☰

Kemalangan serebrovaskular kronik. Manifestasi awal kegagalan peredaran serebrum. Kemalangan serebrovaskular kronik

Kemalangan serebrovaskular adalah sekumpulan besar patologi (ia juga dipanggil kemalangan serebrovaskular serebrum) yang menjejaskan saluran serebrum (CB) dan disertai oleh hipoksia dan iskemia tisu otak, perkembangan gangguan metabolik dan gejala neurologi tertentu.

Pada masa ini, kemalangan serebrovaskular akut dan kronik adalah punca utama ketidakupayaan dalam kalangan pesakit pertengahan umur dan warga emas, serta salah satu punca utama kematian di dunia.

Pada masa yang sama, jika baru-baru ini gangguan aliran darah serebrum didapati terutamanya pada pesakit yang berumur lebih dari 45 tahun, kini mereka didiagnosis pada usia dua puluh tahun juga.

Penyebab utama kemunculan NMC adalah kerosakan aterosklerotik pada saluran otak dan leher. Pada pesakit muda, gangguan aliran darah seperti strok hemoragik atau dikaitkan dengan krisis hipertensi lebih kerap diperhatikan.

Untuk rujukan. Bagi pesakit tua, kejadian kemalangan serebrovaskular jenis iskemik adalah lebih tipikal risiko untuk mengalami kemalangan serebrovaskular kronik yang teruk juga meningkat dengan usia.

Secara ketara meningkatkan kemungkinan berlakunya kemalangan serebrovaskular dan penyakit diabetes mellitus yang tidak dikompensasi jangka panjang. Pesakit sedemikian mengalami kerosakan vaskular yang teruk, gangguan peredaran mikro, fenomena iskemia dalam organ dan tisu, patologi irama jantung dan kecenderungan kepada mikrotrombosis. Dalam hal ini, mereka sering mengalami strok iskemia dengan tumpuan nekrosis yang besar.

Salah satu punca paling biasa perkembangan gangguan aliran darah iskemia kronik pada pesakit muda ialah osteochondrosis pada tulang belakang cervicothoracic. Pekerja pejabat yang menjalani gaya hidup tidak aktif sering menghadapi masalah ini.

Juga, punca biasa kemalangan serebrovaskular ialah:

  • Patologi CVS yang disertai oleh tromboembolisme kardiogenik;
  • kecacatan jantung reumatik dan lesi vaskular;
  • keadaan kardiosklerotik selepas infarksi yang rumit oleh aneurisme jantung atau fibrilasi atrium;
  • pelbagai kardiomiopati ;
  • MV (injap mitral) prolaps, disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk;
  • angiopati amiloid serebrum;
  • sistemik autoimun dan vaskulitis selepas keradangan;
  • penyakit darah (pelbagai koagulopati keturunan, dll.);
  • aneurisme dan kecacatan saluran darah otak dan leher;
  • koagulopati disertai dengan peningkatan pembentukan trombus;
  • diatesis hemoragik;
  • tumor otak dan leher;
  • penyakit tiroid;
  • fokus metastatik di otak;
  • kecederaan kepala dan tulang belakang di kawasan cervicothoracic;
  • mabuk dan keracunan teruk;
  • jangkitan saraf.

Faktor-faktor predisposisi yang meningkatkan risiko mengalami kemalangan serebrovaskular akut dan kronik adalah:

  • obesiti;
  • ketidakaktifan fizikal;
  • ketidakseimbangan lipid;
  • merokok;
  • tekanan fizikal dan emosi yang kerap;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • neurosis, kemurungan;
  • kekurangan tidur kronik;
  • hipovitaminosis;
  • penyakit berjangkit yang kerap (terutamanya tonsilitis streptokokus).

Jenis kemalangan serebrovaskular

Semua kemalangan serebrovaskular dibahagikan kepada yang timbul secara akut dan yang kronik. Secara berasingan, manifestasi awal iskemia serebrum, ensefalopati disirkulasi dan akibat strok telah dikeluarkan.

Untuk rujukan. Kumpulan perubahan akut dalam aliran darah serebrum termasuk serangan iskemia sementara (TIA), ensefalopati hipertensi akut dan strok. Strok pula terbahagi kepada infarksi otak dan pendarahan dalam tisu otak.

Perubahan iskemia kronik dalam tisu otak dibahagikan kepada:

  • diberi pampasan;
  • meremitkan;
  • subcompensated;
  • decompensated.

Diagnosis gangguan aliran darah serebrum

Apabila gejala kemalangan serebrovaskular muncul, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan menyeluruh untuk mengenal pasti jenis gangguan peredaran darah,
tahap lesi, serta punca kemalangan serebrovaskular serviks.

Perkara berikut mesti digunakan:

  • kaedah pengimejan neuro (tomografi berkomputer atau pengimejan resonans magnetik),
  • Ultrasound saluran otak dan leher,
  • angiografi serebrum,
  • elektroensefalografi,
  • ECHO-kardiografi,
  • elaun harian,
  • ECG standard.

Ujian darah am dan biokimia, ujian pembekuan, diagnostik profil lipid, penentuan glukosa darah, dsb. juga dilakukan.

Rawatan kemalangan serebrovaskular

Terapi bergantung pada jenis kemalangan serebrovaskular dan keterukan keadaan pesakit. Semua ubat harus ditetapkan hanya oleh pakar neurologi. Ubat-ubatan sendiri tidak boleh diterima dan boleh membawa kepada kemerosotan keadaan yang ketara.

Perhatian! Adalah perlu untuk memahami bahawa gangguan aliran darah sementara akut jika tiada rawatan sentiasa berakhir dengan perkembangan strok iskemia. Oleh itu, walaupun gejala TIA hilang beberapa minit selepas serangan bermula, anda masih perlu menghubungi ambulans.

Gejala dalam NMC awal juga boleh diterbalikkan, tetapi hanya pada peringkat awal. Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, perkembangan ensefalopati disirkulasi progresif dengan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada tisu otak adalah mungkin.

Rawatan NMC termasuk normalisasi tekanan darah dan profil lipid, kawalan paras glukosa, dan pencegahan pembentukan trombus. Neuroprotectors, ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran otak, agen antioksidan dan antiplatelet, serta antikoagulan juga ditetapkan.

Selain itu, vitamin, persediaan omega-3, dan agen metabolik ditetapkan. Dengan kehadiran neurosis atau peningkatan labiliti emosi, pesakit mungkin diberi ubat penenang atau penenang.

Apabila strok berkembang, rawatan bertujuan untuk:

  • pencegahan edema serebrum,
  • penghapusan sumber iskemia atau pemberhentian pendarahan,
  • pengurangan keterukan gejala neurologi,
  • menghentikan serangan sawan,
  • normalisasi aktiviti kardiovaskular,
  • penghapusan gangguan pernafasan.

Untuk rujukan. Ia juga wajib untuk memulakan pencegahan awal komplikasi dan rawatan pemulihan yang bertujuan memulihkan fungsi yang hilang.

Pencegahan strok

Pencegahan kemalangan serebrovaskular termasuk mengikuti diet penurun lipid, memantau paras gula dalam darah, memantau tekanan darah secara berkala, dan berhenti merokok dan minum alkohol.

Ia adalah perlu untuk meningkatkan penggunaan sayur-sayuran dan buah-buahan segar, kacang, jus, dedak, dll.

Ia juga disyorkan untuk menormalkan berat badan dan meningkatkan aktiviti fizikal. Walau bagaimanapun, aktiviti fizikal yang berlebihan adalah sangat kontraindikasi. Berjalan di udara segar, berenang, berbasikal perlahan, senaman orbit sederhana, dsb. adalah berkesan.

Untuk rujukan. Kerja berlebihan, tekanan dan tekanan emosi adalah kontraindikasi. Teh dan kopi yang kuat harus digantikan dengan teh herba (pudina, linden, chamomile, sage, thyme, yarrow, lemon balm, immortelle, dll.).

Walau bagaimanapun, ia mesti diambil kira bahawa semua herba mempunyai petunjuk dan kontraindikasi yang berbeza. Sebelum digunakan, anda mesti mengkaji senarai kontraindikasi - tindak balas alahan, gangguan hormon, kehamilan, dll.

Kursus mengambil persediaan multivitamin dan suplemen yang mengandungi magnesium dan kalium juga berkesan.

Bagaimana mengenali NMC dalam diri anda dan orang tersayang

NMC pada peringkat awal sering berlaku pada pesakit muda dengan osteochondrosis dalam tulang belakang cervicothoracic. Faktor risiko tambahan ialah menghisap sejumlah besar rokok, penyalahgunaan alkohol, sindrom metabolik, kekurangan aktiviti fizikal biasa, tekanan yang kerap dan terlalu banyak kerja, kekurangan tidur yang kronik, dan serangan migrain.

Gejala awal NMC mungkin:

  • peningkatan keletihan dan penurunan prestasi;
  • bunyi bising dan deringan di telinga;
  • penurunan ketajaman penglihatan;
  • penurunan keupayaan pembelajaran dan kemerosotan ingatan;
  • mengantuk berterusan dan kelemahan otot;
  • kerengsaan, gugup atau kemurungan.

Encephalopathy disirkulasi

Penyakit serebrovaskular kronik jenis ensefalopati disirkulasi paling kerap berlaku pada pesakit tua. Faktor risiko tambahan ialah merokok, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, aterosklerosis vaskular yang teruk, patologi metabolisme lipid, koagulopati yang disertai dengan peningkatan pembentukan trombus, pesakit yang menghidap diabetes mellitus, hipertensi arteri, sejarah serangan jantung atau strok.

Gejala gangguan kronik aliran darah serebrum muncul:

  • kehilangan ingatan progresif,
  • kecerdasan menurun (sehingga terencat akal),
  • penurunan penglihatan dan pendengaran,
  • penampilan tinnitus,
  • pening yang berterusan,
  • disfungsi organ pelvis (inkontinensia kencing dan najis).

Labiliti emosi yang teruk juga diperhatikan. Pesakit terdedah kepada perubahan mood yang cepat, keadaan kemurungan, mania, psikosis, serangan kerengsaan dan pencerobohan, dan mood "bodoh".

Gangguan pertuturan mungkin berlaku. Pertuturan pesakit menjadi selamba dan merungut. Mereka menjawab soalan secara tidak wajar dan sering bercakap sendiri.

Untuk rujukan. Perkembangan simptom kemalangan serebrovaskular boleh membawa kepada kehilangan sepenuhnya keupayaan untuk menjaga diri akibat perkembangan demensia nyanyuk (peringkat ketiga ensefalopati disirkulasi).

Kemalangan serebrovaskular sementara (TIA)

Istilah ini digunakan untuk menandakan gangguan akut aliran darah di otak, disertai dengan berlakunya kawasan iskemia tisu otak yang terhad, tetapi tidak membawa kepada nekrosis tisu otak (iaitu, tidak disertai dengan perkembangan a strok).

Gambar klinikal kemalangan serebrovaskular sementara adalah tidak stabil (tempoh gangguan yang dibangunkan tidak boleh melebihi 24 jam).

Dalam kebanyakan kes, gejala TIA berlangsung beberapa minit, jarang melebihi satu jam. Selepas tamat serangan, pemulihan lengkap fungsi yang diubah diperhatikan.

Untuk rujukan. Gangguan sementara peredaran serebrum pada orang dewasa berkembang dengan latar belakang penampilan fokus iskemia tempatan dalam tisu otak, yang berkembang akibat penurunan perfusi serebrum (aliran darah) yang boleh diterbalikkan. Gejala TIA hilang serta-merta selepas aliran darah penuh dipulihkan.

Punca TIA boleh;

  • mikroemboli yang bersifat kardiogenik;
  • lesi aterosklerotik saluran serebrum, yang membawa kepada penyempitan;
  • mikrotrombi yang dikaitkan dengan pemisahan sebahagian daripada plak aterosklerotik ulser.

Penyebab gangguan hemodinamik aliran darah adalah penurunan mendadak dalam tekanan darah akibat:

  • stenosis saluran besar;
  • hipovolemia;
  • kehilangan darah;
  • keadaan kejutan;
  • anemia teruk;
  • hipotensi ortostatik;
  • berlebihan minuman beralkohol, bahan perubatan atau narkotik;
  • mabuk berjangkit;
  • hiperventilasi;
  • batuk yang teruk dan berpanjangan.

Kurang biasa, kemalangan serebrovaskular sementara boleh berlaku dengan latar belakang hipertensi arteri yang berpanjangan atau krisis hipertensi.

Gambar klinikal bergantung pada lembangan vaskular mana aliran darah terganggu. TIA karotid disertai dengan berlakunya gangguan motor, perubahan kepekaan, kebas anggota badan, rasa kesemutan dan merangkak di seluruh badan, gangguan pertuturan dan penglihatan, sawan jenis sawan Jacksonian focal epileptik (kejang bermula di jari. dan kemudian merebak ke seluruh separuh badan yang terjejas).

Patologi visual boleh dimanifestasikan oleh penampilan bintik-bintik gelap di hadapan mata, penurunan ketajaman penglihatan, penampilan kabus di hadapan mata, dan penglihatan berganda.

Kelesuan, tingkah laku yang tidak sesuai atau agresif, dan kekeliruan dalam masa dan ruang juga boleh diperhatikan.

Kemalangan serebrovaskular sementara Vertebrobasilar menampakkan diri:

  • pening yang teruk,
  • loya dan muntah,
  • peningkatan peluh,
  • berkelip bintik berwarna di hadapan mata,
  • penglihatan berganda,
  • buta sementara
  • nistagmus,
  • gangguan menelan
  • serangan amnesia sementara,
  • kehilangan atau kekeliruan kesedaran.

Mungkin terdapat kebas pada muka atau kelumpuhan unilateral otot muka, serta gangguan koordinasi yang teruk.

Krisis serebrum hipertensi

Untuk rujukan. Kemalangan serebrovaskular akut yang dikaitkan dengan peningkatan mendadak dalam tekanan darah dipanggil krisis serebrum hipertensi.

Manifestasi utama krisis adalah sakit kepala yang teruk, muntah, takikardia, tinnitus dan gangguan visual. Terdapat juga peningkatan peluh, rasa takut, kebimbangan atau kelesuan teruk dan mengantuk pesakit, kemerahan atau pucat muka, dan rasa panas. Dalam sesetengah kes, kelemahan otot yang teruk mungkin berlaku.

Dalam kes yang teruk, gejala meningeal dan sawan mungkin berlaku.

Gejala kemalangan serebrovaskular seperti itu lebih kerap diperhatikan dengan latar belakang hipertensi yang tidak terkawal pada peringkat kedua dan ketiga. Faktor predisposisi mungkin termasuk kerja berlebihan dan tekanan yang teruk, pengambilan garam yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol, serta pesakit yang menghidap diabetes mellitus atau ensefalopati disirkulasi peringkat kedua atau ketiga.

Gejala strok

Strok hemoragik (pendarahan di otak) paling kerap berlaku pada orang muda dengan latar belakang krisis hipertensi. Gejala klinikal berlaku secara akut. Sebagai peraturan, pesakit merasakan sakit kepala yang teruk dan akut, selepas itu dia kehilangan kesedaran. Bergantung pada keparahan pendarahan, selepas beberapa lama sama ada kesedaran dipulihkan atau pesakit jatuh koma.

Juga ciri-ciri adalah muntah, kekeliruan temporal dan ruang, gangguan penglihatan dan pertuturan, nistagmus, kekurangan reaksi murid (di satu sisi) terhadap cahaya, kelumpuhan otot muka (disebabkan oleh lumpuh unilateral, kesan muka miring tercipta. ), paresis unilateral anggota badan, gangguan deria, sawan dan lain-lain.

Untuk rujukan. Selalunya, tanda-tanda kemalangan serebrovaskular mungkin disertai dengan kemunculan gejala meningeal (muntah, fotofobia, leher kaku). Kencing atau buang air besar secara tidak sengaja mungkin berlaku.

Strok iskemia berlaku lebih kerap pada pesakit yang lebih tua. Gejala boleh berlaku sama ada secara akut atau beransur-ansur. Pesakit dicatatkan sebagai lesu, mengantuk, paresis dan lumpuh unilateral, herotan muka, kekurangan tindak balas pupillary terhadap cahaya, ketajaman penglihatan menurun, kabus di hadapan mata, dan nystagmus.

Pesakit sering tidak memahami pertuturan yang ditujukan kepada mereka atau tidak dapat menjawab soalan yang diajukan kepada mereka. Sebagai peraturan, gangguan pertuturan diperhatikan.

Kesedaran semasa strok iskemia biasanya tidak terjejas. Kejang diperhatikan jarang, lebih kerap dengan fokus iskemia yang besar.

Otak manusia adalah organ yang bekerja paling intensif dan memerlukan perbelanjaan tenaga yang paling besar. Dia amat memerlukan oksigen dan... Neuron (sel saraf) sentiasa aktif. Setiap saat dia memerlukan molekul yang merupakan pembawa tenaga. Jika dia tidak menerimanya, dia akan mati dengan cepat. Jika oksigen berhenti sepenuhnya mengalir ke otak, maka kematian akan berlaku dalam masa 5-7 minit. Dalam kegagalan peredaran serebrum kronik, kematian sel saraf berlaku secara beransur-ansur.

Punca kekurangan serebrovaskular kronik

Penyebab utama gangguan kronik aliran darah serebrum:

Aterosklerosis adalah penyakit di mana plak kolesterol tumbuh di dinding kapal, secara beransur-ansur menyekat lumennya.
Hipertensi. Dengan tekanan darah tinggi, tiada bekalan darah yang mencukupi ke organ dan tisu.
Peningkatan pembekuan darah. Pada masa yang sama, bekuan darah terbentuk di dalam saluran pelbagai organ, termasuk otak.
Fibrilasi atrium, kecacatan jantung. Dalam keadaan ini, jantung tidak dapat menyediakan aliran darah ke otak dengan secukupnya.
Penyakit sumsum tulang merah dan organ hematopoietik lain. Sumsum tulang merah tidak menghasilkan sel darah merah yang mencukupi, jadi darah tidak dapat membawa oksigen yang mencukupi.

Faktor risiko untuk perkembangan kemalangan serebrovaskular kronik adalah: umur lebih 50 tahun, berat badan berlebihan, kecenderungan keturunan (kehadiran penyakit dalam saudara terdekat).

Gejala kemalangan serebrovaskular kronik

Penyakit ini berlaku dalam tiga peringkat.

Pada peringkat pertama kemalangan serebrovaskular kronik, gejala menyerupai keletihan kronik. Pesakit mengadu peningkatan keletihan, kesukaran untuk tidur pada waktu malam dan mengantuk yang berterusan pada siang hari, pening,. Dia sering lupa tentang banyak perkara kecil. Orang itu menjadi cepat marah dan moodnya berubah dengan cepat.

Pada peringkat kedua, kemerosotan ingatan meningkat. Seseorang melupakan bukan sahaja perkara yang tidak penting, tetapi juga perkara penting, termasuk yang berkaitan dengan profesionnya. Pesakit mengalami tinnitus yang berterusan, sakit kepala,... Dia belajar maklumat baru dengan sangat lemah, dan kerana ini prestasinya menurun. Terdapat keraguan diri dan kerengsaan yang tinggi.

Secara beransur-ansur, pesakit merosot sebagai seseorang. Gaya berjalan menjadi tidak stabil, pergerakan menjadi tidak menentu.

Pada peringkat ketiga, demensia berkembang. Memori sangat berkurangan. Seseorang sentiasa melupakan apa yang dia lakukan dan apa yang dia mahukan beberapa minit yang lalu. Selepas meninggalkan rumah, dia tidak dapat mencari jalan pulang. Koordinasi pergerakan terganggu, tangan sentiasa menggeletar.

Apa yang boleh anda lakukan?

Sel saraf tidak dapat membahagi dan membiak. Jika neuron mati, ia tidak akan dapat memulihkannya. Ia hanya mungkin untuk memulihkan fungsi ke satu darjah atau yang lain dengan mengorbankan sel jiran. Oleh itu, kemalangan serebrovaskular kronik perlu dirawat pada peringkat awal. Anda perlu berjumpa ahli terapi atau pakar neurologi. Perlu diingat bahawa penyakit kardiovaskular menduduki tempat pertama di antara punca kematian pada orang tua.

Apa yang doktor boleh buat?

Dalam kes kemalangan serebrovaskular kronik, pemeriksaan ditetapkan:
Pengimbasan dupleks saluran serebrum: ujian yang membantu menilai aliran darah serebrum.
Rheovasografi adalah kajian tentang saluran otak.
Komputer dan pengimejan resonans magnetik kepala.
Peperiksaan: doktor menilai keadaan kapal fundus, kerana ia disambungkan ke saluran otak dan membenarkan penghakiman tidak langsung keadaan mereka.
Ujian darah: am, biokimia.
Ujian untuk mengenal pasti kecacatan intelek. Sebagai contoh, teknik MMSE popular hari ini.

Rawatan kemalangan serebrovaskular kronik dijalankan dengan bantuan ubat-ubatan. Mereka menggunakan ubat-ubatan yang bertujuan untuk meningkatkan peredaran otak, menurunkan tekanan darah dan paras kolesterol dalam darah, neuroprotectors (melindungi sel-sel saraf daripada kerosakan), nootropics (memperbaiki fungsi sel-sel saraf).
Selepas kursus rawatan, pemulihan dijalankan, termasuk terapi fizikal, fisioterapi, dan rawatan sanatorium.

Peredaran serebrum adalah peredaran darah dalam sistem vaskular saraf tunjang dan otak. Proses patologi yang menyebabkan kemalangan serebrovaskular juga boleh menjejaskan arteri serebrum dan utama (batang brachiocephalic, aorta, vertebra luaran dan dalaman, karotid, subclavian, tulang belakang, arteri radikular dan cawangannya), urat jugular dan serebrum, sinus vena. Patologi boleh berbeza dalam alam semula jadi: embolisme, trombosis, gelung dan kinks, aneurisme saluran tulang belakang dan serebrum, penyempitan lumen.

Tanda-tanda kemalangan serebrovaskular

Tanda-tanda gangguan peredaran darah yang betul dalam otak yang bersifat morfologi dibahagikan kepada meresap dan fokus. Tanda-tanda meresap termasuk susunan kecil dan fokus segar nekrosis tisu otak, perubahan berbilang fokus kecil dalam jirim otak, sista kecil dan pendarahan, parut gliomesodermal; fokus - infarksi serebrum, strok hemoragik, pendarahan intratekal.

Mengikut sifat gangguan peredaran serebrum, ia dibahagikan kepada akut (pendarahan intratekal, sementara, strok), peringkat awal dan gangguan kronik peredaran tulang belakang dan serebrum (encephalopathy dyscirculatory dan myelopati).

Gejala kemalangan serebrovaskular

Pada mulanya, penyakit ini mungkin tanpa gejala. Tetapi tanpa rawatan yang betul, gangguan itu berkembang dengan cepat. Gejala kemalangan serebrovaskular adalah seperti berikut:

sakit kepala. Ini adalah gejala pertama gangguan peredaran darah di otak. Sekiranya sakit kepala menjadi sistematik, anda perlu segera berjumpa doktor.

Pening kepala. Anda harus segera berjumpa doktor jika pening berlaku lebih daripada tiga kali sebulan.

Sakit mata. Sakit di mata akibat gangguan peredaran darah di otak cenderung meningkat semasa pergerakan bola mata. Selalunya, kesakitan sedemikian diperhatikan pada penghujung hari bekerja, apabila mata letih dari meneran sepanjang hari.

Loya dan muntah. Anda harus berjumpa doktor jika loya dan muntah berlaku bersama-sama dengan sakit kepala, pening dan sakit mata.

Kekejangan. Sawan boleh terdiri daripada pelbagai jenis. Sebagai peraturan, ia berlaku agak jarang.

Kesesakan, deringan dan bunyi bising di telinga. Apabila terdapat masalah peredaran darah di otak, perasaan berlaku seolah-olah air telah masuk ke dalam telinga.

Kebas. Mereka yang mengalami kemalangan serebrovaskular mungkin mengalami kebas pada lengan, kaki atau bahagian badan yang lain. Kebas tidak berlaku seperti biasa, setelah lama berada dalam posisi tidak selesa, tetapi begitu sahaja. Ini adalah akibat langsung daripada gangguan peredaran darah normal di otak.

Kemalangan serebrovaskular akut

Gangguan peredaran darah akut di otak boleh berterusan (strok serebrum) atau sementara.

Gangguan sementara peredaran otak berlaku disebabkan oleh krisis hipertensi, kekejangan serebrum, aterosklerosis serebrum, aritmia, kegagalan jantung, dan keruntuhan. Gejala kemalangan serebrovaskular sementara boleh berlaku dalam beberapa minit atau sepanjang hari.

Rawatan kemalangan serebrovaskular

Rawatan gangguan peredaran serebrum terdiri daripada menormalkan aliran darah serebrum dalam tisu, merangsang metabolisme dalam neuron, merawat penyakit kardiovaskular utama, dan melindungi neuron otak daripada faktor hipoksia.

Pencegahan kemalangan serebrovaskular

Pencegahan gangguan peredaran darah di otak agak mudah. Untuk mengelakkan pelanggaran, anda mesti:

Jangan merokok atau menggunakan bahan psikotropik;

Memimpin gaya hidup aktif;

Kurangkan pengambilan garam;

Mengawal dan mengekalkan berat badan normal;

Pantau tahap glukosa, lipoprotein dan trigliserida dalam darah;

Merawat penyakit sedia ada sistem kardiovaskular.

Video dari YouTube mengenai topik artikel:

Menurut "Klasifikasi lesi vaskular otak dan saraf tunjang", yang dibangunkan oleh Institut Penyelidikan Neurologi Akademi Sains Perubatan Rusia, manifestasi awal ketidakcukupan bekalan darah ke otak (IBLCM) termasuk sindrom termasuk

1. tanda-tanda penyakit vaskular yang mendasari

2. kerap (sekurang-kurangnya sekali seminggu dalam tempoh tiga bulan yang lalu) aduan sakit kepala, pening, bunyi bising di kepala, gangguan ingatan dan penurunan prestasi

Selain itu, asas untuk menubuhkan diagnosis NPNCM hanya boleh menjadi gabungan dua atau lebih daripada lima aduan yang mungkin disenaraikan pesakit. Di samping itu, perlu diperhatikan terutamanya bahawa pesakit tidak sepatutnya mengalami gejala kerosakan fokus pada sistem saraf pusat, gangguan sementara peredaran serebrum (serangan iskemia sementara dan krisis hipertensi serebrum), lesi otak dari asal lain, seperti akibat daripada kecederaan otak traumatik, jangkitan saraf, tumor dsb., serta penyakit mental dan somatik yang teruk.

Etiologi
Faktor etiologi utama untuk berlakunya NPNCM ialah

1.AG
2.Aterosklerosis
3. Dystonia vegetovaskular.

Patogenesis

Peranan paling penting dalam patogenesis NPNCM dimainkan oleh
1. Pelanggaran peraturan saraf saluran darah;
2. Perubahan morfologi dalam saluran tambahan dan intrakranial (stenosis dan oklusi);
3. Perubahan dalam sifat biokimia dan fizikokimia darah: peningkatan kelikatan, lekatan dan pengagregatan sel darah;
4. Gangguan metabolik otak; penyakit jantung.

Salah satu simptom terawal dan paling biasa ialah sakit kepala, sifat dan lokasinya sangat pelbagai. Lebih-lebih lagi, ia selalunya tidak bergantung pada tahap tekanan darah. Pening, sensasi khusus yang berkaitan dengan disfungsi vestibular, boleh berfungsi sebagai tanda awal gangguan vaskular dalam sistem vertebrobasilar. Kemunculan bunyi bising dijelaskan oleh halangan aliran darah di dalam kapal besar yang terletak berhampiran dengan labirin. Ingatan paling kerap merosot untuk peristiwa semasa, manakala ingatan profesional dan ingatan untuk masa lalu tidak berkurangan. Memori mekanikal menderita lebih kerap daripada ingatan logik. Kedua-dua prestasi mental dan fizikal merosot. Perubahan dalam nada mental diperhatikan terutamanya dengan peningkatan dalam jumlah dan had masa untuk menyelesaikan tugas dan digabungkan dengan gangguan dalam bidang emosi dan peribadi. Selalunya, pesakit dengan NPNCM mengalami asthenic, hypochondriacal, anxiety-depressive dan sindrom seperti neurosis yang lain.

Data peperiksaan tambahan

Penyelidikan psikologi.
Dengan NPNCM dengan latar belakang dystonia vegetatif-vaskular, sebahagian besar pesakit menunjukkan peningkatan kerengsaan, ketidakstabilan perhatian, kelemahan ingatan dan penyempitan skop persepsi, dan pada sesetengah pesakit - penurunan dalam kadar aktiviti. Kemerosotan dalam aktiviti mental kurang ketara berbanding pesakit dengan aterosklerosis. Pada peringkat awal hipertensi, gangguan otak berfungsi yang dicetuskan oleh overstrain psiko-emosi telah dikesan. Gangguan ini menyumbang kepada perkembangan perubahan hemodinamik yang membawa kepada pembentukan patologi vaskular otak. NPNCM dalam hipertensi peringkat I-II berlaku dengan latar belakang gangguan autonomi, perubahan emosi yang membimbangkan, dan penetapan patologi emosi. Kerengsaan, sebak, dan perasaan takut dan kebimbangan yang tidak bermotivasi sering diperhatikan.
Dalam aterosklerosis, keadaan asthenik mendominasi. Aduan yang paling biasa ialah kelemahan umum, sikap tidak peduli, keletihan, ingatan terjejas, perhatian, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, dan mood yang tidak stabil.

Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan NPNCM, jenis aktiviti mental utama kekal pada tahap yang agak tinggi. Orang sedemikian berjaya melaksanakan tugas yang kompleks dan juga kerja kreatif.

Rheoencephalography (REG).
Dengan dystonia vegetatif-vaskular, perubahan angiodystonic, sindrom hipertensi serantau, sindrom vaskular, dan gangguan nada vena paling kerap dikesan. Hemodinamik pusat dan periferi tidak terjejas dengan ketara.

Pada pesakit dengan hipertensi, tanda-tanda tipikal adalah peningkatan nada dinding vaskular, yang diperhatikan sudah pada peringkat awal penyakit dan berkorelasi dengan tahap tekanan darah. Di samping itu, terdapat penurunan ciri dalam bekalan darah ke kapal, yang meningkat dengan perkembangan penyakit. Peningkatan nada vaskular lebih kerap dikesan pada orang muda dan agak kurang kerap pada usia pertengahan. Apabila penyakit itu berlanjutan, perubahan dystonic dan kereaktifan terhadap ubat vasoaktif berkurangan, dan pengisian darah nadi volumetrik dan keanjalan dinding vaskular berkurangan. Dalam majoriti pesakit dengan NPNCM dengan hipertensi, dengan latar belakang peningkatan berterusan yang ketara dalam nada vaskular kepala, penurunan ketara dalam jumlah minit peredaran darah diperhatikan disebabkan oleh jumlah strok jantung, bradikardia dan extrasystole. Nilai-nilai perubahan dalam parameter hemodinamik semasa aktiviti fizikal, menurut data REG, pada pesakit dengan NPCCM terhadap latar belakang hipertensi ditentukan oleh keadaan awal bekalan darah nadi ke saluran kepala, ciri khas hemodinamik pusat, tahap senaman yang dilakukan, peringkat penyakit yang mendasari dan umur pesakit.

Perubahan REG biasa pada pesakit dengan NPNCM dengan aterosklerosis adalah tanda penurunan pengisian darah nadi, keanjalan dinding vaskular dan tindak balas terhadap ubat vasoaktif, kesukaran dalam aliran keluar vena dan peningkatan nada. Terdapat penurunan dalam output jantung disebabkan oleh penurunan jumlah strok dan rintangan vaskular periferi.

Gangguan peredaran vena memainkan peranan penting dalam pembentukan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak. Pada pesakit dengan NPNCM, dystonia, hipertensi atau hipotensi sederhana pada urat kepala dan jenis gangguan bercampur dalam nada mereka mungkin direkodkan. Oleh itu, kajian komprehensif mengenai sistem vena kepala adalah disyorkan, termasuk REG, radiocirculoencephalography, biomikroskopi konjunktiva bulbar, oftalmoskopi dan oftalmodynamometri dalam vena retina pusat.

Electroencephalography.
Electroencephalography (EEG) mencerminkan penyetempatan dan tahap gangguan otak disirkulasi. Pada pesakit dengan NPNCM, sebagai peraturan, terdapat perubahan yang meresap, sedikit dinyatakan dalam EEG, penurunan dalam amplitud dan keteraturan irama-a, ketidakteraturan umum biopotensi dan ketiadaan irama yang dominan.

Dalam dystonia vegetatif-vaskular, sering didapati bahawa proses itu melibatkan struktur diencephalon dan hipotalamus, yang bertanggungjawab untuk elektrogenesis serebrum dan mempunyai kesan meresap pada aktiviti bioelektrik korteks serebrum. Semakin ketara fenomena kerengsaan struktur vegetatif, semakin meresap dan kasar bentuk patologi biopotential dan fenomena ketidakstabilan menjadi.

Pada pesakit dengan hipertensi, perubahan meresap dalam aktiviti bioelektrik otak dikesan dalam bentuk ketidakselarasan irama-a, peningkatan ayunan cepat, kemunculan gelombang perlahan, dan kehilangan perbezaan zon. Selalunya, jenis III EEG diperhatikan (menurut E. A. Zhirmunskaya, 1965), yang dicirikan oleh ketiadaan dominasi irama tertentu pada tahap amplitud rendah (tidak lebih daripada 35 μV). Kadang-kadang terdapat penyegerakan hiper irama asas, ditekankan oleh keteraturannya pada tahap amplitud tinggi (jenis EEG IV). Selalunya terdapat perubahan ketara dalam aktiviti bioelektrik otak, dimanifestasikan oleh ketidakselarasan irama yang meresap pada tahap amplitud tinggi atau aktiviti paroxysmal (jenis EEG V).

Pada peringkat awal aterosklerosis serebrum, perubahan meresap dalam EEG dicatatkan, perubahan fokus berlaku hanya dalam kes yang jarang berlaku. Fenomena ciri ialah penyahsegerakan dan pengurangan irama-a, peningkatan dalam perkadaran lengkung tidak dominan rata, pelicinan perbezaan zon dalam irama utama, dan penyempitan julat asimilasi irama yang dikenakan.

Ultrasound Doppler sonografi saluran besar kepala.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah ditunjukkan bahawa ultrasound Doppler (UDG) adalah penting dalam diagnosis penyakit vaskular otak. Kebolehpercayaan diagnostik kaedah ini sangat dipertikaikan dengan membandingkan hasil kajian dengan data angiografi serebrum. Ia telah terbukti sangat berkesan dalam mengenali lesi oklusif pada saluran besar kepala, lokasinya, tahap stenosis, kehadiran dan keterukan peredaran cagaran. Pengenalan teknologi komputer dalam pemprosesan sonogram Doppler telah mengembangkan keupayaan diagnostik kaedah dengan ketara, dan ketepatan keputusan yang diperoleh telah meningkat. Oleh itu, adalah mungkin untuk mendapatkan beberapa ciri spektrum kuantitatif isyarat Doppler yang berkorelasi dengan keadaan klinikal tertentu, dan untuk membangunkan teknik untuk pengimejan arteri karotid biasa, dalaman dan luaran. Dalam kes ini, stenosis dan oklusi vaskular dikesan dalam 90% kes, yang penting untuk menentukan angiografi dan memilih taktik rawatan.
Pesakit dengan NPCM mempunyai insiden lesi yang tinggi pada saluran besar kepala dan perubahan hemodinamik yang berkaitan.
Pada masa ini, UDG transkranial digunakan untuk memeriksa pesakit dengan patologi serebrovaskular, yang memungkinkan untuk menilai keadaan saluran intrakranial.

Elektrokardiografi dan ekokardiografi.
Kemerosotan hemodinamik akibat disfungsi jantung memainkan peranan penting dalam patogenesis kekurangan serebrovaskular, terutamanya dalam kes relapsing-remitting. Hubungan serebrokardium yang rapat dikesan sudah pada peringkat awal pembentukan penyakit vaskular. Pada pesakit dengan NPNCM dengan hipertensi dan aterosklerosis, terdapat peningkatan yang ketara dalam bilangan kes hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit jantung koronari.

Pemeriksaan oftalmologi.
Salah satu yang paling penting dalam mendiagnosis hipertensi dan menentukan peringkat penyakit adalah pemeriksaan oftalmologi. Pemeriksaan fundus berulang adalah perlu untuk menilai dinamik proses dan keberkesanan rawatan. Gejala mata sering mendahului manifestasi lain penyakit vaskular yang mendasari dan juga peningkatan tekanan darah.
Dalam hipertensi, manifestasi terawal patologi vaskular fundus adalah penguncupan tonik berfungsi arteriol retina dan kecenderungannya terhadap tindak balas spastik. Kemerosotan perjalanan hipertensi ditunjukkan oleh peningkatan kawasan bintik buta.
Pada pesakit dengan peringkat awal aterosklerosis serebrum, kompleks kajian oftalmologi membolehkan kita mengenal pasti bentuk perubahan yang paling tipikal dalam saluran okular. Selalunya, mereka mempunyai arteri licin, penyempitan dan kaliber tidak sekata, dan crossover arteriovenous patologi.

Keputusan kajian oftalmik dan fotokalibrometrik mengesahkan kecenderungan untuk menyempitkan arteri retina dengan sedikit pengembangan vena retina dengan penurunan nisbah arteriovenous.

Kajian oftalmodynamometrik membolehkan kita menilai keadaan hemodinamik dalam arteri oftalmik. Dalam kebanyakan pesakit dengan aterosklerosis, peningkatan tekanan sistolik, diastolik dan terutamanya min direkodkan, serta penurunan nisbah antara tekanan retina dan brachial.

Lesi aterosklerotik pada salur konjunktiva dikesan lebih awal daripada salur retina. Perubahan ciri dalam perjalanan mereka, kaliber dan bentuk, pengagregatan intravaskular eritrosit. Patologi saluran konjunktiva dan episklera diperhatikan pada lebih daripada 90% pesakit dengan aterosklerosis serebrum awal. Di samping itu, lesi aterosklerotik dicirikan oleh pemendapan lipoid dan kristal kolesterol di sepanjang limbus kornea dan dalam badan vitreous. Mengenal pasti gejala ini adalah yang paling penting apabila memeriksa orang muda, di mana manifestasi aterosklerosis lain kurang ketara.

Pada pesakit dengan dystonia vegetatif-vaskular, terutamanya dalam bentuk serebrum, yang berlaku mengikut jenis hipertensi, ketidakstabilan medan visual didapati, disebabkan oleh disfungsi terutamanya bahagian kortikal penganalisis visual.
Kaedah penyelidikan sinar-X.
Tomografi dikira otak. Dalam sesetengah pesakit dengan NPNCM, fokus iskemia kecil kerosakan otak boleh dikesan.

X-ray tengkorak. Dalam sesetengah kes, karotid dalaman terkalsifikasi dan, kurang biasa, arteri basilar dan kalsifikasi arteri karotid biasa ditemui.

X-ray tulang belakang serviks. Kaedah ini membolehkan anda mengesan tanda-tanda osteochondrosis, ubah bentuk spondylosis dan perubahan lain dalam tulang belakang serviks.

Termografi. Kaedah ini digunakan untuk mengkaji aliran darah dalam arteri karotid. Ia amat penting bahawa ia boleh digunakan untuk mengesan stenosis oligosimtomatik atau tanpa gejala. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan termografi secara meluas dalam tetapan pesakit luar untuk memeriksa populasi besar yang berumur lebih dari 40 tahun.

Kajian imunologi.
Pada pesakit dengan NPNCM dengan aterosklerosis, penurunan dalam tahap T-limfosit dan peningkatan dalam indeks nisbah sel imunoregulasi didapati, menunjukkan penurunan dalam fungsi penindas T-limfosit. Perubahan ini menyumbang kepada perkembangan tindak balas autoimun. Keputusan positif tindak balas untuk menindas lekatan leukosit, mengesahkan pemekaan mereka kepada antigen otak, adalah lebih biasa pada pesakit dengan NPNCM dengan aterosklerosis dan hipertensi daripada pada orang tanpa patologi serebrovaskular, yang menunjukkan perkembangan tindak balas autoimun. Hubungan telah diperhatikan antara pemekaan leukosit kepada antigen otak dan aduan pesakit tentang penurunan ingatan dan prestasi mental, yang membolehkan kita menilai kemungkinan penyertaan tindak balas autoimun dalam patogenesis penyakit.

Rawatan dan langkah pencegahan untuk NPNCM boleh dibahagikan secara skematik kepada jenis berikut:

Jadual kerja, rehat dan pemakanan; terapi fizikal; diet, fisio dan psikoterapi; rawatan dan pencegahan dadah. Selalunya, diet No 10 ditetapkan, dengan mengambil kira data antropometrik dan hasil kajian ciri metabolik.

Rawatan pesakit dengan NPNCM perlu dijalankan dalam tiga bidang utama:
Kesan ke atas mekanisme pembentukan kekurangan bekalan darah ke otak,
Kesan pada metabolisme serebrum,
Rawatan individu yang dibezakan bergantung kepada gejala klinikal penyakit.
Pada pesakit dengan NPNCM pada peringkat awal pembentukan penyakit vaskular yang mendasari, pekerjaan yang rasional, pematuhan kepada kerja, rehat dan rejimen pemakanan, berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan pertahanan fisiologi badan kadang-kadang mencukupi untuk mengimbangi keadaan tersebut. Dalam bentuk penyakit yang teruk, terapi kompleks dengan penggunaan ubat-ubatan yang meluas diperlukan. Terapi perlu dijalankan bertujuan untuk menghapuskan fokus jangkitan: odontogenik; tonsillitis kronik, sinusitis, radang paru-paru, kolesistitis, dsb. Pesakit diabetes mellitus harus menerima rawatan antidiabetik yang mencukupi.

Kaedah ubat rawatan dan pencegahan pemburukan penyakit vaskular yang mendasari

Dystonia vegetovaskular.
Terapi dijalankan mengikut prinsip membahagikan gangguan autonomi mengikut manifestasi sympathicotonic dan vagotonic.

Dengan nada simpati yang meningkat, diet dengan protein dan lemak terhad, mandi air suam dan mandi karbon dioksida disyorkan. Adrenolitik pusat dan periferal dan penyekat ganglion digunakan. Penyekat alfa yang ditetapkan: pyrroxan, redergin, dihydroergotamine, dan penyekat beta: anaprilin, atenolol, tenormin, yang mempunyai kesan vasodilatasi dan hipotensi.

Dalam kes kekurangan nada bersimpati, diet yang kaya dengan protein ditunjukkan; mandian garam dan radon, mandian sejuk. Dadah yang merangsang sistem saraf pusat adalah berkesan: kafein, phenamine, ephedrine, dll. Meningkatkan aktiviti simpatik serai berwarna 25-30 titis sehari, pantocrine - 30-40 titis, ginseng - 25-30 titis, zamanikha - 30- 40 titis, suplemen kalsium (laktat atau glukonat 0.5 g tiga kali sehari); asid askorbik - 0.5-1.0 g tiga kali; methionine - 0.25-0.5 g dua hingga tiga kali sehari.

Apabila aktiviti parasimpatetik meningkat, diet rendah kalori tetapi kaya dengan protein dan mandian pain (36°C) disyorkan. Mereka menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan nada sistem simpatik. Persediaan Belladonna, antihistamin, dan vitamin B6 digunakan.

Jika sistem parasimpatetik lemah, berikut mempunyai kesan positif: makanan yang kaya dengan karbohidrat; kopi; teh yang kuat; mandian sulfida suhu rendah (35°C). Meningkatkan nada parasympatetik dengan ubat cholinomimetic, perencat kolinesterase: prozerin 0.015 g secara lisan dan 1 ml larutan 0.05% dalam suntikan, mestinon 0.06 g, persediaan kalium: kalium klorida, kalium orotate, panangin. Kadangkala dos kecil insulin digunakan.

Membahagikan sindrom dystonia vegetatif-vaskular dengan sifat manifestasinya (dominasi aktiviti simpatik atau parasympatetik) tidak selalu mungkin. Oleh itu, ubat-ubatan yang bertindak pada kedua-dua bahagian periferi sistem saraf autonomi dan mempunyai kedua-dua aktiviti adrenergik dan kolinomimetik telah menemui penggunaan yang meluas dalam amalan: belloid, bellaspon, persediaan ergotamin.

Hipertensi arteri.

Langkah-langkah terapeutik dan pencegahan untuk hipertensi harus ditujukan terutamanya untuk menghapuskan atau membetulkan faktor risiko yang menyumbang kepada perkembangan penyakit, seperti tekanan psiko-emosi, merokok, penyalahgunaan alkohol, berat badan berlebihan, gaya hidup sedentari, diabetes mellitus.

Ia adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan garam meja kepada 4-6 g sehari (1/2 sudu teh), dan dalam kes hipertensi yang teruk - walaupun kepada 3-4 g.

Pada masa ini, lima kelas ubat antihipertensi dianggap paling berkesan untuk rawatan ubat hipertensi: penyekat beta, perencat enzim penukar angiotensin (ACE), diuretik, antagonis kalsium dan penyekat alfa.
Jangan naikkan dos ubat yang mulanya berkesan beberapa kali jika ia tidak lagi mengawal tekanan darah dengan pasti. Jika ubat yang ditetapkan ternyata tidak berkesan, ia perlu diganti. Adalah lebih baik untuk menambah dos kecil ubat antihipertensi lain daripada meningkatkan dos yang pertama. Keberkesanan rawatan meningkat apabila menggunakan gabungan ubat berikut:
Diuretik dalam kombinasi dengan penyekat beta, penyekat alfa atau perencat ACE.
Penyekat beta dalam kombinasi dengan penyekat alfa atau antagonis kalsium dihydropyridine.
Perencat ACE dalam kombinasi dengan antagonis kalsium. Untuk mencapai hasil maksimum, dalam beberapa kes perlu menggunakan gabungan bukan sahaja dua, tetapi juga tiga ubat antihipertensi.

Jika pada pesakit dengan hipertensi sederhana hingga teruk, tekanan darah tidak berkurangan dalam tempoh sebulan rawatan gabungan dengan dua atau tiga ubat, ia dianggap sebagai tahan. Sebab-sebab rintangan adalah sangat pelbagai: pengambilan ubat yang tidak teratur, dos yang tidak mencukupi, kombinasi ubat yang tidak berkesan, penggunaan ubat pressor, peningkatan plasma darah, kehadiran hipertensi gejala, penggunaan garam meja dan alkohol yang berlebihan. Kesan "kot putih" diketahui (peningkatan tekanan darah pada pesakit dengan kehadiran doktor atau jururawat), yang boleh mencipta kesan tentangan. Penyebab rintangan rawatan yang paling serius adalah peningkatan dalam plasma darah sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan darah, penyakit buah pinggang dan kesan sampingan ubat. Dalam sebilangan pesakit dengan hipertensi tahan, penggunaan diuretik gelung, gabungan perencat ACE dan antagonis kalsium mempunyai kesan positif.

Adalah dipercayai bahawa kesan hipotensi dicapai dengan penurunan tekanan darah yang berterusan pada pesakit dengan hipertensi ringan (140-179/90-104 mm Hg) ke tahap normal atau sempadan (di bawah 160/95 mm Hg), dan dengan sederhana. dan Hipertensi yang teruk (180/105 mm Hg dan ke atas) - sebanyak 10-15% daripada nilai awal. Penurunan mendadak dalam tekanan darah akibat lesi aterosklerotik pada saluran besar kepala, yang berlaku pada 1/3 pesakit dengan hipertensi, boleh memburukkan lagi bekalan darah ke otak.
Selepas memilih terapi, pesakit dijemput untuk pemeriksaan sehingga pengurangan tekanan darah yang mencukupi dicapai. Ini memastikan tekanan darah dikekalkan pada tahap optimum dan faktor risiko terkawal. Penurunan tekanan darah secara beransur-ansur dan berhati-hati mengurangkan kesan sampingan dan komplikasi terapi antihipertensi dengan ketara.

Apabila penurunan tekanan darah yang stabil dicapai, pesakit perlu dijemput untuk pemeriksaan berulang pada selang 3-6 bulan. Terapi antihipertensi biasanya dijalankan selama-lamanya. Walau bagaimanapun, selepas kawalan jangka panjang yang mencukupi bagi tahap tekanan darah, pengurangan dos yang berhati-hati atau pemberhentian salah satu ubat gabungan dibenarkan, terutamanya pada individu yang tegas mematuhi cadangan untuk rawatan bukan ubat.

Aterosklerosis.
Untuk merawat pesakit dengan aterosklerosis, pertama sekali perlu mengenal pasti paras kolesterol serum (CS) yang tinggi dan mengambil langkah untuk membetulkannya.
Bagi pesakit yang mengalami gangguan aliran keluar vena, kaedah elektroforesis transcerebral penyelesaian 5% troxevasin telah dicadangkan. Penggunaan gabungan elektroforetik dan pentadbiran lisan stugeron dan troxevasin memungkinkan untuk mempengaruhi semua bahagian sistem vaskular otak: nada arteri, peredaran mikro dan aliran keluar vena.
Untuk sakit kepala dan gangguan autonomi, elektroforesis iodin digunakan menggunakan kaedah kolar, dan untuk keadaan neurotik dan hipostenia, elektroforesis novocaine digunakan. Elektroforesis bipolar iodin dan novocaine disyorkan untuk sindrom neurasthenik, kecenderungan untuk pening, dan sakit di jantung. Untuk gangguan tidur dan peningkatan kegembiraan umum, elektroforesis bromin dan iodin, diazepam atau magnesium mengikut kaedah Vermeule, dan electrosleep digunakan. Elektroforesis dallargin mempunyai kesan positif pada zon refleksogenik C-4 - T-2 dan T-8 - L-2.

Perlu ditekankan bahawa terapi ubat mempunyai beberapa batasan: kesan sampingan, tindak balas alahan, ketagihan terhadap dadah, dan penurunan keberkesanannya dengan penggunaan jangka panjang. Di samping itu, adalah perlu untuk mengambil kira kemungkinan ketidakpekaan lengkap pesakit terhadap ubat tertentu. Oleh itu, penggunaan kaedah rawatan bukan ubat adalah sangat penting.

Kaedah pencegahan dan rawatan bukan ubat untuk NPNCM
Kompleks rawatan termasuk terapi diet, rejimen motor aktif, senaman kebersihan pagi, terapi fizikal, berenang di kolam renang dan permainan sukan. Jika anda berlebihan berat badan, urutan mandi bawah air dilakukan. Dengan osteochondrosis bersamaan tulang belakang serviks - urut kawasan kolar.

Kesan medan magnet frekuensi rendah berselang-seli dan arus termodulat sinusoidal pada zon refleksogenik dan kumpulan otot kawasan serviks, kolar dan pinggang, bahagian atas dan bawah, dengan mengambil kira bioritma harian, berjaya digunakan.
Kaedah refleksologi semakin diperkenalkan ke dalam penjagaan kesihatan praktikal: akupunktur, moksibusi, elektroakupunktur, dan pendedahan kepada sinaran laser. Pada pesakit dengan NPNCM, akibat rawatan dengan kaedah ini, keadaan umum bertambah baik dengan ketara, gangguan subjektif berkurangan atau hilang, terdapat dinamik positif penunjuk REG dan EEG, yang dijelaskan oleh kesan normalisasi refleksologi pada proses metabolik, peningkatan dalam nada fizikal dan mental, dan penghapusan gangguan vegetatif-vaskular. Dalam kes peningkatan nada urat serebrum, kursus penyinaran gelombang mikro (8-12 sesi) disyorkan untuk zon refleksogenik dan titik akupunktur.
Pengoksigenan hiperbarik dianggap sebagai komponen universal terapi patogenetik untuk penyakit vaskular sistem saraf, yang memungkinkan untuk menstabilkan proses patologi, mengurangkan masa rawatan dan meningkatkan prognosis. Dalam proses baroterapi, keadaan umum pesakit, tidur, ingatan bertambah baik, asthenia, gangguan psiko-emosi, sakit kepala, pening, dan gangguan autonomi berkurangan.

Kesan klinikal yang berterusan dan remisi jangka panjang diperhatikan pada pesakit dengan NPNCM yang menerima rawatan kompleks termasuk pengoksigenan hiperbarik, akupunktur dan terapi fizikal.

Hydroaeroionotherapy digunakan sebagai kaedah bebas dan digabungkan dengan jenis fisioterapi dan ubat-ubatan lain. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan terapi oksigen dalam bentuk koktel oksigen, yang mempunyai kesan merangsang umum dan meningkatkan keadaan berfungsi sistem saraf. Gabungan terapi aeroion dan terapi oksigen memberikan kesan klinikal yang lebih besar: kesejahteraan dan ingatan bertambah baik, sakit kepala hilang, gangguan vestibular dan emosi-kehendak berkurangan. Kaedah rawatan ini boleh digunakan bukan sahaja di hospital, tetapi juga di klinik.
Kaedah terapi latihan menggunakan pendedahan hipoksik sekejap dicadangkan: penyedutan campuran udara-nitrogen yang mengandungi 10% oksigen.

Untuk sindrom seperti neurosis, yang dikesan dalam sebilangan besar pesakit dengan NPNCM, psikoterapi disyorkan. Tugasnya yang paling penting adalah untuk membangunkan pesakit sikap yang betul terhadap penyakit itu, penyesuaian psikologi yang mencukupi kepada persekitaran, dan meningkatkan keberkesanan pemulihan perubatan dan sosial. Psikoterapi melibatkan penyertaan aktif pesakit dalam semua peringkatnya dan harus bermula dari pelantikan pertama. Dalam kes manifestasi teruk serebrasthenia, hipnoterapi berjaya digunakan. Menggunakan latihan autogenik adalah berkesan. Keputusan terbaik dicapai dengan rawatan gabungan dengan penenang dan antidepresan dengan latihan psikoterapi dan autogenik.

Sangat penting ialah terapi langkah demi langkah yang kompleks bagi pesakit dengan NPNCM, yang merangkumi rawatan pesakit dalam, rawatan sanatorium-resort dan pemerhatian pesakit luar. Rawatan sanatorium-resort paling sesuai untuk dijalankan di sanatorium jenis kardiovaskular atau umum, tanpa mengubah zon iklim, kerana disebabkan penurunan keupayaan penyesuaian, pesakit dengan NPNCM menghabiskan banyak masa untuk penyesuaian, yang memendekkan tempoh rawatan aktif. , mengurangkan ketahanan kesannya, dan dalam beberapa kes malah memburukkan keadaan.

Doktor yang merawat dan dispensari utama untuk pesakit NPNCM haruslah seorang pengamal am (kedai) tempatan. Pakar saraf diberikan tanggungjawab perunding kepada pesakit ini. Pemerhatian klinikal dan rawatan kursus, tempohnya adalah 1-2 bulan, hendaklah dijalankan sekurang-kurangnya dua kali setahun (biasanya pada musim bunga dan musim luruh).

Keupayaan kerja

Pesakit dengan NPNCM biasanya boleh bekerja. Walau bagaimanapun, kadang-kadang mereka memerlukan keadaan kerja yang lebih mudah, yang disyorkan oleh VKK: pengecualian daripada syif malam, beban tambahan, pembetulan rejim kerja. Pesakit dirujuk kepada VTEK dalam kes di mana keadaan kerja dikontraindikasikan untuk mereka atas sebab kesihatan. Mereka tidak boleh bekerja dalam caisson, di bawah tekanan atmosfera yang diubah, di kedai panas (pembuat keluli, tukang besi, pengendali haba, tukang masak), di bawah tekanan psiko-emosi atau fizikal yang ketara. Jika pemindahan ke pekerjaan lain dikaitkan dengan penurunan kelayakan, maka kumpulan kecacatan III ditubuhkan.

Peredaran serebrum merujuk kepada peredaran darah dalam saluran yang membekalkan sistem saraf pusat - otak dan saraf tunjang.

Pada masa kini, pelbagai jenis patologi peredaran serebrum didiagnosis lebih kerap, yang dikaitkan dengan beberapa sebab. Ini termasuk ekologi yang buruk, tabiat buruk, pemakanan yang buruk, gaya hidup yang tidak aktif dan penyakit yang ditentukan secara genetik.

Jadual kandungan:

Mengapa kemalangan serebrovaskular berkembang?

Punca-punca segera yang menyebabkan aliran darah ke organ sistem saraf pusat terganggu termasuk:

  • kerutan saluran darah;
  • penyempitan ketara lumen arteri;
  • (penyumbatan lumen oleh trombus);
  • embolisme;
  • aneurisme.

Salah satu sebab utama yang membawa kepada pendarahan ke dalam tisu otak dan pembentukan hematoma adalah peningkatan tekanan darah yang ketara. Dengan lonjakan mendadak dalam tekanan darah, saluran darah mungkin pecah.

Agak kurang biasa dalam amalan klinikal ialah pecah aneurisme arteri - penonjolan pada dinding vaskular, tanpa asas elastik dan otot yang kuat. Walaupun peningkatan tekanan darah yang agak kecil terhadap latar belakang aktiviti fizikal kecil atau tekanan psiko-emosi mungkin menyebabkan pecahnya bahagian dinding kapal yang diubah secara patologi.

Sila ambil perhatian:jika aneurisme dilokalisasikan di dalam saluran lapisan otak, maka bukan intracerebral, tetapi pendarahan subarachnoid berkembang.

Penyumbatan saluran besar biasanya disebabkan oleh pemisahan bekuan darah atau penyusupan yang terbentuk pada injap jantung semasa keradangan. Emboli dengan aliran darah berhijrah ke saluran serebrum dan menyumbat saluran yang diameter lumennya lebih kecil daripada diameter trombus. Embolus mungkin serpihan. Penyumbatan kapal membawa kepada fakta bahawa bekalan kawasan otak dihentikan. Dalam kes sedemikian, adalah kebiasaan untuk bercakap tentang mekanisme emboli perkembangan iskemia.

Trombus secara beransur-ansur boleh terbentuk terus di dalam salur serebrum di sekitar plak aterosklerotik. Secara beransur-ansur, plak memenuhi lumen, yang menyebabkan aliran darah menjadi perlahan. Dinding kapal di kawasan lesi aterosklerotik mempunyai permukaan yang tidak rata, yang juga menggalakkan pengagregatan platelet. Gabungan faktor tempatan dengan kelembapan aliran darah menjadi punca trombosis kapal dengan perkembangan seterusnya kemalangan serebrovaskular dalam bentuk strok iskemia.

Bekalan darah ke otak sering terganggu akibat kekejangan otot dinding vaskular.

Penyumbatan lengkap saluran utama bukanlah prasyarat untuk perkembangan infarksi serebrum. Dalam sesetengah kes, untuk aliran darah yang tidak mencukupi ke kawasan tertentu, selekoh di dalam kapal adalah mencukupi.

Mekanisme perkembangan gangguan peredaran serebrum dalam bentuk serangan iskemia sementara ("") adalah serupa dengan mekanisme strok iskemia, tetapi dalam kes pertama, mekanisme pampasan berfungsi dengan secukupnya dalam beberapa jam.

Gejala kemalangan serebrovaskular

Kami mengesyorkan membaca:

Bergantung pada ciri-ciri individu pesakit, umurnya, kawasan yang diberi makan oleh kapal yang terjejas, serta mekanisme dan keterukan proses, perubahan patologi dalam tisu berbeza-beza. Sehubungan itu, gejala klinikal mungkin berbeza-beza.

Mengikut klasifikasi yang diterima, semua perubahan morfologi dibahagikan kepada meresap dan fokus.

Kemalangan serebrovaskular fokus:

  • strok iskemia;
  • strok hemoragik:
  • pendarahan subarachnoid.

Penting:Doktor sering memanggil strok iskemia sebagai "infarksi serebrum."

Kemalangan serebrovaskular meresap:

  • fokus nekrotik kecil;
  • perubahan fokus kecil dalam bahan;
  • pendarahan kecil (tunggal dan berbilang);
  • pembentukan sista kecil;
  • perubahan parut gliomesodermal.

Dengan patologi peredaran serebrum, pesakit sering hanya mempunyai tanda subjektif, yang termasuk:

  • keamatan yang berbeza-beza;
  • pening kepala;
  • gangguan sensitiviti pelbagai penyetempatan.

Gejala neurologi objektif mungkin tidak dapat dikesan.

Disfungsi tempatan organ deria, perkembangan gejala organik dengan pemeliharaan fungsi sistem saraf pusat, gangguan motor (contohnya, hyperkinesis atau lumpuh), sawan epileptoform, dan gangguan ingatan atau fungsi kognitif juga mungkin.

Mengikut sifat pembangunan, semua patologi dalam kategori ini dibahagikan kepada:

  • perlahan-lahan berkembang (encephalo- atau myelopati dyscirculatory);
  • permulaan (serangan iskemia sementara dan krisis hipertensi);
  • akut (strok dan pendarahan subarachnoid).

Sila ambil perhatian:Serangan iskemia sementara sering dipanggil "strok mikro" oleh kedua-dua orang yang jauh dari perubatan dan pengamal perubatan.

Tanda-tanda gangguan kronik, perlahan-lahan progresif

Encephalopathy disirkulasi adalah patologi yang dicirikan oleh perkembangan beransur-ansur. Ia disebabkan oleh gangguan saluran serebrum. Dengan penyakit ini, perubahan struktur fokus terbentuk di kawasan subkortikal.

Tanda-tanda klinikal umum ensefalopati disirkulasi:

  • sakit kepala yang teruk;
  • peningkatan kerengsaan;
  • pening sekali-sekala;
  • penurunan keupayaan untuk mengingati;
  • masalah penyelarasan;
  • hilang akal;

Encephalopathy disirkulasi berkembang secara beransur-ansur; Terdapat 3 peringkat berturut-turut.


Discirculatory myelopathy, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah dalam saraf tunjang, juga berkembang secara beransur-ansur.

Gejala myelopati disirkulasi

Myelopati disirkulasi adalah lesi saraf tunjang asal vaskular, yang ditunjukkan dalam bentuk gangguan pelvis, gangguan deria, dan pelbagai paresis. Ia juga berkembang secara beransur-ansur.

Gangguan peredaran otak tulang belakang biasanya berlaku dalam bentuk:

  • Sindrom Personage-Turner, di mana penyebaran berlaku di kawasan arteri cervicobrachial, yang membawa kepada paresis otot lengan dan sakit di kawasan servicobrachial.
  • Sindrom Preobrazhensky, yang dicirikan oleh gangguan disirkulasi di kawasan arteri tulang belakang anterior

Perkembangan jenis kemalangan serebrovaskular ini merangkumi 3 peringkat:

  • diberi pampasan;
  • subcompensated;
  • decompensated.

Pada peringkat awal, pesakit dicirikan oleh peningkatan keletihan atau kelemahan otot lengan dan kaki. Pada peringkat kedua, perubahan patologi menjadi lebih ketara, refleks terjejas dan paresthesia berlaku. Tahap decompensated dicirikan oleh kemunculan gangguan organ pelvis (retensi najis dan air kencing), serta perkembangan paresis pelbagai lokalisasi dan lumpuh.

Gejala kekurangan serebrovaskular awal

Tanda-tanda awal kegagalan peredaran serebrum biasanya berkembang dengan latar belakang tekanan mental atau fizikal atau pendedahan kepada keadaan yang tidak menguntungkan (kekurangan oksigen atau suhu bilik yang tinggi).

Tanda-tanda utama kegagalan awal termasuk:


Kemunculan tanda-tanda klinikal gangguan peredaran serebrum adalah asas untuk pemeriksaan perubatan yang komprehensif untuk mengenal pasti kemungkinan perubahan aterosklerotik dalam saluran darah, hipertensi arteri (tekanan darah tinggi), serta dystonia vegetatif-vaskular.

Gangguan sementara bekalan darah serebrum dicirikan oleh tanda-tanda serebrum atau fokal umum yang berterusan selama tidak lebih daripada 24 jam.

Serangan iskemia sementara adalah gangguan sementara peredaran serebrum yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak mencukupi ke kawasan tertentu sistem saraf pusat.

Gejala serangan iskemia sementara:

  • gangguan pertuturan;
  • masalah dengan penyelarasan pergerakan dan statik;
  • penglihatan berganda;
  • berkelip "lalat" di hadapan mata;
  • paresthesia (kepekaan terjejas anggota badan);
  • rasa lemah.

Penting:Jika anda perasan bahawa rakan atau rakan sekerja anda tidak menjawab dengan betul, menjatuhkan objek atau bergerak secara tidak stabil, dia mungkin memerlukan rawatan perubatan segera. Banyak tanda "strok mikro" adalah serupa dengan tanda-tanda mabuk alkohol.

Membawa kepada gangguan peredaran darah di otak, disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam tekanan darah.

Gejala krisis serebrum hipertensi:

  • sakit kepala yang teruk;
  • rasa loya;
  • (tidak selalu);
  • pening kepala.

Sekiranya gejala neurologi tipikal dalam pesakit dikesan selama lebih daripada 24 jam, diagnosis "strok" dibuat, iaitu kita bercakap tentang kemalangan serebrovaskular akut.

Tanda-tanda gangguan akut

Gejala strok iskemia dan hemoragik, trombosis sinus vena, serta pendarahan vena adalah serupa dengan klinik kemalangan serebrovaskular sementara, tetapi gejala neurologi didiagnosis dalam masa sehari atau lebih.

Penting:Dalam kebanyakan kes, strok berlaku pada awal pagi atau lewat malam. Pesakit yang disyaki mengalami gangguan peredaran darah akut ini selalunya memerlukan kemasukan ke hospital dan ditempatkan di unit penjagaan neurointensif.

Strok iskemia disebabkan oleh pemberhentian aliran darah ke bahagian otak akibat penyumbatan atau kekejangan saluran darah secara tiba-tiba.

Hemorrhagic disebabkan oleh pendarahan ke dalam tisu otak apabila integriti dinding vaskular dilanggar.

Perubahan iskemia meningkat secara beransur-ansur, selama beberapa jam (dalam beberapa kes, sehingga sehari). Strok hemoragik berkembang hampir serta-merta. Dengan itu, pesakit mengalami sakit kepala yang teruk dan kehilangan kesedaran.

Penting:Mana-mana strok dicirikan oleh gangguan deria yang serius dan lumpuh, selalunya unilateral. Dengan lesi setempat di hemisfera kanan, bahagian kiri badan menderita dan sebaliknya. Pesakit biasanya mengalami gangguan visual dan artikulasi.

Pendarahan subarachnoid berkembang dengan latar belakang pecahnya aneurisme saluran arachnoid. Ia biasanya tidak disertai dengan kemunculan gejala neurologi. Simptom ciri adalah sakit kepala yang kuat yang bersifat "belati" dan kehilangan kesedaran.