☰

Rawatan halangan duodenal di Israel. Halangan duodenum kronik. Sebab-sebab. Diagnostik. Rawatan

G.K. Zherlov, A.P. Koshel, A.V. Pomytkin, N.S. Rudaya, S. V. Keyan, S.P. Sinko, R.S. Nustafaev

Dari 1990 hingga 2001, 129 pembedahan telah dilakukan untuk ulser gastrik (50) dan duodenum(79), yang berlaku dengan latar belakang halangan duodenum kronik. Pembedahan termasuk rawatan ulser peptik dan pembetulan halangan duodenal. Reseksi 1/2 perut mengikut Billroth-I seperti yang diubah suai oleh klinik telah dilakukan pada 118 pesakit, reseksi pylorus-melestarikan dengan pembentukan injap areflux dalam mentol duodenal - 5, vagotomy proksimal terpilih dengan duodenoplasty - 6 pesakit . Pada awalnya tempoh selepas operasi komplikasi berlaku dalam 10 (10.9%) pesakit, kematian selepas pembedahan adalah 0.8% (1 pesakit meninggal dunia). Tiada kebocoran jahitan anastomosis. Tempoh tinggal di hospital selepas pembedahan ialah 11.3±1.5 hari. Dalam jangka panjang selepas pembedahan, tanda-tanda klinikal pankreatitis kronik berterusan dalam 2.3% daripada mereka yang diperiksa, walau bagaimanapun kaedah instrumental mereka tidak menunjukkan tanda-tanda duodenostasis. Tanda-tanda sinar-X bagi halangan duodenal terkompensasi telah diperhatikan dalam 2 pesakit yang dibedah untuk duodenostasis dekompensasi, tetapi pesakit ini tidak mengadu.

Gabungan halangan duodenum kronik (CDO) dengan ulser peptik perut dan duodenum (DU) adalah salah satu masalah gastroenterologi moden yang kompleks dan kurang dipelajari. Menurut Yu.A. Nesterenko et al. , daripada 167 pesakit dengan CDN, 86 (51.5%) telah ulser peptik perut dan duodenum. Menurut data ringkasan R.A. Alibegova dan S.A. Kasumyan, E.M. Blagitko, Ya.D. Vitebsky, Kh.D. Dzhumabaeva, V.F. Saenko et al. , ulser gastroduodenal digabungkan dengan CDN dalam 5.66-50% kes.

Isu hubungan etiopatogenetik antara CDN dan ulser duodenum, khususnya peranannya dalam pembentukan ulser, masih belum dikaji sepenuhnya. Meremehkan kepentingan klinikal CDN dan keperluan untuk pembetulannya semasa pembedahan untuk ulser duodenal penuh dengan berisiko tinggi perkembangan komplikasi dalam tempoh pasca operasi awal, dan dalam jangka panjang - gangguan post-vagotomy dan post-gastroresection.

Pandangan tentang keperluan untuk membetulkan CDN semasa pembedahan untuk ulser gastroduodenal adalah kontroversi.

Jadi, Yu.A. Nesterenko et al. mencatatkan perkembangan CDN selepas rawatan pembedahan ulser duodenal, yang mendorong mereka untuk melakukan pembetulan mandatori halangan duodenum, tanpa mengira tahap kemerosotan fungsi motor-pengosongan duodenum. V.L. Manevich et al. (1988), sebaliknya, mengesyorkan melakukan operasi pembetulan untuk CDN hanya pada pesakit dengan bentuk duodenostasis sub- dan decompensated, kerana, pada pendapat mereka, peringkat pampasan CDN adalah akibat daripada penyakit ulser peptik dan penghapusan yang terakhir. membawa kepada normalisasi fungsi motor DPK.

Yang lain tidak kurang isu penting rawatan pesakit dengan CDN diucapkan refluks duodenogastrik, kekerapannya berbeza dari 15-20 hingga 100%. Oleh itu, adalah wajar untuk menganggap bahawa satu-satunya cara untuk merawat pesakit dengan ulser peptik akibat CDN adalah reseksi gastrik dengan mengecualikan duodenum daripada laluan makanan. DALAM sebaliknya apabila gastroduodenoanastomosis langsung terbentuk atau vagotomy dilakukan dengan pelbagai pilihan pyloro- dan duodenoplasty, hipertensi duodenal yang berterusan akan mencetuskan berlakunya refluks duodenogastrik, yang seterusnya dipenuhi dengan perkembangan beberapa gangguan pasca-gastroresection dan post-vagotomy, termasuk gastritis refluks, esofagitis refluks, ulser peptik gastroduodenoanastomosis, dll. . .

Sehingga kini, tiada pendapat yang jelas mengenai kaedah campur tangan pembedahan untuk gabungan penyakit CDN dan ulser peptik. Jadi, A.I. Gorbashko et al. Adalah dipercayai bahawa dalam kes ini, gastrectomy ditunjukkan dengan pengecualian duodenum dari laluan dan pembentukan anastomosis berbentuk Y menggunakan kaedah Roux-en-Y. Yu.A. Nesterenko et al. Adalah dipercayai bahawa dalam kes CDN dalam kombinasi dengan ulser duodenal, operasi menyelamatkan organ dengan vagotomy tidak berkesan. V.N. Lubyansky dan E.Yu. Petukhova melakukan PPV, menambahnya (atas cadangan V.B. Gervaziev) dengan pengenaan duodenojejunostomy melintang membujur.

Sehubungan dengan perkara di atas, rawatan pembedahan ulser peptik yang berlaku terhadap latar belakang CDN amat menarik minat pakar bedah. Lagipun, jika punca CDN tidak dihapuskan, sangat sukar untuk menyembuhkan pesakit dari ulser peptik. Di samping itu, dengan kehadiran CDN, tanda-tanda untuk rawatan pembedahan penyakit ulser peptik berkembang dengan ketara, kerana yang terakhir itu sendiri adalah petunjuk untuk pembedahan. Dari 1990 hingga 2001, Pusat Gastroenterologi Cawangan Siberia Akademi Sains Perubatan Rusia merawat 129 pesakit dengan ulser gastrik dan duodenal yang berlaku terhadap latar belakang CDN, yang berjumlah 9.6% daripada jumlah pesakit yang dikendalikan dengan ulser peptik. Terdapat 106 (82.2) lelaki, 23 (17.8) wanita, umur pesakit antara 25 hingga 74 tahun. Ulser gastrik berlaku pada 50 (38.8%), ulser duodenal - dalam 79 (61.2%) pesakit (lihat jadual).

Tanda-tanda CDN telah dikenalpasti pada semua pesakit. Peringkat I (pampasan) - dalam 110 (85.3%), II (subkompensasi) - dalam 15 (11.6%), Peringkat III(decompensation) - dalam 4 (3.1%).

Dalam 27 (20.9%) pesakit, pemeriksaan mendedahkan tanda-tanda pankreatitis kronik, dinyatakan secara klinikal (serangan sakit ikat pinggang di kawasan epigastrik selepas kesilapan dalam diet), dan disahkan oleh data makmal (peningkatan tahap amilase dalam air kencing dan amilase darah) dan instrumental ( tanda ultrasound pankreatitis kronik) kaedah penyelidikan.

pH-metri intragastrik jangka pendek dijalankan pada radas Acidogastrometer AGM-05K dalam pengubahsuaian " Gastroscan-5M ", pH-metri jangka panjang (24 jam).- menggunakan acidogastromonitor AGM-24 MP mudah alih harian (" Gastroscan-24"). Untuk melaksanakan pH-metri endoskopik menggunakan asidogastrometer AGM-01. Refluks duodenogastrik dikaji dengan menentukan kepekatan asid hempedu dalam jus gastrik mengikut kaedah G.G. Ivanova (1978). Apabila menentukan tahap refluks duodenogastrik, kami mengikuti klasifikasi G.P. Rychagova (1986). Duodenografi untuk mengkaji fungsi motor duodenum dalam tempoh sebelum dan selepas operasi dilakukan mengikut kaedah yang diterangkan oleh Ya.D. Vitebsky (1980). Bentuk, kedudukan, dan fungsi duodenum juga dikaji. Perhatian khusus diberikan kepada fakta pemutus agen kontras dari duodenum ke perut atau tunggul gastrik. Pemeriksaan endoskopik dijalankan menggunakan Olimpus fiberscopes jenis K, K-2, D-4 mengikut kaedah Yu.V. Vasilyeva (1970). Tekanan intracavitary diukur menggunakan radas Waldman menggunakan kaedah Ya.D. Vitebsky (1976), diubah suai oleh N.I. Bogomolov (1987). Ultrasound perut dan duodenum dilakukan pada radas Aloka SSD-2000 dengan sensor cembung 3.5 dan 5 MHz. Pada peringkat pertama, ia terdiri daripada memeriksa perut pada perut kosong, teknik gastrosonografi tidak berbeza daripada yang standard. Prosedur diagnostik dilakukan untuk mengenal pasti sisa cecair dan makanan dalam rongga gastrik sebagai tanda objektif pemindahan kandungan yang lebih perlahan dari organ dan duodenum. Pada peringkat kedua, ultrasound perut, yang dijalankan selepas mengisi yang terakhir dengan cecair, menentukan penunjuk berikut:

Struktur zon sfinkter pilorik dan gastroduodenoanastomosis;

Aktiviti peristaltik perut dan duodenum (kekerapan, kelajuan dan amplitud gelombang peristaltik);

Separuh hayat kandungan gastrik;

Tahap refluks duodenogastrik pada pengimbasan Doppler berwarna.

Petunjuk untuk pembedahan pada pesakit dengan ulser peptik adalah perjalanan penyakit yang rumit dan tidak berkesan rawatan konservatif.

Semua pesakit dengan penyakit ulser peptik menjalani pembedahan bertujuan untuk menghapuskan penyakit dan komplikasinya. Untuk tujuan ini, klinik menggunakan beberapa alat bantuan pembedahan untuk memastikan pemeliharaan atau pemulihan pembentukan sphincter semulajadi.

Operasi Billroth-I dengan pembentukan gastroduodenoanastomosis seperti pylorus telah dilakukan pada 118 pesakit, PPV dengan pengasingan ulser dan duodenoplasty - 6, dan gastrectomy dengan pemeliharaan pilorus - 5 pesakit. Kekerapan rendah operasi memelihara organ adalah disebabkan oleh kontraindikasi yang kebanyakan pesakit ada, antaranya ialah: ulser gastrik, keadaan hiperasid (ujian negatif vagotomy dadah, yang dikesan semasa pH-metri intragastrik), kehadiran atropik dan gastrik hiperplastik, metaplasia dan displasia epitelium. Semua perkara di atas, pada pendapat kami dan data literatur, merupakan kontraindikasi untuk melakukan vagotomy.

Operasi pembetulan pada duodenum memungkinkan untuk mengelakkan pengecualian usus ini dengan zon refleksogenik yang luas daripada laluan makanan, yang seterusnya menyumbang kepada pemulihan pesakit yang paling mencukupi, terutamanya dalam jangka panjang selepas pembedahan.

Dalam Rajah. 1, 2, 3, gambar rajah operasi yang dilakukan untuk ulser gastrik dan duodenal ditunjukkan.

Jenis operasi yang dilakukan untuk membetulkan CDN bergantung pada keterukan yang terakhir. Oleh itu, untuk bentuk pampasan CDN, pembedahan Strong dilakukan (110 pesakit, yang berjumlah 85.5% daripada jumlah mereka yang dibedah). 15 (11.6%) pesakit dengan subcompensation menjalani duodenojejunostomy melintang, dan 4 (3.1%) pesakit dengan bentuk decompensated duodenostasis akibat mampatan arteriomesenterik menjalani operasi Robinson.

Kematian selepas operasi adalah 0.8%. Seorang pesakit, yang dibedah pada usia 65 tahun, meninggal dunia pada hari ke-2 selepas pembedahan daripada tromboembolisme besar-besaran arteri pulmonari.

Komplikasi gastrectomy distal yang paling biasa dan serius ialah kegagalan jahitan anastomosis gastroduodenal. Komplikasi ini tidak berlaku dalam sebarang pemerhatian selepas operasi dilakukan mengikut pengubahsuaian kami. Kami mengaitkan ketiadaan kegagalan jahitan anastomosis dengan kaedah pembentukannya, yang berdasarkan pembedahan ketat lapisan demi lapisan dan jahitan tisu, yang memungkinkan untuk mencapai penyesuaian yang baik dari lapisan tiub usus yang sama.

Komplikasi dalam tempoh awal selepas operasi dicatatkan dalam 14 (10.9%) pesakit. Satu-satunya komplikasi khusus reseksi gastrik yang berlaku dalam 4 (3.1%) pesakit adalah gangguan pemindahan motor akibat atonia atau hipotensi tunggul gastrik. Dalam 10 (7.8%) pesakit mengalami komplikasi watak tidak spesifik, iaitu wujud dalam mana-mana campur tangan pembedahan pada organ rongga perut. Semua pesakit pulih.

Klinik ini telah membangunkan taktik bersatu untuk menguruskan pesakit dalam tempoh awal selepas pembedahan selepas operasi pemeliharaan organ dan pemodelan organ. Kami menganggap salah satu syarat utama dalam tempoh pasca operasi awal adalah pengenalan tiub nasogastrik, yang membolehkan untuk mengurangkan tekanan intraluminal dalam tunggul gastrik dan mengurangkan kemungkinan mengalami gangguan pemindahan motor; penempatan mikroprob memungkinkan untuk menyediakan nutrisi enteral yang lengkap dari hari pertama selepas pembedahan selama 4-5 hari. Sama pentingnya ialah pengaktifan awal pesakit (dari hari pertama pesakit dibenarkan duduk di atas katil dan bergerak di sekitar wad). Penggunaan skim ini untuk menguruskan pesakit dalam tempoh selepas operasi memungkinkan untuk mengurangkan dengan ketara bilangan komplikasi yang disebabkan oleh ketidakaktifan fizikal dan mengurangkan tempoh tinggal di hospital selepas pembedahan kepada purata 11.3±1.5 hari.

Dengan tujuan penilaian objektif hasil rawatan pembedahan ulser peptik yang berlaku terhadap latar belakang CDN, semua pesakit menjalani pemeriksaan komprehensif di hospital 1.5-2 bulan, 1, 5, 10 tahun selepas pembedahan.

Kualiti hidup pesakit ditentukan berdasarkan soal selidik yang kami bangunkan, terdiri daripada 12 soalan yang merangkumi 4 petunjuk - kesejahteraan fizikal, interaksi sosial, kehadiran sindrom refluks, sindrom dyspeptik (lihat soal selidik). Jawapan kepada soalan yang dikemukakan dinilai pada skala digital dari 10 hingga 1 mata. Julat skor dari 120 hingga 90 sepadan dengan penilaian "cemerlang", dari 89 hingga 60 - "baik", dari 59 hingga 30 - "memuaskan" dan kurang daripada 29 - "tidak memuaskan".

Selaras dengan soal selidik ini, keputusan pembedahan dalam 95.4% pesakit dalam tempoh 5 hingga 10 tahun selepas pembedahan dianggap baik atau cemerlang. Bilangan hasil yang memuaskan ialah 4.6%.

DALAM tarikh awal selepas pembedahan (dari 1.5-2 bulan hingga 1 tahun), bilangan keputusan yang baik dan cemerlang adalah sedikit kurang - 82.5%, yang, pada pendapat kami, adalah disebabkan oleh gangguan pemindahan motor pada bahagian perut yang dikendalikan. Antara aduan dalam tempoh yang dinyatakan, rasa berat di kawasan epigastrik, sendawa, dan pedih ulu hati berlaku. Pada masa yang sama, 97.9% pesakit umur bekerja mula bekerja 57.4±2.9 hari selepas pembedahan.

Lama kelamaan selepas pembedahan, terdapat peningkatan dalam peratusan keputusan yang baik dan cemerlang. Walau bagaimanapun, 2.3% pesakit terus mengadu rasa berat (kadang-kadang sakit) di kawasan epigastrik, terutamanya selepas makan makanan berlemak dan pedas, dan sendawa berkala. Memandangkan pemeriksaan objektif tidak mendedahkan sebarang data yang menunjukkan duodenostasis pada pesakit ini, aduan tersebut boleh dijelaskan oleh fenomena pankreatitis kronik yang sedia ada - pendamping CDN yang kerap. Tiada kambuhan ulser peptik dikesan dalam mana-mana pesakit yang dibedah.

Semasa fluoroskopi, dalam semua pemerhatian, sfinkter jantung tertutup, boleh dilalui secara bebas, dan aliran jisim kontras dari esofagus ke dalam tunggul gastrik dibahagikan. Pada peringkat awal selepas pembedahan, hipotensi (37.2%) atau atony (6.2%) perut yang dibedah diperhatikan. Atony berlaku lebih kerap selepas reseksi PPV dan pilorus - dalam 62.5% daripada jumlah pesakit. Gastroduodenoanastomosis (selepas gastrectomy) dibuka sehingga 19-23 mm dan ditutup sepenuhnya dalam 111 (94.1%) pesakit. Semasa pemeriksaan dalam kedudukan Trendelenburg, refluks jisim kontras ke dalam esofagus diperhatikan dalam 4 (3.1%) pesakit. Duodenum terletak biasanya, diameter lumennya sepanjang keseluruhan panjangnya tidak lebih daripada 1.5-2 cm, peristalsis seperti pendulum dan progresif. Masa laluan penggantungan barium ialah 14.2±0.7 s. Tanda-tanda duodenostasis pampasan ditemui dalam 2 pesakit selepas operasi Robinson, dilakukan dengan latar belakang bentuk dekompensasi CDN (1), dan selepas duodenojejunostomy melintang untuk subkompensasi CDF (1).

Dalam Rajah. 4 menunjukkan duodenograms pesakit Z., 45 tahun, dibedah untuk ulser gastrik yang rumit oleh duodenostasis dekompensasi kronik akibat mampatan arteriomesenterik. X-ray yang diambil sebelum pembedahan menunjukkan pengembangan ketara duodenum dengan zon jelas mampatan arteriomesenterik (lihat Rajah 4, a, 1). Pada duodenogram yang diperoleh 3 tahun selepas operasi, duodenum tidak diluaskan, peristalsisnya tidak terganggu, jisim kontras diagihkan secara sama rata ke seluruh usus (lihat Rajah 4, b).


Pemeriksaan endoskopik mendedahkan tanda-tanda visual esofagitis refluks dalam 2 (1.6%) pesakit. Kedua-dua pesakit mempunyai esofagitis dangkal. Dalam pesakit yang tinggal, sfinkter jantung ditutup dan boleh dilalui secara bebas. Refluks kandungan duodenal ke dalam tunggul gastrik pada masa kajian ditemui pada 7 (5.4%), manakala tanda-tanda gastritis refluks dikesan hanya pada 3 (2.3%) pesakit, yang menunjukkan, di satu pihak, fungsi yang baik. daripada mekanisme arefluks yang terbentuk, sebaliknya, tentang ketiadaan stasis duodenal yang jelas.

Manometri dalam jangka panjang selepas pembedahan dilakukan pada 79 pesakit. Dalam semua pemerhatian, terdapat perbezaan yang jelas antara tekanan intracavitary dalam tunggul perut dan duodenum. Hanya 2 pesakit dengan tanda-tanda radiologi stasis duodenal pampasan mempunyai hipertensi duodenal (masing-masing 160 dan 180 mm H2O).

Apabila memeriksa jus gastrik untuk kandungan asid hempedu dalam tempoh pasca operasi jangka panjang, refluks duodenogastrik darjah I dikesan dalam 5 pesakit, dan darjah II dalam 2 pesakit.

Oleh itu, taktik yang dicadangkan untuk menguruskan pesakit dengan ulser peptik terhadap latar belakang CDN membolehkan seseorang memperoleh hasil rawatan pembedahan jangka panjang yang baik dan cemerlang dalam 95.4% daripada mereka dengan rendah. kematian selepas pembedahan(0.8%) dan kadar yang agak rendah komplikasi selepas pembedahan(10.9%). Penggunaan pembetulan CDN yang tepat pada masanya dan mencukupi memungkinkan untuk mengekalkan laluan semula jadi makanan melalui duodenum, menghalang perkembangan beberapa gangguan post-gastroresection dan post-vagotomy.

kesusasteraan

  1. Alibegov R.A., Kasumyan S.A. Diagnosis halangan duodenum kronik. Pembedahan 1998; 4: 17-19.
  2. Blagitko E.M. Halangan duodenum kronik dan kaedah untuk pembetulannya. Novosibirsk 1993; 224.
  3. Wilhelm N.P. Rawatan pembedahan ulser kronik duodenum, digabungkan dengan pelanggaran kronik patensi duodenal: Abstrak tesis. dis. ... cand. sayang. Sci. Barnaul 1993.
  4. Vitebsky Ya.D. Gangguan kronik patensi duodenum dan ulser peptik perut dan duodenum. Chelyabinsk: Rumah Penerbitan Buku Ural Selatan 1976; 190.
  5. Vitebsky Ya.D. Injap anastomosis dalam pembedahan saluran penghadaman. M: Perubatan 1988; 112.
  6. Gorbashko A.I., Mikhailov A.P., Simankova A.N. dsb. Petunjuk penggunaan dan ciri teknikal reseksi gastrik menggunakan kaedah Roux. Vestn hir 1992; 4: 7-15.
  7. Dzhumabaev Kh.D. Diagnosis dan pilihan kaedah rawatan pembedahan bagi halangan duodenum kronik dalam kombinasi dengan ulser duodenal: Abstrak tesis. dis. ... Dr. Sci. Irkutsk 1997.
  8. Ermolov A.S., Utkin V.V. Pembedahan untuk ulser gastrik dan duodenal. Riga: Zinatne 1983; 212.
  9. Zherlov G.K., Baranov A.I., Gibadulin N.V. Pylorus-modeling dan pylorus-memelihara reseksi gastrik. M: MZ PRESS 2000; 144.
  10. Lubyansky V.G., Petukhova E.Yu. Penggunaan operasi memelihara organ dalam rawatan ulser duodenal kronik digabungkan dengan pelanggaran kronik patensi duodenal. Diagnosis dan rawatan kompleks penyakit duodenum dan organ yang berkaitan: Abstrak laporan dan kerja peserta dalam Wilayah persidangan saintifik-praktikal pakar bedah, 19-20 September. 1991 Barnaul 1991; 18-20.
  11. Nesterenko Yu.A., Fedorov V.A. dan lain-lain. Refluks duodenogastrik dalam patologi perut dan duodenum. Kongres Ahli Gastroenterologi Semua Kesatuan, ke-3. M-L 1984; 2: 77-78.
  12. Saenko V.F., Markulan L.Yu., Tutchenko N.I. dan lain-lain Diagnosis halangan duodenum kronik. Clin hir 1984; 2: 26-30.
  13. Chernyshev V.N., Belokonev V.I., Aleksandrov I.K. Pengenalan kepada pembedahan ulser gastroduodenal. Samara 1993; 216.

Halangan duodenum kronik adalah kompleks gejala manifestasi klinikal disebabkan oleh kelembapan dalam pemindahan kandungan duodenal.

Sebab-sebab.

I Sekatan yang berkaitan dengan perubahan patologi dalam duodenum itu sendiri:

A. Kongenital:

1. selaput atau kord dalam lumen duodenum

2. penyempitan luaran

3. kecacatan lain (kekusutan, zon aganglionik)

B. Dibeli:

1. penyempitan cicatricial duodenum akibat ulser postbulbar

2. tumor duodenum, termasuk intraluminal.

II Penyempitan yang disebabkan oleh perubahan patologi dalam organ di sekeliling duodenum:

A. Pemandu:

1. kord memampatkan usus dari luar

2. kecacatan pada mesenterium dan saluran darah

3. pankreas berbentuk cincin dan menyimpang

B. Dibeli:

1 lekatan dan parut akibat proses keradangan pada organ di sekeliling usus

2. tumor dan sista pankreas

3. tumor retroperitoneal dan nodus limfa yang diperbesarkan

Diagnostik.

Gambar klinikal halangan duodenum kronik tidak mempunyai gejala patognomonik.

Gejala yang paling biasa bagi halangan duodenum kronik ialah sakit darjah yang berbeza-beza keamatan. Kesakitan mungkin di epigastrium atau di sebelah kanan pusar, dan ia mungkin muncul 2-3 jam selepas makan. Kesakitan boleh menjadi kusam, tajam, kolik dan boleh reda selepas serangan muntah seterusnya. Serangan kesakitan boleh menyerupai apendisitis kronik, cholelithiasis, pankreatitis, ulser duodenal. Pesakit dengan halangan duodenum kronik adalah lesu, asthenik dengan sikap tidak peduli yang teruk dan penurunan keupayaan untuk bekerja.

Palpasi abdomen mendedahkan kesakitan di duodenum. Kadangkala "bunyi percikan" diperhatikan.

Kajian motilitas duodenal dan pengukuran tekanan dalam lumennya. FGDS dengan biopsi mukosa.

Rawatan.

Terapi diet menyediakan diet lengkap berkalori tinggi yang kaya dengan protein dan vitamin. Makanan diambil pada masa yang sama, tanpa makan berlebihan atau makan makanan besar pada waktu malam. Makanan diambil dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari. Produk yang diperbuat daripada adunan yang kaya dan panas, pelbagai jeruk dan makanan salai, perapan, makanan dalam tin, makanan bergoreng dan sup yang kuat dikecualikan.

Terapi sedatif (seduxen, persediaan valerian).

Untuk menormalkan motilitas duodenal, sekatan novocaine perinephric (60-80 ml 0.25%) dilakukan. Serucal dan proserin ditetapkan. Terapi antiulser. Probiotik. Fisioterapi. Terapi senaman.

Rawatan pembedahan.

Matlamat - penghapusan punca yang menyebabkan halangan; mewujudkan keadaan untuk laluan jisim makanan melalui duodenum, dan jika ini tidak mungkin, matikan duodenum dari laluan; menormalkan aktiviti perut, saluran hempedu dan pankreas.

Kaedah sedia ada rawatan pembedahan dibahagikan kepada 4 kumpulan:

1. memintas anastomosis

2. reseksi atau persilangan bahagian bawah mendatar duodenum dengan anastomosis di hadapan saluran mesenterik

3. pembedahan ligamen Treitz dengan pengurangan lenturan duodenojejunal

4. pengecualian duodenum daripada laluan makanan

Sepsis pembedahan. Etiologi dan patogenesis. Manifestasi klinikal. Diagnostik. Rawatan.

Sepsis – proses patologi, yang berdasarkan pembentukan tindak balas keradangan sistemik untuk jangkitan berbeza sifat(bakteria, kulat, virus). Sepsis adalah bentuk sindrom yang sangat teruk tindak balas sistemik untuk keradangan pada pesakit dengan tumpuan utama jangkitan yang disahkan oleh budaya darah, dengan kehadiran tanda-tanda kemurungan fungsi sistem saraf pusat dan kegagalan organ berbilang.

Etiologi dan patogenesis.

Ejen penyebab sepsis: lebih kerap streptokokus dan staphylococci, kurang kerap - pneumococci, coli dsb. Biasanya sepsis adalah komplikasi luka atau proses keradangan. Dalam perkembangannya pada manusia, peranan penting dimainkan oleh penurunan dalam pertahanan badan disebabkan oleh penyakit serius, pembedahan, kehilangan darah yang besar, kekurangan zat makanan. Sumber jangkitan am mungkin terdapat nanah dalam luka atau kursus rumit penyakit purulen tempatan (furuncle, carbuncle, phlegmon) - sepsis pembedahan; komplikasi selepas bersalin atau pengguguran, apabila "pintu masuk" jangkitan adalah mukosa rahim - sepsis obstetrik dan ginekologi; proses purulen atau kerosakan organ sistem genitouriner, genangan dan jangkitan air kencing - urosepsis; penyakit purulen akut atau kronik rongga mulut - sepsis mulut, dsb.

SIRS ialah tindak balas klinikal terhadap kerosakan tidak spesifik (peningkatan suhu badan melebihi 38°C atau penurunan di bawah 36°C; takikardia melebihi 90 setiap 1 min; 3) takipnea melebihi 20 setiap 1 minit atau penurunan PaCO 2 kurang daripada 32 mm Hg; 4) leukositosis melebihi 12 10 3 dalam 1 mm 3, atau leukopenia di bawah 4 10 3 dalam 1 mm 3, atau anjakan jalur lebih daripada 10%)

Sepsis ialah perkembangan dan perkembangan SIRS akibat daripada permulaan jangkitan yang telah ditetapkan.

Sepsis teruk - sepsis dalam kombinasi dengan akut disfungsi organ tidak menjejaskan sumber jangkitan.

Kejutan septik adalah sepsis dengan hipotensi, walaupun pembetulan hipovolemia dan memerlukan penggunaan vasopressor untuk mengekalkan tekanan darah.

Terdapat tiga fasa sepsis: ketegangan, gangguan katabolik, anabolik.

Sepsis berkembang sebagai kesinambungan semula jadi jangkitan yang terkandung dalam fokus tempatan di mana mikroorganisma terus membiak. Inisiator utama sepsis adalah pengeluaran atau pembebasan oleh bakteria endotoksin atau produk lain yang berasal dari bakteria yang menyebabkan keradangan. Endotoksin bertindak pada sel sendiri, yang mula aktif menghasilkan mediator radang dan produk komponen tidak spesifik dan khusus pertahanan imun. Akibatnya, sindrom tindak balas keradangan sistemik berlaku. Oleh kerana sasaran utama mediator ini adalah endothelium vaskular, kerosakan langsung atau tidak langsung padanya, kekejangan atau paresis saluran darah, atau penurunan intensiti aliran darah membawa kepada perkembangan sindrom. peningkatan kebolehtelapan kapilari, ditunjukkan dalam peredaran mikro terjejas, perkembangan hipotensi, dan kejadian hipoperfusi. Gangguan dan ketidakcukupan peredaran mikro adalah hasil patogenetik semulajadi sepsis, yang membawa kepada perkembangan atau perkembangan sindrom kegagalan organ berbilang.

Manifestasi klinikal.

Tanda-tanda klasik sepsis akut adalah hiper atau hipotermia, takikardia, takipnea, kemerosotan. keadaan umum pesakit, disfungsi sistem saraf pusat (keseronokan atau perencatan), hepatosplenomegali, kadang-kadang jaundis, loya, muntah, cirit-birit, anemia, leukositosis atau leukopenia dan trombositopenia. Pengesanan fokus metastatik jangkitan menunjukkan peralihan sepsis ke fasa septicopyemia. Demam adalah yang paling biasa, kadang-kadang satu-satunya, manifestasi sepsis. Dalam sesetengah pesakit tanda awal Hipotermia mungkin berlaku dalam sepsis, contohnya pada individu yang lemah atau imunosupresi, penagih dadah, penyalahguna alkohol, pesakit kencing manis dan mereka yang menggunakan kortikosteroid. Oleh itu, perlu diingat bahawa tidak dikurangkan mahupun suhu biasa badan tidak boleh menjadi asas untuk mengecualikan diagnosis sepsis dan kejutan septik.

Pada masa yang sama, pesakit dengan sepsis mengalami beberapa manifestasi klinikal yang disebabkan oleh gangguan peredaran mikro darah dan fungsi sistem dan organ penting, khususnya kardiovaskular (hipotensi, penurunan jumlah darah beredar, takikardia, kardiomiopati, miokarditis toksik, akut. kegagalan kardiovaskular), pernafasan (takipnea, hiperventilasi, sindrom gangguan pernafasan, radang paru-paru, abses paru-paru), hati (hepatomegali, hepatitis toksik, jaundis), kencing (azotemia, oliguria, nefritis toksik, kegagalan buah pinggang akut) dan sistem saraf pusat ( sakit kepala, cepat marah, encephalopathy, koma, delirium).

Diagnostik.

Penyelidikan makmal memungkinkan untuk mengenal pasti pada pesakit dengan sepsis banyak hematologi (leukositosis neutrofilik, peralihan formula leukosit ke kiri, leukopenia, vakuolisasi atau granulariti toksik leukosit, anemia, trombositopenia) dan biokimia (bilirubinemia, azotemia, hipoproteinemia, disproteinemia darah, tahap ALAT, ASAT dan alkali fosfatase, penurunan kandungan besi bebas, dsb.) perubahan. Ia juga mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda perkembangan sindrom pembekuan intravaskular tersebar, gangguan asid-bes ( asidosis metabolik, alkalosis pernafasan).

Darah untuk kemandulan. Procalcitonin (biasanya tiada dalam plasma atau sehingga 0.5 ng/ml.)

Rawatan.

Sanitasi pembedahan yang lengkap, mencukupi terapi antimikrob, pembetulan hemodinamik, terapi pernafasan, terapi pemakanan, terapi penggantian imun, pencegahan komplikasi thromboembolic, pencegahan ulser tekanan, kawalan dan pembetulan paras glukosa.


Maklumat berkaitan.


- salah satu masalah utama dalam gastroenterologi, kerana patologi ini memainkan peranan penting dalam perkembangan beberapa penyakit lain pada perut dan usus.

Rawatan di Israel penyakit gastrousus dijalankan pada sangat tahap tinggi. Di jabatan gastroenterologi klinik Ikhilov mereka bekerja pakar terbaik Israel, dengan lebih 20 tahun pengalaman di belakang mereka. Kami menetapkan pelan rawatan individu untuk pesakit berdasarkan data pemeriksaan komprehensif. Dalam kebanyakan kes halangan duodenal dihapuskan dengan bantuan moden kaedah konservatif, antara yang utama ialah diet dan terapi dadah. Walau bagaimanapun, apabila terapi konservatif tidak memberikan hasil yang diingini, maka di Israel mereka menggunakan campur tangan pembedahan invasif minimum untuk menghapuskan kecacatan anatomi yang mengganggu. operasi biasa usus.

pesakit kembali ke kehidupan normal mereka selepas rawatan penyakit

kes-kes yang berjaya menyembuhkan penyakit dengan ubat-ubatan

pesakit di Klinik Ichilov mengelak pembedahan berkat diagnosis yang tepat

Memuatkan borang..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7185" data-slogan-id-popup="7233" data-slogan-on-click= "Hitung kos rawatan ( setem bulat) AB-Slogan1 ID_GDB-7185 http://prntscr.com/merkaw" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Kira kos rawatan

Dalam ketiadaan rawatan yang mencukupi halangan duodenal berkembang dan membawa kepada komplikasi, termasuk: gastritis refluks, esofagitis refluks, cholecystitis, pankreatitis dan lain-lain. Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi sedemikian, adalah penting untuk memulakan langkah rawatan seawal mungkin. Di Klinik Ichilov anda akan menerima rawatan dengan standard dunia tertinggi. Dan disiplin dan pelaksanaan ketat semua cadangan perubatan akan membolehkan anda melupakan apa itu halangan duodenal.

Rawatan halangan duodenal di Israel

Halangan duodenum– penyakit yang memerlukan diagnosis yang teliti. Hanya selepas pemeriksaan lengkap, doktor di Israel menetapkan rejimen rawatan untuk pesakit. Bergantung pada bentuk di mana ia berlaku halangan duodenum, Pelbagai rawatan disyorkan, kebanyakannya konservatif. Jika kita bercakap tentang tentang halangan duodenum mekanikal yang disebabkan oleh tertentu keabnormalan anatomi dalam pembangunan, pesakit mungkin ditunjukkan untuk campur tangan pembedahan. Di klinik kami, kira-kira 85% daripada semua operasi dilakukan menggunakan teknologi invasif minimum, yang mengakibatkan trauma minimum kepada pesakit.

  • Halangan duodenal - terapi diet. Hampir semua penyakit saluran gastrousus memerlukan pematuhan diet khas, dan halangan duodenal tidak terkecuali. Pemakanan untuk patologi ini haruslah lembut secara mekanikal, kimia dan haba. Makanan yang terlalu sejuk atau terlalu panas harus dielakkan. Pesakit perlu mengehadkan penggunaan sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya dengan serat, yang secara mekanikal merengsakan membran mukus saluran pencernaan. Pedas, berlemak, goreng dan alkohol harus dikecualikan. Anda harus makan bahagian kecil dan kerap. Halangan duodenum kronik– penyakit yang memerlukan disiplin yang melampau daripada pesakit. Adalah penting untuk mematuhi semua cadangan yang diberikan oleh doktor Israel, dan hanya dalam kes ini anda boleh bergantung pada kejayaan.
  • Halangan duodenal - terapi dadah. Halangan duodenal berlaku terhadap latar belakang pelbagai gangguan fungsi yang memerlukan pembetulan dadah. Bergantung pada gambaran klinikal penyakit ini, doktor menetapkan pelbagai ubat kepada pesakit. Kekurangan enzim pankreas diberi pampasan persediaan enzim. Pesakit diberi probiotik dan antiemetik. Jika halangan duodenal berlaku terhadap latar belakang peningkatan keasidan perut, maka antasid dan agen antisecretory yang menyekat pengeluaran asid hidroklorik oleh sel parietal mukosa gastrik. Untuk menormalkan fungsi motor saluran pencernaan, ubat berdasarkan penyekat reseptor dopamin digunakan. Dalam kes kesakitan yang teruk dan proses keradangan melantik ubat tahan sakit, ubat anti-radang bukan steroid atau agen hormon glukokortikoid.
  • Halangan duodenal: fisioterapi. Kaedah fisioterapi digunakan secara aktif di jabatan gastroenterologi Klinik Ichilov. Apabila didiagnosis dengan halangan duodenal, pesakit ditunjukkan untuk rawatan ultrasound, arus diadinamik dan fisioterapi lain. Teknik terapi nadi elektrik transkutaneus dengan arus sinusoidal mengaktifkan motilitas perut dan duodenum, yang meningkatkan penghadaman.
  • Gimnastik terapeutik. Untuk meningkatkan motilitas perut dan duodenum, mereka disyorkan latihan khas, dibangunkan oleh pakar Israel.
  • Halangan duodenal dan psikoterapi. Halangan duodenal sering berlaku pada latar belakang kejutan saraf, akibatnya pemuliharaan duodenum terganggu. Psikoterapi rawatan halangan duodenal tidak selalu dijalankan, tetapi ditunjukkan dalam kes di mana pesakit mempunyai gangguan kesihatan mental. Kehadiran masalah sedemikian ditentukan semasa prosedur diagnostik, di mana ahli psikoterapi juga bercakap dengan pesakit.
  • Campur tangan pembedahan. Dalam kebanyakan kes, halangan duodenal tidak memerlukan campur tangan pembedahan, dan di Israel penyakit itu diselesaikan dengan bantuan langkah konservatif yang berkesan. Walau bagaimanapun, apabila halangan duodenal disebabkan faktor mekanikal(dan tidak berfungsi), maka adalah paling rasional untuk menjalankan operasi untuk menghapuskan kecacatan itu. Operasi serupa di Israel dilakukan menggunakan kaedah invasif minimum. Di kawasan perut, pakar bedah membuat beberapa tusukan kecil di mana endoskop dilengkapi dengan kamera video dan sumber cahaya dan instrumen pembedahan dibawa ke usus. Doktor melihat keseluruhan prosedur pada skrin besar. Semasa operasi sedemikian tidak ada kehilangan darah, dan pesakit pulih dalam beberapa hari.

Halangan duodenal - diagnosis di Israel

Diagnosis halangan duodenal di klinik kami mengambil masa 3-4 hari. Doktor memerlukan maklumat yang komprehensif tentang penyakit dan status kesihatan pesakit. Dan hanya selepas menerimanya, pesakit ditetapkan terapi yang mencukupi.

Diagnostik bermula sehari selepas ketibaan di Israel. Di Lapangan Terbang Ben-Gurion, pesakit ditemui oleh penyelaras dari klinik, yang membawa pesakit dan saudara-maranya ke hotel atau apartmen. Pesakit diberitahu tentang semua prosedur lanjut mengenai diagnosis dan rawatan.

Hari 1 - perundingan dengan doktor dan merangka pelan diagnostik

Pertama sekali, pesakit dihantar ke doktor yang merawatnya - ahli gastroenterologi terkemuka di Klinik Ikhilov. Doktor mendengar dengan teliti kepada pesakit, bertanya tentang semua gejala, meraba rongga perut dan mengkaji sejarah perubatan. Pesakit harus memberitahu secara terperinci tentang penyakitnya: bila dan dalam keadaan apa ia bermula, rawatan apa yang dijalankan, dll. Adalah penting untuk memberitahu doktor tentang keadaan psiko-emosi anda. Sekiranya perlu, pesakit dirujuk oleh ahli psikoterapi.

Selepas pemeriksaan awal, doktor membuat rancangan langkah diagnostik, yang dilakukan dalam tempoh 1-2 hari akan datang.

Hari 2 dan 3 – diagnostik

Pada hari kedua dan ketiga penginapan anda institusi perubatan Satu siri makmal dan kajian instrumental dilakukan, termasuk:

  • Ujian darah (umum dan biokimia).
  • Pemeriksaan ultrabunyi organ dalaman dan serat yang terletak di ruang retroperitoneal.
  • Fibrogastroduodenoscopy - pemeriksaan endoskopik perut dan duodenum.
  • Duodenokinesiography ialah kajian tentang aktiviti otot duodenum.
  • Manometri berurutan ialah pengukuran tekanan dalam rongga duodenum.
  • Jenis penyelidikan lain (mengikut budi bicara doktor).

Hari 4 - diagnosis dan rawatan

Selepas kajian makmal dan instrumental dijalankan, majlis doktor menganalisis maklumat yang diterima dan membuat diagnosis berdasarkannya. Perhatikan bahawa selalunya diagnosis yang dibuat oleh doktor Israel tidak sepadan dengan diagnosis yang dibuat di tanah air pesakit. Di Israel, mereka dipandu oleh protokol diagnostik dan rawatan yang paling moden, dan untuk diagnosis mereka menggunakan peralatan generasi terkini, yang membolehkan mereka mengesan walaupun penyelewengan terkecil dari norma.

Sekumpulan pakar doktor merangka pelan rawatan individu (biasanya rawatan konservatif). Selepas keluar dari klinik, pesakit mesti mematuhi semua arahan doktor dengan ketat.

Halangan duodenal - harga untuk rawatan

Harga per rawatan halangan duodenal di Israel bergantung kepada beberapa faktor, seperti: tempoh tinggal di hospital, keperluan kemasukan ke hospital, kos ubat-ubatan, keperluan untuk pembedahan dan lain-lain.

Harga akhir untuk perkhidmatan diumumkan kepada pesakit selepas diagnosis (sebagai peraturan, sudah pada hari kedua diagnosis, doktor memahami diagnosis yang mereka hadapi dan rawatan yang diperlukan oleh pesakit).

Ambil perhatian bahawa kos perkhidmatan perubatan di Israel adalah 30-50% lebih rendah daripada di negara Eropah dan Amerika Syarikat. Atas sebab inilah ratusan dan ribuan pesakit Eropah dan Amerika datang ke Ikhilov setiap tahun. Di Israel mereka dapat penjagaan perubatan tidak lebih buruk daripada di Jerman, tetapi pada harga yang berpatutan.

Bagi setiap diagnostik dan prosedur perubatan pesakit membayar secara berasingan. Pada masa keluar dari institusi perubatan, pesakit diberikan dokumen kewangan dengan laporan semua pembayaran yang dibuat.

Memuatkan borang..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7179" data-slogan-id-popup="7228" data-slogan-on-click= "Kira kos rawatan (cetakan terpotong) AB_Slogan1 ID_GDB_7179 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_1">Kira kos rawatan

Kelebihan rawatan di Klinik Ichilov

Pusat Gastroenterologi Klinik Ichilov adalah salah satu institusi paling moden dan berteknologi tinggi di Israel. Mereka bukan sahaja melayan orang di sini, tetapi juga membuat kajian. Makmal khusus klinik bekerja rapat dengan institut penyelidikan terkemuka di Israel, Eropah dan Amerika Syarikat.

Dengan memilih klinik kami, anda jelas tidak akan salah dengan pilihan anda, kerana di sini anda akan menerima:

  • Diagnosis yang tepat dan rawatan yang mencukupi. Halangan duodenal adalah penyakit yang memerlukan pemeriksaan menyeluruh, yang, malangnya, tidak disediakan di negara-negara CIS. Di Israel, pesakit menjalani pemeriksaan menyeluruh menggunakan teknologi diagnostik canggih. Semua butiran ditentukan, dan hanya selepas itu pesakit ditetapkan langkah terapeutik. Doktor jabatan gastroenterologi adalah pakar yang berkelayakan tinggi dengan pengalaman bertahun-tahun. Ramai daripada mereka adalah profesor dan, sebagai tambahan kepada amalan perubatan, terlibat dalam penyelidikan saintifik.
  • Selesa tinggal di klinik. Kami faham betapa pentingnya mewujudkan keselesaan psikologi untuk pesakit supaya dia tidak berasa seperti berada di hospital. Bilik-bilik klinik menyerupai bilik hotel yang selesa di mana pesakit boleh berehat dan berehat.
  • Bahasa Rusia dan tiada visa. Kebanyakan doktor kami bercakap bahasa Rusia, jadi pesakit yang tiba dari negara bekas USSR, tidak akan ada masalah dalam komunikasi. Jika anda berjumpa doktor yang tidak berbahasa Rusia, penyelia perubatan yang ditugaskan untuk anda akan bertindak sebagai penterjemah. Dokumentasi perubatan pesakit akan diterjemahkan ke dalam bahasa Ibrani oleh kakitangan profesional penterjemah klinik. Warganegara Rusia, Ukraine, Belarus, Georgia dan Moldova tidak memerlukan visa untuk melawat Israel. Ini adalah kelegaan yang ketara, terutamanya apabila ia datang untuk merawat penyakit ini.

Gangguan kronik patensi duodenal(CNDP) ialah kompleks gejala klinikal yang bersifat organik (mekanikal) atau berfungsi, dicirikan oleh peningkatan tekanan dalam duodenum dan kesukaran dalam pergerakan (laluan) chyme makanan melalui duodenum, melambatkan pemindahannya ke bahagian yang mendasari usus kecil. Sinonim untuk CNDP ialah halangan duodenal kronik (CNDP).

Untuk merawat CNDP dengan betul, perlu terlebih dahulu mengetahui sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan kompleks gejala ini.

Semua faktor etiologi CNDP dibahagikan kepada dua kumpulan besar: organik (mekanikal) dan berfungsi, yang seterusnya dibahagikan kepada primer dan sekunder (berkaitan dengan penyakit lain zon duodenocholedochopancreatic).

Bentuk fungsi utama CNDP berkembang akibat pelanggaran myogenic, neurogenik atau kawalan hormon motilitas duodenal.

Bentuk fungsian sekunder CNDP berkembang sebagai komplikasi penyakit jangka panjang dan tidak menguntungkan zon duodenocholangio-pankreas: ulser duodenal, cholecystitis kronik, sindrom post-solecystoecgomic, pankreatitis kronik.

Klasifikasi kerja CNDP (Ya. S. Zimmerman, 1992): A. Mengikut etiologi dan patogenesis.

I. Bentuk mekanikal (organik) CNDP.

1. Anomali kongenital(kecacatan) duodenum
usus, ligamen Treitz dan pankreas:

megaduodenum;

Mudah alih (mudah alih) duodenum;

Atresia bahagian distal duodenum (kecacatan perkembangan embrio);

Volvulus terputus-putus bahagian proksimal jejunum;

Pemendekan dan anomali lain ligamen Treitz;

Pankreas berbentuk cincin (annular), memampatkan duodenum.

2. Proses ekstraduodenal yang memampatkan duodenum dari luar
duodenum:

Mampatan Argeriomessengial duodenum
usus (bentuk terputus-putus dan berterusan);

Aneurisme aorta abdomen;

jinak dan tumor malignan dan sista pankreas;

Tumor retroperitoneal ruang;

Sista besar ovari, buah pinggang, mesentery;

Sista hidatid besar;

tinggi mengerial limfadenitis;

pelekat periduodenitis progenosus dan proksimal peri-unit dengan pembentukan "senapang patah dua laras";

Penyempitan luar duodenum (pelekat besar-besaran periproses) digabungkan dengan pegangan tinggi duodenojejunal peralihan.

3. Intramural Proses patologi dalam duodenum:

Tumor benigna dan malignan (kanser bulat, kanser puting duodenum besar);

limfosarkoma atau limfoma malignan;

plasmacytoma obstruktif(dengan berbilang berulang mieloma);

besar diverticulum intraluminal;

posgbulbar cicatricial-ulseratif stenosis;

Penyakit Crohn pada duodenum.

4. Obturasi lumen duodenum:

Batu karang besar;

bezoar;

Badan asing;

Sebiji bola cacing gelang.

5. Akibat reseksi gastrik dan gastrojejunostomy:

Sindrom gelung adductor;

gastrojejunal ulser, perekatan dan pembentukan "lingkaran ganas" (akibat daripada operasi yang tidak berjaya).

II. Borang berfungsi KhNDP.

1. Fungsi utama:

Keluarga (keturunan) visceral miopati;

Lesi primer intramural radas saraf duodenum;

Kerosakan utama pada struktur otak tertentu (tumor, ensefalitis, pendarahan);

vegetarian dengan dominasi pengaruh simpatik;

Pelbagai jenis vagogomi;

vaplomia "farmakologi" ( penggunaan jangka panjang M-antikolinergik periferal);

Peningkatan aktiviti mekanisme penghambatan saraf pegasus;

Hiperplasia sel penghasil somatosgatan dalam kombinasi dengan aktiviti berlebihan neuropeptida lain (VIP, neurotensin, peptida opioid enkephalins);

Kemurungan mental yang tersomatisasi.

2. Fungsi sekunder:

Untuk ulser duodenal;

duodenitis priatropik;

Untuk kolesistitis kronik (terutama calysulosis);

Dengan sindrom post-solecisgoecgomic;

Untuk pankreatitis kronik;

Primixedema.

B. Secara berperingkat.

1. Pampasan (terpendam).

2. Sub-komtensif.

1. Ringan.

2. Keterukan sederhana.

3. Berat.

Untuk mengenal pasti CNDP, perkara berikut dijalankan:

Analisis sejarah perubatan pesakit dan aduan (rasa kenyang di kawasan epigastrik, sendawa makanan yang dimakan, sering busuk, muntah, kusam kesakitan yang berterusan dalam epigastrium, pedih ulu hati, hilang selera makan, sembelit);

Duodenografi kelonggaran tanpa probe dan probe dengan kontras berganda (dalam kedudukan menegak dan mendatar pesakit dengan sedikit pusingan ke sebelah kiri, sekurang-kurangnya dua tinjauan dan 4-6 gambar sasaran diambil dalam kedudukan yang berbeza). Teknik ini memungkinkan untuk mewujudkan sifat halangan mekanikal dalam duodenum, penyetempatannya, gangguan fungsi penutupan pilorik, kehadiran dan keterukan refluks duodenogastrik; dalam peringkat pampasan CNDP, pemindahan kontras dari duodenum diperlahankan kepada 1-1.5 minit (biasanya 10-20 saat), lumennya diperluas kepada 4 cm (biasanya kurang daripada 3.5 cm), kelopak duodenum yang kuat. diperhatikan, gelombang antipetaltik dengan refluks duodenogastrik; dalam peringkat pampasan CNDP, kontras dikekalkan dalam duodenum selama lebih daripada 1.5 minit, lumennya mengembang hingga 6 cm, pilorus terbuka, refluks duodenogastrik yang berterusan, dilatasi gastrik, dan refluks gastroesophageal muncul; dalam fasa decomlensed CNDP, atony dan dilatasi ketara duodenum (lebih daripada 6 cm) diperhatikan secara pasif bergerak dari duodenum ke perut dan belakang yang mengembang dan lembap. Dengan menggunakan Kaedah X-ray adalah mungkin untuk mendiagnosis halangan arterio-mesenterik, penetapan tinggi persimpangan duodenojejunal akibat pemendekan ligamen Treitz akibat daripada perekatan, tumor, diverticula duodenal dan punca lain CNDP;

Fibrogastroduodenoscopy - mendedahkan kriteria endoskopik berikut untuk CNDP: laluan hempedu dalam perut semasa perut kosong; refluks hempedu dari duodenum ke dalam perut; diameter lebar duodenum; ketersediaan gastrik antral; esofagitis refluks;

Duodenokinesiography - pendaftaran kontraksi dinding duodenal menggunakan kaedah butlonokymographic;

Ultrasound I - membolehkan anda menilai keadaan organ bersebelahan dengan duodenum: pundi hempedu, saluran hempedu biasa, pankreas, tisu retroperitoneal. Di samping itu, ultrasound boleh mendiagnosis mampatan arteriomesenterik dengan menentukan jarak antara arteri mesenterik superior dan aorta dan sudut di antara mereka. Dengan mampatan arteriomesenterik, sudut aortomesenterik ialah 20-15°, dan jaraknya kurang daripada 0.5-1 cm;

Bentuk mekanikal memerlukan rawatan pembedahan - i.e. Operasi itu melibatkan penyingkiran halangan mekanikal yang mengganggu laluan chyme makanan, hempedu dan rembesan pankreas melalui duodenum. Operasi harus dilakukan seawal mungkin - sebelum perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ jiran (sistem hepatobiliari, pankreas, perut) dan dalam membran mukus duodenum (atropik duodenitis, perubahan degeneratif dalam intramuralplexus saraf). Dengan CNDP, operasi dijalankan,

1. Terapi diet2. Terapi fizikal3. Fisioterapi

Matlamat arah ini dalam rawatan adalah untuk merangsang fungsi pemindahan motor duodenum. Untuk melakukan ini, gunakan cara berikut.

Metoclopramide (trucal,

kepercayaan berlarutan dalam duodenum selama lebih daripada 1.5 minit, lumennya mengembang hingga 6 cm, pilorus terbuka, refluks duodenogastrik yang berterusan, dilatasi gastrik, dan refluks gastroesophageal muncul; dalam fasa dekompensasi CNDP, atony dan dilatasi ketara duodenum (lebih daripada 6 cm) diperhatikan secara pasif bergerak dari duodenum ke perut dan belakang yang mengembang dan perlahan. Menggunakan kaedah sinar-X, adalah mungkin untuk mendiagnosis halangan arterio-mesenterik, penetapan tinggi persimpangan duodenojejunal akibat pemendekan ligamen Treitz akibat perekatan, tumor, diverticula duodenal dan punca lain CNDP;

Fibrogastroduodenoscopy - mendedahkan kriteria endoskopik berikut untuk CNDP: laluan hempedu dalam perut semasa perut kosong; refluks hempedu dari duodenum ke dalam perut; diameter lebar duodenum; kehadiran gastritis antral; refluks-esofagitis;

Manometri lantai demi lantai berjujukan (pengukuran tekanan rongga menggunakan radas Waldmann dalam duodenum dan bahagian saluran gastrousus yang berkaitan) - pertama mengukur tekanan dalam jejunum (biasanya 40-60 mm lajur air), kemudian dalam duodenum (dalam lazimnya 80-130 mm lajur air), dalam perut (biasanya lajur air 60-80 mm), dalam esofagus (biasanya lajur air 0-40 mm). Dengan perkembangan CNDP, tekanan dalam duodenum dan bahagian lain saluran gastrousus meningkat;

Duodenokinesiography - pendaftaran kontraksi dinding duodenum menggunakan kaedah belon-kymografik;

Kaedah radionuklid untuk mendiagnosis fungsi pemindahan gastrik;

Ultrasound I - membolehkan anda menilai keadaan organ bersebelahan dengan duodenum: pundi hempedu, saluran hempedu biasa, pankreas, tisu retroperitoneal. Di samping itu, menggunakan ultrasound saya boleh mendiagnosis mampatan arteriomesenterik dengan menentukan jarak antara arteri mesenterik superior dan aorta dan sudut di antara mereka. Dengan mampatan arteriomesenterik, sudut aortomesenterik ialah 20-15°, dan jaraknya kurang daripada 0.5-1 cm;

Pengesanan asid hempedu (pada kepekatan lebih daripada 1-2 mg/ml) dan fosfat alkali termolabile dalam kandungan yang diekstrak melalui saluran aspirasi probe pH di bahagian keluar perut, yang merupakan bukti refluks duodenogastrik.

Rawatan CNDP dijalankan dengan mengambil kira faktor etiologi.

Bentuk mekanikal memerlukan rawatan pembedahan - i.e. Operasi itu melibatkan penyingkiran halangan mekanikal yang mengganggu laluan chyme makanan, hempedu dan rembesan pankreas melalui duodenum. Operasi harus dijalankan seawal mungkin - sebelum perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ jiran (sistem hepatobiliari, pankreas, perut) dan dalam membran mukus duodenum (duodenitis atropik, perubahan degeneratif dalam plexus saraf intramural). Dengan CNDP, operasi dijalankan,

mengalirkan duodenum atau mematikannya daripada laluan kimus makanan. Di antara operasi saliran, duodenojejunostomy antipetaltik menurut Ya.

Bentuk CNDP berfungsi, serta semua bentuk CNDP, dirawat dengan kaedah konservatif berikut sehingga etiologi ditubuhkan.

1. Terapi diet

Adalah disyorkan untuk makan makanan berpecah (sehingga 5-6 kali sehari), tidak termasuk bahan ekstrak, makanan goreng, masin, jeruk, minuman beralkohol, dan perasa pedas. Ia adalah perlu untuk mengehadkan serat tumbuhan kasar dan memperkayakan makanan dengan vitamin.

Dalam bentuk fungsi sekunder, diet ditentukan oleh penyakit asas (ulser duodenal, cholecystitis, pankreatitis, dll.), Jadual No. 5, No. 5p (pankreas), No. 1 biasanya ditetapkan.

2. Terapi fizikal

Hipertensi dalam duodenum berkurangan di lutut-siku, lutut-telapak tangan, kedudukan lutut-dada, serta dalam kedudukan mendatar di belakang. Oleh itu, kebanyakan latihan terapi senaman dijalankan dalam pose ini, ditambah dengan latihan yang bertujuan untuk menguatkan otot pernafasan dan meningkatkan pernafasan diafragma, menguatkan otot bahagian perut, meningkatkan nada mereka. Terapi senaman dijalankan 2 kali sehari 1.5 jam selepas makan. Di bawah pengaruh terapi senaman, patensi dan pengosongan duodenum bertambah baik.

3. Fisioterapi

Rangsangan nadi elektrik transkutan bagi motilitas duodenal dengan arus termodulat sinusoidal (SMC) frekuensi rendah adalah disyorkan. Peranti "Amplipulse-4" digunakan, menggunakan arus bipolar dengan frekuensi 50 Hz dengan tempoh nadi 2 ms, kekuatan arus 1 mA dan voltan 50-100 V, kursus rawatan adalah 10 prosedur selama 5-10 minit.

Daripada SMT, arus diadinamik boleh digunakan.

4. Pembetulan farmakologi

Matlamat arah ini dalam rawatan adalah untuk merangsang fungsi pemindahan motor duodenum. Untuk melakukan ini, gunakan cara berikut.

Metoclopramide (Cerucius, raglan) - mempunyai sifat berikut:

menyekat terutamanya reseptor dopamin periferal; dopamin diketahui menyebabkan kelonggaran otot licin perut, duodenum, jejunum; Oleh itu, metoclopramide merangsang fungsi pemindahan motor duodenum;

Ia menjejaskan pusat dopaminergik zon pencetus sistem saraf pusat, menghapuskan loya dan muntah;

Ia mempunyai kesan kolinergik yang lemah akibat pembebasan asetilkolin, dengan itu meningkatkan aktiviti motor perut, duodenum dan jejunum, dan penguncupan berirama duodenum hanya memanjang ke arah ekor;

Meningkatkan nada sfinkter pilorik dan bawah esofagus, mencegah refluks duodenogastrik dan gastroesophageal.

Metoclopramide ditetapkan secara intramuskular pada 2 ml (10 mg) 3 kali sehari selama 7-10 hari, diikuti dengan beralih kepada pentadbiran oral pada 10-20 mg (1-2 tablet) 3 kali sehari selama 3-4 minggu. Domperidone(Motilium):

Menyekat reseptor dopamin periferal dan, seperti metoclopramide, merangsang motilitas dan pengosongan duodenum;

Tidak seperti markoclopramide, ia tidak menembusi penghalang darah-otak, dan oleh itu tidak menyebabkan rasa mengantuk atau lesu.

Ditetapkan 1 tablet (10 mg) 3-4 kali sehari selama 3-4 minggu.

Cisapride:

membebaskan asetilkolin daripada struktur kolinergik zon gastroduodenal, disebabkan oleh pengaktifan reseptor serotonin (reseptor 5-HT 4) dalam plexus neuron lapisan otot, dan dengan itu merangsang motilitas perut dan duodenum dan fungsi pemindahan, memastikan tahap koordinasi motilitas antroduodenal yang tinggi;

Meningkatkan nada sfinkter pilorik dan esofagus bawah dan menghalang refluks duodenogastrik.

Cisapride ditetapkan 1 tablet (10 mg) 4 kali sehari selama 4-6 minggu.

Prozerin adalah perencat acetylcholinesterase dan mempunyai kesan yang serupa dalam mekanisme untuk cisapride: ia merangsang motilitas gastrousus. Ia mempunyai kesan terutamanya periferal, kerana ia tidak menembusi penghalang darah-otak.

Prozerin ditetapkan secara lisan pada 0.01-0.015 g 2-3 kali sehari atau subcutaneously pada 1 ml larutan 0.05% 1-2 kali sehari selama 3-4 minggu.

Izobya/shk (guanethidine, ismelin) - menghalang pengumpulan noradrenalin dalam tisu zon gastroduodenal, menghalang perkembangan distrofi neurogenik membran mukus perut dan duodenum, merangsang motilitas kawasan pilorik perut dan duodenum dengan hipokinesia awal, stasis antral dan duodenal.

Kesan merangsang isobarin pada fungsi pemindahan motor perut dan duodenum mula muncul hanya 3-4 hari selepas permulaan pentadbirannya, tetapi kesan isobarin berterusan selama 5-14 hari selepas pemberhentiannya.

Isobarine pada mulanya ditetapkan pada 12.5 mg (Chg tablet) sublingually 2 kali sehari selama 7 hari, dan kemudian 1 kali setiap 2 hari. Pada dos yang kecil, kesan hipotensi biasanya hampir tiada, tetapi kesan prokinetik pada perut dan duodenum kekal. Walau bagaimanapun, selepas mengambil isobarine, untuk mengelakkan hipotensi arteri ortostatik, disyorkan untuk berbaring selama 1.5-2 jam.

Ejen prokinetik di atas berkesan terutamanya dalam bentuk berfungsi CNDP disebabkan oleh hipotensi dan hipokinesia duodenum. Sekiranya tiada kesan daripada mengambilnya selama 5-7 hari, jika muntah berlaku atau rasa sakit meningkat, mereka harus dihentikan. Mungkin, dalam kes ini kita bercakap tentang bentuk mekanikal CNDP, di mana ubat prokinetik tidak dapat mengatasi halangan mekanikal dan hanya meningkatkan hipertensi duodenal.

Dalam kes ini ia ditunjukkan antispasmodik miotropik(papaverine, no-spa, phenylcaberane) atau M-antikolinergik periferal dalam dos kecil (gastrocepin 50 mg 2 kali sehari atau klorosil 2 mg 3 kali sehari). Ubat-ubatan ini menyebabkan peningkatan sementara dalam keadaan pesakit kerana ia mengurangkan tekanan dalam duodenum. Namun begitu rawatan jangka panjang Ubat-ubatan ini tidak disyorkan, kerana apabila ia digunakan, stasis duodenal meningkat disebabkan oleh perencatan fungsi motor. Preskripsi antispasmodik dan M-cholinolytics untuk CNDP adalah langkah sementara sebelum rawatan radikal.

5. Ubat psikotropik

Ubat psikotropik ditetapkan untuk bentuk fungsi utama CNDP, yang berkembang sebagai manifestasi kemurungan somatized (bertopeng atau terang-terangan). Antidepresan, neuroleptik, penenang, nootropik ditetapkan.

Jika komponen kebimbangan kemurungan mendominasi, antidepresan ditetapkan amitriptshshnv gabungan dengan eglonchom, yang, sebagai tambahan kepada antidepresan, juga mempunyai kesan prokinetik (merangsang dan menormalkan motilitas perut dan duodenum). Di hadapan melankolis, sebagai manifestasi kemurungan, ia berkesan pirosidod atau gabungan omitriptsion dengan sydnocarb dan piracetam.

Kursus rawatan dengan ubat-ubatan ini berlangsung dari 2 hingga 8 bulan dalam dos yang dipilih secara individu.

Untuk neurosis, gangguan vegetasomatik, peningkatan kebimbangan penenang ditetapkan yang mengurangkan disfungsi autonomi, labiliti emosi, aktiviti motor saluran gastrousus.

6. Cucian gastrik dan duodenal

Cucian gastrik dan duodenal dilakukan untuk bentuk sub-dan decompensated CNDP dengan refluks duodenogastrik yang kerap dan muntah hempedu yang berulang. Cucian gastrik dilakukan penyelesaian yang lemah asid hidroklorik, dan mencuci duodenum dengan lemah larutan soda atau hidrokarbonat bermineral rendah air mineral: "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Borjomi".

7. Berubat bunyi duodenal

Intubasi duodenal terapeutik disyorkan untuk rawatan CNDP (3-4 setiap kursus, setiap hari lain), dengan magnesium sulfat (30-50 ml larutan 25%), xylitol atau sorbitol (25 g setiap 100 ml air) digunakan sebagai kolekinetik. Tujuan membunyikan adalah untuk memunggah saluran hempedu dan pundi hempedu. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa intubasi duodenal dan kolekinetik boleh meningkatkan tekanan dalam duodenum dan meningkatkan refluks duodenogastrik dengan kerosakan pada mukosa gastrik oleh asid hempedu. Penggunaan kolekinetik adalah kontraindikasi dalam kes cholelithiasis.

Dalam bentuk fungsi sekunder CNDP, tugas yang paling penting adalah untuk merawat penyakit asas yang menyebabkan perkembangan CNDP.

Halangan duodenum kronik (duodenostasis) adalah sindrom polietiologi gangguan kronik laluan kandungan gastrik melalui duodenum. Patogenesis mungkin berdasarkan halangan mekanikal (organik) dan gangguan dalam fungsi pemindahan motor.

Halangan duodenal kronik disebabkan terutamanya oleh faktor ekstraduodenal:

  • mampatan cawangan mendatar bawah duodenum oleh batang bahagian atas arteri mesenterik(mampatan arteriomesenterik);
  • penetapan tinggi persimpangan duodenojejunal;
  • proses pelekat dalam rongga perut akibat cholecystitis, pankreatitis, dll.

Wanita (dari mana-mana umur) lebih kerap jatuh sakit

Gambar klinikal halangan duodenum kronik

Membimbangkan berterusan, kadang-kadang sakit kekejangan di epigastrium dan di hipokondrium kanan, berat, kenyang, distensi dan pembakaran di epigastrium dirasai, bunyi percikan muncul selepas makan, kembung perut, loya, kurang kerap muntah bercampur hempedu, pedih ulu hati, sendawa udara , makanan, kepahitan dalam mulut, gemuruh, gangguan najis (sembelit, kurang kerap cirit-birit), penurunan berat badan dicatatkan.

Sakit perut bertambah teruk pada waktu malam. Walaupun intensiti kesakitan yang rendah, mereka sentiasa menarik perhatian pesakit.

Di samping itu, ia adalah ciri kelemahan umum, keletihan, prestasi menurun, sakit kepala, kerengsaan, insomnia, kadangkala demam rendah badan, kehilangan minat dalam kerja dan kehidupan, kecenderungan untuk mengasingkan diri, sakit di jantung dan di bawah tulang belikat kiri, hipotensi, krisis vaskular.

Pesakit tertekan, berjalan membongkok, dan di atas katil mengambil kedudukan bengkok di sebelah kanan atau kedudukan lutut-siku. Biasanya mereka adalah orang yang mempunyai perlembagaan asthenik; perut lembik, terkulai, splanchno- dan hepatoptosis, membonjol di kawasan epigastrik semasa serangan sakit boleh diperhatikan.

Tahap halangan duodenum kronik

Semasa halangan duodenal kronik, tiga peringkat dibezakan: pampasan, subkompensasi dan dekompensasi.

  • Di peringkat pampasan, peningkatan peristalsis duodenum berlaku, yang membawa kepada peningkatan tekanan intracavitary (hipertensi), yang memastikan mengatasi halangan yang timbul di bahagian pemakanan usus; fungsi penutup pilorus dikekalkan. Pada masa yang sama, laluan chyme makanan melalui duodenum meningkat, dan stasis kandungan duodenal diperhatikan.
  • Pada peringkat subcompensated, duodenum mengembang, refluks duodenogastrik berkembang dengan refluks kandungan duodenal ke dalam perut. Yang terakhir juga mengembang, dan akibat kerosakan pada mukosa gastrik oleh asid hempedu dan lysolecithin, gastritis refluks terbentuk.
  • Pada peringkat dekompensasi, hipertensi dan peningkatan peristalsis duodenum digantikan oleh hipotensi, atonia dan dilatasi yang ketara. Ini menyebabkan kandungan duodenum bergerak bebas melalui pilorus yang ternganga ke dalam perut dan belakang. Stasis jangka panjang kandungan yang dijangkiti dalam duodenum menyebabkan perkembangan duodenitis kronik dengan atrofi progresif membran mukus, penampilan hakisan dan ulser di atasnya. Apabila nada sfinkter Oddi berkurangan, refluks kandungan duodenal bertakung ke dalam hempedu biasa dan saluran pankreas adalah mungkin dengan perkembangan cholecystitis kronik dan pankreatitis, merumitkan perjalanan halangan duodenal. Pendarahan dari urat pilorik bertakung, hakisan dan ulser kadang-kadang diperhatikan.

Diagnosis halangan duodenum kronik

Diagnosis halangan duodenum kronik adalah berdasarkan terutamanya pada keputusan pemeriksaan x-ray. Tahap pampasan dicirikan oleh pemindahan perlahan agen kontras dari duodenum (sehingga 1 - 1.5 minit), pengembangan lumennya (sehingga 4 cm), antiperistalsis yang berlaku secara berkala dengan refluks duodenogastrik jangka pendek.

Peringkat subcompensated dicirikan oleh kelewatan kontras yang lebih lama dalam duodenum (lebih daripada 1.5 minit), hipotensi dan dilatasi usus yang ketara (6 cm atau lebih) dalam kombinasi dengan saluran pilorik terbuka dan refluks duodenogastrik yang berterusan.

Pada peringkat dekompensasi, atonia dan ectasia duodenum yang jelas, ternganga pilorus dan pergerakan pasif kandungan duodenum melaluinya ke dalam perut dan belakang peristaltik yang diluaskan, perlahan-lahan diperhatikan. Dengan bantuan duodenografi relaksasi, dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk membezakan duodenostasis organik daripada yang berfungsi.

Esophagogastroduodenoscopy memungkinkan untuk memerhatikan refluks duodenogastrik dengan pilorus terbuka, kekurangan kardio dan refluks gastroesophageal.

Rawatan halangan duodenum kronik

Ditunjukkan makanan pecahan(5-6 kali sehari) - jadual No 1 atau 5. Ke kompleks terapi fizikal sertakan senaman untuk meningkatkan pernafasan diafragma dan menguatkan otot perut. Motilitas perut dan duodenum dirangsang oleh terapi nadi elektrik transkutaneus dengan arus termodulat sinusoidal. Arus diadinamik digunakan.

Terapi ubat bertujuan untuk meningkatkan nada otot pilorik dan sfinkter jantung esofagus. Mereka mengesyorkan metoclopramide (Raglan, Cerucal), loperamide, domperidone, bromopride (Viaben), cascapride, peritol, isobarine (Octadine Jika rawatan konservatif tidak berkesan, campur tangan pembedahan dilakukan).

I.I.Goncharik

"Halangan duodenal kronik: gambaran klinikal, diagnosis, rawatan" dan artikel lain dari bahagian tersebut