Apakah sel yang membentuk dinding folikel tiroid. Kelenjar tiroid, struktur histologi. Fungsi tiroid

Kelenjar - nama organ endokrin ini telah didengari baru-baru ini. Ini disebabkan oleh statistik yang menyedihkan mengenai penyebaran penyakit tiroid. Dalam artikel ini, kami akan memperkenalkan anda secara terperinci tentang kepentingan organ ini, gejala membimbangkan "masalahnya", transkrip pemeriksaan histologi, dan banyak lagi.

Apakah kelenjar tiroid?

Tiroid- ini adalah organ rembesan dalaman, bahagian penting sistem endokrin badan. Tugasnya ialah sintesis hormon yang mengekalkan homeostasis dalam badan. Khususnya, ia menghasilkan unsur-unsur yang mengandungi iodin yang bertanggungjawab untuk pertumbuhan sel dan metabolisme dalam badan. Tetapi mengenai fungsi dan hormon kelenjar tiroid Nanti.

Jisim organ adalah 20-65 g Ia bergantung pada umur orang - ia berbeza dengan ketara dalam saiz. Sebagai contoh, semasa akil baligh, isipadu dan beratnya meningkat dengan ketara. Dan dengan usia tua, besi mula, sebaliknya, berkurangan. Pada wanita, kelenjar tiroid boleh diperbesarkan semasa mengandung dan 1-2 tahun selepas bersalin.

Struktur organ

Struktur kelenjar tiroid menyerupai rama-rama yang melebarkan sayapnya. Organ itu simetri - terdiri daripada dua lobus dan isthmus di antara mereka. Lobus terletak di kedua-dua belah trakea, dan isthmus bersebelahan dengannya.

Lokasi dan struktur kelenjar tiroid adalah berbeza dalam dua jantina:

• Pada wanita: saiz sedikit lebih besar daripada lelaki, tetapi tisu lemak subkutan yang melindungi organ juga lebih besar, itulah sebabnya "kelenjar tiroid" pada separuh wanita kurang ketara. Lokasi: anterior dan lateral kepada tiroid dan rawan krikoid.
• Pada lelaki: terletak betul-betul di bawah rawan yang dinamakan, dalam beberapa kes mencapai sternum.

Peranan kelenjar tiroid dalam badan

Bercakap tentang hormon dan fungsi kelenjar tiroid, perkara pertama yang harus kita ketengahkan ialah tugas yang paling penting: organ menghasilkan hormon yang menyediakan pertukaran biasa bahan, fungsi jantung dan saluran gastrousus. Aktiviti kelenjar itu sendiri dipengaruhi oleh tahap iodin dalam badan.

Kelenjar tiroid juga membantu badan melaksanakan fungsi penting berikut:

• Melaraskan kadar jantung dan pernafasan.
• Memastikan fungsi normal sistem saraf - pusat dan persisian.
• Mengekalkan berat badan yang betul.
• Kekerapan kitaran haid.
• Suhu badan normal.
• Tahap kolesterol yang tidak kritikal dalam darah.
• Peraturan penggunaan oksigen oleh sel. Oleh itu, apabila fungsi organ terjejas, jumlah oksigen yang lebih kecil memasuki sel, itulah sebabnya radikal bebas mula terkumpul di dalamnya, yang menyebabkan perasaan keletihan yang berterusan, menyebabkan perkembangan penyakit lain.

Hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid

Secara khusus, kelenjar tiroid menghasilkan tiga hormon:

• T4 - tiroksin. Fungsinya: penyerapan asid lemak penting oleh badan dan metabolisme lemak. Perlahankan metabolisme lemak membawa kepada peningkatan paras kolesterol.
• T3 - triiodothyronine. 20% daripada hormon ini dalam badan dihasilkan secara langsung oleh kelenjar tiroid, selebihnya dihasilkan oleh derivatif T4. Peraturan metabolisme dan aktiviti sel.
• terlibat dalam pengawalan bahagian kalsium yang diperlukan dalam badan.

Punca penyakit organ

Terdapat beberapa sebab mengapa penyakit itu berkembang dan, oleh itu, histologi kelenjar tiroid diperlukan:

• Keradangan organ itu sendiri.
• Tahap iodin yang tidak mencukupi/berlebihan dalam badan.
• Akibat prosedur perubatan: pembedahan, terapi radiasi, mengambil beberapa ubat.
• Disfungsi sistem imun.
• Kehamilan. Penyakit itu sendiri "penuh" dengan fakta bahawa mereka boleh menyebabkan keguguran, kelahiran pramatang atau kepada kelahiran mati sayang.

Gejala yang membimbangkan

Gejala umum masalah tiroid adalah seperti berikut:

• Kelesuan, hilang akal, keletihan, gangguan ingatan, keupayaan untuk menumpukan perhatian.
• Pengurangan berat.
• Disfungsi seksual, ketidakseimbangan hormon.
• sembelit.
• Sakit otot, sentiasa membekukan anggota badan.
• Kuku rapuh, rambut kusam, gugur.
• bermata pepijat.
• Peningkatan kadar denyutan jantung.
• Pembesaran visual organ.

Penyakit "tiroid".

Terdapat beberapa penyakit dengan keparahan yang berbeza-beza, yang histologi tiroid juga akan membantu untuk mengenali.

Hipertiroidisme. Organ tersebut menghasilkan jumlah hormon yang berlebihan. Pesakit dengan penyakit ini merasakan dan memerhati:

• gugup;
• tidak bertoleransi terhadap haba;
• keletihan berterusan;
• berpeluh;
• pengurangan berat;
• gatal-gatal kulit;
• peningkatan kadar jantung;
• keguguran rambut.

Hipotiroidisme. Kelenjar menghasilkan jumlah hormon yang tidak mencukupi. Penyakit ini sering berlaku dalam bentuk tersembunyi - pesakit tidak mengetahuinya selama bertahun-tahun. Ia didedahkan dengan jenis diagnosis yang mudah - ujian saringan T4. Gejalanya adalah seperti berikut:

• kemurungan berterusan;
• cepat keletihan;
• keguguran rambut;
• sensitiviti kepada sejuk;
• kulit kering;
• wanita mengalami haid tidak teratur.

goiter. Bengkak kelenjar, yang puncanya adalah kekurangan iodin dalam badan. Kadang-kadang ia adalah akibat daripada penyakit autoimun. Sebabnya mungkin:

• penampilan nodul pada kelenjar;
• penyalahgunaan merokok;
• jangkitan;
• ketidakseimbangan hormon;
• terapi radiasi;
• mengambil ubat yang mengandungi litium.

Kanser tiroid. Apa yang perlu diperhatikan ialah onkologi di sini berkembang dengan sangat perlahan, folikel dan tumor papillary hari ini mudah dirawat. Hanya tumor yang kurang dibezakan tidak menguntungkan pesakit - disebabkan oleh metastasis aktif. Untuk diagnosis, histologi nodul tiroid diperlukan. Gejala kanser adalah seperti berikut:

• Ketulan kecil dan tidak menyakitkan muncul di leher.
• Nodus limfa di leher diperbesar.
• Sakit yang berterusan di leher dan tekak.
• Sesak nafas.
• Suara yang teruk.

Diagnostik

Jika ada tanda-tanda yang menunjukkan penyakit tiroid muncul, anda harus berunding dengan ahli endokrinologi secepat mungkin, yang harus menetapkan diagnosis komprehensif terlebih dahulu, termasuk. analisis histologi (histologi) kelenjar tiroid.

Kaedah diagnostik dibahagikan kepada fizikal, makmal dan instrumental. Antaranya:

• rabaan;
• ujian imunosorben berkaitan;
• tomografi;
• termografi;
• scintigraphy;
• biopsi aspirasi;
• ujian untuk menentukan tahap tiroksin;
• penentuan perkumuhan iodin dalam air kencing.

Kami akan bercakap secara terperinci mengenai pemeriksaan histologi.

Histologi kelenjar tiroid

Lebih tepat - biopsi Analisis ini membolehkan anda mengetahui sama ada tumor "kelenjar tiroid" adalah malignan. Ditetapkan oleh ahli endokrinologi apabila nodul atau sista dikesan pada organ lebih daripada 1 cm diameter.

Sekiranya pembentukan itu malignan, doktor menetapkan pembedahan kepada pesakit. Walau bagaimanapun, kaedah penyelidikan ini digunakan bukan sahaja semasa membuat diagnosis, tetapi juga semasa pembedahan - supaya pakar bedah dapat dengan cepat menentukan di mana sebenarnya neoplasma malignan itu. Histologi kelenjar tiroid selepas operasi dijalankan untuk menentukan sama ada semua yang diperlukan telah dikeluarkan dan sama ada campur tangan pembedahan baru diperlukan.

Bagaimanakah histologi dilakukan?

Untuk menjalankan penyelidikan, alat histologi diambil dari pesakit - sampel sel "tiroid". Bagaimanakah histologi kelenjar tiroid dilakukan? Prosedur ini dilakukan dengan biopsi aspirasi jarum halus, di bawah kawalan mesin ultrasound. Prosedur ini tidak menyakitkan dan mengambil masa 2-5 saat.

Menggunakan picagari dengan jarum ultra-nipis, doktor membuat tusukan di kawasan kelenjar dan mengeluarkan jumlah sampel yang diperlukan untuk pemeriksaan. Seterusnya, bahan diperiksa tanpa penyertaan pesakit.

Menyahkod keputusan

Sudah tentu, tafsiran kesimpulan adalah hak prerogatif pakar yang berpengalaman. Tetapi penilaian anggaran awal kelenjar tiroid juga mungkin untuk pesakit:

• - sebab untuk bertenang. Ini bermakna bahawa pendidikan adalah jinak. Ketepatan diagnosis ini ialah 98%.
• "Epitelium folikel", "koloid" - kita juga bercakap tentang tumor jinak. Ketepatan - 95%.
• "Nod dengan gejala percambahan epitelium folikel, atypia" atau "kesukaran untuk membezakan karsinoma dan adenoma" - kita bercakap tentang mengenai neoplasia folikel. Kebarangkalian kehadiran pembentukan malignan - 50%.
• "Malignan tidak boleh dikecualikan" - 70% kebarangkalian kehadiran sel kanser.
• "Disyaki karsinoma" - 90% kebarangkalian kanser.
• Hanya perkataan "karsinoma" bermakna hampir 100% kebarangkalian kanser kelenjar, pembedahan tidak dapat dielakkan.

Walau apa pun, tidak perlu panik: terdapat kebarangkalian tinggi bahawa pakar boleh membuat kesilapan semasa mengumpul bahan atau menjalankan penyelidikan. Sekiranya kesimpulannya menunjukkan kehadiran tumor malignan, pakar endokrinologi biasanya merujuk pesakit untuk mengambil semula histologi.

Rawatan penyakit tiroid terutamanya terdiri daripada ubat-ubatan terapi hormon. Sekiranya ia tidak berjaya, campur tangan pembedahan ditetapkan, versi moden yang membolehkannya diterima dengan sempurna. Juga, penyingkiran kelenjar atau sebahagian daripadanya, terapi radiasi ditetapkan untuk lesi kanser organ.

Ia terdiri daripada dua cuping dan isthmus dan terletak di hadapan laring. Jisim kelenjar tiroid ialah 30 g.

Unit struktur dan fungsi utama kelenjar adalah folikel - rongga bulat, dindingnya dibentuk oleh satu baris sel epitelium kuboid. Folikel dipenuhi dengan koloid dan mengandungi hormon tiroksin Dan triiodothyronine, yang terikat kepada protein tiroglobulin. Dalam ruang interfollicular terdapat sel-C yang menghasilkan hormon thyrocalcitonin. Kelenjar ini banyak dibekalkan dengan darah dan saluran limfa. Jumlah air yang mengalir melalui kelenjar tiroid dalam 1 minit adalah 3-7 kali lebih tinggi daripada jisim kelenjar itu sendiri.

Biosintesis tiroksin dan triiodotironin dijalankan kerana pengionan tirosin asid amino, oleh itu, penyerapan aktif iodin berlaku dalam kelenjar tiroid. Kandungan iodin dalam folikel adalah 30 kali lebih tinggi daripada kepekatannya dalam darah, dan dengan hiperfungsi kelenjar tiroid nisbah ini menjadi lebih besar. Penyerapan iodin berlaku melalui pengangkutan aktif. Selepas menggabungkan tyrosine, yang merupakan sebahagian daripada thyroglobulin, dengan iodin atom, monoiodotyrosine dan diiodotyrosine terbentuk. Dengan menggabungkan dua molekul diiodotyrosine, tetraiodothyronine, atau thyroxine, terbentuk; pemeluwapan mono- dan diiodotyrosine membawa kepada pembentukan triiodothyronine. Selepas itu, akibat tindakan protease yang memecah tiroglobulin, hormon aktif dilepaskan ke dalam darah.

Aktiviti tiroksin adalah beberapa kali lebih rendah daripada triiodothyronine, tetapi kandungan tiroksin dalam darah adalah kira-kira 20 kali lebih besar daripada triiodothyronine. Tiroksin, apabila dinyahyodinkan, boleh ditukar menjadi triiodotironin. Berdasarkan fakta ini, diandaikan bahawa hormon tiroid utama ialah triiodothyronine, dan tiroksin berfungsi sebagai prekursornya.

Sintesis hormon berkait rapat dengan pengambilan iodin ke dalam badan. Sekiranya terdapat kekurangan iodin dalam air dan tanah di kawasan kediaman, terdapat juga sedikit iodin dalam produk makanan dari tumbuhan dan haiwan. Dalam kes ini, untuk memastikan sintesis hormon yang mencukupi, kelenjar tiroid kanak-kanak dan orang dewasa meningkat dalam saiz, kadang-kadang sangat ketara, i.e. goiter berlaku. Peningkatan boleh bukan sahaja pampasan, tetapi juga patologi, ia dipanggil goiter endemik. Kekurangan iodin dalam diet adalah pampasan terbaik rumpai laut dan makanan laut lain, garam beryodium, air mineral meja yang mengandungi iodin, barangan bakar dengan aditif iodin. Walau bagaimanapun, pengambilan yodium yang berlebihan ke dalam badan memberi tekanan pada kelenjar tiroid dan boleh membawa kepada akibat yang serius.

Hormon tiroid

Kesan tiroksin dan triiodotironin

asas:

• aktifkan alat genetik sel, merangsang metabolisme, penggunaan oksigen dan keamatan proses oksidatif

Metabolik:

• metabolisme protein: merangsang sintesis protein, tetapi apabila tahap hormon melebihi norma, katabolisme mendominasi;
• metabolisme lemak: merangsang lipolisis;
• metabolisme karbohidrat: semasa pengeluaran berlebihan, glikogenolisis dirangsang, tahap glukosa darah meningkat, kemasukannya ke dalam sel diaktifkan, insulinase hati diaktifkan

Berfungsi:

• memastikan perkembangan dan pembezaan tisu, terutamanya saraf;
• meningkatkan kesan sistem saraf simpatetik dengan meningkatkan bilangan reseptor adrenergik dan menghalang monoamine oxidase;
• kesan prosympatetik ditunjukkan dalam peningkatan kadar denyutan jantung, isipadu sistolik, tekanan darah, kadar pernafasan, pergerakan usus, keceriaan sistem saraf pusat, peningkatan suhu badan

Manifestasi perubahan dalam pengeluaran tiroksin dan triiodotironin

Ciri-ciri perbandingan pengeluaran somatotropin dan tiroksin yang tidak mencukupi

Kesan hormon tiroid pada fungsi badan

Kesan ciri hormon tiroid (thyroxine dan triiodothyronine) adalah untuk meningkatkan metabolisme tenaga. Pengenalan sentiasa disertai dengan peningkatan penggunaan oksigen, dan penyingkiran kelenjar tiroid sentiasa disertai dengan penurunan. Apabila hormon diberikan, metabolisme meningkat, jumlah tenaga yang dikeluarkan meningkat, dan suhu badan meningkat.

Tiroksin meningkatkan penggunaan. Penurunan berat badan dan penggunaan tisu intensif glukosa daripada darah berlaku. Kehilangan glukosa daripada darah dikompensasikan oleh penambahannya disebabkan oleh peningkatan pecahan glikogen dalam hati dan otot. Rizab lipid dalam hati berkurangan, dan jumlah kolesterol dalam darah berkurangan. Penyingkiran air, kalsium dan fosforus daripada badan meningkat.

Hormon tiroid menyebabkan peningkatan keterujaan, cepat marah, insomnia, ketidakseimbangan emosi.

Tiroksin meningkatkan jumlah darah dan kadar denyutan jantung. Hormon tiroid diperlukan untuk ovulasi, ia membantu mengekalkan kehamilan, dan mengawal fungsi kelenjar susu.

Pertumbuhan dan perkembangan badan juga dikawal oleh kelenjar tiroid: penurunan dalam fungsinya menyebabkan pertumbuhan terhenti. Hormon tiroid merangsang hematopoiesis, meningkatkan rembesan gastrik dan usus serta rembesan susu.

Sebagai tambahan kepada hormon yang mengandungi iodin, kelenjar tiroid menghasilkan thyrocalcitonin, mengurangkan tahap kalsium dalam darah. Kalsitonin tiroid adalah antagonis hormon paratiroid kelenjar paratiroid. Kalsitonin tiroid bertindak pada tisu tulang, meningkatkan aktiviti osteoblas dan proses mineralisasi. Dalam buah pinggang dan usus, hormon menghalang penyerapan semula kalsium dan merangsang penyerapan semula fosfat. Pelaksanaan kesan ini membawa kepada hipokalsemia.

Hiper- dan hipofungsi kelenjar

Hiperfungsi (hipertiroidisme) menyebabkan penyakit yang dipanggil penyakit Graves. Gejala utama penyakit: goiter, mata membonjol, peningkatan metabolisme, degupan jantung, peningkatan peluh, aktiviti motor(kerewelan), cepat marah (moody, perubahan mood yang cepat, ketidakstabilan emosi), keletihan. Goiter terbentuk akibat pembesaran kelenjar tiroid yang meresap. Kaedah rawatan kini begitu berkesan sehingga kes yang teruk penyakit agak jarang berlaku.

Hipofungsi (hipotiroidisme) kelenjar tiroid, yang berlaku di umur muda, sehingga 3-4 tahun, menyebabkan perkembangan gejala kretinisme. Kanak-kanak yang menghidap kretinisme lambat dalam perkembangan fizikal dan mental. Gejala penyakit: perawakan kerdil dan perkadaran badan yang tidak normal, batang hidung yang lebar dan cekung dalam, mata yang luas, mulut terbuka dan lidah yang sentiasa menonjol, kerana ia tidak sesuai dengan mulut, anggota badan yang pendek dan melengkung, a ekspresi muka kusam. Jangka hayat orang sedemikian biasanya tidak melebihi 30-40 tahun. Dalam 2-3 bulan pertama kehidupan, seterusnya normal perkembangan mental. Jika rawatan bermula dalam satu tahun, maka 40% kanak-kanak yang terdedah kepada penyakit ini kekal pada tahap perkembangan mental yang sangat rendah.

Hipofungsi kelenjar tiroid pada orang dewasa membawa kepada penyakit yang dipanggil myxedema, atau bengkak mukus. Dengan penyakit ini, keamatan proses metabolik berkurangan (sebanyak 15-40%), suhu badan, nadi menjadi kurang kerap, tekanan darah menurun, bengkak muncul, rambut gugur, kuku pecah, muka menjadi pucat, tidak bermaya, dan topeng. -suka. Pesakit dicirikan oleh perlahan, mengantuk, ingatan buruk. Myxedema adalah penyakit progresif perlahan-lahan yang, jika tidak dirawat, membawa kepada hilang upaya sepenuhnya.

Peraturan fungsi tiroid

Pengatur khusus kelenjar tiroid ialah iodin, hormon tiroid itu sendiri dan TSH (Thyroid Stimulating Hormone). Iodin dalam dos yang kecil meningkatkan rembesan TSH, dan dalam dos yang besar menghalangnya. Kelenjar tiroid berada di bawah kawalan sistem saraf pusat. begitu produk makanan, seperti kubis, rutabaga, lobak, menghalang fungsi kelenjar tiroid. Pengeluaran tiroksin dan triiodotironin meningkat secara mendadak dalam keadaan rangsangan emosi yang berpanjangan. Ia juga diperhatikan bahawa rembesan hormon ini mempercepatkan dengan penurunan suhu badan.

Manifestasi gangguan fungsi tiroid endokrin

Dengan peningkatan dalam aktiviti fungsi kelenjar tiroid dan pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan, keadaan berlaku hipertiroidisme (hipertiroidisme), dicirikan oleh peningkatan tahap hormon tiroid dalam darah. Manifestasi keadaan ini dijelaskan oleh kesan hormon thyrsoid dalam kepekatan yang tinggi. Oleh itu, disebabkan peningkatan metabolisme basal (hipermetabolisme), pesakit mengalami peningkatan sedikit suhu badan (hipertermia). Berat badan berkurangan walaupun selera makan dipelihara atau meningkat. Keadaan ini ditunjukkan oleh peningkatan dalam permintaan oksigen, takikardia, peningkatan kontraktiliti miokardium, peningkatan tekanan darah sistolik, dan peningkatan pengudaraan. Aktiviti ATP meningkat, bilangan β-adrenoreceptor meningkat, berpeluh dan intoleransi haba berkembang. Peningkatan keterujaan dan labiliti emosi, gegaran anggota badan dan perubahan lain dalam badan mungkin muncul.

Peningkatan pembentukan dan rembesan hormon tiroid boleh disebabkan oleh beberapa faktor, pengenalan yang betul yang menentukan pilihan kaedah untuk membetulkan fungsi tiroid. Antaranya ialah faktor yang menyebabkan hiperfungsi sel folikel kelenjar tiroid (tumor kelenjar, mutasi G-protein) dan peningkatan dalam pembentukan dan rembesan hormon tiroid. Hiperfungsi thyrocytes diperhatikan dengan rangsangan berlebihan reseptor thyrotropin oleh peningkatan kandungan TSH, contohnya, dengan tumor pituitari, atau pengurangan sensitiviti reseptor hormon thyrotropin dalam thyrotrophs adenohypophysis. Penyebab umum hiperfungsi tirosit dan peningkatan saiz kelenjar ialah rangsangan reseptor TSH oleh antibodi yang dihasilkan kepada mereka dalam penyakit autoimun yang dipanggil penyakit Graves-Bazedow (Rajah 1). Peningkatan sementara dalam tahap hormon thyrsoid dalam darah boleh berkembang apabila thyrocytes dimusnahkan kerana proses keradangan dalam kelenjar (tiroiditis Hashimoto toksik), mengambil jumlah berlebihan hormon tiroid dan persediaan iodin.

Peningkatan tahap hormon tiroid mungkin berlaku tirotoksikosis; dalam kes ini mereka bercakap tentang hipertiroidisme dengan thyrotoxicosis. Tetapi tirotoksikosis boleh berkembang apabila jumlah hormon tiroid yang berlebihan dimasukkan ke dalam badan tanpa ketiadaan hipertiroidisme. Perkembangan tirotoksikosis akibat peningkatan sensitiviti reseptor sel kepada hormon tiroid telah diterangkan. Terdapat juga kes bertentangan yang diketahui, apabila sensitiviti sel terhadap hormon tiroid berkurangan dan keadaan rintangan terhadap hormon tiroid berkembang.

Pengurangan pembentukan dan rembesan hormon tiroid boleh disebabkan oleh banyak sebab, beberapa di antaranya adalah akibat daripada gangguan mekanisme yang mengawal fungsi kelenjar tiroid. Jadi, hipotiroidisme (hipotiroidisme) boleh berkembang dengan penurunan pembentukan TRH dalam hipotalamus (tumor, sista, radiasi, ensefalitis dalam hipotalamus, dll.). Hipotiroidisme ini dipanggil tertier. Hipotiroidisme sekunder berkembang akibat pengeluaran TSH yang tidak mencukupi oleh kelenjar pituitari (tumor, sista, sinaran, penyingkiran pembedahan sebahagian daripada kelenjar pituitari, ensefalitis, dll.). Hipotiroidisme utama boleh berkembang akibat keradangan autoimun kelenjar, dengan kekurangan iodin, selenium, pengambilan berlebihan produk goitrogenik - goitrogens (beberapa jenis kubis), selepas penyinaran kelenjar, penggunaan jangka panjang beberapa ubat (iodin, litium, ubat antitiroid), dsb.

nasi. 1. Pembesaran kelenjar tiroid yang meresap pada kanak-kanak perempuan berumur 12 tahun dengan tiroiditis autoimun (T. Foley, 2002)

Pengeluaran hormon tiroid yang tidak mencukupi membawa kepada penurunan kadar metabolisme, penggunaan oksigen, pengudaraan, pengecutan miokardium dan jumlah darah yang kecil. Hipotiroidisme yang teruk mungkin mengalami keadaan yang dipanggil myxedema — bengkak mukus. Ia berkembang disebabkan oleh pengumpulan (mungkin di bawah pengaruh tahap TSH yang tinggi) mucopolysaccharides dan air dalam lapisan basal kulit, yang membawa kepada bengkak muka dan konsistensi kulit yang pekat, serta peningkatan berat badan, walaupun selera makan berkurangan. Pesakit dengan myxedema boleh mengalami keterbelakangan mental dan motor, mengantuk, menggigil, kecerdasan menurun, nada pembahagian simpati ANS dan perubahan lain.

Dalam pelaksanaan proses yang kompleks Pembentukan hormon tiroid melibatkan pam ion yang memastikan bekalan iodin dan sejumlah enzim protein, antaranya tiroid peroksidase memainkan peranan penting. Dalam sesetengah kes, seseorang mungkin mengalami kecacatan genetik yang membawa kepada gangguan struktur dan fungsi mereka, yang disertai dengan gangguan dalam sintesis hormon tiroid. Boleh diperhatikan kecacatan genetik struktur tiroglobulin. Autoantibodi sering dihasilkan terhadap peroksidase tiroid dan tiroglobulin, yang juga disertai dengan gangguan dalam sintesis hormon tiroid. Aktiviti proses pengambilan iodin dan kemasukannya dalam tiroglobulin boleh dipengaruhi menggunakan beberapa agen farmakologi, mengawal sintesis hormon. Sintesis mereka boleh dipengaruhi dengan mengambil persediaan iodin.

Perkembangan hipotiroidisme pada janin dan bayi baru lahir boleh menyebabkan kretinisme - fizikal (bertubuh pendek, ketidakseimbangan bahagian badan), keterbelakangan seksual dan mental. Perubahan ini boleh dicegah dengan terapi penggantian hormon tiroid yang mencukupi pada bulan pertama selepas kelahiran.

Struktur kelenjar tiroid

Ia adalah organ endokrin terbesar dari segi jisim dan saiz. Ia biasanya terdiri daripada dua lobus yang disambungkan oleh isthmus dan terletak pada permukaan anterior leher, dilekatkan pada permukaan anterior dan sisi trakea dan laring oleh tisu penghubung. Berat purata kelenjar tiroid normal pada orang dewasa berkisar antara 15-30 g, tetapi saiz, bentuk dan topografi lokasinya berbeza-beza secara meluas.

Kelenjar tiroid yang aktif berfungsi adalah yang pertama daripada kelenjar endokrin yang muncul semasa embriogenesis. Kelenjar tiroid dalam janin manusia terbentuk pada hari ke-16-17 perkembangan intrauterin dalam bentuk pengumpulan sel endodermal pada akar lidah.

Pada peringkat awal perkembangan (6-8 minggu), primordium kelenjar adalah lapisan yang sangat membiak sel epitelium. Dalam tempoh ini, kelenjar tumbuh dengan cepat, tetapi hormon belum terbentuk di dalamnya. Tanda-tanda pertama rembesan mereka dikesan pada 10-11 minggu (pada janin bersaiz kira-kira 7 cm), apabila sel-sel kelenjar sudah dapat menyerap iodin, membentuk koloid dan mensintesis tiroksin.

Folikel tunggal muncul di bawah kapsul, di mana sel folikel terbentuk.

Parafollicular (parafollicular) atau sel-C tumbuh menjadi asas tiroid daripada sepasang kantung insang ke-5. Menjelang minggu ke-12-14 perkembangan janin, seluruh lobus kanan kelenjar tiroid memperoleh struktur folikel, dan kiri dua minggu kemudian. Menjelang 16-17 minggu, kelenjar tiroid janin sudah dibezakan sepenuhnya. Kelenjar tiroid janin berumur 21-32 minggu dicirikan oleh aktiviti berfungsi yang tinggi, yang terus meningkat sehingga 33-35 minggu.

Dalam parenkim kelenjar terdapat tiga jenis sel: A, B dan C. Sebahagian besar sel parenkim adalah thyrocytes (folikular, atau A-sel). Mereka melapisi dinding folikel, di dalam rongga di mana koloid terletak. Setiap folikel dikelilingi oleh rangkaian kapilari yang padat, ke dalam lumen yang mana tiroksin dan triiodotironin yang dirembeskan oleh kelenjar tiroid diserap.

Dalam kelenjar tiroid yang tidak berubah, folikel diagihkan sama rata di seluruh parenkim. Apabila aktiviti fungsi kelenjar adalah rendah, thyrocytes biasanya rata apabila aktiviti berfungsi tinggi, ia adalah silinder (ketinggian sel adalah berkadar dengan tahap aktiviti proses yang berlaku di dalamnya). Koloid yang mengisi lumen folikel adalah cecair likat homogen. Sebahagian besar koloid adalah tiroglobulin, dirembeskan oleh thyrocytes ke dalam lumen folikel.

Sel B (sel Ashkenazi-Hurthle) adalah lebih besar daripada thyrocytes, mempunyai sitoplasma eosinofilik dan nukleus bulat yang terletak di tengah. Amina biogenik, termasuk serotonin, ditemui dalam sitoplasma sel-sel ini. Sel B mula muncul pada usia 14-16 tahun. Mereka ditemui dalam jumlah besar pada orang berumur 50-60 tahun.

Parafollicular, atau C-cells (dalam transkripsi Rusia K-cells), berbeza daripada thyrocytes dalam kekurangan keupayaan untuk menyerap iodin. Mereka menyediakan sintesis calcitonin, hormon yang terlibat dalam pengawalan metabolisme kalsium dalam badan. Sel-C lebih besar daripada tirosit dan biasanya terletak secara tunggal di dalam folikel. Morfologi mereka adalah ciri sel yang mensintesis protein untuk eksport (retikulum endoplasma kasar, kompleks Golgi, butiran rembesan, dan mitokondria hadir). Pada persediaan histologi, sitoplasma sel C kelihatan lebih ringan daripada sitoplasma thyrocytes, oleh itu namanya - sel cahaya.

Jika pada tahap tisu, unit struktur dan fungsi utama kelenjar tiroid adalah folikel yang dikelilingi oleh membran bawah tanah, maka salah satu unit organ diduga kelenjar tiroid mungkin mikrolobul, yang termasuk folikel, sel C, hemocapillary, dan basofil tisu. . Mikrolobul terdiri daripada 4-6 folikel yang dikelilingi oleh membran fibroblas.

Pada masa kelahiran, kelenjar tiroid berfungsi secara aktif dan dibezakan sepenuhnya secara struktur. Pada bayi baru lahir, folikel adalah kecil (diameter 60-70 mikron), semasa ia berkembang badan kanak-kanak saiz mereka meningkat dan mencapai 250 mikron pada orang dewasa. Dalam dua minggu pertama selepas kelahiran, folikel berkembang secara intensif pada 6 bulan mereka berkembang dengan baik di seluruh kelenjar, dan pada satu tahun mereka mencapai diameter 100 mikron. Semasa akil baligh, terdapat peningkatan dalam pertumbuhan parenkim dan stroma kelenjar, peningkatan dalam aktiviti fungsinya, ditunjukkan oleh peningkatan ketinggian tirosit dan peningkatan aktiviti enzim di dalamnya.

Pada orang dewasa, kelenjar tiroid bersebelahan dengan laring dan bahagian atas trakea sedemikian rupa sehingga isthmus terletak pada tahap semiring trakea II-IV.

Berat dan saiz kelenjar tiroid berubah sepanjang hayat. Dalam bayi baru lahir yang sihat, jisim kelenjar berbeza dari 1.5 hingga 2 g Pada akhir tahun pertama kehidupan, jisim berganda dan perlahan-lahan meningkat dengan akil baligh sehingga 10-14 g umur 5-7 tahun. Berat kelenjar tiroid pada usia 20-60 tahun berkisar antara 17 hingga 40 g.

Kelenjar tiroid mempunyai bekalan darah yang sangat banyak berbanding organ lain. Halaju isipadu aliran darah dalam kelenjar tiroid adalah kira-kira 5 ml/g seminit.

Kelenjar tiroid dibekalkan dengan darah oleh arteri tiroid superior dan inferior berpasangan. Kadang-kadang arteri paling rendah yang tidak berpasangan (a. tiroideaima).

Aliran keluar darah vena dari kelenjar tiroid dijalankan melalui urat yang membentuk plexus di sekitar lobus sisi dan isthmus. Kelenjar tiroid mempunyai rangkaian saluran limfa yang luas, di mana limfa mengalir ke dalam nodus limfa serviks dalam, kemudian ke dalam nodus limfa dalam serviks supraklavikular dan sisi. Bertahan saluran limfa Nodus limfa dalam serviks sisi membentuk batang jugular pada setiap sisi leher, yang mengalir ke saluran toraks di sebelah kiri dan ke saluran limfatik kanan di sebelah kanan.

Kelenjar tiroid dipersarafi oleh gentian postganglionik sistem saraf simpatetik dari ganglia serviks superior, tengah (terutamanya) dan inferior. batang simpati. Saraf tiroid membentuk plexus di sekeliling saluran yang menghampiri kelenjar. Saraf ini dipercayai melakukan fungsi vasomotor. Saraf vagus, yang membawa gentian parasimpatetik ke kelenjar sebagai sebahagian daripada saraf laryngeal superior dan inferior, juga mengambil bahagian dalam pemuliharaan kelenjar tiroid. Sintesis hormon tiroid yang mengandungi iodin T 3 dan T 4 dijalankan oleh sel A folikel - thyrocytes. Hormon T 3 dan T 4 adalah beryodium.

Hormon T 4 dan T 3 adalah terbitan beryodium daripada asid amino L-tirosin. Iodin, yang merupakan sebahagian daripada struktur mereka, membentuk 59-65% daripada jisim molekul hormon. Keperluan iodin untuk sintesis normal hormon tiroid dibentangkan dalam jadual. 1. Urutan proses sintesis dipermudahkan dengan cara berikut. Iodin dalam bentuk iodida ditangkap daripada darah menggunakan pam ion, terkumpul dalam tirosit, teroksida dan dimasukkan ke dalam cincin fenolik tirosin dalam thyroglobulin (organisasi iodin). Iodinasi thyroglobulin dengan pembentukan mono- dan diiodotyrosines berlaku di sempadan antara thyrocyte dan koloid. Seterusnya, penyambungan (kondensasi) dua molekul diiodotyrosine dijalankan untuk membentuk T 4 atau diiodotyrosine dan monoiodotyrosine untuk membentuk T 3 . Sebahagian daripada tiroksin mengalami deiodinasi dalam kelenjar tiroid untuk membentuk triiodothyronine.

Jadual 1. Piawaian penggunaan iodin (WHO, 2005. menurut I. Dedov et al. 2007)

Tiroglobulin beryodium, bersama-sama dengan T4 dan T3 yang melekat padanya, terkumpul dan disimpan dalam folikel dalam bentuk koloid, bertindak sebagai depot hormon tiroid. Pembebasan hormon berlaku akibat pinositosis koloid folikel dan hidrolisis tiroglobulin seterusnya dalam fagolisosom. T 4 dan T 3 yang dilepaskan dirembeskan ke dalam darah.

Rembesan harian basal oleh kelenjar tiroid adalah kira-kira 80 μg T4 dan 4 μg T3 Dalam kes ini, thyrocytes folikel tiroid adalah satu-satunya sumber pembentukan T4 endogen. Tidak seperti T4, T3 terbentuk dalam kuantiti yang kecil dalam thyrocytes, dan pembentukan utama bentuk aktif hormon ini berlaku dalam sel-sel semua tisu badan melalui deiodinasi kira-kira 80% T4.

Oleh itu, sebagai tambahan kepada depot kelenjar hormon tiroid, badan mempunyai depot kedua, ekstraglandular hormon tiroid, diwakili oleh hormon yang berkaitan dengan protein pengangkutan darah. Peranan depoh ini adalah untuk mencegah penurunan pesat tahap hormon tiroid dalam badan, yang boleh berlaku dengan penurunan jangka pendek dalam sintesis mereka, sebagai contoh, dengan penurunan jangka pendek dalam pengambilan iodin. Borang berkaitan hormon dalam darah menghalangnya penghapusan cepat dari badan melalui buah pinggang, melindungi sel daripada kemasukan hormon yang tidak terkawal ke dalamnya. Hormon bebas memasuki sel dalam kuantiti yang sepadan dengan keperluan fungsinya.

Tiroksin yang memasuki sel mengalami deiodinasi di bawah tindakan enzim deiodinase, dan apabila satu atom iodin dikeluarkan, hormon yang lebih aktif terbentuk - triiodothyronine. Dalam kes ini, bergantung kepada laluan deiodinasi, kedua-dua T3 aktif dan T3 songsang tidak aktif (3,3",5"-triiodo-L-thyronine - pT3) boleh dibentuk daripada T4. Hormon-hormon ini, melalui deiodinasi berurutan, ditukar kepada metabolit T2, kemudian T1 dan T0, yang berkonjugasi dengan asid glukuronik atau sulfat di dalam hati dan dikumuhkan dalam hempedu dan melalui buah pinggang dari badan. Bukan sahaja T3, tetapi juga metabolit lain tiroksin juga boleh mempamerkan aktiviti biologi.

Mekanisme tindakan hormon thyrsoid adalah terutamanya disebabkan oleh interaksi mereka dengan reseptor nuklear, yang merupakan protein bukan histon yang terletak terus di dalam nukleus sel. Terdapat tiga subtipe utama reseptor hormon tiroid: TPβ-2, TPβ-1, dan TRA-1. Hasil daripada interaksi dengan T 3, reseptor diaktifkan, kompleks reseptor hormon berinteraksi dengan kawasan sensitif hormon DNA dan mengawal aktiviti transkrip gen.

Beberapa kesan bukan genomik hormon thyrsoid dalam mitokondria dan membran plasma sel telah dikenalpasti. Khususnya, hormon tiroid boleh mengubah kebolehtelapan membran mitokondria untuk proton hidrogen dan, dengan melepaskan proses respirasi dan fosforilasi, mengurangkan sintesis ATP dan meningkatkan pengeluaran haba dalam badan. Mereka menukar kebolehtelapan membran plasma untuk ion Ca 2+ dan mempengaruhi banyak proses intraselular yang dijalankan dengan penyertaan kalsium.

Kesan utama dan peranan hormon tiroid

Fungsi normal semua organ dan tisu badan tanpa pengecualian adalah mungkin dengan tahap normal hormon tiroid, kerana ia mempengaruhi pertumbuhan dan kematangan tisu, pertukaran tenaga dan pertukaran protein, lipid, karbohidrat, asid nukleik, vitamin dan bahan lain. Ada metabolik dan lain-lain kesan fisiologi hormon tiroid.

Kesan metabolik:

• pengaktifan proses oksidatif dan peningkatan metabolisme basal, peningkatan penyerapan oksigen oleh tisu, peningkatan penjanaan haba dan suhu badan;
• rangsangan sintesis protein (kesan anabolik) dalam kepekatan fisiologi;
• peningkatan pengoksidaan asid lemak dan penurunan tahap mereka dalam darah;
• hiperglikemia akibat pengaktifan glikogenolisis dalam hati.

Kesan fisiologi:

• memastikan proses normal pertumbuhan, perkembangan, pembezaan sel, tisu dan organ, termasuk sistem saraf pusat (myelinasi gentian saraf, pembezaan neuron), serta proses pertumbuhan semula tisu fisiologi;
• meningkatkan kesan SNS melalui peningkatan sensitiviti reseptor adrenergik terhadap tindakan Adr dan NA;
• peningkatan keceriaan sistem saraf pusat dan pengaktifan proses mental;
• penyertaan dalam memastikan fungsi pembiakan(menggalakkan sintesis GH, FSH, LH dan pelaksanaan kesan faktor pertumbuhan seperti insulin - IGF);
• penyertaan dalam pembentukan tindak balas penyesuaian badan kepada kesan buruk, khususnya sejuk;
• penyertaan dalam pembangunan sistem otot, meningkatkan kekuatan dan kelajuan kontraksi otot.

Peraturan pembentukan, rembesan dan transformasi hormon tiroid dijalankan oleh mekanisme hormon, saraf dan lain-lain yang kompleks. Pengetahuan mereka membolehkan kita mendiagnosis punca penurunan atau peningkatan rembesan hormon tiroid.

Peranan utama dalam pengawalan rembesan hormon tiroid dimainkan oleh hormon paksi hipotalamus-pituitari-tiroid (Rajah 2). Rembesan basal hormon tiroid dan perubahannya di bawah pelbagai pengaruh dikawal oleh tahap TRH hipotalamus dan TSH kelenjar pituitari. TRH merangsang pengeluaran TSH, yang mempunyai kesan merangsang pada hampir semua proses dalam kelenjar tiroid dan rembesan T4 dan T3. Dalam keadaan biasa keadaan fisiologi pembentukan TRH dan TSH dikawal oleh tahap T4 dan T. bebas dalam darah berdasarkan mekanisme maklum balas negatif. Dalam kes ini, rembesan TRH dan TSH dihalang oleh tahap hormon tiroid yang tinggi dalam darah, dan apabila kepekatannya rendah, ia meningkat.

nasi. 2. Perwakilan skematik peraturan pembentukan dan rembesan hormon dalam paksi hipotalamus-pituitari-tiroid

Keadaan sensitiviti reseptor kepada tindakan hormon pada pelbagai peringkat paksi adalah penting dalam mekanisme pengawalan hormon paksi hipotalamus-pituitari-tiroid. Perubahan dalam struktur reseptor ini atau rangsangannya oleh autoantibodi boleh menyebabkan gangguan pembentukan hormon tiroid.

Pembentukan hormon dalam kelenjar itu sendiri bergantung pada kemasukannya ke dalamnya dari darah. kuantiti yang mencukupi iodida - 1-2 mcg setiap 1 kg berat badan (lihat Rajah 2).

Apabila pengambilan iodin tidak mencukupi dalam badan, proses penyesuaian berkembang di dalamnya, yang bertujuan untuk penggunaan iodin yang paling berhati-hati dan berkesan yang terdapat di dalamnya. Mereka terdiri daripada peningkatan aliran darah melalui kelenjar, pengambilan yodium yang lebih cekap oleh kelenjar tiroid daripada darah, perubahan dalam proses sintesis hormon dan rembesan Tu dicetuskan dan dikawal oleh thyrotropin, tahap yang meningkat dengan iodin. kekurangan. Jika pengambilan harian iodin dalam badan adalah kurang daripada 20 mcg untuk masa yang lama, maka rangsangan berpanjangan sel tiroid membawa kepada percambahan tisunya dan perkembangan goiter.

Mekanisme kawal selia sendiri kelenjar di bawah keadaan kekurangan iodin memastikan penyerapan yang lebih besar oleh thyrocytes pada tahap yang lebih rendah iodin dalam darah dan penggunaan semula yang lebih cekap. Jika kira-kira 50 mcg iodin dihantar ke badan setiap hari, maka disebabkan peningkatan kadar penyerapannya oleh thyrocytes daripada darah (iodin asal makanan dan iodin digunakan semula daripada produk metabolik), kira-kira 100 mcg iodin setiap hari. memasuki kelenjar tiroid.

Yang datang dari saluran gastrousus 50 mcg iodin sehari ialah ambang di mana keupayaan jangka panjang kelenjar tiroid untuk mengumpulnya (termasuk iodin yang digunakan semula) dalam kuantiti apabila kandungan iodin tak organik dalam kelenjar kekal pada had bawah normal (kira-kira 10 mg ). Di bawah ambang ini pengambilan iodin ke dalam badan setiap hari, keberkesanannya peningkatan kelajuan Pengambilan iodin oleh kelenjar tiroid tidak mencukupi, penyerapan iodin dan kandungannya dalam kelenjar berkurangan. Dalam kes ini, perkembangan disfungsi tiroid menjadi lebih berkemungkinan.

Pada masa yang sama dengan pengaktifan mekanisme penyesuaian kelenjar tiroid dalam kes kekurangan iodin, penurunan dalam perkumuhannya dari badan dalam air kencing diperhatikan. Akibatnya, mekanisme perkumuhan adaptif memastikan penyingkiran iodin dari badan setiap hari dalam kuantiti yang setara dengan pengambilan harian yang lebih rendah dari saluran gastrousus.

Pengambilan kepekatan iodin subambang ke dalam badan (kurang daripada 50 mcg sehari) membawa kepada peningkatan dalam rembesan TSH dan kesan rangsangannya pada kelenjar tiroid. Ini disertai dengan pecutan iodinasi sisa tyrosyl thyroglobulin, peningkatan kandungan monoiodotyrosines (MIT) dan penurunan diiodotyrosines (DIT). Nisbah MIT/DIT meningkat, dan akibatnya, sintesis T4 berkurangan dan sintesis T3 meningkat. Nisbah T 3 / T 4 meningkat dalam besi dan darah.

Dengan kekurangan iodin yang teruk, terdapat penurunan paras T4 serum, peningkatan paras TSH dan normal atau kandungan meningkat T 3. Mekanisme perubahan ini tidak difahami dengan jelas, tetapi kemungkinan besar ia adalah hasil daripada peningkatan kadar pembentukan dan rembesan T3, peningkatan nisbah T3 kepada T4, dan peningkatan dalam penukaran T4 kepada T3. dalam tisu periferal.

Peningkatan pembentukan T3 di bawah keadaan kekurangan iodin adalah wajar dari sudut pandangan untuk mencapai kesan metabolik akhir terbesar TG dengan kapasiti "iodin" terendah. Adalah diketahui bahawa kesan pada metabolisme T 3 adalah kira-kira 3-8 kali lebih kuat daripada T 4, tetapi kerana T 3 mengandungi hanya 3 atom iodin dalam strukturnya (dan bukan 4 seperti T 4), maka untuk sintesis satu T 3 molekul hanya 75% daripada kos iodin diperlukan, berbanding dengan sintesis T4.

Dengan kekurangan iodin yang sangat ketara dan penurunan fungsi tiroid terhadap latar belakang tahap tinggi Tahap TSH, T 4 dan T 3 menurun. Lebih banyak tiroglobulin muncul dalam serum darah, tahap yang berkorelasi dengan tahap TSH.

Kekurangan iodin pada kanak-kanak mempunyai kesan yang lebih kuat terhadap proses metabolik dalam thyrocytes kelenjar tiroid daripada pada orang dewasa. Di kawasan kediaman yang kekurangan iodin, disfungsi tiroid pada bayi baru lahir dan kanak-kanak adalah lebih biasa dan lebih ketara berbanding orang dewasa.

Apabila lebihan kecil iodin memasuki tubuh manusia, tahap organisasi iodida, sintesis TG dan rembesannya meningkat. Terdapat peningkatan dalam tahap TSH, sedikit penurunan dalam tahap T4 percuma dalam serum dengan peningkatan serentak dalam kandungan thyroglobulin di dalamnya. Pengambilan iodin berlebihan jangka panjang boleh menyekat sintesis TG dengan menghalang aktiviti enzim yang terlibat dalam proses biosintetik. Menjelang akhir bulan pertama, terdapat peningkatan dalam saiz kelenjar tiroid. Dengan pengambilan berlebihan iodin yang berlebihan ke dalam badan, hipotiroidisme mungkin berkembang, tetapi jika pengambilan iodin ke dalam badan dinormalisasi, maka saiz dan fungsi kelenjar tiroid boleh kembali kepada nilai asalnya.

Sumber iodin yang boleh menyebabkan pengambilan berlebihan ke dalam badan selalunya adalah garam beryodium, kompleks persediaan multivitamin mengandungi suplemen mineral, produk makanan dan beberapa ubat yang mengandungi iodin.

Kelenjar tiroid mempunyai mekanisme pengawalseliaan dalaman yang membolehkannya mengatasi pengambilan yodium yang berlebihan dengan berkesan. Walaupun pengambilan iodin mungkin berubah-ubah, kepekatan TG dan TSH serum mungkin kekal malar.

Adalah dipercayai bahawa jumlah maksimum iodin, yang, apabila memasuki badan, belum menyebabkan perubahan dalam fungsi tiroid, adalah kira-kira 500 mcg sehari untuk orang dewasa, tetapi pada masa yang sama terdapat peningkatan dalam tahap rembesan TSH disebabkan oleh tindakan pelepasan thyrotropin. hormon.

Pengambilan iodin dalam kuantiti 1.5-4.5 mg sehari membawa kepada penurunan ketara dalam kandungan serum kedua-dua T4 total dan bebas dan peningkatan dalam tahap TSH (tahap T3 kekal tidak berubah).

Kesan lebihan iodin yang menekan fungsi kelenjar tiroid juga berlaku dalam tirotoksikosis, apabila dengan mengambil lebihan iodin (berkaitan dengan keperluan harian) menghapuskan gejala tirotoksikosis dan menurunkan paras TG serum. Walau bagaimanapun, dengan pengambilan iodin berlebihan yang berpanjangan ke dalam badan, manifestasi tirotoksikosis kembali lagi. Adalah dipercayai bahawa penurunan sementara dalam tahap TG dalam darah dengan pengambilan iodin yang berlebihan adalah terutamanya disebabkan oleh perencatan rembesan hormon.

Pengambilan sejumlah kecil iodin berlebihan ke dalam badan membawa kepada peningkatan berkadar dalam pengambilannya oleh kelenjar tiroid, sehingga nilai tepu tertentu iodin yang diserap. Apabila nilai ini dicapai, pengambilan iodin oleh kelenjar mungkin berkurangan walaupun pengambilannya ke dalam badan dalam kuantiti yang banyak. Di bawah keadaan ini, di bawah pengaruh TSH pituitari, aktiviti kelenjar tiroid boleh berbeza-beza secara meluas.

Oleh kerana apabila lebihan iodin memasuki badan, tahap TSH meningkat, seseorang akan mengharapkan bukan penindasan awal, tetapi pengaktifan fungsi tiroid. Walau bagaimanapun, telah ditetapkan bahawa iodin menghalang peningkatan aktiviti adenilat siklase, menyekat sintesis tiroid peroksidase, dan menghalang pembentukan hidrogen peroksida sebagai tindak balas kepada tindakan TSH, walaupun pengikatan TSH kepada reseptor. membran sel tirosit tidak terjejas.

Telah diperhatikan bahawa penindasan fungsi tiroid oleh lebihan iodin adalah sementara dan fungsi itu akan dipulihkan segera walaupun pengambilan jumlah berlebihan iodin yang berterusan ke dalam badan. Kelenjar tiroid menyesuaikan diri atau melarikan diri daripada pengaruh iodin. Salah satu mekanisme utama penyesuaian ini ialah penurunan kecekapan pengambilan dan pengangkutan iodin ke dalam thyrocyte. Oleh kerana dipercayai bahawa pengangkutan iodin melalui membran bawah tanah thyrocyte dikaitkan dengan fungsi Na+/K+ ATPase, boleh dijangkakan bahawa lebihan iodin boleh menjejaskan sifatnya.

Walaupun wujud mekanisme untuk kelenjar tiroid menyesuaikan diri dengan pengambilan iodin yang tidak mencukupi atau berlebihan untuk mengekalkannya. fungsi normal Badan mesti mengekalkan keseimbangan iodin. Dengan tahap normal iodin dalam tanah dan air setiap hari, tubuh manusia dengan makanan tumbuhan dan pada tahap yang lebih rendah, sehingga 500 mcg iodin boleh dibekalkan dengan air dalam bentuk iodida atau iodat, yang ditukar kepada iodida dalam perut. Iodida cepat diserap dari saluran gastrousus dan diedarkan ke dalam cecair ekstrasel badan. Kepekatan iodida dalam ruang ekstraselular kekal rendah, kerana sebahagian daripada iodida cepat ditangkap daripada cecair ekstraselular oleh kelenjar tiroid, dan selebihnya dikeluarkan dari badan pada waktu malam. Kadar pengambilan iodin oleh kelenjar tiroid adalah berkadar songsang dengan kadar perkumuhannya oleh buah pinggang. Iodin boleh dikumuhkan oleh air liur dan kelenjar lain saluran pencernaan, tetapi kemudian diserap semula dari usus ke dalam darah. Kira-kira 1-2% daripada iodin dikumuhkan kelenjar peluh, dan bila peningkatan peluh bahagian iodin yang dibebaskan dengan iot boleh mencapai 10%.

Daripada 500 mcg iodin diserap daripada bahagian atas usus ke dalam darah, kira-kira 115 mcg ditangkap oleh kelenjar tiroid dan kira-kira 75 mcg iodin digunakan setiap hari untuk sintesis TG, 40 mcg dikembalikan semula ke cecair ekstraselular. T 4 dan T 3 yang disintesis kemudiannya dimusnahkan di dalam hati dan tisu lain, iodin yang dikeluarkan dalam jumlah 60 mcg memasuki darah dan cecair ekstraselular, dan kira-kira 15 mcg iodin, terkonjugasi dalam hati dengan glukuronida atau sulfat, dikumuhkan. dalam hempedu.

Dalam jumlah isipadu darah - cecair ekstraselular, yang terdiri daripada kira-kira 35% daripada berat badan orang dewasa (atau kira-kira 25 l), di mana kira-kira 150 mcg iodin dilarutkan. Iodida ditapis secara bebas dalam glomeruli dan kira-kira 70% diserap semula secara pasif di dalam tubulus. Pada siang hari, kira-kira 485 mcg iodin dikeluarkan dari badan dalam air kencing dan kira-kira 15 mcg dalam najis. Kepekatan purata iodin dalam plasma darah dikekalkan pada tahap kira-kira 0.3 μg/l.

Dengan penurunan dalam pengambilan iodin ke dalam badan, jumlahnya dalam cecair badan berkurangan, perkumuhan dalam air kencing berkurangan, dan kelenjar tiroid dapat meningkatkan penyerapannya sebanyak 80-90%. Kelenjar tiroid mampu menyimpan iodin dalam bentuk iodothyronines dan iodinated tyrosines dalam kuantiti yang hampir dengan keperluan 100 hari badan. Disebabkan oleh mekanisme penjimatan iodin dan iodin yang disimpan, sintesis TG di bawah keadaan kekurangan iodin dalam badan boleh kekal tidak terjejas untuk tempoh sehingga dua bulan. Kekurangan iodin yang lebih lama dalam badan membawa kepada penurunan sintesis TG walaupun pengambilan maksimum oleh kelenjar daripada darah. Meningkatkan pengambilan iodin ke dalam badan boleh mempercepatkan sintesis TG. Walau bagaimanapun, jika pengambilan iodin harian melebihi 2000 mcg, pengumpulan iodin dalam kelenjar tiroid mencapai tahap di mana pengambilan iodin dan biosintesis hormon dihalang. Keracunan iodin kronik berlaku apabila pengambilan harian iodin ke dalam badan melebihi 20 kali ganda keperluan harian.

Iodida yang memasuki badan dikumuhkan terutamanya melalui air kencing, jadi jumlah kandungannya dalam jumlah Air kencing 24 jam adalah penunjuk paling tepat pengambilan iodin dan boleh digunakan untuk menilai keseimbangan iodin dalam seluruh badan.

Oleh itu, bekalan iodin eksogen yang mencukupi diperlukan untuk sintesis TG dalam kuantiti yang mencukupi untuk keperluan badan. Selain itu, pelaksanaan biasa kesan TG bergantung kepada keberkesanan pengikatannya kepada reseptor nuklear sel, yang mengandungi zink. Akibatnya, pengambilan jumlah unsur surih ini (15 mg/hari) yang mencukupi ke dalam badan juga penting untuk manifestasi kesan TG pada tahap nukleus sel.

Pembentukan bentuk aktif TH dari tiroksin dalam tisu periferal berlaku di bawah tindakan deiodinase, manifestasi aktiviti yang memerlukan kehadiran selenium. Telah ditetapkan bahawa pengambilan selenium ke dalam tubuh manusia dewasa dalam kuantiti 55-70 mcg sehari adalah syarat yang diperlukan untuk pembentukan jumlah T v yang mencukupi dalam tisu periferi

Mekanisme saraf pengawalseliaan fungsi tiroid dijalankan melalui pengaruh neurotransmitter SPS dan PSNS. SNS menginervasi saluran kelenjar dan tisu kelenjar dengan gentian postganglioniknya. Norepinephrine meningkatkan tahap cAMP dalam thyrocytes, meningkatkan penyerapan iodin, sintesis dan rembesan hormon tiroid. Gentian PSNS juga mendekati folikel dan saluran kelenjar tiroid. Peningkatan dalam nada PSNS (atau pengenalan asetilkolin) disertai dengan peningkatan tahap cGMP dalam tirosit dan penurunan dalam rembesan hormon tiroid.

Di bawah kawalan sistem saraf pusat adalah pembentukan dan rembesan TRH oleh neuron sel kecil hipotalamus, dan, akibatnya, rembesan TSH dan hormon tiroid.

Tahap hormon tiroid dalam sel tisu, penukarannya menjadi bentuk aktif dan metabolit dikawal oleh sistem deiodinase - enzim yang aktivitinya bergantung kepada kehadiran selenocysteine ​​​​dalam sel dan pengambilan selenium ke dalam badan. Terdapat tiga jenis deiodinase (D1, D2, D3), yang diedarkan secara berbeza dalam tisu badan yang berbeza dan menentukan laluan untuk penukaran tiroksin kepada T 3 aktif, atau pT 3 yang tidak aktif dan metabolit lain.

Fungsi endokrin sel K parafolikular kelenjar tiroid

Sel-sel ini mensintesis dan merembeskan hormon kalsitonin.

Calcitonip (thyreocalcitoin)- peptida yang terdiri daripada 32 sisa asid amino, kandungan dalam darah ialah 5-28 pmol/l, bertindak pada sel sasaran, merangsang reseptor membran T-TMS dan meningkatkan tahap cAMP dan IFZ di dalamnya. Boleh disintesis dalam timus, paru-paru, sistem saraf pusat dan organ lain. Peranan calcitonin extrathyroidal tidak diketahui.

Peranan fisiologi calcitonin ialah mengawal tahap kalsium (Ca 2+) dan fosfat (PO 3 4 -) dalam darah. Fungsi ini dilaksanakan melalui beberapa mekanisme:

• perencatan aktiviti fungsional osteoklas dan penindasan penyerapan tisu tulang. Ini mengurangkan perkumuhan ion Ca 2+ dan PO 3 4 - daripada tisu tulang ke dalam darah;
• mengurangkan penyerapan semula ion Ca 2+ dan PO 3 4 - daripada air kencing primer dalam tubul renal.

Disebabkan oleh kesan ini, peningkatan tahap calcitonin membawa kepada penurunan kandungan Ca 2 dan PO 3 4 - ion dalam darah.

Peraturan rembesan calcitonin dijalankan dengan penyertaan langsung Ca 2 dalam darah, kepekatannya biasanya 2.25-2.75 mmol/l (9-11 mg%). Peningkatan tahap kalsium dalam darah (hypsocalcismia) menyebabkan rembesan aktif calcitonin. Penurunan tahap kalsium membawa kepada penurunan dalam rembesan hormon. Rembesan calcitonin dirangsang oleh katekolamin, glukagon, gastrin dan cholecystokinin.

Peningkatan tahap calcitonin (50-5000 kali lebih tinggi daripada biasa) diperhatikan dalam salah satu bentuk kanser tiroid (karsinoma medulla), yang berkembang daripada sel parafollicular. Pada masa yang sama, penentuan tahap tinggi kalsitonin dalam darah adalah salah satu penanda penyakit ini.

Peningkatan tahap kalsitonin dalam darah, serta ketiadaan hampir lengkap kalsitonin selepas penyingkiran kelenjar tiroid, mungkin tidak disertai dengan pelanggaran metabolisme dan keadaan kalsium sistem rangka. Pemerhatian klinikal ini menunjukkan bahawa peranan fisiologi kalsitonin dalam pengawalan tahap kalsium masih belum difahami sepenuhnya.

Kelenjar tiroid adalah organ kecil yang terletak di bahagian depan leher, di hadapan trakea. Tepat di atas kelenjar tiroid adalah rawan tiroid laring, yang memberikan namanya kepada kelenjar itu sendiri. Lokasi kelenjar mungkin berubah agak dengan usia - pada kanak-kanak ia biasanya terletak lebih tinggi, pada tahap pinggir bawah rawan tiroid, dan pada orang yang lebih tua ia boleh turun, kadang-kadang masuk ke rongga dada.

Kelenjar tiroid adalah kecil - beratnya berkisar antara 25-40 gram. Jumlah kelenjar pada wanita biasanya tidak melebihi 18 sentimeter padu, pada lelaki - 25 sentimeter padu (isipadu kelenjar boleh ditentukan dengan mudah oleh ultrasound).

Kelenjar ini terdiri daripada dua lobus sisi (kanan dan kiri), terletak di antara lobus isthmus dan lobus piramid terputus-putus. Tisu tiroid sangat aktif dibekalkan dengan darah: tahap aliran darah dalam tisunya adalah kira-kira 50 kali lebih tinggi daripada tahap aliran darah dalam otot. Darah memasuki kelenjar melalui arteri tiroid superior dan inferior, dan mengalir melalui urat yang mempunyai nama yang sama, serta melalui urat sisi, yang mengalir terus ke dalam urat jugular dalaman.

Berdekatan dengan permukaan kelenjar tiroid terdapat pembentukan anatomi yang sangat penting: saluran besar (arteri karotid biasa, urat jugular dalaman), saraf (saraf laring berulang, saraf laring superior), trakea, esofagus, kelenjar paratiroid. Kedekatan formasi inilah yang menyukarkan untuk melakukan operasi pada kelenjar tiroid - kerosakan pada mana-mana daripadanya membawa kepada komplikasi yang serius, kadang-kadang mengancam nyawa.

Struktur mikroskopik kelenjar tiroid ditunjukkan dalam rajah. Terdapat tiga jenis sel utama dalam tisu tiroid: Sel A adalah dominan dan menghasilkan hormon tiroid. Sel-sel membentuk pembentukan bulat - folikel, di tengah-tengahnya terdapat koloid - jisim seperti gel yang mengandungi rizab hormon. Satu lagi jenis sel ialah sel B, yang terletak di antara folikel. Sel-sel ini juga dipanggil sel Hurthle. Fungsi mereka belum ditubuhkan sepenuhnya, tetapi diketahui bahawa mereka boleh menghasilkan beberapa bahan aktif secara biologi (contohnya, serotonin). Sel C adalah jenis ketiga sel tiroid. Mereka menghasilkan hormon kalsitonin, yang mengurangkan kepekatan kalsium dalam plasma darah.

Fungsi utama kelenjar tiroid adalah untuk menghasilkan hormon triiodothyronine (biasanya dirujuk sebagai T3) dan tetraiodothyronine (juga dikenali sebagai tiroksin - T4). Triiodothyronine adalah hormon yang lebih aktif, manakala tiroksin berfungsi sebagai sejenis "rizab" dalam badan. Jika perlu, satu molekul iodin dipisahkan daripada T4, dan ia bertukar menjadi hormon aktif T3.

Dalam darah, kebanyakan hormon tiroid terikat kepada protein dan tidak aktif. Semua "kerja" dijalankan hanya oleh hormon yang tidak terikat kepada protein (yang dipanggil pecahan bebas hormon, biasanya ditetapkan FT3 dan FT4). Penganalisis klinikal sedia ada pada masa ini menentukan sama ada jumlah kandungan hormon T3 dan T4 dalam darah (iaitu, pecahan bebas + hormon terikat protein), atau hanya kandungan pecahan bebas. Perlu diingatkan bahawa penentuan pecahan bebas hormon dalam kebanyakan kes adalah lebih bermaklumat, dan dalam beberapa kes (contohnya, semasa kehamilan) adalah satu-satunya yang boleh dipercayai.

Hormon tiroid melakukan beberapa fungsi penting dalam badan. Pertama sekali, mereka mengawal metabolisme basal. Metabolisme asas ialah satu siri tindak balas kimia yang menyediakan pengeluaran tenaga yang diperlukan untuk fungsi badan walaupun tanpa sebarang kerja mekanikal. Walaupun hanya mengekalkan suhu badan memerlukan badan untuk mengeluarkan tenaga untuk "pemanasan" sendiri. Juga, hormon tiroid terlibat dalam mengekalkan kadar denyutan jantung yang diperlukan, memastikan keceriaan saraf yang betul, dsb.

Pengeluaran hormon tiroid dikawal dalam badan oleh kelenjar "superior" - hipotalamus dan kelenjar pituitari. Kelenjar pituitari menghasilkan hormon perangsang tiroid (TSH), yang "memaksa" kelenjar tiroid untuk meningkatkan pengeluaran triiodothyronine dan tiroksin, dan juga merangsang pertumbuhan kelenjar itu sendiri. Sekiranya terdapat kekurangan hormon tiroid, tahap TSH dalam darah meningkat (badan, seolah-olah, "memaksa" kelenjar tiroid untuk menghasilkan lebih banyak hormon), jika terdapat lebihan, tahap TSH menurun. Biasanya, had normal untuk tahap TSH dalam darah ialah 0.4-4.0 µIU/ml, namun, penganalisis yang berbeza mungkin menggunakan norma yang berbeza daripada yang diterima umum. Peningkatan tahap TSH melebihi 4.0 µIU/ml dipanggil hipotiroidisme (kekurangan hormon tiroid), dan penurunan di bawah 0.4 µIU/ml dipanggil hipertiroidisme atau tirotoksikosis (lebihan hormon tiroid).

Hormon tiroid terbentuk dengan penyertaan iodin - contohnya, triiodothyronine mengandungi 3 molekul iodin, dan tiroksin - 4. Agar kelenjar tiroid menghasilkan hormon dalam jumlah yang diperlukan untuk badan, ia mesti menerima ini. unsur surih penting dalam kuantiti yang mencukupi. Seseorang harus menerima kira-kira 150-200 mikrogram iodin setiap hari daripada makanan untuk mengekalkan keseimbangan hormon yang normal. Semasa mengandung, jumlah ini meningkat kepada 250 mikrogram sehari.

Kekurangan iodin dalam makanan, serta kelebihannya, membawa kepada gangguan dalam sintesis hormon dan boleh menyebabkan penyakit tiroid. Kebanyakan wilayah Rusia adalah zon kekurangan iodin. Tanah kita mengandungi jumlah iodin yang rendah, jadi tumbuhan yang ditanam di atasnya juga tidak mengandungi iodin yang mencukupi. Keadaannya sama dengan produk haiwan - kedua-dua daging dan susu tidak kaya dengan iodin. Masalah pengambilan iodin yang mencukupi boleh diselesaikan dengan makanan laut, tetapi majoriti penduduk Rusia memakannya dalam kuantiti yang kecil.

Pengambilan iodin yang tidak mencukupi ke dalam badan amat berbahaya untuk kanak-kanak - baik semasa perkembangan intrauterin dan dalam tempoh berikutnya. Iodin diperlukan untuk pembentukan normal sistem saraf pusat dan memastikan perkembangan mental kanak-kanak yang mencukupi.

Kepentingan tinggi bekalan iodin normal kepada tubuh manusia membawa kepada pengenalan program profilaksis iodin jisim sejagat di negara kita. Ia ditetapkan oleh undang-undang bahawa bekalan tambahan iodin kepada penduduk Rusia dijalankan melalui pengionan garam meja. Garam beryodium tidak mempunyai rasa atau bau tertentu, dimakan oleh semua orang dalam kuantiti yang lebih kurang sama, dan setiap gram garam mengandungi kira-kira 40 mikrogram iodin. Oleh itu, pengambilan kira-kira 3 gram garam beryodium setiap hari menyediakan seseorang dengan bekalan normal iodin kepada badan.

Adalah dipercayai bahawa bagi sebahagian besar penduduk Rusia, makan garam beryodium sudah cukup untuk mengimbangi kekurangan iodin dalam makanan. Suplemen iodin digunakan dalam populasi khas di mana kekurangan iodin mungkin sangat teruk dan keperluan iodin meningkat. Kumpulan ini terutamanya termasuk wanita hamil.

(glandula thyroidea) - kelenjar endokrin, sebahagian daripada sistem endokrin, mengekalkan homeostasis badan melalui pengeluaran hormon khas. Kelenjar tiroid adalah organ yang terdiri daripada dua lobus bersebelahan dengan trakea pada sisi yang berbeza, dan isthmus terletak di antara mereka di bahagian anterior trakea. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat lobus piramid tambahan yang timbul daripada isthmus atau lobus kiri.

Kelenjar tiroid juga termasuk kapsul tisu penghubung: luaran dan dalaman. Dengan bantuan kapsul luar ia terbentuk radas ligamen, membetulkan kelenjar pada laring dan trakea. Had atas Kelenjar (lobus sisi) adalah rawan tiroid, yang lebih rendah ialah 5-6 cincin trakea. Isthmus terletak pada tahap rawan trakea I-III atau II-IV.

Saiz kelenjar tiroid adalah normal

Anggaran berat kelenjar tiroid ialah 20-60 g Selain itu, saiz lobusnya boleh berbeza-beza dalam julat parameter berikut: 5-8 x 2-4 x 1-3 cm.

Berat kelenjar tiroid meningkat sedikit semasa baligh, tetapi berkurangan pada usia tua. Pada wanita, saiz kelenjar tiroid lebih besar daripada lelaki. Semasa kehamilan, pembesaran kelenjar diperhatikan. Fenomena ini beransur-ansur hilang dengan sendirinya selepas bersalin.

Fungsi tiroid

Kelenjar tiroid adalah salah satu daripada organ terpenting bertanggungjawab untuk bekalan darah. Ia telah membangunkan sistem arteri dan vena. Darah memasuki kelenjar melalui dua arteri tiroid superior (cabang arteri karotid luaran) dan dua arteri tiroid inferior, yang membentuk anastomosis antara satu sama lain. Vena dan sistem limfa menjalankan aliran keluar darah dan limfa dari kelenjar tiroid, yang mengandungi hormon tiroid, tiroglobulin, dan dalam keadaan patologi, antibodi antitiroid, imunoglobulin yang merangsang tiroid dan menyekat tiroid.

Kelenjar tiroid dipersarafi oleh cabang saraf vagus (parasimpatetik) dan cabang ganglia serviks (simpatetik).

Folikel dianggap berfungsi utama dan unit struktur kelenjar tiroid. Ia adalah gelembung, dalam kebanyakan kes berbentuk bulat dengan diameter 25-500 mikron. Folikel dipisahkan antara satu sama lain oleh lapisan nipis tisu penghubung longgar dengan sejumlah besar darah dan kapilari limfa.

Lumen mereka dipenuhi dengan koloid - jisim tanpa struktur yang mengandungi tiroglobulin, yang disintesis oleh folikel, atau dipanggil sel A, membentuk dinding folikel. Sel epitelium ini mempunyai bentuk padu atau silinder (dengan peningkatan aktiviti berfungsi). Mereka menjadi rata jika fungsi tiroid berkurangan.

Bersama dengan folikel, kelenjar tiroid mengandungi pulau interfolikular sel epitelium (sel B, sel Askanasi), yang juga merupakan sumber utama pembentukan folikel baru. Sel Askanasi lebih besar daripada sel A, mempunyai sitoplasma zosinofilik dan nukleus yang terletak di tengah bulat: sitoplasma mengandungi amina biogenik, serta serotonin. Selain sel A dan B, kelenjar tiroid mengandungi sel parafolikular (sel C). Mereka terletak di permukaan luar folikel, adalah sel neuroendokrin, tetapi mereka tidak menyerap iodin dan tergolong dalam sistem APUD.

Hormon dikawal oleh kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid merembeskan dua hormon yang mengandungi iodin - tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) dan satu hormon peptida - kalsitonin. Tiroksin dan triiodothyronine (lihat hormon Tiroid) terbentuk di bahagian apikal epitelium tiroid, serta dalam ruang intrafollicular, di mana ia terkumpul dan menjadi sebahagian daripada tiroglobulin. Calcitonin (thyrocalcitonin) disintesis oleh sel-C kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid dan kelenjar timus.

Sel-sel folikel kelenjar tiroid dapat menangkap iodin dari aliran darah, yang, dengan penyertaan peroksidase, mengikat koloid tiroglobulin. Thyroglobulin memainkan peranan sebagai rizab intrafolikular hormon tiroid. Sekiranya perlu, dengan pinositosis, sejumlah tertentu ia menembusi ke dalam sel folikel, di mana, sebagai hasil daripada proteolisis, T3 dan T4 diasingkan daripada tiroglobulin dan dipisahkan daripada peptida beryodium yang tidak aktif hormon lain.

Hormon bebas menembusi ke dalam darah, dan protein iodin mengalami deiodisasi. Iodin yang dikeluarkan dihantar untuk mensintesis hormon tiroid baru. Kadar pecahan tiroglobulin dan sintesis hormon tiroid bergantung pada peraturan pusat, pada tahap iodin dalam darah dan kehadiran bahan di dalamnya yang mempengaruhi metabolisme iodin (globulin perangsang imun, tiosianat, bromida, dll.).

Oleh itu, proses semulajadi sintesis dan rembesan dijalankan pada kelajuan sedemikian dan dalam kuantiti yang diperlukan oleh tubuh untuk mengekalkan tahap kepekatan hormon tertentu dalam tisu, yang membolehkan mengekalkan homeostasis.

Peraturan pusat dijalankan oleh pengeluaran hormon pelepas thyrotropin (faktor pelepas hormon perangsang tiroid) dan, mungkin, thyreostatin (faktor yang menghalang sintesis hormon perangsang tiroid).

Hormon perangsang tiroid (TSH) disintesis oleh thyrotrophs kelenjar pituitari anterior (lihat Hormon Pituitari bertanggungjawab untuk merangsang pertumbuhan dan aktiviti fungsi epitelium tiroid. Kemasukan TSH ke dalam darah dikawal oleh tahap kepekatan hormon tiroid dalam darah dan hormon pelepas hormon tiroid, tetapi faktor pengawalseliaan utama ialah kepekatan hormon tiroid dalam darah.

Tahap tinggi yang terakhir menjadikan thyrotrophs tahan terhadap hormon pelepas thyrotropin. Peraturan periferi metabolisme tiroid bergantung kepada bilangan reseptor khusus untuk hormon tiroid dalam sel; dalam keadaan kandungan yang tinggi hormon tiroid, jumlahnya berkurangan dengan ketara, dengan tahap yang rendah, sebaliknya, ia meningkat. Di samping itu, kebanyakan tiroksin boleh dimetabolismekan menjadi bentuk tidak aktif dan dengan itu melaksanakan salah satu jenis peraturan periferi keadaan fungsi badan.

Kandungan fisiologi hormon tiroid diperlukan untuk berfungsi sepenuhnya proses sintesis protein dalam pelbagai organ dan tisu (dari sistem saraf pusat ke tisu tulang); mereka kuantiti berlebihan boleh menyebabkan pembongkaran respirasi tisu dan fosforilasi oksidatif dalam mitokondria sel dengan penurunan mendadak dalam rizab tenaga badan.

Pada masa yang sama, perlu diperhatikan bahawa, dengan meningkatkan sensitiviti reseptor kepada katekolamin, hormon tiroid menimbulkan peningkatan keseronokan sistem saraf autonomi, yang ditunjukkan oleh takikardia, aritmia, peningkatan tekanan darah sistolik, peningkatan motilitas saluran gastrousus dan saluran gastrousus. rembesan jus pencernaan: mereka juga meningkatkan proses pemecahan glikogen, melambatkan sintesisnya dalam hati, menjejaskan metabolisme lipid.

Kekurangan hormon tiroid menyebabkan penurunan mendadak kelajuan semua proses oksidatif dalam badan dan pengumpulan glikosaminoglikan (lihat Metabolisme dan tenaga). Sel-sel sistem saraf pusat paling sensitif terhadap perubahan ini. miokardium, kelenjar endokrin.

Kaedah penyelidikan

Diagnosis pesakit dengan patologi tiroid termasuk kaedah klinikal dan makmal untuk menilai aktiviti fungsinya, serta kaedah untuk pemeriksaan intravital (praoperasi) struktur kelenjar.

Apabila meraba kelenjar tiroid, pakar menentukan saiz, konsistensi dan kehadiran atau ketiadaan pembentukan nodular. Yang paling bermaklumat kaedah makmal penentuan hormon tiroid dalam darah adalah kaedah radioimun dijalankan menggunakan kit ujian standard (lihat Radioimmunoassay).

Keadaan fungsi kelenjar tiroid ditentukan oleh penyerapan 131I atau 99mTc pertechnetate (lihat Scintigraphy). Kaedah untuk penilaian intravital struktur kelenjar tiroid termasuk tomografi yang dikira, diagnostik ultrasound, pengimbasan radionuklid dan scintigraphy, yang memberikan maklumat mengenai topografi, saiz dan sifat pengumpulan ubat radiofarmaseutikal. kawasan yang berbeza kelenjar, serta biopsi tusukan (aspirasi) diikuti dengan mikroskopi punctate.

Patologi

Manifestasi klinikal penyakit tiroid disebabkan oleh sama ada berlebihan (lihat Thyrotoxicosis) atau pengeluaran hormon tiroid yang tidak mencukupi, atau pengeluaran kalsitonin dan prostaglandin yang berlebihan (contohnya, dengan karsinoma medulla - tumor yang menghasilkan kalsitonin), serta gejala mampatan tisu dan organ leher kelenjar tiroid yang diperbesarkan tanpa gangguan pengeluaran hormon (euthyroidism).

Terdapat lima darjah pembesaran kelenjar tiroid:

• Wahai ijazah- kelenjar tidak dapat dilihat semasa pemeriksaan dan tidak dapat ditentukan dengan palpasi;
• saya ijazah- apabila menelan, isthmus dapat dilihat, yang ditentukan oleh palpasi, atau salah satu lobus kelenjar tiroid dipalpasi. dan tanah genting;
• II ijazah- kedua-dua lobus dipalpasi, tetapi apabila diperiksa, kontur leher tidak berubah;
• III darjah- kelenjar tiroid diperbesarkan disebabkan oleh kedua-dua lobus dan isthmus, ketara semasa kajian diagnostik dan kelihatan seperti penebalan pada permukaan anterior leher (leher tebal);
• ijazah IV- goiter saiz besar, sedikit tidak simetri, mempunyai tanda-tanda mampatan tisu dan organ leher yang berdekatan;
• Ijazah V- goiter yang sangat besar.

Kecacatan perkembangan

Aplasia (ketiadaan) kelenjar tiroid adalah fenomena yang jarang berlaku yang dikaitkan dengan pembezaan terjejas asas embrio tisu tiroid: ia ditentukan semasa diagnosis pada pesakit pada usia awal. zaman kanak-kanak berdasarkan gambaran klinikal hipotiroidisme kongenital yang teruk.

Hipoplasia kongenital kelenjar tiroid berkembang disebabkan oleh kekurangan iodin dalam badan ibu, secara klinikal ditunjukkan oleh kretinisme dan perkembangan fizikal kanak-kanak yang tertunda. Jenis rawatan utama untuk patologi yang dipertimbangkan ialah terapi penggantian hormon sepanjang hayat.

Apabila saluran thyroglossal dipelihara, sista median dan fistula leher sering terbentuk, serta goiter akar lidah, yang mesti dikeluarkan. Anjakan asas tiroid ke dalam mediastinum menyebabkan perkembangan goiter atau tumor retrosternal. Sumber pembentukannya juga boleh menjadi tumpuan tisu tiroid yang terkehel ke dalam dinding trakea, faring, miokardium, dan perikardium.

Kecederaan pada kelenjar tiroid agak jarang berlaku; ia biasanya digabungkan dengan kecederaan pada organ leher yang lain. Selalunya, kecederaan terbuka yang disertai dengan pendarahan berat memerlukan kecemasan penjagaan pembedahan. Kecederaan tertutup diperhatikan apabila leher dimampatkan (contohnya, jerat semasa percubaan bunuh diri), dan hematoma biasanya muncul.

Penyakit

Antara penyakit kelenjar tiroid, goiter yang paling biasa adalah toksik meresap dan tiroiditis autoimun, yang dianggap tipikal. penyakit autoimun dengan patogenesis yang sama, tetapi berbeza gambaran klinikal, sering dijumpai dalam saudara darah.

Kumpulan berjangkit penyakit radang Kelenjar tiroid bersatu berbeza gejala klinikal keadaan patologi, yang mungkin mempunyai beberapa gejala umum yang dikaitkan dengan mampatan tisu dan organ di sekeliling kelenjar tiroid.

Tumor

Tumor epitelium benigna ciri kelenjar tiroid adalah adenoma pelbagai struktur histologi. Pengesanan klinikal adenoma adalah mungkin terima kasih kepada kaedah palpasi kelenjar tiroid. Tumor dengan kontur yang jelas dan permukaan licin secara beransur-ansur meningkat dalam saiz. Nodus limfa serviks adalah utuh, dan fungsi kelenjar paling kerap tidak berubah.

Dalam tetapan pesakit luar dalam pengiktirafan tumor benigna sebagai tambahan kepada palpasi peranan penting bermain imbasan tiroid, ultrasonografi, pemeriksaan sitologi bagi punctate. Prinsip utama terapi adalah untuk melakukan reseksi lobus kelenjar di mana tumor ditemui (hemithyroidectomy). Prognosis selepas rawatan pembedahan adenoma adalah menggalakkan.

Tumor ganas kelenjar tiroid paling kerap diwakili pelbagai bentuk kanser dan menyumbang 0.5-2.2% daripada semua neoplasma malignan. Jenis lain tumor malignan kelenjar tiroid adalah kejadian yang jarang berlaku. Penyakit prakanser termasuk goiter nodular dan campuran, serta adenoma tiroid. Kanser tiroid boleh berkembang dengan tahap rembesan hormon perangsang tiroid yang ketara daripada kelenjar pituitari (biasanya diperhatikan pada pesakit yang tinggal di kawasan yang endemik goiter).

Kepentingan khusus dalam perkembangan kanser tiroid ialah gabungan penyinaran luaran kawasan ini dengan penyinaran dalaman dengan radionuklid iodin yang digabungkan semasa pencemaran. persekitaran bahan radioaktif.

Manifestasi klinikal kanser tiroid

Secara klinikal, kanser tiroid biasanya menunjukkan dirinya dalam dua bentuk. Menurut data statistik, dalam kebanyakan kes, semasa diagnosis, tumor dikesan dalam kelenjar tiroid dan kehadiran (atau ketiadaan) serantau (nodus limfa bahagian anterolateral leher, supra- dan kawasan subclavian, serta bahagian anterosuperior mediastinum) dan metastasis jauh (paru-paru, tulang, dll.).

Selepas palpasi, tumor yang padat, berketul-ketul, sering tidak disesarkan dengan baik dicatatkan dalam kelenjar, yang dari masa ke masa membawa kepada perubahan dalam suara, gangguan pernafasan atau fungsi menelan.

Pada yang kedua versi klinikal tumor kerana saiznya yang kecil boleh dirasai, serta radionuklid dan kaedah ultrasonik tidak dikesan ("kanser tersembunyi" kelenjar tiroid); Metastasis biasanya muncul pertama kali dalam nodus limfa serantau dan/atau organ yang jauh. Terutama dibezakan ialah apa yang dipanggil kanser folikel yang dibezakan dengan baik (adenoma malignan, struma metastatik Langhans, adenoma angioinvasif), yang, dengan struktur yang agak matang, mempunyai pertumbuhan invasif dan keupayaan untuk metastasize.

Diagnosis dan rawatan kanser tiroid

Diagnosis kanser tiroid adalah sangat sukar dengan kehadiran goiter atau adenoma jangka panjang, tanda-tanda utama keganasan adalah peningkatan pesat, penebalan, penampilan tuberositas, dan kemudian anjakan kelenjar yang terhad.

Diagnosis akhir ditubuhkan hanya dengan pemeriksaan sitologi atau histologi. pada " kanser tersembunyi“Seiring dengan menentukan tahap calcitonin (kanser medulla), peringkat akhir diagnosis selalunya adalah pendedahan yang meluas dan pemeriksaan kelenjar tiroid.

Diagnosis pembezaan tumor tiroid adalah berdasarkan data klinikal dan radiologi, hasil imbasan kelenjar, ultrasound kelenjar tiroid, hasilnya dibandingkan dengan norma, serta tomografi yang dikira, tusukan sasaran tumor dan sitologi berikutnya. pemeriksaan tusukan.

Rawatan pembedahan termasuk hemitiroidektomi, reseksi subtotal kelenjar tiroid dan tiroidektomi. Dengan kehadiran metastasis serantau di leher, pakar bedah mesti melakukan pengasingan sarung fascial pada tisu leher. Dengan kehadiran metastasis jauh kanser tempatan yang boleh direseksi, tiroidektomi diikuti dengan rawatan dengan iodin radioaktif ditunjukkan.

Prognosis yang menggalakkan adalah mungkin untuk bentuk kanser yang berbeza (folikular dan papillary) dan tidak sesuai untuk bentuk lain. Pencegahan kanser tiroid bertujuan terutamanya untuk merawat goiter dan tumor jinak, menghapuskan sinaran x-ray dan terapi radiasi kawasan kelenjar tiroid pada kanak-kanak dan remaja, menghalang kemasukan radionuklid iodin ke dalam badan dengan makanan dan cecair.

Dalam pengesanan awal kanser tiroid peranan besar diberikan kepada pemeriksaan perubatan pesakit dengan pelbagai bentuk goiter dan mereka rawatan pembedahan, serta pemeriksaan saudara darah pesakit dengan gejala kanser tiroid medulla, terutamanya dalam kes sindrom Sipple dan sindrom neuroma mukosa dalam kombinasi dengan adenomatosis kelenjar endokrin.

Digunakan untuk pembedahan tiroid anestesia tempatan atau anestesia intubasi. Pesakit dengan tirotoksikosis memerlukan persediaan praoperasi khas sebelum pembedahan.

Akses paling mudah ke kelenjar tiroid ialah hirisan arkuata melintang di sepanjang permukaan anterior leher 1-1.5 cm di atas takuk jugular. Bentuk goiter retrosternal biasanya boleh dikeluarkan melalui akses ini, tetapi kadangkala pakar bedah terpaksa mengambil jalan keluar, seperti pada pesakit dengan goiter intratoraks, kepada torakotomi.

Ciri-ciri utama setiap operasi pada kelenjar tiroid adalah jumlah campur tangan dan kaedah (kaedah) reseksi tisu tiroid. Terdapat kaedah intracapsular, intrafascial dan extrafascial.

Kaedah intrakapsular paling kerap digunakan untuk enukleasi nod tiroid untuk memaksimumkan pemeliharaan tisu kelenjar yang tidak berubah.

Pelepasan intrafascial Kelenjar tiroid digunakan untuk semua bentuk goiter, sementara tidak ada kemungkinan trauma pada cabang saraf laring berulang dan kelenjar paratiroid, yang terletak di luar (kurang kerap di dalam) lapisan viseral fascia ke-4 leher, dipelihara, di mana operasi dilakukan. Kadang-kadang kaedah ini ditambah dengan pengikatan arteri sepanjang.

Kaedah extrafascial digunakan secara eksklusif dalam amalan onkologi dan, sebagai peraturan, melibatkan pengikatan arteri utama kelenjar tiroid.

Tahap campur tangan pembedahan bergantung pada sifat dan penyetempatan proses patologi, saiz fokus patologi dan jumlah tisu yang tersisa. Yang paling biasa digunakan ialah reseksi separa, subtotal dan pemusnahan ( penyingkiran lengkap) satu atau kedua-dua lobus kelenjar tiroid.

Reseksi separa digunakan untuk goiter jinak nodular kecil, memelihara kira-kira separuh daripada lobus yang direseksi. Reseksi subtotal melibatkan meninggalkan 4 hingga 8 g tisu kelenjar dalam setiap lobus (biasanya pada permukaan sisi trakea di kawasan di mana saraf laring berulang dan kelenjar paratiroid berada).

Manipulasi sedemikian dilakukan untuk semua bentuk goiter pada pesakit dengan thyrotoxicosis, serta untuk goiter euthyroid nodular dan multinodular, yang menduduki hampir keseluruhan lobus (lobus) kelenjar tiroid.

Keluputan biasanya digunakan apabila neoplasma malignan kelenjar tiroid, operasi ini boleh ditambah, bergantung pada peringkat dan penyetempatan proses, dengan mengeluarkan otot yang bersebelahan dengan kelenjar, luaran dan dalaman urat leher dengan serat yang mengandungi nodus limfa.

Antara komplikasi yang mungkin berlaku berkembang selepas pembedahan pada kelenjar tiroid, paresis saraf laring berulang, hipoparatiroidisme, dan pendarahan sekunder dalam tempoh awal selepas operasi harus diperhatikan.

1.4. Struktur histologi tisu kelenjar tiroid yang tidak berubah

Kelenjar tiroid manusia (Rajah 24) mempunyai struktur lobular: lapisan tisu penghubung longgar memanjang dari kapsul tisu penghubung padat yang meliputi kelenjar.

Rajah 24. Struktur mikroskopik kelenjar tiroid:1 – kapsul; 2 - septa interlobular tisu penghubung; 3 – lobulus; 4 – interlobular salur darah; 5 – kapilari darah; 6 – folikel dan tirosit folikel: 7 – koloid(dipetik oleh O.V. Volkova).

tisu penghubung berserabut - septa interlobular yang membahagikan parenkim kepada lobul. Pembuluh utama - arteri dan vena interlobular - melalui septa interlobular.

Unit struktur dan fungsi (adenomer) parenkim tiroid ialah folikel– pembentukan sfera tertutup atau sedikit memanjang seperti gelembung dengan saiz yang berbeza-beza dengan rongga di dalamnya (Rajah 25, 26). mereka nilai purata 40 – 50 mikron. Terkumpul dalam lumen folikel koloid- hasil rembesan sel epitelium yang membentuk lapisan folikel. Semasa hidup, koloid adalah cecair likat yang terdiri terutamanya daripada tiroglobulin.

Rajah 25.Struktur folikel tiroid(selepas Yamashita S., 1996).

Folikel dipisahkan oleh lapisan tisu penghubung berserabut yang longgar, yang melaluinya banyak darah dan kapilari limfa, folikel terjalin, serta serabut saraf. Dalam lapisan yang sama ini, pengumpulan padat sel epitelium tiroid ditemui. Di samping itu, limfosit dan sel plasma, serta basofil tisu.

Dalam parenkim kelenjar tiroid, tiga jenis sel dibezakan: sel folikel sendiri, sel oksifilik atau onkosit (sel Ashkinasi-Hürthle) dan sel neuroendokrin parafolikular atau sel C (Rajah 27).

Rajah 26. Kelenjar tiroid yang tidak berubah: folikel yang sama saiz, mengandungi koloid yang banyak(selepas Yamashita S., 1996).

Endokrinosit folikular, atau tirosit– sel kelenjar yang membentuk sebahagian besar dinding folikel dan epitelium ekstrafolikular. Dalam folikel, thyrocytes membentuk lapisan (dinding) dan terletak dalam satu lapisan pada membran bawah tanah, yang bersempadan dengan bahagian luar folikel. Koloid yang dirembeskan oleh mereka mengisi lumen folikel dalam bentuk jisim homogen. Fungsi utama sel folikel adalah untuk menjalankan biosintesis dan rembesan hormon tiroid.

Endokrinosit parafollicular atau calcitoninocytes dalam badan dewasa mereka disetempat di dinding folikel, terletak di antara pangkal thyrocytes jiran, tetapi tidak mencapai lumen folikel dengan puncaknya (penyetempatan intraepithelial). Di samping itu, sel parafolikular juga terletak dalam lapisan interfolikular tisu penghubung (Rajah 27). Bilangan mereka masuk kelenjar biasa tidak penting - kurang daripada 0.1% daripada jumlah jisim tisu tiroid. Tidak seperti thyrocytes, sel parafollicular tidak menyerap iodin, tetapi menggabungkan pembentukan neuroamines (norepinephrine dan serotonin) dengan biosintesis hormon protein (oligopeptide) - calcinin dan somatostatin.

Penjanaan semula. Parenchyma kelenjar tiroid mempunyai peningkatan keupayaan untuk membiak. Sumber pertumbuhan parenkim tiroid adalah epitelium folikel.

Rajah 27. Nisbah sel folikel dan parafolikular dalam kelenjar tiroid : 1 – sel parafollicular (C) penyetempatan interfollicular; 2 - sel parafolikular penyetempatan intraepithelial; 3 – sel folikel (A); 4 – sel basal; 5 - onkosit (sel B, sel Ashkenazi-Hurthle); 6 – tunas epitelium, hasil daripada percambahan sel basal; 7 – membran bawah tanah folikel(dipetik daripada Yu. I. Afanasv).

Pembahagian thyrocytes membawa kepada peningkatan dalam kawasan folikel, akibatnya lipatan, protrusi dan papila muncul di dalamnya, menonjol ke dalam rongga folikel. (penjanaan semula intrafolikular). Percambahan sel boleh membawa kepada kemunculan tunas epitelium (Rajah 27), menolak membran bawah tanah ke luar ke dalam ruang interfollicular. Dari masa ke masa, biosintesis tiroglobulin disambung semula dalam thyrocytes proliferasi buah pinggang ini, yang membawa kepada pembezaan pulau kecil kepada mikrofolikel. Mikrofolikel, sebagai hasil daripada sintesis berterusan dan pengumpulan koloid dalam rongga mereka, meningkat dalam saiz dan menjadi sama seperti yang ibu (penjanaan semula extrafollicular). Sel parafolikular tidak mengambil bahagian dalam folikulogenesis.