Buku rujukan perubatan geotar. Suntikan intravena dan intramuskular ubat lidocaine untuk aritmia jantung Aritmia ventrikel lidocaine

Kompaun

1 tablet mengandungi bahan aktif: lidocaine hydrochloride monohydrate 20 mg (dari segi lidocaine hydrochloride 100 mg).

Kumpulan farmakoterapeutik

Anestetik tempatan, agen antiarrhythmic.

Kod ATX

N01BB02, С01ВВ01

Tindakan farmakologi

Menurut struktur kimianya, lidocaine ialah terbitan asetanilida. Ia mempunyai kesan anestetik tempatan dan antiarrhythmic (kelas 1b) yang ketara. Kesan anestetik tempatan adalah disebabkan oleh perencatan pengaliran saraf akibat sekatan saluran natrium dalam hujung saraf dan serabut saraf. Dalam kesan anestetiknya, lidocaine secara signifikan (2-6 kali) lebih tinggi daripada procaine; kesan lidocaine berkembang lebih cepat dan bertahan lebih lama - sehingga 75 minit, dan apabila digunakan serentak dengan epinefrin - lebih daripada 2 jam. Apabila digunakan secara topikal, ia melebarkan saluran darah dan tidak mempunyai kesan kerengsaan tempatan. Sifat antiarrhythmic lidocaine adalah kerana keupayaannya untuk menstabilkan membran sel, menyekat saluran natrium, dan meningkatkan kebolehtelapan membran untuk ion kalium. Dengan hampir tiada kesan ke atas keadaan elektrofisiologi atria, lidokain mempercepat repolarisasi dalam ventrikel, menghalang depolarisasi fasa IV dalam gentian Purkinje (fasa depolarisasi diastolik), mengurangkan keautomannya dan tempoh potensi tindakan, dan meningkatkan perbezaan potensi minimum. di mana myofibril bertindak balas terhadap rangsangan pramatang. Kadar depolarisasi pantas (fasa 0) tidak terjejas atau berkurangan sedikit. Ia tidak mempunyai kesan yang ketara ke atas kekonduksian dan pengecutan miokardium (ia menghalang kekonduksian hanya dalam besar, hampir dengan dos toksik). Selang PQ, QRS dan QT tidak berubah di bawah pengaruhnya pada ECG. Kesan inotropik negatif juga sedikit dinyatakan dan muncul dalam jangka pendek hanya dengan pentadbiran cepat ubat dalam dos yang besar.

Petunjuk untuk digunakan

Penyusupan, pengaliran, anestesia tulang belakang dan epidural.

Anestesia terminal dalam oftalmologi.

Hipersensitiviti kepada anestetik tempatan jenis amida atau mana-mana eksipien ubat. Sindrom sinus sakit, bradikardia teruk, blok atrioventrikular tahap II-III (kecuali apabila probe dimasukkan untuk merangsang ventrikel), sindrom Wolff-Parkinson-White, kegagalan jantung akut dan kronik (kelas fungsi III-IV), kejutan kardiogenik, Morgagni -Sindrom Adams-Stokes, gangguan pengaliran intraventrikular, blok sinoatrial, kejutan kardiogenik. Jangkitan tapak suntikan yang dimaksudkan. Pentadbiran retrobulbar kepada pesakit glaukoma. Lidocaine tidak boleh digunakan untuk anestesia epidural pada pesakit dengan hipotensi yang teruk atau kejutan kardiogenik atau hipovolemik. Ia juga perlu mengambil kira kontraindikasi umum untuk jenis anestesia ini atau itu.

Arahan penggunaan dan dos

Untuk anestesia penyusupan, larutan lidocaine 0.5% (dos maksimum 400 mg) digunakan untuk menyekat saraf periferi dan plexus saraf, 10-20 ml larutan 1% atau 5-10 ml larutan 2% (tidak lebih daripada 400 mg).

untuk anestesia konduksi, penyelesaian 1% dan 2% digunakan (tidak lebih daripada 400 mg).

Penyelesaian untuk suntikan 20 mg/ml dan 100 mg/ml. 2 ml dalam ampul kaca neutral tidak berwarna jenis I dengan cincin pecah berwarna atau dengan titik berwarna dan takuk atau tanpa cincin pecah, titik dan takuk berwarna. Ampul juga boleh disalut dengan satu, dua atau tiga cincin warna dan/atau kod bar dua dimensi, dan/atau pengekodan abjad angka, atau tanpa cincin warna tambahan, kod bar dua dimensi atau pengekodan abjad angka. 5 ampul setiap pek lepuh diperbuat daripada filem polivinil klorida dan kerajang aluminium bervarnis atau filem polimer atau tanpa kerajang dan tanpa filem. Atau 5 ampul dalam bentuk pra-dibuat (dulang) yang diperbuat daripada kadbod dengan sel untuk meletakkan ampul. 1, 2 atau 5 pek lepuh atau dulang kadbod bersama-sama dengan arahan penggunaan dan pisau scarifier atau ampul, atau tanpa pisau scarifier dan ampul dalam bungkusan kadbod (pek).

»» No 1 1999 N.M. SHEVCHENKO, PROFESOR, JABATAN TERAPI, FAKULTI DOKTOR PENDIDIKAN, UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI RUSIA

Aritmia adalah komplikasi infarksi miokardium (MI) yang paling biasa dan punca kematian yang paling biasa di peringkat prahospital. Separuh daripada kematian akibat MI berlaku dalam dua jam pertama, dalam kebanyakan kes disebabkan fibrilasi ventrikel. Di peringkat hospital, aritmia adalah punca kematian kedua paling biasa (selepas kegagalan jantung akut) pada pesakit dengan MI. Gangguan irama adalah gambaran kerosakan miokardium yang meluas dan sering menyebabkan penampilan atau intensifikasi gangguan hemodinamik dan manifestasi klinikal kegagalan peredaran darah. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat perubahan ketara dalam banyak idea tentang rawatan aritmia pada pesakit dengan MI akut.

EXTRASYSTOLIA

Selalunya, dengan MI, extrasystole ventrikel diperhatikan. Sehingga baru-baru ini, sangat penting telah dilampirkan pada extrasystole ventrikel semasa MI. Konsep yang dipanggil "aritmia pencegahan" adalah popular, mengikut mana extrasystoles ventrikel penggredan tinggi (kerap, polimorfik, kumpulan dan awal - jenis "R on T") adalah pertanda fibrilasi ventrikel, dan rawatan extrasystoles ventrikel harus membantu. mengurangkan kejadian fibrilasi. Konsep "aritmia amaran" belum disahkan. Kini telah ditetapkan bahawa extrasystoles yang berlaku dalam 1-1.5 hari pertama MI adalah selamat dalam diri mereka sendiri (malah ia dipanggil "aritmia kosmetik") dan bukan pertanda fibrilasi ventrikel. Dan yang paling penting, rawatan extrasystole tidak menjejaskan kejadian fibrilasi ventrikel. Cadangan Persatuan Jantung Amerika untuk rawatan MI akut (1996) secara khusus menekankan bahawa pendaftaran extrasystoles ventrikel dan juga takikardia ventrikel yang tidak berterusan (termasuk takikardia ventrikel polimorfik yang berlangsung sehingga 5 kompleks) bukanlah petunjuk untuk preskripsi ubat antiaritmia ( !). Pengesanan extrasystoles ventrikel yang kerap 1-1.5 hari selepas permulaan MI mempunyai nilai prognostik negatif, kerana dalam kes ini, extrasystoles ventrikel adalah "sekunder" dan, sebagai peraturan, timbul akibat disfungsi ventrikel kiri yang teruk ("penanda disfungsi ventrikel kiri").

Episod takikardia ventrikel yang tidak stabil, yang berlangsung kurang daripada 30 saat, tidak disertai oleh gangguan hemodinamik, dianggap oleh banyak penulis, serta extrasystole ventrikel, sebagai "aritmia kosmetik" (mereka dipanggil irama melarikan diri "bersemangat"). Ubat antiarrhythmic ditetapkan hanya untuk extrasystoles yang sangat kerap, biasanya kumpulan (sehingga apa yang dipanggil "jog" takikardia ventrikel yang tidak stabil), jika ia menyebabkan gangguan hemodinamik dengan kemunculan gejala klinikal atau secara subjektif sangat tidak diterima oleh pesakit. Keadaan klinikal dalam MI adalah sangat dinamik, aritmia sering bersifat sementara, dan sangat sukar untuk menilai keberkesanan langkah rawatan. Walau bagaimanapun, pada masa ini disyorkan untuk mengelakkan penggunaan ubat antiarrhythmic kelas I (kecuali lidocaine), dan apabila terapi antiarrhythmic ditunjukkan, penyekat beta, amiodarone dan sotalol lebih disukai. Ia juga harus ditekankan bahawa tidak ada tanda-tanda untuk menetapkan apa yang dipanggil ubat metabolik dan manipulasi seperti penyinaran laser untuk aritmia pada pesakit dengan MI. Lidocaine kekal sebagai ubat pilihan untuk rawatan aritmia ventrikel dalam MI. Lidocaine diberikan secara intravena - 200 mg selama 20 minit. (biasanya bolus berulang sebanyak 50 mg). Sekiranya perlu, infusi dijalankan pada kadar 1-4 mg / min. Sekiranya tiada kesan daripada lidocaine, sebelum ini, sebagai peraturan, procainamide 1 g ditetapkan secara intravena selama 30-50 minit, kadar pentadbiran procainamide semasa infusi jangka panjang adalah 1-4 mg / min. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, jika tiada kesan daripada lidocaine, penyekat beta atau amiodarone lebih kerap digunakan. Adalah lebih mudah untuk menggunakan pentadbiran intravena penyekat beta bertindak pendek, sebagai contoh, esmolol. Walau bagaimanapun, di negara kita, pada masa ini ubat yang paling mudah diakses kumpulan ini untuk pentadbiran intravena ialah propranolol (obzidan). Obzidan untuk MI ditadbir pada kadar 1 mg selama 5 minit. Dos obzidan apabila diberikan secara intravena berkisar antara 1 hingga 5 mg. Jika terdapat kesan, beralih kepada mengambil penyekat beta secara lisan. Amiodarone (kordarone) diberikan secara intravena perlahan-lahan pada dos 150-450 mg. Kadar pemberian amiodarone semasa infusi jangka panjang ialah 0.5-1.0 mg/min. Perlu diingatkan bahawa pentadbiran prophylactic lidocaine kepada pesakit dengan infarksi miokardium akut tidak ditunjukkan. Untuk mengelakkan berlakunya fibrilasi ventrikel, pemberian penyekat beta seawal mungkin adalah yang paling berkesan. Pada masa ini, kajian sedang dijalankan mengenai kemungkinan penggunaan profilaksis amiodarone.

TAKHIKARDIA VENTRIKULAR

Insiden takikardia ventrikel yang berterusan dalam tempoh akut MI mencapai 15%. Dalam kes gangguan hemodinamik yang teruk (asma jantung, hipotensi, kehilangan kesedaran), kaedah pilihan adalah kardioversi elektrik dengan pelepasan 75-100 J (kira-kira 3 kV). Dalam kes keadaan hemodinamik yang lebih stabil, lidocaine pertama kali digunakan jika tiada kesan, novocainamide biasanya digunakan. Ubat ketiga (jika dua yang pertama tidak berkesan) adalah amiodarone - secara intravena dari 150 hingga 450 mg. Jika takikardia ventrikel berterusan, maka dengan hemodinamik yang stabil, anda boleh meneruskan pemilihan terapi empirikal, sebagai contoh, menilai kesan pentadbiran intravena obzidan, sotalol, gilurhythmal, magnesium sulfat, atau melakukan kardioversi elektrik (bermula dengan kejutan 50 J, terhadap latar belakang pentadbiran intravena Relanium). Selang antara pentadbiran pelbagai ubat bergantung pada keadaan pesakit dan, dengan toleransi yang baik, tiada tanda-tanda iskemia dan hemodinamik yang agak stabil, berkisar antara 20-30 minit hingga beberapa jam. Terdapat laporan bahawa untuk takikardia ventrikel refraktori atau berulang, disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk atau peralihan kepada fibrilasi ventrikel, pentadbiran lisan dos besar amiodarone - sehingga 4 g sehari (iaitu 20 tablet) selama 3 hari - boleh berkesan.

Untuk rawatan takikardia ventrikel polimorfik (termasuk torsade de pointes), ubat pilihan adalah magnesium sulfat - pentadbiran intravena 1-2 g selama 5 minit dan infusi seterusnya pada kadar 10-50 mg / min. Sekiranya tiada kesan magnesium sulfat pada pesakit tanpa pemanjangan selang QT, nilaikan kesan penyekat beta dan amiodarone. Jika terdapat pemanjangan selang QT, pacing digunakan pada frekuensi kira-kira 100 seminit. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit dengan MI akut, walaupun dengan pemanjangan selang QT, penggunaan penyekat beta dan amiodarone mungkin berkesan dalam rawatan torsade de pointes.

FIBRILASI VENTRIKUL

Kira-kira 60% daripada semua kes fibrilasi ventrikel berlaku dalam 4 jam pertama. "80% - dalam 12 jam pertama MI. Insiden fibrilasi ventrikel selepas pesakit dimasukkan ke unit rawatan rapi adalah 4.5-7%. Ini terutamanya yang dipanggil fibrilasi ventrikel primer (tidak dikaitkan dengan MI berulang, iskemia dan kegagalan peredaran darah).

Satu-satunya rawatan yang berkesan untuk fibrilasi ventrikel ialah defibrilasi elektrik segera. Sekiranya tiada defibrilator, langkah-langkah resusitasi untuk fibrilasi ventrikel hampir selalu tidak berjaya, lebih-lebih lagi, kemungkinan defibrilasi elektrik yang berjaya berkurangan dengan setiap minit yang berlalu. Keberkesanan defibrilasi elektrik segera untuk MI adalah kira-kira 90%. Pertama, pelepasan 200 J (5 kV) digunakan; jika tiada kesan, percubaan berulang dibuat secepat mungkin, meningkatkan kuasa nyahcas kepada 300-400 J (6-7 kV). Jika selepas beberapa percubaan defibrilasi irama tidak dipulihkan, sementara langkah resusitasi umum diteruskan dan percubaan berulang pada defibrilasi, adrenalin (1 mg secara intravena) diberikan setiap 5 minit. Untuk fibrilasi refraktori, sebagai tambahan kepada adrenalin, lidocaine (100 mg setiap satu) ditadbir semula, dan jika tiada kesan, bretilium, amiodarone atau magnesium sulfat diberikan. Selepas pemulihan irama sinus, infusi ubat antifibrilator yang berkesan (lidocaine, bretylium, amiodarone atau magnesium sulfat) ditetapkan. Sekiranya terdapat tanda-tanda pengaktifan sistem saraf simpatetik, sebagai contoh, dengan takikardia sinus yang tidak dikaitkan dengan kegagalan jantung, penyekat beta juga digunakan.

Prognosis untuk pesakit yang mengalami fibrilasi ventrikel primer adalah, sebagai peraturan, agak menguntungkan dan, menurut beberapa data, praktikalnya tidak berbeza daripada prognosis untuk pesakit dengan infarksi miokardium yang tidak rumit. Fibrilasi ventrikel, yang berlaku kemudian (selepas hari pertama), dalam kebanyakan kes adalah sekunder dan biasanya berlaku pada pesakit yang mengalami kerosakan miokardium yang teruk, infarksi miokardium berulang, iskemia miokardium, atau tanda-tanda kegagalan jantung. Perlu diingatkan bahawa fibrilasi ventrikel sekunder boleh diperhatikan pada hari pertama MI. Prognosis yang tidak menguntungkan ditentukan oleh keterukan kerosakan miokardium. Insiden fibrilasi ventrikel sekunder adalah 2.2-7%, termasuk 60% dalam 12 jam pertama. Dalam 25% pesakit, fibrilasi ventrikel sekunder diperhatikan terhadap latar belakang fibrilasi atrium. Keberkesanan defibrilasi untuk fibrilasi sekunder berkisar antara 20 hingga 50%, episod berulang berlaku pada 50% pesakit, dan kadar kematian pesakit di hospital adalah 40-50%.

Terdapat laporan bahawa selepas keluar dari hospital, sejarah fibrilasi ventrikel sekunder tidak lagi mempunyai kesan tambahan pada prognosis.

Terapi trombolytik boleh secara mendadak (berpuluh kali ganda) mengurangkan kejadian takikardia ventrikel berterusan dan fibrilasi ventrikel sekunder. Aritmia reperfusi tidak menjadi masalah, terutamanya ini adalah extrasystoles ventrikel yang kerap dan irama idioventrikular yang dipercepatkan ("aritmia kosmetik") - penunjuk trombolisis yang berjaya. Jarang berlaku, aritmia yang lebih serius biasanya bertindak balas dengan baik kepada terapi standard.

VENTRICULAR ASSYSTOLIA DAN DISSOCIATION ELEKTROMEKANIKAL

Punca-punca penangkapan jantung ini biasanya berpunca daripada kerosakan miokardium yang teruk dan selalunya tidak dapat dipulihkan dengan tempoh iskemia teruk yang panjang.

Walaupun dengan langkah-langkah resusitasi yang dimulakan dengan segera dan dilakukan dengan betul, kadar kematian adalah 85-100%. Percubaan untuk menggunakan pacing jantung semasa asystole sering mendedahkan pemisahan elektromekanikal - pendaftaran aktiviti elektrik yang dirangsang pada ECG tanpa pengecutan mekanikal jantung. Urutan standard langkah-langkah resusitasi untuk asistol dan pemisahan elektromekanikal termasuk urutan jantung tertutup, pengudaraan buatan, pentadbiran berulang adrenalin dan atropin (1 mg setiap satu), dan percubaan untuk menggunakan pacing jantung awal adalah wajar. Terdapat bukti keberkesanan aminofilin intravena (250 mg) untuk asystole. Preskripsi suplemen kalsium, yang popular pada masa lalu, dianggap bukan sahaja tidak berguna, tetapi juga berpotensi berbahaya. Terdapat laporan bahawa keberkesanan resusitasi boleh ditingkatkan jika dos epinefrin yang lebih tinggi digunakan, contohnya, menggandakan dos epinefrin dengan pemberian berulang setiap 3-5 minit.

Adalah sangat penting untuk mengecualikan kehadiran pemisahan elektromekanikal sekunder, penyebab utamanya adalah hipovolemia, hiperkalemia, tamponade jantung, embolisme pulmonari besar-besaran, dan pneumothorax ketegangan. Pentadbiran penyelesaian penggantian plasma sentiasa ditunjukkan, kerana hipovolemia adalah salah satu punca paling biasa pemisahan elektromekanikal.

TACHYARHYTHMIAS SUPRAVENTRICULAR

Daripada tachyarrhythmias supraventricular (jika takikardia sinus tidak diambil kira), fibrilasi atrium paling kerap diperhatikan dalam tempoh akut MI - dalam 15-20% pesakit. Semua varian takikardia supraventricular lain semasa MI adalah sangat jarang berlaku dan biasanya berhenti dengan sendirinya. Jika perlu, langkah rawatan standard dijalankan. Fibrilasi atrium awal (pada hari pertama MI), sebagai peraturan, bersifat sementara, kejadiannya dikaitkan dengan iskemia atrium dan perikarditis epistenokardium. Kejadian fibrilasi atrium di kemudian hari dalam kebanyakan kes adalah akibat daripada regangan atrium kiri pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri. Sekiranya tiada gangguan hemodinamik yang ketara, fibrilasi atrium tidak memerlukan langkah terapeutik. Dengan adanya gangguan hemodinamik yang teruk, kardioversi elektrik kecemasan adalah kaedah pilihan.

Dalam keadaan yang lebih stabil, 2 pilihan untuk menguruskan pesakit adalah mungkin: 1) mengurangkan kadar denyutan jantung semasa bentuk tachysystolic kepada purata 70 seminit menggunakan digoxin intravena, penyekat beta, verapamil atau diltiazem; 2) pemulihan irama sinus menggunakan amiodarone intravena atau sotalol. Kelebihan pilihan kedua ialah keupayaan untuk mencapai pemulihan irama sinus dan pada masa yang sama penurunan pesat dalam kadar denyutan jantung jika fibrilasi atrium berterusan. Pada pesakit dengan kegagalan jantung yang jelas, pilihan dibuat antara dua ubat: digoxin (pentadbiran intravena kira-kira 1 mg dalam dos dibahagikan) atau amiodarone (intravena 150-450 mg). Semua pesakit dengan fibrilasi atrium ditetapkan heparin intravena.

BRADyarHYTHMIAS

Disfungsi nodus sinus dan sekatan atrioventrikular (AV) lebih kerap diperhatikan dengan infarksi miokardium yang lebih rendah, terutamanya pada jam pertama. Sinus bradikardia jarang menimbulkan sebarang masalah. Apabila bradikardia sinus digabungkan dengan hipotensi yang teruk (sindrom bradikardia-hipotensi), atropin intravena digunakan

Blok atrioventricular juga lebih kerap direkodkan pada pesakit dengan MI inferior. Insiden blok AV darjah II-III dengan MI yang lebih rendah mencapai 20%, dan jika terdapat MI ventrikel kanan bersamaan, blok AV diperhatikan dalam 45-75% pesakit. Blok AV dengan penyetempatan yang lebih rendah MI, sebagai peraturan, berkembang secara beransur-ansur: pertama, pemanjangan selang PR, kemudian blok AV darjah kedua, jenis I (Mobitz-I, terbitan berkala Samoilov-Wenckebach) dan hanya selepas itu - AV lengkap blok. Malah blok AV lengkap dengan MI yang lebih rendah hampir selalu bersifat sementara dan berlangsung dari beberapa jam hingga 3-7 hari (dalam 60% pesakit - kurang daripada sehari).

Walau bagaimanapun, kejadian blok AV adalah tanda lesi yang lebih teruk: kematian hospital untuk MI bawah yang tidak rumit adalah 2-10%, dan apabila blok AV berlaku, ia mencapai 20% atau lebih. Punca kematian dalam kes ini bukanlah blok AV itu sendiri, tetapi kegagalan jantung akibat kerosakan miokardium yang lebih meluas.

Pada pesakit dengan MI inferior, apabila blok AV lengkap berlaku, irama melarikan diri dari persimpangan AV, sebagai peraturan, memberikan pampasan lengkap tidak ada gangguan hemodinamik yang ketara biasanya diperhatikan. Oleh itu, dalam kebanyakan kes tiada rawatan diperlukan. Sekiranya terdapat penurunan mendadak dalam kadar denyutan jantung (kurang daripada 40 seminit) dan tanda-tanda kegagalan peredaran darah berlaku, atropin intravena digunakan (0.75-1.0 mg, diulang jika perlu, dos maksimum ialah 2-3 mg). Yang menarik ialah laporan tentang keberkesanan pentadbiran intravena aminophylline (aminophylline) dalam sekatan AV yang tahan terhadap sekatan AV ("tahan atropin"). Dalam kes yang jarang berlaku, penyerapan adrenalin, isoproterenol, alupent atau asthmapent, atau penyedutan beta2-perangsang mungkin diperlukan. Keperluan untuk pacing elektrik sangat jarang berlaku. Pengecualian ialah kes MI inferior yang melibatkan ventrikel kanan, apabila dalam kes kegagalan ventrikel kanan dalam kombinasi dengan hipotensi yang teruk, rangsangan AV dwi-bilik mungkin diperlukan untuk menstabilkan hemodinamik, kerana Dalam kes infarksi miokardium ventrikel kanan, pemeliharaan sistol atrium kanan adalah sangat penting.

Dalam infarksi miokardium anterior, blok AV darjah II-III hanya berkembang pada pesakit dengan kerosakan miokardium yang sangat besar. Dalam kes ini, blok AV berlaku pada tahap sistem His-Purkinje. Prognosis untuk pesakit sedemikian sangat buruk - kematian mencapai 80-90% (seperti kejutan kardiogenik). Punca kematian adalah kegagalan jantung, sehingga perkembangan kejutan kardiogenik, atau fibrilasi ventrikel sekunder.

Prekursor kepada berlakunya blok AV dalam MI anterior ialah: permulaan tiba-tiba blok cawangan berkas kanan, sisihan paksi elektrik, dan pemanjangan selang PR. Jika ketiga-tiga tanda hadir, kemungkinan blok AV lengkap adalah kira-kira 40%. Dalam kes berlakunya tanda-tanda ini atau pendaftaran blok AV tahap kedua jenis II (Mobitz-II), kemasukan profilaksis probe-elektrod rangsangan ke dalam ventrikel kanan ditunjukkan. Rawatan pilihan untuk rawatan blok AV lengkap pada tahap dahan berkas His dengan irama idioventrikular yang perlahan dan hipotensi adalah langkah sementara. Sekiranya tiada perentak jantung, infusi adrenalin (2-10 mcg/min) digunakan; adalah mungkin untuk menggunakan infusi isadrin, alupent atau asthmapent pada kadar yang memastikan peningkatan kadar denyutan jantung yang mencukupi. Malangnya, walaupun dalam kes pemulihan pengaliran AV, prognosis dalam pesakit sedemikian kekal tidak menguntungkan meningkat dengan ketara semasa tinggal di hospital dan selepas keluar (mengikut beberapa data, kematian pada tahun pertama mencapai 65%). Benar, dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat laporan bahawa selepas keluar dari hospital, fakta blok AV lengkap sementara tidak lagi menjejaskan prognosis jangka panjang pesakit dengan MI anterior.

Kesimpulannya, ia mesti ditekankan bahawa dalam kes aritmia yang disertai dengan hipotensi, pertama sekali perlu memulihkan irama sinus atau denyutan jantung normal. Dalam kes ini, walaupun pentadbiran intravena ubat seperti verapamil (contohnya, untuk bentuk tachysystolic fibrilasi atrium) atau procainamide (untuk takikardia ventrikel) boleh meningkatkan hemodinamik, khususnya, meningkatkan tekanan darah. Adalah berguna untuk mengingati "triad kardiovaskular" yang dicadangkan oleh kumpulan kerja Persatuan Jantung Amerika: kadar denyutan jantung, jumlah darah dan fungsi mengepam jantung. Jika pesakit dengan edema pulmonari, tekanan darah rendah yang teruk, atau kejutan mempunyai takikardia atau bradikardia, pembetulan kadar jantung adalah matlamat pertama rawatan. Sekiranya tiada edema pulmonari, dan lebih-lebih lagi dengan adanya tanda-tanda hipovolemia, pada pesakit yang mengalami keruntuhan atau kejutan, ujian cecair dilakukan: suntikan bolus 250-500 ml garam. Sekiranya terdapat tindak balas yang baik terhadap pemberian cecair, infusi larutan pengganti plasma diteruskan pada kadar yang mencukupi untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap kira-kira 90-100 mm. Sekiranya tiada tindak balas terhadap pentadbiran cecair atau tanda-tanda kesesakan paru-paru muncul, infusi intravena ubat inotropik dan vasopressor yang kuat dimulakan: norepinephrine, dopamine, dobutamine, amrinone.

untuk anestesia konduksi, penyelesaian 1% dan 2% digunakan (tidak lebih daripada 400 mg).

Kompaun

Bahan aktif: Lidocaine Kepekatan bahan aktif (%): 2%

Kesan farmakologi

Agen antiarrhythmic kelas IB, anestetik tempatan, terbitan asetanilida. Mempunyai aktiviti menstabilkan membran. Menyebabkan sekatan saluran natrium dalam membran neuron dan membran kardiomiosit yang boleh dirangsang Mengurangkan tempoh potensi tindakan dan tempoh refraktori yang berkesan dalam gentian Purkinje, menyekat keautomannya. Dalam kes ini, lidocaine menyekat aktiviti elektrik kawasan depolarisasi, aritmogenik, tetapi mempunyai kesan minimum pada aktiviti elektrik tisu normal. Apabila digunakan dalam dos terapeutik purata, ia boleh dikatakan tidak mengubah kontraktiliti miokardium dan tidak melambatkan pengaliran AV. Apabila digunakan sebagai ubat antiarrhythmic dengan pentadbiran intravena, permulaan tindakan adalah 45-90 saat, tempoh adalah 10-20 minit; dengan suntikan intramuskular, permulaan tindakan adalah 5-15 minit, tempoh adalah 60-90 minit Menyebabkan semua jenis anestesia tempatan: terminal, penyusupan, pengaliran.

Farmakokinetik

Selepas pentadbiran intramuskular, penyerapan hampir selesai. Pengedaran adalah pantas, Vd adalah kira-kira 1 l/kg (lebih rendah pada pesakit dengan kegagalan jantung). Pengikatan protein bergantung kepada kepekatan bahan aktif dalam plasma dan adalah 60-80%. Dimetabolismekan terutamanya di hati dengan pembentukan metabolit aktif, yang boleh menyumbang kepada manifestasi kesan terapeutik dan toksik, terutamanya selepas infusi selama 24 jam atau lebih cenderung menjadi biphasic dengan fasa pengedaran 7-9 minit. Secara umum, T1/2 bergantung kepada dos, adalah 1-2 jam dan boleh meningkat kepada 3 jam atau lebih semasa infusi IV jangka panjang (lebih daripada 24 jam). Dikumuhkan oleh buah pinggang dalam bentuk metabolit, 10% tidak berubah.

Petunjuk

Penyelesaian lidocaine hydrochloride 2% digunakan untuk anestesia tempatan dalam amalan oftalmologi, pergigian, pembedahan dan otolaryngologi Selain itu, larutan lidocaine 2% boleh digunakan untuk menyekat saraf periferi dan plexus saraf pada pesakit yang mengalami kesakitan hidroklorida 10% digunakan untuk membran mukus anestesia topikal dalam pelbagai bidang perubatan (termasuk ginekologi, pergigian, gastroenterologi, pulmonologi, amalan ENT) semasa prosedur diagnostik dan campur tangan pembedahan Larutan lidocaine hydrochloride 10% juga digunakan sebagai agen antiarrhythmic.

Anestesia terminal dalam oftalmologi.

Larutan lidocaine hidroklorida tidak digunakan untuk rawatan pesakit dengan intoleransi individu terhadap komponen ubat, serta ubat anestetik tempatan amida lain (termasuk sejarah sawan yang berkembang sebagai tindak balas kepada pentadbiran lidocaine hidroklorida adalah). kontraindikasi pada pesakit yang mengalami blok atrioventricular II dan III darjah , kegagalan jantung darjah II dan III, sindrom sinus sakit, sindrom Wolff-Parkinson-White dan sindrom Adams-Stokes Ia tidak disyorkan untuk menetapkan lidocaine kepada pesakit yang mengalami bradikardia yang teruk. hipotensi arteri (tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mm Hg), kejutan kardiogenik dan blok jantung melintang lengkap Jangan gunakan larutan lidocaine hydrochloride untuk myasthenia gravis, porfiria, hipovolemia, serta disfungsi hati dan buah pinggang yang teruk, sebagai serta kanak-kanak di bawah umur 12 tahun, penggunaan lidocaine hydrochloride tidak digalakkan Pesakit yang mengalami glaukoma, larutan lidocaine hydrochloride tidak diberikan secara retrobulbar. Adalah disyorkan untuk berhati-hati apabila menetapkan larutan lidocaine hydrochloride kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, atrioventricular yang tidak lengkap. blok, epilepsi, aritmia (sejarah) Hanya selepas kajian menyeluruh tentang nisbah risiko/faedah lidocaine digunakan untuk pembedahan jantung, dan juga ditetapkan kepada pesakit yang mempunyai kecenderungan genetik untuk hipertermia dan pesakit tua Anda tidak boleh memandu kereta atau melakukan kerja yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi semasa menggunakan larutan lidocaine hydrochloride.

Langkah berjaga-berjaga

Gunakan semasa mengandung dan menyusu

Semasa mengandung dan menyusu, gunakan hanya atas sebab kesihatan. Lidocaine dikumuhkan dalam susu ibu Dalam amalan obstetrik, gunakan secara paraserviks dengan berhati-hati dalam kes gangguan perkembangan dalam rahim, kekurangan fetoplacental, pramatang, selepas matang, dan gestosis.

Arahan penggunaan dan dos

Sebelum menggunakan ubat Lidocaine hydrochloride, ujian kulit perlu dilakukan untuk mengenal pasti kemungkinan hipersensitiviti kepada komponen aktif (pada pesakit dengan hipersensitiviti, apabila melakukan ujian kulit, perkembangan edema dan hiperemia di tapak suntikan dicatatkan). Apabila mentadbir larutan secara intramuskular, sebelum mula menyuntik ubat ke dalam otot, omboh picagari harus ditarik sedikit ke belakang untuk mengelakkan suntikan intravaskular lidocaine larutan lidocaine hidroklorida 2%: Ubat ini bertujuan untuk pentadbiran intramuskular, subkutaneus, juga. bagi anestesia pengaliran, instilasi ke dalam kantung konjunktiva dan rawatan cengkerang membran mukus. Kaedah penggunaan dan dos lidocaine hydrochloride ditentukan oleh doktor yang merawat secara individu Untuk anestesia tempatan, subkutaneus, intramuskular atau tempatan (untuk membran mukus) biasanya ditetapkan Untuk anestesia konduksi, 100-200 mg lidocaine hydrochloride biasanya ditetapkan untuk melegakan kesakitan jari, telinga dan hidung, sebagai peraturan, 40-60 mg lidocaine hidroklorida ditetapkan. untuk meningkatkan masa kesan terapeutik lidocaine, ubat boleh diberikan dalam kombinasi dengan epinefrin (1 : 50000-1: 100000) jika tiada kontraindikasi terhadap penggunaan epinefrin pada pesakit Dalam amalan oftalmik, 2 titis lidocaine larutan hidroklorida biasanya ditetapkan ke dalam kantung konjunktiva sehingga 3 kali dengan selang 30-60 saat. Sebagai peraturan, 4-6 titis dalam satu mata cukup untuk anestesia yang mencukupi semasa prosedur diagnostik dan campur tangan pembedahan Untuk anestesia terminal, membran mukus dilincirkan dengan 2-20 ml larutan lidocaine hydrochloride. Tempoh bius terminal ialah 15-30 minit Dos harian maksimum larutan lidocaine hydrochloride untuk anestesia terminal ialah 20 ml Bagi kanak-kanak dengan sebarang jenis bius periferal, jumlah dos lidocaine tidak boleh melebihi 3 mg/kg berat badan. Larutan lidocaine hydrochloride 10%: Ubat ini bertujuan untuk pentadbiran intramuskular, serta untuk anestesia topikal. Kaedah penggunaan dan dos lidocaine hydrochloride ditentukan oleh doktor yang merawat secara individu Untuk anestesia topikal, jumlah maksimum larutan lidocaine 10% yang disyorkan ialah 2 ml. Sekiranya anestesia jangka panjang diperlukan, larutan lidocaine digunakan dalam kombinasi dengan larutan hidroklorida adrenalin 0.1% (1 titik larutan adrenalin setiap 5-10 ml larutan lidocaine). Untuk melegakan serangan aritmia, ubat ini diberikan secara intramuskular pada dos 200-400 mg. Jika perlu, pentadbiran diulang selepas 3 jam Untuk aritmia, ia juga mungkin untuk mentadbir larutan lidocaine hydrochloride 1% atau 2% secara intravena dalam aliran pada dos 50-100 mg, selepas itu mereka beralih kepada pentadbiran intramuskular. daripada 10% larutan lidocaine hydrochloride mengikut skema standard Apabila menggunakan ubat Lidocaine hydrochloride 2% dan Lidocaine hydrochloride 10% disyorkan untuk memantau Penyelesaian yang mengandungi logam berat tidak boleh digunakan untuk membasmi kuman di tapak suntikan dos tinggi ubat, barbiturat disyorkan sebelum suntikan lidocaine.

Kesan sampingan

Kesan yang tidak diingini apabila menggunakan larutan lidocaine jarang berlaku, tetapi perkembangan kesan sampingan tersebut tidak boleh dikecualikan: Dari organ deria, sistem saraf pusat dan periferi: kelemahan, peningkatan keletihan, sakit kepala, nystagmus, euforia, mengantuk, fotofobia, diplopia, gangguan pendengaran , mimpi ngeri malam, kebas bibir dan lidah. Di samping itu, perkembangan gegaran anggota badan, sawan, paresthesia, blok motor, kelumpuhan otot pernafasan dan gangguan sensitiviti adalah mungkin Dari jantung dan saluran darah: gangguan irama jantung, penurunan tekanan darah, blok jantung melintang, gangguan pengaliran jantung, sakit dada, vasodilatasi periferal. Di samping itu, terutamanya apabila menggunakan lidocaine dos yang tinggi, perkembangan keruntuhan, blok jantung dan serangan jantung adalah mungkin Dari sistem pernafasan: sesak nafas, apnea, sesak nafas: gatal-gatal kulit, rhinitis alahan atau konjunktivitis, dermatitis exfoliative , Edema Quincke, urtikaria , kejutan anaphylactic Lain-lain: muntah, loya, sakit di tempat suntikan, penurunan suhu badan, rasa panas dan kebas pada bahagian kaki, menggigil.

Terlebih dos

Tiada data mengenai kes overdosis.

Interaksi dengan ubat lain

Apabila digunakan secara serentak dengan barbiturat (termasuk fenobarbital), adalah mungkin untuk meningkatkan metabolisme lidocaine dalam hati, mengurangkan kepekatan dalam plasma darah dan, akibatnya, mengurangkan keberkesanan terapeutiknya Apabila digunakan serentak dengan penyekat beta (termasuk propranolol, nadolol) kesan lidocaine (termasuk yang toksik) mungkin dipertingkatkan, nampaknya disebabkan oleh kelembapan dalam metabolismenya dalam hati Apabila digunakan serentak dengan perencat MAO, kesan anestetik tempatan lidocaine boleh dipertingkatkan Apabila digunakan serentak dengan ubat yang menyebabkan sekatan penghantaran otot sistem saraf (termasuk dengan suxamethonium klorida), kesan ubat yang menyebabkan sekatan penghantaran neuromuskular boleh dipertingkatkan Apabila digunakan serentak dengan hipnotik dan sedatif, kesan perencatan pada sistem saraf pusat mungkin dipertingkatkan. ; dengan ajmaline, quinidine - peningkatan kesan kardiodepresi adalah mungkin; dengan amiodarone - kes-kes perkembangan sawan dan SSSU telah diterangkan Apabila digunakan secara serentak dengan hexenal, natrium thiopental (iv), kemurungan pernafasan adalah mungkin Apabila digunakan serentak dengan mexiletine, ketoksikan lidocaine meningkat. dengan midazolam - penurunan sederhana dalam kepekatan lidocaine dalam plasma darah; dengan morfin - meningkatkan kesan analgesik morfin Apabila digunakan serentak dengan prenylamine, risiko mengembangkan aritmia ventrikel jenis pirouette Kes-kes pergolakan dan halusinasi diterangkan apabila digunakan serentak dengan procainamide, tempoh dan keterukan kesan sampingan dari sistem saraf pusat boleh meningkat Adalah dipercayai bahawa di bawah pengaruh rifampicin, penurunan kepekatan lidocaine dalam plasma darah adalah mungkin Dengan infusi intravena serentak lidocaine dan fenitoin, kesan sampingan dari pusat boleh ditingkatkan; kes sekatan sinoatrial disebabkan oleh kesan kardiodepresan tambahan lidocaine dan fenitoin diterangkan Pada pesakit yang menerima fenitoin sebagai antikonvulsan, kepekatan lidocaine dalam plasma darah mungkin berkurangan, yang disebabkan oleh induksi enzim hati mikrosomal di bawah pengaruh. fenitoin Apabila digunakan serentak dengan cimetidine, pelepasan lidocaine dan kepekatannya dalam plasma darah meningkat, terdapat risiko peningkatan kesan sampingan lidocaine.

Arahan khas

Berhati-hati harus digunakan dalam keadaan yang disertai dengan penurunan aliran darah hepatik (termasuk kegagalan jantung kronik, penyakit hati), kegagalan kardiovaskular progresif (biasanya disebabkan oleh perkembangan blok jantung dan kejutan), pada pesakit yang teruk dan lemah, pada usia pesakit tua. (lebih 65 tahun); untuk anestesia epidural - untuk penyakit neurologi, septikemia, kemustahilan tusukan akibat kecacatan tulang belakang; untuk anestesia subarachnoid - untuk sakit belakang, jangkitan otak, neoplasma benigna dan malignan otak, untuk koagulopati pelbagai asal, migrain, pendarahan subarachnoid, hipertensi arteri, hipotensi arteri, paresthesia, psikosis, histeria, pada pesakit yang tidak bersentuhan, kemustahilan melakukan tusukan dari - untuk kecacatan tulang belakang, larutan lidocaine harus diberikan dengan berhati-hati ke dalam tisu dengan vascularization yang banyak (contohnya, di kawasan leher semasa pembedahan tiroid, lidocaine digunakan dalam dos yang lebih kecil beta-blockers, dengan cimetidine, pengurangan dos lidocaine diperlukan; dengan polymyxin B - fungsi pernafasan perlu dipantau Semasa rawatan dengan perencat MAO, lidocaine tidak boleh digunakan secara parenteral kenderaan dan mesin pengendalian Selepas menggunakan lidocaine, tidak digalakkan untuk melibatkan diri dalam aktiviti yang memerlukan tumpuan tinggi dan tindak balas psikomotor yang cepat.

tekanan berterusan dan kerosakan saraf;
kerosakan sistem saraf pusat - kecederaan tengkorak, gangguan peredaran darah, tumor otak;
ia juga boleh disebabkan oleh pelanggaran komposisi biokimia darah;
keracunan dengan pelbagai bahan (toksik atau dadah);
penyakit miokardium.

Kemunculan aritmia boleh difasilitasi oleh sembelit yang berterusan, makan sejumlah besar makanan, dan pakaian yang menyekat pergerakan. Pesakit kencing manis terutamanya berisiko mendapat penyakit jantung apabila mereka gemuk atau mempunyai tekanan darah rendah/tinggi.

Apakah gejala yang menunjukkan perkembangan aritmia?

Seperti yang telah kita takrifkan di atas, aritmia mempunyai beberapa jenis penyakit yang dibezakan oleh gejala yang berbeza.

Sebagai contoh, kerosakan dalam sistem badan dengan takikardia sinus disertai dengan pengecutan jantung pada kekerapan 90 denyutan seminit. Angka ini mungkin lebih tinggi. Pada masa yang sama, seseorang yang mempunyai patologi jantung seperti itu paling kerap mengalami sesak nafas dan berdebar-debar. Dia sentiasa lemah dan patah, dan dengan sedikit aktiviti fizikal dia cepat letih.

Jika seseorang berhadapan dengan takikardia paroxysmal, kadar denyutan jantung akan mencapai sehingga 240 denyutan. Serangan boleh berlangsung dari satu minit hingga 2-3 hari dan disertai dengan "melompat keluar" dari jantung, kerap membuang air kecil, cirit-birit, pengsan, dll.

Dengan extrasystole, yang dicirikan oleh kejutan tajam dengan pudar, "teras" tidak berasa tidak selesa. Di samping itu, penyakit ini tidak perlu dirawat, kerana ia tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan manusia. Sama seperti sinus arrhythmia, yang paling kerap berlaku pada orang muda dan ibu mengandung. Tetapi untuk tujuan pencegahan, adalah disyorkan untuk melakukan latihan terapeutik untuk aritmia.

Patologi jantung yang lebih serius dalam hal ini ialah fibrilasi atrium, yang disertai dengan sakit dan menggeletar di dada. Keanehan penyakit ini ialah atria tidak mengecut sepenuhnya, tetapi ventrikel melakukannya pada kira-kira 100 hingga 150 denyutan seminit. Keabnormalan patologi juga boleh mengiringi kecacatan jantung.

Selalunya penyakit jantung ini mengubah gaya hidup seseorang yang cuba menyesuaikan diri dengan keadaan sebaik mungkin agar lebih selesa dalam masyarakat. Inilah sebabnya mengapa terdapat banyak program dan kaedah yang bertujuan untuk merawat penyakit pada pesakit jantung. Kaedah Buteyko diiktiraf sebagai salah satu yang paling berkesan.

Kaedah Buteyko: merawat aritmia dengan gimnastik

Gimnastik menurut Buteyko untuk aritmia telah menjadi popular dan telah memperoleh amalan perubatan bukan sahaja di Rusia, tetapi juga di Perancis dan Kanada, Amerika Syarikat dan Austria, Jerman dan UK, dan Bulgaria.

Kaedah ini melibatkan latihan pernafasan yang betul. Pada mulanya, kaedah Volitional Elimination of Deep Breathing telah dibangunkan untuk rawatan asma bronkial. Tetapi dari masa ke masa, pengarang teknik menyedari bahawa bukan sahaja penyakit ini boleh dirawat dengan bantuan gimnastik yang dibangunkan.

Intipati latihan terapeutik untuk aritmia menggunakan kaedah Buteyko adalah untuk melegakan diafragma, dengan bantuan yang kami cuba mengurangkan kedalaman pernafasan.

Satu set latihan untuk membangunkan pernafasan yang betul:

Apabila melakukan gimnastik, anda perlu menarik nafas kecil melalui hidung anda supaya perut dan dada anda kekal tidak bergerak. Kemudian tahan nafas anda selama 5 saat. dan hembus perlahan-lahan dan berterusan. Ia sepatutnya bertahan kira-kira 4-5 saat. Kami berhenti seketika untuk jumlah masa yang sama dan ulangi latihan 10 kali.
Kami menggabungkan diafragma dan pernafasan dada. Kami berehat dan mengambil nafas penuh selama 7 setengah saat, mengisi pertama diafragma dan kemudian dada. Kemudian hembus perlahan-lahan, bermula dari paru-paru. 5 saat jeda. Ulang 10 kali.
Semasa jeda, kami melakukan urutan hidung yang menenangkan.
Kami melakukan 10 nafas penuh, pertama dengan bahagian kiri hidung, dan kemudian dengan sebelah kanan.
Dengan penyedutan penuh dan perut ditarik balik, tahan nafas anda selama 7 setengah saat. Perlahankan hembusan nafas. Kami berehat selama 5 saat. Kami mengulangi latihan 10 kali.
Kami melakukan 12 penyedutan dan pernafasan. Sebagai peraturan, satu nafas berlangsung kira-kira 2 saat. Lakukan senaman selama satu minit.
Kami melakukan pernafasan tahap yang sangat jarang berlaku.

Buteyko mendakwa bahawa gimnastik ini membantu menguatkan sistem kardiovaskular dan menghalang kemunculan penyakit "jantung" baru.

Kontraindikasi untuk rawatan menggunakan kaedah Buteyko

Tidak banyak kontraindikasi untuk penggunaan latihan ini, jadi kebanyakan pesakit dengan aritmia boleh menggunakannya.

Gimnastik untuk aritmia adalah dilarang untuk orang yang mempunyai patologi berikut:

penyimpangan mental, apabila seseorang tidak dapat memahami intipati dan menjalankan prosesnya;
penyelewengan dengan pendarahan teruk;
tonsilitis kronik;
penyakit berjangkit.

Prinsip diet untuk fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium adalah penyakit di mana atrium mengecut secara tidak segerak dengan ventrikel. Diet untuk fibrilasi atrium biasanya termasuk dalam terapi kompleks penyakit ini. Ia adalah kaedah rawatan di rumah yang paling berkesan untuk patologi, tetapi senarai tepat produk yang dibenarkan dan dilarang masih perlu dipersetujui dengan doktor yang hadir.

Prinsip

Adalah perlu untuk mematuhi beberapa sekatan diet untuk fibrilasi atrium dengan kerap, kerana jaminan paling pasti untuk pemulihan cepat adalah pengambilan makanan yang betul. Apabila diet ditetapkan untuk aritmia, doktor menetapkan peraturan berikut untuk penggunaan makanan yang dibenarkan:

Anda harus makan makanan hanya apabila perut anda memerlukannya.
Makan dalam mood yang tidak baik tidak digalakkan, sama seperti selepas terlalu panas atau hipotermia.
Semasa makan, adalah disyorkan untuk menumpukan perhatian pada sifat-sifatnya yang bermanfaat dan tidak terganggu oleh TV, perbualan atau membaca surat khabar.
Makanan mesti dikunyah dengan sangat teliti.
Jumlah cecair yang digunakan hendaklah dikurangkan sebanyak 2 kali ganda.
Anda perlu berhenti makan apabila anda masih mempunyai keinginan untuk makan.
Jangan makan makanan yang terlalu sejuk atau panas.
Setiap hidangan perlu dibahagikan kepada 3-4 kali.

Untuk fibrilasi atrium, kandungan makanan tumbuhan hendaklah 50-60% daripada jumlah keseluruhan. Karbohidrat hendaklah 20-25%, dan protein - 15-30%. Diet juga harus mengandungi vitamin (D dan B) dan unsur mikro (kalium, kalsium, fosforus, magnesium).

Secara berkala, anda perlu mengatur hari puasa untuk memberi peluang kepada tubuh untuk membersihkan diri daripada sisa dan toksin. Pada masa yang sama, adalah dinasihatkan untuk memberi badan beberapa aktiviti fizikal dalam tempoh ini. Ini terutama berlaku untuk orang yang gemuk.

Makanan yang dibenarkan

Jika seseorang didiagnosis dengan fibrilasi atrium, rangkaian produk yang dibenarkan dikurangkan dengan ketara. Walaupun begitu, tubuh masih perlu diberi vitamin dan unsur mikro yang bermanfaat. Terdapat produk yang menggantikan kekurangannya tanpa memburukkan lagi penyakit yang mendasari. Senarai mereka termasuk:

kacang soya;
badam, kacang tanah, walnut;
ikan merah dan makanan laut;
dedak gandum;
bayam;
oren, pisang;
labu;
kentang rebus;
lobak;
bawang putih;
lobak merah;
currant hitam;
aprikot;
ceri;
biji labu dan bunga matahari;
alpukat;
kubis.

Adalah bernilai menyerlahkan makanan yang menggalakkan pemulihan yang lebih cepat:

Pear ialah buah yang menyegarkan dan menyegarkan. Ia dengan sempurna melegakan ketegangan yang berlebihan, meningkatkan mood dan merangsang penghadaman. Semua ini membawa kepada fakta bahawa penguncupan otot jantung dinormalisasi.
Plum. Mengurangkan kandungan kolesterol berbahaya dan menguatkan dinding vaskular. Ia akan berguna untuk mengambil semua jenis currant, yang mengandungi vitamin PP, D, B1, K, C, E, B2, B6. Di samping itu, plum mengandungi oxycoumarins - bahan yang mengurangkan pembekuan darah. Oleh itu, penggunaan produk ini adalah pencegahan trombosis yang sangat baik.
Bit adalah vasodilator yang sangat baik. Kesan ini membolehkan anda menurunkan tekanan darah, yang sangat berguna untuk menghapuskan fibrilasi atrium.
Delima, tembikai, tembikai, jagung dan bijirin yang kaya dengan serat segera mengurangkan tahap kolesterol jahat, yang sering menyebabkan fibrilasi atrium.

Produk berbahaya

Pemakanan untuk fibrilasi atrium melibatkan mengelakkan makanan berikut:

Kopi dan minuman tonik lain yang mengandungi kafein. Mereka merangsang fungsi jantung, yang menimbulkan bahaya serius dalam aritmia.
Lemak babi, daging asap dan daging salai adalah makanan dengan kandungan kolesterol jahat dan lemak haiwan yang besar. Di samping itu, makanan sedemikian sering mengandungi banyak garam.
Makanan dalam tin, makanan jeruk dan jeruk. Juga masukkan jumlah garam yang berlebihan, yang menyebabkan rasa dahaga yang melampau. Seseorang mula minum lebih banyak air, yang membawa kepada peningkatan beban pada otot jantung.
Daging dan jeroan berlemak.
Telur. Mereka hanya boleh dimakan rebus lembut atau sebagai telur dadar kukus.
Produk susu yang ditapai dengan kandungan lemak tinggi.
Rempah-rempah dan perasa.
Makanan "cepat" dan makanan mudah.

Minuman beralkohol membawa kepada pengecutan tajam saluran darah, yang boleh memburukkan aritmia. Oleh itu, fibrilasi atrium dan alkohol tidak serasi. Ais krim dan gula-gula juga harus dikecualikan.

Produk Tambahan

Semasa tempoh kekurangan vitamin, adalah berguna untuk makan campuran kismis gelap, aprikot kering, lemon dengan kulit, walnut dan madu. Campuran ini sebaiknya disalurkan melalui penggiling daging dan dibiarkan di dalam peti sejuk. Ambil 1 sudu besar pada waktu pagi sebelum makan. l.

Walaupun fakta bahawa teh yang kuat adalah dilarang, teh herba boleh memberi manfaat untuk fibrilasi atrium. Mereka harus disediakan dari pinggul mawar kering dan beri hawthorn (1 sudu besar setiap satu). Anda boleh bereksperimen dengan komposisi dengan menambah valerian, rosemary, wort St. John dan pudina. Perkara utama adalah tidak keterlaluan dengan bilangan tumbuhan yang menyebabkan rasa mengantuk. Anda perlu minum teh herba sepanjang hari.

Secara berasingan, ia bernilai menyerlahkan lemon dan madu. Produk ini dengan sempurna meningkatkan imuniti dan menormalkan semua penunjuk fungsi jantung. Jika anda menggunakannya bersama-sama, kesannya akan menjadi lebih ketara. Untuk menyediakan produk, anda perlu mengambil kulit lemon dan madu dalam perkadaran yang sama. Selepas ini, potong kulit dan campurkan dengan madu. Campuran ini perlu dimakan 1 sudu besar. l. dua kali sehari.

Cuka cider epal mengandungi banyak kalium, yang diperlukan untuk menyuburkan otot jantung.

Ia boleh diambil setengah jam sebelum makan. Produk ini digunakan dicairkan pada kadar 2 sudu teh. cuka setiap 200 ml air. Ia berguna untuk mengambil 2 sudu teh penyelesaian ini. sayang

Penyerapan viburnum dengan madu, campuran bawang dan epal, dan pudina boleh memberi manfaat yang besar. Gabungan kismis, limau, aprikot kering, madu dan biji walnut sangat bernilai untuk badan semasa fibrilasi atrium.

Aritmia dan tekanan darah rendah - apa yang perlu dilakukan?

Aritmia adalah keadaan patologi di mana seseorang merasakan degupan jantung. Kadar denyutan jantung hendaklah sama dan sepadan dengan 60-90 denyutan seminit. Sekiranya irama tidak teratur, maka pesakit merasakan gangguan dalam fungsi jantung, disertai dengan gejala lain, contohnya, sesak nafas atau pening. Aritmia dan tekanan darah rendah atau bacaan tekanan darah tinggi sering berlaku bersama-sama.

Gangguan irama akibat hipertensi

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah tinggi secara patologi. Hipertensi yang berterusan dipanggil hipertensi dan boleh disertai dengan pelbagai aritmia, contohnya:

aritmia sinus (takikardia atau bradikardia);
extrasystoles (ventrikel atau atrium);
irama paroxysmal;
fibrillations atau flutters bilik jantung;
sekatan sistem pengaliran jantung;

Semua jenis aritmia, kecuali extrasystoles, disertai dengan gangguan biasa dalam irama organ. Ini mungkin peningkatan patologi dalam irama, seperti tachyarrhythmias, atau irama paroxysmal berlaku dengan kekerapan lebih daripada 180 denyutan jantung seminit, bertukar menjadi fibrilasi, dengan kekerapan lebih daripada 200 denyutan seminit.

Estrasystole adalah kompleks berasingan pada ECG yang mencirikan penguncupan jantung pramatang. Selepas penguncupan sedemikian, jeda pampasan mengikuti, yang disertai dengan perasaan gangguan dalam fungsi jantung.

Mana-mana aritmia boleh disahkan menggunakan ECG.

Hipotensi akibat aritmia jantung

Aritmia dengan tekanan darah rendah mungkin menunjukkan bukan sahaja patologi sistem kardiovaskular, tetapi juga keadaan kecemasan pesakit, contohnya:

pendarahan akut;
berlebihan ubat, termasuk ubat antihipertensi;
kehamilan;
penyakit sistem saraf pusat;
penyakit tiroid;

Aritmia dan tekanan darah rendah menampakkan diri dengan gejala yang berbeza, selalunya pesakit terganggu oleh loya dan muntah. Dari sistem saraf pusat, sakit kepala atau pening berlaku.

Untuk mengawal tekanan darah, pesakit disyorkan untuk memantau tekanan darahnya menggunakan tonometer. Keadaan kecemasan yang mencetuskan perkembangan aritmia dengan tekanan darah rendah harus dirawat di unit rawatan rapi.

Rawatan gangguan irama dalam hipertensi

Dalam hipertensi arteri, aritmia dirawat dengan ubat. Jika gangguan irama seperti fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel, irama flutter atau paroxysmal muncul, pesakit mesti dihantar ke hospital atau unit rawatan rapi untuk rawatan komprehensif.

Pengecutan jantung patologi lain boleh dihentikan oleh kumpulan ubat:

Ubat antiarrhythmic. Ubat meningkatkan kekonduksian dan menjejaskan penggunaan oksigen oleh miokardium. Terdapat empat kelas ubat, selalunya penyekat saluran natrium, penyekat beta, penyekat saluran kalium dan penyekat saluran kalsium. Adalah penting untuk mengambil ubat tepat pada masanya, tidak terlepas dos dan mengikut rejimen doktor. Sebagai contoh ubat: "Novocainamide", "Quinidine", "Ethmozin", "Aimalin", "Amiodarone", "Cordarone", "Propranolol". Jika anda berhenti mengambil ubat secara tiba-tiba, kesan sebaliknya berkembang dan aritmia diteruskan.
Sedatif. Kumpulan ini ditetapkan apabila aritmia akibat tekanan darah tinggi berlaku akibat tekanan. Ubat sedatif melegakan tekanan dan perlahan-lahan menyesuaikan tekanan darah dan irama. Antaranya: "Persen", "Novo-passit", "Corvalol", "Valocordin". Kadangkala sedatif mengandungi bromida atau barbiturat. Anda boleh mengehadkan diri anda kepada komposisi herba dan membancuh valerian dan motherwort.
Penenang adalah kumpulan ubat yang cepat memulihkan irama jantung. Produk ini tidak dijual di farmasi tanpa preskripsi dan memerlukan perundingan yang tepat dengan pakar. Mereka ditetapkan dalam kes yang melampau, apabila pesakit mempunyai intoleransi terhadap ubat antiarrhythmic atau ketidakberkesanan mereka diperhatikan. Penenang merendahkan tekanan darah dan melebarkan saluran darah periferal. Mereka mempunyai sejumlah besar kontraindikasi dan kesan sampingan yang ketara. Adalah penting untuk memilih dos yang betul. Antara ubat ini: Diazepam, Clonazepam, Relanium, Valium, Gidazepam, Phenazepam. Dari masa ke masa, dos ubat ini dikurangkan oleh pakar.

Rawatan gangguan irama akibat hipotensi

Rawatan aritmia dengan tekanan darah rendah adalah kompleks. Anda boleh menetapkan kumpulan ubat yang berbeza bergantung kepada punca keadaan. Jika proses itu berlaku dengan latar belakang penyakit tiroid atau disebabkan pengambilan ubat yang berlebihan untuk menurunkan tekanan darah, kaedah rawatan akan berbeza.

Selalunya, adalah mustahil untuk memilih satu ubat. Kebanyakan ubat antiarrhythmic juga menurunkan tekanan darah. Sekiranya aritmia pada tekanan rendah diprovokasi oleh VSD, decoctions herba, tinctures valerian dan motherwort ditetapkan.

Aritmia boleh diprovokasi oleh tabiat buruk. Adalah penting untuk mengekalkan gaya hidup sihat, menormalkan tidur dan pemakanan.

Pencegahan hipotensi

Hipotensi boleh dicegah dengan ubat-ubatan rakyat. Mereka boleh digunakan selepas pemeriksaan oleh pakar kardiologi. Sekiranya hipotensi sentiasa mengganggu pesakit, maka perlu untuk mengecualikan patologi organik. Dalam kes penyakit yang dikenal pasti, mungkin dikaitkan dengan dilatasi tonogenik ruang jantung, kardiosklerosis atau masalah lain, glikosida jantung digunakan.

Sekiranya hipotensi berfungsi, iaitu, tidak disertai dengan penyakit dan perubahan dalam struktur jantung, langkah-langkah seperti berikut ditetapkan untuk pencegahan:

aktiviti fizikal sederhana;
gaya hidup aktif;
tidur yang sihat;
penggunaan bermusim vitamin;
tinctures eleutherococcus, ginseng.

Mencegah hipotensi dan hipertensi adalah penting untuk kesihatan kerana langkah-langkah ini tidak akan mendatangkan kemudaratan. Mereka lebih mudah dilakukan daripada merawat penyakit yang telah ditetapkan.

Ubat antiarrhythmic

Ubat antiarrhythmic digunakan untuk menghapuskan atau mencegah gangguan irama jantung.

Aktiviti berirama miokardium bergantung pada keadaan perentak jantung dan sistem pengaliran jantung, pada biokimia miokardium, bekalan darahnya, pengaruh extracardiac neurogenik dan humoral adalah penting.

KLASIFIKASI ubat antiarrhythmic

Dengan mekanisme tindakan

Penyekat saluran natrium (penstabil membran)

1A. Quinidine, disopyramide, ajmaline, procainamide

1B. Lidocaine, fenitoin

1C. Flecainide, propafenone, ethmosin, etacizin

penyekat β

propranolol, metoprolol

Penyekat saluran kalium (memanjangkan repolarisasi)

Amiodarone

Penyekat saluran kalsium (jenis L)

Verapamil, diltiazem

melalui permohonan

Untuk tachyarrhythmia dan extrasystoles

Untuk aritmia supraventricular - persediaan digitalis, verapamil

Untuk aritmia ventrikel - lidocaine, fenitoin, ornid

Untuk aritmia sebarang penyetempatan - ubat seperti quinidine, propranolol, amiodarone, bonnecor, suplemen kalium

Untuk bradyarrhythmia dan blok jantung

Atropin, isoprenalin, efedrin

Penstabil membran

1A.Dadah seperti Quinidine.

Quinidine . Alkaloid kulit kayu cinchona.

Mekanisme tindakan

1). Quinidine menyekat saluran natrium dan melambatkan depolarisasi yang perlahan dan cepat (fasa 0 dan 4). Akibatnya, ia mengurangkan keceriaan, kekonduksian dan automatik gentian Purkinje.

2). Quinidine menyekat saluran kalium dan melambatkan repolarisasi (fasa 3), dan oleh itu meningkatkan tempoh potensi tindakan dan tempoh refraktori berkesan gentian Purkinje.

3). Quinidine menyekat sepenuhnya pengaliran impuls di kawasan blok satu arah, i.e. menukarkannya kepada dua hala dan menghentikan aritmia kemasukan semula.

4). Quinidine mempunyai kesan perencatan sedikit pada sel-sel nod sinoatrial, kerana proses depolarisasi di dalamnya disebabkan terutamanya oleh kemasukan Ca 2+. Pada masa yang sama, quinidine menyekat kesan perencatan saraf vagus pada nod sinoatrial, memberikan kesan m-antikolinergik.

5). Dalam dos terapeutik, quinidine mempunyai kesan perencatan sederhana pada pengaliran AV.

6). Meningkatkan potensi diastolik berehat dan meningkatkan ambang potensi tindakan.

Quinidine dengan ketara mengurangkan kontraktiliti miokardium dan mengurangkan output jantung. Dengan menyekat α-AR, ubat melebarkan saluran darah periferal dan menurunkan tekanan darah.

Quinidine diserap dengan baik dari saluran gastrousus, jadi ia ditetapkan secara lisan. Kepekatan maksimum dalam darah selepas 2-3 jam, beredar untuk masa yang lama, separuh hayat 4-8 jam. Pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun, penghapusan quinidine berlaku lebih cepat daripada orang dewasa, jadi dos harian ubat untuk kanak-kanak dibahagikan kepada 5-6 dos.

Petunjuk utama untuk penggunaan quinidine:

Bentuk kekal dan paroxysmal fibrilasi atrium;

Tachycardia paroxysmal ventrikel dan atrium;

Extrasystoles ventrikel dan atrium.

Dalam amalan pediatrik ia digunakan agak jarang, terutamanya untuk aritmia atrium.

Kesan sampingan:

Pengurangan kekuatan kontraksi jantung (jika kompleks QRS mengembang lebih daripada 25%, ubat dihentikan), hipotensi, gangguan pengaliran atrioventrikular, gangguan pendengaran, penglihatan, dispepsia, tindak balas alahan, idiosinkrasi (purpura trombositopenik), kesan aritmogenik (dalam tahap tinggi). dos menyebabkan takiaritmia toksik).

Procainamide– serupa dalam sifat dan kegunaan kepada quinidine. Ia mempunyai aktiviti antikolinergik dan penyekat ganglion yang kurang ketara, mengurangkan kesan simpatetik pada jantung. Tempoh tindakan ubat bergantung pada kadar asetilasi. Ia diberikan secara lisan, intravena dan intramuskular. Selalunya menyebabkan reaksi alahan.

Quinidine dan procainamide dikontraindikasikan dalam kes idiosyncrasy dan blok atrioventricular mereka ditetapkan dengan berhati-hati dalam kes kegagalan jantung dan hipotensi.

Disopyramide– bertindak sama dengan quinidine, aktif dalam tachyarrhythmia di mana-mana lokasi, lebih kerap digunakan dalam aritmia ventrikel. Mengurangkan pengecutan jantung dengan ketara. Kesan sampingan dikaitkan dengan kehadiran aktiviti m-antikolinergik.

Aymalin- alkaloid rauwolfia. Berkesan untuk extrasystoles, aritmia paroksismal atrium dan ventrikel dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, untuk aritmia yang timbul daripada penyakit jantung iskemik dan infarksi miokardium. Mengurangkan sedikit penguncupan jantung, meningkatkan peredaran koronari.

1B.Ejen seperti lidocaine (lidokain, mexiletine, fenitoin).

Dadah dalam subkumpulan ini secara selektif menyekat saluran Na.

Mekanisme tindakan lidocaine:

Dengan menyekat saluran natrium, ubat melambatkan depolarisasi diastolik yang perlahan (fasa 4) dan mengurangkan automatik dalam gentian Purkinje dan dalam otot ventrikel, yang membawa kepada penindasan fokus ektopik pengujaan.

Lidocaine meningkatkan kebolehtelapan membran sel kepada ion kalium, mempercepat repolarisasi (fasa 2 dan 3), oleh itu, mengurangkan tempoh potensi tindakan dan tempoh refraktori yang berkesan.

Mengurangkan sedikit kekonduksian dalam gentian Purkinje.

Lidocaine secara praktikal tidak mengurangkan kontraksi miokardium.

Ia kurang diserap dari saluran gastrousus, jadi ia ditadbir secara intravena (pertama melalui aliran, kemudian dengan titisan), secara intramuskular. Apabila diberikan secara intravena, lidocaine bertindak selama 10-20 minit, apabila diberikan secara intramuskular - 3-4 jam.

Petunjuk untuk digunakan: gangguan irama ventrikel (takiaritmia dan extrasystole), termasuk infarksi miokardium.

Mexiletine– terbitan lidocaine, mekanisme dan penggunaannya adalah sama. Ia bertindak lebih lama: separuh hayat ialah 12-16 jam. Mempunyai keluasan kecil tindakan terapeutik.

Fenitoin– mengurangkan kadar depolarisasi distolik dan mengurangkan automatik gentian Purkinje. Pada masa yang sama, ia meningkatkan kelajuan pengaliran impuls dalam AVU. Mempercepatkan pecahan vitamin D dan K dalam hati.

Berkenaan dengan takikardia ventrikel, dengan aritmia ventrikel yang dikaitkan dengan mabuk dengan glikosida jantung.