Gangguan dalam mekanisme fungsi filem pemedih mata boleh menjejaskan mana-mana pautannya: pengeluaran koyak, pengedaran SP pada permukaan bola mata, struktur setiap lapisannya, kadar penyejatan cecair, keamatan proses detasmen sel epitelium kornea yang mati, dan juga aliran keluar air mata dari rongga konjunktiva.
Dalam kes ini, kepentingan besar dilampirkan kepada keamatan penyejatan usaha sama. Akibat daripada proses ini adalah pembentukan dipercepatkan kawasan epitelium kornea yang tidak dibasahi oleh filem pemedih mata, iaitu, pelanggaran kestabilan sendi precorneal. Sememangnya, semasa kekal tidak stabil untuk masa yang lama, sendi tidak sepenuhnya melaksanakan fungsinya dan ini menyebabkan perkembangan beberapa perubahan patologi ciri sindrom mata kering.
Oleh itu, sindrom mata kering boleh ditakrifkan sebagai kompleks tanda-tanda kornea yang jelas atau terpendam atau xerosis kornea-konjungtiva yang berlaku akibat gangguan jangka panjang dalam kestabilan sendi precorneal. Klasifikasi klinikal DES yang kami bangunkan dibentangkan dalam Jadual 1. Di dalamnya, semua kes sindrom mata kering dikelaskan, bergantung kepada etiologi proses xerotik, kepada salah satu daripada dua kumpulan klinikal: sindromik atau
simptomatik. Syndromic bermaksud xerosis yang disebabkan oleh penurunan dalam fungsi rembesan kelenjar lakrimal dan mukus akibat sebarang penyakit sistemik. Mata kering simptomatik berkembang kerana "pengeringan" tisu bahagian anterior mata disebabkan oleh sebab tempatan atau kekurangan vitamin A yang teruk.
Jadual 1
Klasifikasi klinikal xerosis kornea-konjunktiva jenis sindrom mata kering
| ____________________ Ciri persempadanan ____________________ | |||
| Mengikut etiologi | Oleh patogenesis | Mengikut manifestasi klinikal dan keterukan | |
| Sindromik | simptomatik | ||
| Disebabkan oleh penurunan fungsi perkumuhan kelenjar lakrimal dan mukus akibat penyakit imun, endokrin dan kolagenosis tertentu. | Dikaitkan dengan pengeringan tisu bahagian anterior mata akibat penutupan kelopak mata yang tidak lengkap, gangguan kornea yang merosakkan dan trofik, dan kekurangan vitamin A. | bersyarat: Kekurangan pengeluaran komponen SP (koyak, lendir atau lipid); Penurunan kestabilan sendi precorneal; Pengaruh gabungan dua faktor patogenetik utama | Dengan tanda makro xerosis (teruk); Dengan tanda mikro xerosis (sederhana); Dengan tanda mikro xerosis terhadap latar belakang hiperlacrimia (ringan). |
Daripada definisi di atas, kumpulan pertama harus termasuk pesakit dengan manifestasi menopaus wanita dan lelaki, penyakit autoimun kelenjar eksokrin dan kolagenosa (Sjögren, sindrom Stevens-Johnson, dll.), disfungsi kompleks keturunan sistem saraf autonomi ( Sindrom Riley), beberapa gangguan diencephalic dan keadaan lain yang serupa (lihat.
Lampiran 1). Menurut R.I. Fox (1994), beberapa penyakit sistemik lain juga dikaitkan dengan DES: proses infiltratif (limfoma, amiloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis), penyakit berjangkit (sindrom limfadenopati infiltratif meresap yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia, hepatitis B dan C, sifilis, tuberkulosis), serta proses autoimun penolakan pemindahan sumsum tulang. sepatutnya
Perlu diingatkan bahawa sindrom Sjögren, yang dikenal pasti secara tradisi oleh kebanyakan doktor di negara kita dengan sindrom mata kering, menduduki bahagian yang sangat sederhana dalam struktur keseluruhan patologi yang sedang dipertimbangkan. Salah satu sebab penurunan rembesan kelenjar lacrimal dan sel goblet konjunktiva, yang menjadi relevan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, adalah penyakit radiasi kronik (Gamus D., et al., 1994). Ia sebahagiannya dikaitkan dengan oftalmopati tirotoksik dan autoimun, yang sering kita perhatikan pada pesakit dengan sindrom mata kering yang dirujuk dari kawasan yang mempunyai pencemaran radioaktif di kawasan tersebut. Walau bagaimanapun, mekanisme khusus kejadian gangguan yang sedang dipertimbangkan dalam pesakit tersebut masih tidak jelas sepenuhnya.
Dalam etiologi sindrom mata kering gejala, peranan utama dimainkan oleh gangguan anatomi yang jelas dari penyetempatan okular: penutupan yang tidak lengkap dan (atau) pembukaan fisur palpebra yang berlebihan akibat lagophthalmos cicatricial atau paralitik, exophthalmos pelbagai asal, endokrin (tirotoksik). dan autoimun) oftalmopati, serta buphthalmos. Kumpulan yang sedang dipertimbangkan juga termasuk kes sindrom mata kering yang disebabkan oleh trophisme kornea terjejas, ubah bentuk permukaan bola mata yang bersifat kongenital atau diperoleh (keratoconus, pterygium, symblepharon) dan parut pada kelenjar lakrimal dan mukus konjunktiva. (peringkat IV trachoma, peringkat IV penyakit terbakar mata, pemfigus konjunktiva). Xerosis juga boleh berkembang akibat kegagalan fungsi kelenjar lacrimal selepas dacryoadenitis, kepupusannya disebabkan oleh tumor malignan, alakrimia kongenital, atau penindasan rembesan air mata akibat penggunaan jangka panjang ubat farmakologi tertentu atau penyedutan beberapa mereka ke dalam rongga konjunktiva (lihat Lampiran 2).
Penurunan mendadak dalam pengeluaran cecair pemedih mata dan lendir juga berlaku apabila pemuliharaan kelenjar lakrimal terganggu (dengan lesi pada saraf muka, multiple sclerosis, dsb.) dan disebabkan kekurangan vitamin A dalam badan kelenjar meibom juga mempunyai kepentingan tertentu
(contohnya, dengan blepharitis meibomian). Akhir sekali, kumpulan pesakit yang sedang dipertimbangkan juga harus termasuk pesakit di mana DES sementara dirangsang oleh kerosakan kekal atau sementara pada sendi oleh faktor buatan luaran. Ini termasuk asap, asap, dan udara berhawa dingin (yang dipanggil "sindrom mata pejabat": Sommer HJ. et al., 1994). sinaran elektromagnet daripada monitor komputer atau sistem televisyen, penyinaran ultraungu (menurut Michalos P., et al.; 1994), sinaran dengan X = 100-280 nm malah sebahagiannya diserap oleh filem pemedih mata), kosmetik dan, khususnya, kanta sentuh.
Senarai di atas sebab yang mendasari perkembangan CVD menunjukkan bahawa masalah yang sedang dipertimbangkan adalah sangat penting. Oleh itu, menurut data daripada R. Marquardtu F. N. Wenz sejak tahun 1980, sindrom mata kering berlaku pada setiap pesakit ketiga yang pertama kali berunding dengan pakar mata. Kajian kami (1988-1996) mendedahkan kehadiran tanda-tanda fungsional dan klinikal penyakit ini pada semua pesakit dengan pelanggaran integriti epitelium kornea (keradangan akut, trauma, distrofi), dalam 65.2% -91.7% - dengan konjunktivitis kronik dan blepharoconjunctivitis pelbagai etiologi, dalam 90.0% - dengan dacryocystitis kronik dan dalam 65.7% - dengan lacrimation refleks yang dipanggil. Rajah 7 secara grafik menunjukkan spektrum dan kekerapan kejadian bentuk nosologi utama yang berkaitan dengan sindrom mata kering dalam 486 pesakit sedemikian yang kami periksa. Grafik menunjukkan bahawa bahagian terbesar dalam struktur patologi yang sedang dipertimbangkan diduduki oleh disfungsi kelenjar Becher asal menopaus (pada wanita), penyakit mata terbakar, lagophthalmos pelbagai etiologi, serta gangguan sementara dalam kestabilan sendi disebabkan oleh kerosakan oleh faktor persekitaran.
Menurut data moden, patogenesis sindrom mata kering tidak seragam. Ia biasanya datang dalam tiga jenis klinikal utama. Yang pertama adalah disebabkan oleh penurunan dalam pengeluaran pelbagai komponen usaha sama dengan semua akibat yang berikutnya. khususnya,
pengurangan dalam jumlah pengeluaran koyakan membawa kepada penurunan dalam ketebalan lapisan akueus sendi, dan pengurangan dalam rembesan mucins atau lipid membawa kepada penipisan lapisan ini. Pelbagai kombinasi pelanggaran yang dibincangkan di atas juga mungkin. Akibatnya, usaha sama itu kehilangan kualiti kekuatannya ke satu tahap atau yang lain.
nasi. 7. Struktur kuantitatif bentuk nosologi sindrom mata kering didiagnosis dalam 500 pesakit yang diperiksa.
1 - Sindrom Sjögren; "2- disfungsi kelenjar Becher akibat sindrom klimakterik; 3- sakit mata terbakar; 4- lagophthalmos pelbagai etiologi; 5- oftalmopati endokrin; 6- ketiadaan kelenjar lakrimal selepas kepupusan; -7 - pemuliharaan lakrimal terjejas kelenjar; 8- konjungtiva pemfigus; kanta. 13 - lagophthalmos "narkotik" sementara 14- Sindrom mata kering etiologi autoimun yang tidak dibezakan.
Marilah kita memikirkan dengan lebih terperinci tentang intipati pelanggaran yang disebutkan di atas. Mereka bermuara kepada perkara berikut: 1 - penipisan lapisan berair kornea pastinya membawa kepada "melekat bersama" lipid dengan mucin di kawasan yang paling "terdedah" kornea (lebih kerap di tempat
detasmen sel epitelium yang mati) dan pembentukan kawasan yang tidak dibasahi permukaannya (lihat Rajah 6); 2 - kekurangan tempatan mucin menjejaskan kebolehbasahan epitelium kornea. Pada ketika ini, SP, "dilicinkan" oleh pergerakan kelopak mata yang berkelip sebelum ini, serta-merta pecah, mendedahkan membran epitelium hidrofobik; 3 - penurunan dalam ketebalan filem lipid mengakibatkan penyejatan yang lebih intensif pada lapisan akueus usaha sama.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, masalah penyejatan air mata dari rongga konjunktiva semasa penyakit mata kering telah mendapat perhatian yang semakin meningkat dalam kesusasteraan asing. Menurut A. Heiligenhaus und dan. (1995), dalam 78% pesakit dengan sindrom mata kering, xerosis kornea-konjunktiva kebanyakannya dikaitkan dengan peningkatan penyejatan sendi dan hanya dalam 8% - dengan kekurangan terpencil pengeluaran air mata. Selain itu, nilai penunjuk yang sedang dipertimbangkan, walaupun pada kebiasaannya, bergantung pada arah pandangan (Jadual 2).
Jadual 2
Ketergantungan penyejatan cecair pemedih mata pada kawasan permukaan terbuka bola mata
(menurut Tsubota K.., 1994; dengan penjelasan).
Walau bagaimanapun, masalah yang sedang dipertimbangkan mendapat kepentingan yang paling besar pada pesakit dengan kekurangan rembesan cecair pemedih mata. Oleh itu, apabila pengeluaran koyakan berkurangan daripada 12 μl/min kepada 0.12 μl/min, hanya disebabkan oleh penyejatan lembapan biasa (0.094 μl/min), sehingga 78% daripada isipadunya hilang. Tetapi walaupun penyejatan komponen cecair air mata berkurangan secara pampasan (biasanya disebabkan oleh
meningkatkan rembesan lipid) kepada 0.057 µl/min, maka dalam kes ini sehingga 47.5% lembapan dalam rongga konjunktiva hilang (Rajah 8). Biasanya, angka ini tidak melebihi 10% (Tsubota K., 1994). Untuk meningkatkan kestabilan SP dalam pesakit sedemikian, K. Tsubotan K. N akamori (1995) bahkan mencadangkan untuk mengesyorkan pesakit sedikit juling fisur palpebra dan, jika boleh, normalkan kekerapan pergerakan berkelip.
nasi. 8. Nisbah penunjuk pengeluaran dan penyejatan cecair pemedih mata dalam keadaan normal (a) dan pada pesakit dengan sindrom mata kering (b) (menurut Tsubota K., 1994; dengan penjelasan).
Pengurangan dalam rembesan salah satu komponen SP merangsang peningkatan pampasan dalam pengeluaran unsur-unsur strukturnya yang lain. Akibatnya, ini membawa kepada perkembangan lacrimation refleks atau rembesan lendir dalam bentuk benang, yang diterima dengan menyakitkan oleh pesakit. Hiperproduksi lipid ditunjukkan oleh pembentukan ciri "buih" putih pada kelopak mata (biasanya di bahagian luar kelopak mata), yang lebih merupakan kecacatan kosmetik.
Di bawah ialah senarai bentuk nosologi patologi okular (dalam urutan menurun kekerapan) yang berkaitan dengan jenis patogenetik pertama sindrom mata kering, ecib, dengan kekurangan
produk komponen utama usaha sama. Keadaan ini memungkinkan penyakit itu menampakkan dirinya dalam empat varian klinikal:
1. Dengan penurunan ketara dalam pengeluaran air mata disebabkan salah satu daripada sebab berikut:
Ketiadaan atau kekurangan perkembangan kelenjar lacrimal (selepas kepupusan akibat perkembangan tumor, aplasia kongenital atau hipoplasia kelenjar (alacrymia kongenital, sindrom Bonnevie-Ulrich), atrofi nyanyuk atau idiopatik kelenjar lacrimal);
Gangguan pemuliharaan kelenjar lacrimal (kerosakan pada gentian "koyak" rembesan semasa campur tangan pembedahan pada tulang temporal, fossa pterygopalatine, orbit, mampatan gentian lakrimal oleh tumor, gangguan bekalan darah mereka, aplasia kongenital rembesan nukleus);
Disfungsi kelenjar lacrimal selepas dacryoadenitis;
Perencatan farmakologi pemisahan air mata.
Disfungsi kompleks keturunan sistem saraf autonomi (sindrom Riley-Day);
2. Dengan penurunan utama dalam rembesan mucins akibat disfungsi kelenjar konjunktiva Becher asal menopaus, kekurangan vitamin A dalam makanan atau exudative erythema multiforme (sindrom Stevens-Johnson).
3. Dengan pengeluaran lipid terjejas (blepharitis meibomian dengan pengeluaran lipid menurun).
4. Bentuk gabungan (sindrom Sjogren).
Jenis patogenetik kedua perkembangan sindrom mata kering disebabkan oleh penurunan kestabilan sendi precorneal disebabkan oleh sebab sekunder - lagophthalmos atau patologi membran epitelium, di mana sendi "ketebalan penuh" sama ada mudah pecah atau tidak. bentuk sama sekali. Ada kemungkinan penurunan dalam rembesan mucin oleh sel epitelium konjunktiva dan kornea juga penting. Situasi yang sama, khususnya, berlaku pada pesakit dengan metaplasia skuamosa epitelium konjunktiva (contohnya, kekurangan vitamin A, yang telah disebutkan di atas). Melicinkan rambut
membran anterior epitelium, penurunan dalam pengeluaran mucopolysaccharides oleh sel epitelium mengakibatkan penipisan lapisan musin sendi dan gangguan interaksi musin dengan lapisan akueus sendi, ketebalannya berkurangan (Rajah 9). ).
Rajah.9. Skim gangguan struktur filem pemedih mata pada pesakit dengan metaplasia skuamosa epitelium konjunktiva (menurut Tseng S.C.G., 1987). a-norma; b- metaplasia bersisik epitelium konjunktiva.
1, 2 dan 3 - lapisan lipid, akueus dan mucin SP;
Membran 4-glikoprotein sel epitelium, ditutup dengan glikokonjugasi yang mengekalkan musin larut air.
Di samping itu, dengan parut kornea dan symblepharon, kesesuaian permukaan yang bersentuhan pada bola mata dan kelopak mata terganggu, akibatnya, semasa pergerakan kelopak mata yang berkedip, "pelicinan" normal filem pemedih mata tidak lagi berlaku.
Varian klinikal gangguan patologi tipikal sindrom mata kering bagi genesis yang sedang dipertimbangkan diberikan (dalam urutan kekerapan menurun) di bawah:
1. Lagophthalmos dari pelbagai asal (parut kelopak mata memendek; paresis atau lumpuh saraf muka; oftalmopati autoimun
(1-2 (infiltratif dan peralihan kepada fibrosis) peringkat); oftalmopati tirotoksik; exophthalmos
selepas trauma dan sifat lain; "malam" dan "narkotik" penutupan kelopak mata yang tidak lengkap.
2. Perubahan patologi pada permukaan kornea dan konjunktiva (parut pelbagai asal; symblepharon; pterygium benar dan palsu; epiteliopati pelbagai asal).
Xerophthalmia (xerosis) adalah kekeringan membran mukus mata, yang boleh menyebabkan kelembutan dan kehancurannya.
Sebagai peraturan, xerophthalmia disebabkan oleh penyakit umum atau kesan merosakkan tempatan yang berpanjangan pada mata.
Kumpulan pertama faktor penyebab termasuk perubahan cicatricial dalam konjunktiva, yang disebabkan oleh: trakoma, pemfigoid, luka bakar, difteria, dan lain-lain. Mereka bermula dengan kawasan sempadan kecil, secara beransur-ansur melibatkan keseluruhan konjunktiva dan kornea dalam proses patologi. Di samping itu, ectropion dan lagophthalmos menyumbang kepada perkembangan patologi, yang mengakibatkan liputan kelopak mata yang tidak mencukupi.
Punca xerosis
Kumpulan kedua faktor penyebab xerosis ialah kekurangan vitamin larut lemak dalam makanan.
Tiada disfungsi alat lacrimal dengan xerophthalmia. Ia tidak berlaku semasa pemusnahan kelenjar lacrimal, kerana konjunktiva boleh dibasahi dengan sangat berkesan dengan rembesannya sendiri. Walau bagaimanapun, apabila aktiviti rembesan konjunktiva berkurangan, xerosis boleh berlaku walaupun dengan rembesan cecair pemedih mata yang normal atau tinggi.
simptom
Perubahan semasa perkembangan penyakit berlaku terutamanya dalam epitelium, yang dari masa ke masa menjadi serupa dengan epidermis kulit. Pembentukan granulasi dan stratum korneum berlaku, dan rembesan lendir berhenti. Oleh kerana itu, pengaktifan pampasan kelenjar meibomian berlaku, kerana rembesan lemak mereka meliputi permukaan kering konjunktiva. Tetapi akibatnya, cecair pemedih mata kehilangan keupayaannya untuk membasahi dan melembapkan membran mukus. Ini memberi dorongan kepada peningkatan pertumbuhan bacillus xerosis (mikroorganisma bukan patogenik rongga konjunktiva), walaupun saprofit ini tidak mempunyai hubungan sebab akibat dengan penyakit ini.
Jangan ubat sendiri - ini boleh membawa kepada komplikasi yang serius, termasuk kehilangan penglihatan. Jika anda melihat tanda-tanda pertama xerosis kornea, hubungi pusat oftalmologi kami: ini akan membantu menetapkan rawatan yang berkesan dan mengelakkan perkembangan komplikasi yang tidak diingini.
Penyakit yang disebabkan oleh kekurangan vitamin larut lemak mempunyai bentuk yang ringan dan biasanya diperhatikan pada kanak-kanak (lelaki), disertai dengan rabun malam. Konjunktiva menjadi kurang telus dan kering. Pada membran mukus, di bahagian dalam dan luar kornea, bintik-bintik kecil, kasar, berbentuk segi tiga (bintik Iskersky-Bito) muncul, ditutup dengan pelepasan berbuih, yang tidak dibasahi oleh air mata. Penampilan mereka disebabkan oleh rembesan berlebihan kelenjar meibomian, yang, apabila berkelip, disebat menjadi buih dan bercampur dengan epitelium kornea yang diturunkan, dalam proses menetap di kawasan konjunktiva yang terjejas.
Xerosis (xerophthalmia) adalah pengeringan membran mukus mata, yang boleh disebabkan oleh dua sebab:
- akibat kesan kerosakan tempatan yang berpanjangan pada mata;
- penyakit biasa.
Kumpulan pertama faktor penyebab adalah perubahan cicatricial dalam konjunktiva yang disebabkan oleh:
- trachoma, luka bakar, pemfigoid, difteria, dan lain-lain, bermula dari kawasan kecil yang terhad, dengan penglibatan secara beransur-ansur seluruh konjunktiva dan kornea dalam proses patologi;
- ectropion dan lagophthalmos, menyebabkan liputan bola mata yang tidak mencukupi oleh kelopak mata.
Apabila penyakit itu berlanjutan, perubahan berlaku terutamanya dalam epitelium, yang menjadi serupa dengan epidermis kulit. Lapisan granulasi dan tanduk terbentuk, rembesan lendir berhenti. Akibatnya, peningkatan pampasan dalam aktiviti berlaku di kelenjar meibomian, kerana permukaan kering konjunktiva ditutup dengan rembesan lemak mereka, tetapi akibatnya, koyakan kehilangan keupayaannya untuk membasahi membran mukus. Dalam kes ini, terdapat pertumbuhan berlebihan bacillus xerosis (mikroorganisma bukan patogenik rongga konjunktiva), tetapi saprofit ini tidak mempunyai hubungan sebab akibat dengan penyakit ini.
Perlu diingatkan bahawa dengan xerosis tidak ada disfungsi alat lacrimal. Xerosis tidak berlaku walaupun dengan pemusnahan kelenjar lacrimal, kerana konjunktiva boleh dibasahkan dengan berkesan dengan rembesannya sendiri. Sebaliknya, jika aktiviti rembesan konjunktiva itu sendiri berkurangan, maka xerosis mungkin berlaku walaupun dengan rembesan cecair air mata yang normal atau meningkat.
Kumpulan kedua faktor penyebab xerosis termasuk kekurangan vitamin larut lemak dalam makanan. Dalam kes ini, penyakit ini berlaku dalam bentuk ringan, diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak, terutamanya kanak-kanak lelaki, dan disertai oleh rabun malam. Dalam kes ini, konjunktiva menjadi kurang telus dan kering; Bintik-bintik kecil, berbentuk segi tiga, putih, kasar muncul pada membran mukus pada bahagian luar dan dalam kornea, ditutup dengan lelehan berbuih dan tidak dibasahi oleh air mata (bintik Iskersky-Bito). Tompok berbuih disebabkan oleh rembesan berlebihan kelenjar meibomian, yang, semasa pergerakan kelopak mata berkedip, disebat menjadi buih dan, bercampur dengan epitelium kornea yang kempis, mengendap di kawasan yang terjejas pada konjunktiva yang kering dan kasar. Perubahan ini biasanya diperhatikan semasa bulan-bulan musim panas, dan pada kanak-kanak tidak semestinya dikaitkan dengan pemakanan yang buruk. Bentuk penyakit ringan yang serupa, digabungkan dengan rabun malam, juga diperhatikan pada kanak-kanak terencat akal dan mungkin disertai dengan keratomalacia dan nekrosis kornea.
Sebagai analisis terhadap banyak kajian oleh pelbagai penulis menunjukkan, sindrom mata kering (DES) boleh ditakrifkan sebagai kompleks tanda-tanda kornea yang jelas atau terpendam atau xerosis kornea-konjunktiva, akibat daripada gangguan jangka panjang dalam kestabilan sendi prekornea. . Oleh kerana ia ternyata sangat berubah-ubah dalam etiologi dan manifestasi klinikal, keadaan ini ditunjukkan dalam klasifikasi yang dicadangkan setakat ini. Dia mengklasifikasikan semua kes etiologi sindrom mata kering kepada dua kumpulan klinikal yang besar dan kompleks: sindromik dan simptomatik.
Klasifikasi klinikal sindrom mata kering (Somov E.E., Brzhesky V.V., 1998-2002)
|
Oleh patogenesis |
Mengikut etiologi |
Mengikut bentuk klinikal |
Mengikut keterukan* |
|
Disebabkan oleh penurunan kestabilan prekornea pengurangan dalam jumlah produk SF atau perubahan kualitatif dalam komposisinya; ketidakstabilan sendi prakornea disebabkan oleh pengaruh faktor eksogen yang merosakkannya dan/atau penyejatan aktif; kesan gabungan di atas |
Sindromik simptomatik |
Mikroerosi berulang kornea Makroerosi berulang kornea keratoconjunctivitis "kering"; Keratitis "berfilamen". |
Mudah(dengan tanda mikro xerosis, kadang-kadang terhadap latar belakang hiperlacrimia refleks); Sederhana(dengan tanda mikro xerosis, tetapi dengan latar belakang penurunan sederhana dalam pengeluaran air mata dan kestabilan filem koyak precorneal); Berat dan lebih berat |
Syndromic bermaksud xerosis yang disebabkan oleh hipofungsi kelenjar eksokrin (dalam kes ini, kelenjar lacrimal, mucin dan lipid) pada pesakit dengan penyakit sistemik badan (lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis, disfungsi keturunan sistem saraf autonomik, diencephalic). gangguan, penyakit radiasi kronik). Contoh klasik patologi asal ini ialah sindrom Sjogren.
Sindrom mata kering simptomatik adalah akibat daripada pelbagai sebab.
Yang utama adalah seperti berikut:
perubahan anatomi tempatan pada segmen anterior mata (pembukaan berlebihan fisur palpebra akibat lagophthalmos dan exophthalmos dari pelbagai asal, buphthalmos, ubah bentuk cicatricial kornea; parut kelenjar konjunktiva akibat penyakit terbakar dan trakoma, dll.);
biasan dan operasi lain pada kornea;
pendedahan sistematik kornea dan konjunktiva kepada faktor eksogen berbahaya tertentu, khususnya asap, asap, udara berhawa dingin, sinaran elektromagnet dari monitor sistem komputer dan sumber UV dengan λ, pelepasan urutan 100-280 nm, kosmetik berkualiti rendah;
involusi endokrin yang berkaitan dengan usia (menopaus dengan kehilangan fungsi kelenjar Becher);
pengurangan pengeluaran air mata akibat penggunaan topikal atau pemberian oral ubat-ubatan tertentu;
toleransi yang lemah terhadap kanta sentuh;
kekurangan hypo- atau vitamin A.
Manifestasi klinikal xerosis kornea-konjungtiva sangat pelbagai dan tidak spesifik. Walau bagaimanapun, mereka bergantung kepada keparahan penyakit.
Xerosis kornea-konjunktiva yang teruk biasanya berlaku dalam tiga bentuk klinikal - keratitis "filamen", keratoconjunctivitis "kering" dan mikroerosi kornea berulang. Mereka adalah ciri terutamanya bentuk sindromik sindrom mata kering.
Keratitis "berfilamen" dicirikan oleh pembentukan tunggal, tetapi lebih kerap, pertumbuhan epitelium pada kornea dalam bentuk filamen elastik yang mengecut, diikat pada satu hujung epitelium kornea. Hujung bebas "benang" sedemikian bergerak apabila berkelip melintasi kornea dan merengsakan mata. Kadang-kadang pergerakan kelopak mata yang berkelip menjadi sangat menyakitkan sehingga memaksa pesakit untuk mengeluarkan "benang" seperti itu dari mata. Di tempat mereka, kawasan erosif kornea terbentuk, epitelialisasi dalam masa 2-3 hari.
Keratoconjunctivitis "kering" menunjukkan dirinya sebagai perubahan ketara dalam kornea dan konjunktiva yang bersifat keradangan-degeneratif. Khususnya, kelegaan permukaan kornea berubah dan lekukan epitelium dan bukan epitelium berbentuk piring, serta kelegapan subepitelium dengan keparahan yang berbeza-beza, boleh dilihat di dalamnya. Zon vaskularisasi perilimbal cetek sering mengembang. Konjunktiva boulevard menjadi kusam, hiperemia "lembap" dan bengkak di tepi kelopak mata diperhatikan.
Mikroerosi kornea berulang dicirikan oleh kejadian berkala kecacatan mikro cetek epitelium kornea. Lebih-lebih lagi, mereka tidak epitel untuk masa yang agak lama (sehingga 7 hari atau lebih), dengan itu menyokong fenomena "sindrom kornea". Penyakit ini terdedah kepada kambuh yang berterusan.
Xerosis kornea-konjunktiva dengan keterukan sederhana menunjukkan dirinya dengan beberapa gejala tertentu. Aduan biasa daripada pesakit adalah sakit yang berlaku di mata apabila sebarang titisan dimasukkan ke dalamnya, walaupun acuh tak acuh (73% pesakit). Perasaan "kekeringan" mata yang berterusan (‹30%) mengganggu.
2
1 Institusi Pendidikan Tinggi Belanjawan Negara Persekutuan Universiti Perubatan Pediatrik Negeri St. Petersburg Kementerian Kesihatan Rusia, St. Petersburg
2 Institusi Pendidikan Belanjawan Negeri Pendidikan Profesional Tinggi "Universiti Perubatan Pediatrik Negeri St. Petersburg" Kementerian Kesihatan Rusia; GBUZ "Hospital Mariinskaya", St
Artikel itu membincangkan patogenesis dan klinik perubahan xerotik dalam kornea (hakisan berulang, ulser xerotik, xerosis cicatricial dan parenchymal) sebagai komplikasi sindrom mata kering, serta terapi mereka menggunakan ubat pelbagai kumpulan (pengganti air mata, ubat anti-radang , imunosupresan).
Kata kunci: hakisan kornea berulang, ulser xerotik, xerosis cicatricial, xerosis parenkim, persediaan air mata buatan.
Untuk petikan: Brzhesky V.V., Kalinina I.V. Rawatan kompleks penyakit kornea asal xerotik // RMZh. Oftalmologi klinikal. 2015. No 3. P. –166.
Untuk sebut harga: Brzhesky V.V., Kalinina I.V. Rawatan kompleks penyakit kornea asal xerotik // RMZh. Oftalmologi klinikal. 2015. No. 3. ms 159-165
Rawatan kompleks penyakit kornea xerotik
Brzheskii V.V., Kalinina I.V.
Universiti Perubatan Pediatrik Negeri Saint-Petersburg
Hospital Mariinsky
Saint-Petersburg
Patogenesis dan ciri klinikal perubahan kornea xerotik (hakisan kornea berulang, ulser xerotik, xerosis cicatrical dan parenchymatous) dan rawatannya (pengganti koyakan, ubat anti-radang dan imunosupresan) sedang disemak dalam artikel. Perubahan kornea dianggap sebagai komplikasi sindrom mata kering.
Kata kunci: hakisan kornea berulang, ulser xerotik, xerosis cicatrical dan parenchymatous, pengganti koyakan.
Untuk petikan: Brzheskii V.V., Kalinina I.V. Rawatan kompleks penyakit kornea xerotik. //RMJ. Oftalmologi klinikal. 2015. Bil 3. P. –166.
Artikel ini ditumpukan kepada isu rawatan kompleks penyakit kornea yang berasal dari xerotik
Seperti yang diketahui, manifestasi dan komplikasi sindrom mata kering (DES) yang paling serius adalah perubahan xerotik pada kornea. Lebih-lebih lagi, seperti yang ditunjukkan oleh amalan, julatnya adalah luas: daripada perubahan distrofik yang minimum dan tepat dalam epitelium kepada ulser kornea progresif yang mendalam atau keratomalacia. Senarai gangguan fungsi dalam patologi yang sedang dipertimbangkan adalah sama luas: dari pemeliharaan lengkap fungsi visual kepada kehilangan bukan sahaja ketajaman penglihatan, tetapi juga bola mata.
Dalam patogenesis perubahan dalam kornea etiologi xerotik, beberapa faktor adalah penting (Rajah 1). Yang utama ialah dehidrasi sel epitelium kornea kerana kehilangan lembapan mereka ke dalam filem koyak hiperosmolar sepanjang kecerunan osmolariti, serta tindak balas keradangan yang berkaitan dengan tisu permukaan kornea dan konjunktiva. Bersama-sama, mereka menjadikan satu sama lain lebih berat, membawa kepada gangguan metabolik dalam epitelium, secara klinikal ditunjukkan oleh perubahan degeneratif dalam kornea, hakisannya, ulser, konjunktivisasi, dan lain-lain. Akibat daripada proses ini, kestabilan filem pemedih mata terganggu, penyejatan dan osmolaritinya meningkat, dan lingkaran ganas menutup.
Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, perubahan xerotik yang terhasil dalam kornea terus berkembang dalam 3 arah utama, seperti kemusnahan setempatnya (hakisan dan ulser), parut (pembentukan katarak bervaskular kasar dan/atau konjunktivisasi) atau pencairan menyeluruh (xerosis parenkim yang mengakibatkan keratomalacia).
Pemusnahan tempatan kornea adalah patologi yang paling biasa pada pesakit dengan sindrom mata kering yang teruk, yang menunjukkan dirinya dalam kebanyakan kes sebagai hakisan kornea berulang.
Hakisan kornea berulang dicirikan oleh kejadian berkala kecacatan mikro cetek epitelium kornea, biasanya di kawasan bersentuhan dengan tepi posterior pinggir bebas kelopak mata atas. Walau bagaimanapun, walaupun kawasan kecil, hakisan sedemikian berterusan untuk masa yang agak lama (sehingga 3-5 hari atau lebih), secara perlahan-lahan mengepitelial. Sindrom kornea yang ketara adalah ciri, diikuti oleh ketidakselesaan jangka panjang, perlahan-lahan pudar selepas selesai epitelis hakisan. Walau bagaimanapun, selepas 2-3 bulan, dan kadang-kadang lebih awal, penyakit ini biasanya berulang lagi.
Perkembangan penyakit yang dimaksudkan biasanya berdasarkan pelekatan epitelium kornea ke tepi posterior tepi bebas kelopak mata semasa tidur, diikuti oleh detasmen dan pemisahan bahagian epitelium tersebut dari plat sempadan anterior kornea. . Faktor-faktor yang menyumbang kepada proses ini ialah patologi lipid dan (sedikit sebanyak) lapisan mucin pada filem koyak precorneal, serta lekatan yang lemah pada epitelium kornea akibat trauma mekanikal sebelumnya. Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, agen traumatik yang paling ketara dalam kes ini ialah objek biologi: dahan pokok, jarum konifer, batang rumput dan (selalunya pada ibu bapa muda) kuku kanak-kanak.
Ulser kornea xerotik adalah manifestasi paling berbahaya bagi xerosis kornea-konjungtiva yang sangat teruk dari segi hasil fungsian dan pemeliharaan bola mata. Ia dicirikan oleh pembentukan kecacatan kornea dengan penangkapan stromanya dan kecenderungan untuk mendalami secara beransur-ansur (lebih kerap tanpa pengembangan di kawasan), sehingga perkembangan descemetocele dan penembusan kornea di kedalaman kecacatan ulseratif. . Ulser seperti itu hampir selalu dilokalisasikan dalam fisur palpebra yang terbuka. Perlu diperhatikan bahawa dalam kebanyakan kes, ulser kornea xerotik berkembang dengan latar belakang ketiadaan pelepasan dari rongga konjunktiva dan perubahan keradangan yang ketara dalam bola mata.
Kursus klinikal penyakit ini berlarutan, dengan perkembangan perlahan, walaupun terapi ubat aktif.
Rawatan pesakit dengan kemusnahan tempatan kornea asal xerotik melibatkan pelbagai langkah terapeutik, kekurangan kesan yang berfungsi sebagai insentif untuk rawatan pembedahan. Langkah-langkah ini bertujuan terutamanya untuk melembapkan permukaan okular dan merangsang pertumbuhan semula reparatif. Mereka ditambah dengan terapi anti-radang, imunosupresif dan antibakteria, dan dalam kes kemusnahan mendalam kornea - penanaman ubat anti-enzim. Aspek penting dalam rawatan pesakit dengan bentuk sindrom xerosis kornea-konjungtiva adalah terapi penyakit sistemik yang berkaitan dengan sindrom mata kering, yang ditetapkan dan dipantau oleh pakar dalam bidang yang sesuai (pakar reumatologi, ahli endokrinologi, ahli hematologi, dll. ).
Dengan mengambil kira pelbagai jenis komposisi "air mata buatan", yang, bersama-sama dengan sifat pelembab, mempunyai beberapa sifat tambahan, pilihan rasional mereka dalam rawatan pesakit dengan perubahan dystrophik dalam kornea asal xerotik menjadi relevan. Jadual 1 menyenaraikan pengganti koyakan yang didaftarkan di negara kita yang mempunyai hartanah yang diperlukan.
Ubat-ubatan yang disenaraikan dalam jadual mengandungi bahan-bahan yang merangsang pertumbuhan semula reparatif kornea, berfungsi sama ada sebagai asas polimer ubat atau sebagai bahan tambahannya, yang memberikan sifat yang sepadan dengan komposisi "koyak buatan" ini.
Antara asas polimer pengganti koyak yang sedang dipertimbangkan, mucopolysaccharides semulajadi adalah yang paling meluas: garam natrium asid hyaluronik (dalam julat 0.1-0.3%), hidroksipropil guar, natrium kondroitin sulfat (0.05%), trehalosa (3%) dan polisakarida daripada biji asam jawa (TS-polisakarida).
Pada masa yang sama, berbeza dengan natrium hyaluronat dan asas lain persediaan "air mata buatan", TS-polisakarida dalam struktur molekul adalah sama yang mungkin dengan mucin MUC1 filem koyak precorneal, mempunyai sifat mukoadhesif yang optimum. Akibatnya, polisakarida TS dikekalkan dalam filem pemedih mata untuk masa yang lama. Sifat-sifat TS-polisakarida ini membolehkan ubat Vizin® Pure Tear yang dinyatakan dalam jadual dan analognya tanpa pengawet Vizin® Pure Tear (selama 1 hari) kekal di permukaan sel epitelium kornea dan konjunktiva untuk jangka masa yang lama. masa.
Di samping itu, larutan akueus polisakarida TS dicirikan oleh sifat cecair pseudoplastik biasa: kelikatan tinggi semasa rehat dan penurunan progresif dengan peningkatan kadar ricih (contohnya, apabila berkelip). Selain itu, kelikatan polisakarida yang dimaksudkan juga bergantung kepada pH medium, secara semula jadi meningkat apabila nilai ini meningkat (dari 4.5 dalam botol kepada 7.4 dalam rongga konjunktiva). Ini juga membantu meningkatkan tempoh kediaman dadah dalam struktur filem air mata precorneal pesakit dengan sindrom mata kering, pH yang melebihi 7.4, meningkatkan kestabilannya dan, dengan itu, melegakan tanda-tanda klinikal kornea-konjunktiva. xerosis.
Pada masa yang sama, beberapa ubat berasaskan polisakarida semulajadi juga mengandungi bahan-bahan yang merangsang proses metabolik dan meningkatkan kesan polimer semula jadi asas "air mata buatan". Masalah ini diselesaikan dalam komposisi pengganti air mata seperti dexpanthenol, natrium heparin, vitamin B12 (cyanocobalamin), dll.
Kemungkinan untuk mencegah dan merawat perubahan degeneratif dalam sel epitelium permukaan okular akibat dehidrasinya juga dikaitkan dengan trehalosa disakarida (Thealose), yang boleh, dengan menggantikan air, menstabilkan membran selnya. Akibatnya, kehilangan air oleh sel dan, dengan itu, dehidrasi mereka dikurangkan, yang memastikan apa yang dipanggil anhydrobiosis tisu, yang terdiri daripada ketahanan mereka terhadap pengeringan.
Bagi pesakit yang sindrom mata kering disebabkan oleh peningkatan penyejatan dan hiperosmolariti filem pemedih mata, pengganti koyakan yang mengandungi osmoprotectors juga ditunjukkan: levocarnitine dan erythritol (ubat Optiv), serta gliserin (cationorm). Osmoprotectors, menembusi ke dalam sel epitelium permukaan okular, meningkatkan osmolaritinya, menghalang dehidrasi akibat kehilangan cecair intraselular ke dalam filem pemedih mata "hiperosmolar" di sepanjang kecerunan osmotik.
Akhirnya, pilihan ubat "koyak buatan" dari senarai yang dibentangkan dalam jadual dibuat dengan mengambil kira kelikatan ubat dan toleransi individunya. Dalam kes ini, untuk pesakit yang mengalami xerosis ringan dan sangat teruk, persediaan kelikatan rendah disyorkan untuk pesakit dengan xerosis sederhana dan teruk, penyediaan gel disyorkan.
Bersama-sama dengan persediaan "koyak buatan" rasmi, beberapa cecair biologi pesakit juga digunakan untuk tujuan yang dipertimbangkan: serum, plasma darah dan air liur. Mereka mengandungi pelbagai faktor epiteliotropik (faktor pertumbuhan, neurotropin, vitamin, imunoglobulin dan protein matriks ekstraselular), yang memainkan peranan aktif dalam homeostasis epitelium permukaan okular. Industri farmaseutikal moden membolehkan serum darah yang diperoleh daripada pesakit dibungkus dalam botol plastik steril 3-5 ml, dibekukan di dalam peti sejuk rumah dan seterusnya digunakan untuk masa yang lama dalam bentuk titisan mata, sama seperti penyediaan "koyak buatan". . Walau bagaimanapun, di negara kita peluang seperti itu belum tersedia, yang mengehadkan penggunaan praktikal cecair biologi ini dengan ketara.
Prospek besar untuk rawatan konservatif penyakit xerotik kornea dikaitkan dengan pembangunan ubat metabolik Katsikol, yang telah diuji di Eropah, tetapi belum didaftarkan di negara kita. Ubat ini dapat menguatkan protein matriks dalam struktur epitelium kornea, menghalang pemusnahan progresifnya, dan merangsang pertumbuhan semula reparatifnya.
Satu bidang rawatan penting untuk penyakit pemusnah xerotik kornea ialah terapi anti-radang. Mengambil kira fakta bahawa ubat glukokortikosteroid tidak digunakan dalam rawatan pesakit sedemikian, ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs) menjadi perhatian, menghalang aktiviti siklooksigenase dan pengeluaran sitokin proinflamasi dalam tisu permukaan mata. Antaranya, bromfenac telah menerima penggunaan klinikal untuk tujuan ini dalam dos yang rendah (0.07-0.09%): ubat Prolensa dan Remura (ISTA Pharmaceutical), biasa di Eropah, dan Broxinac (Sentiss) di negara kita. 0.09% Bronfenac berkesan dalam rawatan pesakit dengan hakisan kornea dan ulser asal xerotik, apabila glukokortikosteroid dikontraindikasikan, serta dalam 3-4 minggu pertama. instillasi restasis untuk melegakan kesan merengsanya. Ia cukup untuk mengebumikannya 1 rubel / hari.
Dengan mengambil kira keperluan untuk profilaksis serentak pada pesakit kategori jangkitan sekunder ini, penyelesaian yang agak asli adalah preskripsi 1% azithromycin, yang mempunyai kesan anti-radang yang terbukti.
Penyelidikan intensif dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah membolehkan pembentukan arah inovatif baru dalam terapi anti-radang untuk penyakit kornea etiologi xerotik. Antara perkembangan ini, perlu diberi perhatian ialah ubat Lifitegrast (5% Sarcode), yang dalam titisan mata menghalang pengaktifan sel T, lekatan, penghijrahan dan pembebasan sitokin.
Titik mata Regenerex (RGN-259) ialah salinan sintetik peptida Tβ4, yang mempunyai ciri anti-radang dan regeneratif. Lebih-lebih lagi, ia lebih unggul daripada siklosporin A dalam aktiviti anti-radang.
Dadah ESBA-105, yang merupakan serpihan anti-TNF-α monoklonal yang dilarutkan dalam titisan mata kepada kepekatan 10 mg/ml, berkesan untuk rawatan penyakit mata yang bergantung kepada TNF etiologi xerotik.
Kesan anti-radang agen hipoglikemik yang terkenal untuk kegunaan sistemik, Rivoglitazone, juga didedahkan. Ubat itu ternyata berkesan dalam rawatan keratopati etiologi xerotik dengan meningkatkan fungsi penghalang epitelium kornea. Sebagai tambahan kepada ujian ini, titisan mata DE-101 SEGRA, yang merupakan agonis reseptor glukokortikoid terpilih, sedang dikaji secara serentak. Ubat ini mempunyai sifat NSAID dan ubat antialahan.
Satu lagi agonis reseptor glukokortikoid yang inovatif, Mapracorate, mempunyai kesan yang sama, yang menghalang sitokin pro-radang yang disebabkan oleh hiperosmolariti filem pemedih mata, dan tidak lebih rendah daripada dexamethasone dari segi keterukan kesan anti-radang.
Dan akhirnya, prospek tertentu dikaitkan dengan ubat Resolvix, yang merupakan analog sintetik resolvin. Ubat ini membantu menyelesaikan proses keradangan akut yang berlaku dengan penyertaan banyak mediator endogen.
Pilihan rawatan yang sangat berkesan untuk pesakit dengan ulser kornea etiologi xerotik ialah terapi imunosupresif. Pilihan ubat-ubatan yang sangat berkesan ini, serta NSAID, adalah sangat penting kerana ketidakupayaan untuk menetapkan ubat glukokortikosteroid kepada pesakit tersebut.
Trend terapeutik ini dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah berdasarkan preskripsi pemasangan sistematik ke dalam rongga konjunktiva ubat 0.05% cyclosporine A. Penggunaan praktikal yang kurang untuk tujuan yang sedang dipertimbangkan telah diterima oleh immunocorrectors untuk kegunaan sistemik dan tempatan: tacrolimus, sirolimus , levamisole (decaris), thymalin, thymogen , lycopid, polyoxidonium, galavit, dsb.
Dadah 0.05% cyclosporine A Restasis, yang didaftarkan di negara kita, ditanamkan ke dalam rongga konjunktiva mata yang berpenyakit dengan kekerapan 2 kali sehari selama 6 bulan. . Walau bagaimanapun, suntikan ubat ini bukan tanpa kesan sampingan, yang terdiri terutamanya daripada kesan merengsakannya. Ia ditunjukkan oleh sensasi terbakar di mata (dalam 14.7% pesakit), kesemutan (6.5%), penglihatan kabur (1.7%). Dalam 9.4% pesakit dengan sindrom mata kering, keadaan ini juga menjadi sebab untuk pemberhentian bebas rawatan dengan restasis. Kami juga telah memerhatikan kes yang sama: selalunya doktor yang mengamalkan mengikuti petunjuk seorang pesakit yang telah mengadu tanda-tanda xerosis yang semakin teruk pada minggu pertama pemasangan restasis dan menghentikan ubat.
Keadaan ini adalah dorongan untuk mengubah suai sediaan siklosporin A untuk meningkatkan toleransinya, tetapi tanpa mengurangkan keberkesanan. Khususnya, versi siklosporin yang lebih baik, Restasis X, berbeza daripada analog yang dibincangkan di atas dalam kepekatan bahan aktif yang berkurangan dan cara penghantarannya yang lebih maju ke tisu kornea dan konjunktiva. Emulsi kationik siklosporin A juga telah dibangunkan: Papilok mini dan Aykervis dengan toleransi yang lebih baik terhadap ubat dan peningkatan tempoh tinggalnya di rongga konjunktiva, yang memungkinkan untuk meningkatkan dos siklosporin dalam titisan mata, di satu pihak. , dan mengetepikan suntikan tunggalnya pada siang hari, sebaliknya.
Mengambil kira hakikat bahawa perjalanan ulser kornea xerotik selalunya progresif, walaupun terapi aktif, persoalan secara semula jadi timbul tentang kemungkinan meramalkan perjalanan proses ulseratif. Untuk menjawab soalan ini S.G. Zhurova et al. (2011) mencadangkan untuk memberi tumpuan kepada dinamik aktiviti proteolitik cecair pemedih mata (biasanya 232-298 KU/ml) dan, apabila ia meningkat melebihi 300 KU/ml, untuk meramalkan perkembangan selanjutnya proses ulseratif.
Dalam kes sedemikian, 4-6 suntikan aprotinin (Gordox) ke dalam rongga konjunktiva ditambah kepada rawatan. Dan jika kecenderungan untuk ulser kornea berkembang semasa terapi berterusan, maka rawatan pembedahan kecemasan pesakit sedemikian bermula. Pada masa ini, sejumlah besar campur tangan pembedahan pelan yang sedang dipertimbangkan telah dicadangkan: daripada pembedahan plastik konjunktiva menurut Kunt kepada penggunaan salutan khas, penutup, kanta sentuh, pemindahan sel stem limbal, dsb. Hanya langkah-langkah yang bertujuan untuk mengisi kecacatan kornea dengan bahan biologi telah lulus ujian praktikal masa tisu: konjunktiva, Tenon dan membran amniotik, alloplant, dll. Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, pilihan bahan untuk mengisi sebahagian besarnya ditentukan oleh kedalaman kecacatan ulseratif, kehadiran atau. ketiadaan penembusan bola mata, dan sifat operasi sebelumnya. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk menutup ulser kornea cetek dengan amnion, menjahitnya "tepi ke tepi" dalam kecacatan lapisan cetek kornea, dan di bawah kepak yang dijahit, letak dan luruskan kepak membran amniotik yang serupa di kawasan. Jika kelegaan kornea membenarkan, anda boleh menggunakan kanta sentuh lembut sebagai pembalut.
Ulser kornea dalam, termasuk yang rumit oleh descemetocele, adalah petunjuk untuk mengisinya dengan kepak konjunktiva bertangkai dengan penetapan hujung bebas kepak ke tepi kecacatan kornea. Walau bagaimanapun, kami lebih suka menggabungkan kaedah ini dengan amnioplasti menggunakan kaedah di atas. Mengisi kecacatan ulseratif dengan kepak konjunktiva dalam kes sedemikian membolehkan, dalam satu tangan, untuk mencegah perkembangan lanjut ulser kornea dan penembusan bola mata, dan sebaliknya, untuk memperbaiki keadaan kornea dengan ketara, yang belum lagi. terlibat dalam proses pemusnahan yang mendalam. Selepas itu, kepak yang dipindahkan secara beransur-ansur menjadi lebih nipis, terus melaksanakan fungsinya.
Adalah dinasihatkan untuk mengisi ulser kornea yang rumit oleh penembusan bola mata dengan kepak konjunktiva bertangkai, membetulkan hujung bebas kepak ke tepi kecacatan kornea.
Xerosis cicatricial kornea, sebagai peraturan, berfungsi sebagai manifestasi (atau hasil) perkembangan pemfigoid cicatricial okular, pseudopemphigoid, epidermolysis bullosa, erythema multiforme eksudatif (termasuk varian malignannya - sindrom Stevens-Johnson), sindrom necrolysis epidermis toksik (Lye). ), luka bakar terma dan kimia pada bola mata, bentuk pseudomembranous yang teruk bagi konjunktivitis adenoviral, trakoma, dsb.
Mengikut klasifikasi V.E. Shevalev (1959), dalam perkembangannya, xerosis cicatricial melalui 3 peringkat:
– awal (prexerosis);
– dibangunkan;
- jauh pergi.
Terhadap latar belakang proses cicatricial yang sedang berkembang dalam konjunktiva, keanjalan dan luas permukaannya secara beransur-ansur berkurangan, dan lengkungan memendekkan. Reaksi keradangan konjunktiva diperhatikan, keparahannya ditentukan oleh etiologi proses parut. Pada masa yang sama, ketumpatan sel rembesan konjunktiva, yang menghasilkan lendir dan koyakan, juga berkurangan, yang meningkatkan proses xerotik, yang seterusnya merangsang parut konjunktiva.
Hasil daripada proses cicatricial, tindak balas keradangan konjunktiva mati, kekeringan permukaan okular yang ketara diperhatikan, kebolehbasahan yang dengan persediaan "koyak buatan" terjejas dengan ketara. Proses xerotik juga meluas ke kornea. Terhadap latar belakang perkembangan keratopati, pembentukan pseudopterygium dicatatkan, yang dalam kes-kes yang teruk berakhir dengan "konjunktivisasi" separa atau lengkap kornea. Tahap pemeliharaan fungsi visual ditentukan oleh tahap ketelusan kornea.
Rawatan pesakit dengan xerosis cicatricial kornea bertujuan untuk memaksimumkan pemeliharaan ketelusan kornea. Pada masa yang sama, tumpuan langkah terapeutik utama dalam banyak cara serupa dengan yang telah dibincangkan di atas berkaitan dengan penyakit yang merosakkan kornea etiologi xerotik.
Adalah dinasihatkan untuk melembapkan permukaan okular dengan persediaan "air mata buatan" yang mempunyai kesan metabolik (lihat Jadual 1). Pada peringkat xerosis awal dan maju, terapi anti-radang dan imunosupresif ditunjukkan, dijalankan mengikut peraturan yang digariskan di atas. Dalam kes di mana xerosis cicatricial kornea dan konjunktiva disebabkan oleh patologi sistemik, pakar berkaitan menambah langkah terapeutik yang sesuai untuk terapi tempatan.
Isu kontroversi kekal sebagai preskripsi ubat glukokortikosteroid ke dalam rongga konjunktiva pada pesakit tersebut. Di satu pihak, ubat-ubatan yang dimaksudkan adalah yang paling berkesan dalam melegakan keradangan pada tisu kornea, konjunktiva dan kelenjar yang merembeskan komponen filem pemedih mata. Kesan terapi sedemikian adalah berdasarkan perencatan mediator keradangan oleh glukokortikosteroid, pengeluaran sitokin dan kemokin proinflamasi, rangsangan apoptosis limfosit, penurunan sintesis metalloprotease matriks (MMP-9), prostaglandin, penurunan aktiviti gelatinase dalam epitelium kornea, dll. Akibatnya, glukokortikosteroid mengurangkan atau menghalang sepenuhnya keterukan nyahkuamasi epitelium kornea, mengekalkan kelancaran dan fungsi penghalangnya. Akhirnya, mempunyai kesan anti-radang, termasuk antiproliferatif, ubat-ubatan ini menghalang parut yang berlebihan pada konjunktiva dan konjunktivasi kornea. Sebaliknya, penggunaan jangka panjang mereka sering disertai dengan penipisan kornea xerotik, termasuk perkembangan komplikasi yang sepadan.
Dengan mengambil kira keadaan ini, persediaan rasmi glukokortikosteroid harus ditetapkan kepada pesakit dengan xerosis cicatricial kornea, disertai dengan tanda-tanda klinikal keradangan (dalam fasa xerosis awal dan berkembang), harus ditetapkan hanya apabila ia benar-benar epitelialisasi. Pemantauan ketat ketebalan kornea diperlukan semasa rawatan. Dalam situasi lain (kecuali untuk kes de-epitelialisasi kornea yang meluas atau ulsernya), adalah dinasihatkan untuk menghadkan diri untuk menanam kepekatan rendah (0.01%) larutan deksametason ke dalam rongga konjunktiva. Selain itu, toleransi ubat ini bertambah baik dengan ketara apabila larutan 6% polivinilpirolidon (ubat hemodez) digunakan sebagai pelarut dadah.
Pengalaman bertahun-tahun kami dalam menggunakan ubat Dexagemodez yang disebutkan di atas membolehkan kami mengesyorkan penggunaannya pada pesakit dengan sindrom mata kering, disertai dengan tanda-tanda kerengsaan yang minimum pada bola mata atau folikel konjunktiva. Mempunyai kesan anti-radang yang agak ketara (disebabkan oleh 0.01% dexamethasone), ubat ini mempunyai sifat "koyak buatan" (6% polyvinylpyrrolidone), memberikan kesan terapeutik yang kompleks.
Xerosis parenkim yang mengakibatkan keratomalacia adalah bentuk xerosis kornea-konjunktiva yang agak jarang berlaku. Perkembangannya adalah berdasarkan pelanggaran pembentukan filem pemedih mata precorneal akibat kekurangan salutan mucin permukaan okular. Selalunya, ia berkembang disebabkan oleh kekurangan sistemik vitamin A, yang memastikan pembezaan sel goblet konjunktiva.
Xerosis parenkim kornea biasanya mengikuti xerosis konjunktiva. Permukaan kornea mengambil rupa "shagreen", kehilangan kilauan dan sensitiviti sentuhannya. Penyusupan sel stroma kornea yang sedang berkembang membawa kepada kekeruhannya, yang mempunyai warna susu kebiruan. Dalam sesetengah kes, hipopion aseptik muncul di ruang anterior. Perkembangan berterusan xerosis kornea-konjungtiva, yang berlaku pada latar belakang kekurangan mucin filem pemedih mata, boleh menjadi rumit oleh keratomalacia - nekrosis pencairan sementara lapisan individu atau bahkan keseluruhan ketebalan kornea. Dalam kes sedemikian, kornea dengan cepat "cair", berubah menjadi jisim gelatin mendung dengan warna kekuningan muda, dengan cepat menjadi lebih nipis dan berlubang.
Rawatan kategori pesakit ini tertumpu kepada menambah kekurangan vitamin A melalui kedua-dua pentadbiran sistemik dan pentadbiran tempatan - aplikasi sistematik gel VitA-Pos ke dalam rongga konjunktiva. Penyedutan pengganti koyakan dengan sifat metabolik (lihat Jadual 1), anti-radang (dengan pengecualian suntikan glukokortikosteroid), terapi anti-enzim dan imunosupresif adalah sesuai.
Secara umum, rawatan penyakit kornea etiologi xerotik adalah tugas yang sukar. Pada masa yang sama, pilihan ubat "air mata buatan" yang rasional, yang termasuk bahan aktif secara metabolik, ubat anti-radang, imunosupresif dan lain-lain, mewujudkan peluang sebenar untuk kedua-duanya mencegah komplikasi xerosis tersebut dan pembetulan tepat pada masanya. Keadaan ini merangsang preskripsi aktif ubat-ubatan yang dibincangkan di atas, didaftarkan di negara kita, kepada pesakit dengan xerosis kornea, di satu pihak, dan pengenalan cepat ke dalam amalan klinikal pakar mata domestik ubat-ubatan yang dibangunkan oleh syarikat farmaseutikal terbesar di dunia, pada yang lain.
kesusasteraan
1. Brzhesky V.V. Prinsip menetapkan "air mata buatan" kepada pesakit dengan pelbagai bentuk klinikal sindrom "mata kering" // Masalah moden oftalmologi: Koleksi. artikel ilmiah St Petersburg: Piastre, 2007. ms 235–237.
2. Brzhesky V.V., Somov E.E. Xerosis kornea-konjungtiva (diagnosis, gambar klinikal, rawatan). Ed. ke-2. diolah semula dan tambahan St. Petersburg: Levsha, 2003. 120 p. .
3. Zhurova S.G. Ciri-ciri diagnosis dan rawatan ulser kornea etiologi xerotik: Abstrak tesis. diss. ... cand. sayang. Sci. St Petersburg, 2011. 23 p. .
4. Zhurova S.G., Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Efimova E.L. Rawatan ulser kornea etiologi xerotik // Oftalmologi klinikal. 2010. T. 11. No 2. P. 49–52 [Zhurova S.G., Brzheskiĭ V.V., Kalinina I.V., Efimova E.L. Lechenie jazvy rogovicy kseroticheskoĭ jetiologii // Klinicheskaja oftal "mologija. 2010. T. 11. No. 2. S. 49–52 (dalam bahasa Rusia)].
5. Maychuk D.Yu. Rasional patogenetik untuk rawatan dan pencegahan gangguan pembentukan air mata sekunder: Abstrak tesis. diss. ... Dr. Sci. M., 2005. 36 hlm. .
6. Tarasova L.N., Kudryashova Yu.I. Klinik ulser kornea tulen pelbagai penyetempatan // Vestn. oftalmologi. 1999. Bil 1. ms 29–31.
7. Shevalev V.E. Xerosis cicatricial mata. Kyiv: Rumah Penerbitan Perubatan Negara SSR Ukraine, 1959. 175 p. .
8. Alccalde I., Inigo-Portugues A., Carreno N. et al. Kesan agen penjanaan semula biomimetik baharu pada penyembuhan luka kornea dalam model eksperimen ulser kornea selepas pembedahan // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 2015. Jld. 90. No 9. Doi: 10.1016/j.oftal.2015.04.006.
9. Alvarez B.Y. Konjunktivitis cicatrical // Permukaan okular. Anatomi dan fisiologi, gangguan dan penjagaan terapeutik / Ed. R.M. Herranz, R.M.C. Herran. Boka Raton, dsb.: CRC Press, 2013. P. 127–137.
10. Baiza-Duran L., Medrano-Palafox J., Hernandez-Quintela E. et al. Percubaan klinikal perbandingan keberkesanan dua larutan akueus berbeza siklosporin untuk rawatan sindrom mata kering sederhana hingga teruk // Brit. J. Oftalmol. 2010. Jld. 94. Hlm 1312–1315.
11. Barabino St., Rashid S., Dana M.R. Modulasi keradangan dan imuniti dalam penyakit mata kering // Penyakit mata kering: panduan doktor untuk diagnosis dan rawatan / Ed oleh: P.A.Asbell, M.A.Lemp. New York; Stuttgart: Thieme, 2006. P. 95–100.
12. Brown M.M., Brown G.C., Brown H.C. et al. Perubatan berasaskan nilai, keberkesanan perbandingan, dan analisis keberkesanan kos siklosporin topikal untuk rawatan sindrom mata kering // Arch. Oftalmol. 2009. Jld. 127. No 2. Hlm 146–152.
13. Burgalassi S., Panichi L., Chetoni R. et al. Pembangunan model mata kering mudah dalam arnab albino dan penilaian beberapa pengganti air mata // Ophthalmic Res. 1999. Jld. 31. Hlm 229–235.
14. Chen Y.M., Hu F.R., Huang J.Y. et al. Kesan serum autologous topikal pada epitelialisasi semula cantuman selepas keratoplasti menembusi // Amer. J. Oftalmol. 2010. Jld. 150. Hlm 352–359.
15. De Paiva C.S., Corrales R.M., Villarreal A.L. et al. Gangguan penghalang kornea apikal dalam mata kering murine eksperimen dimansuhkan oleh methylprednisolone dan doxycycline // Invest. Oftalmol. Vis. Sci. 2006. Jld. 47. Hlm 2847–2856.
16. De Paiva C.S., Schwartz C.E., Gjorstrup P., Pflugfelder S.C. Resolvin E1 (RX-10001) mengurangkan gangguan penghalang epitelium kornea dan melindungi daripada kehilangan sel goblet dalam model murine mata kering // Kornea. 2012. Jld. 31. Hlm 1299–1303.
17. Dunn S.P., Heidemann D.G., Chow C.Y. et al. Rawatan kecacatan epitelium kornea neurotropik tidak sembuh kronik dengan thymosin beta 4 // Arch. Oftalmol. 2010. Jld. 128. Hlm 636–638.
18. Dursun D., Kim M.S., Solomon A., Pflugfelder S.C. Rawatan hakisan kornea berulang dengan perencat matriks metalloproteinase-9, doxycycline dan kortikosteroid // Amer. J. Oftalmol. 2001. Jld. 132. Hlm 8–13.
19. Foulks G.N., Borchman D., Yappert M., Kakar S. Azitromisin topikal dan terapi doksisiklin oral bagi disfungsi kelenjar meibomian: kajian perintis klinikal dan spektroskopi perbandingan // Kornea. 2013. Jld. 32. No 1. Hlm 44–53.
20. Fujishima H., Fuseya M., Ogata M., Murat D. Keberkesanan larutan natrium bromfenac oftalmik untuk rawatan penyakit mata kering // Asia Pac. J. Oftalmol. 2015. Jld. 4. No 1. Hlm 9–13.
21. Nolly F.J. Kimia fizikal filem pemedih mata yang normal dan tidak teratur // Trans Ophthalmol. Soc. UK. 1985. Jld. 104. Hlm 374–380.
22. Geremicca W., Fonte C., Vecchio S. Komponen darah untuk kegunaan topikal dalam penjanaan semula tisu: penilaian lesi kornea yang dirawat dengan lisat platelet dan pertimbangan mengenai mekanisme pembaikan // Transfus Darah. 2010. Jld. 8. Hlm 107–112.
23. Guillon M., Maissa C., Ho S. Penilaian kesan pada tisu konjunktiva ubat mata Optive selama penggunaan sebulan // Lensa Sentuhan Ant. Mata. 2010. Jld. 33. Is. 2. Hlm 93–99.
24. Kato M., Hagiwara Y., Oda T. et al. Kesan farmakologi yang bermanfaat agonis reseptor glukokortikoid terpilih dalam mata luar // J. Ocul. Pharmacol. Di sana. 2011. Jld. 27. Hlm 368–373.
25. Li J., Roubeix Ch., Wang Y. et al. Keberkesanan terapeutik titisan mata trehalose untuk rawatan mata kering murine yang disebabkan oleh sistem persekitaran yang dikawal dengan bijak // Molec. Vis. 2012. Jld.18. Hlm 317–329.
26. Luyckx J., Baudouin Ch. Trehalose: disakarida yang menarik dengan potensi untuk aplikasi perubatan dalam oftalmologi // Clin. Oftalmol. 2011. Jld. 5. Hlm 577–581.
27. Mannucci L.L., Fregona I., Di Gennaro A. Penggunaan pengganti lakrimal baharu (TS Polysaccharide) dalam Kontakologi // J. Med. Kontakologi dan Penglihatan Rendah. 2000. Jld. 1. Hlm. 6–9.
28. Murphy C.J., Bentley E., Miller P.E. et al. Penilaian farmakologi antagonis antigen-1 yang berkaitan dengan fungsi limfosit novel (SAR1118) untuk rawatan keratoconjunctivitis sicca dalam anjing // Invest. Oftalmol. Vis. Sci. 2011. Jld. 52. Hlm 3174–3180.
29. Noble B.A., Loh R.S., MacLennan S. et al. Perbandingan titisan mata serum autologous dengan terapi konvensional dalam percubaan silang terkawal rawak untuk penyakit permukaan okular // Brit. J. Oftalmol. 2004. Jld. 88. Hlm 647–652.
30. Ottiger M., Thiel M.A., Feige U., Urech D.M. Penembusan intraokular yang cekap bagi antibodi rantaian tunggal anti-TNF topikal (ESBA 105) ke segmen anterior dan posterior tanpa penambah penembusan // Melabur. Oftalmol. Vis. Sci. 2009. Jld. 50. Hlm 779–786.
31. Paulsen F., Langer G., Hoffmann W., Veny M. Musin kelenjar lakrimal manusia // Res Tisu Sel. 2004. Jld. 316. Hlm 167–177.
32. Perry H.D., Solomon R., Donnenfeld E.D. et al. Penilaian siklosporin topikal untuk rawatan penyakit mata kering // Arch. Oftalmol. 2008. Jld. 126. No 8. P. 1046–1050.
33. Sall K., Stevenson O.D., Mundorf T.K. et al. Dua multisenter, kajian rawak tentang keberkesanan dan keselamatan emulsi oftalmik siklosporin dalam penyakit mata kering yang sederhana hingga teruk. Kumpulan Kajian CsA Fasa 3 // Oftalmologi. 2000. Jld. 107. Hlm 631–639.
34. Sheppard J.D., Shah N.S., DiSandro G., Anthony B. Terapi anti-radang untuk penyakit mata kering: rasional dan strategi // Benitez-del-Castillo J.M., Lemp M.A. Gangguan permukaan okular. London dsb.: Penerbit Perubatan JP, 2013, hlm. 243–256.
35. Silverstein S.M., Cable M.G., Sadri E. et al. Sekali sehari dos larutan bromfenac oftalmik 0.09% untuk keradangan dan kesakitan okular selepas pembedahan // Curr. Med. Res. Pendapat. 2011. Jld. 27. Hlm 1693–1703.
36. Tsubota K., Tseng S.C.G., Nordlund M.L. Anatomi dan fisiologi permukaan okular // Penyakit permukaan okular: pengurusan perubatan dan pembedahan / Ed. E.J. Holland, M.J. Mannis. New York, dsb.: Springer-Verlag, 2002. P. 3–15.
37. Uchiyama M., Koda H., Fisher T. et al. Metabolisme in vitro rivoglitazone, agonis reseptor γ yang diaktifkan proliferator peroksisom novel, dalam tikus, monyet dan mikrosom hati manusia dan hepatosit baru // Dadah. Metab. Dispos. 2011. Jld. 39. Hlm 1311–1319.
38. Versura P., Profazio V., Giuseppe Giannaccare G. et al. Pengurangan gejala ketidakselesaan dan pemulihan parameter permukaan okular dengan rawatan Artelac Rebalance dalam mata kering ringan-sederhana // Europ. J. Oftalmol. 2013. Jld. 23. No 4. P. 488–495.
39. Zhang J.Z., Cavet M.E., VanderMeid K.R. et al. BOL-303242-X, agonis reseptor glukokortikoid selektif novel, dengan ciri anti-radang penuh dalam sel okular manusia // Mol. Vis. 2009. Jld. 15. Hlm 2606–2616.