☰

Patologi keradangan imun. Keradangan. Keradangan dan imuniti

Gandingan keradangan dengan imuniti untuk pembaikan dipastikan oleh penyertaan semua sistem pertahanan badan dalam reaksi unik saluran terminal dan tisu penghubung, yang merupakan intipati keradangan.

Seperti yang diketahui, pertahanan badan ditentukan oleh faktor tidak spesifik dan kereaktifan imunologi, atau tindak balas imun.

Dalam perkembangan imuniti semasa keradangan, peranan kedua-dua fagositosis dan sistem pelengkap adalah hebat. Tempat fagositosis yang dijalankan oleh leukosit polimorfonuklear (PMN) dan fagosit monositik (makrofaj) dalam sistem imun ditentukan oleh fakta bahawa, walaupun tindakan fagositosis itu sendiri tidak spesifik, fagosit, terutamanya makrofaj, mengambil bahagian dalam penulenan antigen, memprosesnya menjadi bentuk imunogenik, yang dilihat oleh T-helper. Tempat makrofaj dalam sistem imun juga ditentukan oleh penyertaan mereka dalam kerjasama limfosit T dan B, yang diperlukan untuk pembentukan tindak balas imun. Oleh itu, fagositosis melengkapkan bentuk tindak balas kereaktifan imunologi. Sistem pelengkap mengambil bahagian dalam tindak balas tertentu, melekatkan komponennya pada molekul antibodi, yang memastikan lisis bahan antigen terhadap antibodi yang dihasilkan. Ia berikutan daripada ini bahawa pelengkap, sebagai salah satu faktor pertahanan tidak spesifik, mengambil bahagian dalam tindak balas imun, oleh itu, seperti fagositosis, ia melengkapkan bentuk kereaktifan imunologi. Seperti yang anda lihat, pengaktifan tindak balas imun semasa keradangan dipastikan oleh dua sistem selular pertahanan tidak spesifik: sistem fagosit monositik, serta sistem plasma - sistem pelengkap.

Kinetik tindak balas keradangan untuk mencapai matlamat akhir - penghapusan agen yang merosakkan dan pembaikan tisu - dicirikan oleh perubahan dalam hubungan sistem pertahanan selular antara satu sama lain dan dengan sistem tisu penghubung, yang ditentukan oleh peraturan mediator. Walau bagaimanapun, ia tidak mengikuti bahawa hanya PMN, makrofaj, limfosit dan fibroblas mengambil bahagian dalam tindak balas keradangan. Sel-sel yang merupakan pembawa amina vasoaktif (sel mast, basofil, platelet), serta eosinofil yang menghalang aktiviti fungsinya, adalah sangat penting untuk perkembangan tindak balas keradangan vaskular itu sendiri. Tetapi mereka tidak terlibat dalam tujuan utama tindak balas keradangan - penghapusan prinsip yang merosakkan dan pembaikan kerosakan. Sebagai rantaian, sebahagian besarnya mengawal sendiri, tindak balas keradangan sesuai dengan skema universal: kerosakan > pengantaraan > penerimaan > kerjasama selular > transformasi selular > pembaikan (Skim 1). Tindak balas keradangan juga menentukan fasa yang berkembang secara berturut-turut: 1) kerosakan, atau perubahan, 2) eksudasi, 3) percambahan dan pembezaan sel.

Skim 1. Sistem pertahanan selular dan kinetik tindak balas keradangan

Kerosakan (pengubahan) adalah komponen wajib keradangan. Ini pada mulanya yang menyebabkan tindak balas vaskular-mesenchymal, yang merupakan intipati keradangan.

Kerosakan dan pengantaraan adalah komponen morfogenesis keradangan yang tidak dapat dipisahkan, kerana mediator "dilahirkan" dalam kerosakan itu sendiri (perubahan).

Adalah lazim untuk membezakan mediator plasma (beredar), yang diwakili terutamanya oleh sistem kallikreinkinin, sistem pelengkap dan sistem pembekuan darah, serta mediator selular (tempatan) yang dikaitkan dengan banyak sel: sel mast, platelet, basofil, PMN, makrofaj , limfosit, fibroblas, dsb. Walau bagaimanapun, kedua-dua plasma dan mediator selular saling berkait rapat dan berfungsi semasa keradangan sebagai sistem autokatalitik menggunakan prinsip "maklum balas", "penduaan", "kepelbagaian yang diperlukan" dan "antagonis".

Prinsip-prinsip sistem ini membenarkan mediator yang beredar untuk memastikan peningkatan dalam kebolehtelapan vaskular dan pengaktifan kemotaksis PMN untuk fagositosis, dan pembekuan intravaskular dalam saluran yang mengalir dari sumber keradangan untuk menggambarkan patogen dan tapak keradangan itu sendiri (fungsi penghalang tapak keradangan). Dalam kes ini, peringkat utama tindak balas vaskular - peningkatan kebolehtelapan, pengaktifan kemotaksis PMN dan faktor Hageman - diduplikasi oleh beberapa mediator. Prinsip sistem yang sama dalam tindak balas autokatalitik mediator selular memberikan bukan sahaja peningkatan dalam kebolehtelapan vaskular, fagositosis dan kemusnahan sekunder, tetapi juga kemasukan tindak balas imun untuk menghapuskan agen yang merosakkan dan produk kerosakan dan, akhirnya, pembaikan tisu melalui percambahan dan pembezaan sel di tapak keradangan.

Prinsip duplikasi paling jelas dinyatakan di kalangan sel - pembawa bahan vasoaktif - sel mast, basofil, platelet, dan prinsip antagonis berada di antara sel-sel ini dan leukosit eosinofilik: mediator sel mast dan basofil merangsang kemotaksis eosinofil, yang terakhir adalah mampu menyahaktifkan mediator dan granul fagositosis sel mast ini (Skim 2). Di antara sel yang membawa mediator kebolehtelapan vaskular, "keseimbangan antagonis" timbul, yang menentukan morfologi unik fasa vaskular keradangan, terutamanya semasa tindak balas alahan.


Mediator selular - leukokin, monokin (interleukin-1), limfokin (interleukin-2) dan fibrokin - adalah pengawal selia tempatan kerjasama sel dalam "bidang" keradangan - PMN, makrofaj, limfosit dan fibroblas. Dalam erti kata lain, mediator selular menentukan urutan dan perkadaran penyertaan dalam keradangan sistem fagositik dan imun, di satu pihak, dan sistem tisu penghubung, di pihak yang lain.

"Konduktor" ensemble mediator selular harus dianggap sebagai monokin makrofaj (Skim 3). Makrofaj, disokong oleh autoregulasi mediator, dapat mengawal, dengan bantuan monokin, pembezaan granulosit dan monosit daripada sel stem, percambahan sel-sel ini, i.e. adalah pengawal selia fagositosis. Makrofaj bukan sahaja mempengaruhi aktiviti fungsional T- dan B-limfosit, mengambil bahagian dalam kerjasama mereka, tetapi juga merembeskan 6 komponen pertama pelengkap, i.e. adalah pengantara penglibatan sistem imun dalam tindak balas keradangan. Makrofaj mendorong pertumbuhan fibroblas dan sintesis kolagen, i.e. adalah perangsang fasa akhir tindak balas reparatif semasa keradangan. Pada masa yang sama, makrofaj sendiri selalu dipengaruhi oleh limfokin dan fibrokin, i.e. berkait rapat dalam pengawalseliaan selular tempatan dengan limfosit dan fibroblas, penerimaan selular memainkan peranan yang besar dalam pengawalseliaan selular tempatan semasa keradangan. Ia dikaitkan dengan interaksi antara sel dan tarikan komponen tindak balas imun ke tapak keradangan, kerana reseptor Fc imunoglobulin dan reseptor C pelengkap ditemui dalam semua sel effector keradangan. Sambungan yang tidak dapat dipisahkan dan gandingan masa yang tidak sama bagi sistem fagosit, sistem imun dan sistem tisu penghubung dalam merealisasikan matlamat akhir tindak balas keradangan menjadi jelas (Skim 4).



Varian gandingan ini, bergantung pada ciri-ciri kedua-dua agen merosakkan dan organisma yang bertindak balas terhadap kerosakan, kemungkinan besar akan menentukan perkembangan satu atau satu lagi bentuk keradangan. Oleh itu, keradangan purulen (sejenis keradangan eksudatif) mungkin mencerminkan satu bentuk khas gandingan sistem PMN yang tidak cekap berfungsi dengan makrofaj. Dalam kes ini, makrofaj yang secara intensif memfagositosis PMN yang mereput menjadi tahan terhadap patogen. V.E. Pigarevsky (1978), yang mengkaji hubungan istimewa ini antara dua sistem fagositosis, memanggilnya rintangan selular resorptif. Seperti yang dapat dilihat, ia mencerminkan kegagalan sekunder fungsi fagositik makrofaj dengan kegagalan utama fagositosis PMN.

Kegagalan utama dan selektif sistem fagosit monositik, pemisahannya daripada sistem PMN mendasari keradangan granulomatous (sejenis keradangan produktif). Kekurangan fagositik makrofaj menentukan pembentukan sel epitelioid dan gergasi daripadanya, kehilangan fungsi fagositiknya. Fagositosis digantikan dengan persempadanan semula dan kegigihan patogen. Fagositosis yang tidak lengkap menjadikan tindak balas keradangan itu sendiri tidak lengkap dan tidak sempurna. Ia menjadi ungkapan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda (DTH).

Ia juga jelas bahawa kecacatan keturunan setiap sistem pertahanan, serta sistem tisu penghubung itu sendiri, membuat tindak balas keradangan rosak baik dalam bentuk manifestasi dan perjalanannya, dan dalam kemungkinan merealisasikan matlamat akhir. Cukuplah untuk mengingati kekurangan keturunan sistem bakterisida PMN dan monosit, yang paling jelas diwakili dalam penyakit granulomatous kronik kanak-kanak, kekurangan imun keturunan dan kongenital dan kematian jangkitan purulen yang berkembang bersama mereka, kegagalan kongenital tisu penghubung dan kegigihan keradangan kronik. Seseorang tidak boleh gagal untuk menyebut kekurangan keturunan sistem pelengkap, terutamanya komponen C3 dan C5nya. Kekurangan ini nyata sama ada sama ada jangkitan purulen berulang atau sindrom seperti lupus. Semasa keradangan, terutamanya disebabkan oleh pelbagai agen, kedua-dua yang beredar dalam darah dan kompleks imun heterolog tempatan muncul semasa keradangan kronik, mereka juga boleh menjadi autologous. Oleh itu, semasa keradangan, tindak balas kompleks imun berlaku - yang paling biasa di kalangan tindak balas hipersensitiviti jenis segera (IHT).

1524 0

Peranan paling penting unsur selular dalam perkembangan keradangan akut dan kronik patut diberi perhatian khusus.

Neutrofil

Penyertaan neutrofil dalam kejadian dan penyelenggaraan proses keradangan pada dasarnya adalah cerminan fungsi fisiologi utama mereka - fagositosis, di mana bahan dilepaskan yang boleh menyebabkan tindak balas keradangan dalam tisu sekeliling, terutamanya jika fagositosis, di bawah keadaan patologi. proses, berterusan untuk masa yang lama, dan faktor-faktor yang menyebabkan fagositosis tidak dapat dihapuskan.

Oleh kerana dalam penyakit reumatik seperti artritis reumatoid atau SLE, terdapat pengeluaran berlebihan bahan phagocytosed kronik - kompleks imun dan produk pemusnahan tisu radang, peranan neutrofil dalam keterukan dan penyelenggaraan selanjutnya keradangan kronik adalah sangat hebat.

Proses fagositosis bermula dengan pengikatan bahan berfagositosis pada reseptor permukaan neutrofil, mengakibatkan hiperpolarisasi membran sel dan kehilangan ion kalsium setempat Berikutan ini, neutrofil menghasilkan derivatif oksigen aktif yang sebelum ini kurang diketahui, termasuk oksigen superoksida anion (O) dan terutamanya radikal hidroksil (OH).

Produk ini adalah toksik kepada mikrob, yang menerangkan kemungkinan biologi pengeluarannya semasa proses fagositosis. Walau bagaimanapun, dengan peningkatan pengeluaran, ia juga boleh menyebabkan kerosakan pada tisu sekeliling badan. Langkah seterusnya ialah pembebasan asid arakidonik daripada fosfolipid membran sel (di bawah tindakan enzim fosfolipase), yang, di bawah pengaruh siklooksigenase, dioksidakan menjadi prostaglandin dan bahan lain yang berkaitan dengan kimia.

Pada masa yang sama, fagositosis itu sendiri berlaku, yang boleh diperhatikan di bawah mikroskop: Dalam neutrofil, tonjolan terbentuk, meliputi bahan fagositosis dan membenamkannya dalam sitoplasma, yang mana ia terletak secara intraselular - dalam rongga yang dipanggil fagosom.

Pada masa yang sama, perubahan berlaku dalam sistem sitoskeletal yang dipanggil ("micromusculature" sel). Mikrofilamen aktin dan miosin yang terletak dalam neutrofil berinteraksi dengan protein pengikat aktin yang terletak di bawah plasmalemma, selepas itu ia terpeluwap dan bersentuhan dengan sistem mikrotubular sel. Hanya selepas ini butiran khusus dan azurofilik yang sentiasa berada dalam sitoplasma neutrofil bergabung dengan fagosom, dan enzim pemusnah yang terkandung di dalamnya bersentuhan dengan bahan fagositosis dan "pencernaan" intraselularnya bermula.

Semua proses yang diterangkan berlaku dengan sangat cepat. Khususnya, pembebasan enzim daripada butiran azurofilik ke dalam fagosom boleh berlaku dalam beberapa saat selepas interaksi dengan bahan yang menjalani fagositosis.

Oleh itu, neutrofil menghasilkan 3 kumpulan mediator keradangan aktif:

1. Derivatif oksigen toksik yang berinteraksi secara aktif dengan tisu badan.

2. Derivatif asid arakidonik, antaranya yang paling aktif ialah endoperoksida (prostaglandin tidak stabil Ga dan H2), tromboksan A2, prostacyclin dan asid hydroxyheptadecatrienoic. Bahan-bahan ini, yang secara kimia tidak stabil dan oleh itu sangat aktif, mampu menyebabkan banyak tanda kardinal keradangan, termasuk pengumpulan neutrofil baru (disebabkan oleh sifat kemotaktik yang wujud bagi bahan-bahan ini).

Pengumpulan neutrofil sekali lagi membawa kepada pengeluaran prostaglandin yang tidak stabil, yang menyebabkan sejenis lingkaran ganas boleh timbul, yang membawa kepada keradangan kronik. Pengeluaran prostaglandin yang tidak stabil juga disertai dengan pembentukan tambahan radikal oksigen bebas daripada oksigen molekul, yang menyumbang kepada pemusnahan tisu, dan dengan itu mengekalkan proses keradangan. Pada masa yang sama, prostaglandin yang stabil (E2 dan F, thromboxane B3), di mana prekursornya yang tidak stabil dengan cepat ditukar, bertentangan dengan pendapat sebelumnya, bukanlah mediator utama keradangan.

V. Samuelsson et al. (1979) menerangkan kelas baru keradangan, yang juga merupakan metabolit asid arakidonik, yang dipanggil leukotrienes. Salah satu daripadanya (leukotriene C) nampaknya sama secara kimia dengan agen anafilaksis bertindak perlahan yang diterangkan sebelum ini.

3. Enzim pemusnah yang terkandung dalam butiran neutrofil dan memasuki semasa proses fagositosis bukan sahaja ke dalam fagosom, tetapi juga secara ekstraselular. Mereka juga mungkin mempunyai kesan merosakkan pada tisu badan. Enzim ini termasuk protease neutral yang terkandung dalam butiran azurofilik, myeloperoxidase, serta enzim lisosom sendiri - hidrolase asid, yang terutamanya dicirikan oleh kesan merosakkan pada tisu. Ciri-ciri enzim bagi butiran neutrofil tertentu termasuk lisozim dan laktoferin.

Banyaknya mediator inflamasi dalam neutrofil dan pengaruhnya yang saling menguatkan sebahagian besarnya menjelaskan peranan paling penting sel-sel ini dalam kebanyakan proses keradangan, termasuk pada pesakit dengan penyakit reumatik. Bukan kebetulan bahawa G. Weissmanr (1979) menggelar neutrofil sebagai organ rembesan keradangan rheumatoid.

Di dalam badan, terdapat antagonis beberapa mediator yang dibincangkan, dengan bantuan yang, nampaknya, kemungkinan kesan merosakkan fagositosis pada tisu sekitarnya adalah terhad. Oleh itu, aktiviti protease dihalang oleh azmacroglobulin dan a1-antitrypsin, dan aktiviti radikal oksigen bebas dihalang oleh ceruloplasmin protein yang mengandungi tembaga dan enzim superoksida dismutase, yang terutamanya meluas dalam badan, memusnahkan anion superoksida bebas daripada oksigen dan dengan itu menghalang pembentukan radikal hidroksil yang lebih toksik.

Apabila menilai peranan neutrofil dalam perkembangan keradangan, seseorang harus mengingati kandungan tingginya dalam darah periferal, dari mana mereka boleh dengan cepat dan dalam kuantiti yang banyak memasuki kawasan keradangan. Sel-sel ini berumur pendek - ia hancur selepas beberapa jam.

Makrofaj

Peranan utama dalam pembangunan dan penyelenggaraan keradangan kronik adalah kepunyaan sistem makrofaj fagositik (konsep ini menggantikan istilah "sistem reticuloendothelial" yang digunakan secara meluas, tetapi pada dasarnya tidak cukup kukuh. Sel utama sistem ini ialah makrofaj, yang berkembang daripada monosit darah. Monosit, yang berasal dari sel stem sumsum tulang, mula-mula memasuki darah periferi, dan dari sana ke dalam tisu, di mana, di bawah pengaruh pelbagai rangsangan tempatan, mereka berubah menjadi makrofaj.

Yang terakhir ini sangat penting dalam pelaksanaan tindak balas penyesuaian badan - imun, keradangan dan reparatif. Penyertaan dalam tindak balas sedemikian difasilitasi oleh sifat biologi makrofaj seperti keupayaan untuk berhijrah ke fokus keradangan, keupayaan untuk meningkatkan pengeluaran sel dengan cepat dan berterusan oleh sumsum tulang, fagositosis aktif bahan asing dengan pecahan pesat yang terakhir, pengaktifan di bawah pengaruh rangsangan asing, rembesan sejumlah bahan aktif biologi, keupayaan untuk "memproses" antigen yang telah memasuki badan dengan induksi seterusnya proses imun.

Ia juga pada asasnya penting bahawa makrofaj adalah sel yang berumur panjang yang boleh berfungsi untuk masa yang lama dalam tisu yang meradang. Adalah penting bahawa mereka dapat membiak di kawasan keradangan; dalam kes ini, transformasi makrofaj kepada epitelioid dan sel multinukleus gergasi adalah mungkin.

Kekurangan kekhususan imunologi (seperti limfosit T dan B), makrofaj bertindak sebagai sel tambahan yang tidak spesifik dengan keupayaan unik bukan sahaja untuk menangkap antigen, tetapi juga untuk memprosesnya supaya pengiktirafan antigen ini oleh limfosit seterusnya dipermudahkan.

Peringkat ini amat diperlukan untuk pengaktifan T-limfosit (untuk perkembangan tindak balas imun jenis tertunda dan untuk pengeluaran antibodi kepada antigen yang bergantung kepada timus). Di samping mengambil bahagian dalam tindak balas imun akibat pra-pemprosesan antigen dan "pembentangan" seterusnya kepada limfosit, makrofaj melakukan fungsi perlindungan secara lebih langsung, memusnahkan beberapa mikroorganisma, kulat dan sel tumor.

Oleh itu, dalam penyakit reumatik, bukan sahaja limfosit yang diimunisasi secara khusus, tetapi juga monosit dan makrofaj yang tidak mempunyai kekhususan imunologi, mengambil bahagian dalam tindak balas selular keradangan imun.

Sel-sel ini tertarik oleh bahan kemotaktik monosit yang dihasilkan di kawasan keradangan. Ini termasuk C5a, protein yang didenatur separa, kallikrein, pengaktif plasminogen, protein utama dari lisosom neutrofil T limfosit menghasilkan faktor yang sama apabila bersentuhan dengan antigen spesifiknya, limfosit B - dengan kompleks imun.

Di samping itu, limfosit juga menghasilkan faktor yang menghalang penghijrahan makrofaj (iaitu, membetulkannya di tapak keradangan) dan mengaktifkan fungsinya. Dalam fokus keradangan, berbeza dengan keadaan biasa, mitosis makrofaj diperhatikan dan dengan itu bilangan sel ini juga meningkat disebabkan oleh percambahan tempatan.

Kepentingan makrofaj dalam mengekalkan proses keradangan ditentukan oleh agen anti-radang yang dikeluarkan daripada sel-sel ini yang dibincangkan di bawah:

1. Prostaglandin.

2. Enzim lisosom (khususnya, semasa fagositosis kompleks antigen-antibodi, dan sel tidak dimusnahkan semasa pembebasannya).

3. Protease neutral (pengaktif plasminogen, kolagenase, elastase). Biasanya, kuantiti mereka boleh diabaikan, tetapi dengan rangsangan asing (fagositosis), pengeluaran enzim ini diinduksi dan ia dikeluarkan dalam kuantiti yang ketara. Pengeluaran protease neutral dihalang oleh perencat sintesis protein, termasuk glucocorticosteroids. Penghasilan pengaktif plasminogen dan kolagenase juga dirangsang oleh faktor yang dirembeskan oleh limfosit yang diaktifkan.

4. Phospholipase A3, yang membebaskan asid arakidonik daripada kompleks yang lebih kompleks - prekursor utama prostaglandin. Aktiviti enzim ini dihalang oleh glucocorticosteroids.

5. Faktor yang merangsang pembebasan daripada tulang kedua-dua garam mineral dan asas organik matriks tulang. Faktor ini memberikan pengaruhnya pada tisu tulang melalui tindakan langsung, tanpa memerlukan kehadiran osteoklas.

6. Sebilangan komponen pelengkap yang secara aktif disintesis dan dirembeskan oleh makrofaj: C3, C4, C2 dan, nampaknya, juga C1 dan faktor B, yang diperlukan untuk laluan alternatif pengaktifan pelengkap. Sintesis komponen ini meningkat apabila makrofaj diaktifkan dan dihalang oleh perencat sintesis protein.

7. Interleukin-1, yang merupakan wakil tipikal sitokin - bahan aktif biologi yang bersifat polipeptida yang dihasilkan oleh sel (terutamanya sel sistem imun). Bergantung kepada sumber penghasilan bahan ini (limfosit atau monosit), istilah "limfokin" dan "monokin" sering digunakan. Nama "interleukin" dengan nombor yang sepadan digunakan untuk menentukan sitokin tertentu - terutamanya yang menjadi pengantara komunikasi sel. Ia masih belum jelas sepenuhnya sama ada interleukin-1, yang merupakan monokin yang paling penting, mewakili satu bahan atau keluarga polipeptida dengan sifat yang hampir sama.

Ciri-ciri ini termasuk yang berikut:

  • rangsangan sel B, mempercepatkan transformasi mereka menjadi sel plasma;
  • rangsangan aktiviti fibroblas dan sinoviosit dengan peningkatan pengeluaran prostaglandin dan kolagenase;
  • kesan pirogenik, direalisasikan dalam perkembangan demam;
  • pengaktifan sintesis protein fasa akut dalam hati, khususnya prekursor amiloid serum (kesan ini mungkin tidak langsung - disebabkan oleh rangsangan pengeluaran interleukin-6).
Antara kesan sistemik interleukin-1, selain demam, neutrofilia dan proteolisis otot rangka juga boleh diperhatikan.

8. Interleukin-6, yang juga mengaktifkan sel B, merangsang hepatosit untuk menghasilkan protein fasa akut dan mempunyai sifat b-interferon.

9. Faktor perangsang koloni yang menggalakkan pembentukan granulosit dan monosit dalam sumsum tulang.

10. Faktor nekrosis tumor (TNF), yang bukan sahaja benar-benar mampu menyebabkan nekrosis tumor, tetapi juga memainkan peranan penting dalam perkembangan keradangan. Polipeptida ini, yang terdiri daripada 157 asid amino, pada fasa awal tindak balas keradangan menggalakkan lekatan neutrofil ke endothelium dan dengan itu memudahkan penembusannya ke dalam tapak keradangan. Ia juga berfungsi sebagai isyarat kuat untuk penghasilan radikal oksigen toksik dan merupakan perangsang sel B, fibroblas dan endothelium (dua jenis sel terakhir menghasilkan faktor perangsang koloni).

Secara klinikal penting bahawa TNF, serta interleukin-1 dan interferon, menyekat aktiviti lipoprotein lipase, yang memastikan pemendapan lemak dalam badan. Itulah sebabnya, dalam penyakit radang, penurunan berat badan yang ketara sering diperhatikan, yang tidak sesuai dengan pemakanan kalori tinggi dan selera makan yang dipelihara. Oleh itu nama kedua faktor nekrosis tumor - cachectin.

Pengaktifan makrofaj, yang ditunjukkan oleh peningkatan saiznya, kandungan enzim yang tinggi, peningkatan keupayaan untuk memfagositosis dan memusnahkan mikrob dan sel tumor, mungkin juga tidak spesifik: disebabkan oleh rangsangan oleh yang lain (tidak berkaitan dengan proses patologi yang sedia ada. ) mikroorganisma, minyak mineral, limfokin yang dihasilkan oleh T-limfosit, dan pada tahap yang lebih rendah - B-limfosit.

Makrofaj terlibat secara aktif dalam penyerapan tulang dan rawan. Pemeriksaan mikroskopik elektron mendedahkan makrofaj di sempadan pannus dan rawan artikular, berkait rapat dengan zarah gentian kolagen yang dicerna. Fenomena yang sama diperhatikan apabila makrofaj bersentuhan dengan tulang yang boleh diserap semula.

Oleh itu, makrofaj memainkan peranan penting dalam perkembangan proses keradangan, penyelenggaraan dan kroniknya dan sudah boleh dianggap sebagai salah satu "sasaran" utama terapi antirheumatik.

Fibroblas

Peranan fibroblas yang paling terkenal adalah dalam tindak balas reparatif semasa keradangan, yang menyebabkan struktur yang musnah digantikan oleh tisu penghubung (termasuk parut). Pembiakan mereka bermula pada jam pertama selepas kerosakan tisu dan mencapai maksimum antara 2-10 hari. Rangsangan yang mengawal selia aktiviti fibroblas tidak boleh dianggap sepenuhnya dijelaskan; bagaimanapun, ini diketahui termasuk produk makrofaj (monokin) dan, khususnya, interleukin-1.

Fibroblas- sel tisu penghubung yang paling penting, sumber utama kolagen, elastin, glikosaminoglikan dan glikoprotein, iaitu struktur biokimia utama yang terdiri daripada tisu ini. Dalam keradangan kronik (termasuk yang berkaitan dengan imun), fibroblas secara aktif membiak dan, bersama-sama dengan komponen tisu penghubung yang dihasilkannya (serat dan bahan tanah) dan gelung kapilari yang baru terbentuk, membentuk tisu granulasi, yang dalam sesetengah penyakit boleh memainkan peranan penting dalam perkembangan proses patologi utama dan hasilnya.

Khususnya, dengan arthritis rheumatoid, tisu granulasi dalam rongga sendi (pannus) boleh secara aktif memusnahkan rawan dan tulang. Sebagai tambahan kepada sel-sel pannus seperti itu, makrofaj yang masuk melalui saluran yang baru terbentuk dari tisu granulasi juga mengambil bahagian dalam pemusnahan ini. Perlu diperhatikan bahawa makrofaj bukan sahaja mampu mengaktifkan pembahagian fibroblas dan sintesis kolagen, tetapi juga merembeskan kolagenase, yang berinteraksi dengan kolagen yang dihasilkan oleh fibroblas. Sebaliknya, kolagen yang baru terbentuk mempunyai sifat kemotaktik terhadap makrofaj.

Dalam hal ini, makrofaj dan fibroblas boleh dianggap sebagai sistem selular mesra yang berfungsi semasa kerosakan dan pemulihan struktur tisu penghubung. Apabila keradangan kronik reda, termasuk di bawah pengaruh rawatan yang disasarkan, tisu granulasi menjadi kurang vaskularisasi, bilangan sel dan jumlah bahan asas di dalamnya berkurangan, dan jumlah kolagen matang meningkat. Proses ini berakhir dengan pembentukan tisu parut.

Fibroblas, nampaknya, juga boleh mengambil bahagian dalam penjanaan tindak balas keradangan. Mereka mempunyai sifat fagositik yang lemah (terdapat reseptor untuk zarah pepejal di permukaan);

Ia juga telah ditetapkan bahawa fibroblas boleh menghasilkan interleukin 1 dan 6, Rinterferon, dan faktor yang merangsang pembezaan sel stem kepada koloni neutrofil dan monosit matang (serupa dengan faktor perangsang koloni yang dihasilkan oleh makrofaj).

Oleh itu, fibroblas adalah penting pada peringkat yang berbeza dalam proses keradangan. Daripada perkara di atas juga jelas bahawa kesan perencatan yang mencukupi pada fibroblas boleh ditunjukkan dengan penurunan keterukan proses keradangan dan sklerosis kronik.

Reaksi umum terhadap keradangan

Keunikan keradangan adalah hakikat bahawa walaupun proses keradangan tempatan semata-mata disertai dengan set ciri tindak balas tidak spesifik umum badan. Oleh itu, keradangan, pada prinsipnya, sentiasa kelihatan sebagai gabungan manifestasi sistemik tempatan yang jelas dan kurang nyata, yang secara klinikal boleh menjadi jelas dan terpendam. Pada masa yang sama, manifestasi sistemik mencerminkan dengan tepat proses keradangan tempatan, terbukti sebagai tindak balas yang mencukupi kepada mediator khususnya.

Mereka adalah sekunder kepada keradangan dan ini adalah perbezaan asasnya daripada ciri tindak balas biologi sistem penjanaan keradangan yang dibincangkan sebelum ini. Antara tindak balas tidak spesifik tersebut, yang paling jelas ialah demam, pengantara utama yang dianggap sebagai interleukin-1, dihasilkan oleh makrofaj di kawasan keradangan dan berinteraksi dengan pusat termoregulasi di hipotalamus.

Peningkatan suhu badan semasa keradangan mempunyai tujuan biologi yang jelas, kerana ia meningkatkan aktiviti fagositik dan dengan itu memudahkan proses pemusnahan mikroorganisma dan pembaikan tisu. Oleh itu, proses tempatan menyebabkan reaksi umum, yang seterusnya secara sengaja mempengaruhi proses tempatan ini. Di samping itu, dengan menggunakan contoh demam, mudah untuk melihat bahawa tindak balas yang sesuai secara biologi boleh secara individu (secara klinikal) tidak menguntungkan, kerana peningkatan suhu badan itu sendiri boleh menyebabkan kemudaratan yang serius kepada badan.

Manifestasi sistemik ciri tindak balas keradangan akut adalah leukositosis neutrofilik dengan anjakan kiri dan trombositosis (kurang terkenal). Sebagai tambahan kepada interleukin-1, faktor perangsang koloni yang dihasilkan oleh makrofaj dan fibroblas mungkin menjadi mediator bagi manifestasi ini. Penurunan berat badan, atrofi otot dan kelemahan yang sering berkembang dalam penyakit radang berkemungkinan besar akibat pengaruh faktor nekrosis tumor (hasil makrofaj).

Selain itu, interleukin-1 juga mampu menyebabkan proteolisis otot rangka. Reaksi sistemik terhadap keradangan pada peringkat awalnya juga merupakan sindrom penyesuaian umum yang ditemui oleh N. Selye pada tahun 50-an, ciri utamanya ialah peningkatan pengeluaran kortisol. Perlu diingat bahawa kesan kortikosteroid ini ditunjukkan, khususnya, dalam peningkatan sederhana dalam bilangan leukosit dan platelet.

Gejala makmal ciri keradangan adalah apa yang dipanggil protein fasa akut yang dikesan dalam darah, disintesis dalam hati. Sesetengah daripada mereka mempunyai nilai "negatif", kerana dalam penyakit radang kandungannya dalam plasma berkurangan (disebabkan oleh peningkatan katabolisme atau perencatan sintesis mereka akibat penukaran aktiviti biosintetik sel ke laluan metabolik lain). Ini termasuk albumin, prealbumin dan transferin, yang mana hanya yang pertama adalah penting dalam tetapan klinikal.

Lebih banyak perhatian diberikan kepada protein fasa akut tersebut, kepekatannya meningkat dengan perkembangan keradangan. Peningkatan pengeluaran mereka oleh hati nampaknya mencerminkan kesesuaian biologi bahan-bahan ini, ditetapkan dalam filogenesis, mengawal keterukan proses keradangan dalam pantulan pengaruh berbahaya luaran. Ini termasuk protein yang berbeza sifat yang melaksanakan pelbagai fungsi.

Khususnya, perlu diperhatikan peningkatan dalam beberapa faktor pembekuan- fibrinogen, protrombin, faktor VIII dan plasminogen. Ini berkemungkinan besar disebabkan oleh fakta bahawa secara evolusi, keradangan pada mamalia yang lebih tinggi sering menjadi akibat kecederaan dan disertai dengan pendarahan. Di samping itu, pembekuan di kawasan di mana faktor merosakkan (termasuk mikrob) diperkenalkan menyumbang kepada penyetempatan perubahan patologi.

Protein fasa akut yang meningkat secara kuantitatif juga termasuk komponen pelengkap dan perencatnya (serta perencat enzim proteolitik lain - a1-antitrypsin dan a2-antichymotrypsin). Peningkatan tahap haptoglobin, ferritin dan hemopexin mungkin mencerminkan peningkatan penggunaan besi daripada hemoglobin yang mereput, ceruloplasmin - pengikatan radikal oksigen bebas, protein C-reaktif - opsonisasi tidak spesifik, memudahkan pengaruh seterusnya mekanisme imun (disebabkan oleh C-reaktif protein dipanggil "antibodi primitif").

Terdapat juga protein fasa akut yang fungsinya tidak diketahui: orosomucoid (mucoprotein asid a1), komponen amiloid serum (SAA), Sdglobulin. Tahap pertumbuhan bahan yang dipertimbangkan adalah berbeza. Oleh itu, kandungan ceruloplasmin dan komponen pelengkap ke-3 (C3) sering meningkat sebanyak 1.2-1.5 kali, fibrinogen - sebanyak 2-3 kali, protein C-reaktif dan SAA - sebanyak ratusan kali.

Walaupun tidak spesifik pengeluaran protein fasa akut (tahapnya meningkat semasa keradangan mana-mana asal), terdapat pengecualian terpencil dalam hal ini. Khususnya, dengan lupus erythematosus sistemik, walaupun proses keradangan umum, peningkatan ketara dalam tahap protein C-reaktif sering tidak berlaku.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.

Cryotherapy adalah kaedah rawatan sejuk yang berkesan. Semasa sesi, badan pesakit terdedah kepada suhu ultra-rendah, yang boleh mencapai -160 darjah Celsius. Prosedur cryotherapy merangsang pertumbuhan semula sel, meningkatkan peredaran darah dan meningkatkan pemakanan tisu. Dengan rawatan yang panjang dengan nitrogen cecair, ia menormalkan proses metabolik dalam badan, menepu darah dengan oksigen, dan meningkatkan tahap protein imun.

Sejak zaman purba, orang telah mengetahui tentang sifat penyembuhan selsema. Catherine II juga menyapu mukanya dengan ketulan ais, ingin memanjangkan keremajaan dan kecantikan kulitnya. Suvorov menyiram dirinya dengan air sejuk setiap hari. Dan setiap daripada kita tahu tentang tradisi orang Rusia untuk keluar ke dalam kesejukan selepas mandi. Pada akhir abad ke-20, beberapa perubahan berlaku berkaitan dengan penggunaan suhu rendah untuk penyembuhan dan merawat badan. Konsep seperti cryotherapy timbul, yang dimiliki oleh doktor Jerman S. Knein. Tetapi Jepun tersilap dianggap sebagai tempat kelahiran cryotherapy. Di negara inilah ia ditubuhkan dan terbukti secara saintifik bahawa campuran nitrogen dan wap udara pada suhu -160 darjah memperbaiki keadaan umum dan memulihkan mobiliti sendi.

Mari kita berikan sebagai contoh beberapa penyakit apabila prosedur ini hanya perlu:

  • berat badan berlebihan;
  • penyakit kulit dan penuaan pramatang;
  • patologi ginekologi;
  • masalah pernafasan;
  • penyakit saraf;
  • keletihan, tekanan, insomnia, keletihan saraf dan sebagainya.

Kesan positif melawat cryoprocedures juga ketara dalam tempoh selepas operasi. Cryosauna juga ditetapkan untuk psoriasis dan osteochondrosis.

Kontraindikasi untuk cryotherapy

Sebelum anda memulakan prosedur, anda harus mengetahui senarai penyakit yang mana cryotherapy tidak boleh diterima:

  • pemburukan penyakit kronik;
  • patologi kardiovaskular;
  • kehadiran luka terbuka;
  • klaustrofobia;
  • penyakit darah;
  • gangguan mental.

Manifestasi negatif mungkin berlaku selepas sesi pertama. Jika anda tidak mahu memudaratkan badan anda, dapatkan nasihat doktor anda terlebih dahulu.

Rawatan dengan cryotherapy. Jenis-jenis cryotherapy

Terdapat pelbagai jenis cryotherapy bergantung pada matlamat dan kawasan yang akan mempengaruhi:

  1. tempatan;
  2. umum;
  3. cryomasage;
  4. persendirian.

Yang paling popular hari ini ialah krioterapi umum. Ia berdasarkan penggunaan cryosauna, cryocapsule atau cryochamber, di dalamnya nitrogen cecair disembur. Suhu di dalam ruang turun kepada -150 darjah Celsius. Tetapi, walaupun kadar yang luar biasa rendah, udara sejuk hanya menjejaskan lapisan atas kulit.

Hasil positif daripada cryosauna dicapai berkat gabungan kontras suhu yang berbeza. Cryosauna membolehkan anda menguatkan sistem imun manusia, mempercepatkan proses metabolik dalam badan, dan meningkatkan peredaran darah. Jika anda mengambil cryosauna dengan betul, maka secara literal dalam satu sesi anda boleh meminimumkan manifestasi psoriasis atau selulit yang tidak menyenangkan. Cryotherapy berguna untuk penurunan berat badan, terutamanya dalam kombinasi dengan urutan.

Kesan sejuk pada bahagian tertentu badan berlaku semasa cryotherapy tempatan (tempatan). Suhu rendah merangsang vasoconstriction dan membawa kepada kematian tisu. Cryotherapy tempatan membolehkan anda mengeluarkan ketumbuhan yang tidak diingini dari kulit. Krioterapi nitrogen berkesan dalam memerangi ketuat, papilloma, dan tahi lalat. Di samping itu, ia menggalakkan penyembuhan cepat luka dan keradangan pada kulit.

Perkhidmatan biasa dalam kosmetologi ialah cryomassage. Semasa prosedur, pendedahan tempatan kepada sejuk berlaku, yang membantu merangsang proses metabolik dalam sel dan tisu. Sesuai untuk meremajakan badan dan muka.

Pilihan lain untuk cryotherapy adalah peribadi. Ia melibatkan penggunaan sejuk di rumah. Gunakan pancuran mandian sejuk atau mandian sejuk, atau gunakan pemampat ais. Cryotherapy di rumah membolehkan anda melegakan bengkak kulit, meningkatkan nada kulit, dan juga memulihkan fungsi otot selepas seharian bekerja.

Bagaimanakah prosedur cryotherapy dijalankan?

Rawatan sejuk bukan sahaja meremajakan dan merangsang warna kulit, tetapi juga berkesan melawan bintik-bintik penuaan, jerawat, keradangan, jerawat dan penyakit kosmetik lain pada kulit.

Di salun kecantikan dan pusat kesihatan, cryotherapy boleh dilakukan dalam tiga cara berbeza.

Kaedah pertama dan paling biasa ialah menggunakan aplikator kapas. Pakar kosmetik menggunakan nitrogen cecair ke permukaan kulit dengan pergerakan gelongsor dan ringan menggunakan swab kapas. Pakar berhenti selama kira-kira tiga puluh saat di kawasan yang terjejas. Selepas prosedur, kerak terbentuk dan secara beransur-ansur jatuh.

Cara kedua ialah menggunakan cryospray. Prosedur ini dilakukan pada suhu nitrogen cecair -180 darjah. Pakar kosmetik boleh melaraskan suhu mengikut kehendak pelanggan.

Kaedah ketiga ialah penggunaan cryoelectrophoresis. Menurut pakar, kaedah ini adalah yang paling moden dan berkesan. Ubat beku menembusi jauh ke dalam kulit di bawah pengaruh arus berdenyut. Selepas beberapa prosedur, kedutan di muka akan kelihatan licin, kulit akan menjadi anjal dan sihat.

Bilangan prosedur ditetapkan oleh doktor bergantung pada tugas, jenis kulit dan keadaan. Secara purata, 10-13 prosedur adalah mencukupi. Prinsip tindakan prosedur adalah serupa dengan pengelupasan kimia. Perbezaan ketaranya terletak pada kesannya yang lebih lembut dan halus. Ia tidak merosakkan lapisan atas kulit, tetapi hanya menggalakkan pembaharuan selular mereka. Dan ingat, selepas cryotherapy anda tidak boleh berjemur, apalagi melawat solarium.

Berapakah kos cryotherapy?

Harga cryotherapy bergantung pada jenis prosedur dan cara ia dilakukan. Lebih banyak bahan digunakan, lebih tinggi kos. Penggunaan tambahan ubat tambahan juga ditunjukkan dalam harga akhir. Secara umumnya, cryotherapy adalah prosedur murah yang tersedia untuk hampir setiap pesakit. Perkara utama ialah memilih salon kecantikan yang betul dan berunding dengan pakar yang berpengalaman. Banyak maklumat menarik tentang prosedur, ulasan dan harga boleh didapati di forum tematik.

Komen pada artikel "Apa itu cryotherapy"

Lebih lanjut mengenai topik "Cryosauna: rawatan sejuk pada 2019":

Cryotherapy untuk tonsilitis kronik. Penyakit. Perubatan kanak-kanak. Lihat perbincangan lain: Apakah cryotherapy. Jika suhu tidak melebihi 38C anda tidak boleh mengambil...

Lihat perbincangan lain: Apakah cryotherapy. Cryotherapy untuk tonsilitis kronik. ... mereka melakukan sapuan berterusan dari kerongkong, berkumur-kumur, melarutkan imudon...

Saya tidak nampak apa-apa kesan daripada Darsonval atau daripada cryotherapy ((bagi saya ia hanya sebagai tambahan kepada prosedur utama. Tetapi ia membantu seseorang, mereka menulis di sini. Mungkin sebabnya...

Apakah cryotherapy? Prosedur ini dilakukan pada suhu nitrogen cecair -180 darjah. Ia tidak merosakkan lapisan atas kulit, tetapi hanya menggalakkan sel...

Cryotherapy. Kebaikan dan keburukan.. Pengalaman mengambil anak angkat/penjagaan/penjagaan. Anak angkat. Perbincangan isu pengangkatan, bentuk penempatan kanak-kanak dalam Cryotherapy. Penyederhana, tolong jangan padamkan urutan saya. Saya tahu bahawa kami mempunyai ramai pakar dan orang yang berpengalaman di forum kami...

Koordinasi terjejas, sebelum ini (sehingga 4-5 tahun) tidak ada masalah yang jelas dengannya, saya tidak dapat menangkap bola Suatu hari enzim CPK dinaikkan selama setahun, tetapi kini ia telah kembali normal. Tetapi mengenai MRI kepala dan belakang, saya ingin menulis kepada anda bahawa kami mempunyai hasil rawatan selama 4 tahun pemerhatian di pusat. ucapan...

Lupa nak cakap, kalau ada selulit, boleh buat terapi Cryo di rumah (terutamanya seluar pendek sukan)) Syarikat Sepanyol May Old dipanggil cryotherapy + anda perlu melakukannya...

Daria kami ialah 3.5. Tidak lama dahulu kami telah selesai rawatan - 7 gigi kunyah telah diisi. 4 daripadanya dengan pulpitis, dua gigi pada satu masa Di sini, kesabaran dan masa dan semuanya akan baik-baik saja. Doktor meminta kami dan kanak-kanak itu bermain doktor gigi dengan anak patung di rumah, selepas itu rawatan pergigian...

Apakah cryotherapy? Tampalan ubat disapu terus pada ketuat. Untuk mengelakkan tampalan daripada terkena pada kulit yang sihat dan menyebabkan kerengsaan Wartner – Krio...

Krioterapi. Penjagaan kulit. Fesyen dan kecantikan. Adakah sesiapa pernah mencuba cryomassage dan cryosauna? Tolong kongsikan tanggapan anda - adakah kesan sebenar? Dan saya telah banyak membaca di laman web - hampir kaedah anti-penuaan yang paling bergaya, ini dan itu... Saya meraguinya

Cryosauna?. Menurunkan berat badan selepas bersalin. Penurunan berat badan dan diet. Cryosauna? Adakah sesiapa pernah menggunakan prosedur ini? adakah kesan penurunan berat badan? Dan saya dapati berapa banyak kos purata berhampiran rumah saya - 600 rubel untuk satu sesi, tetapi saya belum membuat keputusan lagi, dan saya ingin mendengar pendapat anda.

Terapi laser adenoid. Hello, Anak saya berumur 3 tahun. Doktor mendiagnosis adenoid gred 2-3 Adakah sesiapa telah melakukan terapi laser untuk adenoid gred 2-3 dan adakah ia membantu, jika ya, berapa banyak dan di klinik mana rawatan itu dilakukan.

Mereka membakarnya dengan sejuk. Rawatan hemangioma. Bahagian: Doktor, klinik, hospital (di mana di Samara untuk membuang hemangioma untuk kanak-kanak berumur 5 tahun). tunggu, tetapi dalam setiap kes tertentu, perundingan dengan doktor adalah perlu. dia bersama kami di klinik...

Kesihatan kanak-kanak, penyakit dan rawatan, klinik, hospital, doktor, vaksinasi. Saya tidak mengalami tonsillitis selama 10 tahun sekarang. Dan tonsil mengecut. Semasa kecil, saya mengalami sakit tekak 2 kali setahun. Tonsil sangat teruk. Kemudian ia bermula, yang pada kanak-kanak lain hilang dengan cepat dengan komplikasi untuk saya.

Kemudian kita kembali kepada cryotherapy, kerana... rehat antara krioterapi dan prosedur terapi kontras hendaklah sekurang-kurangnya 2.5-3 bulan.

Bolehkah anda bayangkan apa itu lecur mukosa? Ia menyakitkan, kemudian saya mempunyai pelepasan yang sangat kuat dengan bau yang tidak menyenangkan selama kira-kira sebulan. Apatah lagi saya berasa sangat teruk...

Makna biologi keradangan adalah pembatasan dan penghapusan sumber kerosakan dan faktor patogen yang menyebabkannya, serta pembaikan tisu yang rosak. Tindak balas imun mempunyai makna biologi yang sama, kerana hasil akhir kedua-dua keradangan dan imuniti bertujuan untuk membersihkan badan daripada rangsangan patogen. Oleh itu, terdapat hubungan langsung dan songsang antara keradangan dan imuniti. Kedua-dua keradangan dan imuniti bertujuan untuk membersihkan badan daripada faktor "diri" asing atau diubah (sel sendiri nekrotik, kompleks imun, produk toksik metabolisme nitrogen, dll.) dengan penolakan seterusnya terhadap faktor merosakkan dan penghapusan akibat daripada kerosakan. Di samping itu, semasa keradangan, struktur antigenik agen yang merosakkan atau tisu yang rosak dilepaskan (permulaan tindak balas imun). Pada masa yang sama, tindak balas imun itu sendiri direalisasikan melalui keradangan, dan nasib tindak balas keradangan bergantung pada keterukan tindak balas imun. Apabila pertahanan imun terhadap pengaruh luaran atau dalaman berkesan, keradangan mungkin tidak berkembang sama sekali. Apabila tindak balas hipersensitiviti berlaku, keradangan berfungsi sebagai manifestasi morfologi mereka. Keradangan imun berkembang, punca dan permulaannya adalah tindak balas sistem imun. Sifat keradangan sebahagian besarnya bergantung pada ciri-ciri imuniti atau tahap kekurangan imun. Sebagai contoh, pada haiwan dengan kecacatan T-limfosit (dipanggil bogel-tikus), boleh dikatakan tiada tindak balas keradangan yang terhad kepada kesan mikroorganisma pyogenik, dan haiwan itu mati akibat sepsis. Reaksi yang serupa berlaku pada orang yang mengalami kekurangan imuno kongenital (dengan DiGeorge, Wiskott-Aldrich, sindrom Louis-Bar, dll.).

Terdapat pendapat (V.S. Paukov) bahawa keradangan dan imuniti adalah sistem pertahanan tunggal badan, yang terdiri daripada tindak balas keradangan tidak spesifik serta-merta dan tindak balas imun khusus yang berikutnya. Untuk mengenal pasti antigen yang telah memasuki badan, pertama sekali perlu memfagositosis patogen, menentukan penentu antigennya, dan menghantar maklumat tentang antigen kepada sel imunokompeten. Hanya selepas ini sistem imun dirangsang. Semua proses ini berlaku semasa keradangan, diikuti dengan pengasingan patogen dan pemusnahannya menggunakan tindak balas keradangan. Pertahanan tidak spesifik ini membolehkan badan menahan pencerobohan sehingga perkembangan tindak balas imun utama (secara purata 10-14 hari). Pada masa ini, transformasi B-limfosit ke dalam sel plasma, sintesis imunoglobulin tertentu oleh sel plasma, pembentukan dan hiperplasia bilangan T-limfosit yang diperlukan, dan lain-lain berlaku. Hanya selepas ini mekanisme pertahanan imun khusus bertindak balas; Hasilnya adalah penyelesaian kepada masalah utama kedua-dua keradangan dan imuniti - penghapusan faktor patogenik. Pembaikan seterusnya tisu yang rosak juga berlaku melalui keradangan, dalam peringkat produktifnya.



Hubungan antara tindak balas sistem imun khusus dan keradangan adalah kompleks. Oleh itu, apabila sistem sel mononuklear fagositik (makrofaj) diaktifkan, kapsul tisu penghubung yang lebih kuat terbentuk di sekitar tapak keradangan pada peringkat awal. Pada masa yang sama, perencatan fungsi sistem makrofaj menyumbang kepada peningkatan dalam kawasan nekrosis dan suppuration, dan kapsul sekatan tisu penghubung yang kurang jelas. Penggunaan ubat-ubatan yang merangsang imuniti selular membawa kepada penyembuhan luka purulen yang lebih cepat. Kemasukan sistem imun dalam proses keradangan bermakna bukan sahaja pengaruhnya pada tapak keradangan. Sudah 6 jam selepas kecederaan, zon muncul di dalam badan di mana tindak balas terhadap kerengsaan dalam bentuk tindak balas keradangan kurang ketara. Ini adalah hasil daripada kesan imunomodulator yang kuat dari beberapa bahan endogen: β 1 -globulin darah, bertindak secara sinergi dengan γ-IF, protein yang terlibat dalam hematopoiesis, glukokortikoid endogen. Keradangan melibatkan interaksi kompleks antara sistem imun dan neuroendokrin. Mekanisme penglibatan sistem endokrin dan saraf dalam keradangan tidak difahami dengan baik. Walau bagaimanapun, penyertaan mereka dalam proses ini disahkan oleh kehadiran reseptor adrenergik pada membran sel sel imunokompeten dan leukosit, kesan pelbagai arah pada keradangan sistem saraf simpatetik dan parasympatetik, dan kesan pengawalseliaan hipotalamus pada imuniti.

Keradangan juga bergantung kepada kereaktifan badan, yang tidak dapat dipisahkan daripada sistem imun. Tindak balas keradangan mempunyai ciri-ciri sendiri pada tempoh yang berbeza dalam kehidupan seseorang. Oleh itu, dari lahir hingga akhir akil baligh, pembentukan sistem imun berlaku masih tidak ada keseimbangan dalam sistem pengawalseliaan badan, terutamanya sistem imun, endokrin, dan saraf, oleh itu, persempadanan fokus keradangan dan pembaikan; tisu yang rosak tidak cukup dinyatakan. Ini menjelaskan kecenderungan untuk menyamaratakan proses keradangan dan berjangkit pada kanak-kanak. Pada usia tua, tindak balas keradangan yang serupa berlaku disebabkan oleh penurunan dalam pertahanan imun badan. Sifat keradangan juga dipengaruhi oleh keturunan, terutamanya antigen kompleks histokompatibiliti utama (HLA).