Etiologi dan patogenesis. Mon. paling kerap disebabkan oleh pneumococci (terutamanya jenis 1 dan 111). Faktor predisposisi kepada perkembangan penyakit ini mungkin termasuk perubahan kongenital dan diperolehi yang menghalang penyingkiran agen berjangkit tepat pada masanya: pembersihan mukosiliari terjejas, kecacatan dalam sistem surfaktan paru-paru, aktiviti fagositik neutrofil yang tidak mencukupi dan makrofaj alveolar, perubahan secara umum dan imuniti tempatan, serta hipotermia badan, kerengsaan saluran pernafasan dengan gas dan habuk, mabuk Mikroorganisma memasuki bahagian pernafasan paru-paru terutamanya melalui laluan bronkogenik.
Gambar klinikal. Semasa bijirin Pneumonia boleh dibahagikan kepada tiga peringkat.
Mulakan peringkat Penyakit ini biasanya dinyatakan dengan sangat jelas. Penyakit ini berlaku secara akut. Di tengah-tengah kesihatan yang lengkap, menggigil tiba-tiba muncul, peningkatan suhu badan kepada 39-40 C diperhatikan sakit jahitan di dada, sakit kepala, batuk kering sedikit, dan kelemahan umum dengan cepat berkembang. Apabila pleura diafragma terjejas, rasa sakit boleh memancar ke pelbagai kawasan perut, meniru gambar apendisitis akut, kolesistitis akut, ulser berlubang perut. Pada penghujung hari pertama penyakit atau pada hari kedua, batuk semakin kuat, kahak bercampur dengan darah ("berkarat") muncul. Keadaan umum pesakit menjadi teruk. Pada pemeriksaan, pemerah pipi sering dijumpai, lebih ketara pada bahagian yang terjejas, ruam herpetik dicatatkan di bibir dan di kawasan hidung, penyertaan dalam pernafasan sayap hidung, sianosis segitiga nasolabial menjadi cetek; kekerapannya mencapai 30-40 seminit, takikardia dikesan sehingga 100 -120 seminit. Terdapat lag dalam pernafasan separuh yang sepadan dada, gegaran vokal meningkat dan kemunculan bunyi perkusi timpani yang kusam pada lobus atau segmen yang terjejas. Semasa auskultasi di kawasan keradangan, pernafasan vesikular yang lemah kedengaran, krepitus awal, serta bunyi geseran pleura dikesan.
Bersemangat penyakit akibat pemadatan tisu paru-paru dan dengan kehilangan udara dalam alveoli, bunyi yang membosankan ditentukan oleh perkusi di atas lobus yang terjejas, peningkatan mendadak dalam gegaran vokal dikesan dengan palpasi semasa auskultasi, kehilangan krepitus diperhatikan, auskultasi terdengar pernafasan bronkial, peningkatan bronkofoni, bunyi geseran pleura berterusan.
Akhirnya dalam peringkat resolusi, apabila penyerapan secara beransur-ansur eksudat berlaku dan udara kembali mula memasuki alveoli, bunyi timpani yang kusam apabila perkusi muncul semula di atas lobus yang terjejas, peningkatan gegaran vokal dan bronkofoni menjadi kurang jelas, dan krepitasi resolusi dikesan pada auskultasi. Apabila jumlah kahak cecair yang mencukupi dikeluarkan, bunyi lembap dan nyaring kedengaran.
Kepada aplikasi yang luas antibiotik, tempoh demam berlangsung selama 9-11 hari, dan penurunan suhu boleh berlaku secara kritikal dan litik. Pada masa ini, dalam kes pentadbiran terapi antibiotik yang tepat pada masanya, tempoh tempoh demam boleh dikurangkan dengan ketara dalam beberapa kes kepada 2-4 hari.
Ujian air kencing menunjukkan proteinuria.
Sputum dalam peringkat hepatisasi merah - banyak sel darah merah dikesan di dalamnya, kandungan fibrin yang tinggi dicatatkan. Pada peringkat hepatisasi kelabu, dahak menjadi mukopurulen, dan banyak leukosit muncul di dalamnya. Pada peringkat resolusi, detritus, yang diwakili oleh leukosit yang dimusnahkan, dikesan dalam sputum, dan sejumlah besar makrofaj ditentukan. Pelbagai mikroorganisma sering dikesan dalam sputum, terutamanya pneumococci.
Kursus dan komplikasi. Dalam kes yang tidak rumit, radang paru-paru lobar berakhir dengan pemulihan lengkap dalam masa sehingga 4 minggu. Kematian telah menurun dengan ketara, tetapi masih kekal agak tinggi pada pesakit tua (sehingga 17%) dan kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan (sehingga 5%).
Pada kursus yang teruk pneumonia lobar Pelbagai komplikasi mungkin berlaku. Ini termasuk terutamanya kegagalan kardiovaskular akut.
Manifestasi kegagalan kardiovaskular akut boleh menjadi kejutan toksik berjangkit yang dikaitkan dengan tindakan toksin mikroorganisma pada dinding saluran kecil dan gangguan seterusnya bekalan darah ke paru-paru, otak, buah pinggang dan dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran, sianosis, kesejukan. bahagian kaki, nadi cepat dan kecil, oliguria.
Sebilangan pesakit mengalami hipotensi arteri yang berterusan akibat perubahan dalam nada vaskular dalam keadaan kereaktifan hiperergik badan. Edema pulmonari juga mungkin berlaku, disebabkan sama ada oleh kesan langsung toksin pada kapilari pulmonari.
Takikardia yang teruk, serta gangguan irama lain, mungkin merupakan manifestasi miokarditis. Disebabkan oleh pengecualian sejumlah besar tisu paru-paru daripada tindakan pernafasan semasa radang paru-paru lobar, kegagalan pernafasan akut juga mungkin berlaku.
Dalam 10-15% pesakit, perjalanan radang paru-paru lobar boleh menjadi rumit oleh perkembangan pleurisy eksudatif yang berlaku pada ketinggian penyakit (para-pneumonic) atau selepas resolusinya (metapneumonic). Dalam 2.5-4% pesakit dengan sakit lobar, pembentukan abses berlaku Sesetengah pesakit, khususnya mereka yang mengalami alkoholisme kronik, mungkin mengalami psikosis akut pada ketinggian penyakit, yang ditunjukkan oleh khayalan, halusinasi, dan gangguan tidur.
Dalam kes di mana penyelesaian lengkap radang paru-paru tidak berlaku, eksudat tumbuh menjadi tisu penghubung dan pneumosklerosis selepas pneumonia terbentuk.
Rawatan. Pesakit ditetapkan rehat tidur, semasa tempoh demam - minum banyak cecair jika tiada gejala kegagalan jantung, jika perlu - penyedutan oksigen. Sejurus selepas diagnosis penyakit itu ditubuhkan, terapi antibakteria dimulakan Untuk radang paru-paru ringan dan sederhana, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan kumpulan penisilin (benzylpenicillin natrium atau garam kalium secara intramuskular selepas 3-4 jam jika mereka tidak bertoleransi, makrolida). (oleandomycin fosfat, erythromycin) digunakan. Untuk radang paru-paru yang teruk, aminoglycosides (gentamicin sulfate, amikacin sulfate), penisilin semisintetik (oxacillin garam natrium), cephalosporins (cephaloridine, atau ceporin, sehingga 6 g sehari), penisilin semisintetik dengan aktiviti anti-betalactamase.
Terapi detoksifikasi dijalankan (pentadbiran titisan hemodez, larutan glukosa 5%), ubat-ubatan ditetapkan yang memperbaiki keadaan jantung. sistem vaskular(kapur barus, cordiamine, glikosida jantung).. Untuk mengurangkan kesan dan meningkatkan penyerapan, senaman pernafasan dan rawatan fisioterapeutik digunakan.
Pencegahan radang paru-paru datang kepada menjalankan langkah-langkah kebersihan dan kebersihan am (melawan habuk), mengeraskan badan, mengelakkan hipotermia, berhenti merokok, dan membersihkan fokus jangkitan kronik.
radang paru-paru lobar adalah penyakit radang-alahan, yang dicirikan oleh pemadatan satu atau lebih lobus paru-paru dan pembentukan eksudat patologi dalam alveoli, akibatnya proses pertukaran gas terganggu.
Penyakit ini didiagnosis dalam semua kumpulan umur, tetapi lebih kerap didaftarkan pada pesakit berumur 18-40 tahun jarang berlaku pada kanak-kanak.
Dalam kes diagnosis awal, perkembangan komplikasi teruk radang paru-paru lobar (terutamanya pada individu yang lemah imun dan pesakit yang menghidap alkohol) boleh membawa maut.
Paru-paru ialah organ pernafasan berpasangan yang terletak di sebelah kiri dan separuh kanan rongga dada, mengehadkan kompleks organ mediastinal. Paru-paru kanan terdiri daripada tiga lobus, dan kiri satu daripada dua. Setiap lobus paru-paru, seterusnya, dibentuk oleh segmen; tisu paru-paru dalam segmen terdiri daripada lobus piramid, puncaknya termasuk bronkus, membentuk 18-20 bronkiol terminal yang berakhir dengan acinus dengan pembahagian berturut-turut. Acini terdiri daripada bronkiol pernafasan, dibahagikan kepada saluran alveolar; dindingnya dipenuhi dengan alveoli, di mana pertukaran gas berlaku antara udara atmosfera dan darah.
Sumber: proinfekcii.ru
Keradangan croupous boleh melibatkan kedua-dua segmen individu paru-paru dan keseluruhan lobus, dan kadang-kadang keseluruhan paru-paru.
Punca dan faktor risiko
Ejen penyebab radang paru-paru lobar adalah pneumococci (jenis I, II, III, IV), staphylococci, streptokokus, coli dan Klebsiella. Laluan utama penularan jangkitan adalah bawaan udara, hematogen dan limfogen.
Faktor risiko termasuk:
- penyakit berjangkit;
- merokok;
- kecederaan dada darjah yang berbeza-beza berat;
- situasi tekanan yang kerap;
- kerja berlebihan;
- pemakanan yang kurang baik.
Bentuk penyakit
Bergantung pada ciri gambaran klinikal pneumonia lobar dibahagikan kepada bentuk tipikal dan atipikal.
Antara bentuk atipikal Penyakit, seterusnya, dibahagikan kepada bentuk berikut:
- menggugurkan kandungan– debut secara akut, berlangsung 2-3 hari, kemudian gejala berlarutan;
- bersifat aktif– permulaannya tidak akut, tanda-tanda keradangan muncul secara beransur-ansur, perjalanannya perlahan;
- pusat– keradangan berlaku di dalam bahagian paru-paru;
- berhijrah– kawasan paru-paru yang terletak di sebelah yang utama terlibat dalam proses keradangan;
- besar-besaran- dicirikan oleh penyebaran yang cepat proses keradangan ke lobus lain paru-paru;
- seperti tipus – proses patologi berkembang secara beransur-ansur, gejala menyerupai demam kepialu;
- apendikular– menyerupai gambaran klinikal apendisitis, keradangan sering berkembang di lobus bawah paru-paru;
- meningeal– gejala meningeal adalah ciri.
Pneumonia croupous boleh menjadi rumit oleh perkembangan pleurisy efusi, gangren paru-paru, perikarditis purulen, kejutan toksik berjangkit, meningitis purulen, kegagalan kardiopulmonari.
Tahap radang paru-paru lobar
Terdapat empat peringkat radang paru-paru lobar:
- Tahap hiperemia dan air pasang– proses keradangan di alveoli membawa kepada pengembangan mereka dan penampilan eksudat di dalamnya; permulaan diapedesis sel darah merah ke dalam lumen alveoli; gangguan vaskular diperhatikan; tempoh 1-3 hari.
- Tahap hati merah- peningkatan diapedesis eritrosit, eksudat keradangan diperkaya dengan protein dengan kehilangan fibrin, akibat pengaliran fibrin, paru-paru yang terjejas menjadi lebih padat, memperoleh warna merah gelap, kapilari dimampatkan, yang menyebabkan kekurangan zat makanan pada tisu paru-paru; tempoh 1-3 hari.
- Tahap hepatisasi kelabu– leukosit menyusup ke tisu perantaraan paru-paru di sekeliling urat kecil dan kapilari; paru-paru yang terjejas memperoleh warna kelabu, tempoh dari 2 hingga 6 hari.
- Peringkat resolusi– exudate fibrinous secara beransur-ansur mencairkan di bawah tindakan enzim proteolitik, yang mula melepaskan leukosit, dan dikeluarkan dari paru-paru; tahan 2-5 hari.
Kadangkala, peringkat hepatisasi kelabu mungkin mendahului peringkat hepatisasi merah.
Gejala radang paru-paru lobar
Pneumonia lobar boleh menjejaskan satu lobus paru-paru, satu atau kedua-dua paru-paru. Keterukan penyakit bergantung pada tahap lesi.
Permulaan penyakit ini biasanya akut. Suhu badan meningkat kepada 39-40 ˚С, menggigil teruk berlaku, kelemahan umum, lesu, sakit kepala, sesak nafas, sakit dada. Kadang-kadang terdapat kemerahan pada pipi, lebih ketara pada bahagian yang terjejas, cirit-birit atau sembelit. Pada hari ketiga atau keempat, batuk muncul dengan pemisahan ciri sputum berkarat pneumonia lobar.
Memandangkan itu diagnosis awal penyakit dan rawatan yang mencukupi, prognosis adalah baik.
Apabila proses patologi berlangsung, sensasi yang menyakitkan di sebelah pada bahagian yang terjejas. Kesakitan mungkin menjalar ke perut atau bahu dan biasanya hilang selepas beberapa hari. Sekiranya kesakitan berterusan untuk tempoh yang lebih lama, terdapat kemungkinan mengembangkan empiema pleura. Dada di bahagian yang terjejas agak ketinggalan semasa melakukan pernafasan, manakala otot bantu terlibat dalam pernafasan.
Dalam kes penyakit yang teruk, sianosis segitiga nasolabial diperhatikan, kulit kering dan panas, manakala bahagian kaki sejuk. Keadaan umum pesakit adalah teruk, pernafasan cetek yang cepat dengan sayap hidung yang melebar, nadi yang cepat, bunyi jantung yang tersekat, tekanan darah yang berkurangan, aritmia mungkin muncul.
Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak
Pneumonia croupous tidak biasa pada kanak-kanak demam panas, menggigil teruk dan sakit di bahagian tepi.
Pada kanak-kanak umur lebih muda pada hari-hari pertama penyakit tidak ada batuk. Gejala radang paru-paru lobar di dalamnya adalah bibir dan lidah kering, loya dan muntah, kembung perut, sakit perut mengingatkan apendisitis, kekurangan ketegaran otot anterior. dinding perut, pucat kulit, pernafasan yang cepat, pergolakan atau kelesuan, kadangkala peningkatan saiz hati. Dalam sesetengah kes, ketegaran otot leher, sakit kepala yang teruk, sawan, kecelaruan, dan halusinasi diperhatikan, dan oleh itu meningitis mungkin salah didiagnosis. Apabila proses patologi berkembang, gejala meningeal hilang, dan gambaran klinikal tipikal pneumonia lobar muncul.
Penyakit ini didiagnosis dalam semua kumpulan umur, tetapi lebih kerap didaftarkan pada pesakit berumur 18-40 tahun jarang berlaku pada kanak-kanak;
Pada kanak-kanak berumur 7-16 tahun, penyakit ini biasanya mempunyai kursus tipikal.
Suhu badan menjadi normal pada hari 5-9 dari permulaan penyakit, perubahan keradangan dalam paru-paru hilang dengan cepat.
Diagnostik
Untuk membuat diagnosis, koleksi aduan dan anamnesis, diagnostik fizikal, pemeriksaan instrumental dan makmal dijalankan.
Sumber: zdorovie-legkie.ru
Semasa diagnosis fizikal pada peringkat I lobar pneumonia, pemeliharaan pernafasan vesikular, bunyi perkusi timpani kusam, krepitasi. Tahap II penyakit ini dicirikan oleh bunyi perkusi yang membosankan, pernafasan bronkial, dan pengurangan mobiliti tepi pulmonari yang lebih rendah pada bahagian yang terjejas. hidup Peringkat III tanda ciri tahap I ditentukan Kandungan globulin dan fibrinogen juga meningkat, perubahan dalam komposisi gas darah dikesan, diuresis berkurangan, dan graviti spesifik air kencing meningkat.
Diagnosis pembezaan dijalankan dengan focal confluent, pneumonia caseous.
Rawatan radang paru-paru lobar
Rawatan radang paru-paru lobar dijalankan dalam keadaan hospital. DALAM kes yang teruk Pesakit mungkin perlu dimasukkan ke unit rawatan rapi.
Laluan utama penularan jangkitan adalah bawaan udara, hematogen dan limfogen.
Rawatan ubat utama untuk radang paru-paru lobar adalah dengan mengambil ubat antibakteria. Antibiotik ditetapkan sehingga keputusan pemeriksaan kahak diperolehi. julat yang luas tindakan, selepas mengenal pasti patogen dan menentukan sensitivitinya terhadap agen antibakteria ubat itu digantikan dengan ubat yang sensitivitinya paling tinggi. Di samping itu, ubat mucolytic dan antipiretik ditetapkan. Untuk menormalkan pertukaran gas, terapi oksigen ditunjukkan untuk pesakit dengan radang paru-paru lobar.
Kuliah No 5
Simptomologi radang paru-paru akut
(fokus dan lobar)
radang paru-paru lobar
Sinonim: lobar, lobar, radang paru-paru fibrin, pleuropneumonia.
Pneumonia lobar (nama moden penyakit) adalah penyakit berjangkit-alahan akut. Sehingga baru-baru ini, peranan utama dalam etiologi penyakit ini tergolong dalam jenis pneumococci 1 dan 2, dan kurang biasa, jenis 3 dan 4. DALAM beberapa tahun kebelakangan ini kepentingan pneumokokus dalam perkembangan radang paru-paru telah berkurangan. Kini paling kerap penyakit ini disebabkan oleh staphylococci dan streptokokus, kurang kerap oleh diplobacillus Friedlander, Pfeiffer bacilli.
Pneumonia lobar biasanya memberi kesan kepada orang yang lemah yang sebelum ini mengalami penyakit serius, orang yang mengalami kekurangan zat makanan, mereka yang mengalami tekanan neuropsychic, serta tekanan (distress menurut G. Selye) dari mana-mana asal - akibat penyalahgunaan alkohol, hipotermia umum, mabuk pekerjaan dan kesan buruk yang lain. Untuk perkembangan radang paru-paru, adalah perlu bahawa kesan pada badan mana-mana faktor ini menyebabkan penurunan daya tahan badan. Fakta pemekaan bakteria badan juga memainkan peranan. Dengan latar belakang keadaan ini, kesan patogenik mikroorganisma direalisasikan.
Laluan utama jangkitan dalam radang paru-paru lobar adalah laluan bronkogenik, tetapi untuk pneumonia fokus laluan jangkitan limfogen dan hematogen tidak boleh dikecualikan sepenuhnya.
Pneumonia lobar dicirikan oleh peringkat dalam perkembangan penyakit. Ahli patologi membezakan 4 peringkat perkembangan radang paru-paru. Peringkat 1 - peringkat air pasang atau hiperemia. Pada masa ini, patensi kapilari terjejas disebabkan oleh stasis darah. Peringkat ini berlangsung dari 12 jam hingga 3 hari.
Peringkat 2 - peringkat hepatisasi merah, apabila eksudat yang kaya dengan fibrin berpeluh ke dalam lumen alveoli dan sel darah merah mula menembusi. Eksudat menyesarkan udara dari alveoli yang terjejas. Konsistensi lobus yang terjejas menyerupai ketumpatan hati. Lobus paru-paru mengambil corak berbutir bergantung pada saiz alveoli. Peringkat ini berlangsung dari 1 hingga 3 hari.
Peringkat 3 - peringkat hepatisasi kelabu. Pada masa ini, diapedesis eritrosit berhenti. Leukosit mula menembusi ke dalam alveoli. Di bawah pengaruh enzim leukosit, sel darah merah hancur. Hemoglobin mereka ditukar kepada hemosiderin. Lobus paru-paru yang terjejas menjadi warna kelabu. Tempoh peringkat ini adalah dari 2 hingga 6 hari.
Peringkat 4 - peringkat resolusi. Pada peringkat ini, fibrin larut dan cair di bawah pengaruh enzim proteolitik leukosit. Epitelium alveolar terkelupas. Eksudat secara beransur-ansur diselesaikan. Kelegaan alveoli lobus paru-paru yang terjejas dipulihkan.
Secara klinikal, perjalanan radang paru-paru lobar dibahagikan kepada tiga peringkat - peringkat permulaan penyakit, peringkat ketinggian penyakit dan peringkat resolusi.
Tahap klinikal pertama pneumonia lobar bertepatan dengan masa dengan peringkat patologi pertama. Pneumonia lobar tipikal bermula secara akut, tiba-tiba, di tengah-tengah kesihatan yang lengkap. Menggigil yang luar biasa muncul, teruk sakit kepala, suhu badan meningkat kepada 39 - 40ºС. Pesakit mengalami batuk kering yang teruk, kelesuan am. Keadaan ini berlangsung 1 – 3 hari. Menjelang akhir tempoh penyakit ini, pesakit mula mengalami sakit di dada, biasanya pada separuh yang terjejas. Mereka bertambah kuat dengan pernafasan dalam, batuk, dan tekanan dengan phonendoscope. Kesakitan ini bergantung kepada penglibatan pleura dalam proses keradangan. Apabila keradangan disetempat di lobus bawah paru-paru, apabila proses itu juga melibatkan pleura diafragma, rasa sakit boleh disetempat di kawasan gerbang kosta, di dalam perut, meniru apendisitis akut, kolik hepatik atau buah pinggang. Pada permulaan peringkat pertama penyakit, dahak adalah likat, dengan warna sedikit kemerahan, mengandungi banyak protein, beberapa leukosit, eritrosit, sel alveolar dan makrofaj. Pemeriksaan bakteriologi kahak pada masa ini mungkin mendedahkan pneumococci, staphylococci, streptokokus, diplobacillus Friedlander, selalunya dalam budaya tulen. Menjelang akhir hari kedua, kahak likat mula berpisah, bertukar menjadi warna berkarat khas untuk radang paru-paru lobar. Keadaan umum pesakit pada masa ini dicirikan sebagai serius.
Semasa pemeriksaan umum pesakit, perhatian diberikan kepada hiperemia muka; Ciri radang paru-paru lobar adalah penampilan ruam herpetik pada bibir dan sayap hidung. Sayap hidung membengkak apabila bernafas. Anda boleh mengesan peningkatan pernafasan (tachypnea), ketinggalan separuh bahagian dada yang terjejas dalam tindakan bernafas. Pleurisy kering perifokal, yang merupakan sumber kesakitan, menyebabkan refleks pertahanan pada pesakit, itulah sebabnya perjalanan pernafasan separuh bahagian dada yang terjejas adalah terhad. Kedudukan pesakit pada masa ini, kerana sakit di dada, mungkin dipaksa pada bahagian yang terjejas untuk mengurangkan perjalanan pernafasan dada.
Apabila perkusi dada di atas kawasan keradangan, dalam kes tipikal yang menduduki seluruh lobus atau sebahagian besarnya, pemendekan didedahkan bunyi perkusi dengan warna timpani. Ini disebabkan oleh penurunan kelonggaran tisu paru-paru di kawasan keradangan; nada timpani bunyi perkusi bergantung pada sedikit penurunan keanjalan alveoli dan rupa cecair di dalamnya. Semasa auskultasi di kawasan keradangan, pernafasan vesikular yang lemah, krepitasi lembut, dipanggil awal (crepitatio inux), dan bunyi geseran pleura kedengaran. Bronchophonia bertambah kuat.
Tempoh pertama radang paru-paru lobar berlangsung 1-3 hari dan berlalu ke tempoh kedua tanpa sempadan yang tajam.
Tempoh klinikal kedua pneumonia lobar sepadan dengan dua peringkat patologi - hati merah dan kelabu. Pada masa ini, semua gejala radang paru-paru lobar paling ketara. Keadaan pesakit terus merosot dan menjadi serius. Ini bukan disebabkan oleh pengecualian sebahagian daripada paru-paru daripada bernafas, tetapi kerana mabuk yang tinggi. Pesakit mengadu kelemahan teruk, kurang tidur, kurang selera makan. Gangguan dalam sistem saraf pusat mungkin diperhatikan: mengantuk atau gelisah sehingga keadaan mengigau yang ganas. Demam berterusan dan menjadi febris continua, berlarutan selama nombor yang tinggi– 39 - 40ºС. Penampilan pesakit adalah ciri-ciri pesakit berjangkit demam - mata berkilat, merah panas pada pipi, bibir kering dan lidah. Tiada selera. Batuk yang menyakitkan, paroxysmal berterusan dengan pelepasan kahak berkarat, sakit di bahagian tepi berterusan. Sesak nafas yang teruk, tachypnea sehingga 25 - 40 pergerakan pernafasan seminit, sianosis muncul. Nampaknya, ini disebabkan oleh kerengsaan toksik pada pusat pernafasan. Di samping itu, pernafasan cetek yang dikaitkan dengan pleurisy, tidak termasuk bahagian paru-paru yang terjejas daripada bernafas, mengurangkan permukaan pernafasan paru-paru. Tachycardia mencapai 100 - 120 denyutan seminit.
Perkusi pada bahagian paru-paru yang terjejas mendedahkan kekusaman dengan warna timpani, kerana tisu alveolar tidak berhawa, tetapi bronkus mengandungi udara. Gegaran suara di kawasan ini dipertingkatkan. Pada auskultasi, pernafasan bronkial kedengaran di atas lobus paru-paru yang terjejas. Bunyi geseran pleura kekal. Bronkofoni di kawasan yang terjejas dipertingkatkan. Dengan perkembangan pleurisy eksudatif dan apabila eksudat radang mengisi bronkus aferen, pernafasan bronkial mungkin lemah atau tidak didengari.
Pada peringkat hepatisasi merah, terdapat sedikit kahak, ia mempunyai warna berkarat, mengandungi fibrin, dan membentuk unsur dalam kuantiti yang sedikit lebih besar daripada peringkat pertama. Semasa peringkat hepatisasi kelabu, jumlah sputum meningkat dengan ketara. Bilangan leukosit di dalamnya meningkat. Kahak menjadi mukopurulen. Dari sisi darah, dari awal penyakit, leukositosis neutrofilik diperhatikan sehingga 20.10 9 / l dan lebih tinggi. Formula leukosit menunjukkan peralihan toksik neutrofil ke kiri ke bentuk muda, ESR meningkat dengan mendadak. Tahap glukosa dalam darah meningkat dan tahap natrium klorida menurun. Jumlah air kencing berkurangan, graviti spesifiknya meningkat. Sebilangan kecil protein, sel darah merah tunggal dan tuangan mungkin muncul dalam air kencing disebabkan oleh kerengsaan toksik berjangkit pada buah pinggang. Jumlah harian klorida yang dikumuhkan dalam air kencing dan kepekatannya dalam air kencing berkurangan secara mendadak. X-ray pada peringkat pertama penyakit mendedahkan peningkatan dalam corak paru-paru, yang secara beransur-ansur digantikan oleh kegelapan besar-besaran tisu paru-paru, sepadan dengan lobus paru-paru.
Oleh kerana mabuk tanpa menggunakan antibiotik, kekurangan vaskular akut boleh berkembang dengan penurunan tekanan darah yang mendadak. Keruntuhan vaskular disertai dengan kehilangan kekuatan yang mendadak, penurunan suhu, peningkatan sesak nafas, dan sianosis. Nadi menjadi lemah, kecil, dan kerap. Disfungsi fungsi bukan sahaja sistem saraf boleh berkembang, tetapi juga kegagalan hati dan buah pinggang, dan jantung terjejas.
Suhu tinggi tanpa menggunakan agen antibakteria moden berlangsung selama 9-11 hari. Penurunan suhu semasa radang paru-paru lobar boleh berlaku sama ada secara kritikal, dalam masa 12-24 jam, atau secara litik, selama 2-3 hari. Beberapa jam sebelum krisis, keadaan pesakit bertambah teruk, suhu badan meningkat lebih tinggi, dan kemudian dengan cepat turun ke angka yang tidak normal. Pesakit berpeluh dengan banyak dan mengeluarkan air kencing yang banyak. Sekiranya krisis berakhir dengan baik, pesakit tertidur selama beberapa jam. Kulitnya menjadi pucat, pernafasan dan nadinya perlahan, dan batuknya reda. Selama beberapa jam selepas krisis, gejala tempoh kedua penyakit berterusan (sehingga 8-12 jam). Pada masa ini, peralihan kepada tempoh klinikal ketiga penyakit ini berlaku.
Eksudat dalam alveoli mula cepat larut, udara mula memasuki alveoli. Mobiliti paru-paru pada bahagian yang terjejas dipulihkan secara beransur-ansur. Gegaran suara dan bronkofoni menjadi lebih lemah. Kekusaman perkusi berkurangan, digantikan dengan kebodohan, dan nada bunyi tympani muncul semula. Auskultasi pernafasan bronkial menjadi lemah. Sebaliknya, pernafasan bercampur muncul, yang, apabila eksudat larut dalam alveoli, secara beransur-ansur mendekati pernafasan vesikular. Krepitasi resolusi (crepitatio redux) (keluar) muncul semula. Oleh kerana ketumpatan tisu paru-paru pada masa ini agak tinggi, resolusi krepitus didengari dengan jelas. Detritus daripada leukosit dan fibrin yang mereput muncul dalam sputum, dan banyak makrofaj muncul. Keputusan ujian darah dinormalisasi. Jumlah klorida dalam air kencing dipulihkan ke paras normal. Pernafasan dipulihkan dalam beberapa hari. Keadaan umum pesakit dinormalisasi. Gambar X-ray penyakit secara beransur-ansur normal dan berlangsung sehingga 2-3 minggu. Dinamik perubahan radiografik amat bergantung pada masa permulaan rawatan.
Pneumonia lobar amat sukar pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Pesakit ini sering mengalami komplikasi dari sistem saraf, termasuk perkembangan tremens delirium, ketidakstabilan tekanan darah dengan perkembangan keruntuhan maut. Pada orang tua, radang paru-paru lobar berlaku tanpa leukositosis yang jelas dan perlindungan yang mencukupi tindak balas imunologi. Mereka juga mempunyai kecenderungan yang tinggi untuk mengalami keruntuhan.
Kematian akibat radang paru-paru lobar pada masa ini rawatan intensif tidak tinggi. Walau bagaimanapun, jika tidak dirawat dengan secukupnya, ia boleh berkembang menjadi radang paru-paru interstisial kronik. Dengan kursus yang rumit, radang paru-paru lobar boleh berkembang menjadi abses paru-paru atau gangren paru-paru. Sekiranya penyerapan eksudat ditangguhkan, percambahannya mungkin berlaku tisu penghubung dengan perkembangan sirosis paru-paru atau karnifikasinya.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, disebabkan penggunaan awal antibiotik dan sulfonamides, perjalanan radang paru-paru lobar telah berubah dengan ketara. Selalunya proses keradangan tidak mempunyai masa untuk merebak ke seluruh lobus dan terhad kepada segmen individu, dan suhu menurun kepada normal pada hari ke-2 - ke-3 penyakit. Gambar fizikal penyakit ini juga kurang jelas. tipikal kahak berkarat jarang berlaku.
PNEUMONIA FOCAL
Sinonim: radang paru-paru fokus, bronkopneumonia, radang paru-paru segmental, lobular atau lobular.
Pneumonia fokal mempunyai etiologi yang berbeza dan patogenesis yang berbeza. Selalunya ia berlaku pada latar belakang kerosakan pada bronkus (bronkitis) akibat jangkitan menurun dari bronkus ke tisu alveolar. Dalam kes ini, bukan keseluruhan lobus paru-paru terlibat dalam proses patologi, tetapi segmen atau lobulnya individu. Fokus keradangan boleh berbilang. Apabila mereka bergabung, radang paru-paru konfluen fokus berkembang. Dalam penyakit ini, fokus keradangan boleh terletak bukan dalam satu, tetapi di beberapa lobus paru-paru, paling kerap di bahagian bawahnya. Saiz fokus keradangan berbeza-beza. Oleh kerana sifat keradangan, radang paru-paru fokus lebih kerap menjadi catarrhal.
Pneumonia fokal disebabkan sama ada oleh virus, seperti virus influenza, psittacosis, adenovirus, Q-fever, atau oleh flora bakteria - pneumococci, staphylococci, E. coli. Selalunya pneumonia fokal berkembang sebagai komplikasi kepialu atau kepialu, brucellosis, campak dan jangkitan lain. Mungkin terdapat radang paru-paru yang berasal dari campuran virus dan bakteria. Pneumonia asal vaskular adalah sangat penting dalam penyakit sistemik - periarteritis nodosa, vaskulitis hemoragik, lupus erythematosus sistemik, vaskulitis alahan.
Dalam pembangunan radang paru-paru fokus Pelbagai faktor predisposisi yang mengurangkan rintangan keseluruhan badan, sebagai contoh, hipotermia umum badan, adalah sangat penting. Pneumonia fokus boleh berkembang dengan latar belakang penyakit paru-paru kronik - bronkitis kronik, bronchiectasis. Pada orang tua dan orang tua, pada pesakit dengan kesesakan paru-paru kongestif, radang paru-paru kongestif mungkin berkembang. Penyedutan gas dan wap, bahan toksik yang menyesakkan dan merengsakan saluran pernafasan atas, dan aspirasi badan asing ke dalam saluran pernafasan juga boleh disertai dengan perkembangan pneumonia fokal.
Dalam patogenesis radang paru-paru fokus, kepentingan penting dilampirkan kepada gangguan halangan bronkial dengan perkembangan atelektasis tempatan, yang berlaku apabila bronkus disekat oleh palam mukus-nanah. Pengaliran bronkial terjejas juga mungkin dikaitkan dengan bronkospasme yang teruk dan pembengkakan mukosa bronkial.
Pada masa ini, radang paru-paru fokus adalah lebih biasa daripada radang paru-paru lobar, terutamanya pada kanak-kanak dan orang tua semasa musim sejuk. Bersama dengan perkembangan sekunder, bronkopneumonia juga boleh berlaku sebagai penyakit bebas.
Permulaan penyakit ini secara beransur-ansur. Secara klinikal, keradangan biasanya bermula di saluran pernafasan atas - hidung, laring, trakea, bronkus. Keseluruhan tempoh penyakit ini agak mudah. Ia menunjukkan dirinya sebagai hidung berair, batuk, dan bersin. Dengan luka pada trakea dan laring, batuk kering, menyakitkan, "menggonggong." Pada masa yang sama, data fizikal pada permulaan penyakit adalah sama seperti dalam bronkitis akut. Oleh kerana tumpuan keradangan dalam tisu paru-paru boleh menjadi sangat kecil, ia mungkin tidak dapat dikesan semasa pemeriksaan fizikal pesakit. Adalah perlu untuk mengingati nasihat ahli terapi domestik yang cemerlang M.P. Konchalovsky: jika bronkitis akut disertai oleh demam tinggi dan gejala penyakit yang lebih serius, maka perlu memikirkan perkembangan pneumonia focal.
Peningkatan suhu badan melebihi paras subfebril selalunya didahului oleh menggigil, sesak nafas, dan takipnea dengan kadar pernafasan sehingga 25-30 seminit. Demam menjadi ringan (febris remittens) atau tidak teratur. Pada orang yang lemah, pada orang tua dan pada usia tua, suhu mungkin gred rendah atau bahkan kekal normal. Gambar fizikal penyakit bergantung pada saiz dan kedalaman keradangan. Sekiranya sumber keradangan terletak berhampiran dengan pleura, pesakit mungkin melihat penampilan kesakitan yang berkaitan dengan pernafasan akibat penambahan pleurisy perifokal. Kahak yang dikeluarkan oleh pesakit adalah lendir-nanah, kadang-kadang bercampur dengan darah, dan sedikit. Biasanya sukar untuk dibezakan.
Apabila memeriksa pesakit, anda kadang-kadang dapat melihat hiperemia muka ringan dan sianosis bibir. Ruam herpetik mungkin muncul pada bibir, sayap hidung, dan pipi. Kadangkala ketinggalan separuh bahagian dada yang terjejas dalam tindakan pernafasan dikesan.
Lesi yang bersifat konfluen dan terletak berhampiran dengan permukaan paru-paru boleh dikesan melalui perkusi dalam bentuk zon bunyi perkusi yang lebih atau kurang dipendekkan, kadang-kadang dengan warna timpani. Dalam kes ini, anda boleh mengesan peningkatan gegaran vokal dan peningkatan bronkofoni. Auskultasi pada pesakit dengan radang paru-paru fokus mendedahkan pernafasan dengan penyedutan dan pernafasan yang keras, kadang-kadang meningkat. Di kawasan tumpuan radang paru-paru, rales kering dan lembap yang berkaitan dengan keradangan bronkus kedengaran. Ciri khas pneumonia fokus adalah lembap, menggelegak halus, rales berdering dan krepitasi di kawasan terhad.
Dalam diagnosis radang paru-paru fokus, pemeriksaan X-ray adalah sangat penting. Harus diingat bahawa dengan tumpuan kecil keradangan, fluoroskopi mungkin tidak mendedahkan patologi. Radiografi biasanya mendedahkan kegelapan yang kabur di kawasan atau kawasan paru-paru yang terhad. Biasanya hanya fokus keradangan dengan diameter lebih daripada 1-2 sentimeter dikesan oleh X-ray. Akibatnya, ketiadaan tanda-tanda radiologi pneumonia fokus dengan kehadiran gejala klinikalnya tidak menolak diagnosis.
Ujian darah mendedahkan sedikit leukositosis neutrofilik dengan peralihan sederhana ke kiri, dan peningkatan ESR yang sederhana.
Tiada perjalanan kitaran penyakit ini, seperti pneumonia lobar. Proses ini berterusan lebih lama dan lebih perlahan daripada radang paru-paru lobar - dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Penyelesaiannya berlaku dengan penurunan litik dalam suhu badan. Hasil penyakit ini biasanya menguntungkan, tetapi radang paru-paru fokus lebih kerap daripada radang paru-paru lobar menjadi kronik. Di samping itu, komplikasi pneumonia fokal dalam bentuk abses paru-paru, bronchiectasis, dan pneumosklerosis berkembang lebih kerap daripada pneumonia lobar.
Editor
Daria Tyutyunnik
Doktor, pakar forensik
Ibu bapa harus sedar tentang jelas dan gejala tersembunyi radang paru-paru untuk mengenalinya pada anak anda tepat pada masanya. Rundingan dengan doktor diperlukan pada tanda-tanda pertama dan sedikit.
Artikel semasa adalah mengenai radang paru-paru lobar, sejenis radang paru-paru. Mari kita pertimbangkan apa itu, serta ciri-ciri gejala dan rawatan.
Apa itu?
Pneumonia lobar adalah keradangan akut seluruh lobus paru-paru atau sebahagian besar daripadanya. Penyakit ini adalah kitaran dan dibahagikan kepada tiga tempoh: permulaan, puncak dan pemulihan. Bertahan biasanya 7-10 hari.
Selalunya, radang paru-paru lobar berlaku pada satu sisi paru-paru, dan radang paru-paru dua hala jarang berlaku. Bentuk klasik meliputi salah satu lobus paru-paru, tetapi ini sangat jarang berlaku, biasanya hanya satu atau beberapa segmen lobus yang terjejas.
Pneumonia lobar sebelah kanan pada x-ray
Senang tahu! Pneumonia croupous (parenkim) jarang berlaku pada bayi baru lahir dan bayi, lebih kerap pada pesakit berumur dua hingga tiga tahun, dan mendominasi kanak-kanak prasekolah dan murid sekolah.
peringkat
Peringkat air pasang. Bertahan sehingga 1 hari, kurang kerap - sehingga 3. Tisu paru-paru hiperemik, kebolehtelapan saluran paru-paru meningkat, alveoli dipenuhi dengan eksudat fibrin, yang membawa kepada genangan vena dalam paru-paru.
Tahap hati merah. Bertahan dari 1 hingga 3 hari. Sel darah merah terkumpul secara besar-besaran dalam lumen alveoli, dan filamen fibrin terjatuh di antara sel. Oleh itu, eksudat menjadi fibrinous-hemorrhagic, pembekuannya membawa kepada ketiadaan udara alveoli dan tisu paru-paru menebal (proses hepatisasi).
Tahap hepatisasi kelabu. Bertahan dari 2 hingga 6 hari. Pengumpulan fibrin dan leukosit berterusan, tetapi sel darah merah mula dimusnahkan dalam eksudat. Kawasan yang terjejas menjadi berwarna kelabu-hijau atau kelabu-coklat, tetapi kekal padat. Eksudat menjadi fibrinous-purulen.
Peringkat resolusi. Ia berlangsung selama beberapa hari. Enzim protolitik neutrofil dan makrofaj terurai dan mencairkan fibrin. Eksudat diserap semula dan lumen alveoli dipulihkan secara beransur-ansur.
Urutan tahap yang ketat dalam radang paru-paru lobar pada kanak-kanak jarang dapat diperhatikan. Lebih kerap gambar morfologi bercampur muncul.
Penting! Bagi kebanyakan bayi dan kanak-kanak kecil, klinik ini berbeza daripada yang dinyatakan di atas. Bayi yang baru lahir tidak batuk kerana mereka belum mempunyai refleks ini. Bayi pasif, terhalang, dan tidak menambah berat badan.
Punca
Penyebab utama penyakit ini ialah penembusan ke dalam tisu paru-paru pneumokokus. Kurang biasa, radang paru-paru lobar boleh disebabkan oleh diplobacillus atau lain-lain mikroorganisma patogen (staphylo- dan streptokokus).
DALAM amalan klinikal Terdapat kes apabila kanak-kanak mempunyai kedua-duanya. DALAM dalam kes ini proses utama adalah virus, dan kemudian, dengan imuniti yang berkurangan, mikroflora patogenik bergabung.
Faktor yang menyumbang kepada jangkitan
- penurunan imuniti;
- kemerosotan diet dan persekitaran isi rumah;
- jangkitan virus atau bakteria sebelumnya;
- penyejukan berlebihan;
- penyakit kronik;
- gangguan sistem saraf pusat.
Keluhan anak
- untuk loya, muntah, sendawa;
- menggigil atau berpeluh;
- sakit perut;
- sakit kepala;
- sakit dada;
- , sesak nafas;
- mulut kering.
simptom
Pneumonia lobar dicirikan permulaan akut . Suhu badan naik mendadak ke 39-40 darjah. Mungkin tidak ada batuk atau gejala pernafasan lain pada mulanya.
Dengan keradangan lobar, akut sakit menikam pada bahagian keradangan keamatan yang berbeza-beza, memancar ke perut atau bahu. Sebagai peraturan, kesakitan hilang 2-3 hari, jika tidak isyarat penggera perkembangan empiema pleura.
Dari awal radang paru-paru lobar, otot tambahan dada disambungkan kepada tindakan pernafasan kanak-kanak. Apabila dia bernafas, sayap hidungnya membengkak, batuknya menyebabkan kesakitan, dia merengus, mengerang dan mengerang, dan berbaring di sisi yang sakit.
Gejala lain termasuk yang berikut:
- Tekanan darah menurun.
- batuk masuk 2 hari pertama Penyakit ini tidak produktif, kemudian dengan pelepasan kahak berbuih putih, kemudian ia menjadi likat, mengandungi coretan berdarah.
- kanak-kanak kerap sakit ( dari 25 hingga 50 kali seminit), dangkal dengan sesak nafas, kesukaran untuk menarik nafas dan dengan visual lag separuh bahagian dada yang terjejas.
- Kulit badan kering dan panas, dan kulit lengan dan kaki menjadi sejuk dengan warna kebiruan. Sianosis bibir dan kemerahan pada pipi akibat keradangan juga diperhatikan.
- Tanda-tanda mabuk muncul.
- Selalunya anda boleh melihat ruam herpetik di muka dan leher.
- Perut sering kembung.
- Hati membesar.
Rujukan. Kadar pernafasan 60 atau lebih nafas seminit pada bayi di bawah umur satu tahun dianggap pantas. Dengan radang paru-paru, kanak-kanak berumur lebih 1.5 tahun tarik nafas dan hembus kira-kira 50 kali dalam 60 saat, pada biasa sehingga 30 kali ganda.
Pada kemuncak penyakit, secara patologi perubahan komposisi darah:
- peningkatan dalam bilangan leukosit (formula beralih ke kiri),
- peningkatan bilangan globulin,
- peningkatan jumlah fibrinogen.
- penurunan dalam jumlah air kencing, tetapi pada masa yang sama ketumpatannya meningkat.
Rawatan
Ia digunakan dalam rawatan radang paru-paru lobar pada kanak-kanak. Pada masa ini, lebih daripada 200 antibiotik diketahui, dikeluarkan oleh pelbagai syarikat dan dijual di bawah 600 nama. Sebagai peraturan, doktor menggunakan penisilin yang dilindungi (Augmentin, amoxiclav, dll.) atau antibiotik cephalosporin generasi ke-2 dan ke-3 (cefoperazone, cephalexin, ceftriaxone, cefuroxime).
Jika perlu, makrolid (azithromycin, erythromycin, revamycin) digunakan. Untuk radang paru-paru yang teruk, aminoglikosida boleh ditetapkan atau gabungan kumpulan ubat yang berbeza boleh ditetapkan.
Selalunya, terapi antibiotik awal ditetapkan secara eksperimen, sebelum mendapatkan maklumat tentang agen penyebab penyakit. Antibiotik ditetapkan kepada kanak-kanak yang mengalami mabuk teruk dan demam tinggi yang berterusan lebih 3 hari.
Terapi awal yang dipilih dengan betul menghasilkan kesan dalam dua hari pertama rawatan: suhu menurun, gejala pneumonik tidak meningkat, kesejahteraan bertambah baik.
Sekiranya tiada kesan, ia ditetapkan skim alternatif rawatan - antibiotik diganti.
Kecuali terapi antibakteria Pakar pediatrik menetapkan bronkodilator, ekspektoran dan ubat anti-alergi, serta vitamin.
Dalam kes yang teruk, jalankan terapi sindromik bertujuan untuk mengekalkan fungsi pernafasan, fungsi jantung dan saluran darah, tindak balas yang mencukupi daripada sistem saraf kanak-kanak.
Kaedah rawatan tambahan ditambah semasa peringkat pemulihan. Doktor mungkin menetapkan fisioterapi, refleksologi, dan ubat herba.
Imunomodulator ditetapkan oleh ahli imunologi selepas pemulihan, jika perlu.
Pada rawatan yang berkesan pada peringkat penyelesaian penyakit 5-7 hari suhu menurun dan nilainya kembali normal, sesak nafas berkurangan, herpes menjadi kering, perubahan patologi dalam paru-paru hilang dan kanak-kanak menjadi lebih baik.
Kesimpulan
Selepas radang paru-paru, kanak-kanak, terutamanya usia awal, harus diperhatikan oleh pakar pediatrik, dan jika terdapat pakar pulmonologi kanak-kanak, olehnya. Untuk pemulihan yang cepat, kanak-kanak memerlukan langkah-langkah kebersihan dan fisioterapi yang mencukupi.
Kandungan artikel
Ini adalah penyakit berjangkit-alahan akut yang dicirikan oleh lesi radang tisu pulmonari dengan pengumpulan eksudat yang kaya dengan fibrin dalam alveoli dan perjalanan kitaran tipikal kedua-dua manifestasi patomorfologi dan klinikal.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, radang paru-paru lobar telah menjadi kurang biasa pada kanak-kanak. Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa semasa tempoh penggunaan antibiotik yang meluas, terutamanya penisilin, pneumococcus nampaknya kehilangan sifat ganasnya dan memberi laluan kepada staphylococcus patogen dan flora gram-negatif. Pneumonia croupous terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak prasekolah dan zaman persekolahan, jarang pada usia 1 - 3 tahun dan, sebagai pengecualian, pada tahun pertama kehidupan.
Etiologi radang paru-paru lobar
Agen penyebabnya ialah pelbagai jenis pneumokokus. Secara morfologi mereka adalah serupa antara satu sama lain, tetapi berbeza dalam tahap virulensi dan beberapa sifat biologi. Jenis yang paling biasa ialah pneumococcus IV. Bersama-sama dengan pneumococcus, streptokokus diasingkan dalam pneumonia lobar pada kanak-kanak, staphylococcus patogen, tongkat Friedlander, dsb. Gabungan mikrob dan jangkitan virus.Patogenesis radang paru-paru lobar
Pneumonia lobar berkembang akibatnya penembusan eksogen patogen ke dalam organisma yang telah dipekakan sebelum ini. Faktor penyumbang:1) penurunan kereaktifan imunologi badan akibat perubahan dalam pemakanan dan keadaan hidup;
2) pengaruh virus sebelum ini dan jangkitan kuman, terutamanya influenza, pneumokokal dan staphylococcal, menyebabkan pemekaan badan;
3) faktor meteorologi yang menyumbang kepada hipotermia;
4) melemahkan daya tahan tubuh terhadap penyakit kronik;
5) gangguan fungsi sistem saraf pusat;
6) jangkitan secara besar-besaran. Mekanisme auto-berjangkit untuk perkembangan penyakit tidak boleh dikecualikan: dengan penyejukan tiba-tiba atau terlalu banyak kerja, peningkatan proliferasi pneumococci dan penembusannya ke saluran pernafasan yang lebih rendah adalah mungkin.
Kemungkinan besar patogen memasuki paru-paru secara aerobronkogenik dan merebak melaluinya laluan limfa dan fisur interalveolar. Proses dalam paru-paru menjadi ekspresi tindak balas hiperergik badan, sensitif kepada pneumokokus atau patogen lain. Akut berkembang edema radang dalam paru-paru, dengan cepat menangkap keseluruhan lobus atau sebahagian besar daripadanya.
Patomorfologi radang paru-paru lobar
Dalam pneumonia lobar, terdapat 4 peringkat berturut-turut perubahan patomorfologi dalam paru-paru.Peringkat pertama - peringkat air pasang besar - dicirikan oleh ketara gangguan vaskular, hiperemia dan edema radang di kawasan tisu paru-paru yang terjejas. Pemeriksaan mikroskopik paru-paru mendedahkan pengembangan dan limpahan darah dalam kapilari, arteri kecil dan urat. Rongga alveoli dipenuhi dengan eksudat serous bercampur dengan darah dan sel epitelium alveolar. Keradangan serous atau serous-hemorrhagic berkembang. Peringkat pertama berlangsung 1 - 3 hari.
Selepas itu, diapedesis eritrosit meningkat dan eksudat diperkaya dengan protein dengan kehilangan fibrin - peringkat kedua berkembang - peringkat hepatitis merah, yang juga berlangsung 1 - 3 hari. Paru-paru menjadi lebih padat kerana efusi fibrin, kaya dengan sel darah merah dan leukosit neutrofilik. Kapilari dimampatkan, dan pemakanan tisu paru-paru terganggu secara mendadak. Alveoli dipenuhi dengan jisim tebal fibrin, yang menembusi ke dalam septa interalveolar. Fibrin terdapat dalam bronkiol dan bronkus kecil, serta pada pleura. Paru-paru menjadi tidak berhawa, padat, seperti hati. Pada potongan - coklat, bijirin dinyatakan.
Peringkat ketiga, peringkat hepatisasi kelabu, berlangsung 2-6 hari, dicirikan oleh pemberhentian diapedesis eritrosit dan pengumpulan leukosit dalam eksudat. Leukosit menyusup ke tisu perantaraan paru-paru di sekeliling kapilari dan urat kecil. Paru-paru pada bahagian adalah padat, tidak berhawa, berwarna kelabu, dan mempunyai butiran yang jelas.
Peringkat keempat ialah peringkat resolusi. Leukosit mula merembeskan enzim proteolitik, di bawah pengaruh exudate fibrinous secara beransur-ansur mencairkan, sebahagiannya menyelesaikan atau batuk. Tisu paru-paru menjadi lapang. Tempoh tempoh resolusi bergantung kepada kereaktifan individu badan dan boleh bertahan 2 - 5 hari. Pada kanak-kanak, peringkat pembilasan dan penyusupan eritrosit sering diikuti dengan peringkat penyelesaian. Dengan pneumonia lobar ada perubahan degeneratif otot jantung, hati, buah pinggang, yang dipulihkan semasa tempoh pemulihan.
Klinik radang paru-paru lobar
Gambar klinikal radang paru-paru lobar pada kanak-kanak, seperti pada orang dewasa, dicirikan oleh kursus kitaran. Tiga tempoh perjalanan penyakit boleh dibezakan: permulaan, tempoh puncak dan pemulihan.Permulaan adalah akut, suhu meningkat kepada 39 - 40 °C. Menggigil dan sakit di sebelah, tipikal untuk orang dewasa, diperhatikan sangat jarang pada kanak-kanak; walaupun batuk mungkin tidak hadir pada hari-hari pertama. Terdapat pucat, muntah, kembung dan sakit di bahagian perut terutama di bahagian kanan kawasan iliac, yang menyerupai gambar apendisitis akut. Tetapi tidak seperti yang terakhir, dengan radang paru-paru lobar terdapat pernafasan yang cepat, ada yang ketinggalan dalam bernafas di bahagian dada yang terjejas, lawatan yang agak bebas pada perut dan ketiadaan ketegaran dindingnya. Jika anda mengalihkan perhatian kanak-kanak, adalah mungkin untuk melakukan palpasi dalam perut.
Dalam varian kedua perkembangan radang paru-paru lobar, peningkatan mendadak dalam suhu badan disertai dengan sakit kepala yang teruk, muntah, kekakuan leher, dan kadang-kadang sawan. Pada masa yang sama, pemikiran meningitis timbul. Walau bagaimanapun, pernafasan yang cepat, kelewatan dalam pernafasan separuh bahagian dada yang terjejas, serta kelemahan fenomena meningeal dari masa ke masa dan penampilan gejala tipikal radang paru-paru memberi alasan untuk mengecualikan meningitis.
Kursus radang paru-paru yang lebih tipikal diperhatikan pada kanak-kanak usia sekolah. Penyakit ini bermula dengan suhu tinggi badan, menggigil, sakit dada, batuk. Pernafasan adalah cetek, kerap (30 - 40 setiap 1 min), mata berkilauan, memerah pada pipi separuh terjejas. Herpes pada hidung dan bibir. Kelesuan, kadang kala gelisah, kecelaruan, halusinasi. Dari hari-hari pertama penyakit ini, penyertaan otot tambahan dada dan bengkak sayap hidung dalam tindakan pernafasan dikesan. Selepas itu, pernafasan disertai dengan mengerang dan mengerang. Batuk menjadi sakit. Terdapat lag dalam pernafasan separuh bahagian dada yang terjejas. Pesakit di atas katil mengambil kedudukan terpaksa (di bahagian yang sakit).
Secara objektif, pada permulaan penyakit, adalah mungkin untuk menentukan peningkatan gegaran vokal pada bahagian yang terjejas. Perkusi mendedahkan kebodohan bunyi dengan sedikit warna timpani, disebabkan oleh pengumpulan sejumlah kecil eksudat dalam alveoli dan penurunan ketegangan elastik tisu paru-paru. Apabila mendengar, pernafasan menjadi lemah (pembengkakan dinding alveoli dan penurunan keanjalan). Biasanya, crepitus awal yang lembut (crepitatio indus) kedengaran untuk masa yang singkat, disebabkan oleh dinding alveoli yang terkeluar apabila eksudat menembusinya. Hasil daripada pemadatan permulaan paru-paru, bronkofoni atau pernafasan bronkial kedengaran.
Pada masa akan datang, keadaan umum pesakit menjadi lebih teruk. Keterukan penyakit bergantung bukan sahaja pada tahap hipoksemia dan mabuk, tetapi juga pada disfungsi beberapa organ dan sistem. Suhu badan kekal pada paras yang tinggi, menjadi malar, walaupun kadangkala ia boleh terputus-putus atau remit. Tempoh ketinggian penyakit bermula, sepadan dengan peringkat patologi dan anatomi hepatisasi. Sesak nafas meningkat, pesakit mengambil posisi separuh duduk terpaksa di atas katil. Bengkak dan sianosis pada muka, bibir, dan anggota badan berlaku. Lidah dan bibir menjadi kering. Sakit dada akan hilang dari semasa ke semasa. Kahak berkaca likat bercampur dengan darah (“berkarat”) batuk, lebih kerap pada kanak-kanak sekolah dan jarang pada kanak-kanak zaman prasekolah. Sapuan geseran pleura (mendapan fibrin) sering kedengaran.
Pengembangan sedikit sempadan kebodohan jantung dikesan, selalunya ke kanan. Bunyi jantung tersekat kedengaran, dengan aksen nada kedua di atas batang pulmonari. Nadi adalah kerap (120 - 140 setiap 1 min), pengisian lemah. Tekanan darah menurun. Kadang-kadang keruntuhan dan manifestasi lain kegagalan peredaran darah berlaku. Perubahan dalam ECG dikesan - penurunan voltan, peningkatan ketinggian gelombang P dan T, anjakan dan pemendekan selang S - T Perut agak bengkak, hati sering diperbesarkan akibat kerosakan toksik kepada hepatosit dan menonjol 2 - 3 cm dari bawah tepi kosta, lembut, sensitif kepada palpasi. Gejala-gejala dyspeptik (belching, loya, muntah, penurunan selera makan, dll.) Selalunya diperhatikan. Lidah kering dan sering bersalut.
Apabila memeriksa darah - leukositosis (10 - 20 G/l, atau 10 - 20 setiap 10.9 dalam 1 l) dengan peralihan formula ke kiri. Butiran toksik muncul dalam neutrofil, ESR meningkat. Dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah globulin, fibrinogen dan prothrombin. Pembekuan darah sering meningkat. Air-elektrolit, karbohidrat, protein, dan metabolisme lemak terganggu, dan proses oksidatif berkurangan. Pada ketinggian penyakit, penurunan diuresis, peningkatan ketumpatan relatif air kencing, penurunan dalam perkumuhan klorida dan kehadiran protein dalam kuantiti yang kecil ditentukan. kandungan vitamin ( asid askorbik, tiamin, riboflavin) dalam darah berkurangan. Pelanggaran diperhatikan komposisi gas darah (penurunan dalam pa02, peningkatan dalam arterialisasi darah vena).
Pada hari ke-5 - ke-9 penyakit ini, dan bila rawatan yang berjaya dan lebih awal, suhu badan menurun (biasanya kritikal), dan pemulihan berlaku. Tempoh ini pada kanak-kanak berlaku dengan peningkatan pesat keadaan umum dan kehilangan perubahan dalam paru-paru. Batuk menjadi lembap, kahak kurang likat dan mudah dipisahkan. Sesak nafas berhenti. Pernafasan kembali normal. Lepuh herpetik kering dan menjadi berkerak. Semasa pemeriksaan fizikal, hampir selalu mungkin untuk mendengar banyak bunyi berdehit (crepitatio redux) akibat pencairan sputum. Mengi adalah lebih nyaring berbanding dengan krepitasi awal.
Pemeriksaan sinar-X, kebanyakannya pada satu sisi, mendedahkan kegelapan seragam yang tipikal pada keseluruhan lobus paru-paru atau sebahagian daripadanya. Dalam 1 - 2 hari pertama penyakit ini, penyusupan akar paru-paru diucapkan, yang merebak dari masa ke masa dan berubah menjadi bayang-bayang seragam.
Terdapat bentuk atipikal radang paru-paru lobar.
1. Pusat - fokus keradangan terletak di bahagian dalam paru-paru, dan data penyelidikan fizikal kurang jelas. Hanya pemeriksaan X-ray boleh menjelaskan diagnosis.
2. Bentuk abortif - permulaan penyakit adalah akut, ganas, tempoh - 2 - 3 hari. Borang ini ada dalam kebelakangan ini berlaku paling kerap, yang nampaknya dijelaskan oleh penurunan ketara dalam peranan etiologi pneumokokus.
3. Pneumonia besar-besaran - proses keradangan cepat merebak ke lobus paru-paru yang lain. Bentuk ini menyerupai pleurisy eksudatif, tetapi kekusaman pada paru-paru adalah kurang meluas dan tidak meningkat ke bawah.
4. Pneumonia areaktif - berkembang pada kanak-kanak dengan kereaktifan imunologi yang berkurangan. Permulaan tidak akut, tanda-tanda keradangan berkembang secara beransur-ansur. Suhu badan adalah subfebril, kelesuan umum, dan perjalanannya perlahan. Data penyelidikan objektif adalah terhad.
5. Berhijrah, atau merayau, radang paru-paru - dicirikan oleh peralihan setiap kesinambungan proses keradangan ke kawasan jiran. Bentuk ini dicirikan oleh kursus yang lebih panjang.6. Bentuk apendiks - mensimulasikan gambaran klinikal apendisitis dan berlaku lebih kerap apabila proses itu disetempat di lobus bawah. Walaupun sakit yang tajam di dalam perut, disetempat di kawasan ileocecal, pesakit mengakui perasaan yang mendalam perut, jika pada masa yang sama adalah mungkin untuk mengalihkan perhatiannya.
7. Bentuk seperti kepialu - menyerupai demam kepialu. Permulaan adalah beransur-ansur, dengan tempoh demam yang panjang dan penurunan litik dalam suhu badan.
8. Bentuk meningeal - berbeza kerana dari jam pertama penyakit yang dinyatakan gejala otak (sakit kepala, sawan, mengantuk, muntah) dikesan. Di samping itu, ia adalah ciri yang ada gejala meningeal(leher kaku, demografi merah berterusan, tanda Kernig). Dalam pesakit sedemikian, tusukan tulang belakang dilakukan untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Cecair serebrospinal jernih dan mengalir keluar tekanan darah tinggi. Sitosis dan protein adalah normal. Gejala otak berkembang akibat edema serebrum dan gangguan peredaran serebrum akibatnya gangguan vaskular.
Komplikasi radang paru-paru lobar
Pada kaedah moden Komplikasi rawatan - abses, gangren paru-paru - sangat jarang berlaku. Sekiranya berlaku komplikasi, keadaan umum merosot, menggigil muncul, dan suhu badan meningkat lebih banyak lagi. Jumlah sputum meningkat dengan ketara, memperoleh watak purulen atau busuk. Sekiranya terdapat rongga yang terletak berhampiran dinding dada, rales lembap yang nyaring dan juga nyaring kedengaran. Kejadian proses suppuratif dalam paru-paru menyumbang kepada atelektasis pulmonari disebabkan oleh penyumbatan bronkus dengan palam lendir. Pada x-ray, dengan kehadiran abses, rongga dengan tahap cecair mendatar kelihatan.Hampir selalu, radang paru-paru lobar disertai dengan pleurisy kering dengan deposit fibrinous. Pada akhir penyakit, serous-fibrous atau pleurisy purulen. Dalam kes ini, kelemahan gegaran vokal, kebodohan dan kelemahan pernafasan, lebih sengit di bahagian bawah, ditentukan. Diagnosis dijelaskan oleh X-ray dan tusukan pleura Komplikasi dari organ dan sistem lain - perikarditis kering atau eksudatif dan meningitis serous atau purulen.
Sangat jarang, carnifikasi paru-paru diperhatikan - percambahan tisu penghubungnya dan perkembangan bronchiectasis yang seterusnya.
Diagnosis radang paru-paru lobar
Mengiktiraf radang paru-paru lobar dalam kes biasa tidak sukar. Diagnosis dibuat berdasarkan gejala ciri(permulaan akut, naik mendadak suhu badan, sakit dada, batuk dengan pengeluaran dahak, sering "berkarat", ruam herpetik pada bibir dan hidung, kedudukan terpaksa di atas katil - separuh duduk, sesak nafas, selang bernafas pada separuh bahagian dada yang terjejas); data perkusi dan auskultasi; keputusan ujian darah (leukositosis neutrofilik, granulariti neutrofil); data pemeriksaan x-ray(kegelapan keseluruhan lobus paru-paru atau sebahagian besar daripadanya).Diagnosis pembezaan radang paru-paru lobar
Apabila menubuhkan diagnosis radang paru-paru lobar, adalah perlu untuk mengecualikan radang paru-paru konfluen fokus, yang dicirikan oleh pelbagai data auskultasi dan kekurangan kitaran kursus. Pneumonia segmen dikecualikan atas dasar kehadiran radang paru-paru lobar pada pesakit ruam herpetik pada bibir dan hidung, perjalanan kitaran penyakit dan data X-ray.Pleurisy eksudatif, berbeza dengan radang paru-paru lobar, dicirikan oleh penyetempatan kusam bahagian bawah dada dan garis besar ciri sempadan atasnya. Di kawasan kusam dengan pleurisy, pernafasan menjadi lemah atau tidak boleh didengar sama sekali, gegaran suara dan bronkofoni tidak dikesan. Dalam kes yang tidak jelas, diagnosis ditubuhkan menggunakan pemeriksaan x-ray dan ujian tusukan.
Dalam diagnosis pembezaan lobar dan pneumonia caseous, ia diambil kira bahawa pneumonia caseous sangat jarang berlaku dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Di samping itu, pneumonia caseous, tidak seperti pneumonia lobar, berkembang secara beransur-ansur, tanpa kursus kitaran, ruam herpetik pada bibir dan hiperemia muka. Mycobacterium tuberculosis terdapat dalam sputum. Adalah penting untuk mengambil kira data anamnestik (hubungi dengan pesakit dengan tuberkulosis, positif ujian tuberkulin, rawatan ubat antibakteria dll.).
Pneumonia lobar mesti dibezakan daripada kompleks utama dalam peringkat penyusupan, yang, tidak seperti radang paru-paru lobar, dicirikan oleh perubahan radiologi yang berterusan, ujian tuberkulin positif, dan kekurangan data auskultasi apabila perubahan radiologi yang ketara dikesan.
Prognosis adalah menggalakkan.