Pengudaraan, ruang mati dan hiperkapnia. Kaedah penyelidikan dan penunjuk pernafasan luaran Ruang mati fisiologi dan fungsional anatomi

Jadual kandungan topik "Pengudaraan paru-paru. Perfusi paru-paru dengan darah.":

2. Perfusi paru-paru dengan darah. Kesan graviti pada pengudaraan. Kesan graviti pada perfusi darah pulmonari.
3. Pekali nisbah pengudaraan-perfusi dalam paru-paru. Pertukaran gas dalam paru-paru.
4. Komposisi udara alveolar. Komposisi gas udara alveolar.
5. Ketegangan gas dalam darah kapilari paru-paru. Kadar resapan oksigen dan karbon dioksida dalam paru-paru. Persamaan Fick.
6. Pengangkutan gas melalui darah. Pengangkutan oksigen. Kapasiti oksigen hemoglobin.
7. Afiniti hemoglobin untuk oksigen. Perubahan dalam pertalian hemoglobin untuk oksigen. Kesan Bohr.
8. Karbon dioksida. Pengangkutan karbon dioksida.
9. Peranan sel darah merah dalam pengangkutan karbon dioksida. Kesan tertahan...
10. Peraturan pernafasan. Peraturan pengudaraan pulmonari.

Pengudaraan menunjukkan proses pertukaran udara antara paru-paru dan atmosfera. Penunjuk kuantitatif bagi pengudaraan pulmonari ialah isipadu minit pernafasan, ditakrifkan sebagai jumlah udara yang melalui (atau berventilasi) melalui paru-paru dalam 1 minit. Semasa rehat, volum pernafasan minit seseorang ialah 6-8 l/min. Hanya sebahagian daripada udara yang mana paru-paru dialihkan masuk mencapai ruang alveolar dan secara langsung mengambil bahagian dalam pertukaran gas dengan darah. Bahagian pengudaraan ini dipanggil pengudaraan alveolar. Semasa rehat, purata pengudaraan alveolar 3.5-4.5 l/min. Fungsi utama pengudaraan alveolar adalah untuk mengekalkan kepekatan 02 dan CO2 dalam udara alveoli yang diperlukan untuk pertukaran gas.

nasi. 10.11. Gambar rajah saluran pernafasan paru-paru manusia. Saluran udara dari paras trakea (generasi pertama) hingga bronkus lobar (generasi ke-2-4 pembahagian) mengekalkan lumennya berkat cincin rawan di dindingnya. Salur udara dari bronkus segmental (generasi ke-5-11) ke bronkiol terminal (generasi ke-12-16) menstabilkan lumennya dengan bantuan nada otot licin dindingnya. Generasi pertama hingga ke-16 saluran pernafasan membentuk zon pengalir udara paru-paru di mana pertukaran gas tidak berlaku. Zon pernafasan paru-paru adalah kira-kira 5 mm panjang dan termasuk lobulus primer atau acini: bronkiol pernafasan (generasi ke-17-19) dan saluran alveolar (generasi ke-20-22). Kantung alveolar terdiri daripada banyak alveoli (generasi ke-23), membran alveolar yang merupakan tempat yang ideal untuk penyebaran O2 dan CO2.

Paru-paru mengandungi pengalir udara (Airways) Dan zon pernafasan (alveolus). Airways, bermula dari trakea ke alveoli, dibahagikan mengikut jenis dikotomi dan membentuk 23 generasi unsur-unsur saluran pernafasan (Rajah 10.11). Di zon pengalir udara atau konduktif paru-paru (16 generasi) tidak ada pertukaran gas antara udara dan darah, kerana dalam bahagian ini saluran pernafasan tidak mempunyai rangkaian vaskular yang mencukupi untuk proses ini, dan dinding saluran pernafasan. , kerana ketebalannya yang ketara, menghalang pertukaran gas melaluinya. Bahagian saluran pernafasan ini dipanggil ruang mati anatomi, yang isipadunya purata 175 ml. Dalam Rajah. 10.12 menunjukkan bagaimana udara yang memenuhi ruang mati anatomi pada penghujung hembusan bercampur dengan "berguna", iaitu, udara atmosfera dan masuk semula. ruang alveolar paru-paru.

nasi. 10.12. Kesan udara ruang mati pada udara yang disedut ke dalam paru-paru. Pada penghujung pernafasan, ruang mati anatomi dipenuhi dengan udara yang dihembus, yang mempunyai jumlah oksigen yang berkurangan dan peratusan karbon dioksida yang tinggi. Apabila menyedut, udara "berbahaya" dari ruang mati anatomi bercampur dengan udara atmosfera "berguna". Campuran gas ini, yang mengandungi kurang oksigen dan lebih banyak karbon dioksida daripada udara atmosfera, memasuki zon pernafasan paru-paru. Oleh itu, pertukaran gas di dalam paru-paru berlaku di antara darah dan ruang alveolar, yang tidak diisi dengan udara atmosfera, tetapi dengan campuran udara "berguna" dan "berbahaya".

Bronkiol pernafasan generasi ke-17-19 dikelaskan sebagai zon peralihan, di mana pertukaran gas bermula dalam alveoli kecil (2% daripada jumlah alveoli). Saluran alveolar dan kantung alveolar, yang terus masuk ke dalam alveoli, membentuk ruang alveolar, di kawasan di mana pertukaran gas 02 dan CO2 dengan darah berlaku di dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, pada orang yang sihat dan terutamanya pada pesakit dengan penyakit paru-paru, beberapa ruang alveolar boleh berventilasi, tetapi tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas, kerana bahagian paru-paru ini tidak diserap dengan darah. Jumlah isipadu kawasan paru-paru tersebut dan ruang mati anatomi ditetapkan sebagai ruang mati fisiologi. Meningkat ruang mati fisiologi dalam paru-paru membawa kepada bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke tisu badan dan kepada peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah, yang mengganggu homeostasis gas di dalamnya.

Ruang mati anatomi adalah sebahagian daripada sistem pernafasan di mana tiada pertukaran gas yang ketara. Ruang mati anatomi terdiri daripada saluran udara, iaitu nasofaring, trakea, bronkus dan bronkiol sehingga peralihannya ke alveoli. Isipadu udara yang mengisinya dipanggil isipadu ruang mati ^B). Isipadu ruang mati adalah berubah-ubah dan pada orang dewasa adalah kira-kira 150-200 ml (2 ml/kg berat badan). Pertukaran gas tidak berlaku di ruang ini, dan struktur ini memainkan peranan tambahan dalam memanaskan, melembapkan dan membersihkan udara yang disedut.
Ruang mati yang berfungsi. Ruang mati fungsional (fisiologi) merujuk kepada kawasan paru-paru di mana pertukaran gas tidak berlaku. Tidak seperti anatomi, ruang mati berfungsi juga termasuk alveoli, yang berventilasi tetapi tidak diserap dengan darah. Secara kolektif, ini dipanggil ruang mati alveolar. Dalam paru-paru yang sihat, bilangan alveoli sedemikian adalah kecil, jadi jumlah ruang anatomi dan fisiologi yang mati berbeza sedikit. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah gangguan fungsi paru-paru, apabila paru-paru tidak mempunyai pengudaraan yang tidak rata dan meresap dengan darah, jumlah ruang mati yang berfungsi mungkin jauh lebih besar daripada ruang anatomi. Oleh itu, ruang mati berfungsi mewakili jumlah ruang mati anatomi dan alveolar: Tfunk. = Tanat. + Talveoli. Peningkatan pengudaraan tanpa = perfusi ruang mati berfungsi
Nisbah isipadu ruang mati (VD). kepada isipadu pasang surut ^T) ialah pekali ruang mati (VD/VT). Biasanya, pengudaraan ruang mati adalah 30% daripada jumlah pasang surut dan pengudaraan alveolar adalah kira-kira 70%. Oleh itu, pekali ruang mati VD/VT = 0.3. Apabila pekali ruang mati meningkat kepada 0.70.8, pernafasan spontan jangka panjang adalah mustahil, kerana kerja pernafasan meningkat dan COJ terkumpul dalam kuantiti yang lebih besar daripada yang boleh dikeluarkan. Peningkatan yang direkodkan dalam pekali ruang mati menunjukkan bahawa di kawasan tertentu perfusi paru-paru secara praktikal telah berhenti, tetapi kawasan ini masih berventilasi.
Pengudaraan ruang mati dianggarkan seminit dan bergantung pada nilai ruang mati (DE) dan kekerapan pernafasan, meningkat secara linear dengannya. Peningkatan dalam pengudaraan ruang mati boleh dikompensasikan dengan peningkatan jumlah pasang surut. Apa yang penting ialah jumlah pengudaraan alveolar yang terhasil ^A), yang sebenarnya memasuki alveoli seminit dan terlibat dalam pertukaran gas. Ia boleh dikira seperti berikut: VA = (VI - VD)F, dengan VA ialah isipadu pengudaraan alveolar; VI - jumlah pasang surut; VD - isipadu ruang mati; F - kekerapan pernafasan.
Ruang mati berfungsi boleh dikira menggunakan formula berikut:
Fungsi VD = VT(1 - RMT CO2/raCO2), dengan VI ialah isipadu pasang surut; RMT CO2 - kandungan CO2 dalam udara yang dihembus; paCO2 - tekanan separa CO2 dalam darah arteri.
Untuk menganggarkan nilai RMT CO2, tekanan separa CO2 dalam campuran yang dihembus boleh digunakan sebagai ganti kandungan CO2 dalam udara yang dihembus.
Tfunk. = VT(1 - pEC02/paC02), dengan pEC02 ialah tekanan separa CO2 pada akhir tamat tempoh.
Contoh. Jika pesakit dengan berat 75 kg mempunyai kadar pernafasan 12 seminit, isipadu pasang surut 500 ml, maka MOD ialah 6 l, di mana pengudaraan ruang mati ialah 12,150 ml (2 ml/kg), i.e. 1800 ml. Pekali ruang mati ialah 0.3. Sekiranya pesakit sedemikian mempunyai kadar pernafasan 20 seminit, dan DO (VI) selepas pembedahan 300 ml, maka jumlah pernafasan minit adalah 6 liter, manakala pengudaraan ruang mati akan meningkat kepada 3 liter (20-150 ml). ). Pekali ruang mati ialah 0.5. Dengan peningkatan kadar pernafasan dan penurunan DO, pengudaraan ruang mati meningkat disebabkan oleh penurunan pengudaraan alveolar. Sekiranya jumlah pasang surut tidak berubah, maka peningkatan frekuensi pernafasan membawa kepada peningkatan kerja pernafasan. Selepas pembedahan, terutamanya selepas laparotomi atau torakotomi, nisbah ruang mati adalah lebih kurang 0.5 dan boleh meningkat kepada 0.55 dalam 24 jam pertama.

Lebih lanjut mengenai topik Ruang mati pengudaraan:

1. Ciri-ciri pengudaraan pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil Petunjuk untuk sokongan pengudaraan dan prinsip asas pengudaraan mekanikal pada bayi baru lahir dan kanak-kanak

Isipadu dan kapasiti paru-paru

Pengudaraan paru-paru bergantung kepada kedalaman pernafasan (isipadu pasang surut) dan kadar pernafasan. Kedua-dua parameter ini boleh berbeza-beza bergantung pada keperluan badan.

Isipadu paru-paru. Semasa rehat, isipadu pasang surut adalah kecil berbanding dengan jumlah isipadu udara di dalam paru-paru. Oleh itu, seseorang boleh menyedut dan menghembus sejumlah besar udara tambahan. Walau bagaimanapun, walaupun dengan hembusan yang paling dalam, beberapa udara kekal di alveoli dan saluran udara paru-paru. Untuk menerangkan secara kuantitatif semua hubungan ini, jumlah isipadu pulmonari dibahagikan kepada beberapa komponen; pada masa yang sama di bawah kapasiti memahami gabungan dua atau lebih komponen (Rajah 21.8).

1. Jumlah pasang surut - jumlah udara yang disedut dan dihembus oleh seseorang semasa bernafas dengan tenang.

2. Isipadu rizab inspirasi - jumlah udara tambahan yang boleh disedut oleh seseorang selepas penyedutan biasa.

3. Jumlah simpanan keluaran – jumlah udara yang boleh dihembus oleh seseorang tambahan selepas menghembus nafas yang tenang.

4. Isipadu sisa - jumlah udara yang tinggal di dalam paru-paru selepas hembusan nafas maksimum.

5. Kapasiti vital paru-paru– jumlah udara terbanyak yang boleh dihembus selepas penyedutan maksimum. Sama dengan hasil tambah 1, 2 dan 3.

nasi. 21.8. Isipadu dan kapasiti paru-paru. Saiz kapasiti vital paru-paru dan jumlah sisa (di sebelah kanan angka) bergantung pada jantina dan umur

6. Kapasiti penyedutan - jumlah maksimum udara yang boleh disedut selepas hembus nafas yang tenang. Sama dengan hasil tambah 1 dan 2.

7. Kapasiti baki fungsian – kuantiti udara yang tinggal di dalam paru-paru selepas hembus nafas yang tenang. Sama dengan hasil tambah 3 dan 4.

8. Jumlah kapasiti paru-paru - jumlah udara yang terkandung dalam paru-paru pada ketinggian inspirasi maksimum. Sama dengan hasil tambah 4 dan 5. Daripada semua kuantiti ini, nilai terbesar kecuali jumlah pasang surut, mempunyai kapasiti penting paru-paru dan kapasiti sisa berfungsi.

Kapasiti vital paru-paru. Kapasiti Vital (VC) adalah penunjuk mobiliti paru-paru dan dada. Walaupun namanya, ia tidak menggambarkan parameter pernafasan dalam keadaan sebenar ("kehidupan"), kerana walaupun dengan permintaan tertinggi yang diletakkan pada sistem pernafasan oleh badan, kedalaman pernafasan tidak pernah mencapai nilai maksimum yang mungkin.

Dari sudut pandangan praktikal, adalah tidak sesuai untuk mewujudkan norma "tunggal" untuk kapasiti penting, kerana nilai ini bergantung pada beberapa faktor, khususnya pada umur, jantina, saiz dan kedudukan badan, dan tahap kecergasan.

Seperti yang dapat dilihat dari Rajah. 21.9, kapasiti vital paru-paru berkurangan dengan usia (terutama selepas 40 tahun). Ini disebabkan oleh penurunan keanjalan paru-paru dan mobiliti dada. Wanita mempunyai kapasiti penting secara purata 25% kurang daripada lelaki. Ia agak jelas bahawa kapasiti penting bergantung pada ketinggian, kerana saiz dada

berkadar dengan saiz badan yang lain. Pada orang muda, kapasiti penting boleh dikira menggunakan persamaan empirikal berikut:

VC (l) = 2.5 x tinggi (m). (1)

Oleh itu, bagi lelaki berketinggian 180 cm, kapasiti vital paru-paru ialah 4.5 liter. Kapasiti penting bergantung pada kedudukan badan: dalam kedudukan menegak ia lebih besar sedikit daripada kedudukan mendatar (ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam kedudukan menegak paru-paru mengandungi kurang darah). Akhirnya, kapasiti vital paru-paru bergantung pada tahap latihan. Orang yang terlibat dalam sukan yang memerlukan ketahanan mempunyai kapasiti vital yang jauh lebih tinggi daripada orang yang tidak terlatih. Ia amat tinggi dalam perenang dan pendayung (sehingga 8 l), kerana atlet ini mempunyai otot pernafasan tambahan yang sangat maju (pectoralis major dan minor). Menentukan kapasiti vital paru-paru adalah penting terutamanya untuk diagnosis.

Kapasiti baki berfungsi. Peranan fisiologi kapasiti sisa berfungsi (FRC) adalah disebabkan oleh kehadiran kapasiti ini dalam ruang alveolar turun naik terlicin kepekatan O2 Dan CO2, disebabkan oleh perbezaan kandungannya dalam udara yang disedut dan dihembus. Jika udara atmosfera masuk terus ke dalam alveoli, tanpa bercampur dengan udara yang sudah terkandung di dalam paru-paru, maka kandungan O 2 dan CO 2 dalam alveoli akan mengalami

nasi. 21.9. Lengkung pergantungan jumlah dan kapasiti paru-paru penting dan jumlah sisa pada umur untuk orang yang mempunyai ketinggian purata

turun naik mengikut fasa kitaran pernafasan. Walau bagaimanapun, ini tidak berlaku: udara yang disedut bercampur dengan udara yang terkandung dalam paru-paru, dan oleh kerana FRC dalam keadaan rehat beberapa kali lebih besar daripada jumlah pasang surut, perubahan dalam komposisi udara alveolar adalah agak kecil.

Nilai FRC, sama dengan jumlah isipadu baki dan isipadu rizab ekspirasi, bergantung kepada beberapa faktor. Secara purata, pada lelaki muda dalam kedudukan mendatar adalah 2.4 liter, dan pada lelaki yang lebih tua adalah 3.4 liter. Wanita mempunyai kira-kira 25% kurang FRC.

Pengukuran isipadu paru-paru

Isipadu udara yang disedut dan dihembus boleh diukur secara langsung menggunakan spirometer atau pneumotachograph. Bagi isipadu baki dan kapasiti baki berfungsi, ia hanya boleh ditentukan secara tidak langsung.

Spirometri. Spirometer ialah peranti yang boleh mengandungi jumlah udara yang berbeza-beza pada tekanan malar (Rajah 21.11). Paling biasa spirometer air. Peranti ini adalah silinder yang diletakkan terbalik di dalam tangki air. Udara yang terperangkap dalam silinder ini tidak berkomunikasi dengan persekitaran luaran. Silinder diimbangi oleh pemberat pengimbang. Saluran udara subjek disambungkan melalui tiub lebar yang dilengkapi dengan corong ke ruang di dalam silinder. Semasa menghembus nafas, isipadu udara dalam silinder meningkat dan ia terapung; Apabila anda menyedut, silinder tenggelam. Perubahan dalam volum ini boleh diukur menggunakan skala yang ditentukur atau direkodkan menggunakan jurutulis pada drum kymograph (dalam kes kedua, apa yang dipanggil spirogram).

Pneumotachography. Sekiranya anda perlu mengkaji pernafasan untuk masa yang lama, maka lebih mudah untuk menggunakan apa yang dipanggil spirometer jenis terbuka. Dengan bantuan mereka, bukan jumlah pernafasan itu sendiri direkodkan, tetapi halaju udara isipadu(Gamb. 21.10). Untuk ini mereka gunakan pneumotachographs– peranti, bahagian utamanya ialah tiub lebar dengan rintangan aerodinamik yang rendah. Apabila udara melalui tiub, perbezaan tekanan kecil dicipta antara permulaan dan penghujung, yang boleh direkodkan menggunakan tolok tekanan. ini perbezaan tekanan adalah berkadar terus dengan halaju isipadu aliran udara, iaitu, jumlah udara yang melalui keratan rentas tiub per unit masa. Lengkung perubahan dalam halaju isipadu ini dipanggil pneumotachogram. Berdasarkan pneumotachogram, yang merupakan rekod dV/dt, isipadu udara yang diperlukan V boleh diperolehi melalui penyepaduan:

V=∫Δ V/ ΔtΔt

Kebanyakan pneumotachographs mempunyai unit penyepaduan elektronik, jadi lengkung volum pasang surut (spirogram) direkodkan secara langsung serentak dengan pneumotachogram.

Pengukuran kapasiti sisa berfungsi (FRC).

Oleh kerana FRC ialah jumlah udara yang tinggal di dalam paru-paru pada akhir hembusan nafas, ia hanya boleh diukur dengan kaedah tidak langsung. Prinsip kaedah sedemikian ialah sama ada gas asing seperti helium disuntik ke dalam paru-paru (kaedah pembiakan), atau membasuh nitrogen yang terkandung dalam udara alveolar, memaksa subjek untuk menghirup oksigen tulen (cara membasuh). Dalam kedua-dua kes, isipadu yang diperlukan dikira berdasarkan kepekatan gas akhir.

nasi. 21.10. Prinsip operasi pneumotachograph. Perbezaan tekanan antara dua hujung tiub, yang mempunyai rintangan aerodinamik tertentu dan disambungkan ke corong, adalah berkadar dengan halaju aliran udara isipadu V. Lengkung perubahan dalam kelajuan ini dipanggil pneumotachogram, dan lengkung perubahan dalam kamiran kelajuan ini dari semasa ke semasa, i.e. isipadu pernafasan, ialah spirogram

nasi. 21.11. Prinsip menentukan kapasiti baki berfungsi menggunakan kaedah pencairan helium. atas- peralatan dan sistem pernafasan subjek dalam keadaan awal; helium (titik merah) hanya terdapat dalam spirometer, di mana kandungannya ialah 10 vol.%. Di bawah- pengedaran helium yang lengkap dan seragam antara paru-paru (kapasiti sisa berfungsi) dan spirometer selepas tamat kajian;

kepekatan helium ialah 5 vol.%

Dalam Rajah. 21.11 menggambarkan kaedah pembiakan helium Spirometer jenis tertutup diisi dengan campuran gas. Biarkan jumlah isipadu campuran itu ialah 3 liter, dan isipadu O 2 dan He 2.7 dan 0.3 liter, masing-masing. Dalam kes ini, kandungan awal (pecahan) helium F He 1 ialah 0.1 ml setiap 1 liter campuran. Selepas hembusan nafas yang tenang, subjek mula bernafas dari spirometer, dan akibatnya, molekul helium diagihkan sama rata antara isipadu paru-paru bersamaan dengan FRC dan isipadu spirometer Vsp. Helium meresap sangat perlahan melalui tisu, dan pemindahannya dari alveoli ke darah boleh diabaikan. Selepas beberapa minit, apabila kandungan helium dalam paru-paru dan spirometer disamakan, kandungan ini (F He 2) diukur menggunakan instrumen khas. Mari kita anggap bahawa dalam kes kita ia adalah 0.05 ml He setiap 1 ml campuran. Apabila mengira FRC, kita meneruskan dari undang-undang pemuliharaan jirim: jumlah jumlah helium, sama dengan hasil darab isipadu V dan kepekatan F, mestilah sama dalam keadaan awal dan selepas bercampur:

Vusaha samaF Dia 1 = Vsp+ FOEF Dia 2 (2)

Menggantikan data di atas ke dalam persamaan ini, anda boleh mengira FRC:

MUSUH =Vsp(F Dia 1 – F Dia 2 )/ F Dia 2 = 3 (0.1–0.05)/0.05 = 3 l. (3)

menggunakan kaedah pembilasan nitrogen Selepas menghembus nafas yang tenang, subjek menghirup oksigen tulen selama beberapa minit. Udara yang dihembus masuk ke dalam spirometer, dan bersama-sama dengannya, molekul nitrogen yang terkandung dalam paru-paru masuk ke dalam spirometer. Mengetahui isipadu udara yang dihembus, kandungan N awal 2 ; dalam paru-paru dan kandungan N akhir 2 dalam spirometer, FRC boleh dikira menggunakan persamaan yang serupa dengan (3).

Dalam aplikasi praktikal kaedah ini, perlu membuat beberapa pelarasan. Di samping itu, kelemahan kedua-dua kaedah adalah bahawa pada pesakit dengan pengudaraan yang tidak rata pada beberapa bahagian paru-paru, ia mengambil masa yang sangat lama untuk mencairkan atau membasuh gas sepenuhnya. Dalam hal ini, pengukuran FRC baru-baru ini telah digunakan secara meluas plethysmograph integral.

Ruang mati anatomi dan berfungsi

Ruang mati anatomi. Ruang mati anatomi ialah isipadu saluran udara kerana pertukaran gas tidak berlaku di dalamnya. Ruang ini termasuk rongga hidung dan mulut, farinks, laring, trakea, bronkus dan bronkiol. Jumlah ruang mati bergantung pada ketinggian dan kedudukan badan. Ia boleh diandaikan bahawa orang yang duduk mempunyai isipadu ruang mati(dalam mililiter) adalah sama dengan berat badan berganda(dalam kilogram). Oleh itu, pada orang dewasa ia adalah kira-kira 150 ml. Dengan pernafasan yang mendalam, ia meningkat, kerana apabila dada mengembang, bronkus dan bronkiol berkembang.

Mengukur isipadu ruang mati. Isipadu ekspirasi (pernafasan).(Vd) terdiri daripada dua komponen - isipadu udara yang datang ruang mati(Vmp), dan isipadu udara daripada ruang alveolar(Va) Penunjuk yang berkaitan dengan udara alveolar juga ditetapkan menggunakan huruf besar (A) dalam subskrip untuk membezakannya daripada penunjuk darah arteri yang serupa (lihat J. West "Physiology of Respiration. Fundamentals" . M.: Mir, 1988 ) .

Vd = Vmp + Va (4)

Untuk mengkaji fungsi paru-paru, adalah penting untuk mengukur kedua-dua komponen ini secara berasingan. Seperti penentuan kapasiti sisa berfungsi, kaedah tidak langsung digunakan di sini. Mereka adalah berdasarkan fakta bahawa kandungan gas pernafasan (O 2 dan CO 2) di udara dari orang mati dan dari ruang alveolar adalah berbeza. Kandungan gas dalam udara ruang mati adalah serupa dengan udara yang dimasuki semasa penyedutan (inspirasi) (Fi).

VdFe =VmpFdan +VAFA (5)

Menggantikan ungkapan untuk Va daripada persamaan (4) dan membuat transformasi, kita perolehi

Vmp/Vl= (Fe –FA)/ (FDan -Fa) (6)

Persamaan ini dipanggil persamaan Bohr, sah untuk sebarang gas pernafasan. Walau bagaimanapun, untuk CO 2 ia boleh dipermudahkan, kerana kandungan gas ini dalam udara yang disedut adalah Fi co 2 menghampiri sifar

Vmp/Vd=(FA co2 – Feh co2 )/ FA co2 (7)

Nisbah isipadu ruang mati kepada isipadu ekspirasi boleh dikira menggunakan persamaan (6) dan (7). Nilai kandungan gas untuk pecahan yang dibentangkan di sebelah kanan persamaan boleh ditentukan oleh analisis gas (beberapa kesukaran timbul apabila menentukan gas dalam udara alveolar). Biarkan analisis gas memberikan nilai berikut: FA co 2 = 0.056 ml CO 2 dan Feh co 2 = 0.04 ml CO 2 ; setiap 1 ml campuran. Kemudian Vmp/Vd = 0.3, iaitu isipadu ruang mati ialah 30% daripada isipadu ekspirasi.

Ruang mati yang berfungsi. Di bawah ruang mati berfungsi (fisiologi). memahami semua bahagian sistem pernafasan di mana pertukaran gas tidak berlaku. Ruang mati yang berfungsi, berbeza dengan ruang anatomi, termasuk bukan sahaja saluran udara, tetapi juga alveoli yang berventilasi tetapi tidak diserap dengan darah. Dalam alveoli sedemikian, pertukaran gas adalah mustahil, walaupun pengudaraan berlaku. Dalam paru-paru yang sihat, bilangan alveoli sedemikian adalah kecil, jadi biasanya jumlah ruang mati anatomi dan berfungsi hampir sama. Walau bagaimanapun, dengan beberapa gangguan fungsi paru-paru, apabila paru-paru berventilasi dan dibekalkan dengan darah tidak sekata, isipadu kedua mungkin jauh lebih besar daripada isipadu yang pertama.

Pengukuran pengudaraan

Jumlah pernafasan minit. Isipadu minit pernafasan, iaitu, isipadu udara yang disedut (atau dihembus) dalam 1 minit, mengikut takrifannya sama dengan hasil daripada jumlah pasang surut dan kekerapan pergerakan pernafasan. Isipadu hembusan biasanya kurang daripada isipadu inspirasi, kerana penyerapan O 2 melebihi jumlah CO 2 yang dikeluarkan (kutipan pernafasan kurang daripada 1. Untuk ketepatan yang lebih tinggi, volum minit pernafasan pernafasan dan pernafasan hendaklah dibezakan. Apabila mengira pengudaraan, adalah kebiasaan untuk meneruskan dari volum ekspirasi bertanda "e". Isipadu minit hembusan pernafasan Vе ∙ , ialah

V ∙ e=Vaf (8)

(titik di atas simbol V bermaksud bahawa kita bercakap tentang "isipadu per unit masa", tetapi bukan tentang terbitan; Va - isipadu pasang surut ekspirasi; f - kekerapan pergerakan pernafasan).

Purata kadar pernafasan orang dewasa dalam keadaan rehat ialah 14/min. Ia boleh mengalami turun naik yang ketara (dari 10 hingga 18 setiap 1 minit). Kadar pernafasan lebih tinggi pada kanak-kanak (20–30/min); pada bayi adalah 30–40/min, dan pada bayi baru lahir adalah 40–50/min.

Daripada persamaan (8) ia mengikuti bahawa dalam orang dewasa dengan isipadu pasang surut 0.5 l dan kadar pernafasan 14/min, isipadu pernafasan minit ialah 7 l/min. Semasa aktiviti fizikal, selaras dengan peningkatan dalam permintaan oksigen, jumlah minit pernafasan juga meningkat, mencapai 120 l/min di bawah keadaan beban maksimum. Walaupun isipadu minit pernafasan memberikan beberapa maklumat tentang pengudaraan, ia sama sekali tidak menentukan kecekapan pernafasan. Faktor penentu ialah sebahagian daripada isipadu minit pernafasan yang memasuki alveoli dan mengambil bahagian dalam pertukaran gas.

Pengudaraan alveolar dan pengudaraan ruang mati. Sebahagian daripada isipadu pernafasan minit V ∙ eh mencapai alveoli dipanggil pengudaraan alveolar V ∙ a; selebihnya ialah pengudaraan ruang mati V ∙ ml

V ∙ e=Va+ V ∙ ml (9)

Pengudaraan mana-mana jabatan adalah sama dengan produk isipadu udara yang melalui jabatan ini semasa setiap kitaran pernafasan dan kekerapan pergerakan pernafasan ( V ∙ = Vf). Marilah kita membentangkan nilai parameter yang menentukan pengudaraan umum paru-paru pada orang dewasa yang sihat semasa berehat. Isipadu pasang surut V terdiri daripada 70% isipadu alveolar Va dan 30% isipadu ruang mati Vml. Oleh itu, jika Ve= 500 ml kemudian

Va = 350 ml, dan Vml = 150 ml. Jika kadar pernafasan adalah 14/min, maka pengudaraan am akan menjadi 7 l/min, pengudaraan alveolar - 5 l/min, dan pengudaraan ruang mati–2 l/m.

Pengudaraan alveolar berfungsi sebagai penunjuk kecekapan pernafasan secara umum. Komposisi gas yang dikekalkan dalam ruang alveolar bergantung pada nilai ini. Bagi volum minit, ia hanya sedikit mencerminkan keberkesanan pengudaraan. Jadi, jika isipadu minit pernafasan adalah normal (7 l/min), tetapi pernafasan adalah kerap dan cetek (V, = 0.2 l, f = 35/min), maka ruang mati akan berventilasi terutamanya, di mana udara masuk. lebih awal daripada ke dalam alveolar; dalam kes ini, udara yang disedut hampir tidak akan sampai ke alveoli. Pernafasan sedemikian kadang-kadang diperhatikan semasa kejutan peredaran darah dan merupakan keadaan yang sangat berbahaya. Oleh kerana isipadu ruang mati adalah malar, pengudaraan alveolar meningkatkan pernafasan yang lebih dalam.

Bantuan pernafasan

Berhenti bernafas. Berhenti bernafas, tanpa mengira puncanya, adalah membawa maut. Dari saat pernafasan dan peredaran darah berhenti, seseorang berada dalam keadaan kematian klinikal. Sebagai peraturan, dalam masa 5-10 minit kekurangan O 2 dan pengumpulan CO 2 membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada sel-sel organ penting, mengakibatkan kematian biologi. Jika langkah-langkah resusitasi dijalankan dalam tempoh yang singkat ini, orang itu boleh diselamatkan.

Pelbagai punca boleh menyebabkan kegagalan pernafasan, termasuk halangan saluran pernafasan, kerosakan pada dada, gangguan pertukaran gas yang teruk, dan kemurungan pusat pernafasan akibat kerosakan otak atau keracunan. Untuk beberapa lama selepas berhenti secara tiba-tiba dalam pernafasan, peredaran darah masih dikekalkan: nadi dalam arteri karotid ditentukan dalam masa 3-5 minit selepas nafas terakhir. Sekiranya berlaku serangan jantung secara tiba-tiba, pergerakan pernafasan berhenti dalam masa 30–60 s.

Memastikan patensi saluran pernafasan. Dalam orang yang tidak sedarkan diri, refleks pelindung hilang, kerana saluran pernafasan biasanya bebas. Di bawah keadaan ini, muntah atau pendarahan dari hidung atau tekak boleh menyebabkan penyumbatan saluran pernafasan (trakea dan bronkus). Oleh itu, untuk memulihkan pernafasan, anda perlu terlebih dahulu dengan cepat bersihkan mulut anda Dan tekak. Walau bagaimanapun, walaupun tanpa komplikasi ini, saluran pernafasan seseorang yang terbaring tidak sedarkan diri di belakangnya boleh disekat oleh lidah akibat penarikan balik rahang bawah. Untuk mengelakkan lidah daripada menyekat saluran pernafasan, baling kepala mereka sabar dan menyesarkan rahang bawahnya ke hadapan.

Pernafasan buatan menggunakan kaedah insuflasi. Untuk melakukan pernafasan buatan tanpa bantuan peranti khas, kaedah yang paling berkesan adalah di mana resuscitator meniup udara ke dalam hidung atau mulut mangsa, iaitu, terus ke saluran pernafasannya (Rajah 21.12).

Pada bernafas"mulut ke hidung" resuscitator meletakkan tapak tangannya pada dahi mangsa di kawasan garis rambut dan memiringkan kepalanya ke belakang. Dengan tangan kedua, penyelamat menolak rahang bawah mangsa dan menutup mulutnya, menekan ibu jarinya pada bibirnya. Selepas menarik nafas panjang, resusitasi menekan mulutnya dengan ketat ke hidung mangsa dan melakukan insuflasi(menghembuskan udara ke dalam saluran pernafasan). Dalam kes ini, dada mangsa harus naik. Kemudian resuscitator melepaskan hidung mangsa, dan pernafasan pasif berlaku di bawah pengaruh graviti dada dan daya tarikan elastik paru-paru. Dalam kes ini, anda harus memastikan bahawa dada kembali ke kedudukan asalnya.

Pada pernafasan mulut ke mulut Resuscitator dan mangsa menduduki kedudukan yang sama: satu tapak tangan resuscitator terletak di dahi pesakit, satu lagi di bawah rahang bawahnya. Resusitasi meletakkan mulutnya pada mulut mangsa, sambil menutup hidungnya dengan pipinya. Anda juga boleh

nasi. 21.12. Pernafasan buatan menggunakan kaedah “mulut ke hidung”.

picit lubang hidung mangsa menggunakan ibu jari dan jari telunjuk tangan yang terletak di atas dahi. Dengan kaedah pernafasan buatan ini, anda juga harus memantau pergerakan dada semasa insuflasi dan hembusan nafas.

Apa sahaja kaedah pernafasan buatan yang digunakan, pertama sekali ia perlu dilakukan pada kadar pantas 5–10 insuflasi, untuk menghapuskan kekurangan O 2 dan CO 2 yang berlebihan dalam tisu secepat mungkin. Selepas ini, insuflasi hendaklah dilakukan pada selang masa 5 saat. Sekiranya peraturan ini diikuti, ketepuan oksigen darah arteri mangsa hampir selalu melebihi 90%.

Pernafasan buatan menggunakan peranti khas. Terdapat peranti mudah yang (jika ada) anda boleh melakukan pernafasan buatan. Ia terdiri daripada topeng yang diletakkan secara hermetik pada muka pesakit, injap dan beg yang dimampatkan secara manual dan kemudian dikembangkan. Jika anda mempunyai silinder oksigen, ia boleh disambungkan ke peranti ini untuk meningkatkan kandungan O 2 dalam udara yang diilhamkan.

Dengan bius penyedutan yang digunakan secara meluas pada masa ini, udara dari alat pernafasan memasuki paru-paru melalui tiub endotrakeal. Dalam kes ini, udara boleh dibekalkan ke paru-paru pada tekanan yang meningkat, dan kemudian penyedutan akan berlaku akibat inflasi paru-paru, dan pernafasan akan berlaku secara pasif. Anda juga boleh mengawal pernafasan anda dengan mencipta turun naik tekanan supaya lebih tinggi dan lebih rendah secara bergantian daripada tekanan atmosfera (tekanan purata harus sama dengan tekanan atmosfera). Oleh kerana tekanan negatif dalam rongga dada menggalakkan kembalinya darah vena ke jantung, adalah lebih baik untuk menggunakan pernafasan buatan dalam mod tekanan berubah.

Penggunaan pam pernafasan atau beg pernafasan manual adalah perlu untuk operasi yang melibatkan pelemas otot, menghapuskan ketegangan otot refleks. Bahan-bahan ini juga "mematikan" otot pernafasan, jadi pengudaraan paru-paru hanya mungkin melalui pernafasan buatan.

Sekiranya pesakit mengalami gangguan pernafasan luaran yang kronik (contohnya, dengan lumpuh tulang belakang bayi), pengudaraan paru-paru boleh dikekalkan menggunakan apa yang dipanggil alat pernafasan kotak (“paru-paru besi”) Dalam kes ini, batang tubuh pesakit, yang berada dalam kedudukan mendatar, diletakkan di dalam ruang, meninggalkan hanya kepala bebas. Untuk memulakan inspirasi, tekanan dalam ruang dikurangkan supaya tekanan intratoraks menjadi lebih tinggi daripada tekanan dalam persekitaran luaran.

Laluan

Hidung - perubahan pertama dalam udara masuk berlaku di hidung, di mana ia dibersihkan, dipanaskan dan dibasahkan. Ini difasilitasi oleh penapis rambut, vestibule dan turbinates. Bekalan darah intensif ke membran mukus dan plexus gua pada cangkang memastikan pemanasan cepat atau penyejukan udara kepada suhu badan. Air yang menyejat dari membran mukus melembapkan udara sebanyak 75-80%. Penyedutan udara yang berpanjangan dengan kelembapan yang rendah membawa kepada pengeringan membran mukus, kemasukan udara kering ke dalam paru-paru, perkembangan atelektasis, radang paru-paru dan peningkatan rintangan di saluran pernafasan.

Farinks memisahkan makanan dari udara, mengawal tekanan di telinga tengah.

Larinks menyediakan fungsi vokal dengan menggunakan epiglotis untuk mencegah aspirasi, dan penutupan pita suara adalah salah satu komponen utama batuk.

Trakea - saluran udara utama, di mana udara dipanaskan dan dilembapkan. Sel mukosa menangkap bahan asing, dan silia menggerakkan lendir ke atas trakea.

Bronki (lobar dan segmental) berakhir di bronkiol terminal.

Laring, trakea dan bronkus juga terlibat dalam membersihkan, memanaskan dan melembapkan udara.

Struktur dinding saluran udara pengalir (AP) berbeza daripada struktur saluran udara zon pertukaran gas. Dinding saluran udara yang mengalir terdiri daripada membran mukus, lapisan otot licin, membran penghubung submukosa dan kartilaginus. Sel-sel epitelium saluran pernafasan dilengkapi dengan silia, yang, berayun secara berirama, menolak lapisan pelindung lendir ke arah nasofaring. Membran mukus EP dan tisu paru-paru mengandungi makrofaj yang memfagosit dan mencerna zarah mineral dan bakteria. Biasanya, lendir sentiasa dikeluarkan dari saluran pernafasan dan alveoli. Membran mukus EP diwakili oleh epitelium pseudostratified ciliated, serta sel-sel rembesan yang merembeskan lendir, imunoglobulin, pelengkap, lisozim, perencat, interferon dan bahan lain. Silia mengandungi banyak mitokondria, yang menyediakan tenaga untuk aktiviti motor tinggi mereka (kira-kira 1000 pergerakan seminit), yang membolehkan mereka mengangkut kahak pada kelajuan sehingga 1 cm/min dalam bronkus dan sehingga 3 cm/min dalam trakea. Pada siang hari, kira-kira 100 ml sputum biasanya dipindahkan dari trakea dan bronkus, dan dalam keadaan patologi sehingga 100 ml/jam.

Silia berfungsi dalam dua lapisan lendir. Yang lebih rendah mengandungi bahan aktif biologi, enzim, imunoglobulin, kepekatannya 10 kali lebih tinggi daripada dalam darah. Ini menentukan fungsi perlindungan biologi mukus. Lapisan atasnya secara mekanikal melindungi bulu mata daripada kerosakan. Penebalan atau pengurangan lapisan atas lendir akibat keradangan atau kesan toksik sudah pasti mengganggu fungsi saliran epitelium bersilia, merengsakan saluran pernafasan dan secara refleks menyebabkan batuk. Bersin dan batuk melindungi paru-paru daripada zarah mineral dan bakteria.

Alveoli

Dalam alveoli, pertukaran gas berlaku antara darah kapilari pulmonari dan udara. Jumlah keseluruhan alveoli adalah kira-kira 300 juta, dan jumlah luas permukaannya adalah kira-kira 80 m2. Diameter alveoli ialah 0.2-0.3 mm. Pertukaran gas antara udara alveolar dan darah berlaku secara resapan. Darah kapilari pulmonari dipisahkan dari ruang alveolar hanya oleh lapisan tisu nipis - yang dipanggil membran alveolar-kapilari, dibentuk oleh epitelium alveolar, ruang interstisial sempit dan endothelium kapilari. Jumlah ketebalan membran ini tidak melebihi 1 mikron. Seluruh permukaan alveolar paru-paru ditutup dengan lapisan nipis yang dipanggil surfaktan.

Surfaktan mengurangkan ketegangan permukaan di sempadan antara cecair dan udara pada akhir hembusan nafas, apabila isipadu paru-paru adalah minimum, meningkatkan keanjalan paru-paru dan memainkan peranan sebagai faktor anti-edema(tidak membenarkan wap air dari udara alveolar melaluinya), akibatnya alveoli kekal kering. Ia mengurangkan ketegangan permukaan apabila isipadu alveoli berkurangan semasa menghembus nafas dan menghalang keruntuhannya; mengurangkan shunting, yang meningkatkan pengoksigenan darah arteri pada tekanan yang lebih rendah dan kandungan O 2 minimum dalam campuran yang disedut.

Lapisan surfaktan terdiri daripada:

1) surfaktan itu sendiri (mikrofilem kompleks molekul fosfolipid atau poliprotein di sempadan dengan udara);

2) hipofasa (lapisan hidrofilik protein yang lebih dalam, elektrolit, air terikat, fosfolipid dan polisakarida);

3) komponen selular, diwakili oleh alveolosit dan makrofaj alveolar.

Komponen kimia utama surfaktan ialah lipid, protein dan karbohidrat. Fosfolipid (lesitin, asid palmitik, heparin) membentuk 80-90% daripada jisimnya. Surfaktan juga meliputi bronkiol dengan lapisan berterusan, mengurangkan rintangan pernafasan, dan mengekalkan pengisian

Pada tekanan tegangan rendah, ia mengurangkan daya yang menyebabkan pengumpulan cecair dalam tisu. Di samping itu, surfaktan membersihkan gas yang disedut, menapis dan memerangkap zarah yang disedut, mengawal pertukaran air antara darah dan udara alveolar, mempercepatkan resapan CO 2, dan mempunyai kesan antioksidan yang ketara. Surfaktan sangat sensitif kepada pelbagai faktor endo- dan eksogen: gangguan peredaran darah, pengudaraan dan metabolisme, perubahan dalam PO 2 dalam udara yang disedut, dan pencemaran udara. Dengan kekurangan surfaktan, atelektasis dan RDS bayi baru lahir berlaku. Kira-kira 90-95% surfaktan alveolar dikitar semula, dibersihkan, terkumpul dan dirembeskan semula. Separuh hayat komponen surfaktan dari lumen alveoli paru-paru yang sihat adalah kira-kira 20 jam.

Isipadu paru-paru

Pengudaraan paru-paru bergantung pada kedalaman pernafasan dan kekerapan pergerakan pernafasan. Kedua-dua parameter ini boleh berbeza-beza bergantung pada keperluan badan. Terdapat beberapa penunjuk isipadu yang mencirikan keadaan paru-paru. Nilai purata biasa untuk orang dewasa adalah seperti berikut:

1. Jumlah pasang surut(DO-VT- Jumlah Pasang Surut)- isipadu udara yang disedut dan dihembus semasa pernafasan yang tenang. Nilai normal ialah 7-9ml/kg.

2. Isipadu rizab inspirasi (IRV) -IRV - Isipadu Rizab Inspirasi) - isipadu yang tambahan boleh tiba selepas penyedutan yang tenang, i.e. perbezaan antara pengudaraan biasa dan maksimum. Nilai normal: 2-2.5 l (kira-kira 2/3 kapasiti penting).

3. Isipadu rizab ekspirasi (ERV) - Isipadu Rizab Ekspirasi) - isipadu yang boleh dihembus tambahan selepas hembusan yang tenang, i.e. perbezaan antara hembusan normal dan maksimum. Nilai normal: 1.0-1.5 l (kira-kira 1/3 kapasiti penting).

4.Isipadu baki (OO - RV - Isipadu Sisa) - isipadu yang tinggal di dalam paru-paru selepas hembusan nafas maksimum. Kira-kira 1.5-2.0 l.

5. Kapasiti vital paru-paru (VC - VT - Kapasiti Vital) - jumlah udara yang boleh dihembus secara maksimum selepas penyedutan maksimum. Kapasiti penting adalah penunjuk mobiliti paru-paru dan dada. Kapasiti penting bergantung pada umur, jantina, saiz dan kedudukan badan, dan tahap kecergasan. Nilai kapasiti vital biasa ialah 60-70 ml/kg - 3.5-5.5 l.

6. Rizab inspirasi (IR) -Kapasiti inspirasi (Evd - IC - Kapasiti Inspirasi) - jumlah maksimum udara yang boleh masuk ke dalam paru-paru selepas hembusan nafas yang tenang. Sama dengan jumlah DO dan ROVD.

7.Jumlah kapasiti paru-paru (TLC) - Jumlah kapasiti paru-paru) atau kapasiti paru-paru maksimum - jumlah udara yang terkandung dalam paru-paru pada ketinggian inspirasi maksimum. Terdiri daripada VC dan OO dan dikira sebagai hasil tambah VC dan OO. Nilai normal ialah kira-kira 6.0 l.
Mempelajari struktur TLC adalah penting dalam menjelaskan cara untuk meningkatkan atau mengurangkan kapasiti penting, yang boleh mempunyai kepentingan praktikal yang ketara. Peningkatan dalam kapasiti vital boleh dinilai secara positif hanya dalam kes di mana kapasiti vital tidak berubah atau meningkat, tetapi kurang daripada kapasiti vital, yang berlaku apabila kapasiti vital meningkat disebabkan oleh penurunan dalam volum. Jika, serentak dengan peningkatan VC, peningkatan yang lebih besar dalam TLC berlaku, maka ini tidak boleh dianggap sebagai faktor positif. Apabila kapasiti vital berada di bawah 70% TLC, fungsi pernafasan luaran terjejas secara mendalam. Biasanya, dalam keadaan patologi, TLC dan kapasiti vital berubah dengan cara yang sama, dengan pengecualian emfisema pulmonari obstruktif, apabila kapasiti vital, sebagai peraturan, berkurangan, VT meningkat, dan TLC mungkin kekal normal atau lebih tinggi daripada biasa.

8.Kapasiti baki berfungsi (FRC - FRC - Isipadu sisa berfungsi) - jumlah udara yang kekal di dalam paru-paru selepas hembus nafas yang tenang. Nilai normal untuk orang dewasa adalah dari 3 hingga 3.5 liter. FFU = OO + ROvyd. Secara definisi, FRC ialah isipadu gas yang kekal di dalam paru-paru semasa hembusan nafas yang tenang dan boleh menjadi ukuran kawasan pertukaran gas. Ia terbentuk akibat keseimbangan antara daya elastik paru-paru dan dada yang berlawanan arah. Kepentingan fisiologi FRC ialah pembaharuan separa isipadu alveolar udara semasa inspirasi (isipadu pengudaraan) dan menunjukkan isipadu udara alveolar yang sentiasa ada di dalam paru-paru. Penurunan FRC dikaitkan dengan perkembangan atelektasis, penutupan saluran udara kecil, penurunan pematuhan paru-paru, peningkatan perbezaan alveolar-arteri dalam O2 akibat perfusi di kawasan atelektasis paru-paru, dan penurunan dalam nisbah pengudaraan-perfusi. Gangguan pengudaraan obstruktif membawa kepada peningkatan FRC, gangguan sekatan membawa kepada penurunan FRC.

Ruang mati anatomi dan berfungsi

Ruang mati anatomi dipanggil isipadu saluran udara di mana pertukaran gas tidak berlaku. Ruang ini termasuk rongga hidung dan mulut, farinks, laring, trakea, bronkus dan bronkiol. Jumlah ruang mati bergantung pada ketinggian dan kedudukan badan. Lebih kurang boleh diandaikan bahawa dalam orang yang duduk jumlah ruang mati (dalam mililiter) adalah sama dengan dua kali berat badan (dalam kilogram). Oleh itu, pada orang dewasa ia adalah kira-kira 150-200 ml (2 ml/kg berat badan).

Di bawah ruang mati berfungsi (fisiologi). memahami semua bahagian sistem pernafasan di mana pertukaran gas tidak berlaku kerana aliran darah berkurangan atau tiada. Ruang mati yang berfungsi, berbeza dengan ruang anatomi, termasuk bukan sahaja saluran udara, tetapi juga alveoli yang berventilasi tetapi tidak diserap dengan darah.

Pengudaraan alveolar dan ruang mati

Bahagian isipadu minit pernafasan yang sampai ke alveoli dipanggil pengudaraan alveolar, selebihnya adalah pengudaraan ruang mati. Pengudaraan alveolar berfungsi sebagai penunjuk kecekapan pernafasan secara umum. Komposisi gas yang dikekalkan dalam ruang alveolar bergantung pada nilai ini. Bagi volum minit, ia hanya sedikit mencerminkan keberkesanan pengudaraan. Jadi, jika isipadu minit pernafasan adalah normal (7 l/min), tetapi pernafasan adalah kerap dan cetek (SEHINGGA 0.2 l, RR-35/min), maka ventilasi

Terdapat terutamanya ruang mati, di mana udara masuk sebelum alveolar; dalam kes ini, udara yang disedut hampir tidak akan sampai ke alveoli. Kerana ia isipadu ruang mati adalah malar, pengudaraan alveolar lebih besar, lebih dalam pernafasan dan lebih rendah frekuensi.

Keterpanjangan (pematuhan) tisu paru-paru
Pematuhan paru-paru adalah ukuran daya tarikan elastik, serta rintangan elastik tisu paru-paru, yang diatasi semasa penyedutan. Dengan kata lain, keterpanjangan ialah ukuran keanjalan tisu paru-paru, iaitu kelenturannya. Secara matematik, pematuhan dinyatakan sebagai hasil bagi perubahan dalam isipadu paru-paru dan perubahan yang sepadan dalam tekanan intrapulmonari.

Pematuhan boleh diukur secara berasingan untuk paru-paru dan dada. Dari sudut pandangan klinikal (terutamanya semasa pengudaraan mekanikal), pematuhan tisu paru-paru itu sendiri, yang mencerminkan tahap patologi pulmonari yang ketat, adalah yang paling menarik. Dalam kesusasteraan moden, pematuhan paru-paru biasanya dirujuk sebagai "pematuhan" (daripada perkataan Inggeris "pematuhan", disingkat sebagai C).

Pematuhan paru-paru berkurangan:

Dengan umur (pada pesakit lebih dari 50 tahun);

Dalam kedudukan berbaring (disebabkan tekanan dari organ perut pada diafragma);

Semasa pembedahan laparoskopi akibat carboxyperitoneum;

Untuk patologi sekatan akut (pneumonia polysegmental akut, RDS, edema pulmonari, atelektasis, aspirasi, dll.);

Untuk patologi sekatan kronik (radang paru-paru kronik, fibrosis paru-paru, kolagenosis, silikosis, dll.);

Dengan patologi organ yang mengelilingi paru-paru (pneumo- atau hydrothorax, kedudukan tinggi kubah diafragma dengan paresis usus, dll.).

Lebih teruk pematuhan paru-paru, lebih besar rintangan keanjalan tisu paru-paru mesti diatasi untuk mencapai jumlah pasang surut yang sama seperti pematuhan biasa. Akibatnya, dalam kes pematuhan paru-paru yang merosot, apabila jumlah pasang surut yang sama dicapai, tekanan dalam saluran udara meningkat dengan ketara.

Perkara ini sangat penting untuk difahami: dengan pengudaraan volumetrik, apabila volum pasang surut paksa dibekalkan kepada pesakit dengan pematuhan paru-paru yang lemah (tanpa rintangan saluran udara yang tinggi), peningkatan ketara dalam tekanan saluran udara puncak dan tekanan intrapulmonari dengan ketara meningkatkan risiko barotrauma.

Rintangan saluran pernafasan

Aliran campuran pernafasan di dalam paru-paru mesti mengatasi bukan sahaja rintangan keanjalan tisu itu sendiri, tetapi juga rintangan rintangan saluran pernafasan Raw (singkatan untuk perkataan Inggeris "rintangan"). Memandangkan pokok trakeobronkial ialah sistem tiub dengan panjang dan lebar yang berbeza-beza, rintangan kepada aliran gas dalam paru-paru boleh ditentukan mengikut undang-undang fizikal yang diketahui. Secara umum, rintangan aliran bergantung pada kecerunan tekanan pada permulaan dan penghujung tiub, serta pada magnitud aliran itu sendiri.

Aliran gas dalam paru-paru boleh menjadi laminar, bergelora, atau sementara. Aliran laminar dicirikan oleh pergerakan translasi lapisan demi lapisan gas dengan

Kelajuan berbeza-beza: kelajuan aliran paling tinggi di tengah dan beransur-ansur menurun ke arah dinding. Aliran gas lamina mendominasi pada kelajuan yang agak rendah dan diterangkan oleh hukum Poiseuille, mengikut mana rintangan kepada aliran gas bergantung paling banyak pada jejari tiub (bronki). Mengurangkan jejari sebanyak 2 kali membawa kepada peningkatan rintangan sebanyak 16 kali. Dalam hal ini, kepentingan memilih tiub endotrakeal (trakeostomi) seluas mungkin dan mengekalkan patensi pokok trakeobronkial semasa pengudaraan mekanikal adalah jelas.
Rintangan saluran pernafasan terhadap aliran gas meningkat dengan ketara dengan bronkiolospasme, pembengkakan mukosa bronkial, pengumpulan lendir dan rembesan keradangan akibat penyempitan lumen pokok bronkial. Rintangan juga dipengaruhi oleh kadar aliran dan panjang tiub. DENGAN

Dengan meningkatkan kadar aliran (memaksa menyedut atau menghembus nafas), rintangan saluran udara meningkat.

Sebab utama peningkatan rintangan saluran pernafasan ialah:

Bronkiolospasme;

Bengkak mukosa bronkial (pemburukan asma bronkial, bronkitis, laringitis subglotik);

Badan asing, aspirasi, neoplasma;

Pengumpulan sputum dan rembesan keradangan;

Emfisema (mampatan dinamik saluran udara).

Aliran turbulen dicirikan oleh pergerakan molekul gas yang huru-hara di sepanjang tiub (bronchi). Ia mendominasi pada kadar aliran isipadu yang tinggi. Dalam kes aliran bergelora, rintangan saluran udara meningkat, kerana ia bergantung pada tahap yang lebih besar pada kelajuan aliran dan jejari bronkus. Pergerakan gelora berlaku pada aliran tinggi, perubahan mendadak dalam kelajuan aliran, di tempat selekoh dan cawangan bronkus, dan dengan perubahan mendadak dalam diameter bronkus. Inilah sebabnya mengapa aliran bergelora adalah ciri pesakit COPD, walaupun dalam remisi terdapat peningkatan rintangan saluran udara. Perkara yang sama berlaku kepada pesakit yang menghidap asma bronkial.

Rintangan saluran pernafasan diagihkan secara tidak sekata di dalam paru-paru. Rintangan terbesar dicipta oleh bronkus berkaliber sederhana (sehingga generasi ke-5-7), kerana rintangan bronkus besar adalah kecil kerana diameternya yang besar, dan bronkus kecil - disebabkan oleh jumlah luas keratan rentas yang besar.

Rintangan saluran pernafasan juga bergantung kepada isipadu paru-paru. Dengan jumlah yang besar, parenchyma mempunyai kesan "regangan" yang lebih besar pada saluran pernafasan, dan rintangannya berkurangan. Penggunaan PEEP membantu meningkatkan jumlah paru-paru dan, akibatnya, mengurangkan rintangan saluran pernafasan.

Rintangan saluran udara biasa ialah:

Pada orang dewasa - lajur air 3-10 mm/l/s;

Pada kanak-kanak - lajur air 15-20 mm / l / s;

Pada bayi di bawah 1 tahun - lajur air 20-30 mm/l/s;

Pada bayi baru lahir - 30-50 mm lajur air/l/s.

Semasa menghembus nafas, rintangan saluran udara adalah 2-4 mm lajur air/l/s lebih besar daripada inspirasi. Ini disebabkan oleh sifat pernafasan pasif, apabila keadaan dinding saluran pernafasan mempengaruhi aliran gas ke tahap yang lebih besar daripada semasa penyedutan aktif. Oleh itu, ia mengambil masa 2-3 kali lebih lama untuk menghembus nafas sepenuhnya daripada menyedut. Biasanya, nisbah masa penyedutan/hembus nafas (I:E) untuk orang dewasa adalah kira-kira 1: 1.5-2. Kesempurnaan hembusan nafas dalam pesakit semasa pengudaraan mekanikal boleh dinilai dengan memantau pemalar masa ekspirasi.

Kerja pernafasan

Kerja pernafasan dilakukan terutamanya oleh otot inspirasi semasa penyedutan; hembusan nafas hampir selalu pasif. Pada masa yang sama, dalam kes, sebagai contoh, bronkospasme akut atau pembengkakan membran mukus saluran pernafasan, pernafasan juga menjadi aktif, yang dengan ketara meningkatkan kerja keseluruhan pengudaraan luaran.

Semasa penyedutan, kerja pernafasan dibelanjakan terutamanya untuk mengatasi rintangan keanjalan tisu paru-paru dan rintangan rintangan saluran pernafasan, manakala kira-kira 50% daripada tenaga yang dibelanjakan terkumpul dalam struktur elastik paru-paru. Semasa menghembus nafas, tenaga potensi yang tersimpan ini dilepaskan, membolehkan rintangan hembusan saluran pernafasan diatasi.

Peningkatan rintangan terhadap penyedutan atau pernafasan dikompensasi oleh kerja tambahan otot pernafasan. Kerja pernafasan meningkat dengan penurunan pematuhan paru-paru (patologi sekatan), peningkatan rintangan saluran udara (patologi obstruktif), dan tachypnea (disebabkan oleh pengudaraan ruang mati).

Biasanya, hanya 2-3% daripada jumlah oksigen yang digunakan oleh badan dibelanjakan untuk kerja otot pernafasan. Ini adalah apa yang dipanggil "kos pernafasan". Semasa kerja fizikal, kos pernafasan boleh mencapai 10-15%. Dan dengan patologi (terutamanya yang terhad), lebih daripada 30-40% daripada jumlah oksigen yang diserap oleh badan boleh dibelanjakan untuk kerja otot pernafasan. Dalam kegagalan pernafasan meresap yang teruk, kos pernafasan meningkat kepada 90%. Pada satu ketika, semua oksigen tambahan yang diperoleh dengan meningkatkan pengudaraan pergi untuk menampung peningkatan yang sepadan dalam kerja otot pernafasan. Itulah sebabnya, pada peringkat tertentu, peningkatan ketara dalam kerja pernafasan adalah petunjuk langsung untuk memulakan pengudaraan mekanikal, di mana kos pernafasan dikurangkan kepada hampir 0.

Kerja pernafasan yang diperlukan untuk mengatasi rintangan elastik (pematuhan paru-paru) meningkat apabila jumlah pasang surut meningkat. Kerja yang diperlukan untuk mengatasi rintangan saluran udara meningkat dengan peningkatan kadar pernafasan. Pesakit berusaha untuk mengurangkan kerja pernafasan dengan menukar kadar pernafasan dan jumlah pasang surut bergantung pada patologi yang berlaku. Bagi setiap situasi, terdapat kadar pernafasan yang optimum dan isipadu pasang surut di mana kerja pernafasan adalah minimum. Oleh itu, bagi pesakit yang kurang pematuhan, dari sudut meminimumkan kerja pernafasan, pernafasan yang lebih kerap dan cetek adalah sesuai (paru-paru keras sukar diluruskan). Sebaliknya, apabila rintangan saluran udara meningkat, pernafasan dalam dan perlahan adalah optimum. Ini boleh difahami: peningkatan jumlah pasang surut membolehkan anda "meregangkan", mengembangkan bronkus, dan mengurangkan rintangan mereka terhadap aliran gas; untuk tujuan yang sama, pesakit dengan patologi obstruktif memampatkan bibir mereka semasa menghembus nafas, mencipta "PEEP" mereka sendiri. Pernafasan perlahan dan jarang membantu memanjangkan hembusan, yang penting untuk penyingkiran campuran gas yang dihembus dengan lebih lengkap dalam keadaan peningkatan rintangan pernafasan saluran pernafasan.

Peraturan pernafasan

Proses pernafasan dikawal oleh sistem saraf pusat dan periferi. Dalam pembentukan retikular otak terdapat pusat pernafasan, yang terdiri daripada pusat penyedutan, pernafasan dan pneumotaxis.

Kemoreseptor pusat terletak di medulla oblongata dan teruja apabila kepekatan H+ dan PCO 2 dalam cecair serebrospinal meningkat. Biasanya, pH yang terakhir ialah 7.32, PCO 2 ialah 50 mmHg, dan kandungan HCO 3 ialah 24.5 mmol/l. Walaupun sedikit penurunan pH dan peningkatan PCO 2 meningkatkan pengudaraan. Reseptor ini bertindak balas terhadap hiperkapnia dan asidosis lebih perlahan daripada yang periferal, kerana masa tambahan diperlukan untuk mengukur nilai CO 2, H + dan HCO 3 kerana mengatasi halangan otak darah. Penguncupan otot pernafasan dikawal oleh mekanisme pernafasan pusat, yang terdiri daripada sekumpulan sel di medulla oblongata, pons, dan pusat pneumotaksik. Mereka nada pusat pernafasan dan, berdasarkan impuls daripada mekanoreseptor, menentukan ambang pengujaan di mana penyedutan berhenti. Sel pneumotaxic juga menukar inspirasi kepada tamat tempoh.

Kemoreseptor periferal, terletak pada membran dalaman sinus karotid, gerbang aorta, dan atrium kiri, mengawal parameter humoral (PO 2, PCO 2 dalam darah arteri dan cecair serebrospinal) dan segera bertindak balas terhadap perubahan dalam persekitaran dalaman badan, berubah. cara pernafasan spontan dan, dengan itu, membetulkan pH, PO 2 dan PCO 2 dalam darah arteri dan cecair serebrospinal. Impuls daripada kemoreseptor mengawal jumlah pengudaraan yang diperlukan untuk mengekalkan tahap metabolik tertentu. Dalam mengoptimumkan mod pengudaraan, i.e. Mekanoreseptor juga terlibat dalam menentukan kekerapan dan kedalaman pernafasan, tempoh penyedutan dan hembusan nafas, dan daya penguncupan otot pernafasan pada tahap pengudaraan tertentu. Pengudaraan paru-paru ditentukan oleh tahap metabolisme, kesan produk metabolik dan O2 pada kemoreseptor, yang mengubahnya menjadi impuls aferen struktur saraf mekanisme pernafasan pusat. Fungsi utama kemoreseptor arteri adalah pembetulan segera pernafasan sebagai tindak balas kepada perubahan dalam komposisi gas darah.

Mekanoreseptor periferal, disetempat di dinding alveoli, otot intercostal dan diafragma, bertindak balas terhadap regangan struktur di mana ia berada, kepada maklumat tentang fenomena mekanikal. Peranan utama dimainkan oleh mekanoreseptor paru-paru. Udara yang disedut mengalir melalui VP ke alveoli dan mengambil bahagian dalam pertukaran gas pada tahap membran alveolar-kapilari. Apabila dinding alveoli meregang semasa inspirasi, mekanoreseptor teruja dan menghantar isyarat aferen ke pusat pernafasan, yang menghalang inspirasi (refleks Hering-Breuer).

Semasa pernafasan normal, mekanoreseptor intercostal-diafragma tidak teruja dan mempunyai nilai tambahan.

Sistem pengawalseliaan berakhir dengan neuron yang mengintegrasikan impuls yang datang kepada mereka daripada kemoreseptor dan menghantar impuls pengujaan ke neuron motor pernafasan. Sel-sel pusat pernafasan bulbar menghantar kedua-dua impuls rangsangan dan perencatan ke otot pernafasan. Pengujaan terkoordinasi neuron motor pernafasan membawa kepada penguncupan segerak otot pernafasan.

Pergerakan pernafasan yang mencipta aliran udara berlaku kerana kerja yang diselaraskan semua otot pernafasan. Sel saraf motor

Neuron otot pernafasan terletak di tanduk anterior bahan kelabu saraf tunjang (segmen serviks dan toraks).

Pada manusia, korteks serebrum juga mengambil bahagian dalam peraturan pernafasan dalam had yang dibenarkan oleh peraturan pernafasan kemoreseptor. Sebagai contoh, penahanan nafas kehendak dihadkan oleh masa semasa PaO 2 dalam cecair serebrospinal meningkat ke tahap yang merangsang reseptor arteri dan medula.

Biomekanik pernafasan

Pengudaraan paru-paru berlaku disebabkan oleh perubahan berkala dalam kerja otot pernafasan, jumlah rongga dada dan paru-paru. Otot utama inspirasi ialah diafragma dan otot interkostal luar. Semasa penguncupan mereka, kubah diafragma diratakan dan rusuk dinaikkan ke atas, akibatnya isipadu dada meningkat dan tekanan intrapleural negatif (Ppl) meningkat. Sebelum permulaan penyedutan (pada penghujung hembusan) Ppl adalah lebih kurang tolak 3-5 cm tiang air. Tekanan alveolar (Palv) diambil sebagai 0 (iaitu sama dengan tekanan atmosfera), ia juga mencerminkan tekanan dalam saluran udara dan berkorelasi dengan tekanan intratoraks.

Kecerunan antara tekanan alveolar dan intrapleural dipanggil tekanan transpulmonari (Ptp). Pada akhir hembusan ia adalah 3-5 cm tiang air. Semasa inspirasi spontan, peningkatan Ppl negatif (sehingga tolak lajur air 6-10 cm) menyebabkan penurunan tekanan dalam alveoli dan saluran pernafasan di bawah tekanan atmosfera. Dalam alveolus, tekanan turun kepada tolak 3-5 cm tiang air. Disebabkan oleh perbezaan tekanan, udara masuk (menghisap) dari persekitaran luar ke dalam paru-paru. Dada dan diafragma bertindak sebagai pam omboh, menarik udara ke dalam paru-paru. Tindakan "sedutan" dada ini penting bukan sahaja untuk pengudaraan, tetapi juga untuk peredaran darah. Semasa inspirasi spontan, "sedutan" darah tambahan ke jantung berlaku (mengekalkan pramuat) dan pengaktifan aliran darah pulmonari dari ventrikel kanan melalui sistem arteri pulmonari. Pada akhir inspirasi, apabila pergerakan gas berhenti, tekanan alveolar kembali kepada sifar, tetapi tekanan intrapleural kekal berkurangan kepada tolak 6-10 cm lajur air.

Hembusan nafas biasanya merupakan proses pasif. Selepas kelonggaran otot pernafasan, daya tarikan kenyal dada dan paru-paru menyebabkan penyingkiran (memerah keluar) gas dari paru-paru dan memulihkan isipadu asal paru-paru. Sekiranya patensi pokok trakeobronkial terjejas (rembesan keradangan, bengkak membran mukus, bronkospasme), proses pernafasan adalah sukar, dan otot pernafasan (otot intercostal dalaman, otot dada, otot perut, dll.) juga mula mengambil. bahagian dalam perbuatan bernafas. Apabila otot-otot ekspirasi habis, proses hembusan nafas menjadi lebih sukar, campuran yang dihembus dikekalkan dan paru-paru menjadi terlalu mengembang secara dinamik.

Fungsi paru-paru bukan pernafasan

Fungsi paru-paru tidak terhad kepada resapan gas. Ia mengandungi 50% daripada semua sel endothelial dalam badan, yang melapisi permukaan kapilari membran dan mengambil bahagian dalam metabolisme dan ketidakaktifan bahan aktif secara biologi yang melalui paru-paru.

1. Paru-paru mengawal hemodinamik am dengan mengubah pengisian katil vaskular mereka sendiri dan mempengaruhi bahan aktif secara biologi yang mengawal nada vaskular (serotonin, histamin, bradykinin, katekolamin), menukar angiotensin I kepada angiotensin II, dan mengambil bahagian dalam metabolisme prostaglandin.

2. Paru-paru mengawal pembekuan darah dengan merembeskan prostacyclin, perencat pengagregatan platelet, dan mengeluarkan tromboplastin, fibrin dan produk degradasinya daripada aliran darah. Akibatnya, darah yang mengalir dari paru-paru mempunyai aktiviti fibrinolitik yang lebih tinggi.

3. Paru-paru mengambil bahagian dalam metabolisme protein, karbohidrat dan lemak, mensintesis fosfolipid (phosphatidylcholine dan phosphatidylglycerol - komponen utama surfaktan).

4. Paru-paru menghasilkan dan menghilangkan haba, mengekalkan keseimbangan tenaga badan.

5. Paru-paru membersihkan darah daripada kekotoran mekanikal. Agregat sel, mikrotrombi, bakteria, gelembung udara, dan titisan lemak dikekalkan oleh paru-paru dan tertakluk kepada kemusnahan dan metabolisme.

Jenis pengudaraan dan jenis gangguan pengudaraan

Klasifikasi jenis pengudaraan yang jelas secara fisiologi telah dibangunkan, berdasarkan tekanan separa gas dalam alveoli. Selaras dengan klasifikasi ini, jenis pengudaraan berikut dibezakan:

1.Normoventilation - pengudaraan normal, di mana tekanan separa CO2 dalam alveoli dikekalkan pada kira-kira 40 mmHg.

2. Hiperventilasi - peningkatan pengudaraan yang melebihi keperluan metabolik badan (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventilasi - pengudaraan berkurangan berbanding keperluan metabolik badan (PaCO2>40 mmHg).

4. Peningkatan pengudaraan - sebarang peningkatan dalam pengudaraan alveolar berbanding tahap rehat, tanpa mengira tekanan separa gas dalam alveoli (contohnya, semasa kerja otot).

5.Eupnea - pengudaraan normal semasa rehat, disertai dengan perasaan selesa yang subjektif.

6. Hiperpnea - peningkatan dalam kedalaman pernafasan, tidak kira sama ada kekerapan pergerakan pernafasan meningkat atau tidak.

7.Tachypnea - peningkatan kadar pernafasan.

8.Bradypnea - kadar pernafasan menurun.

9. Apnea - pemberhentian pernafasan, disebabkan terutamanya oleh kekurangan rangsangan fisiologi pusat pernafasan (penurunan ketegangan CO2 dalam darah arteri).

10. Dyspnea (sesak nafas) adalah perasaan subjektif yang tidak menyenangkan kerana pernafasan tidak mencukupi atau kesukaran bernafas.

11. Orthopnea - sesak nafas teruk yang berkaitan dengan genangan darah dalam kapilari paru-paru akibat kegagalan jantung kiri. Dalam kedudukan mendatar, keadaan ini bertambah teruk, dan oleh itu sukar bagi pesakit sedemikian untuk berbohong.

12. Asfiksia - pemberhentian atau kemurungan pernafasan, dikaitkan terutamanya dengan kelumpuhan pusat pernafasan atau penutupan saluran pernafasan. Pertukaran gas terjejas dengan ketara (hipoksia dan hiperkapnia diperhatikan).

Untuk tujuan diagnostik, adalah dinasihatkan untuk membezakan antara dua jenis gangguan pengudaraan - menyekat dan menghalang.

Jenis gangguan pengudaraan yang terhad termasuk semua keadaan patologi di mana perjalanan pernafasan dan keupayaan paru-paru untuk berkembang dikurangkan, i.e. kebolehlanjutan mereka berkurangan. Gangguan sedemikian diperhatikan, sebagai contoh, dengan lesi parenchyma pulmonari (radang paru-paru, edema pulmonari, fibrosis paru-paru) atau dengan perekatan pleura.

Jenis gangguan pengudaraan obstruktif disebabkan oleh penyempitan saluran pernafasan, i.e. meningkatkan rintangan aerodinamik mereka. Keadaan yang sama berlaku, sebagai contoh, apabila lendir terkumpul di saluran pernafasan, bengkak membran mukus atau kekejangan otot bronkial (bronkiolospasm alahan, asma bronkial, bronkitis asma, dll.). Dalam pesakit sedemikian, rintangan terhadap penyedutan dan pernafasan meningkat, dan oleh itu, dari masa ke masa, kelegaan paru-paru dan FRC mereka meningkat. Keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan berlebihan dalam bilangan gentian elastik (kehilangan septa alveolar, penyatuan rangkaian kapilari) dipanggil emfisema pulmonari.

Keseluruhan proses kompleks boleh dibahagikan kepada tiga peringkat utama: pernafasan luaran; dan pernafasan dalaman (tisu).

Pernafasan luaran- pertukaran gas antara badan dan udara atmosfera sekeliling. Pernafasan luar melibatkan pertukaran gas antara udara atmosfera dan alveolar, serta kapilari pulmonari dan udara alveolar.

Pernafasan ini berlaku akibat perubahan berkala dalam jumlah rongga dada. Peningkatan jumlahnya memberikan penyedutan (inspirasi), penurunan - hembusan (tarikh tamat). Fasa penyedutan dan hembusan nafas seterusnya ialah . Semasa penyedutan, udara atmosfera memasuki paru-paru melalui saluran udara, dan apabila menghembus nafas, sebahagian udara meninggalkannya.

Keadaan yang diperlukan untuk pernafasan luaran:

• sesak dada;
• komunikasi percuma paru-paru dengan persekitaran luaran di sekelilingnya;
• keanjalan tisu paru-paru.

Seorang dewasa mengambil 15-20 nafas seminit. Pernafasan orang yang terlatih secara fizikal adalah lebih jarang (sehingga 8-12 nafas seminit) dan lebih dalam.

Kaedah yang paling biasa untuk mengkaji pernafasan luaran

Kaedah untuk menilai fungsi pernafasan paru-paru:

• Pneumografi
• Spirometri
• Spirografi
• Pneumotachometry
• Radiografi
• Tomografi pengiraan sinar-X
• Ultrasonografi
• Pengimejan resonans magnetik
• Bronkografi
• Bronkoskopi
• Kaedah radionuklida
• Kaedah pencairan gas

Spirometri- kaedah mengukur isipadu udara yang dihembus menggunakan alat spirometer. Pelbagai jenis spirometer dengan sensor turbimetrik digunakan, serta yang air, di mana udara yang dihembus dikumpulkan di bawah loceng spirometer yang diletakkan di dalam air. Jumlah udara yang dihembus ditentukan oleh kenaikan loceng. Baru-baru ini, penderia yang sensitif kepada perubahan dalam halaju aliran udara isipadu yang disambungkan kepada sistem komputer telah digunakan secara meluas. Khususnya, sistem komputer seperti "Spirometer MAS-1", yang dihasilkan di Belarus, dll., beroperasi pada prinsip ini, sistem sedemikian memungkinkan untuk menjalankan bukan sahaja spirometri, tetapi juga spirografi, serta pneumotachography).

spirografi - kaedah merekodkan isipadu udara yang disedut dan dihembus secara berterusan. Lengkung grafik yang terhasil dipanggil spirophamma. Menggunakan spirogram, anda boleh menentukan kapasiti vital paru-paru dan isipadu pasang surut, kadar pernafasan dan pengudaraan maksimum secara sukarela bagi paru-paru.

Pneumotachography - kaedah rakaman berterusan kadar aliran isipadu udara yang disedut dan dihembus.

Terdapat banyak kaedah lain untuk mengkaji sistem pernafasan. Antaranya ialah pletismografi dada, mendengar bunyi yang dihasilkan apabila udara melalui saluran pernafasan dan paru-paru, fluoroskopi dan radiografi, penentuan kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam aliran udara yang dihembus, dsb. Beberapa kaedah ini dibincangkan di bawah.

Penunjuk volum pernafasan luaran

Hubungan antara isipadu dan kapasiti paru-paru ditunjukkan dalam Rajah. 1.

Apabila mengkaji pernafasan luaran, penunjuk berikut dan singkatannya digunakan.

Jumlah kapasiti paru-paru (TLC)- isipadu udara dalam paru-paru selepas inspirasi terdalam yang mungkin (4-9 l).

nasi. 1. Nilai purata isipadu dan kapasiti paru-paru

Kapasiti vital paru-paru

Kapasiti vital paru-paru (VC)- isipadu udara yang boleh dihembus oleh seseorang dengan hembusan nafas paling dalam dan paling perlahan yang dibuat selepas penyedutan maksimum.

Kapasiti penting paru-paru manusia ialah 3-6 liter. Baru-baru ini, disebabkan oleh pengenalan teknologi pneumotachographic, yang dipanggil kapasiti vital paksa(FVC). Apabila menentukan FVC, subjek mesti, selepas menarik nafas sedalam mungkin, membuat hembusan nafas paksa sedalam mungkin. Dalam kes ini, hembusan nafas hendaklah dibuat dengan usaha yang bertujuan untuk mencapai kelajuan volumetrik maksimum aliran udara yang dihembus sepanjang keseluruhan hembusan. Analisis komputer mengenai hembusan paksa sedemikian memungkinkan untuk mengira berpuluh-puluh penunjuk pernafasan luaran.

Nilai normal individu kapasiti vital dipanggil kapasiti paru-paru yang betul(JEL). Ia dikira dalam liter menggunakan formula dan jadual berdasarkan ketinggian, berat badan, umur dan jantina. Bagi wanita berumur 18-25 tahun, pengiraan boleh dibuat menggunakan formula

JEL = 3.8*P + 0.029*B - 3.190; untuk lelaki sebaya

Isipadu baki

JEL = 5.8*P + 0.085*B - 6.908, dengan P ialah ketinggian; B—umur (tahun).

Nilai VC yang diukur dianggap berkurangan jika penurunan ini melebihi 20% daripada paras VC.

Jika nama "kapasiti" digunakan untuk penunjuk pernafasan luaran, ini bermakna komposisi kapasiti sedemikian termasuk unit yang lebih kecil yang dipanggil volum. Sebagai contoh, TLC terdiri daripada empat jilid, kapasiti penting - tiga jilid.

Isipadu pasang surut (TO)- ini ialah isipadu udara yang masuk dan keluar dari paru-paru dalam satu kitaran pernafasan. Penunjuk ini juga dipanggil kedalaman pernafasan. Semasa rehat pada orang dewasa, DO ialah 300-800 ml (15-20% daripada nilai VC); bayi berumur satu bulan - 30 ml; berumur satu tahun - 70 ml; sepuluh tahun - 230 ml. Sekiranya kedalaman pernafasan lebih besar daripada biasa, maka pernafasan sedemikian dipanggil hiperpnea- pernafasan yang berlebihan, dalam, tetapi jika DO kurang daripada biasa, maka pernafasan dipanggil oligopnea- tidak mencukupi, pernafasan cetek. Pada kedalaman normal dan kekerapan pernafasan ia dipanggil eupnea- normal, pernafasan yang mencukupi. Kadar pernafasan rehat biasa pada orang dewasa ialah 8-20 nafas seminit; bayi berusia sebulan - kira-kira 50; berumur satu tahun - 35; sepuluh tahun - 20 kitaran seminit.

Isipadu rizab inspirasi (IR ind)- isipadu udara yang boleh disedut oleh seseorang dengan nafas sedalam yang mungkin diambil selepas nafas yang tenang. Nilai PO biasa ialah 50-60% daripada nilai VC (2-3 l).

Jumlah rizab ekspirasi (ER samb)- isipadu udara yang boleh dihembus oleh seseorang dengan hembusan terdalam yang dibuat selepas hembusan yang tenang. Biasanya, nilai RO ialah 20-35% daripada kapasiti penting (1-1.5 l).

Isipadu paru-paru sisa (RLV)- udara yang tinggal dalam saluran pernafasan dan paru-paru selepas hembusan nafas dalam maksimum. Nilainya ialah 1-1.5 l (20-30% daripada TEL). Pada usia tua, nilai TRL meningkat disebabkan oleh penurunan daya tarikan elastik paru-paru, patensi bronkial, penurunan kekuatan otot pernafasan dan mobiliti dada. Pada usia 60 tahun, ia sudah kira-kira 45% daripada TEL.

Kapasiti baki fungsian (FRC)- udara yang tinggal di dalam paru-paru selepas menghembus nafas yang tenang. Kapasiti ini terdiri daripada isipadu paru-paru sisa (RVV) dan isipadu simpanan ekspirasi (ERV).

Tidak semua udara atmosfera yang memasuki sistem pernafasan semasa penyedutan mengambil bahagian dalam pertukaran gas, tetapi hanya udara yang mencapai alveoli, yang mempunyai tahap aliran darah yang mencukupi dalam kapilari di sekelilingnya. Dalam hal ini, ada sesuatu yang dipanggil ruang mati.

Ruang mati anatomi (AMP)- ini adalah isipadu udara yang terletak di saluran pernafasan ke tahap bronkiol pernafasan (bronkiol ini sudah mempunyai alveoli dan pertukaran gas mungkin). Saiz AMP ialah 140-260 ml dan bergantung pada ciri-ciri perlembagaan manusia (apabila menyelesaikan masalah di mana ia perlu untuk mengambil kira AMP, tetapi nilainya tidak ditunjukkan, jumlah AMP diambil sama kepada 150 ml).

Ruang mati fisiologi (PDS)- isipadu udara yang memasuki saluran pernafasan dan paru-paru dan tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas. FMP adalah lebih besar daripada ruang mati anatomi, kerana ia memasukkannya sebagai bahagian penting. Sebagai tambahan kepada udara dalam saluran pernafasan, FMP termasuk udara yang memasuki alveoli pulmonari, tetapi tidak menukar gas dengan darah kerana ketiadaan atau pengurangan aliran darah dalam alveoli ini (udara ini kadang-kadang dipanggil ruang mati alveolar). Biasanya, nilai ruang mati berfungsi ialah 20-35% daripada isipadu pasang surut. Peningkatan nilai ini melebihi 35% mungkin menunjukkan kehadiran penyakit tertentu.

Jadual 1. Petunjuk pengudaraan pulmonari

Dalam amalan perubatan, adalah penting untuk mengambil kira faktor ruang mati apabila mereka bentuk alat pernafasan (penerbangan altitud tinggi, selam skuba, topeng gas), dan menjalankan beberapa langkah diagnostik dan resusitasi. Apabila bernafas melalui tiub, topeng, hos, ruang mati tambahan disambungkan ke sistem pernafasan manusia dan, walaupun peningkatan dalam kedalaman pernafasan, pengudaraan alveoli dengan udara atmosfera mungkin menjadi tidak mencukupi.

Jumlah pernafasan minit

Isipadu pernafasan minit (MRV)- isipadu udara yang diventilasi melalui paru-paru dan saluran pernafasan dalam 1 minit. Untuk menentukan MOR, cukup untuk mengetahui kedalaman, atau volum pasang surut (TV), dan frekuensi pernafasan (RR):

MOD = KE * BH.

Dalam memotong, MOD ialah 4-6 l/min. Penunjuk ini sering juga dipanggil pengudaraan pulmonari (dibezakan daripada pengudaraan alveolar).

Pengudaraan alveolar

Pengudaraan alveolar (AVL)- isipadu udara atmosfera yang melalui alveoli pulmonari dalam 1 minit. Untuk mengira pengudaraan alveolar, anda perlu mengetahui nilai AMP. Jika ia tidak ditentukan secara eksperimen, maka untuk pengiraan isipadu AMP diambil sama dengan 150 ml. Untuk mengira pengudaraan alveolar, anda boleh menggunakan formula

AVL = (DO - AMP). BH.

Sebagai contoh, jika kedalaman pernafasan seseorang ialah 650 ml, dan kadar pernafasan ialah 12, maka AVL adalah sama dengan 6000 ml (650-150). 12.

AB = (DO - WMD) * BH = DO alv * BH

• AB - pengudaraan alveolar;
• DO alve - jumlah pasang surut pengudaraan alveolar;
• RR - kadar pernafasan

Pengudaraan maksimum (MVL)- isipadu maksimum udara yang boleh dialihkan melalui paru-paru seseorang dalam 1 minit. MVL boleh ditentukan dengan hiperventilasi sukarela semasa rehat (bernafas sedalam mungkin dan selalunya dalam keadaan condong dibenarkan tidak lebih daripada 15 saat). Dengan bantuan peralatan khas, MVL boleh ditentukan semasa seseorang melakukan kerja fizikal yang sengit. Bergantung pada perlembagaan dan umur seseorang, norma MVL berada dalam julat 40-170 l/min. Dalam atlet, MVL boleh mencapai 200 l/min.

Penunjuk aliran pernafasan luaran

Sebagai tambahan kepada isipadu dan kapasiti paru-paru, yang dipanggil penunjuk aliran pernafasan luaran. Kaedah paling mudah untuk menentukan salah satu daripadanya, kadar aliran ekspirasi puncak, ialah flowmetri puncak. Meter aliran puncak adalah peranti mudah dan agak berpatutan untuk digunakan di rumah.

Kadar aliran ekspirasi puncak(POS) - kadar aliran isipadu maksimum udara hembusan yang dicapai semasa hembusan paksa.

Menggunakan peranti pneumotachometer, anda boleh menentukan bukan sahaja kadar aliran volumetrik puncak pernafasan, tetapi juga penyedutan.

Di hospital perubatan, peranti pneumotachograph dengan pemprosesan komputer bagi maklumat yang diterima menjadi semakin biasa. Peranti jenis ini memungkinkan, berdasarkan rakaman berterusan halaju volumetrik aliran udara yang dicipta semasa menghembuskan kapasiti vital paksa paru-paru, untuk mengira berpuluh-puluh penunjuk pernafasan luaran. Selalunya, POS dan kadar aliran udara isipadu maksimum (semerta) pada saat menghembus nafas ditentukan sebagai 25, 50, 75% FVC. Mereka dipanggil penunjuk masing-masing MOS 25, MOS 50, MOS 75. Takrifan FVC 1 juga popular - jumlah tamat tempoh paksa untuk satu masa bersamaan dengan 1 e. Berdasarkan penunjuk ini, indeks Tiffno (penunjuk) dikira - nisbah FVC 1 kepada FVC dinyatakan sebagai peratusan. Satu lengkung juga direkodkan yang mencerminkan perubahan dalam halaju isipadu aliran udara semasa hembusan paksa (Rajah 2.4). Dalam kes ini, halaju isipadu (l/s) dipaparkan pada paksi menegak, dan peratusan FVC yang dihembus dipaparkan pada paksi mendatar.

Dalam graf yang ditunjukkan (Rajah 2, lengkung atas), puncak menunjukkan nilai PVC, unjuran momen hembusan nafas sebanyak 25% FVC pada lengkung mencirikan MVC 25, unjuran 50% dan 75% FVC sepadan dengan nilai MVC 50 dan MVC 75. Bukan sahaja halaju aliran pada titik individu, tetapi juga keseluruhan laluan lengkung adalah kepentingan diagnostik. Bahagiannya, sepadan dengan 0-25% daripada FVC yang dihembus, mencerminkan patensi udara bronkus besar, trakea, dan kawasan dari 50 hingga 85% daripada FVC - patensi bronkus dan bronkiol kecil. Pesongan pada bahagian menurun pada lengkung bawah di kawasan ekspirasi sebanyak 75-85% FVC menunjukkan penurunan dalam patensi bronkus dan bronkiol kecil.

nasi. 2. Penunjuk pernafasan aliran. Perhatikan keluk - isipadu orang yang sihat (atas), pesakit dengan halangan obstruktif bronkus kecil (bawah)

Penentuan isipadu dan penunjuk aliran yang disenaraikan digunakan dalam mendiagnosis keadaan sistem pernafasan luaran. Untuk mencirikan fungsi pernafasan luaran di klinik, empat varian kesimpulan digunakan: normal, gangguan obstruktif, gangguan sekatan, gangguan campuran (gabungan gangguan obstruktif dan sekatan).

Bagi kebanyakan penunjuk aliran dan isipadu pernafasan luaran, sisihan nilainya daripada nilai yang sepatutnya (dikira) sebanyak lebih daripada 20% dianggap di luar norma.

Gangguan obstruktif- ini adalah halangan dalam patensi saluran udara, yang membawa kepada peningkatan rintangan aerodinamiknya. Gangguan sedemikian boleh berkembang akibat peningkatan nada otot licin saluran pernafasan yang lebih rendah, dengan hipertrofi atau pembengkakan membran mukus (contohnya, dengan jangkitan virus pernafasan akut), pengumpulan lendir, pelepasan purulen, dengan kehadiran tumor atau badan asing, disregulasi patensi saluran pernafasan atas dan kes-kes lain.

Kehadiran perubahan obstruktif dalam saluran pernafasan dinilai oleh penurunan dalam POS, FVC 1, MOS 25, MOS 50, MOS 75, MOS 25-75, MOS 75-85, nilai indeks ujian Tiffno dan MVL. Kadar ujian Tiffno biasanya 70-85%, penurunan kepada 60% dianggap sebagai tanda gangguan sederhana, dan kepada 40% sebagai gangguan yang jelas bagi halangan bronkial. Di samping itu, dengan gangguan obstruktif, penunjuk seperti volum sisa, kapasiti baki berfungsi dan jumlah kapasiti paru-paru meningkat.

Pelanggaran sekatan- ini adalah penurunan dalam pengembangan paru-paru apabila menyedut, penurunan dalam lawatan pernafasan paru-paru. Gangguan ini boleh berkembang disebabkan oleh penurunan pematuhan paru-paru, kerosakan pada dada, kehadiran perekatan, pengumpulan cecair, kandungan purulen, darah dalam rongga pleura, kelemahan otot pernafasan, gangguan penghantaran pengujaan pada sinaps neuromuskular dan lain-lain. sebab.

Kehadiran perubahan terhad dalam paru-paru ditentukan oleh penurunan kapasiti vital (sekurang-kurangnya 20% daripada nilai yang sepatutnya) dan penurunan dalam MVL (penunjuk tidak spesifik), serta penurunan pematuhan paru-paru dan, dalam beberapa kes , peningkatan dalam skor ujian Tiffno (lebih daripada 85%). Dengan gangguan sekatan, jumlah kapasiti paru-paru, kapasiti sisa berfungsi, dan isipadu baki dikurangkan.

Kesimpulan mengenai gangguan campuran (halangan dan sekatan) sistem pernafasan luaran dibuat dengan kehadiran serentak perubahan dalam penunjuk aliran dan isipadu di atas.

Isipadu dan kapasiti paru-paru

Jumlah pasang surut - ini adalah isipadu udara yang disedut dan dihembus oleh seseorang dalam keadaan tenang; pada orang dewasa ia adalah 500 ml.

Isipadu rizab inspirasi- ini ialah isipadu maksimum udara yang boleh disedut oleh seseorang selepas nafas yang tenang; saiznya ialah 1.5-1.8 liter.

Jumlah rizab ekspirasi - ini adalah jumlah maksimum udara yang boleh dihembus oleh seseorang selepas hembusan nafas yang tenang; isipadu ini ialah 1-1.5 liter.

Isipadu sisa - ini adalah isipadu udara yang kekal di dalam paru-paru selepas menghembus nafas maksimum; Isipadu baki ialah 1 -1.5 liter.

nasi. 3. Perubahan dalam isipadu pasang surut, tekanan pleura dan alveolar semasa pengudaraan paru-paru

Kapasiti vital paru-paru(VC) ialah isipadu udara maksimum yang boleh dihembus oleh seseorang selepas nafas paling dalam. Kapasiti penting termasuk isipadu rizab inspirasi, isipadu pasang surut dan isipadu rizab ekspirasi. Kapasiti penting paru-paru ditentukan oleh spirometer, dan kaedah untuk menentukannya dipanggil spirometri. Kapasiti penting pada lelaki ialah 4-5.5 l, dan pada wanita - 3-4.5 l. Ia lebih besar dalam keadaan berdiri daripada dalam posisi duduk atau berbaring. Latihan fizikal membawa kepada peningkatan dalam kapasiti penting (Rajah 4).

nasi. 4. Spirogram isipadu dan kapasiti pulmonari

Kapasiti baki berfungsi(FRC) ialah isipadu udara di dalam paru-paru selepas hembusan nafas yang tenang. FRC ialah jumlah isipadu rizab ekspirasi dan isipadu baki dan bersamaan dengan 2.5 liter.

Jumlah kapasiti paru-paru(OEL) - isipadu udara dalam paru-paru pada penghujung inspirasi penuh. TLC termasuk isipadu sisa dan kapasiti vital paru-paru.

Ruang mati dibentuk oleh udara yang terletak di saluran udara dan tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas. Apabila anda menyedut, bahagian terakhir udara atmosfera memasuki ruang mati dan, tanpa mengubah komposisinya, biarkan ia apabila anda menghembus nafas. Isipadu ruang mati adalah kira-kira 150 ml, atau kira-kira 1/3 daripada isipadu pasang surut semasa pernafasan yang tenang. Ini bermakna daripada 500 ml udara yang disedut, hanya 350 ml yang memasuki alveoli. Menjelang akhir hembusan nafas yang tenang, alveoli mengandungi kira-kira 2500 ml udara (FRC), jadi dengan setiap nafas yang tenang, hanya 1/7 daripada udara alveolar diperbaharui.