagositik yang lebih rendah berbanding dengan anak babi yang diberi makan di bawah induk, walaupun penyapihan awal tidak menjejaskan pertumbuhannya.
Kadar terendah tindak balas opson-fagositik diperhatikan pada usia 20 hari. Dalam tempoh ini, bukan sahaja aktiviti fagositik leukosit berkurangan, tetapi juga bilangan mereka dalam 1 mm3 darah (kapasiti fagositik) berkurangan. Penurunan mendadak dalam kadar fagositosis nampaknya dikaitkan dengan pemberhentian bekalan antibodi yang menggalakkan fagositosis dengan kolostrum. Dari umur 20 hari, aktiviti fagositik leukosit secara beransur-ansur meningkat dan mencapai maksimum pada usia 4 bulan.
Aktiviti pelengkap dalam anak babi mula dikesan hanya pada usia 5 hari dan, secara beransur-ansur meningkat, mencapai tahap haiwan dewasa pada bulan ke-2...3 kehidupan.
Pembentukan titer protein serum yang tinggi dalam anak babi berlaku tanpa mengira vaksinasi anak babi, menjelang akhir minggu keempat kehidupan. Ciri-ciri bakteria darah dalam anak babi paling ketara pada minggu ketiga kehidupan.
Pada usia 2 hari, anak babi mempunyai keupayaan serum darah yang dinyatakan dengan baik untuk menghalang pertumbuhan mikrob ujian.
Pada usia 10 hari, terdapat penurunan mendadak dalam keupayaan bakteria serum. Pada masa yang sama, bukan sahaja keamatan penindasan pertumbuhan mikrob oleh serum berkurangan, tetapi juga tempoh tindakannya. Selepas itu, apabila umur haiwan meningkat, aktiviti bakterisida serum darah meningkat.
Akibatnya, haiwan muda dalam 3...4 hari pertama kehidupan dicirikan oleh kematangan imunologi yang lemah, rintangan semula jadi mereka terhadap kesan buruk faktor persekitaran adalah rendah, yang dikaitkan dengan morbiditi dan kematian yang tinggi dalam tempoh ini.
Dalam ayam, tempoh awal perkembangan (60 hari) dicirikan oleh manifestasi lemah faktor humoral imuniti tidak spesifik badan. Berbeza dengan penunjuk ini, badan burung pada peringkat awal ontogenesis mengandungi jumlah lisozim yang tinggi. Bagi faktor perlindungan selular, penunjuk ini agak tinggi.
Semasa tempoh penyiapan molting juvana dan akil baligh organisma, setiap penunjuk khusus bagi rintangan semula jadi organisma mempunyai dinamik perubahan individunya sendiri. Oleh itu, fungsi redoks darah terus meningkat secara berterusan. Pada usia 150 hari, aktiviti pelengkap serum darah dalam penggantian haiwan muda meningkat dengan ketara. Kandungan lisozim dalam serum darah mempunyai kecenderungan yang jelas untuk menurun. Aktiviti bakteria serum darah pada peringkat perkembangan postembrionik ayam ini meningkat dengan ketara dan melebihi tahap ayam berumur 60 hari. Tempoh akil baligh pada burung dicirikan oleh sedikit penurunan dalam keamatan fagositik granulosit pseudoeosinofilik dan peningkatan dalam peratusan granulosit pseudoeosinofilik fagositik.
Tempoh ketiga kajian, berbanding dengan yang pertama dan kedua, sebahagian besarnya ditentukan oleh pengeluaran telur burung. Dengan permulaan oviposition dan peningkatan seterusnya, penurunan yang lebih ketara dalam fungsi redoks darah berlaku. Aktiviti pelengkap serum darah meningkat dengan peningkatan pengeluaran telur dan jumlah maksimumnya direkodkan pada usia 210-300 hari, yang sepadan dengan puncak bertelur. Aktiviti bakteria cenderung meningkat ke arah permulaan oviposisi sehingga kemuncaknya, dan kemudian berkurangan. Ini nampaknya dikaitkan dengan aktiviti yang lebih sengit pada organ pembentuk telur. Dengan peningkatan tahap oviposisi, keamatan fagosit dan peratusan granulosit pseudoeosinofilik fagosit dalam burung dewasa meningkat berbanding dengan pullet. Oleh itu, kita boleh mengatakan bahawa penunjuk rintangan semula jadi dalam ayam sangat dipengaruhi oleh tahap produktiviti mereka; semakin tinggi produktiviti, semakin kuat faktor perlindungan tidak spesifik badan.

Hubungan antara kereaktifan dan rintangan.

· Peningkatan kereaktifan menyebabkan peningkatan rintangan aktif. Sebagai contoh, peningkatan suhu badan semasa demam membantu meningkatkan pembentukan antibodi, yang membawa kepada peningkatan imuniti.

· Meningkatkan kereaktifan dan mengurangkan rintangan aktif. Sebagai contoh, peningkatan dalam pengeluaran antibodi semasa alahan membawa kepada penurunan daya tahan tubuh terhadap tindakan bahan yang bersifat antigen.

· Penurunan kereaktifan membawa kepada penurunan rintangan. Pengurangan pembentukan antibodi membawa kepada penurunan imuniti.

· Penurunan kereaktifan membawa kepada peningkatan rintangan. Sebagai contoh, dengan hipotermia, daya tahan tubuh terhadap jangkitan, mabuk, dan lain-lain meningkat. (hibernasi).

Sifat penghalang (faktor perlindungan) rongga mulut disediakan oleh mekanisme tidak spesifik dan khusus (imunologi). Faktor perlindungan tidak spesifik dikaitkan dengan ciri-ciri struktur mukosa mulut, sifat perlindungan air liur (cecair mulut), serta dengan mikroflora normal rongga mulut. Faktor khusus disediakan oleh fungsi T-, B-limfosit dan imunoglobulin (antibodi). Faktor perlindungan khusus dan tidak spesifik saling berkaitan dan berada dalam keseimbangan dinamik. Mekanisme imuniti tempatan sangat sensitif terhadap kesan pelbagai faktor luaran (eksogen) dan dalaman (endogen). Apabila imuniti tempatan atau umum terjejas, mikroflora dalam rongga mulut diaktifkan dan proses patologi berkembang. Keadaan persekitaran, sifat aktiviti profesional, pemakanan dan tabiat buruk seseorang adalah penting. Kemerosotan keadaan alam sekitar dan pengaruh faktor persekitaran yang tidak menguntungkan pada badan telah membawa kepada peningkatan dalam kejadian populasi, peningkatan dalam patologi berjangkit, alergi, autoimun dan lain-lain. Kursus klinikal pelbagai penyakit manusia juga telah berubah, peratusan bentuk atipikal dan terhapus yang tahan terhadap kaedah terapi yang diterima umum telah meningkat, dan kronik proses lebih kerap diperhatikan. Selalunya mikrob oportunistik menjadi patogen kepada manusia. Pada masa yang sama, apabila imunologi berkembang, menjadi jelas bahawa perjalanan dan hasil hampir semua penyakit dan proses patologi dalam badan bergantung pada satu tahap atau yang lain pada fungsi sistem imun.

Faktor rintangan tidak spesifik:

1. halangan semula jadi: kulit dan membran mukus

2. sistem fagosit (neutrofil dan makrofaj)

3. sistem pelengkap

4. interferon

5. faktor humoral bakteria

6. sistem sel pembunuh semulajadi (normal) yang tidak mempunyai antigenik

kekhususan (sel T-pembunuh, N-sel K).

1 .Kulit dan membran mukus. Keupayaan kulit untuk menyahkuamakan sel memastikan penyingkiran mekanikal jangkitan patogen, dan kesan asid laktik dan asid lemak yang terkandung dalam peluh dan rembesan kelenjar sebum dan menyebabkan nilai pH yang rendah merosakkan kebanyakan bakteria kecuali Staphylococcus. aureus.

Rembesan yang dirembeskan oleh alat mukoselular kelenjar air liur, bronkus, perut, usus dan organ dalaman lain bertindak sebagai penghalang pelindung, menghalang bakteria daripada melekat pada sel epitelium dan secara mekanikal mengeluarkannya kerana pergerakan silia epitelium (semasa batuk, bersin). ). Kesan pembilasan air liur, air mata, dan air kencing membantu melindungi permukaan daripada kerosakan yang disebabkan oleh agen patogen. Banyak cecair biologi yang dirembeskan oleh badan mengandungi bahan yang mempunyai sifat bakteria (contohnya, lisozim dalam air liur, air mata, rembesan hidung; asid hidroklorik dalam jus gastrik; laktoperoksidase dalam susu ibu, dll.). Menurut banyak penyelidik, mikroflora sendiri rongga mulut juga menyekat pertumbuhan flora patogen disebabkan oleh penggunaan bahan yang kompetitif yang diperlukan untuk pertumbuhan, dan mereka merembeskan faktor seperti hidrogen peroksida, asid laktik, nuklease dan juga lisozim.

2. Sistem fagosit, sebagai faktor rintangan tidak spesifik, diwakili oleh dua jenis sel: mikrofaj (neutrofil polimorfonuklear) dan makrofaj yang diubah daripada monosit, yang berlarutan dalam tisu, membentuk sistem fagosit mononuklear. Sebilangan komponen air liur (oksidase, kallikrein, kinin, dll.) telah menyatakan aktiviti kemotaktik, yang mana ia mengawal penghijrahan leukosit ke dalam rongga mulut.

Semua fagosit mempunyai fungsi berikut:

1. migrasi – keupayaan untuk bergerak secara rawak di angkasa lepas.

2. chemotaxis - keupayaan untuk mengarahkan pergerakan di angkasa.

3. lekatan - keupayaan fagosit untuk melekat pada substrat tertentu dan bertahan di atasnya.

4. endositosis - keupayaan untuk menangkap dan menyerap zarah pepejal dan titisan cecair.

5. bakteria - keupayaan untuk membunuh dan mencerna bakteria.

6. rembesan – keupayaan untuk merembeskan hidrolase dan bahan aktif biologi yang lain.

Fagositosis ialah penyerapan aktif bahan pepejal oleh sel. Peringkat fagositosis: 1. Peringkat pendekatan 2. Peringkat lekatan 3. Peringkat penyerapan 4. Peringkat penghadaman

Pada permukaan fagosit terdapat reseptor khas untuk bahan opsonin. Opsonin adalah bahan yang menggalakkan lekatan bakteria dan antigen kepada fagosit dan merangsang fagositosis. Penjerapan opsonin pada permukaan sel bakteria dan antigen dipanggil opsonisasi. Antara opsonin, yang paling penting ialah antibodi - Ig G dan produk perantaraan pelengkap pengaktifan C 3b, protein C-reaktif, fibronektin.

Mekanisme pemusnahan mikroorganisma dalam fagosit.

sistem oksigen (hidrogen peroksida dan radikal bebas)

· lisozim

· laktoferin (bersaing dengan mikrob untuk ion besi)

· protein kationik

enzim lisosom

Fagositosis berlaku lebih mudah dengan kehadiran ion kalsium dan magnesium dan dengan pengoksigenan yang baik. Butiran neutrofil mengandungi polipeptida kationik berat molekul rendah dan protein kationik, lisozim, laktoferin dan pelbagai hidrolase yang mencukupi untuk merendahkan semua atau banyak lipid, polisakarida dan protein bakteria, yang membawa kepada kemusnahan ketara dalam beberapa jam. Walau bagaimanapun, dengan ketumpatan tinggi neutrofil per unit isipadu tisu, pengaktifan diri mereka berlaku dan pembentukan fokus tisu yang menyusup (abses, bisul). Neutrofil yang diaktifkan berpotensi menjadi sitotoksik kepada sel sekeliling. Faktor rintangan tidak spesifik juga termasuk monosit dan makrofaj. Makrofaj menghasilkan protein monokin larut: interleukin-1, pirogen leukosit, interferon, prostaglandin, tromboksan A2, leukotrien B dan C, fibronektin, yang terlibat dalam lekatan sel, penyebaran sel dan pergerakan.

Kecacatan sistem fagosit dengan ketara mengurangkan rintangan semula jadi badan. Mereka muncul dalam kombinasi dengan gangguan imun. Terdapat beberapa varian kecacatan ini.

1. Penghasilan berkurangan atau pecahan granulosit dipercepatkan, yang tipikal untuk agranulositosis kronik kanak-kanak dengan jenis pewarisan autosomal resesif, hipersplenisme, hipogammaglobulinemia berkaitan seks dan alahan dadah. Ini ditunjukkan oleh neutropenia dan monocytopenia berkala, di mana terdapat peningkatan suhu badan, kelesuan umum, sakit kepala, jangkitan pyogenik, ulser mukosa mulut dan komplikasi lain yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit.

2. Mobiliti terjejas dan kemotaksis granulosit, yang diperhatikan dalam sirosis hati, arthritis rheumatoid (kemotaksis dihalang oleh kompleks imun), diabetes mellitus, kandidiasis membran mukus dan kulit (pempolimeran aktin terjejas dan metabolisme ATP). Dalam sesetengah kes, kemotaksis dan fagositosis terjejas dikaitkan dengan kecacatan yang diwarisi dalam jenis protein tertentu (GP110), yang menyebabkan pesakit terdedah terutamanya kepada jangkitan bakteria.

3. Pelanggaran sifat pelekat (opsonisasi), yang mungkin disebabkan oleh ketiadaan glikoprotein membran (GP110), yang menjejaskan lekatan neutrofil, kecacatan pada sistem properdin, dan kekurangan dalam pengambilan pelengkap. Ini ditunjukkan oleh jangkitan yang kerap: otitis, periodontitis, radang paru-paru.

4. Gangguan proses intraselular pemprosesan antigen mungkin disebabkan oleh pembentukan tertunda atau ketiadaan granul khusus dalam neutrofil, yang disertai dengan penindasan sifat bakterisidanya. Sebab-sebab penindasan aktiviti bakteria mungkin disebabkan oleh kekurangan kongenital myeloperoxidase dalam butiran utama neutrofil dan makrofaj, serta ketiadaan lisozim, yang boleh nyata sebagai kandidiasis.

5. Ketidaklengkapan fagositosis. Keadaan yang diperlukan untuk proses aktiviti bakteria intraselular ialah pengeluaran berterusan hidrogen peroksida oleh granulosit dan monosit. Jika tidak, fagositosis biasanya berlaku secara normal, tetapi patogen tidak dicerna dan mengekalkan sifatnya. Akibatnya, jangkitan berulang yang teruk, dermatitis, stomatitis, proses merosakkan dalam paru-paru, dan hepatosplenomegali berlaku. Perubahan granulomatous ditemui pada organ dan tisu yang terjejas, kadang-kadang dengan pembentukan abses.

3. Sistem pelengkap- kompleks kompleks protein whey (kira-kira 20 protein). Pelengkap ialah sistem protease yang sangat berkesan, pengaktifan berurutan yang menyebabkan bakteriolisis atau sitolisis. Daripada jumlah keseluruhan protein whey, sistem pelengkap menyumbang 10%. Ia adalah asas pertahanan badan. Pelengkap mengaktifkan fagositosis, secara langsung atau tidak langsung melalui antibodi, mikrob opsonizing. Komponen pelengkap mempunyai aktiviti kemotaktik dan mengambil bahagian dalam pengawalan imuniti humoral.

Fungsi utama pelengkap diaktifkan:

1. opsonisasi bakteria, virus dan peningkatan fagositosis

2. lisis mikrob dan sel lain

3. kemotaksis

Gangguan sistem pelengkap:

1. Kekurangan komponen pelengkap. Kekurangan keturunan C 1, C 2, C 3 dan komponen lain sistem ini. Sebagai contoh, kekurangan C1 - serum kehilangan sifat bakteria, jangkitan saluran pernafasan atas yang berulang, otitis media, kerosakan sendi dan penyakit kronik. glomerulonephritis. Komponen C3 adalah kunci dalam pembentukan sifat enzimatik dan pengawalseliaan pelengkap dan kekurangannya membawa kepada kematian yang tinggi. Kekurangan pelengkap yang diperolehi diperhatikan dalam endokarditis, sepsis, malaria, beberapa jangkitan virus, lupus erythematosus, dan rheumatoid arthritis. Dengan semua penyakit ini, glomerulonefritis boleh berkembang, mungkin disebabkan oleh pengumpulan kompleks AG+AT yang tidak dimusnahkan tanpa adanya pelengkap.

2. Kekurangan perencat dan inaktivator komponen pelengkap. Kekurangan perencat C1 membawa kepada pengaktifan berlebihan pelengkap dan perkembangan edema Quincke.

Gangguan teruk sistem pelengkap adalah ciri jangkitan bakteria dan virus akut, anemia hemolitik autoimun, trombositopenia imun, glomerulonephritis, lupus erythematosus, penyakit serum, dll. Kecacatan fungsi sistem pelengkap membawa kepada jangkitan berulang yang teruk (radang paru-paru, stomatitis) dan keadaan patologi yang disebabkan oleh kompleks imun.

4. Faktor humoral bakteria. Antara sebatian bakteria larut yang dihasilkan oleh badan, enzim yang paling biasa ialah lisozim(muromidase). Ia memecahkan asid muromik, yang merupakan sebahagian daripada cangkang bakteria gram-negatif, yang membawa kepada lisis dinding sel mikroorganisma. Lisozim disintesis dan dirembes oleh granulosit, monosit dan makrofaj, yang terdapat dalam semua cecair badan: air liur, cecair pemedih mata, cecair serebrospinal, serum darah - dan merupakan faktor bakteria yang penting.

Laktoferin t juga merujuk kepada faktor humoral bakteria. Ini adalah protein yang terkandung dalam butiran neutrofil tertentu. Ia memainkan peranan penting dalam pembentukan radikal hidroksil daripada oksigen molekul dan hidrogen peroksida dan penghasilan protein fasa akut melalui interleukin-1: komponen protein C-reaktif, fibrinogen dan pelengkap (C3 dan C9).

5. Interferon- protein berat molekul rendah yang disintesis oleh limfosit (14 jenis a-interferon) dan fibroblas (b-interferon). Semasa jangkitan virus, di bawah pengaruh interferon dalam sel yang tidak dijangkiti, pembentukan protein perencat dirangsang, yang mengganggu pembiakan virus.

6. Sistem sel pembunuh normal (NK). Ini adalah pembunuh semula jadi, semula jadi, semula jadi. Mereka adalah limfosit berbutir besar - keturunan sel stem hematopoietik yang tidak dibezakan dengan baik dan mempunyai kesan toksik yang tidak spesifik pada sel-sel beberapa tumor dan tisu normal. Mereka berfungsi sebagai pengesan imuniti antivirus. Granulosit polimorfonuklear, makrofaj, monosit, platelet, dan T-limfosit boleh berfungsi sebagai sel NK.