Kegagalan peredaran darah kronik: klasifikasi, rawatan. Kegagalan jantung kronik

Sindrom kegagalan peredaran darah (CI) adalah keadaan patologi di mana sistem kardiovaskular tidak dapat membekalkan organ dan tisu dengan jumlah darah yang diperlukan untuk berfungsi normal semasa rehat, serta semasa tekanan fizikal dan emosi.

Ketidakcukupan peredaran darah, atau kegagalan jantung, berlaku pada populasi dengan kekerapan 1%, dan peningkatan tahunan dalam kejadian adalah 3 setiap 1000 orang. Kira-kira 35% daripada semua pesakit dimasukkan ke hospital setiap tahun kerana kegagalan jantung.

Adalah lazim untuk membezakan antara kegagalan jantung, yang dikaitkan terutamanya dengan kerosakan jantung, dan kegagalan jantung, yang mencerminkan pengaruh utama komponen vaskular dalam mekanisme gangguan peredaran darah. Contoh klinikal kekurangan vaskular adalah keruntuhan, hipotensi ortostatik, syok.

Kegagalan peredaran darah akut

Istilah kegagalan peredaran darah akut biasanya merujuk kepada asma jantung dan edema pulmonari, yang memerlukan langkah terapeutik segera.

NK akut berkembang secara tiba-tiba terhadap latar belakang miokardium, miokarditis, NK jangka panjang dan patologi lain. Perkembangan NK akut dianggap sebagai salah satu tanda klinikal yang boleh dipercayai dari perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan secara prognostik, dan peramal kemungkinan kematian pesakit.

Kegagalan peredaran darah kronik

Kegagalan peredaran darah kronik (CCF) berkembang dalam tempoh beberapa minggu hingga beberapa tahun. Ia menunjukkan dirinya sebagai penurunan beransur-ansur (selama beberapa minggu, bulan atau tahun) dalam toleransi senaman, peningkatan dalam peringkat FC dan NC. Untuk menilai keterukan CNC, adalah mudah untuk menggunakan klasifikasi yang dicadangkan oleh N.D. Strazhesko dan V.Kh Vasilenko pada tahun 1935, yang telah diterima pakai oleh XII All-Union Congress of Therapists. Klasifikasi ini mudah digunakan dalam kerja harian, kerana ia hanya berdasarkan simptom klinikal NK.

Gejala kegagalan peredaran darah:

Gejala kegagalan peredaran darah tidak selalunya jelas. Pada peringkat awal, sesetengah pesakit tidak mempunyai simptom, manakala yang lain mungkin berasa letih atau sukar bernafas.

Tetapi kadang-kadang gejala lebih jelas. Disebabkan oleh ketidakupayaan jantung untuk menghantar darah ke organ dengan cekap (seperti buah pinggang dan otak), penghidap mengalami pelbagai gejala, termasuk:
- Kesukaran bernafas
- Bengkak kaki dan kaki
- Kurang tenaga, rasa letih
- Sukar tidur malam kerana masalah pernafasan
- Perut bengkak, hilang selera makan
- Batuk dengan kahak
- Pertambahan kencing pada waktu malam
- Kecelaruan mental
- Kemerosotan ingatan

Kegagalan peredaran darah menyebabkan:

1. Kerosakan pada otot jantung, kegagalan miokardium:
a) primer - miokarditis, kardiomiopati diluaskan;
b) sekunder - penyakit jantung iskemia: aterosklerotik, kardiosklerosis selepas infarksi; tirotoksikosis; hipotiroidisme; lesi jantung dalam penyakit tisu penghubung yang meresap: lupus erythematosus sistemik, periarteritis nodosa, arthritis rheumatoid, skleroderma, dermatomyositis; amyloidosis (keturunan, keluarga, nyanyuk, demam Mediterranean); luka-luka toksik-alahan (sulfonamida, penisilin, antimoni, kobalt, alkohol, sinaran, dll.).
2. Beban hemodinamik otot jantung:
a) tekanan - stenosis orifis AV kiri, kanan, mulut aorta, arteri pulmonari, hipertensi pulmonari (trombosis, tromboembolisme dalam sistem arteri pulmonari, hipertensi otot primer) dan peredaran sistemik. Oleh itu, adalah sangat penting untuk sentiasa mengukur tekanan darah anda menggunakan tonometer. Adalah lebih baik untuk memilih tonometer yang baik, sebagai contoh, seperti yang ada dari Tonometer-Shop.
b) isipadu - kekurangan injap jantung, kehadiran shunt intracardiac;
c) tekanan dan isipadu (gabungan) - kecacatan jantung yang kompleks, gabungan proses patologi, tumor jantung.
3. Pengisian diastolik ventrikel terjejas – perikarditis pelekat, kardiomiopati sekatan (fibrosis eosinofilik, endokarditis Loeffler fibroplastik parietal).
Miokarditis Fiedler tidak termasuk dalam klasifikasi umum, walaupun ia juga menyebabkan CHF.

Rawatan

Farmakoterapi untuk CHF bertujuan untuk meningkatkan fungsi inotropik miokardium, perkumuhan kuantiti berlebihan cecair. Pada masa yang sama, penyakit yang menyebabkan atau memburukkan CHF dirawat - terapi anti-radang (untuk miokarditis, perikarditis, proses reumatik aktif, endokarditis septik subakut dan tumpuan jangkitan lain), antiangina (untuk penyakit jantung iskemik), terapi antiarrhythmic atau antihipertensi. .
Untuk meningkatkan fungsi inotropik miokardium, penyekat beta kardioselektif, glikosida jantung, penyekat fosfodiesterase, vasodilator periferal, dan perencat ACE digunakan. Preskripsi ubat-ubatan ini adalah berdasarkan faktor patologi dan manifestasi klinikal CHF.

Penyekat beta kardioselektif (bisoprolol, atenolol, metoprolol, cordanum) ditetapkan untuk mengurangkan aktiviti sistem sympathoadrenal pada pesakit yang menderita hipertensi, takikardia sinus, dan paroxysms takikardia supraventricular. Kesan ubat-ubatan ini sering disertai dengan peningkatan dan kadang-kadang normalisasi fungsi diastolik miokardium.
Glikosida jantung (corglycone, strophanthin, cel anide, digoxin, digitoxin) mempunyai pengaruh positif pada kontraktiliti miokardium. Mereka masih menduduki salah satu jawatan utama dalam rawatan kegagalan jantung.
Seseorang harus mengambil kira kedudukan yang diuji amalan: semakin teruk kerosakan miokardium dan
CHF, lebih berhati-hati doktor harus mendekati pilihan glikosida jantung, kaedah pentadbiran dan dos.
Penyekat fosfodiesterase (amrinone, milrinone, dll.) juga mempunyai kesan inotropik dan vasodilatasi yang positif. Penggunaan klinikal ubat-ubatan ini adalah terhad kerana kemungkinan aritmia ventrikel dan risiko kematian mengejut sakit.

Vasodilator periferal (nitrat, corvaton, dll.) juga digunakan secara meluas untuk merawat CHF, termasuk peringkat teruk. Dengan mengurangkan pra- dan selepas beban, ubat-ubatan ini meningkatkan kontraktiliti miokardium.
Inhibitor ACE (peridopril, fosinopril, captopril, enalapril, dll.) dan antagonis aldosteron (veroshpiron, aldactone) mengurangkan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron. Mereka juga mempunyai kesan vasodilasi periferal, yang meningkatkan kontraksi miokardium.
Diuretik (furosemide, asid etacrynic, bumetanide, hydrochlorothiazide, oxodoline, clopamide) ditetapkan untuk mengeluarkan air dan natrium yang berlebihan.
Menetapkan penyedutan oksigen dan sesi pengoksigenan hiperbarik meningkatkan metabolisme miokardium.
Vitamin, riboxin, steroid anabolik(retabolil), fosfolipid penting, fosfaden digunakan sebagai agen trofik dan anabolik.

Kecekapan rawatan CHF

Keberkesanan rawatan untuk CHF dinilai mengikut kriteria yang diterima umum.
Rawatan ubat CHF diteruskan sehingga terdapat peningkatan yang ketara dalam keadaan pesakit, kemudian dos harian ubat dikurangkan secara beransur-ansur, dan pada pesakit dengan CHF II, kelas II kadang-kadang dibatalkan sepenuhnya, manakala rehat dalam rawatan boleh bertahan beberapa bulan. Dalam kes FC III-IV CHF, rawatan adalah jangka panjang (hampir seumur hidup, yang pesakit tidak seharusnya dimaklumkan atas sebab-sebab yang berperikemanusiaan); Terapi gabungan dijalankan dengan tempoh mengurangkan dos harian ubat apabila keadaan bertambah baik.
Apabila tahap CHF meningkat, risiko kematian pesakit meningkat, jadi sangat penting untuk menghantarnya ke hospital untuk rawatan tepat pada masanya.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:
edema pulmonari atau serangan asma jantung;
CHF BE – peringkat III;
berlakunya pelanggaran kadar denyutan jantung;
komplikasi thromboembolic yang mengubah manifestasi klinikal CHF;
CHF yang berlaku terhadap latar belakang sebarang proses keradangan aktif (miokarditis, perikarditis, rematik aktif, syak wasangka endokarditis septik subakut, dll.);
CHF asal tidak diketahui;
pemeriksaan rutin pesakit untuk menyelesaikan masalah pakar.
Peraturan untuk menjalankan terapi dengan glikosida jantung untuk mengelakkan komplikasi. Glikosida jantung ditetapkan untuk peringkat NA-III NK. Dos tunggal dan harian dipilih secara individu, dengan mengambil kira peringkat NK, umur pesakit, dan toleransi ubat-ubatan yang ditetapkan (dengan mengambil kira keputusan ujian akut dan sejarah perubatan).
Dengan pendigitalan pantas, lengkap dos terapeutik glikosida jantung ditetapkan selama 24-36 jam, dengan sederhana cepat - 3-4 hari, perlahan - 7-10 hari.
Yang paling meluas ialah jenis pendigitalan yang perlahan, yang mengelak komplikasi teruk dan pilih dos harian secara individu untuk perjalanan rawatan. Anda harus tahu bahawa penurunan dalam dos harian glikosida ditentukan oleh permulaan kesan klinikal. Masa untuk kesan klinikal berlaku boleh berbeza dari 3 hingga 8 hari.
Pesakit tua dan nyanyuk dengan bradikardia atau bradyarrhythmia ditetapkan glikosida jantung setiap hari atau pada selang 1-2 hari, apabila ubat ini tidak diambil.

Kontraindikasi terhadap rawatan dengan glikosida jantung:

- stenosis orifis AV kiri;
- stenosis injap aorta;
- stenosis arteri pulmonari;
- kardiomiopati hipertropik;
- bradikardia sinus, sindrom SSS;
- blok AV;
- blok cawangan bundle akut;
- Sindrom VPU dengan pengsan, takikardia ventrikel, tachyarrhythmia supraventricular dengan kadar denyutan jantung lebih daripada 250 seminit; hipokalemia; myxedema; dan kegagalan buah pinggang kronik III darjah.

Kecekapan rawatan CHF
Untuk tahap IB-III CHF, keutamaan diberikan kepada pemberian glikosida jantung.
Ujian akut dengan glikosida jantung membolehkan seseorang menilai toleransi mereka, dan hanya selepas ini isu meneruskan rawatan diputuskan. Ujian dijalankan seperti berikut: 0.5 ml larutan 0.05% strophanthin atau 1 ml larutan 0.025% digoxin, atau 1 ml larutan 0.02% isolonida diberikan secara intravena bersama-sama dengan 10 ml larutan panangin (asparkam) atau larutan natrium klorida isotonik selama 5 minit di bawah ECG pemantauan dan kawalan nadi. Pemantauan pesakit berterusan selama 1-1.5 jam Ujian dianggap positif jika extrasystole ventrikel atau gangguan irama jantung lain berlaku atau menjadi lebih kerap, dan negatif jika extrasystole ventrikel tiada, perlahan, atau hilang.
Sekiranya ujian itu positif, pemberian glikosida jantung jangka panjang dihentikan buat sementara waktu, memberi keutamaan kepada vasodilator periferal (intravena dan oral), perencat ACE, veroshpiron dan diuretik, dan selepas beberapa hari ulangi lagi ujian akut glikosida jantung.
Ujian glikosida positif dianggap sebagai faktor risiko untuk berlakunya takiaritmia ventrikel. Ia adalah perlu untuk mengambil kira faktor-faktor lain yang tidak menguntungkan yang meningkatkan sensitiviti kepada glikosida jantung.

Faktor yang meningkatkan sensitiviti kepada glikosida jantung.

Tahap kegagalan peredaran darah IB-III (dengan sindrom edematous yang teruk, aldosteronisme sekunder, hipokalemia, penurunan fungsi perkumuhan hati dan buah pinggang).
Infarksi miokardium akut, kardiosklerosis fokus besar, aneurisme jantung akut dan kronik selepas infarksi.
Kardiomiopati diluaskan.
Miokarditis, perikarditis.
Kegagalan pernafasan II-III darjah.
Kegagalan buah pinggang dengan peningkatan kreatinin lebih daripada 0.2 mmol/l.
Hipotiroidisme.
Gangguan elektrolit.
Pelanggaran keseimbangan asid-bes.
Umur tua dan nyanyuk.
Cachexia (berat badan kurang daripada 60 kg).

Sekiranya diagnosis dibuat bahawa pesakit mengalami kegagalan peredaran darah, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis, menentukan peringkat penyakit, dan menentukan bagaimana rawatan akan dijalankan. Oleh kerana penyakit ini sering dikaitkan dengan masalah kesihatan lain (kebanyakannya penyakit jantung, sistem vaskular), pesakit perlu menjalani pemeriksaan dan juga mengambil langkah untuk rawatan.

Sekiranya berlaku kegagalan peredaran darah sistem peredaran darah seseorang tidak dapat menghantar jumlah darah yang diperlukan

Kita bercakap tentang penyakit patologi, di mana sistem peredaran badan manusia tidak dapat menyampaikan kuantiti yang diperlukan darah, perlu untuk badan pesakit untuk berfungsi normal.

Sebab apa yang berlaku adalah pelanggaran kontraktiliti ventrikel kiri sambil mengekalkan fungsi normal ventrikel kanan.

Selalunya ini adalah akibat daripada limpahan pulmonari saluran darah dengan keterujaan berlebihan serentak pusat pernafasan. Simptom jenis ini boleh menyebabkan sesak nafas. Selalunya timbul dalam situasi di mana telah berlaku atau.

Klasifikasi penyakit

Varieti berbeza dalam kelajuan di mana penyakit itu berkembang.

Kekurangan akut berlaku apabila penyakit itu mencapai perkembangan penuh hanya dalam beberapa jam. Kadang-kadang masa ini dikira hanya dalam beberapa minit.

Dengan penyakit kronik, perkembangan berlaku lebih perlahan. Tempohnya adalah hari atau minggu.

Penyakit itu sendiri menunjukkan dirinya dalam beberapa cara:

1. Permulaan atau kejutan - kekurangan vaskular akut
2. Apabila edema pulmonari berlaku atau - kita bercakap tentang
3. Apabila kegagalan kardiovaskular berlaku, kejutan kardiogenik berlaku.

Klasifikasi Vasilenko-Strizhenko digunakan, yang mencirikan peringkat perkembangan penyakit dan menyediakan untuk peringkat berikut:

• Yang pertama ialah peringkat awal. Pada masa ini, sebagai peraturan, proses penyakit berlaku secara rahsia. Penyakit ini berkembang dengan cepat, dan pesakit pada mulanya tidak mempunyai aduan. Kemudian, mula muncul. Lebih-lebih lagi, ini hanya berlaku semasa aktiviti fizikal yang sengit Ia adalah mungkin untuk mengesan sedikit sianosis kulit apabila memeriksa pesakit. Dicirikan oleh keletihan yang cepat dan penurunan prestasi.
• Yang kedua dibahagikan kepada dua peringkat. Pada masa ini, manifestasi klinikal yang melampau hadir. Pada masa ini, gejala muncul semasa senaman dan berehat. Tanda-tanda asma jantung dan edema pulmonari muncul. Peredaran sistemik menunjukkan kehadiran genangan. Hati dan limpa membesar dan muncul. Sesak nafas menjadi berterusan.
• Peringkat terakhir ialah terminal. Tanda-tanda penyakit semakin kuat. Bengkak bertambah dalam saiz. Fungsi usus terjejas. Hydrothorax berlaku. timbul dalam hati sakit teruk. Ada degupan jantung. Sianosis kulit muncul. Tisu jantung mengembang. Keadaan pesakit menjadi sangat serius.

Pada masa yang sama, pada peringkat terakhir penyakit, perubahan degeneratif berlaku pada tisu. Dalam beberapa kes perkembangan selanjutnya penyakit itu membawa kepada kematian.

Apa yang menyebabkan kegagalan peredaran darah kronik?

Penyakit jantung koronari mungkin disertai dengan kegagalan peredaran darah

Sebab utama ialah kontraktiliti miokardium terjejas. Dalam kes ini, beberapa penyakit bersamaan mungkin berlaku.

Termasuk:

Gejala klasik

Perkembangan akut penyakit ini disertai oleh beberapa gejala yang tidak menyenangkan:

• Sesak nafas yang teruk
• Pesakit perlu mengambil kedudukan terpaksa di mana kesan gejala yang tidak menyenangkan dan menyakitkan melemahkan
• Sianosis kelihatan pada kulit kerana bekalan darah yang tidak mencukupi
• Pesakit berasa, dan pengisiannya lemah dan tidak mencukupi
• Jika anda mendengar pernafasan pesakit, anda boleh membezakan nafas yang tenang, lembap dan halus yang sentiasa mengiringi pernafasan.
• Sesak nafas meningkat secara beransur-ansur
• Pernafasan secara beransur-ansur memperoleh bunyi menggelegak
• Mungkin ada kahak berbuih yang mempunyai sedikit warna merah jambu.

Diagnosis penyakit

Ergometri basikal digunakan untuk mendiagnosis kegagalan peredaran darah.

Untuk mendiagnosis kehadiran penyakit pada peringkat awal, ergometri basikal atau kaedah yang serupa digunakan.

Hakikatnya ialah pada peringkat ini gejala kegagalan peredaran darah tidak menunjukkan diri mereka dalam apa-apa cara dalam keadaan normal badan yang tidak dimuatkan. Mereka diperhatikan hanya dengan kehadiran aktiviti fizikal yang ketara.

Jika semasa ujian, walaupun dengan aktiviti fizikal yang agak sedikit, kadar nadi meningkat dengan sangat kuat, boleh dinyatakan bahawa salah satu tanda penyakit itu ada.

Walau bagaimanapun, gejala serupa boleh berlaku jika jantung tidak terlatih. Untuk membuat kesimpulan yang munasabah, adalah perlu untuk mengecualikan kehadiran penjelasan terakhir untuk peningkatan mendadak dalam nadi pesakit.

Perkara penting semasa melakukan ergometri basikal adalah untuk menentukan tahap asid laktik dalam darah.

Kaedah diagnostik lain ialah mengambil darah daripada pesakit semasa senaman untuk menentukan tahap karbon dioksida dan oksigen pesakit. Jenis analisis ini dipanggil oksimetri. Sekiranya terdapat kegagalan peredaran darah, pesakit akan mengalami hipoksemia bersama dengan hiperkapnia.

Walaupun kaedah yang disenaraikan bermain peranan penting dalam prosedur diagnostik pada peringkat awal penyakit, tetapi ia dianggap paling tepat dan boleh dipercayai kaedah seterusnya. Ini digunakan dalam ujian dengan aktiviti fizikal serentak. Dalam kes ini, parameter pergerakan sistolik ventrikel kiri jantung ditentukan setepat mungkin. Ini memungkinkan untuk mengenal pasti peringkat awal penyakit yang dipersoalkan dengan kebolehpercayaan yang tinggi.

Apabila menjalankan diagnostik, adalah perlu untuk mengambil kira bahawa dalam badan manusia Mungkin terdapat gangguan yang menunjukkan ciri yang serupa dengan penyakit ini. Semasa proses diagnostik, seperti pilihan yang mungkin anda perlu boleh mengecualikan. Salah satu pilihan ini ialah asma bronkial.

Dalam kes kedua, sesak nafas mungkin ada, tetapi ia akan bersifat ekspirasi. Ciri yang terakhir bermakna gangguan ini menampakkan dirinya tepat pada pernafasan. Sianosis juga mungkin, tetapi ia boleh dicirikan sebagai mempunyai warna "lebih panas".

Pada usia lima puluhan, kedua-dua wanita dan lelaki mengadu bengkak pada badan. Mereka boleh muncul di muka, tangan, dan kaki. Walau bagaimanapun, ini biasanya bukan disebabkan oleh kegagalan peredaran darah, tetapi proses yang berkaitan dengan usia. Hidrofilia adalah ciri proses menopaus yang berlaku di dalam badan dalam tempoh ini.

Satu lagi jenis penyakit yang mungkin perlu diketepikan ialah obesiti. Sekiranya terdapat aktiviti fizikal dalam keadaan sedemikian, gejala yang dimaksudkan mungkin muncul. Walau bagaimanapun, sesak nafas dan nadi yang cepat di sini berlaku bukan kerana penyakit jantung, tetapi kerana kedudukan diafragma yang tinggi, yang secara ketara mengehadkan keupayaan pesakit untuk bernafas sepenuhnya.

Rawatan dengan ubat-ubatan

Digoxin ditetapkan untuk kegagalan peredaran darah untuk meningkatkan kontraktiliti miokardium

Kegagalan peredaran darah adalah agak penyakit berbahaya. Untuk mencapai hasil yang positif dalam rawatan, adalah perlu untuk mendekati rawatan pesakit secara menyeluruh.

Pertama sekali, pesakit mesti diberi rehat. Oleh kerana kita sebenarnya bercakap tentang penyakit jantung, cadangan doktor haruslah individu, dengan mengambil kira ciri-ciri penyakit dalam kes tertentu.

Selalunya kejadian penyakit itu berlaku mengikut corak yang sama. Di latar belakang penyakit jantung pesakit mempunyai tekanan yang teruk, yang menyebabkan perkembangan kegagalan jantung. Tekanan boleh menjadi bukan sahaja keseronokan yang kuat, tetapi juga kesakitan, hipotermia dan jenis tekanan fizikal atau psikologi yang lain.

Aktiviti fizikal harus dihadkan dengan ketat. Rehat katil akan membantu mengatasi pemburukan penyakit. Tidur yang tenang dan nyenyak boleh memberi kesan yang baik kepada pesakit.

Dengan kaedah rawatan ini, digunakan secara aktif ubat penenang, yang menyumbang kepada rehat pesakit dan pengaktifan proses pemulihan. Penyelesaian natrium bromida, tincture valerian dan ubat lain yang serupa boleh digunakan di sini. Apabila menetapkan mereka, adalah penting untuk memastikan bahawa pesakit tidak mempunyai kontraindikasi terhadap penggunaannya.

Penyakit ini boleh dirawat dengan berkesan berdasarkan penggunaan ubat-ubatan:

1. Untuk meningkatkan kontraksi miokardium, pesakit ditetapkan Korglykon, Strophanthin, Digitoxin, Digoxin. Dos dipilih secara individu.
2. Arah lain kesan terapeutik- peningkatan keseimbangan air dan elektrolit. Untuk mencapai matlamat ini, pesakit ditetapkan diuretik. Berikut adalah sebahagian daripada mereka: Veroshperon, . Diocar boleh digunakan dalam kombinasi dengan persediaan kalium. Pesakit mungkin disyorkan diet kalium.
3. Ia dibenarkan menggunakan vasodilator periferal untuk mengurangkan beban yang dialami oleh jantung. Untuk tujuan ini Apressin dan digunakan. Ubat yang bertindak pada urat periferal boleh membantu: Nitrong, Erinit, Corviton.
4. Penting langkah terapeutik adalah penambahbaikan proses metabolik yang berlaku di miokardium. Cocoborsilas, ATP, vitamin B6 dan ubat lain yang serupa berguna untuk ini.

Biasanya, rawatan boleh dibahagikan kepada dua peringkat utama:

• Yang pertama ini dipanggil pendigitalan awal. Pada masa ini, eksaserbasi dirawat, membawa tubuh pesakit ke keadaan yang agak normal.
• Selanjutnya, keutamaan yang paling penting bukanlah prosedur rawatan itu sendiri, tetapi langkah-langkah untuk mengekalkan keadaan yang agak normal yang dicapai.

Rawatan tradisional

Akar Elecampane boleh digunakan dalam rawatan kegagalan peredaran darah

Adalah penting untuk memahami bahawa kegagalan peredaran darah adalah sangat serius dan penyakit berbahaya. Jika tidak dirawat sama sekali, ia boleh membawa maut dalam beberapa kes.

Oleh itu, dengan sedikit syak wasangka kehadiran penyakit, adalah penting untuk berunding dengan doktor secepat mungkin dan menjalani rawatan di bawah pengawasannya.

Walau bagaimanapun, terdapat ubat-ubatan rakyat yang tersedia secara umum yang boleh memberikan sedikit bantuan.

Satu pilihan ialah menyediakan ubat dari akar elecampane:

• Anda perlu mengambil akar elecampane, basuh, potong dan keringkan, sebagai contoh, dalam ketuhar.
• Anda boleh menyediakan sup oatmeal seperti berikut. Untuk melakukan ini, ambil setengah gelas bijirin yang tidak ditapis, basuh dengan air, kemudian tuangkan setengah liter air. Selepas ini, letakkan api, biarkan mendidih dan matikan.
• Tuangkan akar elecampane yang dicincang dan kering dengan rebusan oat yang disediakan.
• Penyelesaian diletakkan pada api perlahan dan secara beransur-ansur didihkan, kemudian dikeluarkan dari api.
• Campuran yang dihasilkan diselitkan selama dua jam. Tapis dan tambah sedikit madu (beberapa sudu teh).
• Ambil setengah gelas sebelum setiap hidangan.

Satu lagi ubat rakyat boleh dibuat daripada kacang. Pada masa yang sama mereka sesuai sebagai buah hijau, dan kacang kering.

Untuk penyediaan, bahan mentah dihancurkan, kemudian dituangkan air masak. Selepas ini, anda perlu mendidih campuran selama dua puluh minit.

Tambah satu sudu teh tumbuhan berikut ke dalam kuali:

• Melissa
• motherwort

Selepas ini, mendidih diteruskan selama lima minit lagi. Untuk empat jam ubat itu mesti diselitkan.

Ambil tiga sudu setiap hari.

Jika anda menggunakan daun birch dan jarum pain, adalah mungkin untuk menyediakan ubat lain. Daun dan jarum pain perlu dihancurkan, dituangkan dengan air, kemudian direbus selama dua puluh minit.

Air rebusan yang terhasil dipanaskan sedikit apabila dimakan. Ubat itu diambil dalam seperempat gelas beberapa kali sepanjang hari.

Pematuhan dengan diet khas

Diet tanpa garam bermanfaat untuk kegagalan peredaran darah

Apabila merawat penyakit, bukan sahaja pemakanan adalah penting, tetapi juga rejim cecair minuman.

Hidangan rebus lebih disukai untuk dimakan.

Contoh hidangan sihat:

• jeli
• sayur-sayuran

Jika di hati, di kawasan itu urat portal, genangan, perhatian serius diberikan kepada pemakanan pemakanan.

Untuk rawatan, adalah kebiasaan untuk menggunakan kalium, yang disyorkan untuk digabungkan dengan hari puasa. Ia adalah mungkin untuk menggunakan pilihan keju epal atau kotej. Memandangkan adalah penting untuk mengehadkan pengambilan garam pada masa ini, kekurangan boleh dikompensasikan sebahagiannya dengan menggunakan mustard.

Ia juga penting untuk mengehadkan pengambilan cecair sekiranya berlaku kegagalan peredaran darah. Sekatan garam lebih disukai daripada sekatan cecair. Dengan diet bebas garam yang ditetapkan, ia dibenarkan meningkat penggunaan harian cecair sehingga satu setengah liter. Ini berguna untuk pesakit, kerana dengan penyakit ini pesakit sukar untuk bertolak ansur dengan dahaga.

Tonton video tentang faedah diet tanpa garam:

Penyakit ini berlaku atas dasar masalah kesihatan yang serius. Sekiranya terdapat kebimbangan mengenai perkembangan penyakit ini, anda perlu mengambilnya dengan serius. Hanya doktor yang boleh membuat diagnosis yang boleh dipercayai. Apabila merawat, adalah penting untuk tidak memberi tumpuan kepada kegagalan peredaran darah, tetapi juga untuk mengambil kira penyakit bersamaan.

Kandungan artikel

Kegagalan peredaran darah akut boleh nyata akibat kelemahan utama jantung (kegagalan jantung akut) atau sistem vaskular (kegagalan vaskular akut). Dalam beberapa kes ia diperhatikan kegagalan umum peredaran darah dengan gejala teruk daripada jantung dan saluran darah. Komplikasi yang paling serius bagi keadaan ini ialah serangan jantung.

Etiologi kegagalan peredaran darah akut

Etiologi:
1) kerosakan jantung proses keradangan(myo-, endomyo-, peri- dan pancarditis);
2) kerosakan toksik kepada jantung (keracunan dengan racun, pengaruh toksin bakteria untuk jangkitan umum dan fokal);
3) kesan toksik-refleks pada jantung dan saluran darah apabila organ lain terjejas (radang paru-paru, glomerulonephritis);
4) kesan mekanikal pada jantung dalam penyakit organ bersebelahan (mediastinitis, pleurisy, proses patologi dalam paru-paru, nodus limfa mediastinal);
5) disfungsi kronik jantung dan organ mediastinal lain, yang ditunjukkan secara akut di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan (jangkitan intercurrent, beban fizikal, dll.);
6) kerosakan vaskular dalam penyakit di atas;
7) pelanggaran peraturan neuroendokrin kerja jantung dan saluran darah.

Kegagalan jantung akut

Penguncupan terjejas otot jantung menyebabkan gangguan akut peredaran darah Dalam kes ini, ventrikel kiri atau kanan mungkin terjejas terutamanya, dan oleh itu kegagalan ventrikel kiri dan kanan dibezakan. Pada zaman kanak-kanak, yang kedua lebih biasa.

Kegagalan jantung ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan mungkin disebabkan oleh stenosis orifis atrioventrikular kiri, asma bronkial, pneumonia, pneumotoraks spontan, penyempitan arteri pulmonari atau embolismenya. Kegagalan akut bahagian kanan jantung boleh berlaku dengan pemindahan pantas sejumlah besar darah sitrat atau sebarang cecair lain, akibatnya kekejangan tajam saluran peredaran pulmonari dan beban berlebihan ventrikel kanan secara tiba-tiba.
Pengurangan dalam pengecutan ventrikel kanan membawa kepada fakta bahawa di dalam saluran yang melaluinya darah mengalir ke separuh kanan jantung, genangannya berkembang. Kurang darah memasuki saluran pulmonari, yang dikaitkan dengan penurunan bekalan darah ke paru-paru, dan, akibatnya, pengoksigenan darah yang tidak mencukupi.

Klinik untuk kegagalan jantung ventrikel kanan

Sesak nafas, sempadan jantung mengembang ke kanan, irama galop, takikardia, penurunan progresif tekanan darah, peningkatan mendadak dalam tekanan vena, sianosis kulit dan membran mukus. Urat dangkal, termasuk serviks, bengkak, asites, hati yang diperbesarkan, edema pada kaki, oliguria, asidosis metabolik.

Penjagaan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kanan

Glikosida jantung (strophanthin, korglykon) dengan larutan natrium klorida isotonik. Pentadbiran cecair perlu diselaraskan dengan mengambil kira tekanan vena pusat kerana risiko kesesakan vaskular, yang seterusnya menghalang kerja otot jantung. Untuk menambah baik sifat reologi pemindahan darah pengganti plasma molekul rendah (reopoliglucin), campuran polarisasi (1 liter larutan glukosa 10%, 3 g kalium klorida, 25 unit insulin) ditunjukkan. Terapi oksigen dan pentadbiran intravena persediaan kalsium ditunjukkan, yang tidak boleh diberikan sama ada secara serentak atau sejurus selepas pentadbiran glikosida jantung kerana bahaya pengumpulan ubat-ubatan jantung-tonik (tidak lebih awal daripada 2 jam selepas pentadbiran strophanthin). Tugaskan diuretik(lasix, aminophylline), promedol, ATP, cocarboxylase. Untuk asites, cecair dikeluarkan. Pembetulan dijalankan keseimbangan asid-bes. Masuk antispasmodik- no-shpu secara intramuskular, subkutan atau intravena (0.5 - 1.5 ml), aminophylline, papaverine.
Dalam keadaan yang sangat teruk, pertumpahan darah (100 - 150 ml) ditunjukkan untuk melegakan peredaran sistemik.
Anda boleh menggunakan tourniquet pada bahagian bawah kaki, cuffs dari radas Riva-Ricci (dengan pengepaman udara ke tahap tekanan minimum sambil mengekalkan nadi arteri).

Kegagalan ventrikel kiri akut

Kegagalan ventrikel kiri akut boleh berlaku apabila kecacatan aorta, khususnya dengan stenosis aorta, hipertensi, miokarditis, perikarditis eksudatif.
Oleh kerana otot ventrikel kiri tidak dapat mengepam darah yang mengalir dari vena pulmonari dan atrium kiri, genangan darah berlaku di dalam saluran peredaran pulmonari. Separuh kiri jantung dipenuhi dengan darah, tekanan di dalamnya dan dalam peredaran pulmonari meningkat. Pada masa yang sama, otot ventrikel kanan yang bekerja terus mengepam darah ke dalam peredaran pulmonari untuk beberapa waktu, yang meningkatkan lagi tekanan di dalamnya. Asma jantung berkembang, yang boleh berkembang menjadi edema pulmonari.

Klinik kegagalan ventrikel kiri akut

Sesak nafas yang teruk, ortopnea. Disebabkan oleh gangguan bekalan darah ke otak, buah pinggang, dan hati, serangan pening dengan kehilangan kesedaran berlaku. Pada genangan yang hebat dalam peredaran pulmonari, plasma dan sel darah berpeluh ke dalam alveoli (hemoptysis). Sekiranya serangan tidak dihentikan, edema pulmonari mungkin berkembang. Sesak nafas meningkat, kahak berbuih yang banyak muncul, terdapat banyak rales lembap di paru-paru, nadi cepat, pengisian lemah, dan kadang-kadang terdapat kekurangan nadi. Tekanan darah menurun, tekanan vena meningkat, dan diuresis berkurangan. Keadaan umum merosot secara mendadak.

Penjagaan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kiri akut

Matlamat langkah terapeutik adalah untuk meningkatkan pengecutan otot jantung dan meningkatkan isipadu strok jantung, melebarkan saluran darah paru-paru, dan meningkatkan diuresis. Strophanthin dengan larutan natrium klorida isotonik, cocarboxylase, aminophylline (3 - 5 ml larutan 2.4% - 1 ml setahun kehidupan), lasix (2 - 3 mg/kg) secara perlahan-lahan diberikan secara intravena; 2 jam selepas pemberian strophanthin, larutan kalsium glukonat 10% diberikan secara titisan. Untuk bradikardia, strophanthin ditadbir selepas suntikan awal efedrin (0.1 - 0.5 ml larutan 5%). Penurunan tekanan darah pada pesakit sedemikian adalah hasil daripada penurunan output jantung, yang meningkat di bawah pengaruh strophanthin. Jika tekanan dikurangkan secara mendadak dan tidak meningkat selepas pemberian strophanthin, norepinephrine atau mesaton diberikan dengan teliti. penting mempunyai sedutan eksudat dari saluran pernafasan, terapi oksigen. Dalam kes kegagalan ventrikel kiri yang berlaku pada latar belakang tekanan darah tinggi, tourniquet digunakan pada bahagian bawah kaki selama 15 - 30 minit (pantau nadi pada dorsum kaki; bahagian kaki harus hangat), pendarahan ditunjukkan. Derivatif fenotiazin (1 mg/kg 2.5% larutan diprazin atau aminazine) dan penyekat ganglion (pentamin atau benzohexonium) diberikan secara intravena. Untuk tekanan darah rendah, penyekat ganglion dan aminazine adalah kontraindikasi (!)

Kegagalan jantung total

Kegagalan jantung total berkembang dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri atau kanan. Ini menyebabkan tekanan darah menurun secara mendadak, dan kemudiannya serangan jantung mungkin berlaku.

Klinik kegagalan jantung total

Gambaran klinikal kegagalan jantung total adalah serupa dengan ventrikel kanan kerana dominasi kegagalan ventrikel kanan yang lebih lemah.

Rawatan kecemasan untuk kegagalan jantung total

Rawatan kecemasan adalah serupa dengan kegagalan ventrikel kanan. Untuk fibrilasi atrium, takikardia dan extrasystole - lidocaine atau trimecaine (0.1 - 0.5 ml larutan 1% - 1 - 5 mg/kg).

Kegagalan jantung

Asystole adalah yang paling banyak komplikasi yang serius gangguan sistem kardiovaskular. Ia terdiri daripada menghentikan penguncupan miokardium dan, sebagai hasilnya, menghentikan peredaran darah. Walaupun dalam kes serangan jantung lengkap, penggunaan kaedah resusitasi moden boleh menyelamatkan nyawa pesakit jika tiada kecederaan yang tidak serasi dengan nyawa.

Etiologi serangan jantung

Infarksi miokardium, embolisme udara semasa trauma dan pembedahan, renjatan elektrik, asfiksia, lemas, asfiksia neonatal, keracunan karbon monoksida, pengosongan cepat yang berlebihan pundi kencing, pelepasan cepat cecair ascitic, operasi berat dan anestesia yang diberikan secara tidak betul. Serangan jantung boleh berkembang secara tiba-tiba dalam masa 2 hingga 3 minit, tetapi gejala prodromal sering muncul: penurunan mendadak tekanan darah, bradikardia, sesak nafas, pucat kulit dan membran mukus dengan sianosis, aritmia. Terutama berbahaya adalah extrasystoles ventrikel kumpulan, irama idioventrikular, blok atrioventrikular lengkap dengan bradikardia, dan bradikardia sinus tajam yang tidak hilang selepas menyedut oksigen.

Diagnosis serangan jantung

Diagnosis datang kepada menentukan hiposistol, asistol atau fibrilasi ventrikel, yang membawa kepada pemberhentian peredaran darah. Dalam kes ini, tekanan darah menurun secara mendadak dan tidak ditentukan, nadi hilang dalam kapal besar, pernafasan konvulsi terminal muncul dalam masa 30 - 60 s, dan kemudian ia berhenti. Kulitnya pucat atau kelabu abu. Murid mengembang. Bunyi jantung tidak boleh didengari. Tanda yang paling meyakinkan ialah hilangnya nadi untuk arteri besar. Asystole jelas kelihatan pada ECG.

Penjagaan kecemasan untuk serangan jantung

Doktor yang melakukan resusitasi semasa serangan jantung mesti mengambil kira bahawa tiada satu minit harus dibazirkan untuk pemeriksaan (auskultasi jantung, penentuan refleks okular, pengukuran tekanan darah). Anda harus segera memulakan resusitasi, kejayaannya bergantung pada kelajuan langkah yang diambil. Pemulihan peredaran darah perlu diselesaikan 3 hingga 4 minit selepas serangan jantung. Sejurus selepas diagnosis, mulakan pengudaraan buatan paru-paru menggunakan kaedah "mulut ke mulut", sebaik-baiknya menggunakan peranti (mungkin dengan oksigen tulen). Pada masa yang sama, urutan jantung tidak langsung dilakukan, meletakkan pesakit dengan punggungnya di atas permukaan yang keras. Dengan kedua-dua tapak tangan dilipat bersilang (pada kanak-kanak dengan satu tangan, dan pada bayi dengan dua jari), tekan secara berirama pada sternum antara bahagian tengah dan pertiga bawah dengan ketat secara menegak dengan kekerapan 50 - 60 seminit. Dalam kes ini, sternum ditekan ke dalam dada sebanyak 1 - 3 cm Jika seorang membantu, 1 nafas dan 5 sistol buatan (tekanan pada sternum) silih berganti. Pada masa yang sama, tindak balas murid dan warna kulit dipantau. Nadi perlu dikesan dalam masa 1 - 2 minit. Sekiranya nadi tidak muncul, penampilan pesakit tidak bertambah baik dan murid tidak mengecut, perangsang miokardium farmakologi digunakan - 0.1 ml setahun kehidupan (tidak lebih daripada 0.4 ml) larutan adrenalin, 0.1 ml 0.1% larutan atropin ditadbir secara intrakardial, 2 - 10 ml larutan kalsium klorida 10%. Meneruskan urutan jantung, 1 - 2 mmol/kg natrium bikarbonat dan 10 ml larutan glukosa 20% disuntik secara intrakardial. (Perlu diingat bahawa pentadbiran ubat tanpa urutan jantung, serta urutan jantung tanpa pengudaraan mekanikal serentak, tidak berkesan!)
Jika ECG mendedahkan fibrilasi ventrikel, defibrilasi dilakukan secara elektrik menggunakan defibrilator voltan tinggi khas (500 - 3500 V). Kesan arus adalah jangka pendek - sepersepuluh saat. Jika nada otot jantung tidak mencukupi (tekanan darah rendah), norepinephrine atau mesatone disuntik secara titisan (1 - 2 mg dalam 500 ml larutan glukosa isotonik). Semua langkah untuk menghidupkan semula mangsa mesti dilakukan secara menyeluruh, dalam urutan yang munasabah, dan dengan tumpuan.
Selepas aktiviti jantung dipulihkan, pesakit dibawa oleh mesin khas ke institusi perubatan, di mana terapi intensif diteruskan: larutan garam (natrium bikarbonat, penimbal TRIS, natrium laktat) diberikan secara intravena untuk menghilangkan asidosis metabolik; mengekalkan tekanan darah pada 12 - 13.3 kPa, atau 90 - 100 mm Hg. Seni. (jika ditunjukkan, dengan pemberian titisan norepinephrine) untuk mencapai fungsi jantung yang stabil. Jika pernafasan spontan tidak memuaskan sepenuhnya, teruskan pengudaraan mekanikal dengan penyedutan oksigen selama beberapa jam. Selepas pemulihan fungsi jantung, langkah-langkah diambil untuk mencegah edema serebrum (hipotermia terapeutik, sekatan vagosympatetik, pentadbiran larutan dilatasi plasma, 100 - 150 ml plasma darah kering yang dicairkan dalam air suling dua kali, 10 - 12 ml/kg 30 - 40% larutan sorbitol atau xylitol). Untuk hipertermia, sawan (edema serebrum), larutan natrium hidroksibutirat - GHB - diberikan. (70 - 120 mg/kg), chlorpromazine, hidrokortison (sehingga 10 mg/kg). Untuk mengekalkan fungsi otot jantung, strophanthin ditetapkan. Larutan 15 - 30% manitol (1 - 1.5 g/kg) dengan larutan glukosa isotonik diberikan. Jika sawan tidak berhenti, barbiturat digunakan. Natrium tiopental atau heksenal diberikan secara intravena secara perlahan (2 - 4 mg/kg larutan 1%). Jika bradypnea berlaku, hentikan pemberian dan kawal pernafasan. Natrium thiopental juga boleh diberikan sebagai enema (larutan 5% pada kadar 0.04 g setahun kehidupan untuk kanak-kanak di bawah umur 3 tahun dan 0.05 g untuk kanak-kanak di bawah umur 7 tahun). Larutan dipanaskan hingga 32 - 35 °C.
Dalam ketiadaan kesedaran dan pernafasan spontan dalam masa setengah jam selepas penyambungan aktiviti jantung, hipotermia terapeutik digunakan (suhu dalam rektum sehingga 30 - 32 ° C) selama 2 - 5 hari.
Jika langkah resusitasi tidak berkesan selama 15 minit, pelaksanaan selanjutnya adalah tidak sesuai (perubahan yang mendalam, tidak dapat dipulihkan di pusat sistem saraf).

Kekurangan vaskular akut

Dalam patogenesis kekurangan vaskular akut penting mempunyai percanggahan antara kapasiti salur dan jumlah darah yang beredar di dalamnya. Selalunya, kehilangan nada dan vasodilasi diperhatikan dalam organ perut. Genangan darah di dalamnya membawa kepada pengecualian sejumlah besar darah daripada peredaran. Disebabkan oleh penurunan jumlah darah yang beredar, bekalan darah tidak mencukupi ke otak dan organ lain. Sebaliknya, penurunan dalam jumlah darah yang beredar diperhatikan dengan kehilangan darah, kecederaan, kejutan, dan dehidrasi. Kekurangan vaskular akut secara klinikal boleh menampakkan dirinya dalam bentuk pengsan, rebah dan kejutan. Penyebabnya mungkin mabuk, hipertermia, trauma mental dan fizikal, pembedahan, terutamanya dengan kehilangan darah yang besar, dsb.

Pengsan (sinkop)

Pengsan (sinkop) - kerugian seketika kesedaran, berkembang sebagai hasilnya iskemia akut otak. Ia lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak perempuan semasa akil baligh, serta pada kanak-kanak labil secara emosi, di mana pengagihan semula darah mudah berlaku secara refleks di bawah pengaruh pelbagai pengaruh psikogenik.

Klinik pengsan

Rasa lemah secara tiba-tiba, mata menjadi gelap, tinnitus, pening, loya, dan kadang-kadang muntah muncul. Kemudian datang kehilangan kesedaran jangka pendek. Tekanan darah turun secara mendadak - 6.7 - 8.0 kPa (50 - 60 mm Hg). Murid mengecut, nadi perlahan (40 - 50 seminit) atau dipercepatkan, bunyi jantung tersekat. Pernafasan jarang berlaku, cetek (kadang-kadang dalam). Pucat teruk pada kulit dan membran mukus. peluh yang banyak. Tempoh serangan adalah dari beberapa saat hingga 1 minit.

Pertolongan cemas untuk pengsan

Pesakit mesti diletakkan dalam kedudukan mendatar dengan hujung kepala katil direndahkan sedikit atau dengan anggota bawah dinaikkan, pastikan aliran udara segar yang mencukupi, buka (koyakkan) pakaian ketat, renjiskan air sejuk pada dada dan muka, dan panaskan anggota badan (pad pemanas). Penyedutan wap larutan ammonia adalah berkesan. Ini biasanya cukup untuk mengembalikan kesedaran dan memperbaiki keadaan. Dalam lebih kes yang teruk- pengenalan efedrin, kafein, cordiamine. Sehingga kesedaran dipulihkan, peredaran darah dan pernafasan menjadi normal, pesakit perlu dirawat di tempat kejadian. Kemudian, jika perlu, letakkan di hospital untuk mengecualikan sebarang penyakit organ dalaman dan pendarahan dalaman.

Runtuh

Keruntuhan (collapsus) adalah kekurangan vaskular akut akibat daripada pelanggaran fungsi pengawalseliaan pusat vasomotor, penurunan mendadak dalam nada vaskular (pelebaran dan paresis), terutamanya dalam organ perut. Ini membawa kepada pengumpulan darah dalam organ perut dan iskemia serebrum.

Etiologi keruntuhan

Punca keruntuhan adalah penyakit berjangkit akut yang teruk, mabuk, kehilangan darah, dehidrasi, kerosakan pada kelenjar adrenal, kecederaan teruk, miokarditis akut. Dalam kes ini, berbeza dengan pengsan, bukan sahaja berfungsi, tetapi juga perubahan organik dalam kapal diperhatikan dengan peningkatan kebolehtelapan dinding mereka dan pembebasan plasma dari aliran darah.
Dalam patogenesis keruntuhan, kepentingan utama adalah penurunan jumlah darah yang beredar dan keluaran jantung, dan penurunan tekanan darah. Hipoksia otak berkembang, fungsi sistem saraf pusat, hati, buah pinggang dan sistem kardiovaskular terganggu (kegagalan jantung sekunder), azotemia dan asidosis diperhatikan.

Klinik Runtuh

Pesakit pada mulanya gelisah, kulit pucat dengan warna sianotik ("marmar"). Suhu badan berkurangan, turgor tisu rendah, pernafasan cetek dan cepat. Kemudian kebimbangan memberi laluan kepada kemurungan, kanak-kanak itu lesu, mengadu lemah, menggigil, dan dahaga. Acrocyanosis, peluh lembap sejuk. Nadi - tidak teratur, kemudian embriokardia, kerap, pengisian kecil. DALAM anak lagi apatis, tidak bergerak, ciri muka menjadi tajam, mata cekung; pupil diluaskan, lemah responsif kepada cahaya, otot menjadi relaks. Tekanan darah turun. Hati mungkin membesar dan lembut untuk palpasi. Muntah yang kerap sering diperhatikan. Diuresis berkurangan. Kesedaran biasanya dipelihara. Dalam semua kes keruntuhan, diagnosis pembezaan harus dibuat dengan kegagalan jantung disebabkan taktik rawatan yang berbeza untuk keadaan ini.
Bergantung pada patogenesis dan manifestasi klinikal, tiga jenis keruntuhan pada masa ini dibezakan: sympathotonic, vagotonic dan paralitik.
Keruntuhan simpatonik disertai dengan dominasi nada sistem saraf simpatik, yang membawa kepada kekejangan arteriol organ dalaman, otot, dan kulit. Darah terkumpul di jantung dan saluran besar (pemusatan peredaran darah). Punca: kehilangan darah, neurotoksikosis, dehidrasi akut. Terdapat tekanan sistolik normal atau meningkat dengan diastolik tinggi dan, oleh itu, tekanan nadi berkurangan secara mendadak.
Keruntuhan vagotonic berkembang dengan latar belakang nada utama sistem saraf parasympatetik. Terdapat pengembangan arteriol dan anastomosis arteriovenous, di mana darah terkumpul semasa iskemia serebrum. Bradikardia, penurunan diastolik dan meningkat tekanan nadi. Punca: pengsan, ketakutan, koma hipoglikemik, kejutan anaphylactic, jangkitan teruk dengan kerosakan pada kelenjar adrenal.
Keruntuhan lumpuh berkembang apabila mekanisme yang mengawal peredaran darah telah habis. Akibatnya, dilatasi pasif saluran darah berlaku, di mana darah didepositkan, dan iskemia serebrum. Punca: dehidrasi, neurotoksikosis, koma diabetes, mabuk teruk, kekalahan berat kelenjar adrenal Tekanan darah (maksimum dan minimum) berkurangan secara mendadak.

Penjagaan kecemasan untuk keruntuhan

Penjagaan kecemasan dijalankan dengan bersungguh-sungguh: prognosis bergantung pada ini. Oleh kerana tidak selalu mungkin untuk menentukan bentuk keruntuhan secara klinikal, rawatan harus dijalankan dengan pemantauan berterusan tekanan darah (maksimum, minimum dan nadi), serta tekanan vena pusat dan diuresis (kateter yang tinggal dalam pundi kencing).
Pertama sekali, adalah perlu untuk memulihkan jumlah darah yang beredar melalui pemindahan darah (sekiranya kehilangan darah), pentadbiran intravena plasma darah atau pengganti plasma - rheopolyglucin, polyglucin, gelatinol di bawah kawalan kandungan hemoglobin, elektrolit, penunjuk hematokrit dan status asid-bes. Terapi yang dijalankan adalah pada masa yang sama detoksifikasi.
Langkah-langkah diambil untuk menormalkan nada saluran periferal. Dalam kes keruntuhan sympathotonic, ubat-ubatan yang melegakan kekejangan ditetapkan - 0.2 - 0.5 ml larutan 2.5% aminazine atau pipolfen secara intramuskular 3 - 4 kali sehari; novocaine 0.5 - 2 ml larutan 0.5% secara intravena. Cordiamine, corazol, kafein adalah kontraindikasi (meningkatkan nada vaskular!).
Dalam kes keruntuhan vagotonic dan lumpuh (contohnya, dengan meningococcemia), selari dengan terapi infusi, pentadbiran vasopressor ditunjukkan - larutan efedrin 5%; 0.1% larutan noradrsnaline (0.1 ml setahun kehidupan); 0.1 ml larutan mesaton 1% (ulang); cordiamine intramuskular (0.1 ml setahun kehidupan) setiap 3 hingga 5 jam; 0.1 - 0.15 ml larutan strychnine 0.1% secara subkutan.
Kortikosteroid (hydrocortisone, prednisolone) ditetapkan. Apabila ditunjukkan, ubat anti-penindasan lain diberikan. Rawatan penyakit asas (jangkitan, mabuk) adalah wajib. Sekiranya kegagalan jantung sekunder berkembang dengan latar belakang kekurangan vaskular, strophanthin (0.2 - 0.4 ml larutan 0.05%) atau corglycone diberikan secara intravena.

Terkejut

Kejutan - kompleks gejala yang tidak menyenangkan, berkembang sebagai tindak balas kepada kesan melampau, disertai dengan pelanggaran yang tajam peraturan saraf fungsi penting organ dan sistem (gangguan peredaran darah, pernafasan, metabolisme, fungsi sistem saraf pusat, dll.). Terdapat pendapat bahawa runtuh dan kejutan adalah berurutan peringkat pembangunan proses yang sama - kekurangan vaskular progresif.

Etiologi kejutan

Puncanya adalah trauma teruk yang paling kerap dengan penghancuran tisu yang meluas (lebam, pembedahan), kehilangan darah, terutamanya dengan latar belakang yang tajam. keseronokan mental atau penindasan. Patogenesis kejutan bergantung kepada puncanya, dengan peranan dimainkan oleh penurunan dalam jumlah darah yang beredar (peralihan plasma ke dalam tisu), peningkatan kelikatannya, pemusatan peredaran darah, peredaran mikro terjejas, penurunan output jantung. , hipoksemia, hipoksia, asidosis, azotemia, acetonuria, hipotermia, oliguria, anuria, penurunan mendadak dalam tekanan darah, kegagalan peredaran darah.

Klinik Kejutan

Adalah dinasihatkan untuk membezakan beberapa peringkat dalam perkembangan kejutan:
1) pampasan boleh balik;
2) decompensated boleh balik;
3) tidak dapat dipulihkan.
Dikompensasi boleh diterbalikkan - kesedaran pesakit biasanya dipelihara, beberapa keseronokan diperhatikan. Kulit pucat, bahagian kaki sejuk. Nadi kerap, pengisian lemah. Tekanan darah adalah normal, dalam dalam beberapa kes- meningkat.
Decompiled reversible - dicirikan oleh gangguan peredaran darah yang semakin mendalam. Tekanan darah menurun. Kulitnya pucat dengan warna tanah dan sianotik. Peningkatan kesejukan pada bahagian kaki, takikardia, sesak nafas. Bunyi jantung tersekat-sekat. Pesakit sedar, tetapi apatis, menghalang, tidak peduli dengan persekitarannya.
Dengan perkembangan kejutan yang lebih lanjut, disfungsi organ dan sistem penting yang lebih mendalam berlaku. Kesedaran tertekan, tekanan darah turun dengan cepat. Refleks dan sensitiviti tendon dan kulit berkurangan dengan mendadak. Anuria.

Pertolongan cemas untuk kejutan

Penjagaan kecemasan bergantung kepada etiologi kejutan dan peringkatnya. Pesakit mesti dipanaskan, dan dalam kes kejutan yang menyakitkan (trauma), ubat (pantopon, morfin) dan ubat neuroplegik (aminazine, diprazine) mesti diberikan. Dalam kes kehilangan darah, transfusi darah serasi Rh kumpulan yang sama, plasma, pengganti plasma dengan hemodinamik dan tindakan reologi. Sekatan vagosympatetik ditunjukkan bergantung pada lokasi kecederaan traumatik: serviks, perinephric, tempatan di kawasan patah tulang (10 - 20 ml larutan novocaine 2% di kawasan patah). Pada peringkat kematian klinikal - langkah-langkah resusitasi. Dalam kes kejutan hemoragik, terapi transfusi adalah yang utama: adalah perlu untuk menambah jumlah darah yang beredar infusi intravena menderma darah atau penggantinya. Dalam kes sedemikian, penggunaan ubat-ubatan yang merangsang sistem kardiovaskular tidak wajar, kerana fungsi jantung akan pulih dengan sendirinya selepas menormalkan jumlah darah dalam katil vaskular. Sebelum menambah jumlah darah, tidak ada gunanya menggunakan ubat vasoconstrictor, kerana terdapat penyempitan pampasan pada saluran periferal. Pesakit yang terkejut segera dibawa ke hospital, di mana mereka memberikan bantuan yang diperlukan.

Kegagalan peredaran darah adalah keadaan patologi di mana sistem kardiovaskular tidak dapat membekalkan organ dan tisu dengan jumlah darah yang diperlukan untuk fungsi normalnya. Ini mungkin disebabkan oleh kerosakan hanya pada jantung atau hanya saluran darah, atau mungkin timbul akibat gangguan aktiviti keseluruhan sistem kardiovaskular secara keseluruhan. Gambaran klinikal didominasi oleh kegagalan peredaran darah yang berkaitan dengan kegagalan jantung, yang, apabila ia berkembang, biasanya membawa kepada disfungsi keseluruhan sistem peredaran darah.

Kegagalan jantung. Ia dikaitkan dengan penurunan kontraktiliti miokardium. Dalam kes ini, magnitud aliran masuk vena ke jantung dan rintangan yang diatasi oleh miokardium apabila mengeluarkan darah ke dalam saluran melebihi keupayaan jantung untuk memindahkan semua darah yang mengalir dari urat ke dalam katil arteri. Penyebab kegagalan jantung yang pelbagai boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar.

1. Kegagalan jantung yang dikaitkan dengan penyakit yang terutamanya menjejaskan miokardium dan mengganggu metabolismenya. Ini diperhatikan dalam jenis patologi berikut: a) luka berjangkit-radang dan toksik miokardium (miokarditis pelbagai etiologi, mabuk miokardium dengan alkohol, ubat-ubatan dan racun lain); b) bekalan darah yang tidak mencukupi ke miokardium (gangguan peredaran koronari, anemia); c) gangguan metabolik, kekurangan vitamin, gangguan fungsi sistem endokrin; d) kardiomiopati.

2. Kegagalan jantung yang disebabkan oleh beban berlebihan atau overstrain miokardium yang berlaku akibat perubahan patologi dalam jantung itu sendiri atau aliran darah(kecacatan jantung, peningkatan tekanan dalam peredaran sistemik atau pulmonari). Pelbagai sebab membawa kepada beban utama ventrikel kiri atau kanan atau lebihan beban keseluruhan jantung.

Kelebihan ventrikel kiri berlaku dalam kes berikut: 1) dengan adanya halangan kepada pengusiran darah dari ventrikel (penyempitan mulut atau isthmus aorta, peningkatan tekanan darah yang tajam dan berpanjangan); 2) dengan limpahan diastolik ventrikel kiri pada pesakit dengan kekurangan injap aorta, kekurangan mitral.

Kelebihan ventrikel kanan diperhatikan dalam kes berikut: 1) apabila sukar untuk mengeluarkan darah dari ventrikel ini akibat penyempitan mulut batang paru-paru, peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru, tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmonari, dll.; 2) dengan limpahan diastolik ventrikel kanan yang dikaitkan dengan ketidakcukupan injap atrioventrikular (tricuspid) kanan atau injap pulmonari.

Beban berlebihan kedua-dua ventrikel berlaku dengan kecacatan jantung gabungan, dengan beberapa kecacatan jantung kongenital, perikarditis pelekat, dan lain-lain. Selalunya, kerosakan miokardium primer dan bebannya yang berlebihan juga memainkan peranan dalam perkembangan kegagalan jantung. Sebagai contoh, dalam pesakit reumatik, punca kegagalan peredaran darah mungkin miokarditis reumatik dan penyakit jantung reumatik. Kegagalan jantung diperburuk oleh faktor seperti pelbagai jangkitan dan mabuk (termasuk alkohol, tekanan fizikal, kehamilan, kecederaan, pembedahan). Faktor yang sama ini boleh menjadi punca langsung kegagalan jantung pada pesakit dengan kecacatan jantung, kardiosklerosis, dsb.

Kegagalan jantung boleh menjadi akut atau kronik.

Kegagalan jantung akut boleh berkembang dengan infarksi miokardium akut, miokarditis akut, gangguan irama jantung yang teruk: takikardia paroxysmal, fibrilasi ventrikel, dll. Ia disertai dengan penurunan mendadak dalam jumlah minit dan pengisian darah sistem arteri dan secara klinikal sangat serupa dengan kegagalan peredaran darah yang berasal dari vaskular (kadangkala dirujuk sebagai akut keruntuhan jantung). Ia menunjukkan dirinya sebagai kelemahan mendadak dan teruk, kadang-kadang pengsan disebabkan oleh iskemia serebrum, pucat dan sianosis kulit, kesejukan pada bahagian kaki, denyutan kecil atau seperti benang, dan penurunan tekanan darah. Asal jantung kegagalan peredaran darah ini dibuktikan oleh perubahan dalam jantung itu sendiri (kehadiran penyakit injap atau aritmia, pengembangan sempadan, perubahan dalam bunyi jantung, irama gallop). Kesesakan vena yang berkembang disertai dengan sesak nafas, pembengkakan urat leher, rupa berdehit di atas paru-paru, dan hati yang diperbesar. Kegagalan jantung akut boleh disebabkan oleh kelemahan fungsi bukan seluruh miokardium secara keseluruhan, tetapi salah satu bahagian jantung: ventrikel kiri, atrium kiri, ventrikel kanan.

Sindrom kegagalan ventrikel kiri akut berlaku dalam penyakit yang terutamanya menjejaskan ventrikel kiri jantung (hipertensi, penyakit aorta, infarksi miokardium). Tipikal bagi dia serangan asma jantung(serangan sesak nafas yang teruk yang disebabkan oleh genangan darah yang berkembang secara akut di dalam paru-paru dan pertukaran gas terjejas, kerana ventrikel kiri tidak dapat menggerakkan semua darah dari kecil ke peredaran sistemik). Dengan kehadiran penyakit kronik, serangan asma jantung boleh diprovokasi oleh aktiviti fizikal dan ketegangan saraf. Mereka berlaku lebih kerap pada waktu malam, yang dijelaskan oleh peningkatan nada saraf vagus semasa tidur, menyebabkan penyempitan saluran koronari dan kemerosotan nutrisi miokardium. Di samping itu, semasa tidur, bekalan darah ke pusat pernafasan berkurangan dan kegembiraannya berkurangan. Limpahan darah dalam peredaran pulmonari juga difasilitasi oleh fakta bahawa dengan kelemahan tajam miokardium ventrikel kiri, ventrikel kanan terus bekerja keras, mengepam darah dari peredaran sistemik ke bulatan kecil.

Semasa serangan asma jantung, pesakit mengalami rasa sesak nafas, batuk dengan lendir yang sukar dipisahkan, kelemahan teruk, peluh sejuk. Pesakit mengambil kedudukan terpaksa, duduk dengan kaki ke bawah atau berdiri. Kulit menjadi pucat dan kebiruan. Pernafasan yang sukar, lemah dan banyak rales kering dan lembab kedengaran di atas paru-paru. Bunyi jantung di puncak menjadi lemah, di atas batang pulmonari bunyi jantung kedua meningkat. Terdapat takikardia, nadi kerap dan kecil. Dengan peningkatan kesesakan dalam peredaran pulmonari, plasma darah dan unsur-unsur yang terbentuk daripada kapilari pulmonari yang terlalu sesak mula masuk ke dalam alveoli dan terkumpul di dalam. saluran pernafasan, edema pulmonari berkembang. Pada masa yang sama, rasa sesak nafas dan batuk semakin kuat, pernafasan menjadi menggelegak, dan kahak berbuih yang banyak bercampur dengan darah (merah jambu atau merah) muncul. Jisim rales lembap pelbagai saiz boleh didengari di atas paru-paru sepanjang keseluruhannya. Auskultasi jantung sering mendedahkan irama gallop. Nadi meningkat secara mendadak, seperti benang. Edema pulmonari memerlukan langkah rawatan yang cepat dan kuat, kerana ia boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Sindrom kegagalan atrium kiri akut berkembang pada pesakit dengan stenosis orifis atrioventrikular kiri (stenosis mitral) dengan kelemahan mendadak kontraksi atrium kiri dan fungsi normal ventrikel kanan, yang terus mengepam darah ke dalam peredaran pulmonari. Ini membawa kepada limpahan salurannya dengan darah vena dan manifestasi klinikal yang sama seperti kegagalan ventrikel kiri akut.

Sindrom kegagalan ventrikel kanan akut Ia menunjukkan dirinya paling ketara dengan embolisme batang arteri pulmonari atau cawangannya disebabkan oleh pengenalan bekuan darah dari urat peredaran sistemik atau sebelah kanan jantung. Pesakit tiba-tiba mengalami pernafasan yang cepat, sianosis, peluh sejuk, dan rasa tekanan atau sakit di kawasan jantung. Nadi menjadi kecil dan kerap, tekanan darah menurun. Kegagalan ventrikel kanan akut yang berkembang membawa kepada genangan vena yang ketara dalam peredaran sistemik. Tekanan vena meningkat, bengkak urat leher, hati membesar, dan kemudian bengkak berlaku.

Kegagalan jantung kronik berkembang secara beransur-ansur, kadang-kadang selama bertahun-tahun.

Kehadiran perubahan dalam sistem kardiovaskular dan halangan kepada fungsi normal jantung boleh dikompensasikan untuk masa yang lama dengan peningkatan kerjanya. Di samping itu, beberapa faktor extracardiac dimasukkan yang memastikan penyesuaian sistem peredaran darah kepada peningkatan permintaan badan: 1) kekuatan kontraksi jantung meningkat disebabkan oleh pampasan neurogenik; 2) bilangan penguncupan jantung meningkat, kerana dengan peningkatan tekanan pada mulut vena cava, kadar denyutan jantung secara refleks (refleks Bainbridge) meningkat; 3) tekanan diastolik berkurangan akibat pelebaran arteriol dan kapilari, yang memudahkan pengosongan sistolik jantung yang lebih lengkap; 4) penggunaan oksigen oleh tisu meningkat.

Kemajuan kegagalan jantung membawa kepada penurunan dalam output jantung dan peningkatan dalam jumlah darah sistolik sisa; ini menyebabkan ventrikel melimpah semasa diastole, kerana ia juga mesti menampung sebahagian darah yang memasukinya dari atrium. Tekanan diastolik dalam ventrikel meningkat, ia meregang, dan apa yang dipanggil dilatasi tonogenik miokardium. Pelebaran ini dan regangan yang berkaitan gentian otot menyebabkan (mengikut undang-undang Starling) peningkatan fungsi kontraktil miokardium, hiperfungsinya, yang dari masa ke masa membawa kepada hipertrofinya. Hipertrofi miokardium pampasan menyediakan peningkatan aktiviti jantung yang bertujuan untuk mengekalkan peredaran darah.

Walau bagaimanapun, hiperfungsi jangka panjang miokardium membawa kepada haus dan lusuh dan perkembangan proses dystrophik dan sklerotik di dalamnya. Ini difasilitasi oleh kemerosotan dalam bekalan darah ke otot jantung, kerana dengan hipertrofi jantung hanya jisim miokardium meningkat, dan bukan rangkaian koronari. Di bawah keadaan ini, bekalan tenaga miokardium menderita (metabolisme elektrolit dan sintesis semula ATP terganggu), yang menyebabkan penguncupan miokardium berkurangan sehingga regangan yang ketara semasa diastole tidak membawa kepada peningkatan penguncupan. Pengurangan kontraktiliti dan nada miokardium disertai dengan pengembangan rongga jantung yang ketara, yang, berbeza dengan dilatasi tonogenik pampasan, dipanggil dilatasi miogenik. Pelebaran miogenik sedemikian boleh berlaku tanpa hipertrofi miokardium sebelumnya dengan kerosakan utama pada otot jantung (miokarditis, infarksi miokardium).

Tachycardia, yang pada mulanya muncul sebagai mekanisme pampasan dan membolehkan mengekalkan output jantung normal sambil mengurangkan output jantung, dari masa ke masa sendiri menjadi sumber kelemahan miokardium, kerana ia memendekkan diastole dan mengurangkan masa pemulihan proses biokimia dalam miokardium.

Akibatnya, mekanisme seperti dilatasi tonogenik dan hipertrofi jantung, takikardia, boleh mengimbangi gangguan yang wujud dalam sistem kardiovaskular hanya pada had tertentu, dan kemudiannya menjejaskan miokardium. pengaruh buruk. Penurunan selanjutnya dalam kontraktiliti miokardium membawa kepada penurunan progresif dalam pengeluaran jantung dan bekalan darah yang tidak mencukupi ke organ dan tisu. Ini, seterusnya, termasuk beberapa mekanisme lain dalam proses patologi. Aktiviti sistem simpatetik-adrenal meningkat, yang membawa kepada penyempitan saluran periferal dan membantu mengekalkan tahap normal tekanan darah dalam peredaran sistemik dengan pengurangan output jantung. Pada masa yang sama, penyempitan arteri buah pinggang yang diperhatikan memburukkan iskemia buah pinggang dan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Jumlah aldosteron yang berlebihan meningkatkan penyerapan semula natrium dalam tubul berbelit-belit buah pinggang dan pengekalan cecair dalam tisu. Di samping itu, rembesan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari meningkat, yang meningkatkan penyerapan semula air. Gangguan metabolisme garam air ini membawa kepada peningkatan jumlah plasma darah, peningkatan tekanan vena dan kapilari dan peningkatan transudasi cecair ke dalam tisu.

Oleh itu, dengan kegagalan jantung yang teruk, perubahan hemodinamik berikut diperhatikan: 1) dengan perkembangan dilatasi myogenik ventrikel, tekanan diastolik di dalamnya meningkat, dan tekanan sistolik, sebaliknya, berkurangan, kerana keupayaan ventrikel untuk mengembangkan ketegangan semasa systole berkurangan secara mendadak; 2) keluaran jantung dan isipadu darah minit berkurangan; 3) jisim darah yang beredar, sebagai peraturan, meningkat; ini difasilitasi oleh pengekalan natrium dan air dan peningkatan bilangan sel darah merah (di bawah keadaan hipoksia, peningkatan hematopoiesis diperhatikan sebagai tindak balas pampasan); 4) kelajuan aliran darah menjadi perlahan; 5) tekanan darah dalam perubahan peredaran sistemik: tekanan vena dan kapilari meningkat, tekanan darah kekal normal atau sedikit peningkatan tekanan diastolik dan penurunan tekanan nadi dicatatkan.

Gangguan hemodinamik disertai gangguan pertukaran gas. Memperlahankan kelajuan aliran darah membantu meningkatkan penyerapan oksigen oleh tisu sehingga 60-70% oksigen diserap daripada darah dalam kapilari dan bukannya 30% secara normal. Perbezaan arteriovenous dalam kandungan oksigen dalam darah meningkat. Gangguan selanjutnya pertukaran gas membawa kepada gangguan metabolisme karbohidrat. Asid laktik yang terbentuk dalam otot rangka hanya sebahagiannya disintesis semula apabila bekalan oksigen tidak mencukupi ke tisu, oleh itu kandungan asid laktik dan piruvik dalam darah meningkat. Peningkatan asid laktik dalam darah mengganggu keseimbangan asid-bes biasa dan membawa kepada penurunan kealkalian rizab. Pada awal perkembangan kegagalan jantung, asidosis pampasan berlaku apabila asid laktik menyesarkan karbon (IV) monoksida, yang dikeluarkan oleh paru-paru. Jika pengudaraan pulmonari terjejas dan karbon dioksida tidak dibebaskan dalam kuantiti yang mencukupi, asidosis dekompensasi berkembang.

Pengumpulan produk metabolik yang kurang teroksida dalam darah dan kerja keras otot alat pernafasan membawa kepada peningkatan metabolisme basal, mewujudkan lingkaran ganas: peningkatan keperluan oksigen dalam badan dengan ketidakupayaan sistem peredaran darah untuk memenuhinya. Hutang oksigen yang dipanggil meningkat.

Gangguan hemodinamik dan gangguan metabolik menyebabkan kemunculan pelbagai gejala klinikal kegagalan jantung.

Manifestasi klinikal kegagalan peredaran darah. Tanda yang paling awal dan paling ciri kegagalan peredaran darah adalah sesak nafas, yang muncul dengan sedikit aktiviti fizikal dan juga semasa berehat. Ia dikaitkan dengan pengumpulan dalam darah produk metabolik yang tidak teroksidasi, khususnya asid laktik, yang, digabungkan dengan alkali bikarbonat, menggantikan karbon dioksida, merengsakan pusat pernafasan, yang membawa kepada peningkatan kekerapan dan pendalaman pernafasan. Gangguan yang teruk dalam pertukaran gas berlaku apabila darah bertakung dalam peredaran pulmonari, apabila permukaan pernafasan berkurangan dan penyebaran oksigen alveolar-kapilari bertambah teruk. Pengumpulan cecair dalam rongga pleura dan rongga perut, merumitkan perjalanan pernafasan paru-paru. Sesak nafas meningkat secara mendadak dengan usaha fizikal, meningkat selepas makan, dan apabila pesakit berbaring. Kadang-kadang sesak nafas meningkat secara paroxysmally, mencapai tahap sesak nafas, iaitu, serangan asma jantung berkembang.

Kegagalan jantung sering disertai dengan penampilan sianosis. Warna kebiruan pada kulit dan membran mukus dikaitkan dengan peningkatan kandungan hemoglobin yang berkurangan dalam kapilari (lebih daripada 50 g/l), yang, tidak seperti oksihemoglobin, berwarna gelap. "Lutsinar" melalui kulit, darah gelap memberikannya warna kebiruan, paling ketara di kawasan yang kulitnya lebih nipis (bibir, pipi, telinga). Perkembangan sianosis pada pesakit dengan patologi jantung boleh disebabkan oleh dua sebab: 1) genangan darah dalam peredaran pulmonari dan gangguan arterialisasi darah normal (sianosis pusat); 2) memperlahankan aliran darah dan meningkatkan penggunaan oksigen oleh tisu (sianosis periferal). Oleh kerana kelembapan aliran darah lebih ketara di bahagian badan yang jauh dari jantung, warna kebiruan dengan sianosis periferi lebih ketara pada anggota badan, telinga, dan hujung hidung (acrocyanosis). Penampilan sianosis difasilitasi oleh pengembangan rangkaian vena kulit, peningkatan jisim darah yang beredar dan peningkatan kandungan hemoglobin dalam darah.

Simptom penting kegagalan peredaran darah ialah bengkak. Faktor-faktor berikut memainkan peranan dalam asalnya: 1) peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari dan kelembapan aliran darah, yang menyumbang kepada transudasi cecair ke dalam tisu; 2) gangguan peraturan normal metabolisme garam air, yang membawa kepada pengekalan natrium dan air; 3) untuk masa yang lama genangan vena dalam peredaran sistemik, fungsi pembentuk protein hati berkurangan dan pengeluaran albumin terganggu, akibatnya tekanan onkotik plasma darah terganggu; di samping itu, penurunan dalam fungsi detoksifikasi hati membawa kepada penurunan ketidakaktifan hormon antidiuretik dan aldosteron di dalamnya.

Edema jantung mungkin pada mulanya tersembunyi. Pengekalan cecair dalam badan (kadang-kadang sehingga 5 liter atau lebih) tidak segera menunjukkan dirinya sebagai edema yang kelihatan, tetapi dinyatakan dalam peningkatan pesat dalam berat badan pesakit dan penurunan dalam pengeluaran air kencing. Bengkak yang kelihatan muncul pertama sekali pada bahagian bawah badan: pada bahagian bawah kaki jika pesakit duduk atau berjalan, pada sakrum jika dia berbaring. Apabila kegagalan peredaran darah berkembang, edema meningkat, dan hidrops rongga berlaku di rongga perut (ascites), dalam rongga pleura (hydrothorax), dan dalam rongga perikardium (hydropericardium). Penampilan asites difasilitasi oleh genangan vena yang berpanjangan di dalam hati, yang membawa kepada fibrosis hati dan peningkatan tekanan dalam sistem portal. Dalam kes ini, asites akan mengatasi edema rongga lain.

Dengan kegagalan jantung, perubahan berkembang di hampir semua organ. Perubahan dalam paru-paru dikaitkan dengan genangan darah yang berpanjangan dalam peredaran pulmonari. Paru-paru yang sesak menjadi tegar, yang dimanifestasikan oleh perjalanan pernafasan kecil dada dan mobiliti terhad pinggir pulmonari bawah. Bronkitis kongestif berkembang. Pesakit mengalami batuk, kering atau dengan sedikit kahak mukus. Pada auskultasi di atas paru-paru, pernafasan yang keras kedengaran, rales kering dicatatkan, lebih banyak di bahagian posterior bawah dada, dan kemudian rales basah. Genangan vena yang berpanjangan dalam peredaran pulmonari menggalakkan perkembangan tisu penghubung dalam paru-paru (pneumosklerosis kardiogenik), yang seterusnya menjejaskan pertukaran gas. Limpahan darah ke dalam saluran kecil paru-paru mungkin disertai dengan pecahnya dan penampilan darah dalam kahak. Pendarahan kecil, serta diapedesis eritrosit, menyumbang kepada pemendapan pigmen darah di dalam paru-paru dan perkembangan "indurasi coklat"; Sel-sel kecacatan jantung yang dipanggil muncul dalam kahak.

Perubahan dalam sistem kardiovaskular ditunjukkan oleh beberapa gejala yang menunjukkan kelemahan kontraksi miokardium. Pengembangan rongga jantung yang ketara boleh menyebabkan ketidakcukupan relatif injap atrioventrikular. Pesakit mungkin melihat pembengkakan urat leher, dilatasi jantung, kelemahan bunyi, terutamanya I, takikardia; kadangkala irama gallop muncul, menunjukkan kerosakan teruk pada miokardium dan penurunan nadanya; bunyi organik biasanya lemah apabila kelajuan aliran darah menjadi perlahan; Murmur berfungsi mungkin muncul dikaitkan dengan ketidakcukupan relatif injap atrioventrikular.

Apabila darah bertakung dalam peredaran sistemik, hati dengan cepat "bertindak balas"; ia membesar, kapsulnya (Glissonian) meregang, dan pesakit mengadu sakit di bahagian kanan/hipokondrium. Sekiranya genangan berkembang secara beransur-ansur, pesakit sering merasa berat di kawasan epigastrik dan di hipokondrium kanan.

Genangan vena jangka panjang dalam hati membawa kepada perkembangan tisu penghubung di dalamnya ( fibrosis jantung hati) dengan gangguan seterusnya fungsinya dan peningkatan tekanan dalam sistem portal.

Fungsi saluran gastrousus terjejas, gastritis kongestif berkembang, fungsi usus terganggu. Pesakit mengadu loya, muntah, hilang selera makan, mereka mengalami kembung perut, dan kecenderungan untuk sembelit. Akibat gangguan dyspeptik dan gangguan metabolik, pemakanan pesakit menderita, mereka menurunkan berat badan, dan dengan perkembangan kegagalan peredaran darah, keletihan teruk pesakit muncul (cachexia jantung).

Kesesakan vena di buah pinggang membawa kepada penurunan jumlah harian air kencing, dan akibatnya, kepada peningkatan ketumpatan relatifnya. Ujian makmal air kencing selalunya mendedahkan sejumlah kecil protein, sel darah merah, dan tuangan.

Dalam kes kegagalan peredaran darah, awal fungsi sistem saraf pusat terjejas. Dicirikan oleh keletihan yang cepat, penurunan prestasi fizikal dan mental, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan kadang-kadang keadaan kemurungan.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung dan perubahan dalam fungsi pelbagai organ bergantung pada tahap kegagalan, tempohnya dan separuh daripada jantung (kanan atau kiri) terjejas.

Mengambil kira faktor-faktor ini, N. D. Strazhesko dan V. X. Vasilenko mencipta klasifikasi kegagalan peredaran darah, yang telah diluluskan pada Kongres Ahli Terapi XII All-Union pada tahun 1935. Menurut klasifikasi ini, bentuk kegagalan peredaran darah berikut dibezakan.

1. Kegagalan peredaran darah akut. Ia mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung akut atau mana-mana bahagian jantung (ventrikel kiri dan kanan, atrium kiri) atau disebabkan oleh kegagalan vaskular akut (runtuh, renjatan).

2. Kegagalan peredaran darah kronik. Terdapat 3 peringkat dalam perkembangannya.

Peringkat I (awal) - kegagalan peredaran darah tersembunyi. Ia menunjukkan dirinya hanya semasa aktiviti fizikal, di mana sesak nafas, berdebar-debar berlaku, dan hutang oksigen meningkat ke tahap yang lebih besar daripada di individu yang sihat. Kapasiti kerja berkurangan. Semasa rehat, hemodinamik dan fungsi organ tidak terjejas.

Peringkat II - kegagalan peredaran darah jangka panjang yang teruk, di mana gangguan hemodinamik (stagnasi dalam peredaran pulmonari atau sistemik) diperhatikan bukan sahaja semasa latihan, tetapi juga semasa berehat. Terdapat dua tempoh pada peringkat ini.

Dalam tempoh A (awal), sesak nafas muncul semasa aktiviti fizikal biasa (contohnya, semasa berjalan), dan kapasiti kerja berkurangan dengan mendadak. Apabila memeriksa pesakit, sianosis ringan dan kekejangan kaki diperhatikan. Apabila memeriksa paru-paru, anda boleh menemui tanda-tanda kesesakan ringan: pergerakan pernafasan dada yang terhad dan penurunan dalam perjalanan tepi paru-paru yang lebih rendah, pernafasan yang sukar, dan penurunan kapasiti vital. Terdapat sedikit pembesaran hati. Tekanan vena meningkat.

Tempoh B (akhir) dicirikan oleh gangguan hemodinamik yang mendalam, tanda-tanda genangan yang ketara dalam peredaran sistemik dan paru-paru. Sesak nafas juga muncul semasa rehat; ia bertambah kuat dengan usaha fizikal yang sedikit. Pesakit hilang upaya sepenuhnya. Kajian itu mendedahkan simptom tipikal kegagalan jantung: sianosis, edema, asites, disfungsi organ.

Peringkat III adalah peringkat terakhir, distrofi kegagalan peredaran darah. Sebagai tambahan kepada gangguan hemodinamik yang teruk, perubahan morfologi tidak dapat dipulihkan berlaku dalam organ (paru-paru, hati, buah pinggang), metabolisme terganggu secara berterusan, dan pesakit keletihan. Set proses metabolisme yang diubah dalam kegagalan peredaran darah disatukan oleh V. Kh Vasilenko nama biasa"distrofi peredaran darah".

Kegagalan jantung kronik, serta akut, pada peringkat awal mungkin tidak menyeluruh, tetapi mungkin disebabkan oleh kegagalan utama salah satu bahagian jantung. Untuk banyak penyakit yang menjejaskan ventrikel kiri jantung (penyakit injap aorta, kekurangan injap atrioventrikular kiri, hipertensi arteri, kekurangan koronari, kebanyakannya menjejaskan ventrikel kiri, dsb.), berkembang sindrom kegagalan ventrikel kiri kronik. Ia disertai dengan genangan darah yang berpanjangan dalam peredaran pulmonari. Kapasiti vital berkurangan, kelajuan aliran darah melalui saluran pulmonari menjadi perlahan, dan pertukaran gas terganggu. Pesakit mengalami sesak nafas, sianosis, dan mengembangkan bronkitis kongestif.

Genangan darah dalam peredaran pulmonari lebih ketara apabila sindrom kegagalan atrium kiri kronik, pada pesakit dengan stenosis orifis atrioventrikular kiri (stenosis mitral). Ia ditunjukkan oleh sesak nafas, sianosis, batuk, hemoptisis; genangan vena yang berpanjangan dalam peredaran pulmonari menyebabkan percambahan tisu penghubung dalam paru-paru dan sklerosis vaskular. Sekatan kedua, pulmonari, dicipta untuk pergerakan darah melalui saluran peredaran pulmonari. Tekanan dalam arteri pulmonari meningkat dan beban meningkat dicipta pada kerja ventrikel kanan, yang kemudiannya membawa kepada kegagalannya.

Sindrom kegagalan ventrikel kanan kronik berkembang dengan kecacatan mitral jantung, emfisema, pneumosklerosis, ketidakcukupan injap atrioventrikular kanan, beberapa kecacatan kongenital. Ia dicirikan oleh genangan vena yang ketara dalam peredaran sistemik. Pesakit mengalami sianosis, kadang-kadang kulit memperoleh warna icteric-cyanotic. Vena periferal membengkak, terutamanya urat serviks, tekanan vena meningkat, edema dan asites muncul, dan hati membesar.

Kelemahan utama fungsi salah satu bahagian jantung dari masa ke masa membawa kepada kegagalan jantung total, yang dicirikan oleh perkembangan genangan vena dalam kedua-dua peredaran pulmonari dan sistemik. Di samping itu, kegagalan jantung kronik, disertai dengan disfungsi keseluruhan sistem peredaran darah, berlaku dalam penyakit yang menjejaskan miokardium (miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koronari, mabuk, dll.).

Kekurangan vaskular. Kegagalan peredaran darah asal vaskular berlaku apabila terdapat pelanggaran nisbah normal antara kapasiti katil vaskular dan isipadu darah yang beredar. Ia berkembang dengan penurunan jisim darah (kehilangan darah, dehidrasi) atau dengan penurunan nada vaskular. Selalunya, penurunan nada vaskular bergantung kepada faktor-faktor berikut: 1) daripada gangguan refleks pemuliharaan vasomotor saluran darah akibat kecederaan, kerengsaan membran serous, infarksi miokardium, embolisme pulmonari, dll.; 2) daripada pelanggaran pemuliharaan vasomotor asal serebrum (dengan hiperkapnia, hipoksia akut diensefalon, tindak balas psikogenik); 3) dari paresis vaskular asal toksik, yang diperhatikan dalam banyak jangkitan dan mabuk. Penurunan nada vaskular membawa kepada gangguan pengedaran darah dalam badan: jumlah darah yang didepositkan meningkat, terutamanya di dalam saluran organ perut, dan jumlah darah yang beredar berkurangan. Pengurangan jisim darah yang beredar memerlukan penurunan aliran vena ke jantung, penurunan dalam output jantung, dan penurunan tekanan arteri dan vena. Kegagalan peredaran darah asal vaskular selalunya akut.

Kekurangan vaskular akut dipanggil keruntuhan. Pengurangan dalam jumlah darah yang beredar dan penurunan tekanan darah membawa kepada iskemia serebrum, jadi kekurangan vaskular akut dicirikan oleh gejala seperti pening, mata gelap, berdering di telinga; kehilangan kesedaran sering diperhatikan. Pada penyelidikan objektif Pesakit mengalami pucat kulit, peluh sejuk, kesejukan pada bahagian kaki, cepat pernafasan cetek, nadi kecil, kadangkala seperti benang, tekanan darah menurun.

Manifestasi kekurangan vaskular akut termasuk pengsan, iaitu kehilangan kesedaran jangka pendek secara tiba-tiba akibat bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak. Pengsan boleh berlaku kerana terlalu banyak kerja, keseronokan, ketakutan yang teruk, atau di dalam bilik yang tersumbat. Ia dikaitkan dengan pelanggaran peraturan saraf pusat nada vaskular, yang membawa kepada pengumpulan darah di dalam saluran rongga perut. Semasa pengsan, kulit pucat, peluh sejuk, anggota badan yang sejuk, dan nadi kecil atau berulir diperhatikan. Sesetengah orang mempunyai kecenderungan untuk pengsan apabila bergerak dari mendatar ke kedudukan menegak, terutamanya dalam golongan muda perlembagaan asthenik, lebih kerap pada wanita. Mereka terdedah kepada kerja berlebihan, anemia, dan penyakit berjangkit sebelumnya. Mantra pengsan seperti itu dipanggil keruntuhan ortostatik. Mereka dijelaskan oleh reaksi sistem vasomotor yang tidak mencukupi, akibatnya, apabila kedudukan badan berubah, darah mengalir dari bahagian atas badan ke dalam saluran bahagian bawah dan rongga perut.

Kekurangan vaskular kronik, sebagai peraturan, tidak membawa kepada gangguan peredaran darah yang teruk. Manifestasi utamanya ialah penurunan tekanan darah yang berterusan. Faktor endokrin dan perlembagaan memainkan peranan dalam patogenesis kekurangan vaskular kronik (sering diperhatikan pada pesakit yang menderita asthenia). Pesakit sedemikian mengalami keletihan yang cepat, kelemahan, dan kecenderungan untuk pengsan. Kulit pucat, anggota badan sejuk untuk disentuh dan sianosis, jantung kecil, dan terdapat kecenderungan untuk takikardia. Kekurangan vaskular kronik boleh bersifat sekunder dan menjadi manifestasi asthenia umum, yang berkembang dengan kerja berlebihan, keletihan, jangkitan kronik, penyakit Addison, dsb.

Prinsip rawatan pesakit dengan kegagalan peredaran darah. Rawatan gangguan peredaran darah terutamanya bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkan kegagalan jantung, iaitu miokarditis, reumatik, hipertensi, penyakit koronari, dll. Dalam kes penyakit jantung, perikarditis pelekat, aneurisme jantung, adalah perlu untuk mengetahui kemungkinan pembedahan rawatan untuk menghapuskan atau mengurangkan halangan mekanikal pada jantung.

Pesakit memerlukan rehat fizikal dan mental dalam kes kegagalan jantung yang teruk, mereka mesti mematuhi rehat tidur yang ketat. Apabila keadaan mereka bertambah baik, pergerakan berdos dibenarkan dan terapi fizikal ditetapkan. Hadkan pengambilan cecair (sehingga 500-600 ml/hari) dan natrium klorida (garam meja) - sehingga 1-2 g Makanan harus mengandungi kuantiti yang mencukupi vitamin, tetapi ia tidak boleh menyebabkan kembung perut.

Pada peringkat I gangguan peredaran darah, rehat dan preskripsi sedatif adalah mencukupi untuk memulihkan fungsi normal sistem kardiovaskular. Dalam kes gangguan peredaran darah yang teruk, glikosida jantung ditetapkan - persediaan digitalis (digoxin, Celanide), strophanthin, dan lain-lain, di bawah pengaruh yang mana fungsi jantung bertambah baik; diuretik digunakan secara meluas: saluretik (furosemide, hypothiazide, uregit), yang mengurangkan penyerapan semula natrium dan air dalam pelbagai kawasan tubul renal, penyekat aldosteron (aldactone, veroshpiron), dll. Untuk mengurangkan nada vaskular periferal dan aliran vena ke jantung, vasodilator periferi (nitrat, perencat enzim penukar angiotensin) ditetapkan. Dengan genangan vena yang besar, pendarahan (200-400 ml) adalah berkesan. Apabila cecair terkumpul dalam pleura dan rongga perut penyingkirannya dengan tusukan ditunjukkan. Terapi oksigen ditetapkan untuk mengurangkan hipoksia tisu. Untuk meningkatkan metabolisme dalam miokardium, vitamin B ditetapkan, asid askorbik, persediaan kalium, Riboxin, dsb.

Dalam kes kekurangan vaskular akut, pesakit diberikan kedudukan mendatar dengan hujung kaki yang terangkat di atas katil. Hilangkan punca kekurangan vaskular akut: hentikan pendarahan, berikan anestetik untuk kejutan, panaskan pesakit. Larutan isotonik natrium klorida, cecair anti-kejutan, pengganti darah (reopoliglucin, plasma darah, dll.) diberikan secara intravena; dalam kes kehilangan darah, pemindahan ditunjukkan jisim sel darah merah. Untuk meningkatkan nada vaskular, kafein, cordiamine, mezaton, dan hormon kortikosteroid digunakan.

PATOLOGI SWASTA

Penyakit sistem kardiovaskular menduduki salah satu tempat pertama di klinik penyakit dalaman. Ia berleluasa, sering menyebabkan hilang upaya awal dan merupakan salah satu punca utama kematian di seluruh dunia. Yang paling biasa ialah penyakit jantung iskemik, reumatik dan kecacatan jantung reumatik, endokarditis (reumatik dan berjangkit), miokarditis pelbagai asal, hipertensi, kardiomiopati, dll. Keadaan kecemasan yang dihadapi dalam penyakit ini: kegagalan jantung akut, aritmia jantung yang teruk, perubahan mendadak dalam tahap tekanan darah (hiper atau hipotensi) memerlukan tindakan segera daripada doktor untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

Seperti yang anda ketahui, fungsi utama sistem peredaran darah adalah untuk menyediakan organ dan tisu dengan produk yang mereka perlukan untuk berfungsi normal, dan pada masa yang sama mengeluarkannya dari badan. bahan berbahaya. Kegagalan peredaran darah serebrum atau masalah dengan bekalan darah ke jantung berlaku jika radas yang disebutkan di atas berhenti untuk menangani tugasnya. Dalam kebanyakan kes, asas untuk gangguan dalam bekalan darah normal adalah kegagalan jantung, iaitu, satu set gejala yang ditunjukkan dalam disfungsi satu atau kedua-dua ventrikel jantung.

Kegagalan peredaran darah - klasifikasi penyakit

Kegagalan peredaran darah akut dan kronik berbeza mengikut keparahan gejala dan kekerapan serangan. Dalam kes pertama, penyakit ini berlaku disebabkan oleh pelanggaran kontraktiliti miokardium dan menampakkan diri dalam keadaan yang sangat teruk. gejala klinikal: edema pulmonari, kor pulmonale dekompensasi dan kejutan kardiogenik. Tak kiralah bentuk klinikal, kegagalan peredaran darah akut mewakili ancaman serius kehidupan manusia, oleh itu pesakit ditunjukkan untuk pembetulan segera keadaan yang membawa kepada komplikasi yang teruk.

Kegagalan peredaran darah kronik biasanya disebabkan oleh perkembangan penyakit lain sistem kardiovaskular. Asas patologi sekali lagi merupakan pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel. Sebabnya mungkin: post-infarksi dan kardiosklerosis aterosklerotik, kerosakan pada otot jantung akibat miokarditis, kecacatan kelahiran, perikarditis dan beberapa penyakit lain. Apabila patologi berkembang, aliran darah secara beransur-ansur melambatkan, produk metabolik yang tidak teroksidasi terkumpul, dan keseimbangan asid-bes beralih ke bahagian berasid. Sekiranya rawatan kegagalan peredaran darah tidak teratur dan tidak memenuhi piawaian yang diterima, pesakit mengalami penurunan progresif dalam fungsi semua organ, yang boleh menyebabkan kematian.

Tahap kegagalan peredaran darah dan ciri ciri setiap peringkat

Dalam perubatan moden, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga peringkat penyakit, yang ditentukan berdasarkan keterukan gejala, aduan pesakit dan hasil kajian klinikal. Di samping itu, apabila menetapkan diagnosis akhir keterukan manifestasi penyakit asas yang membawa kepada kegagalan peredaran darah diambil kira.

• Peringkat I - awal - pesakit mengadu tidur yang kurang baik, keletihan, degupan jantung yang cepat. Nadi tinggi yang tidak normal dan sesak nafas muncul walaupun selepas kecil aktiviti fizikal. Semua tanda penyakit jantung yang mendasari diperhatikan;
• Peringkat II – mengembangkan kegagalan peredaran darah - gejala lebih ketara: saiz jantung meningkat, takikardia berterusan diperhatikan, sesak nafas muncul lebih cepat. Di samping itu, kaki dan kaki pesakit membengkak, pengeluaran air kencing berkurangan, dan saiz hati bertambah. Rawatan yang sesuai untuk kegagalan peredaran darah dan pematuhan kepada rehat tidur akan mengurangkan keterukan gejala dengan ketara, tetapi mereka tidak akan hilang sepenuhnya (tidak seperti pesakit dengan ijazah I);
• Peringkat III - kegagalan peredaran darah kronik lanjutan - sesak nafas diperhatikan walaupun dalam keadaan rehat, sianosis meningkat, dan bengkak teruk muncul. Patologi berkembang begitu banyak sehingga pesakit hanya boleh tidur dalam kedudukan separuh duduk yang ciri. Pesakit mengalami banyak serangan loya, penurunan mendadak dalam selera makan, menurun jisim otot badan, peningkatan ketara dalam saiz jantung. Pada peringkat III kegagalan peredaran darah, rawatan kecemasan adalah perlu, kerana pesakit mungkin mati akibat peningkatan fenomena penyakit.

Rawatan kegagalan peredaran darah dan penjagaan orang sakit

Pesakit ditetapkan satu set langkah yang membantu mengurangkan beban pada sistem kardiovaskular dan membolehkan mencipta optimum keadaan hidup untuk mengekalkan fungsi normal orang. Bergantung pada tahap kegagalan peredaran darah, pesakit ditunjukkan pelbagai ubat yang direka untuk memulihkan metabolisme garam air dan kerja otot jantung.

Jika seseorang didiagnosis dengan kegagalan peredaran darah tahap pertama, orang itu boleh melibatkan diri dalam pendidikan jasmani dan disiplin sukan yang tidak memerlukan tekanan yang ketara. Dengan kehadiran tahap II penyakit ini, kerja fizikal dan sukan berat dikecualikan. Sekiranya kegagalan peredaran darah kronik tahap ketiga berkembang, pesakit ditunjukkan rehat separuh katil, selamat tidur Dan kegagalan sepenuhnya daripada sebarang aktiviti fizikal. Terlepas dari peringkatnya, pesakit harus mengehadkan penggunaan garam meja, dan juga mengecualikan sepenuhnya dari diet makanan yang merangsang jantung - kopi, teh yang kuat.

Terapi ubat membantu meningkatkan fungsi kontraksi jantung dan membuang air berlebihan dari badan tepat pada masanya. Pesakit dengan kegagalan peredaran darah ditetapkan glikosida jantung, persediaan digitalis (digoxin, isolanide), strophanthin dan korglykon semasa pemburukan penyakit. Untuk mengeluarkan air yang berlebihan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan diuretik, tetapi dosnya mesti dipersetujui dengan doktor anda. Antara lain, keadaan optimum mesti diwujudkan di bilik-bilik di mana orang sakit menghabiskan sebahagian besar masanya. Ini terpakai kepada kedua-dua keseimbangan suhu (20-22 darjah Celsius) dan kelembapan. Udara tidak boleh terlalu kering. Anda boleh menggantung cadar basah di ruang tamu untuk menyerap haba yang berlebihan.

Video dari YouTube mengenai topik artikel: