1. Hyalinosis saluran limpa- dalam arteri pusat folikel dalam dinding vaskular yang menebal di antara tisu penghubung berserabut terdapat jisim homogen hyaline, sangat berwarna dengan eosin (spesimen No. 38).
2. Hyalinosis kapsul limpa- dalam kapsul yang menebal, di antara tisu penghubung berserabut, terdapat jisim homogen hyaline yang berketul, diwarnai dengan eosin (spesimen No. 54).
3. Amiloidosis limpa, jenis sagu (noda mulut Congo)- jisim amiloid merah jambu homogen diendapkan secara terpilih dalam folikel limpa, meninggalkan pulpa merah bebas (spesimen No. 42).
4. Amiloidosis limpa, jenis "sebum" (noda mulut Congo)- jisim amiloid merah jambu homogen dimendapkan dalam pulpa merah limpa di sepanjang membran bawah tanah sinus, yang kedua dipisahkan oleh jisim amiloid. Di samping itu, amiloid dalam bentuk corolla merah jambu didepositkan di sepanjang vesel. Dalam folikel limpa, deposit amiloid adalah tidak penting (spesimen No. 41).
5. Amiloidosis hati (noda hematoxylin-eosin)- jisim amiloid merah jambu pucat homogen dimendapkan dalam ruang Disse antara membran bawah tanah sinusoid dan rasuk hepatik. Hepatosit, dimampatkan oleh amiloid, dikurangkan saiznya, dalam sitoplasma mereka di zon perinuklear terdapat butiran lipofuscin, dicat kuning keemasan (persediaan No. 40).
6. Amiloidosis buah pinggang (noda mulut Congo)- jisim homogen amiloid, berwarna merah, kelihatan dalam glomeruli. Amyloid juga dimendapkan di sepanjang membran bawah tanah epitelium tubulus dan arteriol (spesimen No. 44).
7. Nefrosis amiloid dengan kedutan– dalam glomeruli sepanjang gelung vaskular dan dalam tubulus di sepanjang membran bawah tanah, jisim homogen amiloid coklat kemerahan kelihatan. Di tempat-tempat, tisu penghubung tumbuh di antara tubul yang berbelit-belit. Dalam lumen sesetengah tubul terdapat sel darah merah dan jisim protein merah jambu. Penyusupan limfoid diperhatikan (persediaan No. 20).
8. Amiloidosis adrenal (noda hematoxylin-eosin)- jisim merah jambu amiloid dimendapkan dalam korteks adrenal, memampatkan sel epitelium dan saluran darah. Struktur zon korteks adrenal sukar dikesan (spesimen No. 51).
9. Penyusupan lemak miokardium atau jantung berlemak ringkas- gentian otot dipisahkan oleh tisu lemak yang menembusi miokardium, sehingga ke endokardium. Serat otot di kawasan penyusupan lemak ditipis (spesimen No. 153).
ISU KAWALAN TERATURCARA.
1. Nyatakan apakah distrofi mesenchymal yang anda ketahui yang berkembang bergantung pada jenis metabolisme terjejas.
2. Nyatakan apakah disproteinoses mesenchymal yang anda ketahui.
3. Takrifkan konsep “metachromasia”.
4. Takrifkan konsep "bengkak fibrinoid".
5. Nyatakan komponen mana yang termasuk dalam komposisi fibrinoid.
6. Nyatakan hasil perubahan fibrinoid.
7. Nyatakan manifestasi tindak balas yang merupakan perkembangan perubahan fibrinoid sistemik.
8. Nyatakan komponen apa yang termasuk dalam hyaline.
9. Nyatakan proses mana yang mendahului perkembangan hyalinosis.
10. Nyatakan akibat daripada proses mana hyalinosis berkembang.
11. Nyatakan pelbagai jenis hyalinosis.
12. Nyatakan saluran mana yang paling banyak terjejas oleh hyalinosis.
13. Nyatakan penyakit mana yang paling dicirikan oleh pembentukan hialin vaskular.
14. Nyatakan jenis arteriolohyalinosis.
15. Nyatakan jenis hialin vaskular.
16. Nyatakan jenis hialin vaskular yang berlaku dalam diabetes mellitus (a); hipertensi (b); penyakit reumatik (c).
17. Takrifkan konsep “amiloidosis”.
18. Nyatakan komponen amiloid.
19. Nyatakan jenis protein amiloid fibrillar.
20. Nyatakan mengikut kriteria apakah amiloidosis dikelaskan.
21. Nyatakan jenis amiloidosis bergantung kepada kemungkinan punca perkembangan proses tersebut.
22. Nyatakan, sebagai contoh, di mana penyakit amiloidosis sekunder berkembang (5 penyakit).
23. Nyatakan kerosakan organ yang paling tipikal dalam nyanyuk (a, b, c, d) dan keturunan (e) amyloidosis.
24. Nyatakan bentuk etiologi AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amyloidosis (f).
25. Nyatakan organ mana yang paling banyak terjejas oleh AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amyloidosis.
26. Nyatakan jenis amiloid yang terbentuk dalam primer (a), keturunan (b, c), sekunder (d, e), nyanyuk (f) amiloidosis.
27. Nyatakan jenis amiloidosis bergantung kepada kelazimannya.
28. Nyatakan jenis amiloidosis bergantung kepada keunikan manifestasi klinikal.
29. Nyatakan sel mana yang boleh menjalankan fungsi amiloidoblas dalam bentuk amloidosis yang umum.
30. Nyatakan jenis amiloidosis bergantung kepada ciri pembentukan amiloid berhubung dengan gentian tisu penghubung.
31. Nyatakan di sepanjang mana gentian tisu penghubung parenkim (a) dan mesenkim (b) amiloidosis berkembang semasa pembentukan amiloid.
32. Nyatakan protein yang manakah merupakan prekursor protein amiloid fibrillar dalam AA - (a) dan AL - (b) amiloidosis.
33. Nyatakan perkembangan jenis amiloidosis yang dicirikan oleh peranan besar sistem selular makrofaj (a) dan limfoid (b).
34. Nyatakan di mana pemendapan amiloid berlaku semasa perkembangan limpa “sagu” (a) dan “sebum” (b).
35. Nyatakan nama limpa apabila amiloid dimendapkan dalam pulpa (a) dan dalam folikel limfa (b).
36. Nyatakan prinsip di mana jenis obesiti dikelaskan.
37. Nyatakan bentuk obesiti dan sebab perkembangannya.
38. Nyatakan jenis obesiti sekunder.
39. Nyatakan jenis obesiti yang timbul dengan ketidakaktifan fizikal (a), sindrom Itsenko-Cushing (b); Penyakit Gierke (c), tumor otak (d).
40. Nyatakan jenis obesiti mengikut manifestasi luarannya.
41. Nyatakan jenis obesiti bergantung kepada berat badan berlebihan.
42. Nyatakan apakah penunjuk yang diambil kira semasa mencirikan perubahan morfologi dalam obesiti umum.
43. Nyatakan jenis obesiti am bergantung kepada ciri morfologinya.
44. Nyatakan apakah sifat proses yang tipikal untuk jenis obesiti hipertrofik (a) dan hiperplastik (b).
45. Takrifkan konsep "lipomatosis".
46. Tentukan konsep "obesiti."
STANDARD JAWAPAN.
1. a) protein (dysproteinoses); b) lemak (lipidosis); c) karbohidrat
2. a) bengkak mukoid; b) bengkak fibrinoid; c) hyalinosis; d) amiloidosis
3. Metachromasia ialah fenomena berdasarkan perubahan keadaan bahan celahan utama dengan pengumpulan bahan kromotropik
4. Bengkak fibrinoid adalah proses ketidakselarasan tisu penghubung yang mendalam dan tidak dapat dipulihkan, yang berdasarkan pemusnahan bahan dan serat utama, disertai dengan peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan vaskular dan pembentukan fibrinoid.
5. a) fibrin; b) protein tisu; c) polisakarida; d) protein plasma darah; e) nukleoprotein
6. a) nekrosis; b) sklerosis; c) hyalinosis
7. a) berjangkit-alahan; b) alahan (autoalergik; c) angioneurotik
8. a) protein plasma darah; b) fibrin; c) kompleks imun; d) lipid
9. a) pemusnahan struktur berserabut; b) plasmorrhagia
10. a) plasmorrhagia; b) bengkak fibrinoid; c) keradangan; d) nekrosis; e) sklerosis
11. a) hyalinosis vaskular; b) hyalinosis tisu penghubung
12. a) arteri kecil; b) arteriol
13. a) hipertensi (keadaan hipertensi); b) diabetes mellitus; c) gangguan imun
14. a) hipertensi; b) kencing manis
15. a) mudah; b) lipohyalin; c) kompleks
16. a) lipohyalin; b) mudah; c) kompleks
17. Amyloidosis ialah disproteinosis stromal-vaskular, disertai dengan gangguan metabolisme protein yang mendalam, penampilan protein fibrillar yang tidak normal dan pembentukan amiloid dalam tisu interstisial dan dinding vaskular.
18. a) protein fibrillar; b) komponen plasma; c) bahan tambahan hematogen; d) kondroitin sulfat
19. a) Protein AA; b) protein AL; c) Protein AF; d) Protein ASC 1
20. a) disebabkan pembangunan; b) mengikut jenis protein fibrillar; c) mengikut kelaziman proses; d) mengikut manifestasi klinikal
21. a) primer (idiopatik); b) keturunan (keluarga, genetik); c) menengah (diperolehi); d) nyanyuk
22. batuk kering, COPD, osteomielitis, leukemia paraproteinemik (myeloma, penyakit Waldenström, penyakit Franklin), kanser, arthritis rheumatoid
23. a) hati; b) arteri; c) otak; d) pulau kecil Langerhans pankreas; d) buah pinggang
24. a) primer (idiopatik); b) menengah; c) menengah; d) keturunan; e) keturunan; f) nyanyuk
25. a) hati; b) paru-paru; c) kapal; d) buah pinggang; e) saraf periferi; e) hati; g) kapal
26. a) AL-amyloid; b) AA-amyloid; c) AF-amiloid; d) AL-amyloid; e) AA-amyloid; e) ASC 1 – amiloid
27. a) umum; b) tempatan
28. a) kardiopati; b) nefropati; c) neuropatik; d) hepapatik; e) epinefropati; f) bercampur; g) APUD – amyloidosis
29. a) makrofaj; b) sel plasma; c) sel mieloma; d) fibroblas; e) sel retikular; e) sel endothelial
30. a) pericollagenous; b) periretikular
31. a) retikular; b) kolagen
32. a) SAA; b) L – rantaian imunoglobulin
33. a) AA – amyloidosis; b) AL – amyloidosis
34. a) folikel limfa; b) pulpa
35. a) limpa "berminyak"; b) limpa “sagu”.
36. a) mengikut prinsip etiologi; b) dengan manifestasi luaran; c) mengikut tahap berat badan berlebihan; c) dengan sifat perubahan morfologi
37. a) primer; b) menengah
38. a) pemakanan; b) otak; c) endokrin; d) turun temurun
39. a) pemakanan; b) endokrin; c) keturunan; d) otak
40. a) simetri (sejagat); b) atas; c) purata; d) lebih rendah
41. Ijazah (20 – 29%); b) ijazah II (30 – 49%); c) Ijazah III (50 – 99%); d) Ijazah IV (100% atau lebih)
42. a) bilangan adipososit; b) saiz adipososit
43. a) hipertropik; b) hiperplastik
44. a) berkualiti tinggi; b) jinak
45. Lipomatosis adalah proses patologi yang dicirikan oleh peningkatan tempatan dalam jumlah tisu lemak
46. Obesiti adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh peningkatan umum dalam jumlah lemak neutral dalam depot lemak
PELAJARAN 5. Pelanggaran metabolisme kalsium dan fosforus. Pembentukan batu. Rakhitis. Penyakit sistem rangka.
OBJEKTIF PELAJARAN: Untuk mengkaji perubahan morfologi dalam tisu akibat metabolisme kalsium dan fosforus terjejas, anatomi patologi cholecystitis dan batu karang, mekanisme pembentukan batu, patogenesis riket dan penyakit utama sistem rangka.
SOALAN UNTUK MENYEDIAKAN KELAS
1. Keadaan untuk berlakunya hiper dan hipokalsemia, hiper dan hipofosfatemia dalam badan.
2. Metabolisme kalsium terjejas dengan hiper dan hipokalsemia.
3. Gangguan metabolisme kalsium akibat kekurangan hiper dan vitamin D.
4. Perubahan dalam metabolisme kalsium dan fosforus disebabkan oleh lebihan atau kekurangan calcitonin. Peranan alkali fosfatase dalam kalsifikasi distrofik.
5. Gangguan metabolisme kalsium dalam penyakit usus dan buah pinggang. Patogenesis osteopati nefrogenik dan nefropati osteogenik.
6. Konsep kalsifikasi distrofik dan metastasis berkapur. Syarat untuk kejadian mereka.
7. Syarat pembentukan batu. Jenis-jenis batu. Komplikasi urolithiasis dan cholelithiasis.
8. Kalkulus pundi hempedu dan kolesistitis berkalkulus. Punca kejadian. Perubahan morfologi. Hasil.
9. Rakhitis. Jenis. Mekanisme perkembangan kerosakan pada sistem rangka.
10. Osteodistrofi paratiroid. Etiologi, patogenesis, anatomi patologi.
11. Osteomielitis. Jenis. Punca dan mekanisme perkembangan perubahan dalam tisu tulang.
12. Displasia berserabut. Osteopetrosis. penyakit Paget. Etiologi, patogenesis, perubahan morfologi dalam tisu tulang.
Hyalinosis adalah distrofi tidak dapat dipulihkan di mana jisim padat homogen yang menyerupai rawan hialin terbentuk dalam histion.
HYALIN ialah protein fibrillar kompleks, yang merangkumi:
protein plasma darah
fibrin
lipid
komponen kompleks imun
Hyaline diwarnakan merah oleh eosin dan fuchsin.
Sebab:
Bengkak fibrinoid
Keradangan
Reaksi angioedema
Patogenesis:
Peningkatan kebolehtelapan vaskular akan memainkan peranan utama. Protein dan GAG terkumpul. Denaturasi dan pemendakan protein berlaku.
Hyalinosis - dua jenis:
Hyalinosis vaskular
Hyalinosis tisu penghubung
Mengikut kelaziman proses:
HIALINOSIS VASKULAR
Lesi terutamanya menjejaskan arteri kecil dan arteriol.
Fenomena PLASMORRAGY berlaku di dalam vesel.
Hyalin terkumpul DI BAWAH ENDOTHELIUM dan akhirnya menduduki seluruh dinding vesel.
Hyalinosis 3 jenis kapal , bergantung kepada komposisi kimia hyaline:
hyaline ringkas - berlaku di bawah tindakan faktor angioneurotik (kekejangan atau vasodilatasi) plasmorrhagia hyalinosis. (hipertensi, aterosklerosis, anemia hemolitik, penyakit Werlhof)
lipohyalin – HYALIN + LIPIDS, -LIPOPROOTEIDS (diabetes mellitus)
kompleks G. – GTHALIN + KOMPLEKS IMUN (penyakit reumatik)
HIALINOSIS TISU PENGHUBUNG
Berlaku akibat pembengkakan fibrinoid. Pada masa yang sama, protein plasma darah dan polisakarida dilapisi pada tisu penghubung yang rosak, dan seterusnya - denaturasi dan pemendakan protein (ulser kronik, penyakit pelekat, tumor, penyakit terbakar).
Makro: Ubah bentuk organ. Jika organ mempunyai kapsul, ia menebal (kapsul sayu)
Maksud:
Proses yang tidak dapat dipulihkan, tetapi sesetengah jisim hyaline boleh diselesaikan sendiri.
Membawa kepada gangguan mendadak fungsi organ (risalah injap jantung kegagalan jantung; buah pinggang kegagalan buah pinggang)
Amiloidosis
Amyloidosis adalah disproteinosis mesenchymal, dicirikan oleh penampilan protein fibrillar yang tidak normal dengan pembentukan kompleks protein-polisakarida yang kompleks - AMYLOID.
Rokitansky, 1844
Amiloid ialah glikoprotein, komponen utamanya ialah protein fibrillar - komponen F.
Komponen F: terdapat 4 jenis:
AA-bilok – tidak dikaitkan dengan IG
Protein AL - dikaitkan dengan IG
Protein AF – disintesis daripada prealbumin
Protein ASC 1 - disintesis daripada prekursornya - prealbumin
Komponen kedua ialah komponen P(komponen plasma). Ini adalah polisakarida darah.
AMYLOID = F-komponen + P-komponen + GAG + FIBRIN + KOMPLEKS IMUN
Amiloid adalah bahan yang agak stabil. Sel imun tidak mengenali amiloid.
Patogenesis:
4 teori asal usul amiloid.
Teori disproteinosis (dengan gangguan metabolisme protein yang mendalam)
Teori imunologi
Teori rembesan tempatan selular
Teori mutagenik - mengikut teori, mutasi sel berlaku dan sel ini mula mensintesis protein yang tidak normal. Sistem imun tidak mengenali sel-sel ini.
Menurut teori ini, amiloid berkembang dalam 4 peringkat:
Pra-amyloid – transformasi selular berlaku sel bertukar menjadi AMILOIDOBAST.
Sintesis protein abnormal oleh amyloidoblas - komponen F
Pembentukan bahan amiloid. Komponen F membentuk perancah amiloid.
Sintesis amiloid.
Klasifikasi amyloidosis.
Primer (idiopatik) - adalah umum; sintesis protein AL (terutamanya terjejas: sistem kardiovaskular, otot rangka, kulit, saraf).
Keturunan - yang paling biasa dalam kumpulan etnik tersebut di mana perkahwinan seangkatan berlaku; Protein AF (serabut saraf, buah pinggang).
Umur (nyanyuk) - Protein ASC 1 (jantung, arteri, otak, pankreas).
Sekunder - berlaku akibat sintesis protein AA (penyakit yang bersifat purulen-memusnahkan: tbc, bronchiectasis, osteomielitis, leukemia paraproteinemik, tumor, rheumatoid arthritis).
Makro: pada peringkat awal organ kekal tidak berubah (lama-lama organ bertambah saiz, padat, mudah pecah, kelihatan kilat (“berminyak”)
Mikro: METACHROMASIA
Definisi.Hyalinosis ialah distrofi vaskular-stromal, dicirikan oleh pengumpulan ekstraselular dalam tisu bahan protein yang biasanya tidak wujud - hyaline1.
Hyalinosis bukan konsep kimia, tetapi hanya simbol yang mudah untuk sebarang deposit protein dengan penampilan tertentu.
Kejadian. Hyalinosis vaskular adalah fenomena yang sangat biasa disebabkan oleh insiden tinggi hipertensi dan hipertensi sekunder dalam populasi, di mana ia paling kerap diperhatikan. Bentuk hyalinosis lain adalah kurang biasa.
Pengelasan. Terdapat tiga bentuk hyalinosis, berbeza dalam mekanisme kejadian, manifestasi morfologi dan kepentingan klinikal:
1) hyalinosis vaskular;
2) hyalinosis tisu penghubung;
3) hyalinosis membran serous.
Hyalinosis saluran darah dan tisu penghubung boleh meluas atau tempatan, hyalinosis membran serous hanya setempat.
Keadaan kejadian. Hyalinosis dalam saluran darah berkembang dalam keadaan tekanan darah yang meningkat dan/atau kebolehtelapan meningkat. Keadaan tambahan mungkin vasospasme yang berpanjangan.
Hyalinosis tisu penghubung mesti didahului oleh kerosakan awal dan kekacauan di bawah pengaruh kompleks imun atau faktor lain.
Hyalinosis membran serous berkembang sebagai salah satu varian hasil keradangan fibrinous eksudatif - peritonitis, pericarditis, pleurisy, di mana fibrin didepositkan secara tempatan pada membran.
Mekanisme kejadian. Untuk hyalinosis vaskular, mekanisme utama adalah penyusupan. Hyalinosis berkembang dalam arteri kecil dan arteriol. Dalam hipertensi arteri, protein plasma darah bocor di bawah tekanan ke dalam dinding saluran, yang dipanggil impregnasi plasma. Dinding kapal menebal dan bernoda basofilik. Selepas itu, komponen plasma yang telah menembusi ke dalam dinding kapal bergabung dengan komponen bahan interstisial di dalam kapal, membentuk hyaline. Komposisi hyaline juga mungkin termasuk produk pemusnahan sel otot licin media vesel, walaupun ini tidak perlu. Proses ini bersifat berbilang peringkat, dengan keterukan hyalinosis secara beransur-ansur meningkat.
Sebagai tambahan kepada arteri dan arteriol, glomeruli buah pinggang boleh terjejas oleh hilinosis. Dengan peningkatan tekanan darah dalam arteriol aferen, komponen plasma menembusi ke dalam mesangium glomerulus buah pinggang (Rajah 14.1) dan, digabungkan dengan komponen matriks mesangial glomerulus buah pinggang, ditukar menjadi hialin. Berkemungkinan peningkatan tempatan dalam kebolehtelapan kapilari glomerulus memainkan peranan tertentu dalam pelaksanaan mekanisme ini, kerana hyalinosis biasanya pada mulanya hanya berkembang dalam beberapa segmen glomerulus (Rajah 14.2.) dan hanya kemudian keseluruhan glomerulus adalah. terjejas. Apabila hyaline terkumpul dalam mesangium, gelung kapilari glomerulus dimampatkan dan kosong, dan glomerulus bertukar daripada pembentukan vaskular menjadi ketulan protein homogen. Ini difasilitasi oleh perkembangan selari hyalinosis arteriol aferen dan eferen dan penyempitannya, yang menyumbang kepada peningkatan tempatan dalam tekanan darah dalam kapilari glomerulus dan penyusupan yang lebih sengit.
Dalam kes vaskulitis dan glomerulonephritis, penyusupan dinding vaskular dan mesangium glomeruli buah pinggang digalakkan, pertama sekali, oleh peningkatan kebolehtelapan dinding arteriol dan/atau kapilari di bawah pengaruh kompleks imun dan bahan aktif biologi yang dirembeskan oleh sel-sel penyusupan radang dan makrofaj mesangium. Oleh kerana episod mabuk alkohol yang berulang, disertai dengan peningkatan kebolehtelapan arteriol dan tepu plasma dindingnya, hyalinosis vaskular berkembang dalam alkoholisme kronik.
Punca dan mekanisme hyalinosis arteriol splenik, yang sering diperhatikan dalam bahan keratan, tidak jelas (Rajah 14.3a).
Asas hyalinosis tisu penghubung adalah penyusupan Dan penguraian. Yang paling banyak dikaji ialah mekanisme perkembangan hyalinosis dalam rematik, di mana imunoglobulin, yang merupakan antibodi terhadap antigen streptokokus hemolitik, mula bertindak balas silang dengan antigen tisu penghubung, yang membawa kepada kekacauan dalam bentuk. mukoid Dan fibrinoid bengkak1. Protein plasma darah, termasuk fibrinogen, ditambah kepada komponen matriks tisu penghubung yang diubah, yang dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan saluran mikro atau, sebagai kes khas, injap yang memakan darah injap jantung. Gabungan bahan-bahan ini membawa kepada pembentukan hyaline.
Mekanisme parut hyalinosis secara amnya masih tidak jelas (Rajah 14.4a). Penyusupan dari kapal yang baru terbentuk tidak matang boleh diandaikan, tetapi tidak jelas mengapa ini tidak diperhatikan dalam semua kes. Ia juga mustahil untuk mengecualikan peranan sintesis yang berlebihan atau sesat: diketahui, sebagai contoh, bahawa kandungan vitamin C yang tinggi dalam badan menggalakkan pembentukan hyalinosis dalam rumen, dan penindasan fungsi sel mast menghalangnya. .
Mekanisme pembentukan hyalinosis dalam tumor, yang berlaku dalam beberapa tumor jinak dan malignan, belum dikaji secara praktikal.
Hyalinosis membran serous dikaitkan dengan transformasi fibrin yang tidak hilang selepas fibrinogen meninggalkan saluran semasa keradangan. Beberapa faktor tempatan yang tidak diketahui memainkan peranan dalam perkembangan transformasi sedemikian, kerana dalam kebanyakan kes (termasuk pada membran serus) fibrin yang tidak dapat diselesaikan mengalami percambahan oleh tisu penghubung atau kalsifikasi.
Gambar makroskopik. Hyalinosis vaskular hanya boleh dilihat dengan oftalmoskopi, dan walaupun dengan penggunaan kaca pembesar. Arteriol fundus mata dengan hipertensi atau diabetes mellitus kelihatan menebal dan berliku - gambar ini ditetapkan oleh pakar oftalmologi sebagai hipertensi atau, dengan itu, retinopati diabetes.
Hyalinosis tisu penghubung adalah paling ketara dalam lesi reumatik pada cusps (lembap) injap jantung: bukannya nipis dan lut sinar, ia kelihatan putih susu, legap, menebal, padat, hampir tidak boleh digerakkan (Rajah 14.5).
Hyalinosis membran serous tidak boleh dikelirukan dengan apa-apa. Selalunya ia diperhatikan pada permukaan hati atau limpa dalam bentuk penebalan kapsul putih susu tempatan. Dengan hyalinosis luas membran organ-organ ini, ia digambarkan sebagai "limpa sayu" atau "hati berlapis" kerana persamaannya dengan roti yang ditutup dengan aising gula beku di permukaannya (Rajah 14.6, 14.7a). Hyalinosis fokal sering diperhatikan pada permukaan anterior jantung yang membesar dengan menyakitkan di kawasan puncaknya, yang dikaitkan dengan degupan jantung pada permukaan dalaman sternum (Rajah 14.8a). Plak putih susu berbentuk bulat atau bulat bintang dengan diameter sehingga 1–10 cm ditemui sebagai penemuan tidak sengaja pada bedah siasat pada permukaan pleura, atau kurang kerap, peritoneum. Ketebalan fokus hyalinosis membran serous biasanya tidak lebih daripada 0.5 cm, tetapi kadang-kadang boleh mencapai 1 cm atau lebih (Rajah 14.9a).
Gambar mikroskopik. Dengan hyalinosis arteri kecil dan arteriol, dindingnya kelihatan menebal kerana pengumpulan jisim eosinofilik homogen di dalamnya, diwarnai dengan pewarna berasid, khususnya eosin (Rajah 14.10a). Nukleus sel otot licin jarang berlaku di kalangan jisim ini. Dalam glomeruli buah pinggang, pemendapan jisim hyaline diperhatikan di beberapa sektor glomerulus, kemudian seluruh glomerulus digantikan oleh hyaline dan, setelah kehilangan kapsul, mengambil rupa bulat, saiz lebih kecil daripada diameter glomerulus normal, kemasukan homogen eosinofilik dalam interstitium buah pinggang dengan nukleus tunggal dipelihara di dalamnya sel (Rajah 14.11a). Hyalinosis tidak berkembang di semua glomeruli pada masa yang sama: secara beransur-ansur peningkatan jumlah glomeruli menjadi dystrophik. Hyaline yang disimpan di dalam kapal semasa hipertensi adalah mudah dalam diabetes mellitus, ia adalah lipohyaline.
Dengan hyalinosis tisu penghubung, jarak antara sel yang membentuknya meningkat disebabkan oleh pengumpulan bahan homogen di antara mereka, yang tidak selalu diwarnai dengan eosin sehebat hyaline di dinding saluran darah. Gambaran yang sama diperhatikan dengan hyalinosis membran serous (Rajah 14.12a).
Kepentingan klinikal. Oleh kerana saluran perintang terdedah kepada hyalinosis, kerosakannya memainkan peranan yang tidak baik dalam perkembangan hipertensi arteri. Hyalinosis glomeruli buah pinggang pada peringkat tertentu dikompensasi oleh peningkatan jumlah dan pengukuhan fungsi glomeruli yang masih tidak berubah, bagaimanapun, dengan kerosakan subtotal pada glomeruli, kegagalan buah pinggang kronik berkembang, yang pada diabetes mellitus boleh menjadi salah satu daripada punca kematian segera pada pesakit. Hyalinosis arteriol fundus dalam pesakit hipertensi dan pesakit kencing manis membawa kepada kecacatan penglihatan sehingga buta sepenuhnya. Hyalinosis arteri kecil pada bahagian kaki dalam sesetengah vaskulitis sistemik disertai dengan kesakitan yang teruk, kadang-kadang tidak dapat ditanggung pada bahagian kaki yang tidak dibekalkan dengan mencukupi dan, akibatnya, nekrosis jari. Perubahan yang sama pada bahagian kaki diperhatikan dalam diabetes mellitus, dan disebabkan oleh hyalinosis arteriol kulit, penipisan patologi tempatan boleh berkembang, di mana saluran dan tisu lemak subkutaneus menjadi kelihatan melalui "tingkap" yang dihasilkan. Lebih kerap, hasil lesi sedemikian adalah pembentukan ulser kulit yang kurang sembuh.
Hyalinosis risalah (flaps) injap jantung membawa kepada kedutan, penutupan yang tidak lengkap dan perkembangan penyakit jantung dalam bentuk kekurangan injap yang sepadan, yang akhirnya berakhir dengan kematian akibat kegagalan jantung kronik. Hyalinosis tisu artikular dan parut periartikular disertai dengan pergerakan terjejas pada sendi ini.
Hyalinosis berskala kecil membran serous tidak mempunyai kepentingan klinikal dan hanya menunjukkan keradangan fibrin yang pernah mendahuluinya. Jika limpa atau hati mendapati diri mereka berada dalam sejenis cangkerang yang menghalangnya daripada mengembang apabila bekalan darah meningkat, ini mungkin disertai dengan kesakitan semasa aktiviti fizikal.
Hyalinosis tidak dapat dipulihkan, kecuali hyalinosis parut, yang dari masa ke masa atau akibat kesan terapeutik tertentu, sebagai contoh, suntikan elektroforesis lidase ke dalamnya, boleh menjadi lebih elastik, walaupun dalam kes ini hyaline tidak hilang sepenuhnya daripada mereka. .
Hyalinosis
Pada hyalinosis(dari bahasa Yunani hyalos- lutsinar, berkaca), atau distrofi hialin, dalam tisu penghubung, jisim padat lut cahaya homogen (hyaline) terbentuk, mengingatkan tulang rawan hyaline. Tisu menjadi lebih padat, jadi hyalinosis juga dianggap sejenis sklerosis.
Hyaline adalah protein fibrillar. Kajian imunohistokimia mendedahkan bukan sahaja protein plasma dan fibrin, tetapi juga komponen kompleks imun (imunoglobulin, pecahan pelengkap), serta lipid. Jisim hialin tahan terhadap asid, alkali, enzim, positif CHIC, menerima pewarna berasid (eosin, asid fuchsin) dengan baik, dan diwarnakan kuning atau merah dengan picrofuchsin.
Mekanisme hyalinosis adalah kompleks. Faktor utama dalam perkembangannya ialah pemusnahan struktur berserabut dan peningkatan kebolehtelapan tisu-vaskular (plasmorrhagia) berkaitan dengan proses angioneurotik (discirculatory), metabolik dan imunopatologi. Plasmorrhagia dikaitkan dengan impregnasi tisu dengan protein plasma dan penjerapannya pada struktur gentian yang diubah, diikuti dengan pemendakan dan pembentukan protein - hyaline. Sel otot licin mengambil bahagian dalam pembentukan hialin vaskular. Hyalinosis boleh berkembang akibat pelbagai proses: impregnasi plasma, pembengkakan fibrinoid (fibrinoid), keradangan, nekrosis, sklerosis.
Pengelasan. Perbezaan dibuat antara hyalinosis vaskular dan hyalinosis tisu penghubung itu sendiri. Setiap daripada mereka boleh meluas (sistemik) dan tempatan.
Hyalinosis vaskular. Hyalinosis berlaku terutamanya dalam arteri kecil dan arteriol. Ia didahului oleh kerosakan pada endothelium, membran dan sel otot licin dinding dan ketepuannya dengan plasma darah.
Hyaline terdapat dalam ruang subendothelial, ia menolak ke luar dan memusnahkan lamina elastik, membran tengah menjadi lebih nipis, dan akhirnya arteriol bertukar menjadi tiub kaca tebal dengan lumen yang menyempit atau tertutup sepenuhnya.
Hyalinosis saluran limpa:
a - dinding arteri pusat folikel splenik diwakili oleh jisim homogen hyaline; b - fibrin di antara jisim hyaline apabila diwarnakan menggunakan kaedah Weigert; c - penetapan kompleks imun IgG dalam hyaline (mikroskop bercahaya); g - jisim hyaline (G) di dinding arteriol; En - endothelium; Pr - lumen arteriol. Corak pembelauan elektron.
Hyalinosis arteri dan arteriol kecil bersifat sistemik, tetapi paling ketara dalam buah pinggang, otak, retina, pankreas, dan kulit. Ia terutamanya ciri hipertensi dan keadaan hipertensi (arteriolohyalinosis hipertensi), mikroangiopati diabetik (arteriolohyalinosis diabetes) dan penyakit dengan imuniti terjejas. Sebagai fenomena fisiologi, hyalinosis arteri tempatan diperhatikan dalam limpa orang dewasa dan orang tua, mencerminkan ciri fungsi dan morfologi limpa sebagai organ pemendapan darah.
Hyaline vaskular adalah bahan yang kebanyakannya bersifat hematogen. Bukan sahaja hemodinamik dan metabolik, tetapi juga mekanisme imun memainkan peranan dalam pembentukannya. Dipandu oleh keanehan patogenesis hyalinosis vaskular, 3 jenis hyaline vaskular dibezakan:
1) mudah, timbul akibat penembusan komponen plasma darah yang tidak berubah atau sedikit berubah (berlaku lebih kerap pada hipertensi benigna, aterosklerosis dan pada orang yang sihat);
2) lipohyalin, mengandungi lipid dan β-lipoprotein (terdapat paling kerap dalam diabetes mellitus);
3) hyaline kompleks, dibina daripada kompleks imun, fibrin dan struktur dinding vaskular yang runtuh (biasa untuk penyakit dengan gangguan imunopatologi, contohnya, penyakit reumatik).
Hyalinosis tisu penghubung itu sendiri. Ia biasanya berkembang akibat pembengkakan fibrinoid, yang membawa kepada pemusnahan kolagen dan ketepuan tisu dengan protein plasma dan polisakarida.
Pemeriksaan mikroskopik. Bungkusan tisu penghubung menjadi bengkak, mereka kehilangan fibrillarity mereka dan bergabung menjadi jisim seperti rawan padat homogen; unsur selular dimampatkan dan mengalami atrofi. Mekanisme perkembangan hyalinosis tisu penghubung sistemik ini terutamanya biasa dalam penyakit dengan gangguan imun (penyakit reumatik). Hyalinosis boleh melengkapkan perubahan fibrinoid di bahagian bawah ulser gastrik kronik, di apendiks dalam apendisitis; ia adalah serupa dengan mekanisme hyalinosis tempatan dalam fokus keradangan kronik.
Hyalinosis sebagai hasil daripada sklerosis juga terutamanya bersifat tempatan: ia berkembang dalam parut, lekatan berserabut pada rongga serous, dinding vaskular dalam aterosklerosis, sklerosis involusi arteri, semasa penyusunan bekuan darah, dalam kapsul, stroma tumor, dll. Hyalinosis dalam kes ini adalah berdasarkan gangguan metabolisme tisu penghubung. Mekanisme yang sama berlaku dalam hyalinosis tisu nekrotik dan deposit fibrin.
Penampilan. Dengan hyalinosis yang teruk, rupa organ berubah. Hyalinosis arteri dan arteriol kecil membawa kepada atrofi, ubah bentuk dan pengecutan organ (contohnya, perkembangan nephrocirrhosis arteriolosclerotic).
Dengan hyalinosis tisu penghubung itu sendiri, ia menjadi padat, keputihan, lut sinar (contohnya, hyalinosis injap jantung dengan penyakit reumatik).
Keluaran. Dalam kebanyakan kes ia tidak menguntungkan, tetapi penyerapan jisim hyaline juga mungkin. Oleh itu, hyaline dalam parut - yang dipanggil keloid - boleh mengalami longgar dan penyerapan. Mari kita membalikkan hyalinosis kelenjar susu, dan penyerapan jisim hyaline berlaku dalam keadaan hiperfungsi kelenjar. Kadangkala tisu yang dihialinkan menjadi berlendir.
Makna fungsional. Berbeza bergantung pada lokasi, tahap dan kelaziman hyalinosis. Hialinosis arteriol yang meluas boleh menyebabkan kegagalan fungsi organ (kegagalan buah pinggang dalam nefrocirrhosis arteriolosclerotic). Hyalinosis tempatan (contohnya, injap jantung dengan penyakit jantung) juga boleh menyebabkan kegagalan fungsi organ. Tetapi dalam parut ia mungkin tidak menyebabkan sebarang kesusahan tertentu.
Hyalinosis difahami sebagai salah satu jenis gangguan metabolisme protein, di mana gangguan struktur menjejaskan stroma organ dan dinding saluran darah. Semasa distrofi ini, endapan protein padat terkumpul, yang serupa dengan rupa rawan hialin, yang mana namanya berasal.
Hyalinosis adalah ciri tisu penghubung yang membentuk rangka kerja sokongan organ parenkim dan dinding vaskular, oleh itu ia diklasifikasikan sebagai sejenis distrofi stromal-vaskular yang dipanggil. Kemunculan hyalinosis menandakan tahap perubahan morfologi yang serius dan tidak dapat dipulihkan, satu cara atau yang lain menjejaskan fungsi organ.
Setiap minit, berbilion proses biokimia berlaku di dalam badan kita, bertujuan untuk berfungsi dengan baik sel, tisu dan organ, dan mekanisme sokongan hidup yang paling penting - pemakanan - dilakukan oleh darah, limfa, cecair antara sel, memastikan interaksi elemen struktur tisu antara satu sama lain dan dengan persekitaran luaran.
Tindakan faktor yang tidak menguntungkan boleh mengganggu peraturan jelas proses penting pada tahap subselular, selular, dan tisu, yang akan membawa kepada gangguan struktur tertentu yang boleh dikesan menggunakan mikroskop dan mata pakar. Sekiranya berlaku, kita bercakap tentang distrofi.
Kedua-dua sel organ parenkim, yang melaksanakan fungsi kompleks yang ditetapkan dengan ketat, dan struktur ekstraselular, iaitu unsur-unsur tisu penghubung, tertakluk kepada perubahan distrofik. Dalam sesetengah kes, distrofi menunjukkan dirinya di kedua-dua tempat, dan pertukaran kedua-dua protein dan lemak dengan karbohidrat dan mineral menderita.
Dalam erti kata lain, apabila bercakap tentang jenis distrofi tertentu, kita mesti memahami bahawa ini bukan proses terpencil yang berkembang dengan sendirinya. Secara selari, perubahan lain mungkin berlaku dalam sel dan dalam bahan ekstraselular, terutamanya apabila ia berkaitan dengan penyakit tisu penghubung sistemik, hipertensi, diabetes, yang meninggalkan kesan pada seluruh badan secara keseluruhan.
Rajah: hylianosis saluran buah pinggang
Seperti yang telah disebutkan, hyalinosis adalah sejenis distrofi vaskular stroma yang berlaku dalam tisu berserabut. Untuk lebih memahami intipati gangguan ini, anda perlu mengingati sedikit apa yang terdiri daripada tisu penghubung dan unsur-unsurnya yang boleh menjadi sumber perubahan patologi.
Dengan cara yang mudah, tisu penghubung boleh diwakili sebagai kompleks yang terdiri daripada sel, gentian dan substrat amorf ekstraselular. Sel-sel utama dianggap sebagai fibroblas, yang menghasilkan kolagen, yang membentuk asas berserabut dinding saluran darah dan bahan tanah. Sebagai tambahan kepada kolagen dan gentian elastik, yang penting dalam morfogenesis distrofi, peranan penting dimainkan oleh glikosaminoglikan, yang juga disintesis oleh fibroblas dan membentuk bahan utama di mana sel dan gentian direndam.
Dalam perjalanan ke hyalinosis, tisu berserabut pertama kali mengalami perubahan yang boleh diterbalikkan - defibre kolagen yang tidak bergulung dan separa, peningkatan kepekatan dalam ruang antara sel asid hyaluronik, yang menarik air dan meningkatkan pembengkakan jisim antara sel (bengkak mukoid), dan kemudian penyusunan semula tidak dapat dipulihkan dengan pemusnahan gentian, gangguan peredaran mikro, pembebasan unsur plasma darah ke dalam tisu. Pada peringkat pemusnahan komponen tisu yang ketara, pemendapan jisim seperti hyaline berlaku - hyalinosis, akhirnya berakhir dengan sklerosis.
Oleh itu, asas hyalinosis adalah peningkatan dalam kebolehtelapan dinding vaskular dengan pembebasan unsur plasma dari kapal dan pemusnahan komponen tisu penghubung dengan penampilan sebatian protein-karbohidrat kompleks yang disimpan di dinding saluran darah dan utama. bahan tisu penghubung.
Hyalinosis tidak dianggap sebagai penyakit yang berasingan. Ini adalah proses universal yang mencerminkan pelbagai pengaruh dan, dengan itu, mengiringi pelbagai patologi. Dalam kes yang jarang berlaku, ia juga boleh dianggap sebagai varian norma, tetapi lebih kerap ia adalah ekspresi struktur penyakit, yang menentukan disfungsi organ.
Hyalinosis tidak muncul dalam diagnosis, jadi walaupun istilah itu sendiri mungkin tidak dikenali oleh orang biasa, tetapi pengesanannya dalam bahan biopsi atau secara anumerta dalam organ memungkinkan untuk membuat diagnosis yang betul, menentukan peringkat penyakit, tempohnya, dan terangkan simptomnya.
Bagaimana dan mengapa hyalinosis berkembang?
Protein yang terbentuk semasa hyalinosis ialah gabungan multikomponen protein plasma, fibrin, imunoglobulin, lemak, serpihan gentian tisu penghubung yang musnah, dan glikosaminoglikan. Proses dystrophik berkembang dengan latar belakang gangguan kompleks proses metabolik, perubahan yang merosakkan, gangguan peredaran darah dan pemakanan:
- Perpecahan dan perpecahan gentian kolagen dan elastin;
- Peningkatan dalam kebolehtelapan dinding kapal dengan pembebasan protein darah ke dalam ruang antara sel dan penyusupan gentian yang hancur;
- Gangguan peredaran mikro, metabolisme, tindak balas imunopatologi tempatan.
Ketumpatan deposit hyaline adalah disebabkan oleh kehadiran kondroitin sulfat dalam komposisi mereka, yang biasanya memberikan konsistensi tulang rawan, tulang, yang terkandung dalam sklera, tisu berserabut padat, dan dalam patologi yang terdapat dalam fokus degenerasi. Chonroitin sulfate ialah polisakarida kompleks. Disebabkan oleh peningkatan ketara dalam kepekatannya semasa hyalinosis, beberapa sumber mengesyorkan mengklasifikasikan distrofi ini sebagai gangguan metabolisme karbohidrat, manakala idea klasik hyalinosis sebagai proses pemusnahan protein, disertai dengan impregnasi plasma, mentakrifkannya sebagai sekumpulan dysproteinoses.
Hyalinosis mengiringi perubahan keradangan dan nekrotik, gangguan kebolehtelapan vaskular, sklerosis, dsb., dan Sebab-sebab ini dianggap sebagai:
- Peningkatan tekanan darah dalam sebarang bentuk hipertensi;
- Diabetes mellitus;
- Gangguan imun; tindak balas alahan;
- Proses keradangan (kedua-dua tempatan dan umum) - ulser gastrik callous, keradangan apendiks, sistemik, dll.;
- parut;
- Kolagenosis - demam reumatik, arthritis rheumatoid, dll.
- Proses nekrotik.
Hyalinosis kapsul dan arteri splenik, yang sering dijumpai pada orang dewasa dan warga tua sebagai cerminan fungsi penyimpanan darah organ, dianggap sebagai norma fisiologi.
Rajah: hylianosis vesel (kiri) dan kapsul (kanan) limpa
Perubahan struktur dalam hyalinosis
Berdasarkan penyetempatan perubahan ciri, dua bentuk disproteinosis dibezakan:
- Hialinosis vaskular;
- Hyalinosis tisu penghubung itu sendiri.
Setiap jenis adalah fokus dan meluas, tetapi lebih kerap terdapat gabungan kedua-dua perubahan vaskular dan stromal, iaitu, proses dystrophik menjejaskan semua elemen tisu.
Hyalinosis vaskular adalah ciri-ciri kapal jenis arteri dan diameter kecil - arteri dan arteriol. Peringkat awalnya ialah kerosakan pada lapisan endothelial salur dan penyusupan dindingnya dengan plasma darah, manakala perubahan yang ketara pada mata mungkin tiada, dan satu-satunya "petunjuk" hyalinosis ialah pemadatan tisu atau organ.
Hyalinosis arteri dan arteriol dapat dilihat dengan jelas semasa penilaian mikroskopik keadaan tisu, dan pada peringkat lanjut, kapal berubah secara ciri sehingga kehadiran hyalinosis tidak menimbulkan keraguan walaupun tanpa menggunakan kaedah pewarnaan khas.
peringkat hylianosis arteri
Secara mikroskopik, deposit protein pada peringkat awal dikesan di bawah lapisan dalam dinding vaskular (di bawah endothelium), dari mana mereka mula memampatkan lapisan tengah, menyebabkan atrofinya. Dari masa ke masa, keseluruhan ketebalan dinding arteri digantikan oleh protein patologi, dan kapal menjadi seperti mikrotubulus kaca dengan dinding tebal, padat dan lumen berkurangan secara mendadak sehingga hilang sepenuhnya.
Hyalinosis arteriol dan arteri kecil biasanya meluas dan boleh dikesan dalam banyak organ. Ia sangat menunjukkan dalam parenchyma buah pinggang, otak, dermis, retina, pankreas, kelenjar adrenal, di mana perubahan yang dijelaskan berlaku terhadap latar belakang hipertensi, diabetes, dan keadaan imunopatologi.
hylianosis saluran kecil otak
Di buah pinggang, kerosakan berlaku bukan sahaja pada saluran arteri itu sendiri (1 - dalam rajah di bawah), tetapi juga kepada glomeruli (2), yang menjadi homogen, dipadatkan dan, dengan itu, kehilangan keupayaan mereka untuk menapis cecair. Hyalinosis seiring dengan sklerosis, yang mengakibatkan nefrosklerosis dan sirosis organ dengan uremia.
hilianosis arteri (1) dan arteriol (2) buah pinggang
Protein yang disimpan di dalam katil arteri semasa hyalinosis mempunyai struktur yang kompleks dan pelbagai, oleh itu mereka dibezakan:
- Hyaline mudah - terdiri daripada komponen plasma yang hampir normal atau normal dan patognomonik untuk hipertensi, aterosklerosis;
- Kompleks - mengandungi fibrin, imunoglobulin, produk degradasi protein dinding vaskular dan berlaku dengan kekacauan sistemik tisu berserabut;
- Lipohyalin - dari namanya jelas bahawa ia mengandungi kompleks lipid dan protein lemak, dan terdapat di dalam kapal pesakit diabetes.
Video: mengenai proses arteriosklerosis
Hyalinosis dalam tisu berserabut berlaku sebagai akibat daripada peringkat sebelumnya ketidakorganisasiannya- pemusnahan kolagen kepada komponen mudah, penyusupan jisim yang terhasil dengan komponen darah dan polimer karbohidrat. Hasilnya mendedahkan mendapan hyaline dalam bentuk mendapan merah jambu kaca yang dipadatkan dalam bahan tanah.
Analisis mikroskopik mendedahkan pembengkakan, homogenisasi bahan utama, dan mendapan pengumpulan protein seperti rawan dalam tisu. Sel-sel dimampatkan dan atrofi, saluran mengembang, dindingnya tepu dengan protein plasma.
Proses yang diterangkan jelas kelihatan dalam penyakit reumatik, dalam ulser gastrik jangka panjang, dalam apendisitis terhadap latar belakang tindak balas keradangan kronik, dalam fokus parut. Sklerosis dan hyalinosis menemani satu sama lain semasa parut, dalam glomeruli buah pinggang yang terjejas oleh hipertensi, semasa pembentukan perekatan dalam membran serous, kerosakan aterosklerotik pada arteri, fibrosis jisim trombotik, resolusi fokus nekrosis, dalam komponen stromal neoplasia dan kapsul organ dalaman.
Manifestasi luaran hyalinosis menjadi ketara dengan tahap disproteinosis yang ketara: Ketumpatan, warna, isipadu organ atau tisu berubah. Apabila dasar arteri aliran darah rosak, hipoksia meningkat, pengeluaran gentian tisu penghubung meningkat, unsur parenkim atrofi dan mati, organ menjadi cacat dan berkurangan dalam jumlah, menjadi padat, berketul dan memperoleh warna keputihan.
Perubahan ini jelas kelihatan dalam hipertensi arteri, apabila hyalinosis arteri dan arteriol digeneralisasikan dan dinyatakan dalam buah pinggang, retina, otak, kelenjar adrenal dan pankreas. Sklerosis dan hyalinosis buah pinggang terhadap latar belakang hipertensi dan diabetes mewakili asas untuk nefrosklerosis lanjut dengan kegagalan buah pinggang kronik.
Hyalinosis tempatan dalam reumatik menyebabkan pemadatan, ubah bentuk, penebalan dan pemendekan risalah injap, percantuman di antara mereka, membentuk kecacatan yang diperoleh seperti stenosis atau kekurangan, yang membawa kepada kegagalan jantung kronik. Dalam parut, jenis distrofi ini boleh mengakibatkan pembentukan keloid - parut yang padat dan menyakitkan, di mana bukan sahaja bidang tisu penghubung padat dikesan secara mikroskopik, tetapi juga fokus hyalinosis, yang memerlukan penjagaan pembedahan akibat kesakitan dan kosmetik. kecacatan.
Dalam sesetengah kes, hyalinosis mungkin tidak mempunyai kesan berbahaya, hanya mencerminkan proses involusi. Sebagai contoh, selepas penyusuan, deposit hyaline kadang-kadang ditemui dalam kelenjar susu, yang tidak sama sekali menjejaskan fungsi dan anatomi organ selanjutnya.
Hyalinosis korpus luteum ovari berkembang selepas regresi korpus luteum kehamilan, dalam badan putih yang tinggal selepas badan kuning yang pernah aktif. Perubahan ini ketara semasa menopaus, apabila degenerasi dan pengecutan ovari yang berkaitan dengan usia berlaku. Dysproteinosis bermaksud involusi ovari dan dikesan dalam bentuk mendapan jisim protein yang dipadatkan secara mikroskopik dalam stroma dan arteri, yang menyempit dan menjadi sklerotik.
hilianosis arteri dan stroma ovari
Dengan hyalinosis limpa Kedua-dua pulpa dan saluran mungkin terjejas, tetapi fenomena ini juga tidak mungkin menjejaskan kesihatan dan kesejahteraan pembawa disproteinosis. Impregnasi kapsul dengan protein seperti hyaline disertai dengan pemadatan dan perubahan warna menjadi merah jambu keputihan, itulah sebabnya ahli patomorfologi memanggil limpa berlapis.
Video: contoh hylianosis kapsul splenik
Maksud hyalinosis dan akibatnya
Hasil dan kepentingan fungsi hyalinosis ditentukan oleh kelaziman, penyetempatan dan punca perkembangannya. Dengan hipertensi, patologi reumatik, dan pesakit kencing manis, prognosis untuk distrofi adalah tidak baik kerana kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada organ penting, terutamanya buah pinggang, injap jantung, dan otak.
Gejala yang berkaitan dengan hyalinosis ditentukan oleh organ yang terjejas:
- Kehilangan penglihatan akibat hyalinosis arteri retina dengan hipertensi, dalam pesakit kencing manis;
- Perkembangan hipertensi, yang semakin sukar untuk diperbetulkan dengan ubat-ubatan, disebabkan oleh penglibatan buah pinggang;
- Sindrom Edema, yang disebabkan oleh kerosakan pada parenkim buah pinggang, tekanan darah tinggi, penyakit jantung;
- Tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dengan hyalinosis alat injap jantung;
- Hyalinosis arteri kecil otak membawa kepada iskemia kronik, yang menunjukkan dirinya sebagai ensefalopati disirkulasi, dan pecahnya penuh dengan pendarahan dan gejala strok.
Dalam kes parut keloid, hyalinosis kelenjar susu atau ovari, kemungkinan penyerapan protein tanpa akibat kesihatan tidak boleh dikecualikan, tetapi distrofi itu sendiri mungkin tidak membawa sebarang sensasi negatif. Dalam kelenjar susu dan ovari ia tidak dianggap sebagai patologi. Di kawasan keradangan jangka panjang, bahagian bawah ulser, hyalinosis tidak menyebabkan sebarang kebimbangan sama sekali, dan aduan pesakit tidak dikaitkan dengan distrofi, tetapi dengan keradangan, edema tempatan, dan gangguan metabolik.
Salah seorang pembentang akan menjawab soalan anda.
Sedang menjawab soalan: A. Olesya Valerievna, Ph.D., guru di universiti perubatan