Gejala gangguan kognitif. Kemerosotan kognitif ringan. Diagnosis, rawatan dan kaedah pencegahan

Ramai orang tahu bahawa peredaran yang lemah di dalam kapal leher dan kepala adalah salah satu faktor risiko utama untuk perkembangan strok akut, yang mempunyai akibat yang serius untuk kesihatan dan kehidupan pesakit. Sementara itu, lebih kerap, masalah disirkulasi menyebabkan perubahan yang tidak jelas pada pandangan pertama: penurunan progresif dalam ingatan dan keupayaan untuk menumpukan perhatian, serta gangguan fungsi kognitif yang lain.

Mengapa gangguan kognitif berkembang dalam penyakit vaskular otak, bagaimana mereka menampakkan diri, didiagnosis dan dirawat: kami akan melihatnya dalam ulasan dan video kami dalam artikel ini.

Otak telah menjadi kurang mampu untuk mengatasi kerjanya - mungkin ini adalah tanda penyakit

Intipati masalah

Kognitif merujuk kepada fungsi otak yang paling kompleks yang berkaitan dengan:

proses kognisi rasional dunia sekeliling;
interaksi bertujuan dengan objek, fenomena dan makhluk hidup yang boleh diakses;
persepsi (pengumpulan, penerimaan) maklumat;
pemprosesan dan analisis data yang diterima;
hafalan dan penyimpanan dalam ingatan;
pertukaran maklumat;
pembinaan dan pelaksanaan tindakan berurutan yang konsisten, penilaian keputusannya.

Oleh itu, kemerosotan kognitif dikaitkan dengan penurunan dalam fungsi ini berbanding tahap awal (norma individu).

Beri perhatian! Setiap orang mempunyai tahap perkembangan kebolehan kognitifnya sendiri, ditentukan oleh ciri genetik. Jadi, ada yang boleh berbangga dengan ingatan yang luar biasa, manakala yang lain mengalami kesukaran menghafal kuatrain mudah. Tiada norma yang diterima umum untuk menilai fungsi kognitif.

Terdapat lebih daripada dua puluh patologi yang disertai dengan fungsi kognitif terjejas. Penyakit vaskular menduduki tempat penting di kalangan mereka.

Penyebab umum penurunan kognitif termasuk:

strok iskemia (serangan jantung) otak penyetempatan tertentu (lihat);
keadaan pelbagai infarksi;
iskemia kronik tisu saraf - ensefalopati disirkulasi, demensia vaskular;
akibat pendarahan subarachnoid atau intraventricular;
dismetabolik (campuran vaskular-dismetabolik) ensefalopati - hepatik, buah pinggang, hipoglisemik, dll.

Malangnya, kebanyakan penyakit vaskular kronik menyebabkan kemerosotan fungsi kognitif yang tidak dapat dipulihkan. Dalam sesetengah kes (contohnya, dengan kejayaan rawatan kemalangan serebrovaskular akut, pembetulan gangguan metabolik), pemulihan lengkap atau separa mungkin.

Apakah gangguan yang lebih biasa dalam CVD?

Jadi, apakah gangguan kognitif yang disebabkan oleh gangguan nada vaskular serebrum? Bergantung kepada keparahan, mereka dibahagikan kepada ringan, sederhana dan teruk.

Ijazah ringan

Tahap kemerosotan yang ringan dicirikan dengan mengekalkan penunjuk skala psikometrik pada tahap norma umur purata. Walau bagaimanapun, pesakit melihat penurunan dalam keupayaan untuk mengingati, menumpukan perhatian, dan menganalisis maklumat dan sering menyatakan kebimbangan tentang perkara ini.

Beri perhatian! Kemerosotan ingatan jangka pendek dan hilang akal adalah antara simptom pertama penyakit serebrovaskular kronik, yang disertai dengan nada vaskular serebrum terjejas.

Walaupun aduan pesakit tentang gangguan kognitif ringan:

tidak kelihatan kepada orang lain;
tidak menyebabkan kesukaran di rumah dan di tempat kerja;
tidak menjejaskan kualiti hidup pesakit.

Darjah sederhana

Gangguan sederhana disertai dengan aduan keletihan yang tinggi semasa tekanan mental, penurunan ketara dalam ingatan, perhatian dan keupayaan pembelajaran.

Dengan bentuk kekurangan peredaran serebrum ini, tanda-tanda disfungsi kognitif:

dicerminkan dalam aduan pesakit;
ketara kepada orang lain;
mengganggu prestasi tugas intelek yang kompleks.

Beri perhatian! Menurut statistik, bentuk patologi ini dikesan dalam 12-17% daripada populasi warga emas dunia.

Darjah yang teruk

Tahap kemerosotan kognitif yang teruk, yang dicetuskan oleh pelanggaran nada vaskular serebrum, dipanggil demensia vaskular. Ia berlaku dalam 15-20% daripada semua kes penurunan kognitif, menduduki tempat ketiga selepas demensia dalam penyakit Alzheimer dan penyakit degeneratif lain sistem saraf.

Demensia adalah gangguan mental yang diperolehi, yang disertai dengan penurunan ketara dalam kecerdasan dan penyelewengan sosial lengkap pesakit.

Penyakit ini disertai oleh gangguan kompleks fungsi kognitif, termasuk:

ingatan– keupayaan untuk melihat dan menghasilkan semula maklumat yang diterima;
perhatian;
ucapan;
gnosis– keupayaan untuk mengenali objek melalui persepsi menggunakan deria;
praksis– keupayaan untuk melakukan pergerakan yang bertujuan;
berfikir;
keupayaan untuk merancang;
keupayaan untuk membuat keputusan;
keupayaan untuk mengawal kerja sendiri dan tindakan orang lain.

Beri perhatian! Tidak seperti terencat akal, yang menunjukkan dirinya sejak lahir, tanda-tanda demensia meningkat secara beransur-ansur, selalunya pada usia tua.

Ia menunjukkan dirinya sebagai kelembapan dan ketegaran semua proses mental. Pesakit mengalami kesukaran walaupun melakukan tugasan rumah yang mudah (membeli-belah untuk barangan runcit, menyediakan makanan). Gangguan mnestik terutamanya dinyatakan dalam penurunan keupayaan pembelajaran, dan kemudiannya terdapat gangguan ingatan untuk peristiwa masa lalu dan semasa.

Lebih daripada 50% pesakit mengalami "inkontinens" emosi - lemah, sebak, dan mudah marah. Ramai daripada mereka mempunyai manifestasi klinikal kemurungan.

Sebagai tambahan kepada gangguan kognitif, gambaran klinikal demensia vaskular sering disertai dengan perkembangan defisit neurologi. Sindrom utama kerosakan tisu otak dibentangkan dalam jadual di bawah.

Jadual: Sindrom neurologi dalam kemerosotan kognitif yang teruk:

Sindrom (penyetempatan lesi - lihat foto)	Manifestasi
	penurunan kekuatan pada bahagian bawah kaki; ketidakupayaan untuk membuat pergerakan "halus" - memasukkan jarum, bermain alat muzik; perkembangan gaya berjalan spastik (had pergerakan kaki); refleks tendon lutut meningkat; penampilan refleks patologi (Babinsky, Oppenheimer, Rossolimo).
	dysarthria - masalah sebutan; disfonia - kehilangan kedengaran suara; disfagia ialah gangguan menelan.
	niat menggeletar (bergetar) jari; gaya berjalan "mabuk"; ketidakupayaan untuk melakukan satu siri pergerakan yang pantas dan berulang (contohnya, mendail nombor telefon); nistagmus; perubahan dalam tulisan tangan, yang menjadi besar dan kekok.

Di samping itu, kelumpuhan dan paresis anggota badan, gangguan kawalan fungsi pelvis (inkontinensia kencing dan najis) adalah mungkin. Pesakit demensia vaskular sering kehilangan kemahiran penjagaan diri dan memerlukan penjagaan yang berterusan.

Kaedah untuk mendiagnosis kecacatan kognitif

Diagnosis gangguan kognitif dijalankan oleh pakar neurologi.

Arahan standard membayangkan penggunaan skop minimum peperiksaan berikut:

Pengumpulan aduan dan sejarah perubatan (mengikut pesakit dan saudara mara).
Pemeriksaan neurologi am.
Ujian neuropsikologi.
Data instrumental (CT/MRI (lihat)).
Ujian saringan:

"5 perkataan";
ujian Schulte;
ujian lukisan jam;
Skala Penilaian Status Mental Ringkas.

Prinsip rawatan

Peranan utama dalam pembetulan gangguan kognitif dalam CVD diberikan kepada penghapusan faktor risiko vaskular. Semua pesakit dinasihatkan untuk mengikuti diet yang rasional, meninggalkan tabiat buruk, dan aktif secara fizikal. Kawalan tekanan darah, glukosa dan kepekatan kolesterol dalam darah tidak penting.

Jika kemerosotan kognitif berlaku selepas strok serebrum akut, perkara berikut ditunjukkan:

agen antiplatelet(Thrombo-Ass, Ticlopidine, Clopidogrel, Dipyridamole);
antikoagulan tidak langsung;
ubat antihipertensi.

Untuk meningkatkan fungsi kognitif, adalah penting untuk sentiasa melatih ingatan anda dengan menghafal puisi dan menyelesaikan teka silang kata.

Di samping itu, ubat-ubatan boleh ditetapkan:

Piracetam;
Galantamine;
Donepizil;
Vinpocetine;
Gliatilin et al.

Pemilihan ubat tertentu ditentukan oleh keparahan dan sifat gangguan kognitif, kehadiran patologi bersamaan, dan toleransi pesakit terhadap ubat tertentu.

Dengan pengecualian yang jarang berlaku, gangguan kognitif adalah masalah pada usia tua. Untuk mengelakkan kemerosotan dalam ingatan, perhatian, keupayaan pembelajaran dan kekurangan kemerdekaan yang hampir lengkap pada usia tua, adalah penting untuk menjalani gaya hidup sihat, makan dengan betul, aktif secara fizikal dan kerap melakukan "latihan" untuk otak.

Keputusan yang baik dalam mencegah penurunan dalam fungsi kognitif juga dicapai dengan rawatan tepat pada masanya gangguan peredaran darah dalam saluran otak.

Untuk sebut harga: Zakharov V.V., Yakhno N.N. Sindrom gangguan kognitif ringan pada usia tua: diagnosis dan rawatan // Kanser Payudara. 2004. No. 10. Hlm 573

Kemerosotan kognitif ringan (MCI) adalah istilah yang agak baru yang semakin muncul dalam kesusasteraan neurologi dan geriatrik moden. Istilah ini biasanya difahami sebagai gangguan ingatan dan fungsi otak lain yang lebih tinggi, biasanya pada orang tua, yang melampaui norma umur, tetapi tidak membawa kepada penyelewengan sosial, iaitu, tidak menyebabkan demensia.

Istilah "gangguan kognitif sederhana" dimasukkan dalam Semakan Kesepuluh Klasifikasi Penyakit Antarabangsa sebagai kedudukan diagnostik bebas. Menurut cadangan ICD-10, diagnosis ini boleh dibuat jika keadaan berikut hadir:
. penurunan ingatan, perhatian, atau keupayaan pembelajaran;
. aduan pesakit tentang peningkatan keletihan apabila melakukan kerja mental;
. kemerosotan ingatan dan fungsi otak lain yang lebih tinggi tidak menyebabkan demensia dan tidak dikaitkan dengan kecelaruan;
. Gangguan ini bersifat organik.
Kemerosotan kognitif yang sederhana, mengikut definisi, tidak dikaitkan hanya dengan perubahan berkaitan usia dalam otak atau dengan gangguan dismetabolik akibat penyakit somatik atau mabuk eksogen. Istilah ini juga tidak digunakan untuk gangguan kognitif psikogenik dalam rangka kemurungan atau gangguan mental lain yang tidak mempunyai asal usul organik yang diketahui.
Dalam kesusasteraan Rusia, istilah Inggeris "kemerosotan kognitif ringan" kadangkala diterjemahkan sebagai "kemerosotan kognitif ringan", "kemerosotan kognitif ringan" atau "penurunan kognitif ringan". Kami percaya bahawa padanan yang paling tepat bagi istilah Inggeris ialah ungkapan "gangguan kognitif sederhana", kerana ia lebih konsisten dengan norma bahasa Rusia dan menekankan kepentingan masalah yang sedang dibincangkan.

Epidemiologi MCI

Kelaziman sindrom MCI di kalangan orang tua memerlukan penjelasan lanjut. Pada masa ini, data mengenai kejadian sindrom ini adalah berdasarkan terutamanya pada hasil dua kajian epidemiologi yang besar: Kajian Kesihatan dan Penuaan Kanada (1997) dan Kajian Membujur Itali mengenai Penuaan (2000). Dalam kajian yang dipetik, didapati bahawa gangguan kognitif, yang melampaui norma umur, tetapi tidak mencapai tahap keterukan demensia, diperhatikan dalam 11-17% orang tua dan orang tua. Risiko mengembangkan sindrom MCI yang berumur lebih dari 65 tahun dalam tempoh satu tahun ialah 5%, dan lebih 4 tahun pemerhatian - 19%. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, sindrom MCI adalah keadaan progresif. 15% pesakit dengan sindrom MCI mengalami demensia dalam tempoh satu tahun, yang jauh lebih biasa daripada populasi umum orang tua. Lebih 4 tahun pemerhatian, 55-70% kes MCI berubah menjadi demensia.
Data epidemiologi yang dibentangkan menekankan kepentingan pengiktirafan klinikal sindrom MCI pada usia tua. Adalah jelas bahawa demensia berkembang pada peringkat lanjut penyakit otak, apabila kemungkinan pampasan dilemahkan dengan ketara. Diagnosis awal penyakit serebrum, pada peringkat kemerosotan kognitif pra-demensia, dengan ketara meningkatkan peluang langkah terapeutik yang berjaya. Oleh itu, kepentingan praktikal untuk membangunkan konsep gangguan kognitif sederhana pada usia tua adalah untuk menarik perhatian doktor dan penyelidik kepada peringkat awal penyakit serebrum progresif, pembangunan algoritma diagnostik dan terapeutik untuk pengurusan pesakit dengan gejala awal kekurangan mnestic-intelek untuk mencegah atau melambatkan permulaan demensia.

Etiologi dan patogenesis

Seperti demensia, gangguan kognitif ringan adalah sindrom polietiologi yang boleh berkembang sebagai sebahagian daripada pelbagai penyakit neurologi. Walau bagaimanapun, perbandingan klinikal dan morfologi menunjukkan bahawa paling kerap diagnosis klinikal sindrom MCI sepadan dengan penanda patologi proses neurodegeneratif dan kekurangan vaskular serebrum. Kedua-dua pemerhatian klinikal dan penyelidikan asas dalam beberapa tahun kebelakangan ini tidak dapat dinafikan menunjukkan bahawa kedua-dua proses patologi yang dinamakan saling berkait rapat di peringkat patogenetik. Terdapat bukti kukuh bahawa iskemia serebrum kronik menggalakkan permulaan yang lebih awal dan perkembangan yang lebih pesat proses neurodegeneratif. Sebaliknya, dalam penyakit neurodegeneratif yang paling biasa, seperti penyakit Alzheimer (AD) dan demensia dengan badan Lewy, perkembangan iskemia kronik bahan putih dalam otak adalah semula jadi. Antara mekanisme patogenetik yang terakhir, angiopati amiloid dan episod penurunan tekanan darah yang berkaitan dengan kegagalan autonomi dibincangkan. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, gangguan kognitif pada usia tua berkemungkinan bercampur dengan sifat vaskular-degeneratif.
Walaupun, seperti yang dinyatakan di atas, gangguan kognitif ringan pada usia tua secara definisi dikaitkan bukan sahaja dengan penuaan, sumbangan perubahan otak yang berkaitan dengan usia kepada disfungsi kognitif pada orang tua tidak boleh dipandang remeh. Adalah diketahui bahawa dengan usia, jumlah jisim otak berkurangan, sifat morfofungsional saluran serebrum berubah, dan aktiviti sistem neurotransmitter otak berkurangan. Khususnya, terdapat penurunan ketara dalam pengantaraan dopaminergik, yang mungkin mendasari beberapa gejala ketara disfungsi kognitif berkaitan usia.

Klinikal asas
manifestasi sindrom MCI

Sindrom MCI dicirikan oleh polimorfisme klinikal, yang mencerminkan heterogeniti patogenetik keadaan ini. Selalunya, kemerosotan ingatan progresif datang ke hadapan (menurut P. Petersen - "jenis amnestic MCI"). Jenis gangguan ini biasanya merupakan pertanda gambaran asma yang lebih terperinci. Satu lagi bentuk biasa proses neurodegeneratif, demensia dengan badan Lewy, biasanya bermula dengan gangguan dalam persepsi visuospatial. Untuk kekurangan serebrovaskular dan penyakit dengan kerosakan utama pada ganglia basal, inersia intelek, bradyphrenia dan penurunan kepekatan adalah lebih tipikal. Gambaran klinikal degenerasi frontotemporal biasanya didominasi oleh gangguan tingkah laku yang dikaitkan dengan kritikan yang berkurangan. Dalam kes yang jarang berlaku, gambaran klinikal sindrom MCI dicirikan oleh dominasi pertuturan atau gangguan yang tidak praktikal. Gangguan sedemikian mencirikan peringkat awal afasia progresif primer dan degenerasi korticobasal, masing-masing. Kemerosotan kognitif dalam sindrom MCI biasanya digabungkan dengan gangguan mental lain (emosi, tingkah laku) dan gejala neurologi. Sifat gejala ini juga bergantung pada bentuk nosologi MCI.

Diagnosis
dan diagnosis pembezaan

Diagnosis sindrom MCI adalah berdasarkan aduan subjektif pesakit tentang penurunan daya ingatan dan prestasi mental dan pada data daripada kaedah penyelidikan objektif. Kaedah neuropsikologi digunakan secara meluas untuk mengobjektifkan kemerosotan kognitif. Pada masa yang sama, set teknik neuropsikologi harus cukup mudah untuk memastikan diagnosis sindrom MCI pada peringkat perundingan neurologi utama, tetapi pada masa yang sama cukup sensitif terhadap gangguan kognitif yang agak kecil.
Perlu diingatkan bahawa pada masa ini tiada alat metodologi yang diterima umum untuk diagnosis neuropsikologi sindrom MCI. Kebanyakan ujian yang disyorkan, seperti Ujian Ingatan Auditori-Verbal Rey, Ujian Pengingat Terpilih Buschke, "ingatan logik" Skala Memori Wechsler dan lain-lain, sebahagian besarnya adalah intensif buruh dan memerlukan sekurang-kurangnya 15-30 minit untuk mentadbir dan mentafsir. . Oleh itu, dalam amalan klinikal, teknik yang lebih mudah biasanya digunakan, yang telah membuktikan diri mereka dalam diagnosis saringan demensia. Ia kira-kira Skala Peperiksaan Negeri Mental Mini(Bahasa Inggeris - Peperiksaan Negeri Mini-Mental) dan ujian lukisan jam. Walau bagaimanapun, sensitiviti teknik neuropsikologi ini pada peringkat MCI tidak selalu mencukupi. Oleh itu, untuk menjelaskan diagnosis, pemerhatian dinamik pesakit dan kajian klinikal dan psikologi berulang sering diperlukan. Peningkatan keterukan gangguan kognitif dari masa ke masa adalah salah satu tanda yang paling boleh dipercayai tentang sifat patologi gangguan kognitif. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa semasa penuaan normal, penurunan dalam ingatan dan kebolehan kognitif lain hampir tidak bergerak.
Untuk diagnosis pembezaan antara disfungsi kognitif yang berkaitan dengan usia fisiologi dan tanda-tanda awal kemerosotan patologi fungsi otak yang lebih tinggi, adalah penting. analisis sifat gangguan ingatan. Keberkesanan ujian mnestik berkurangan dengan penuaan normal dan dengan pelbagai penyakit neurogeriatrik. Oleh itu, dengan penyakit Alzheimer, yang berkembang dalam 5-15% orang yang lebih tua, gangguan ingatan biasanya merupakan gejala pertama penyakit ini. Walau bagaimanapun, mekanisme penurunan ingatan berkaitan usia dan patologi adalah berbeza. Semasa penuaan normal, kealpaan dikaitkan terutamanya dengan penurunan dalam aktiviti hafalan dan pembiakan, manakala mekanisme utama ingatan kekal utuh. Sebaliknya, dalam penyakit Alzheimer keupayaan untuk mempelajari maklumat baru terjejas. Oleh itu, organisasi luaran proses hafalan dalam kombinasi dengan petunjuk semasa pembiakan sebahagian besarnya mengimbangi kealpaan yang berkaitan dengan usia, tetapi tidak berkesan dalam penyakit Alzheimer, termasuk pada peringkat awalnya. Data ini membentuk asas kaedah diagnosis pembezaan penuaan normal dan patologi, pertama kali dicadangkan oleh Grober dan Buschke. Pada masa ini, prinsip metodologi yang dibangunkan oleh pengarang ini digunakan dalam ujian "5 perkataan".
Sebagai tambahan kepada ujian neuropsikologi, ujian diagnostik digunakan secara meluas untuk mendiagnosis sindrom MCI. skala klinikal, yang mengandungi penerangan tentang gejala kognitif, tingkah laku dan fungsi yang paling tipikal bagi peringkat awal AD dan penyakit neurogeriatrik lain. Skala ini termasuk klinikal skala penarafan demensia(CRSD) (Penilaian demensia klinikal Inggeris) dan skala umum pelanggaran(OSHN) (skala kemerosotan global). Secara amnya diterima bahawa perihalan "demensia meragukan" mengikut CRSD dan peringkat kemerosotan "ringan" mengikut OSN sepadan dengan sindrom MCI (lihat Lampiran 1 dan 2).
Diagnosis MCI pada asasnya adalah sindromik. Menentukan kehadiran gangguan kognitif yang melampaui norma umur tidak mencukupi untuk memahami sifat penyakit dan membangunkan taktik terapeutik. Oleh itu, pesakit dengan sindrom MCI tertakluk kepada pemeriksaan klinikal dan instrumental yang menyeluruh untuk mengenal pasti kemungkinan punca gangguan: tanda-tanda awal proses neurodegeneratif, kekurangan serebrovaskular, dan penyakit neurologi lain. Dalam kes ini, kemungkinan penyakit Alzheimer baru akan ditunjukkan oleh dominasi gangguan ingatan dalam gambaran klinikal, sifat gangguan yang berkembang pesat, ketiadaan gejala neurologi fokus, dan atrofi hippocampal pada MRI otak. Kekurangan vaskular serebrum disokong oleh sambungan gangguan dengan strok, kehadiran simptom neurologi fokus, serta sista selepas iskemik dan perubahan ketara dalam bahan putih pada MRI otak. Penyakit lain dengan gambaran MCI mempunyai ciri khusus dan ciri status mental dan neurologi mereka sendiri.
Langkah penting dalam diagnosis pembezaan sindrom MCI adalah untuk mengecualikan sifat sekunder kemerosotan kognitif berhubung dengan gangguan metabolik sistemik. Pesakit dengan sindrom MCI memerlukan pemeriksaan penuh status somatik dan saringan darah biokimia mereka. Satu lagi punca gangguan kognitif "sekunder" ialah gangguan emosi. Kecurigaan kemurungan pada pesakit yang mengalami gangguan kognitif memerlukan preskripsi antidepresan ex juvantibus. Walau bagaimanapun, anda harus mengelakkan ubat-ubatan dengan kesan antikolinergik yang ketara, sebagai contoh, antidepresan trisiklik, kerana ubat-ubatan ini boleh menjejaskan fungsi otak yang lebih tinggi secara negatif. Sebaliknya, antidepresan moden dari kumpulan perencat pengambilan semula serotonin terpilih (paroxetine, fluoxetine, fluvoxamine, dll.) mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi kognitif.

Farmakoterapi sindrom MCI

Rawatan pesakit dengan sindrom MCI hendaklah individu dan ditujukan kepada faktor patogenetik kecacatan kognitif yang ditentukan semasa pemeriksaan klinikal dan instrumental dalam setiap kes tertentu. Di bawah ini kami akan menyerlahkan secara ringkas kumpulan utama ubat farmakologi yang boleh digunakan untuk varian patogenetik yang paling biasa bagi sindrom MCI yang dikaitkan dengan penyakit Alzheimer yang baru bermula, kekurangan serebrovaskular atau gabungan kedua-dua faktor patogenetik.
Inhibitor asetilkolinesterase (reminyl, rivastigmine) adalah ubat pilihan pertama untuk rawatan penyakit Alzheimer. Penggunaan ubat-ubatan ini adalah berdasarkan fakta yang terkenal tentang peranan pengantaraan asetilkolinergik dalam proses ingatan dan perhatian. Hari ini, keberkesanan perencat acetylcholinesterase mempunyai asas bukti yang sangat berwibawa untuk demensia ringan dan sederhana yang dikaitkan dengan AD. Keberkesanan ubat-ubatan ini dalam demensia vaskular dan campuran juga sedang dikaji secara aktif. Prospek penggunaannya di peringkat RBM dibincangkan. Secara teorinya, perencat acetylcholinesterase yang lebih awal ditetapkan, semakin besar kesan yang dijangkakan. Walau bagaimanapun, dengan mengambil kira aspek farmakoekonomi terapi dengan perencat acetylcholinesterase, kemungkinan kesan sampingan sistemik, preskripsi mereka hanya dinasihatkan jika doktor yakin sepenuhnya dengan sifat patologi gangguan dan dalam diagnosis nosologi, yang tidak selalu dapat dicapai. dengan kemerosotan kognitif ringan pada peringkat MCI.
Antagonis reseptor NMDA untuk glutamat mempunyai kesan nootropik simptomatik dan, menurut data eksperimen, mempunyai kesan neuroprotektif dalam penyakit Alzheimer, vaskular dan demensia campuran. Kesan positif antagonis reseptor NMDA dikaitkan dengan penurunan neurotoksisiti glutamat. Aktiviti berlebihan sistem glutamatergik diperhatikan semasa proses neurodegeneratif dan semasa iskemia serebrum, dan memainkan peranan patogenetik yang penting dalam proses kerosakan neuron. Seperti perencat acetylcholinesterase, penggunaan antagonis reseptor NMDA dalam sindrom MCI secara teorinya dibenarkan, tetapi belum mempunyai asas bukti yang boleh dipercayai.
Kedua-dua dalam proses neurodegeneratif dan dalam kekurangan vaskular serebrum, ia adalah wajar secara patogenetik kesan ke atas peredaran mikro. Ubat vasoaktif sangat meluas ditetapkan dalam amalan neurologi domestik untuk aduan kehilangan ingatan pada usia tua. Ubat-ubatan ini boleh diterima dengan baik dan, menurut kebanyakan doktor, mempunyai kesan nootropik yang ketara. Walau bagaimanapun, keperluan perubatan berasaskan bukti memerlukan penyelidikan berulang tentang keberkesanannya dengan pematuhan ketat kepada kriteria diagnostik untuk MCI. Bagi sesetengah ubat ini, kajian sedemikian sedang giat dijalankan. Persoalan mengenai tempoh penggunaan ubat vasoaktif masih terbuka. Dalam amalan domestik, mereka secara tradisinya ditetapkan dalam kursus 2-3 bulan, 1-2 kali setahun. Walau bagaimanapun, memandangkan sindrom MCI menandakan peringkat tertentu penyakit otak progresif kronik, kemungkinan besar, dari sudut pandangan patogenetik, jangka panjang, mungkin berterusan, penggunaan ubat-ubatan ini adalah lebih wajar.
Boleh digunakan untuk menyasarkan terutamanya gejala kognitif yang berkaitan dengan usia ubat dopaminergik. Penemuan terkini daripada kajian neuroimaging berfungsi mencadangkan peranan kekurangan dopaminergik dalam disfungsi kognitif yang berkaitan dengan usia. Data ini boleh menjadi asas untuk penggunaan ubat dopaminergik dalam kes-kes keterukan ketara perubahan berkaitan usia fisiologi dalam fungsi kognitif, dan pada individu tua dengan sindrom patologi MCI [Z]. Keberkesanan pronoran agonis reseptor dopamin dalam sindrom MCI baru-baru ini ditunjukkan dalam percubaan klinikal terkawal oleh D. Nagaraja et al. .
Penggunaan ubat pepdidergik Cerebrolysin dalam rawatan gangguan kognitif pada usia tua adalah sangat menjanjikan. Ubat ini adalah produk pencernaan enzimatik otak babi dan terdiri daripada peptida berat molekul rendah dan asid amino bebas. Keputusan banyak kajian eksperimen menunjukkan bahawa Cerebrolysin mempunyai kesan positif multimodal tidak spesifik pada metabolisme neuron dan proses keplastikan neuron. Oleh itu, ubat ini boleh digunakan untuk proses neurodegeneratif dan untuk kekurangan serebrovaskular dan perubahan berkaitan usia dalam fungsi kognitif.
Penggunaan Cerebrolysin dalam tempoh pemulihan strok dan kecederaan otak traumatik juga wajar secara patogenetik.
Sehingga kini, pengalaman klinikal yang ketara telah terkumpul dengan penggunaan Cerebrolysin. Ubat ini telah berjaya digunakan untuk merawat gangguan kognitif pelbagai etiologi dan strok di negara kita dan di luar negara selama lebih daripada 40 tahun. Keberkesanan Cerebrolysin telah terbukti dalam beberapa siri ujian klinikal terkawal menggunakan kaedah kajian dua buta. Justeru, hasil kajian antarabangsa yang dijalankan di pusat-pusat di Kanada, Jerman dan Korea Selatan diterbitkan baru-baru ini. Cerebrolysin telah terbukti mempunyai manfaat kognitif dalam penyakit Alzheimer ringan hingga sederhana yang berterusan selama sekurang-kurangnya 5 bulan selepas rawatan. Menurut S. Vae et al., kesan nootropik Cerebrolysin dalam asma tidak kalah dengan kesan perencat acetylcholinesterase.
Oleh itu, kajian klinikal dan instrumental yang menyeluruh terhadap warga tua dengan aduan kehilangan ingatan membolehkan kita mengenal pasti kecacatan kognitif dan mewujudkan diagnosis nosologi walaupun sebelum perkembangan demensia yang ditakrifkan secara klinikal. Ini adalah kepentingan praktikal yang besar, kerana pakar neurologi pada masa ini mempunyai keupayaan untuk merawat gangguan kognitif secara berkesan pada usia tua. Pada masa yang sama, diagnosis awal dan permulaan terapi lebih awal dengan ketara meningkatkan peluang kejayaan rawatan. Kajian aktif mengenai patogenesis penyakit neurogeriatrik pada masa ini memberi alasan untuk menjangkakan perkembangan dalam masa terdekat cara untuk mencegah perkembangan demensia apabila mendiagnosis gangguan dan memulakan terapi patogenetik pada peringkat sindrom MCI.

Lampiran 1.

Skala Kemerosotan Umum.
Peringkat III: Kemerosotan kognitif ringan.
Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J et al. Skala kemerosotan global untuk penilaian demensia degeneratif primer. //Am J Psikiatri. -1982. -V.I 39.-P. 1136-1139
Sekurang-kurangnya dua daripada yang berikut:
. Disorientasi di kawasan yang tidak dikenali
. Penurunan kecekapan profesional, ketara kepada rakan sekerja
. Kesukaran mencari perkataan apabila bercakap
. Ketidakupayaan untuk menceritakan semula apa yang anda baca
. Kesukaran mengingati nama kenalan baru
. Kesukaran mencari sesuatu kerana memori yang berkurangan tentang "apa yang anda letakkan di mana"
. Pelanggaran kiraan bersiri
Tanda-tanda objektif kemerosotan kognitif hanya boleh diperolehi melalui pemeriksaan neuropsikologi terperinci.
Kemerosotan kognitif membawa kepada penurunan kecekapan profesional dan sosial.
Penafian menjadi mekanisme pertahanan psikologi.
Kemerosotan kognitif disertai dengan gejala kebimbangan yang ringan hingga sederhana.

Lampiran 2.

Peringkat 0.5: Demensia yang meragukan
Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): versi semasa dan peraturan pemarkahan. //Neurologi. - 1993. - V. 43. - P. 2412-2414.
INGATAN: ingatan peristiwa yang tidak lengkap
ORIENTASI: disimpan, tetapi mungkin terdapat ketidaktepatan semasa menamakan tarikh
KECERDASAN: kesukaran kecil dalam menyelesaikan masalah yang kompleks, menganalisis persamaan dan perbezaan yang tidak menjejaskan kehidupan seharian
INTERAKSI SOSIAL: kesukaran kecil sambil mengekalkan kemerdekaan
HIDUP: kesukaran kecil
PENJAGAAN DIRI: tidak dilanggar

Senarai rujukan boleh didapati di laman web http://www.site

kesusasteraan:

I.Damulin I.V. Penyakit Alzheimer dan demensia vaskular. //Ed. N.N. Yakhno. -M.-2002. -H.85.
2. Damulin I.V. Pilihan terapeutik untuk penyakit Alzheimer dan demensia vaskular. //Jurnal perubatan Rusia. -2001. -T.9. No 7-8.
Z. Zakharov V.V., Lokshina A.B. Penggunaan ubat pronoran (piribedil) untuk gangguan kognitif ringan pada pesakit tua dengan ensefalopati disirkulasi. //Jurnal neurologi. -2004. -T.9. No. 2. -P.30-35.
4. Zakharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Terapi ubat untuk demensia. //Farmakologi klinikal dan terapi. -1994. -T.Z. -No. 4. -P.69-75.
5. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Kemerosotan ingatan. //Moscow: GeotarMed. -2003. -P.150.
6. Klasifikasi statistik antarabangsa penyakit dan masalah kesihatan yang berkaitan. Semakan kesepuluh. (ICD-10). // -Geneva, WHO. -1995. -H.317.
7. Yakhno N.N., I.V.Damulin, V.V.Zakharov, O.S-Levin, M.N.Elkin. Pengalaman dengan penggunaan dos tinggi Cerebrolysin dalam demensia vaskular. // Arkib Ter. -1996. -T.68. -No. 10. -P.65-69.
8. Yakhno N.N. Isu semasa dalam neurogeriatrik. //Dalam koleksi: "Kemajuan dalam neurogeriatrik"). N.N.Yakhno, I.V.Damulin (eds.). -Moscow: MMA im. I.M. Sechenov. -1995. -H.9-29.
9. Yakhno. N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Perbandingan data klinikal dan MRI dalam ensefalopati disirkulasi. Mesej 2: kemerosotan kognitif. //Nevrol.zhur. -2001. -T.6. -No.3. -DENGAN. 10.
10. Yakhno N. N., Lavrov A. Yu Perubahan dalam sistem saraf pusat semasa penuaan // Penyakit neurodegeneratif dan penuaan (Panduan untuk doktor) / Ed. I. A. Zavalishina, N. N. Yakhno, S. I. Gavrilova. - M, 200!. - H. 242 - 261
11. Yakhno N.N., Preobrazhenskaya I.S., Demensia dengan badan Lewy. //Jurnal neurologi. -2003 -T 8 -No. 6 -P.4-1!
12. Yakhno N.N., Dam1r^1n I.V., Preobrazhenskaya I.S., Mkhitaryan E.A. Penyakit Alzheimer dan demensia dengan badan Lewy: beberapa aspek diagnosis dan rawatan klinikal. //Jurnal perubatan Rusia. -2003. -1.11. -No.100.
13. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Kemerosotan kognitif ringan pada usia tua. //Jurnal neurologi. -2004. -T.9. No 1. -P.4-8.
14. Kongres Neurologi Sedunia XVII. Mesej 1 // Jurnal Neurologi - 2002. - 1.7 - No 1. - P. 53-61.
15. Backman L, Ginovart N.. Dixon R et a! Defisit kognitif berkaitan usia mengantarkan perubahan hv dalam sistem striatai dopamine. //Am J Psikiatri. -2000. -V.I 57. -P.635-637.
1b. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. Kajian berbilang pusat buta dua, terkawal plasebo mengenai Cerebrolysin dalam penyakit Alzheimer. //J Am Geriatr Soc. -2000. -V.48. -P. 1566-1571.
17. Bushke H, E.Grober. Defisit ingatan tulen dalam kemerosotan ingatan berkaitan usia. //DevNeuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.
18. DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. Et al. Kemerosotan kognitif tanpa demensia pada orang tua: kelaziman, faktor risiko vaskular, kesan ke atas ketidakupayaan. Kajian Longitudinal Itali tentang Penuaan. //J Am Ger Soc. -2000. -V.48. -P.775-782.
19. Dubois V., Touchon J., Portet F. et al. Ujian 5 perkataan: ujian mudah dan sensitif untuk saya diagnosis penyakit Alzheimer. //Paris. -2002. -H.19.
20. Folstein M.F., S.E.Folstein, P-R-McHugh. Mini-Mental State: panduan praktikal untuk menggredkan keadaan mental pesakit untuk saya doktor. J Psych Res, 1975, V.12, ms 189-198.
21. Gauthier S. Keputusan kajian terkawal plasebo rawak 6 bulan w

Apakah kemerosotan kognitif

Kemerosotan kognitif adalah sindrom yang mencirikan gangguan fungsi saraf yang lebih tinggi seseorang, yang termasuk: pemikiran, ingatan, orientasi dalam ruang dan masa, keupayaan untuk melakukan tindakan dan manipulasi motor yang kompleks, pertuturan, persepsi maklumat dan lain-lain. Fungsi yang membezakan manusia dalam kebolehan daripada mamalia lain.

Fungsi kognitif- inilah jambatan yang menghubungkan seseorang dengan kesedaran dalam masyarakat manusia moden. Bermula daripada prestasi operasi berteknologi tinggi yang kompleks, sama ada kawalan seorang jurutera pengeluaran automatik yang besar, prestasi oleh pakar bedah campur tangan pembedahan yang kompleks, dan berakhir dengan kemahiran penjagaan diri biasa dalam kehidupan seharian - semuanya berlaku dengan membantu aktiviti saraf otak yang lebih tinggi.

Ia dinyatakan dalam persepsi maklumat, analisisnya, penghantaran dan tindakan lain yang membimbing tindakan seseorang pada masa ini. Oleh itu, untuk kehidupan yang lengkap, fungsi kognitif ini perlu dilakukan oleh otak kita pada tahap yang sepatutnya.

Sel-sel korteks serebrum bertanggungjawab untuk fungsi kognitif, dan jisim sel-sel ini berkurangan dengan usia, oleh itu. kemerosotan kognitif paling kerap berlaku pada orang yang lebih tua.

Semakin progresif ketepuan sel saraf dengan oksigen dan nutrien terganggu, semakin cepat fungsi mereka, yang merupakan asas kecacatan kognitif, terganggu. Mengenai kecacatan kognitif dan perkara yang ditulis di atas, kini kita ke bahagian seterusnya - apakah kecacatan kognitif dan bagaimana ia ditentukan.

Kecacatan kognitif dalam amalan klinikal dibahagikan mengikut tahap keterukan: ringan, sederhana dan teruk. Keterukan gangguan ini boleh ditentukan menggunakan ujian khas atau skala yang digunakan oleh doktor. Contoh ujian sedemikian ialah menentukan kemerosotan kognitif mengikut skala MMSE.

Pengambil ujian menjawab soalan dan melaksanakan tugasan tertentu; setiap tugasan diberi markah dan keterukan gangguan kognitif ditentukan berdasarkan jumlah mata. Terdapat ujian lain untuk tujuan ini;

Apa itu demensia

Demensia ialah kemerosotan kognitif yang teruk, juga dipanggil demensia. Anda sering mendengar tentang demensia dan secara amnya daripada saudara mara penghidap demensia, kerana mereka sendiri tidak kritikal terhadap perubahan dalam kebolehan mereka, dan kadangkala tidak dapat menilai mereka.

Penghidap demensia melakukan tindakan terburu-buru yang mempunyai sedikit kaitan dengan idea sosial. Berikut adalah contoh: demensia nyanyuk. Ditinggalkan di rumah tanpa pengawasan orang lain, boleh jadi mudah lupa untuk menyalakan penunu gas yang menyala atau melupakan yang menyala, membersihkan kasut anda dengan berus gigi, mengelap lantai dengan langsir dan kesipian lain.

Oleh itu, sering kali mungkin untuk menjelaskan gambaran penyakit itu selepas perbualan dengan saudara-mara dan rakan-rakan pesakit, yang, dengan tangisan dari jiwa, bercakap tentang bagaimana orang yang mereka sayangi mula berkelakuan, "melukis" gambar demensia dalam semua warna. Sudah tentu, bagi orang yang rapat, perubahan orang yang disayangi adalah tragedi.

Demensia membawa kepada perubahan personaliti, sehingga penyingkiran jauh daripada kehidupan normal dan pernah menjadi orang tersayang.

Rawatan kecacatan kognitif, dan, khususnya, demensia, adalah tugas yang penting dan pada masa yang sama kompleks. Baca lebih lanjut mengenai perkara ini dalam artikel.

simptom

Pada peringkat kemerosotan kognitif yang sederhana dan teruk, agak sukar untuk membetulkannya dan mencapai hasil yang ketara dengan menetapkan rawatan yang sesuai. Seorang lelaki tua tinggal bersama saudara-maranya di sebuah apartmen; dia tidak dapat mencari sesuatu, dia lupa nama saudara-mara atau rakan-rakannya, dia tidak menutup pintu peti sejuk... - situasi yang biasa kepada ramai dan tidak mungkin. untuk menyebabkan kejutan kepada orang biasa. Walau bagaimanapun, ini sudah menjadi panggilan bangun.

Selalunya, gangguan dalam fungsi kognitif kelihatan ketara dan lebih jelas apabila ia telah menjadi sederhana atau teruk, atau bahkan merupakan manifestasi demensia "berganda".

Sudah tentu, ciri-ciri kehidupan seperti itu, katakan, orang tua atau nyanyuk dalam masyarakat kita nampaknya agak biasa. Tetapi saya akan memberitahu anda bahawa tidak semua orang mengalami perkara seperti ini pada usia 70, 80 dan kadangkala pada usia 90 tahun.

Sudah tentu, keturunan memainkan peranan yang besar, selain itu, perubahan yang berkaitan dengan usia dan tanda-tanda penuaan adalah satu perkara, dan tanda-tanda penyakit serius seperti penyakit Alzheimer adalah satu lagi. Kami tidak akan membincangkan dengan lebih terperinci mengenai ciri dan perbezaan dalam situasi ini dan penetapan diagnosis adalah perkara perubatan. Di sini kami menerangkan tanda-tanda yang mungkin berlaku dengan perubahan yang diterangkan di atas:

memori menurun untuk peristiwa semasa
diskalkulia
kegagalan untuk menyatakan tarikh, bulan dan tahun semasa atau petunjuk yang salah
ketidakupayaan untuk menamakan objek sekeliling yang mudah (contohnya: pen, buku, kerusi, dll.)
kekeliruan dalam persekitaran dan masa
kegagalan mengenali orang tersayang

Sekiranya gejala-gejala ini berulang pada orang tersayang dan saudara-mara anda dengan keteraturan yang dicemburui atau telah berlaku lebih daripada sekali, jangan berlengah di sini anda memerlukan perundingan dengan pakar neurologi, dan kadang-kadang anda mungkin memerlukan bantuan pakar psikiatri dalam menetapkan dan membetulkan rawatan. Rawatan kecacatan kognitif dan demensia, khususnya, patut mendapat topik perbincangannya sendiri.

Contoh diagnosis yang disertai dengan kemerosotan kognitif: CCI (kegagalan peredaran darah serebrum kronik) gred 3 dengan kemerosotan kognitif yang teruk

Kami akan membincangkan topik merawat demensia dan membincangkannya dengan lebih terperinci dalam artikel baharu - nantikan kemas kini. Jika anda mempunyai sebarang soalan atau komen tentang artikel tersebut, tinggalkan di bawah dalam ruangan yang sesuai.

Diterbitkan oleh pengarang

Tahap ekspresi mereka terletak. Gangguan kognitif terbahagi kepada ringan, sederhana dan teruk.

Kemerosotan kognitif ringan

Biasanya mereka bersifat neurodinamik. RAM, kelajuan pemprosesan maklumat, dan keupayaan untuk menukar dengan cepat daripada satu jenis aktiviti ke aktiviti lain menderita.
Dengan gangguan ringan, aduan hilang akal, penurunan ingatan, perhatian dan prestasi muncul.

Memori berkurangan untuk peristiwa semasa, nama keluarga, nama pertama, nombor telefon. Profesional - tidak menderita untuk masa yang lama.
Pada mulanya, perubahan itu tidak dapat dilihat oleh orang lain.
Dengan ahli neuropsikologi Dan penyelidikan saintifik mendedahkan
kesukaran kecil: penyiapan tugas yang lebih perlahan, tumpuan terjejas.
Kegagalan kognitif tidak bersifat khusus dan kebanyakannya mnestik.
Apa yang kita panggil perubahan "berkaitan dengan usia" (dalam usia tua).
Pada orang dalam kategori umur lain, gejala yang sama boleh berlaku dengan tekanan kronik, beban fizikal dan mental yang berpanjangan, masalah kesihatan (hipertensi arteri, diabetes, dll.).
Dalam kebanyakan kes, ia boleh diterbalikkan dan, dengan terapi yang tepat pada masanya, mencukupi, pengoptimuman gaya hidup dan aktiviti kerja, berkurangan atau hilang sepenuhnya.

Kemerosotan kognitif sederhana

Mereka mempunyai sifat polietiologi dan tidak dikaitkan dengan usia. Biasanya, mereka mencerminkan permulaan penyakit yang membawa kepada demensia.
Pengesanan peringkat sederhana tepat pada masanya membolehkan langkah-langkah diambil untuk mencegah perkembangan penyakit.

Varian sindrom gangguan kognitif ringan

Dengan varian amnestic kemerosotan ingatan untuk peristiwa semasa mendominasi. Masalahnya adalah progresif dan, dari masa ke masa, boleh menjadi permulaan penyakit Alzheimer.

Pada Kemerosotan kognitif berbilang
beberapa fungsi kognitif terjejas - ingatan, orientasi spatial, kecerdasan, praxis, dll. Jenis gangguan ini adalah tipikal untuk disirkulasi ensefalopati , penyakit Parkinson , demensia frontotemporal.

Fungsi kognitif terjejas dengan ingatan yang utuh
Varian ini biasanya berlaku dengan dominasi pertuturan atau kemerosotan praksis. Ia diperhatikan dalam penyakit neurodegeneratif - afasia progresif utama, degenerasi korticobasal, demensia dengan badan Lewy.

Lebih awal sindrom gangguan kognitif sederhana diiktiraf, lebih berjaya hasil rawatan, yang akan membolehkan anda mengekalkan kualiti hidup yang baik selama mungkin.

Kemerosotan kognitif yang teruk

Ini adalah demensia. Sekiranya ia berlaku pada latar belakang penyakit serebrovaskular, atau akibat gangguan dalam hemodinamik sistemik, maka ia dipanggil vaskular.
Ia dicirikan oleh pelanggaran fungsi mental yang lebih tinggi seperti pertuturan, orientasi dalam ruang dan masa, keupayaan untuk abstrak, dan praksis.
Ingatan dan kecerdasan paling menderita, membawa kepada kesukaran dalam kehidupan seharian.
Hampir selalu penyakit ini disertai oleh gangguan emosi dan kehendak.
Demensia vaskular dicirikan oleh gabungan gangguan kognitif dengan gejala neurologi fokus - hemiparesis, gangguan koordinasi, statik, dan lain-lain (tetapi ini tidak perlu).

Untuk menentukan punca vaskular demensia, adalah perlu untuk mempunyai data tentang kerosakan pada saluran darah otak dan untuk mewujudkan hubungan sementara dan sebab-akibat antara demensia dan kerosakan vaskular pada otak.
Sebagai contoh, jika penurunan kognitif berlaku serta-merta selepas itu strok (biasanya dalam 3 bulan pertama), maka terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa mereka timbul dengan tepat akibat daripada punca vaskular.
Defisit kognitif boleh disebabkan bukan sahaja oleh strok itu sendiri, tetapi strok sering memburukkan lagi masalah kognitif sedia ada yang timbul terhadap latar belakang perubahan degeneratif dalam otak: terdapat dua proses yang berlaku bersama-sama dan saling memburukkan satu sama lain. Dengan demensia, seseorang memerlukan bantuan dan penjagaan yang berterusan.
Adalah penting untuk mengenal pasti sindrom gangguan kognitif dalam tempoh terawal ini akan membantu menentukan punca gangguan tepat pada masanya dan mengambil langkah-langkah untuk mencegah penyakit yang semakin teruk.

Tahap ekspresi mereka terletak. Gangguan kognitif terbahagi kepada ringan, sederhana dan teruk.

Kemerosotan kognitif ringan

Kemerosotan kognitif sederhana

Varian sindrom gangguan kognitif ringan

Dengan varian amnestic kemerosotan ingatan untuk peristiwa semasa mendominasi. Masalahnya adalah progresif dan, dari masa ke masa, boleh menjadi permulaan penyakit Alzheimer.

Pada Kemerosotan kognitif berbilang
Beberapa fungsi kognitif terjejas - ingatan, orientasi spatial, kecerdasan, praxis, dll. Jenis kemerosotan ini adalah ciri demensia frontotemporal.

Kemerosotan kognitif yang teruk

Untuk menentukan punca vaskular demensia, adalah perlu untuk mempunyai data tentang kerosakan pada saluran darah otak dan untuk mewujudkan hubungan sementara dan sebab-akibat antara demensia dan kerosakan vaskular pada otak.
Sebagai contoh, jika kemerosotan kognitif berlaku serta-merta selepas (biasanya dalam 3 bulan pertama), maka terdapat kebarangkalian tinggi bahawa ia timbul dengan tepat disebabkan oleh punca vaskular.
Defisit kognitif boleh disebabkan bukan sahaja oleh strok itu sendiri, tetapi strok sering memburukkan lagi masalah kognitif sedia ada yang timbul terhadap latar belakang perubahan degeneratif dalam otak: terdapat dua proses yang berlaku bersama-sama dan saling memburukkan satu sama lain. Dengan demensia, seseorang memerlukan bantuan dan penjagaan yang berterusan.
Adalah penting untuk mengenal pasti sindrom gangguan kognitif dalam tempoh terawal ini akan membantu menentukan punca gangguan tepat pada masanya dan mengambil langkah-langkah untuk mencegah penyakit yang semakin teruk.