☰

Darah untuk asid hempedu secara in vitro. Sebab paras asid hempedu lebih rendah selepas makan berbanding tahap puasa. Asid hempedu dalam penyakit hati

Asid hempedu adalah komponen utama hempedu, menyediakan pengemulsi lemak makanan, pengaktifan lipase pankreas, yang memecahkan lemak pada permukaan titisan kecil emulsi, penyerapan produk akhir hidrolisis lemak oleh sel mukosa. usus kecil, satu-satunya cara untuk menyingkirkan kolesterol berlebihan. Ini hanya sebahagian daripada fungsi asid hempedu.

Sintesis asid hempedu dan metabolisme

Asid hempedu adalah hasil akhir metabolisme kolesterol dalam hati. Sintesis asid hempedu adalah saluran utama untuk katabolisme kolesterol dalam mamalia. Walaupun beberapa enzim yang terlibat dalam sintesis asid hempedu bertindak dalam banyak jenis sel, hati adalah satu-satunya organ di mana biosintesis lengkapnya berlaku. Sintesis asid hempedu adalah salah satu mekanisme utama untuk perkumuhan kolesterol berlebihan. Walau bagaimanapun, penukaran kolesterol kepada asid hempedu tidak mencukupi untuk mengimbangi pengambilan kolesterol yang berlebihan daripada makanan. Bersama-sama dengan penggunaan kolesterol sebagai substrat untuk sintesis asid hempedu, asid hempedu memastikan penghantaran kolesterol dan lipid pemakanan. sebagai keperluan nutrien ke hati. Sintesis asid hempedu lengkap memerlukan 17 enzim berasingan dan berlaku dalam beberapa petak intrasel hepatosit, termasuk sitosol, retikulum endoplasma (ER), mitokondria dan peroksisom.Gen yang mengekod beberapa enzim sintesis asid hempedu berada di bawah kawalan kawal selia yang ketat, yang memastikan tahap pengeluaran asid hempedu yang diperlukan diselaraskan mengikut keadaan metabolik yang berubah-ubah.Memandangkan fakta bahawa banyak metabolit asid hempedu adalah sitotoksik, adalah wajar bahawa sintesis asid hempedu mesti dikawal dengan ketat.Beberapa gangguan kongenital metabolisme yang disebabkan oleh kecacatan pada gen untuk sintesis asid hempedu nyata sebagai neuropati progresif pada orang dewasa.

Pembentukan asid cholic dan chenodeoxycholic semasa metabolisme kolesterol ditunjukkan dalam Rajah 1 -

Asid Chenodeoxycholic (45%) dan asid kolik (31%). Asid kolik dan chenodeoxycholic dipanggil asid hempedu primer. Sebelum rembesan ke dalam lumen tubulus, asid hempedu primer mengalami konjugasi - mengikat kepada asid amino glisin dan taurin. Hasil tindak balas konjugasi ialah asid glikokolik dan glikochenodeoksikolik dan asid taurokolik dan taurodeoksikolik, masing-masing. Proses konjugasi meningkatkan sifat amphipathic asid hempedu, dan juga mengurangkan kesan sitotoksiknya. Asid hempedu terkonjugasi adalah bahan larut utama dalam hempedu manusia (Rajah 2).

Asid hempedu dari hati > saluran hepatik biasa, dan selepas menyambungkan pundi hempedu --->> saluran hempedu biasa ->> duodenum. Ke dalam duodenum Saluran hempedu biasa bergabung dengan saluran pankreas dan mempunyai injap biasa - sfinkter Oddi dirembeskan oleh hati secara berterusan Semasa tempoh antara waktu makan, ia disimpan dalam pundi hempedu, yang melepaskannya ke dalam duodenum kita makan, hempedu dikeluarkan dari pundi hempedu Pundi kencing memasuki usus melalui saluran hempedu dan bercampur dengan lemak makanan, sebagai sebatian aktif permukaan, menyumbang kepada pelarutan titisan lemak ia turun, dan asid hempedu menentukan kemungkinan penyerapan produk hidrolisis lemak oleh sel-sel mukosa usus (enterosit).">по протокам !} jatuh ke dalam hempedu di mana ia disimpan untuk kegunaan masa hadapan. Pundi hempedu memekatkan asid hempedu sehingga 1000 kali ganda. Selepas rangsangan pundi hempedu oleh pengambilan makanan, hempedu dan konjugat asid hempedunya dituangkan ke dalam duodenum(penguncupan pundi hempedu merangsang hormon cholecystokinin usus), asid hempedu menggalakkan pengemulsi lemak makanan.
Asid hempedu utama, di bawah pengaruh bakteria usus, menjalani proses dekonjugasi - penghapusan sisa glisin dan taurin. Asid hempedu deconjugated sama ada dikumuhkan dalam najis (peratusan kecil) atau diserap dalam usus dan dikembalikan ke hati. Bakteria anaerobik dalam kolon, asid hempedu primer ditukar dan ditukar kepada asid hempedu sekunder, yang ditakrifkan sebagai deoxycholate (cholate) dan lithocholate (chenodeoxycholate). Asid hempedu primer dan sekunder diserap dalam usus dan dihantar kembali ke hati melalui peredaran portal. Sebenarnya, sebelum ini 95% asid hempedu dalam hati dikembalikan mereka dari bahagian distal ileum. Proses rembesan hati ini ke dalam pundi hempedu, usus dan akhirnya penyerapan semula dipanggil peredaran enterohepatik .

Peredaran enterohepatik disediakan oleh dua pam - hati dan usus dan dua takungan - lumen usus dan darah.

Dalam peredaran enterohepatik, hati adalah seperti pam

  • mensintesis asid hempedu baru -<2% пула желчных кислот
  • mengekstrak asid hempedu daripada darah portal
  • membebaskan asid hempedu ke dalam tubulus

Usus adalah seperti pam

  • Menjalankan penyerapan semula asid hempedu daripada lumen usus.
  • Merembeskan asid hempedu yang diserap ke dalam darah vena portal.

Adalah penting untuk mengetahuinya

  • dengan penyingkiran pembedahan ileum, rembesan asid hempedu meningkat;
  • pada kanak-kanak dengan kesilapan kongenital dalam biosintesis asid hempedu dalam hepatosit (sel hati) nmetabolit toksik terkumpul, menyebabkan kolestasis dan kerosakan hati kronik;
  • mengambil ubat yang mengandungi asid hempedu hidrofobik mengurangkan pengumpulan sebatian toksik dalam hati;
  • peningkatan kolesterol dalam makanan menghalang pembentukan asid hempedu;
  • Kolam asid hempedu dikitar semula 10-20 kali sehari;
  • Jumlah kandungan asid hempedu dalam badan adalah dari 1.5 hingga 4 g;
  • Kumpulan asid hempedu yang beredar berkisar antara 17 hingga 40 g.
  • 0.2 - 0.5 g asid hempedu hilang dalam najis dan disintesis semula. Oleh itu, kitar semula asid hempedu memungkinkan untuk mengehadkan sintesis mereka dalam hepatosit - ia sangat toksik kepada sel!
  • Rembesan asid hempedu yang baru disintesis dan kitar semula dalam hepatosit dipastikan oleh keluarga protein pengangkut tertentu.

Asid hempedu, yang merupakan komponen penting hempedu, disintesis terus dalam hati daripada kolesterol. Apabila anda makan, hempedu, yang terkumpul di dalam pundi hempedu, dilepaskan ke dalam usus. Semasa proses penghadaman, ia mempercepatkan pemecahan dan penyerapan lemak, dan juga membantu mengekalkan mikroflora yang sihat. Selepas itu, 90% asid hempedu kembali ke darah, dari mana ia diambil semula oleh hati.

Ujian darah yang membolehkan anda menentukan jumlah asid hempedu adalah cara penting untuk mendiagnosis perkembangan pelbagai penyakit. Data yang diperoleh membolehkan anda membuat diagnosis dengan betul dan menetapkan rawatan yang betul. Berikut adalah asid organik utama yang membentuk hempedu:

  • Holevaya - 38%.
  • Asid Chenodeoxycholic - 34%.
  • Asid deoksikolik - 28%.
  • Asid lithocholic - 2%.

Apakah jenis analisis ini

Untuk menguji darah untuk kandungan bahan-bahan ini, kaedah enzimatik-kolorimetrik bersatu digunakan. Perlu diperhatikan bahawa penunjuk normatif pada orang yang sihat berubah sedikit walaupun selepas makan.

Oleh itu, sebarang penyelewengan dari piawaian menunjukkan patologi hati dan aliran keluar hempedu terjejas. Penyelidikan tidak memerlukan banyak masa. Keputusan ujian boleh diperolehi dalam masa sejam selepas pengumpulan darah.

Bilakah ujian itu diperintahkan?

Analisis biokimia ini boleh ditetapkan oleh doktor jika terdapat sebarang kecurigaan tentang kerosakan pada hati. Ini disebabkan oleh fakta bahawa jumlah asid hempedu dalam darah meningkat walaupun dengan patologi ringan. Oleh itu, tahap bahan-bahan ini sentiasa meningkat dengan kolestasis, yang diperhatikan dengan latar belakang pelbagai penyakit hati.


Untuk menilai keberkesanan terapi yang ditetapkan, kajian ini ditetapkan untuk rawatan penyakit dalam bidang gastroenterologi dan hepatologi. Khususnya, pada orang yang menghidap hepatitis C kronik, penurunan tahap yang tinggi sebelum ini adalah faktor penentu dalam prognosis positif.

Jumlah asid hempedu dalam plasma darah adalah penanda penting dalam obstetrik, kerana kolestasis intrahepatik boleh didiagnosis pada wanita hamil dengan cara ini. Kajian ini ditunjukkan dengan kehadiran simptom yang jelas berikut:

  • Peningkatan saiz hati.
  • Kejadian kulit kering dan gatal-gatal.
  • Dalam kes penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.
  • Kerap buang air besar dan ruam kulit.

Bagaimana untuk bersedia untuk ujian

Untuk kajian, darah vena diambil. Untuk mendapatkan keputusan ujian yang boleh dipercayai sebelum menderma darah, seseorang mesti menahan diri daripada makan sekurang-kurangnya 9-10 jam.

Dalam tempoh ini, dilarang minum minuman beralkohol dan jus manis. Ia juga penting untuk tidak merokok dan kekal tenang selama beberapa jam sebelum pengumpulan darah. Masa optimum untuk mengambil ujian adalah dari 7.30 hingga 11.30.

Piawaian analisis yang boleh diterima

Nilai normal berada dalam julat 1.25-3.41 mcg/dL (2.5-6.8 mmol/L). Apabila asid hempedu dalam darah sepadan dengan mereka, ini adalah bukti metabolisme kolesterol yang optimum. Sekiranya parameter normal disahkan semasa kajian, penyakit berikut boleh dikecualikan:


  • Jaundis subhepatik.
  • Keracunan alkohol.
  • Hepatitis.
  • Sistik Fibrosis.
  • Kolesistitis akut.
  • Patologi kongenital saluran hempedu.

Penyimpangan keputusan daripada norma

Peningkatan tahap asid hempedu jelas menunjukkan disfungsi hati, yang sering disertai dengan gejala lain, seperti:

  • Gatal-gatal pada kulit.
  • Degupan jantung yang perlahan.
  • Tekanan darah berkurangan.

Di samping itu, serentak dengan peningkatan jumlah asid hempedu, parameter darah lain juga berubah, iaitu:

  • Tahap hemoglobin menurun.
  • ESR berkurangan.
  • Pembekuan darah terjejas.
  • Kegagalan berlaku dalam sistem hemostasis.


Peningkatan ketara dalam jumlah asid hempedu diperhatikan dengan perkembangan penyakit seperti:

  • Jaundis mekanikal.
  • Sirosis hati.
  • Keracunan alkohol.
  • Hepatitis virus;

Jumlah asid hempedu sentiasa meningkat dengan kolestasis. Keadaan ini dikaitkan dengan pelanggaran proses aliran keluar hempedu akibat penyumbatan saluran. Kolestasis boleh diprovokasi bukan sahaja oleh penyakit serius, tetapi juga oleh pelbagai ubat yang digunakan untuk merawat pelbagai penyakit.

Semasa kehamilan, sedikit peningkatan dalam jumlah asid hempedu dianggap semula jadi disebabkan oleh perubahan dalam tahap hormon dan perubahan fisiologi lain dalam badan. Tetapi melebihi norma lebih daripada 4 kali menunjukkan perkembangan kolestasis pada ibu hamil.

Jumlah asid hempedu berkurangan dalam cholecystitis. Ini disebabkan oleh fakta bahawa apabila dinding pundi hempedu meradang, bahan-bahan ini disintesis dalam hati dalam kuantiti yang lebih kecil. Satu lagi sebab penurunan dalam asid hempedu mungkin adalah penggunaan jangka panjang ubat-ubatan yang ditetapkan untuk meningkatkan metabolisme kolesterol.

Ujian darah untuk jumlah asid hempedu sentiasa digunakan dalam kombinasi dengan kaedah diagnostik lain. Untuk membetulkan keabnormalan fisiologi, adalah perlu untuk mengkaji semula diet. Ia juga penting untuk mengekalkan aktiviti fizikal yang mencukupi untuk mengelakkan penambahan berat badan yang berlebihan.

Asid hempedu- asid hidroksi monokarboksilik daripada kelas steroid, terbitan asid kolanik C 23 H 39 COOH. sinonim: asid hempedu, asid kolik, asid kolik atau asid kolenik.

Jenis utama asid hempedu yang beredar dalam tubuh manusia adalah yang dipanggil asid hempedu primer, yang terutamanya dihasilkan oleh hati, kolik dan kenodeoksikolik, serta menengah, terbentuk daripada asid hempedu primer dalam kolon di bawah pengaruh mikroflora usus: deoxycholic, lithocholic, allocholic dan ursodeoxycholic. Daripada asid sekunder, hanya asid deoksikolik mengambil bahagian dalam peredaran enterohepatik dalam kuantiti yang ketara, diserap ke dalam darah dan kemudian dirembeskan oleh hati sebagai sebahagian daripada hempedu. Dalam hempedu pundi hempedu manusia, asid hempedu ditemui dalam bentuk konjugat asid kolik, deoksikolik dan chenodeoksikolik dengan glisin dan taurin: glikokolik, glikodeoksikolik, glikochenodeoksikolik, taurocholic, taurodeoxycholic dan taurochenodeoxycholic yang juga dipanggil asid kompaun. asid berpasangan. Mamalia yang berbeza mempunyai set asid hempedu yang berbeza.

Asid hempedu dalam ubat
Asid hempedu, chenodeoxycholic dan ursodeoxycholic, adalah asas ubat yang digunakan dalam rawatan penyakit pundi hempedu. Baru-baru ini, asid ursodeoxycholic telah diiktiraf sebagai rawatan yang berkesan untuk refluks hempedu.

Pada April 2015, FDA meluluskan Kybella, ubat yang mengandungi asid deoksikolik sintetik, untuk rawatan dagu berganda tanpa pembedahan.

Pada akhir Mei 2016, FDA meluluskan penggunaan ubat asid obetikolik Ocaliva untuk rawatan kolangitis bilier primer pada orang dewasa.


Metabolisme asid hempedu dengan penyertaan mikroflora usus

Asid hempedu dan penyakit esofagus
Sebagai tambahan kepada asid hidroklorik dan pepsin a, yang dirembeskan di dalam perut, komponen kandungan duodenal boleh mempunyai kesan merosakkan pada membran mukus esofagus apabila mereka memasukinya: asid hempedu, lysolecithin dan trypsin. Daripada jumlah ini, yang paling dikaji adalah peranan asid hempedu, yang nampaknya memainkan peranan utama dalam patogenesis kerosakan esofagus semasa refluks duodenogastric-esophageal. Telah ditetapkan bahawa asid hempedu terkonjugasi (terutamanya konjugat taurine) dan lysolecithin mempunyai kesan merosakkan yang lebih ketara pada mukosa esofagus pada pH berasid, yang menentukan sinergi mereka dengan asid hidroklorik dalam patogenesis esofagitis. Asid hempedu tak terkonjugasi dan tripsin lebih toksik pada pH neutral dan sedikit alkali, iaitu kesan merosakkannya dengan kehadiran refluks duodenogastroesophageal dipertingkatkan dengan penindasan dadah refluks asid. Ketoksikan asid hempedu yang tidak terkonjugasi terutamanya disebabkan oleh bentuk terionnya, yang lebih mudah menembusi mukosa esofagus. Data ini mungkin menjelaskan kekurangan tindak balas klinikal yang mencukupi untuk monoterapi dengan ubat antisecretory dalam 15-20% pesakit. Selain itu, penyelenggaraan jangka panjang pH esofagus yang hampir kepada nilai neutral boleh bertindak sebagai faktor patogenetik untuk metaplasia epitelium dan displasia (Bueverov A.O., Lapina T.L.).

Apabila merawat esofagitis yang disebabkan oleh refluks di mana hempedu hadir, adalah disyorkan, sebagai tambahan kepada perencat pam proton, untuk secara serentak menetapkan asid ursodeoxycholic. Penggunaannya dibenarkan oleh fakta bahawa di bawah pengaruhnya asid hempedu yang terkandung dalam refluks ditukar menjadi bentuk larut air, yang kurang merengsakan membran mukus perut dan esofagus. Asid ursodeoxycholic mempunyai sifat menukar kumpulan asid hempedu daripada toksik kepada tidak toksik. Apabila dirawat dengan asid ursodeoxycholic, dalam kebanyakan kes, gejala seperti sendawa pahit, ketidakselesaan perut, dan muntah hempedu hilang atau menjadi kurang sengit. Penyelidikan dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah menunjukkan bahawa untuk refluks hempedu, dos optimum hendaklah 500 mg sehari, dibahagikan kepada 2 dos. Tempoh rawatan sekurang-kurangnya 2 bulan (Chernyavsky V.V.).

Asid hempedu adalah molekul organik. Mereka adalah asas rembesan yang dihasilkan oleh hati. Asid kekal selepas metabolisme kolesterol dan mengambil fungsi mencerna dan menyerap lemak. Selain itu, asid mengekalkan komposisi normal mikroflora usus. Terima kasih kepada penyelidikan saintifik ke dalam sifat penyembuhan komponen hempedu, ia digunakan secara meluas dalam pengeluaran ubat-ubatan.

Hempedu adalah cecair multikomponen yang memberikan tindak balas alkali kerana kandungan ion natrium dan kalium. Mereka adalah sebahagian daripada garam.

Rembesan hati mengandungi dua bahagian: sisa kering, iaitu kira-kira 3%, dan air, 97%. Sekiranya terdapat masalah dalam badan, nisbahnya mungkin berubah.

Sisa kering hempedu terdiri daripada komponen berikut:

  • memasuki aliran darah dengan menapis kreatinin, natrium, fosfatidilkolin, ion bikarbonat, kolesterol dan kalium;
  • pigmen bilirubin dan asid hempedu yang dihasilkan oleh sel hati.

Nisbah normal asid hempedu kepada fosfaditilkolin dan kolesterol ialah 13:2.5:1, masing-masing.

Asid hempedu membentuk bahagian utama berhubung dengan komponen lain rembesan hati.

Rembesan yang dirembeskan oleh hati dan yang terdapat dalam pundi kencing berbeza dalam komposisi. Dalam hempedu, cecair menjadi lebih pekat, pekat dan gelap. Hanya hempedu yang dihasilkan oleh hati, sebaliknya, berwarna kuning dan tepu dengan air.

Asid hempedu juga dipanggil asid kolik dan kolenik. Sebatian tersebut ialah asid hidroksi monokarboksilik yang tergolong dalam kelas steroid. Awalan "hidro" menunjukkan kandungan air molekul.

Molekul asid hempedu pada manusia terdiri daripada 24 atom karbon. Dalam haiwan, sebatian 27 atau 28 zarah ditemui. Struktur molekul utama mungkin berbeza dari haiwan ke haiwan.

Sebatian lithocholic, cholic, deoxycholic dan chenodeoxycholic yang terdapat pada manusia juga boleh didapati dalam rembesan hati haiwan.

Sebagai contoh, bahan kolik terdapat dalam kambing dan antelop, dan bahan deoksikolik terdapat pada anjing, rusa, biri-biri, kambing, arnab dan lembu jantan. Kompaun chenodeoxycholic adalah tipikal untuk hempedu anjing, rusa, biri-biri, angsa, kambing, lembu jantan dan arnab. Dalam dua haiwan terakhir, variasi lithocholic juga ditemui. Dalam haiwan, sebatian kolik didapati tidak terdapat pada manusia.

Senarai itu termasuk:

  • cyprinol;
  • asid nutrikolik;
  • sebatian bitokol;
  • asid hiocholic;
  • bahan bufodeoxycholic.

Dalam haiwan yang memakan makanan tumbuhan, dominasi bahan chenodeoxycholic diperhatikan. Karnivor dicirikan oleh sambungan kolik.

Peranan asid hempedu dalam tubuh manusia adalah pelbagai rupa. Sebatian bukan sahaja memastikan fungsi normal saluran pencernaan, tetapi juga mengambil bahagian dalam banyak proses lain.

Fungsi utama ialah:

  1. Untuk meneutralkan kandungan berasid yang memasuki duodenum. Dihasilkan bersama lipase, enzim pankreas.
  2. Memastikan proses penghadaman dan penyerapan lemak. Ini menyediakan gabungan hempedu, asid lemak dan monoacyglycerols. Pemecahan utama lemak berlaku untuk tindakan selanjutnya lipase ke atasnya. Seterusnya, monogliserida dan asid lemak mencipta larutan misel. Daripadanya badan boleh menyerap lemak dan vitamin larut lemak.

Reagen hempedu merangsang pertumbuhan mikroflora usus yang bermanfaat, dengan itu menggalakkan fungsi normalnya.

Komponen hempedu juga mengeluarkan kreatinin berlebihan, pigmen hempedu, beberapa ubat dan logam, dan kolesterol. Yang terakhir hanya boleh dilupuskan dengan rembesan hati. Sehingga 2 gram dihapuskan setiap hari. kolesterol.

Setelah memenuhi fungsi fisiologinya, molekul kolium diserap dan kembali ke hati melalui aliran darah. Di sana sebatian dirembeskan semula. Oleh itu, terdapat peredaran berterusan hempedu antara hati dan usus. Kira-kira 95% daripada molekul kolik yang terdapat dalam usus dikembalikan. Pembaharuan lengkap hempedu berlaku selepas 10 hari.

Sintesis asid hempedu adalah mekanisme utama untuk menghilangkan kolesterol berlebihan. Walau bagaimanapun, ini tidak mencukupi untuk melupuskan jumlah bahan yang berlebihan. Selain itu, kolesterol daripada makanan menghalang pengeluaran reagen hempedu.

Klasifikasi sebatian bilier membahagikannya kepada kumpulan mengikut tempat pembentukan:

  1. Primer, iaitu, terbentuk secara langsung di dalam hati. Ini adalah sebatian kolik dan chenodeoxycholic.
  2. Sekunder, atau timbul di dalam usus kerana pengaruh mikrofloranya pada yang utama. Ini adalah bagaimana molekul deoxycholic, lithocholic, allocholic, dan ursodeoxycholic disintesis. Di bawah pengaruh mikroorganisma usus, sehingga 20 jenis asid sekunder boleh terbentuk. Walau bagaimanapun, hanya deoxycholic dan lithocholic yang diserap ke dalam aliran darah dan dikembalikan semula ke hati. Molekul yang tinggal dikumuhkan dalam najis.

Sebelum memasuki usus, bahan kolik primer mengikat kepada asid amino, glisin dan taurin. Akibatnya, molekul glikokolik, glikochenodeoksikolik, tauro- dan taurodeoksikolik terbentuk. Mereka dipanggil berpasangan.

Asid hempedu dan fungsi yang mereka lakukan adalah pelbagai rupa kerana komposisi biokimia yang kompleks rembesan hati.

Untuk memahami sebab dan akibat sintesis terjejas reagen hempedu, adalah perlu untuk memahami mekanisme pembentukannya.

Seperti yang dinyatakan, asid hempedu berpasangan dicipta terlebih dahulu. Ini meningkatkan amphifilisiti molekul. Formula asid hempedu berpasangan terdiri daripada asid itu sendiri dan asid amino, iaitu taurin atau glisin.

Disambungkan kepada kumpulan berfungsi yang tidak bercas, asid memasuki pundi hempedu dan disimpan di sana sehingga masa pengambilan makanan. Sebilangan kecil molekul kolium diserap dalam pundi kencing.

Dari molekul utama yang memasuki usus, sebatian sekunder terbentuk di bawah pengaruh bakteria anaerobik. Selepas itu, mereka diserap ke dalam aliran darah. Dengan aliran vena portal, molekul memasuki hati.

Pada siang hari, peredaran hempedu berlaku dari 2 hingga 6 kali. Penunjuk yang tepat sebahagian besarnya bergantung pada kekerapan pengambilan makanan. Jumlah kandungan asid hempedu dalam badan berkisar antara 1.5 hingga 4 g. Isipadu edaran berkisar antara 17 hingga 40 g. Hanya 0.2-0.5 g dikumuhkan dalam najis.

Gangguan dalam proses sintesis reagen hempedu diperhatikan dalam sirosis hati (pertumbuhan berlebihan tisu penghubung padat). Terdapat kegagalan dalam pembentukan persimpangan kolik. Akibatnya, bekalan hempedu harian berkurangan separuh.

Pengurangan pengambilan molekul kolik ke dalam usus menyebabkan gangguan dalam proses pencernaan:

  • penurunan kualiti penghadaman lemak yang dibekalkan dengan makanan;
  • Penyerapan vitamin larut lemak yang betul tidak berlaku di dalam usus, yang seterusnya menyebabkan kekurangan hypo- atau vitamin.

Kekurangan vitamin K mengurangkan pembekuan darah dan meningkatkan risiko pendarahan. Kekurangan vitamin A membawa kepada "rabun malam," iaitu penglihatan yang lemah pada waktu senja. Kekurangan vitamin D menyebabkan penurunan kekuatan tulang akibat mineralisasi yang tidak mencukupi.

Pengumpulan komponen hempedu dalam darah berlaku apabila tisu hati rosak dan pemindahan rembesan hati terjejas. Yang terakhir adalah ciri-ciri kerosakan sistem hempedu.

Apabila asid hempedu dinaikkan dalam darah:

  • sel darah merah dimusnahkan dan kadar pemendapannya berkurangan;
  • kadar denyutan jantung berkurangan;
  • pembekuan darah terjejas;
  • Secara luaran, proses itu ditunjukkan oleh gatal-gatal kulit.

Gangguan boleh diperhatikan dalam pembentukan sebatian berpasangan atau penyingkirannya ke dalam lumen duodenum. Kegagalan sering dikaitkan dengan kehadiran halangan dan patensi saluran hempedu yang lemah. Ini diperhatikan dengan cholelithiasis, penyempitan saluran, dan kanser pankreas.

Perkembangan kolestasis, iaitu genangan hempedu, berlaku di dalam tisu hati, pundi kencing atau saluran.

Apabila terdapat gangguan dalam peredaran enterohepatik, sifat asid berubah. Mereka kehilangan keupayaan untuk mencerna lemak dan memastikan penyerapannya.

Kegagalan sering berlaku selepas:

  • pembuangan pundi hempedu melalui pembedahan;
  • penyakit seliak;
  • pankreatitis kronik;
  • Sistik Fibrosis.

Kemasukan kandungan hempedu yang diresapi dari duodenum ke dalam perut menyebabkan perkembangan gastritis. Proses itu dipanggil refluks.

Pada kanak-kanak dengan gangguan kongenital sintesis asid hempedu, bahan toksik terkumpul dalam sel hati, menyebabkan:

  • kesesakan;
  • kerosakan kronik pada tisu hati;
  • peningkatan tahap komponen hempedu dalam darah.

Peredaran hempedu antara hati dan usus adalah mekanisme yang diselaraskan yang penting. Sebarang pelanggaran boleh menyebabkan kerosakan badan.

Penggunaan asid hempedu dalam farmakologi

Sebatian hempedu telah menyatakan sifat koleretik dan mempunyai kesan merangsang pada fungsi usus. Ahli farmasi menggunakan ini. Oleh itu, sebatian ursodeoxycholic dan chenodeoxycholic digunakan dalam pengeluaran ubat untuk rawatan penyakit pundi hempedu. Ubat-ubatan membantu membubarkan batu kolesterol dan menjejaskan komposisi kuantitatif dan kualitatif rembesan hati.

Asid hempedu adalah komponen khusus hempedu, yang merupakan hasil akhir metabolisme kolesterol dalam hati. Hari ini kita akan bercakap tentang fungsi yang dilakukan oleh asid hempedu dan kepentingannya dalam proses pencernaan dan asimilasi makanan.

Peranan asid hempedu

– sebatian organik yang sangat penting untuk perjalanan normal proses pencernaan. Ini adalah derivatif asid kolanik (asid monokarboksilik steroid), yang terbentuk di dalam hati dan, bersama dengan hempedu, dirembeskan ke dalam duodenum. Tujuan utama mereka adalah untuk mengemulsi lemak daripada makanan dan mengaktifkan enzim lipase, yang dihasilkan oleh pankreas untuk menggunakan lipid. Oleh itu, asid hempedulah yang memainkan peranan penting dalam proses pemecahan dan penyerapan lemak, yang merupakan faktor penting dalam proses penghadaman makanan.

Hempedu yang dihasilkan oleh hati manusia mengandungi asid hempedu berikut:

  • penyayang;
  • chenodeoxycholic;
  • deoxycholic.

Dari segi peratusan, kandungan sebatian ini diwakili oleh nisbah 1:1:0.6. Selain itu, hempedu mengandungi sejumlah kecil sebatian organik seperti asid allocholic, lithocholic dan ursodeoxycholic.

Hari ini, saintis mempunyai maklumat yang lebih lengkap tentang metabolisme asid hempedu dalam badan, tentang interaksi mereka dengan protein, lemak dan struktur selular. Dalam persekitaran dalaman badan, sebatian hempedu memainkan peranan surfaktan. Iaitu, mereka tidak menembusi membran sel, tetapi mengawal perjalanan proses intraselular. Menggunakan kaedah penyelidikan terkini, didapati bahawa asid hempedu menjejaskan fungsi pelbagai bahagian sistem saraf dan pernafasan dan fungsi saluran penghadaman.

Fungsi asid hempedu

Disebabkan fakta bahawa struktur asid hempedu mengandungi kumpulan hidroksil dan garamnya, yang mempunyai sifat detergen, sebatian berasid dapat memecahkan lipid, mengambil bahagian dalam pencernaan dan penyerapannya ke dalam dinding usus. Di samping itu, asid hempedu melakukan fungsi berikut:

  • menggalakkan pertumbuhan mikroflora usus yang bermanfaat;
  • mengawal sintesis kolesterol dalam hati;
  • mengambil bahagian dalam peraturan metabolisme air-elektrolit;
  • meneutralkan jus gastrik yang agresif memasuki usus dengan makanan;
  • membantu meningkatkan motilitas usus dan mencegah sembelit:
  • mempamerkan kesan bakteria, menyekat proses pembusukan dan penapaian dalam usus;
  • melarutkan produk hidrolisis lipid, yang menggalakkan penyerapan yang lebih baik dan transformasi pantas kepada bahan sedia untuk ditukar.

Pembentukan asid hempedu berlaku semasa pemprosesan kolesterol oleh hati. Selepas makanan memasuki perut, pundi hempedu mengecut dan melepaskan sebahagian hempedu ke dalam duodenum. Sudah pada peringkat ini, proses pemecahan dan penyerapan lemak dan penyerapan vitamin larut lemak - A, E, D, K - bermula.

Selepas bolus makanan mencapai bahagian akhir usus kecil, asid hempedu muncul dalam darah. Kemudian, semasa peredaran darah, mereka memasuki hati, di mana mereka bergabung dengan hempedu.

Sintesis asid hempedu

Asid hempedu disintesis oleh hati. Ini adalah proses biokimia yang kompleks berdasarkan perkumuhan kolesterol berlebihan. Dalam kes ini, 2 jenis asid organik terbentuk:

  • Asid hempedu primer (kolik dan chenodeoksikolik) disintesis oleh sel hati daripada kolesterol, kemudiannya berkonjugasi dengan taurin dan glisin, dan dirembeskan sebagai sebahagian daripada hempedu.
  • Asid hempedu sekunder (litocholic, deoxycholic, allocholic, ursodeoxycholic) terbentuk dalam usus besar daripada asid primer di bawah tindakan enzim dan mikroflora usus. Mikroorganisma yang terkandung dalam usus boleh membentuk lebih daripada 20 jenis asid sekunder, tetapi hampir kesemuanya (kecuali lithocholic dan deoxycholic) dikeluarkan dari badan.

Sintesis asid hempedu primer berlaku dalam dua peringkat - pertama, ester asid hempedu terbentuk, kemudian peringkat konjugasi dengan taurin dan glisin bermula, mengakibatkan pembentukan asid taurocholic dan glikokol.

Dalam hempedu pundi hempedu terdapat asid hempedu berpasangan tepat - konjugat. Proses peredaran hempedu dalam badan yang sihat berlaku dari 2 hingga 6 kali sehari, kekerapan ini secara langsung bergantung kepada diet. Semasa peredaran, kira-kira 97% asid lemak menjalani proses penyerapan semula dalam usus, selepas itu ia memasuki hati melalui aliran darah dan sekali lagi dikumuhkan dalam hempedu. Hempedu hati sudah mengandungi garam hempedu (sodium dan potassium cholates), yang menerangkan tindak balas alkalinya.

Struktur hempedu dan asid hempedu berpasangan adalah berbeza. Asid berpasangan terbentuk dengan menggabungkan asid ringkas dengan taurin dan glikokol, yang meningkatkan keterlarutan dan sifat aktif permukaannya beberapa kali. Sebatian sedemikian mengandungi dalam strukturnya bahagian hidrofobik dan kepala hidrofilik. Molekul asid hempedu terkonjugasi terbentang supaya cabang hidrofobiknya bersentuhan dengan lemak, dan cincin hidrofilik bersentuhan dengan fasa akueus. Struktur ini memungkinkan untuk mendapatkan emulsi yang stabil, kerana proses penghancuran setitik lemak dipercepatkan, dan zarah terkecil yang terbentuk diserap dan dicerna lebih cepat.

Gangguan metabolisme asid hempedu

Sebarang gangguan dalam sintesis dan metabolisme asid hempedu membawa kepada gangguan dalam proses pencernaan dan kerosakan hati (sehingga sirosis).

Pengurangan dalam jumlah asid hempedu membawa kepada fakta bahawa lemak tidak dicerna dan diserap oleh badan. Dalam kes ini, mekanisme penyerapan vitamin larut lemak (A, D, K, E) gagal, yang menjadi punca hipovitaminosis. Kekurangan vitamin K membawa kepada masalah pembekuan darah, yang meningkatkan risiko pendarahan dalaman. Kekurangan vitamin ini ditunjukkan oleh steatorrhea (sebilangan besar lemak dalam najis), yang dipanggil "najis lemak". Pengurangan tahap asid hempedu diperhatikan dengan halangan (penyumbatan) saluran hempedu, yang mencetuskan pengeluaran terjejas dan genangan hempedu (kolestasis), halangan saluran hepatik.

Asid hempedu yang tinggi dalam darah menyebabkan pemusnahan sel darah merah, paras yang lebih rendah, dan tekanan darah yang lebih rendah. Perubahan ini berlaku dengan latar belakang proses yang merosakkan dalam sel hati dan disertai dengan gejala seperti gatal-gatal dan jaundis.

Salah satu sebab yang mempengaruhi penurunan dalam pengeluaran asid hempedu mungkin dysbiosis usus, disertai dengan peningkatan percambahan mikroflora patogen. Di samping itu, terdapat banyak faktor yang boleh menjejaskan perjalanan normal proses pencernaan. Tugas doktor adalah untuk mengetahui sebab-sebab ini untuk merawat penyakit yang berkaitan dengan metabolisme terjejas asid hempedu dengan berkesan.

Ujian asid hempedu

Untuk menentukan tahap sebatian hempedu dalam serum darah, kaedah berikut digunakan:

  • ujian kolorometrik (enzimatik);
  • pemeriksaan radiologi imun.

Yang paling bermaklumat ialah kaedah radiologi, yang boleh digunakan untuk menentukan tahap kepekatan setiap komponen hempedu.

Untuk menentukan kandungan kuantitatif komponen, biokimia (penyelidikan biokimia) hempedu ditetapkan. Kaedah ini mempunyai kelemahannya, tetapi ia membolehkan kita membuat kesimpulan tentang keadaan sistem bilier.

Oleh itu, peningkatan dalam tahap jumlah bilirubin dan kolesterol menunjukkan kolestasis hati, dan penurunan kepekatan asid hempedu terhadap latar belakang paras kolesterol tinggi menunjukkan ketidakstabilan koloid hempedu. Sekiranya terdapat lebihan jumlah protein dalam hempedu, proses keradangan ditunjukkan. Penurunan indeks lipoprotein hempedu menunjukkan disfungsi hati dan pundi hempedu.

Untuk menentukan hasil sebatian hempedu, najis diambil untuk analisis. Tetapi kerana ini adalah kaedah yang agak intensif buruh, ia sering digantikan dengan kaedah diagnostik lain, termasuk:

  • Ujian penyerapan hempedu. Semasa kajian, pesakit diberi cholestyramine selama tiga hari. Jika, terhadap latar belakang ini, peningkatan cirit-birit diperhatikan, disimpulkan bahawa penyerapan asid hempedu terganggu.
  • Uji menggunakan asid homotaurocholic. Semasa kajian, satu siri scintigrams diambil selama 4-6 hari, yang membolehkan anda menentukan tahap malabsorpsi hempedu.

Apabila menentukan disfungsi metabolisme asid hempedu, sebagai tambahan kepada kaedah makmal, mereka juga menggunakan kaedah diagnostik instrumental. Pesakit dihantar untuk ultrasound hati, yang memungkinkan untuk menilai keadaan dan struktur parenkim organ, jumlah cecair patologi yang terkumpul semasa keradangan, untuk mengenal pasti halangan saluran hempedu, kehadiran batu dan patologi lain. perubahan.

Di samping itu, teknik diagnostik berikut boleh digunakan untuk mengesan patologi sintesis hempedu:

  • X-ray dengan agen kontras;
  • cholecystocholangiography;
  • kolangiografi transhepatik perkutaneus.

Doktor yang hadir memutuskan kaedah diagnostik mana yang akan dipilih secara individu untuk setiap pesakit, dengan mengambil kira umur, keadaan umum, gambaran klinikal penyakit dan nuansa lain. Pakar memilih kursus rawatan berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik.

Ciri-ciri terapi

Sebagai sebahagian daripada rawatan kompleks untuk gangguan pencernaan, sekuestran asid hempedu sering ditetapkan. Ini adalah kumpulan ubat penurun lipid yang tindakannya bertujuan untuk mengurangkan tahap kolesterol dalam darah. Istilah "sequestrant" secara literal bermaksud "pengasing," iaitu ubat-ubatan tersebut mengikat (mengasingkan) kolesterol dan asid hempedu yang disintesis daripadanya di dalam hati.

Sekuestran diperlukan untuk mengurangkan tahap lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) atau apa yang dipanggil "kolesterol jahat", tahap tinggi yang meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular yang teruk dan aterosklerosis. Penyumbatan arteri dengan plak kolesterol boleh menyebabkan strok dan serangan jantung, dan penggunaan sekuestran membolehkan kita menyelesaikan masalah ini dan mengelakkan komplikasi koronari dengan mengurangkan pengeluaran LDL dan pengumpulannya dalam darah.

Selain itu, sekuestran mengurangkan keterukan kegatalan kulit yang berlaku apabila saluran hempedu tersumbat dan patensinya terjejas. Wakil popular kumpulan ini adalah ubat Colesteramine (Cholesteramine), Colestipol, Colesevelam.

Sekuestran asid hempedu boleh diambil untuk jangka masa panjang, kerana ia tidak diserap ke dalam darah, tetapi penggunaannya dihadkan oleh toleransi yang lemah. Semasa rawatan, dispepsia, kembung perut, sembelit, loya, pedih ulu hati, kembung perut, dan perubahan rasa sering berlaku.

Hari ini, sequestrants digantikan oleh kumpulan lain ubat penurun lipid - statin. Mereka menunjukkan keberkesanan terbaik dan mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit. Mekanisme tindakan ubat-ubatan tersebut adalah berdasarkan perencatan enzim yang bertanggungjawab untuk pembentukan. Hanya doktor yang merawat boleh menetapkan ubat dalam kumpulan ini selepas ujian makmal yang menentukan tahap kolesterol dalam darah.

Wakil statin adalah ubat Pravastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin, Lovastatin. Faedah statin sebagai ubat yang mengurangkan risiko serangan jantung dan strok tidak dapat dinafikan, tetapi apabila menetapkan ubat, doktor mesti mengambil kira kemungkinan kontraindikasi dan reaksi buruk. Statin mempunyai lebih sedikit daripada mereka daripada sequestrants, dan ubat itu sendiri lebih mudah untuk bertolak ansur, bagaimanapun, dalam beberapa kes terdapat akibat negatif dan komplikasi yang disebabkan oleh mengambil ubat ini.