+ Kleshchevoy tipus Asia Utara
(rikettsiosis bawaan kutu)- penyakit fokus semula jadi akut dari kumpulan rickettsiosis, dicirikan oleh kehadiran kesan utama, peningkatan serantau nodus limfa dan exanthema.
Epidemiologi. Utama nstogn-com dan pemindahan jangkitan adalah kutu ixodid pelbagai genera (terutamanya hama genus Dermacentor).
Takungan tambahan patogen ialah tikus kecil (tikus, tikus, gophers).
Mekanisme penghantaran: hubungan hemo. Laluan penghantaran - boleh ditularkan.
Morbiditi. Rickettsiosis bawaan kutu adalah biasa di Siberia Timur dan Barat, Timur Jauh, Azerbaijan, Kazakhstan, Turkmenistan, Tajikistan, Kyrgyzstan, Armenia, Mongolia dan Pakistan.
Kemusim. Penyakit ini lebih kerap didaftarkan pada musim bunga dan musim panas.
Patogenesis.Pintu masuk ialah kulit. Patogen memasuki tubuh manusia melalui gigitan kutu. Di tapak pintu masuk, rickettsiae membiak, menyebabkan keradangan dalam bentuk kesan utama. Dengan aliran limfa, patogen memasuki nodus limfa serantau, dan limfadenitis berlaku. Kemudian rickettsiae menembusi ke dalam darah - rickettsemia dan toksinemia berkembang dengan granulomatosis vaskular tertentu.
Gambar klinikal.Tempoh pengeraman ialah 3-7 hari.
zaman Nagol tahan 2-4 hari. Penyakit ini bermula secara akut dengan peningkatan suhu badan ke paras demam, menggigil, berpeluh, sakit kepala, dan kadang-kadang gejala catarrhal. Pesakit mencatatkan gangguan tidur dan kehilangan selera makan. Muka kanak-kanak itu bengkak dan hiperemik. Kelesuan dan kelemahan sering diperhatikan. Di tapak gigitan kutu, kesan utama berlaku dalam bentuk fokus radang-nekrotik yang dilindungi kerak coklat. Saiznya adalah dari 2 mm hingga 1 cm Limfadenitis serantau berkembang.
Tempoh tinggi(dari saat ruam muncul sehingga akhir demam) berlangsung secara purata selama 2 minggu. Melepaskan demam disertai dengan ruam roseolous-papular pada semua kawasan kulit (terhadap latar belakang yang tidak berubah). Perubahan dalam sistem kardiovaskular
Penyakit rickettsial. Demam Marseilles -F- 465
ieMb i dicirikan oleh bradikardia, hipertensi. Kerosakan pada sistem pernafasan muncul sebagai catarrh saluran pernafasan atas, bronkitis.
Dengan rickettsiosis bawaan kutu, demam berlarutan, bergantung kepada keparahan penyakit, dari 1 hingga 20 hari. Ruam pudar 1 2,- Hari ke-14 dari permulaan penyakit. Dengan kehadiran unsur hemoragik, pigmentasi kekal di tapak ruam, hilang menjelang akhir tempoh pemulihan. Kesan utama berterusan selama 11-50 hari dari permulaan penyakit. Di tempatnya, sebagai peraturan, pigmentasi kekal untuk beberapa waktu.
Tegenie penyakit jinak.
Komplikasi disebabkan oleh penambahan flora mikrob sekunder (otitis media, radang paru-paru, dll.)
Diagnostik.Menyokong tanda-tanda diagnostik typhus bawaan kutu:
- kekal dalam tumpuan endemik;
Kehadiran kesan utama;
Limfadenitis serantau;
Ruam roseolous-papular.
Diagnostik makmal. Diagnosis disahkan oleh tindak balas serologi (RSK dan ΡΗΓΑ dengan air mani diagnostik dari rickettsia, tindak balas imunofluoresensi tidak langsung). Antibodi khusus dikesan dari hari ke-5-6 penyakit.
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan kepialu dan kepialu, dan rikettsiosis lain.
Rawatan. Dadah pilihan untuk e terapi pyotropik ialah tetrasiklin. Dalam kes intoleransi, Levomycetin ditetapkan. Kursus rawatan adalah 5-7 hari.
Pencegahan. Perlindungan dwi individu kanak-kanak daripada serangan kutu adalah perlu (gunakan penghalau dan pakaian pelindung); Kutu harus dikeluarkan tepat pada masanya. DENGAN untuk tujuan pencegahan Sekiranya gigitan kutu, disyorkan untuk menetapkan terapi tetrasiklin kepada Urs.
Typhus bawaan kutu di Asia Utara
Definisi .
Sinonim: rickettsiosis bawaan kutu, demam kepialu bawaan kutu, tifus bawaan kutu di Timur, tifus timur, tifus bawaan kutu di Siberia.
Tifus bawaan kutu di Asia Utara ialah rikettsiosis penularan obligat semula jadi akut jinak, dicirikan oleh kehadiran kesan utama, tindak balas demam, ruam makulopapular pada kulit, pembesaran dan kesakitan nodus limfa serantau.
Maklumat sejarah .
Penyakit ini pertama kali diterangkan oleh E. I. Mill di Primorye pada tahun 1936. Etiologi, epidemiologi dan gambaran klinikal telah dikaji secara terperinci sejak tahun 1938 oleh ekspedisi khas yang diketuai oleh E. N. Pavlovsky. Patogen telah diasingkan oleh O. S. Korshunova pada tahun 1938 daripada sitoplasma sel-sel lesi nekrotik pada kulit pesakit yang timbul selepas menghisap kutu ixodid (Yatsimirskaya-Krontovskaya M.K., 1940).
Etiologi dan epidemiologi .
Agen penyebab rikettsiosis bawaan kutu RickettsiaSibirica tergolong dalam genus Rickettsia, keluarga Rickettsiaceae, adalah serupa dengan riketsia lain, membiak dalam sitoplasma dan nukleus sel yang terjejas.
Dalam fokus penyakit, peredaran patogen berlaku antara mamalia liar dan kutu ixodid ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – takungan semula jadi dan utama R. sibirica. Dalam kutu, laluan transovarian dan transphase penghantaran rickettsiae diperhatikan. Jangkitan manusia dengan typhus bawaan kutu berlaku dalam fokus semula jadi melalui gigitan kutu yang dijangkiti yang air liurnya mengandungi rickettsia.
Tifus bawaan kutu adalah penyakit bermusim. Insiden maksimum diperhatikan pada musim bunga dan awal musim panas, yang disebabkan oleh tempoh aktiviti terbesar kutu. Pada musim luruh, peningkatan kedua dalam kejadian adalah mungkin, ditentukan oleh generasi kedua arthropoda. Penyakit sporadis berlaku terutamanya di kalangan pekerja pertanian. Pelbagai jenis tifus bawaan kutu meluas dari Ural ke pantai Lautan Pasifik, termasuk Timur Jauh, Transbaikalia, Siberia, Wilayah Altai, Kazakhstan dan Kyrgyzstan, serta bahagian timur Mongolia.
Patogenesis dan anatomi patologi .
Di tapak pintu masuk jangkitan, kesan utama timbul - tindak balas keradangan kulit dengan limfadenitis serantau. Patogen menyerang endothelium kapal kecil, menyebabkan perubahan keradangan di dalamnya. Pada masa yang sama, proses proliferatif mengatasi proses yang merosakkan dengan perkembangan endoperivasculitis, yang menerangkan lebih lanjut kursus ringan penyakit berbanding dengan wabak typhus. Rickettsemia dan toksinemia dalam rickettsiosis bawaan kutu menyebabkan gejala mabuk badan.
Gambar klinikal .
Tempoh inkubasi berlangsung 4-7 hari. Penyakit ini bermula dengan akut: menggigil muncul, suhu badan cepat meningkat kepada 39-40 °C. Kurang biasa ialah tempoh prodromal dalam bentuk rasa lesu, sakit kepala dan sakit otot, hilang selera makan. Hiperemia pada muka, leher, membran mukus pharynx, serta enanthema sering diperhatikan.
Pada akhir tempoh inkubasi, di tapak gigitan kutu pada bahagian terbuka badan (kulit kepala, leher, tali pinggang bahu) kesan utama berlaku, yang merupakan penyusupan padat, sedikit menyakitkan pada palpasi. Di tengahnya terdapat kerak nekrotik coklat gelap, di sepanjang pinggir terdapat rim merah hiperemia. Infiltrat mencapai diameter 1-2 cm. Demam jenis remit, kurang kerap kekal, berlarutan secara purata 8-10 hari (kadang-kadang 20) dan berakhir secara litik. Bergantung kepada keparahan fenomena mabuk, ringan, keterukan sederhana Dan bentuk teruk rickettsiosis bawaan kutu.
Memimpin masuk gambaran klinikal penyakit adalah gejala kerosakan sistem saraf dalam bentuk sakit kepala yang berterusan, kadang-kadang menyakitkan, otot dan sakit belakang bawah. Tidak seperti tifus wabak, typhus bawaan kutu statustypephosus tidak hadir. Sesekali dikesan gejala meningeal. Konjunktivitis dan skleritis, bradikardia dan hipotensi diperhatikan.
Gejala yang berterusan adalah ruam yang muncul pada hari ke-2-5 penyakit. Dalam kebanyakan pesakit, ia muncul pertama pada batang, dan kemudian merebak ke anggota badan, di mana ia disetempat terutamanya pada permukaan extensor dan di lilitan sendi. Dengan ruam yang banyak, unsur-unsur ruam boleh berada di muka, tapak tangan dan tapak kaki. Ruam dicirikan oleh polimorfisme dan kebanyakannya bersifat roseola-papular. Lagi kursus yang teruk Penyakit ini disertai dengan ruam hemoragik. Selepas beberapa hari, ruam secara beransur-ansur hilang, kekal paling lama di kawasan itu anggota bawah dan punggung dalam pemulihan; di tempat kejadian elemen individu Ruam mengekalkan pigmentasi coklat untuk masa yang lama.
Leukositosis neutrofilik sederhana, limfopenia, dan peningkatan ESR didapati dalam darah. Penyakit ini benigna, kambuh tidak diperhatikan.
Diagnostik dan diagnosis pembezaan .
Diagnostik khusus melibatkan pengasingan budaya tulen R. sibirica daripada darah pesakit menggunakan babi guinea(tindak balas skrotum). Diagnosis serologi dijalankan menggunakan RSC menggunakan seluruh antigen daripada R. sibirica. Titer diagnostik adalah rendah (1: 40-1: 60). DALAM tempoh akut pada tahap tinggi hemagglutinin (1: 800-1: 13,200) keputusan yang positif diberikan oleh RNGA. Kaedah tambahan Reaksi Weil-Felix dengan antigen OX19 digunakan, yang positif dalam 80% pesakit.
Rickettsiosis bawaan kutu dibezakan daripada tifus epidemik, penyakit Brill, tipus tikus dan rikettsiosis lain daripada kumpulan demam berbintik bawaan kutu.
Rawatan dan pencegahan .
Rawatan berjaya dijalankan dengan antibiotik tetracycline di hospital. Bersama dengan antibiotik, agen gejala digunakan.
Pencegahan adalah perlindungan terhadap serangan kutu.
Daripada buku Neurology and Neurosurgery pengarang Evgeniy Ivanovich Gusev11.3.1.1. Ensefalitis bawaan kutu Penyakit ini disebabkan oleh virus ensefalitis bawaan kutu neurotropik yang boleh ditapis. Manifestasi klinikal pertama kali diterangkan oleh A. G. Panov. Virus ini bertahan dengan baik suhu rendah dan mudah musnah apabila dipanaskan melebihi 70 °C.
Daripada buku Penyakit Berjangkit pengarang Evgenia Petrovna ShuvalovaBorreliosis bawaan kutu sistemik Syn.: Penyakit Lyme, eritema bawaan kutu eritema migrasi kronik, borreliosis bawaan kutu sistemik (penyakit lyme - Bahasa Inggeris) - fokus semula jadi jangkitan bawaan vektor, dicirikan oleh polimorfisme manifestasi klinikal, berlaku dengan eritema,
Daripada buku Children's penyakit berjangkit. Panduan lengkap pengarang Pengarang tidak diketahuiBAB 4. TYPHUS Menurut Klasifikasi antarabangsa penyakit semakan ke-10, kumpulan typhus termasuk: 1) tifus bawaan kutu;
Dari buku Buku terbaru fakta. Jilid 1 pengarangEPIDEMIC TYPHUS Definisi Epidemic typhus adalah akut penyakit berjangkit, berlaku secara kitaran dan dimanifestasikan oleh demam, teruk keracunan umum badan, ruam, kerosakan pada saluran darah dan sistem saraf Sinonim
Dari buku Penyakit bermusim. Musim panas pengarang Lev Vadimovich ShilnikovTIPHUS ENDEMIK (TIKUS) Definisi Tifus endemik (tikus) ialah penyakit berjangkit akut yang disebabkan oleh rickettsia Muser, disertai dengan peningkatan suhu badan dan penampilan ruam pada kulit
Daripada buku Paramedic's Handbook pengarang Galina Yurievna Lazareva Daripada buku Psikiatri. Panduan untuk doktor pengarang Boris Dmitrievich TsygankovEnsefalitis musim bunga-musim panas bawaan kutu
Daripada buku Rumah Moden direktori perubatan. Pencegahan, rawatan, bantuan kecemasan pengarang Victor Borisovich ZaitsevTyphus Typhus adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh rickettsia dan disertai oleh demam, mabuk umum, ruam roseola-petechial, pembesaran hati, limpa dan tanda-tanda ensefalitis Mekanisme perkembangan typhus boleh dalam bentuk
Daripada buku The Newest Book of Facts. Jilid 1. Astronomi dan astrofizik. Geografi dan sains bumi yang lain. Biologi dan perubatan pengarang Anatoly Pavlovich KondrashovENCEPHALITIS TICK-BORNE (SPRING-SUMMER) Ensefalitis bawaan kutu mula diperhatikan dalam bentuk wabak sejak 30-an abad ke-20 di bahagian yang berlainan di negara kita dan di beberapa negara Eropah Ini adalah jangkitan fokal semula jadi yang disebabkan oleh virus yang boleh ditapis neurotropik. Pembawanya
Dari buku Dari sejarah pergigian, atau Siapa yang merawat gigi raja-raja Rusia pengarang Igor Viktorovich ZiminTyphus Typhus ialah penyakit berjangkit akut, antroponosis yang boleh ditularkan. Agen penyebab typhus ialah rickettsia Provacek, mikroorganisma kecil yang tidak bergerak. Patogen tidak stabil semasa persekitaran luaran, dia cepat mati di bawah
Dari buku pengarang Dari buku pengarangAprikot - hadiah oren Asia Aprikot ditemui di seluruh wilayah Asia Tengah. China dianggap sebagai tempat kelahiran aprikot, di mana ia ditemui di alam liar. Aprikot adalah pokok dari subfamili plum Tumbuhan ini telah lama digunakan untuk tujuan perubatan. Buah aprikot mengandungi sehingga
Rickettsiosis bawaan kutu (Rickettsiosis bawaan kutu Asia Utara) ialah penyakit fokus semula jadi berjangkit yang disebabkan oleh Rickettsia sibirica, dicirikan oleh keadaan demam, tumpuan utama, nodus limfa serantau yang diperbesarkan dan ruam. Agen penyebab jangkitan ialah R. sibirica - bakteria gram-negatif, berbentuk batang yang ditanam dalam membran vitelline embrio ayam dalam kultur sel. Mereka membiak dalam sitoplasma dan nukleus sel yang terjejas. Rickettsia tidak tahan haba dan tidak tahan pembasmian kuman. Rickettsia tifus bawaan kutu adalah penghuni kutu ixodid pelbagai jenis. Secara eksperimen, penyakit ini dibiak dalam babi guinea jantan, hamster emas, dan tikus putih. Rickettsiosis bawaan kutu berlaku hanya di kawasan geografi tertentu di Siberia dan Timur Jauh.
Sumber utama dan pembawa patogen adalah kutu ixodid yang dijangkiti secara semula jadi, yang mampu memelihara rickettsia dan penghantaran jangka panjang kepada anak-anak mereka. Jangkitan manusia berlaku hanya akibat daripada menghisap kutu yang dijangkiti rickettsia. Jangkitan berlaku hanya melalui penghantaran, jadi pesakit tidak menimbulkan bahaya kepada orang lain. Patogen membiak di pintu masuk. Rickettsia memasuki aliran darah, menjejaskan terutamanya saluran darah kulit dan otak, menyebabkan gejala demam dengan ruam; tiada kematian dilaporkan. Mereka yang telah pulih mengembangkan imuniti yang kuat. Kambuh dan penyakit berulang tidak diperhatikan. Diagnostik mikrobiologi berdasarkan kaedah serologi: RNGA, RSK, RIF. Dibangunkan oleh ELISA. Rawatan dijalankan dengan antibiotik tetrasiklin. Pencegahan termasuk satu set langkah: perlindungan individu terhadap serangan dan sedutan kutu, pemusnahan kutu. Pencegahan khusus belum dibangunkan.
1.Antibiotik.- bahan kemoterapi yang dihasilkan oleh mikroorganisma,
sel haiwan, tumbuhan, serta derivatif dan produk sintetik mereka, yang mempunyai keupayaan selektif untuk menghalang dan menghalang pertumbuhan mikroorganisma, serta menyekat perkembangan neoplasma malignan.
Sejarah penemuan: 1896 - B. Gozio mengasingkan sebatian kristal, asid mikofenolik, daripada cecair yang mengandungi kultur kulat daripada genus Penicillium (Penicillium brevicompactum), yang menghalang pertumbuhan bakteria antraks. 1899 - R. Emmerich dan O. Lowe melaporkan dan menamakan sebatian antibiotik yang dihasilkan oleh bakteria Pseudomonas pyocyanea pyosianase; ubat itu digunakan sebagai antiseptik tempatan. 1929 - A. Fleming dibuka penisilin, bagaimanapun, dia tidak dapat mengasingkan "ekstrak" yang cukup stabil. 1937 - M. Welsh menerangkan antibiotik pertama yang berasal dari streptomycete - actinomycetin.
1939 – N.A. Krasilnikov dan A.I. Korenyako menerima micetin; R. Dubos – tyrothricine. 1940–E. Rantai penisilin terpencil dalam bentuk kristal. 1942–Z. Waksman pertama kali mencipta istilah "antibiotik".
Sumber antibiotik. Pengeluar utama antibiotik semulajadi adalah mikroorganisma, yang, berada di dalamnya persekitaran semula jadi(terutamanya dalam tanah), mensintesis antibiotik sebagai cara hidup dalam perjuangan untuk kewujudan. Sel haiwan dan tumbuhan juga boleh menghasilkan beberapa bahan dengan kesan antimikrob selektif (contohnya, phytoncides), tetapi mereka tidak menerima penggunaan meluas dalam perubatan sebagai pengeluar antibiotik Oleh itu, sumber utama antibiotik semulajadi dan separa sintetik adalah:
Actinomycetes (terutama streptomycetes) adalah bakteria bercabang. Mereka mensintesis sebahagian besar antibiotik semulajadi (80%).
Acuan - mensintesis beta-laktam semulajadi (kulat genus Cephalosporium dan Penicillium) dan asid fusidik.
Bakteria biasa - contohnya, eubacteria, bacilli, pseudomonas - menghasilkan bacitracin, polimiksin dan bahan lain yang mempunyai kesan antibakteria.
2. Serum imun. Pengelasan. Menerima, membersihkan. Permohonan.Serum imun: persediaan imunologi berdasarkan antibodi.
diperoleh melalui hiperimunisasi haiwan dengan antigen tertentu diikuti, semasa tempoh pembentukan antibodi maksimum, dengan mengasingkan serum imun daripada darah. IC yang diperoleh daripada haiwan dipanggil heterogen kerana ia mengandungi protein asing. Untuk mendapatkan sera bukan asing homolog, sera daripada orang pulih atau penderma manusia yang diberi imunisasi khas digunakan, mengandungi antibodi kepada beberapa patogen penyakit berjangkit akibat vaksinasi atau penyakit terdahulu.
Sera imun asli mengandungi protein yang tidak diperlukan (albumin); protein imunoglobulin khusus diasingkan dan disucikan daripada sera ini.
Kaedah pembersihan: 1.pemendakan dengan alkohol, 2.aseton dalam keadaan sejuk,3. rawatan enzim. Serum imun mencipta imuniti khusus pasif sejurus selepas pentadbiran. Digunakan untuk tujuan terapeutik dan profilaksis. Untuk rawatan jangkitan toksin(tetanus, botulisme, difteria, gas gangren), untuk rawatan bakteria dan jangkitan virus(campak, rubella, wabak, antraks). DENGAN tujuan terapeutik persediaan serum IM. Secara pencegahan: secara intramuskular kepada orang yang pernah berhubung dengan pesakit untuk mewujudkan imuniti pasif.
3. Agen penyebab influenza. Taksonomi. Ciri. Diagnostik makmal. Influenza adalah penyakit pernafasan akut yang dicirikan oleh kerosakan pada membran mukus bahagian atas saluran pernafasan, demam, gejala mabuk umum, gangguan sistem kardiovaskular dan saraf. Influenza terdedah kepada wabak dan penyebaran pandemik kerana penularan dan kebolehubahan patogen yang tinggi. Taksonomi: genus Influenzavirus - virus influenza jenis A dan B, genus Influenza C diwakili oleh virus influenza jenis C., pengelasan: Virus RNA tergolong dalam keluarga Orthomyxoviridae (dari bahasa Yunani orthos - betul, tukha - lendir). Keluarga termasuk dua genera. Diagnostik makmal. Bahan untuk mengesan virus atau antigen virus adalah calitan cap jari dari membran mukus rongga hidung, pelepasan nasofaring, dan sekiranya berlaku kematian - kepingan. tisu paru-paru atau otak. Diagnostik ekspres adalah berdasarkan mengenal pasti antigen virus menggunakan RIF; sistem ujian untuk ELISA telah dibangunkan. Embrio ayam digunakan untuk mengasingkan virus. Virus influenza ditunjukkan dengan melakukan tindak balas hemagglutinasi. Virus terpencil dikenal pasti secara berperingkat: jenis ditentukan menggunakan RSC, subjenis ditentukan oleh RTGA. Serodiagnosis dijalankan menggunakan RSK, RTGA, RN dalam kultur sel, tindak balas pemendakan gel, ELISA. Pencegahan dan rawatan khusus. Untuk pencegahan khusus gunakan vaksin hidup dan tidak aktif daripada virus influenza A (H1N1), A (H3N2) dan B yang dibiakkan dalam embrio ayam. Terdapat tiga jenis vaksin yang tidak aktif: virion (korpuskular); dibelah, di mana komponen struktur virion dipisahkan menggunakan detergen; subunit, mengandungi hanya hemagglutinin dan neuraminidase. Vaksin tiga virus influenza diberikan secara intranasal dalam satu dos vaksinasi mengikut skim khas. Vaksinasi ditunjukkan untuk kumpulan tertentu yang berisiko tinggi dijangkiti. Vaksin yang tidak aktif kultur sedang diuji. Pembangunan sedang dijalankan untuk mencipta generasi baharu vaksin influenza: sintetik, kejuruteraan genetik. Malangnya, dalam beberapa tahun terdapat keberkesanan vaksinasi yang agak rendah kerana kebolehubahan virus influenza yang tinggi. Untuk rawatan, dan juga pencegahan kecemasan Untuk influenza, ubat antiviral kemoterapi (rimantadine, virazole, arbidol, dll.), Ubat interferon dan imunomodulator (dibazole, levamisole, dll.) Digunakan. Dalam kes selesema yang teruk, terutamanya pada kanak-kanak, penggunaan imunoglobulin anti-influenza penderma, serta ubat-ubatan yang menghalang protease selular: gordox, contrical, asid aminocaproic, ditunjukkan. Morfologi dan komposisi kimia. Virion berbentuk sfera. Inti mengandungi RNA untai tolak berserpihan linear tunggal, kapsid protein, dikelilingi oleh membran tambahan - lapisan protein matriks. Penanaman. Untuk penanaman, embrio ayam, kultur sel, dan kadangkala haiwan makmal digunakan. Epidemiologi. Sumbernya adalah orang yang sakit dengan bentuk yang dinyatakan secara klinikal atau tanpa gejala. Laluan penularan adalah titisan bawaan udara (semasa bercakap, batuk, bersin). Ciri-ciri influenza permulaan akut, suhu badan tinggi, mabuk umum, dinyatakan dalam rasa lesu, sakit kepala, sakit dalam bebola mata, kerosakan pada saluran pernafasan dengan keparahan yang berbeza-beza. Keadaan demam dengan influenza tanpa komplikasi berlangsung tidak lebih daripada 5-6 hari.
1. Peringkat perkembangan dan tanda ciri penyakit berjangkit. Penyakit berjangkit harus difahami sebagai kes individu makmal dan/atau keadaan berjangkit yang ditentukan secara klinikal bagi makroorganisma tertentu, yang disebabkan oleh tindakan mikrob dan toksinnya, dan disertai dengan pelbagai tahap gangguan homeostasis. ini kes khas manifestasi proses berjangkit dalam individu tertentu ini. Penyakit berjangkit dicirikan oleh peringkat perkembangan tertentu:
1. Tempoh inkubasi - masa yang berlalu dari saat jangkitan kepada permulaan manifestasi klinikal penyakit. 2. Tempoh prodromal- masa kemunculan gejala klinikal pertama yang bersifat umum, tidak spesifik kepada penyakit, contohnya kelemahan, keletihan, kurang selera makan, dsb.; 3. Tempoh manifestasi akut penyakit adalah ketinggian penyakit. Pada masa ini, gejala tipikal untuk penyakit ini muncul: lengkung suhu, ruam, lesi tempatan, dll.; 4. Tempoh pemulihan adalah tempoh kepupusan dan hilangnya gejala tipikal dan pemulihan klinikal. Penularan penyakit berjangkit- keupayaan untuk menghantar patogen daripada yang dijangkiti kepada organisma mudah terdedah yang sihat. Penyakit berjangkit dicirikan oleh pembiakan (pendaraban) agen berjangkit yang boleh menyebabkan jangkitan pada organisma yang mudah terdedah.
2. Persediaan imunoglobulin. Penyediaan, penulenan, petunjuk untuk digunakan. Sera imun asli mengandungi protein yang tidak diperlukan (albumin); protein imunoglobulin khusus diasingkan dan disucikan daripada sera ini.
Imunoglobulin dan sera imun dibahagikan kepada: 1. Antitoksik - serum terhadap difteria, tetanus, botulisme, gas gangren, i.e. serum yang mengandungi antitoksin sebagai antibodi yang meneutralkan toksin tertentu. 2. Antibakteria - sera yang mengandungi aglutinin, precipitin, antibodi penambat pelengkap kepada patogen demam kepialu, disentri, wabak, batuk kokol. 3. Serum antiviral (campak, influenza, anti-rabies) mengandungi antibodi antiviral yang meneutralkan virus, memperbaiki pelengkap. Kaedah pembersihan: pemendakan dengan alkohol, aseton dalam sejuk, rawatan enzim, kromatografi pertalian, ultrafiltrasi. Aktiviti imunoglobulin dinyatakan dalam unit antitoksik, dalam titer peneutralan virus, hemagglutinating, aktiviti aglutinasi, i.e. jumlah antibodi terkecil yang menyebabkan tindak balas yang boleh dilihat dengan sejumlah antigen tertentu. Imunoglobulin mencipta imuniti khusus pasif sebaik selepas pentadbiran. Digunakan untuk tujuan terapeutik dan profilaksis. Untuk rawatan jangkitan toksin (tetanus, botulisme, difteria, gangren gas), serta untuk rawatan jangkitan bakteria dan virus (campak, rubella, wabak, antraks). Untuk tujuan terapeutik, persediaan serum IM. Secara profilaktik: secara intramuskular kepada orang yang pernah bersentuhan dengan pesakit untuk mewujudkan imuniti pasif.
Sekiranya perlu untuk mewujudkan imuniti dengan segera, imunoglobulin yang mengandungi antibodi siap digunakan digunakan untuk merawat jangkitan yang sedang berkembang.
3. Agen rabies. Taksonomi. Ciri. Diagnostik makmal. Pencegahan khusus. Rabies adalah penyakit berjangkit yang sangat berbahaya bagi manusia dan haiwan berdarah panas, disebarkan melalui sentuhan dengan haiwan yang dijangkiti, dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat dan maut. Taksonomi. Agen penyebab rabies ialah virus RNA yang tergolong dalam keluarga Rhabdoviridae, genus Lyssavirus. Diagnostik makmal. Kajian makmal dijalankan selepas kematian. Kepingan kepala dan saraf tunjang, kelenjar air liur submandibular mengikut peraturan yang disediakan untuk bekerja dengan bahan berjangkit yang berbahaya. Diagnostik ekspres adalah berdasarkan pengesanan antigen tertentu menggunakan badan RIF dan ELISA dan Babesh.Nephi. Virus ini diasingkan menggunakan bioassay pada tikus putih.
Pencegahan dan rawatan khusus. Vaksin yang diperoleh daripada otak haiwan yang dijangkiti - arnab, biri-biri - boleh menyebabkan komplikasi, jadi ia jarang digunakan. Di negara kita, vaksin tertumpu budaya anti-rabies digunakan, diperoleh daripada strain Vnukovo-32 (berasal daripada virus Pasteur tetap), tidak diaktifkan oleh sinaran UV atau gamma. Vaksinasi terapeutik dan profilaksis diberikan kepada orang yang digigit atau diliur oleh haiwan yang sakit atau disyaki rabies. Vaksinasi harus bermula secepat mungkin selepas gigitan. DALAM kes yang teruk gabungan pentadbiran imunoglobulin rabies dan vaksin digunakan. Vaksin rabies kejuruteraan genetik sedang dibangunkan. Rawatan adalah simptomatik.
Morfologi dan komposisi kimia. Virion berbentuk peluru dan terdiri daripada teras yang dikelilingi oleh cangkang lipoprotein dengan duri yang bersifat glikoprotein. RNA adalah untai tunggal, untai tolak.
Penanaman. Virus rabies ditanam dalam tisu otak tikus putih, arnab, tikus, dll. Haiwan yang dijangkiti mengalami kelumpuhan anggota badan, kemudian mereka mati. Virus rabies boleh disesuaikan dengan kultur sel primer dan berterusan dan embrio ayam. Epidemiologi. Seseorang adalah pautan rawak dalam proses wabak dan tidak mengambil bahagian dalam peredaran virus secara semula jadi. Virus rabies terkumpul dan dilepaskan melalui kelenjar air liur haiwan semasa sakit dan pada hari-hari terakhir tempoh inkubasi . Mekanisme penghantaran patogen - sentuhan langsung, terutamanya melalui gigitan, sedikit sebanyak dengan air liur yang berlebihan pada kulit yang mempunyai calar dan melecet. Peranan orang sakit sebagai sumber jangkitan adalah minimum, walaupun air liurnya mengandungi virus rabies. Patogenesis dan gambaran klinikal. Virus rabies telah menyatakan sifat neurotropik. Dari tapak pengenalan, virus memasuki sistem saraf pusat di sepanjang gentian saraf periferal, membiak di dalamnya, dan kemudian menyebar secara emparan, menjejaskan keseluruhan sistem saraf, dan dilepaskan dengan air liur ke persekitaran. Dalam gambaran klinikal rabies pada manusia, tempoh berikut dibezakan: prekursor (prodromal), keseronokan dan lumpuh. Penyakit ini bermula dengan kemunculan perasaan takut, kebimbangan, kerengsaan, insomnia, rasa tidak sihat umum, dan tindak balas keradangan di tapak gigitan. Dalam tempoh kedua penyakit ini, keterujaan refleks meningkat secara mendadak, hidrofobia (fobia air), kontraksi spasmodik otot faring dan otot pernafasan muncul, menjadikan pernafasan sukar; air liur meningkat, pesakit teruja, kadang-kadang agresif. Selepas beberapa hari, kelumpuhan otot anggota badan, muka, dan otot pernafasan berlaku. Tempoh episod 3-7 hari. Kematian 100%.
ASIA UTARA (RICKETSIOSIS SIBIRICA,
IXODORICKETTSIOSIS ASIATICA)
Sinonim: rickettsiosis bawaan kutu, rickettsiosis bawaan kutu di Siberia, rickettsiosis bawaan kutu pantai, tifus bawaan kutu Siberia, demam bawaan kutu Timur Jauh, tifus timur; typhus kutu sibirian, rickettsiosis bawaan kutu Asia Utara - Inggeris.
Tifus bawaan kutu di Asia Utara ialah penyakit rickettsial akut yang dicirikan oleh kursus jinak, kehadiran kesan primer, limfadenitis serantau dan ruam polimorfik.
Etiologi. Patogen - Rickettsia sibirica telah dibuka pada tahun 1938. O.S. Korshunova. Seperti patogen lain dari kumpulan demam berbintik, ia menjadi parasit dalam sitoplasma dan dalam nukleus sel yang terjejas. Secara antigen ia berbeza daripada riketsia lain dalam kumpulan ini. Mengandungi bahan toksik. Dicirikan oleh sifat biasa kepada semua rickettsia. Mampu bertahan lama dalam persekitaran luaran pada suhu rendah (sehingga 3 tahun). Simpan dengan baik apabila dikeringkan. Virulensi strain individu berbeza dengan ketara.
Epidemiologi. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai penyakit zoonotik dengan fokus semula jadi. Fokus semula jadi telah dikenal pasti di wilayah Primorsky, Khabarovsk dan Krasnoyarsk, di beberapa wilayah Siberia (Novosibirsk, Chita, Irkutsk, dll.), serta di Kazakhstan, Turkmenistan, Armenia, Mongolia. Takungan rickettsia dalam alam semula jadi adalah kira-kira 30 spesies pelbagai tikus (tikus, hamster, chipmunks, gophers, dll.). Penghantaran jangkitan dari tikus ke tikus dilakukan oleh kutu ixodid (Dermacentor nuttalli, D. silvarum, dll.). Serangan kutu dalam fokus mencapai 20% atau lebih. Insiden dalam habitat kutu berkisar antara 71.3 hingga 317 bagi setiap 100,000 penduduk setahun. Lapisan imun populasi dalam fokus semula jadi berkisar antara 30 hingga 70%. Rickettsia bertahan dalam kutu masa yang lama(sehingga 5 tahun), transmisi rickettsia transovarial berlaku. Bukan sahaja kutu dewasa, tetapi juga nimfa mengambil bahagian dalam penghantaran jangkitan kepada manusia. Rickettsia disebarkan daripada kutu kepada tikus melalui penghisap darah. Seseorang dijangkiti semasa tinggal di habitat semula jadi kutu (pokok renek, padang rumput, dll.), Apabila dia diserang oleh kutu yang dijangkiti. Aktiviti terbesar kutu diperhatikan pada musim bunga dan musim panas (Mei-Jun), yang menentukan kemusim kejadian. Insiden adalah sporadis dan berlaku terutamanya di kalangan orang dewasa. Bukan sahaja penduduk luar bandar jatuh sakit, tetapi juga mereka yang melancong ke luar bandar (kawasan taman, rekreasi, memancing, dll.). DALAM tahun kebelakangan ini Di Rusia, kira-kira 1,500 penyakit rickettsiosis bawaan kutu didaftarkan setiap tahun.
Patogenesis. Portal jangkitan ialah kulit di tempat gigitan kutu (jarang sekali, jangkitan berlaku apabila rickettsia disapu ke dalam kulit atau konjunktiva). Di tapak pengenalan, kesan utama terbentuk, kemudian rickettsiae bergerak bersama laluan limfa, menyebabkan perkembangan limfangitis dan limfadenitis serantau. Secara limfogen, rickettsiae menembusi ke dalam darah dan kemudian ke dalam endothelium vaskular, menyebabkan perubahan sifat yang sama seperti semasa wabak typhus, walaupun ia lebih kurang ketara. Khususnya, tiada nekrosis dinding vaskular, trombosis dan sindrom thrombohemorrhagic jarang berlaku. Endoperivasculitis dan granuloma khusus paling ketara pada kulit dan pada tahap yang lebih rendah di otak. Penstrukturan semula alahan lebih ketara berbanding dengan wabak typhus. Penyakit yang lalu meninggalkan imuniti yang berkekalan, penyakit berulang tidak diperhatikan.
Gejala dan kursus. Tempoh pengeraman berkisar antara 3 hingga 7 hari, jarang - sehingga 10 hari. Tiada fenomena prodromal (dengan pengecualian kesan utama, yang berkembang sejurus selepas gigitan kutu). Sebagai peraturan, penyakit itu bermula dengan akut, dengan menggigil, suhu badan meningkat, kelemahan umum, kuat sakit kepala, sakit pada otot dan sendi, tidur dan selera makan terganggu. Suhu badan dalam 2 hari pertama penyakit mencapai maksimum (39-40°C) dan kemudian berterusan sebagai jenis demam yang berterusan (jarang mereda). Tempoh demam (tanpa rawatan antibiotik) paling kerap berkisar antara 7 hingga 12 hari, walaupun pada sesetengah pesakit ia berlangsung sehingga 2-3 minggu.
Apabila memeriksa pesakit, hiperemia ringan dan bengkak muka diperhatikan. Sesetengah pesakit mengalami hiperemia membran mukus lelangit lembut, uvula, dan tonsil. Manifestasi yang paling tipikal ialah kesan primer dan eksantema. Apabila digigit oleh kutu yang tidak dijangkiti, kesan utama tidak pernah berkembang; kehadirannya menunjukkan permulaan proses berjangkit. Kesan utama adalah kawasan kulit yang dimampatkan dengan sederhana, di tengahnya nekrosis atau ulser kecil yang ditutupi dengan kerak coklat gelap kelihatan. Kesan utama meningkat di atas paras kulit, zon hiperemia di sekitar kawasan nekrotik atau ulser mencapai diameter sehingga 2-3 cm, tetapi terdapat perubahan hanya 2-3 mm diameter dan agak sukar untuk dikesan. Tidak semua pesakit menyedari hakikat gigitan kutu. Penyembuhan kesan utama berlaku selepas 10-20 hari. Di tempatnya mungkin terdapat pigmentasi atau pengelupasan kulit.
Ciri Manifestasi penyakit adalah exanthema, yang diperhatikan di hampir semua pesakit. Ia biasanya muncul pada hari ke-3-5, jarang pada hari ke-2 atau ke-6 penyakit. Mula-mula ia muncul pada anggota badan, kemudian pada batang tubuh, muka, leher, dan punggung. Ruam jarang diperhatikan pada kaki dan tapak tangan. Ruam berlimpah, polimorfik, terdiri daripada roseola, papul dan bintik-bintik (diameter sehingga 10 mm). Transformasi hemoragik unsur ruam dan rupa petechiae jarang diperhatikan. Kadang-kadang terdapat "percikan" unsur-unsur baru. Ruam secara beransur-ansur hilang pada hari ke-12-14 dari permulaan penyakit. Mungkin terdapat pengelupasan kulit di tapak bintik-bintik. Dengan adanya kesan primer, biasanya mungkin untuk mengesan dan limfadenitis serantau. Nodus limfa diperbesarkan kepada diameter 2-2.5 cm, menyakitkan pada palpasi, tidak menyatu dengan kulit dan tisu sekeliling, suppuration nodus limfa tidak diperhatikan.
Dari luar sistem kardiovaskular bradikardia diperhatikan, penurunan tekanan darah, aritmia dan perubahan dalam otot jantung mengikut data ECG jarang berlaku. Perubahan dalam sistem saraf pusat diperhatikan dalam banyak pesakit, tetapi tidak mencapai tahap yang sama seperti yang berlaku dengan wabak tifus. Pesakit terganggu oleh sakit kepala yang teruk, insomnia, pesakit dihalang, pergolakan diperhatikan jarang dan hanya dalam tempoh awal penyakit. Gejala meningeal yang dinyatakan secara sederhana sangat jarang dikesan (dalam 3-5% pesakit); apabila memeriksa cecair serebrospinal, sitosis biasanya tidak melebihi 30-50 sel dalam 1 μl. Tiada perubahan ketara dalam sistem pernafasan. Pembesaran hati diperhatikan pada separuh pesakit, limpa meningkat kurang kerap (dalam 25% pesakit), peningkatannya sederhana.
Kursus penyakit jinak. Selepas suhu menurun kepada normal, keadaan pesakit cepat bertambah baik dan pemulihan berlaku dengan cepat. Komplikasi, sebagai peraturan, tidak diperhatikan. Malah sebelum penggunaan antibiotik, kadar kematian tidak melebihi 0.5%.
Diagnosis dan diagnosis pembezaan. Prasyarat epidemiologi (kekal dalam fokus endemik, bermusim, gigitan kutu, dll.) dan gejala klinikal ciri dalam kebanyakan kes memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit. Terhebat nilai diagnostik mempunyai kesan utama, limfadenitis serantau, ruam polimorfik yang berlimpah, demam sederhana dan kursus benigna.
Adalah perlu untuk membezakan daripada ensefalitis bawaan kutu, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, kepialu dan kepialu, demam tsutsugamushi, sifilis. Kadang-kadang pada hari-hari pertama penyakit (sebelum munculnya ruam), diagnosis influenza yang salah dibuat (permulaan akut, demam, sakit kepala, muka memerah), tetapi ketiadaan perubahan keradangan pada saluran pernafasan atas dan penampilan ruam membolehkan seseorang menolak diagnosis influenza atau jangkitan pernafasan akut. Tifus wabak dan demam tsutsugamushi adalah lebih teruk dengan perubahan ketara dalam sistem saraf pusat, dengan transformasi hemoragik unsur-unsur ruam, yang tidak tipikal untuk typhus bawaan kutu di Asia Utara. Dengan sifilis, tidak ada demam (kadang-kadang mungkin terdapat suhu gred rendah), tanda-tanda mabuk umum, ruam polimorfik yang berlimpah (roseola, papules), yang berterusan untuk masa yang lama tanpa banyak dinamik. Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang dicirikan oleh kerosakan buah pinggang yang teruk, sakit perut, dan ruam hemoragik. Ujian khusus digunakan untuk mengesahkan diagnosis. tindak balas serologi: RSK dan RIGA dengan diagnosticums dari rickettsia. Antibodi penetap pelengkap muncul dari hari ke-5-10 penyakit, biasanya dalam titer 1:40-1:80 dan seterusnya meningkat. Selepas penyakit, mereka berterusan sehingga 1-3 tahun (dalam titer 1:10-1:20). Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ia dianggap paling bermaklumat tindak balas tidak langsung imunofluoresensi.
Rawatan. Seperti rikettsiosis lain, yang paling berkesan ialah antibiotik tetrasiklin. Ini juga boleh digunakan untuk tujuan diagnostik: jika, apabila tetrasiklin ditetapkan selepas 24-48 jam, tiada peningkatan dan normalisasi suhu badan, maka diagnosis tifus bawaan kutu di Asia Utara boleh dikecualikan. Untuk rawatan, tetracycline ditetapkan pada dos 0.3-0.4 g 4 kali sehari selama 4-5 hari. Sekiranya anda tidak bertoleransi terhadap antibiotik kumpulan tetracycline, anda boleh menggunakan kloramfenikol, yang ditetapkan secara lisan pada 0.5-0.75 g 4 kali sehari selama 4-5 hari. Antikoagulan tidak ditetapkan; keperluan untuk mereka hanya timbul dalam kes-kes yang jarang berlaku penyakit teruk atau dengan perkembangan sindrom hemoragik.
Ramalan menguntungkan. Malah sebelum pengenalan antibiotik, kadar kematian tidak melebihi 0.5%. Pemulihan selesai, tiada kesan sisa diperhatikan.
Pencegahan dan langkah-langkah dalam wabak. Satu set langkah anti-kutu dijalankan. Orang yang bekerja di kawasan semula jadi mesti menggunakan pakaian pelindung yang melindungi seseorang daripada kutu merayap ke badannya. Secara berkala, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan diri dan bersama untuk mengeluarkan suar yang telah merangkak ke pakaian atau badan. Apabila menggunakan pakaian biasa, adalah disyorkan untuk memasukkan baju ke dalam seluar yang diikat dengan tali pinggang, mengikat kolar dengan ketat, memasukkan seluar ke dalam but, mengikat lengan dengan benang atau mengetatkannya dengan jalur elastik. Orang yang terdedah kepada gigitan kutu dan yang kesan utamanya dikesan boleh diberi kursus tetrasiklin tanpa menunggu penyakit itu berkembang. Pencegahan khusus tidak dibangunkan.