Unsur-unsur elastik paru-paru memberikan rintangan apabila paru-paru diregangkan semasa penyedutan. Rintangan elastik diukur dengan peningkatan tekanan yang diperlukan untuk meregangkan paru-paru.

Di mana: E - rintangan elastik,

dP - peningkatan tekanan,

dV - peningkatan volum,

C - pematuhan paru-paru.

Pematuhan menunjukkan berapa banyak isipadu paru-paru meningkat dengan peningkatan tekanan intrapulmonari. Dengan peningkatan tekanan transpulmonari sebanyak 10 mm. air Seni. Jumlah paru-paru pada orang dewasa meningkat sebanyak 200 ml.

Sifat elastik paru-paru ditentukan oleh:

1) Keanjalan tisu dinding alveolar kerana kehadiran bingkai gentian elastik di dalamnya.

2) Nada otot bronkial.

3) Ketegangan permukaan lapisan cecair yang meliputi permukaan dalaman alveoli.

Permukaan dalaman alveolus dilapisi s u r f a k t a n t o m, lapisan sehingga 0.1 mikron tebal, yang terdiri daripada molekul fosfolipid berorientasikan melintang. Kehadiran surfaktan mengurangkan ketegangan permukaan akibat fakta bahawa kepala hidrofilik molekul ini dikaitkan dengan molekul air, dan hujung hidrofobik lemah berinteraksi antara satu sama lain dan molekul lain. Oleh itu, molekul surfaktan membentuk lapisan hidrofobik nipis pada permukaan cecair. Kehadiran surfaktan menghalang alveolus daripada runtuh dan terlalu regangan. Caj bahagian bebas molekul, disebabkan oleh daya tolakan, menghalang dinding bertentangan alveolus daripada menghampiri satu sama lain, dan daya interaksi antara molekul mengatasi ekstensi alveolus yang berlebihan. Disebabkan oleh surfaktan, apabila paru-paru diregangkan, rintangan meningkat, dan apabila isipadu alveoli berkurangan, ia berkurangan. Bahagian molekul di sisi lumen alveolar adalah hidrofobik dan menolak air, jadi wap air dalam udara alveolar tidak mengganggu pertukaran gas.

Rintangan tidak anjal

Apabila menyedut dan menghembus nafas, sistem pernafasan mengatasi rintangan tidak anjal (likat), yang terdiri daripada:

1) rintangan aerodinamik saluran udara,

2) rintangan likat tisu.

Rintangan tidak anjal terhadap pernafasan disebabkan terutamanya oleh daya geseran dalam aliran udara dan antara aliran udara dan dinding saluran pernafasan. Oleh itu, ia ditakrifkan sebagai rintangan aerodinamik saluran pernafasan. Ia diukur dengan daya (P) yang mesti digunakan untuk memberikan halaju isipadu (V) tertentu kepada aliran udara dan mengatasi rintangan saluran pernafasan (R).

Rintangan saluran pernafasan pada kadar aliran udara 0.5 l/s ialah 1.7 cmH2O/l sesaat.

Isipadu paru-paru

Jumlah pasang surut- ini ialah jumlah udara yang disedut oleh seseorang semasa pernafasan yang tenang (kira-kira 500 ml). Udara tambahan yang memasuki paru-paru selepas penghujung penyedutan yang tenang dipanggil isipadu rizab inspirasi(kira-kira 2500 ml), hembusan nafas tambahan selepas hembusan yang tenang - volum rizab ekspirasi(kira-kira 1000 ml). Udara yang tinggal selepas hembusan nafas paling dalam ialah isipadu sisa(kira-kira 1500 ml). Kapasiti vital paru-paru- jumlah isipadu pasang surut dan isipadu simpanan penyedutan dan hembusan (kira-kira 3.5 l). Jumlah isipadu sisa dan kapasiti vital paru-paru dipanggil jumlah kapasiti paru-paru. Pada orang dewasa ia adalah kira-kira 4.2-6.0 liter.

Isipadu paru-paru selepas penghembusan nafas yang tenang dipanggil kapasiti sisa berfungsi. Ia terdiri daripada isipadu sisa dan isipadu rizab ekspirasi. Udara yang terperangkap dalam paru-paru yang runtuh semasa pneumothorax dipanggil isipadu minimum.

Kapasiti sisa berfungsi mempunyai kepentingan fisiologi yang penting, kerana ia meratakan turun naik kandungan gas dalam ruang alveolar, yang boleh berubah akibat perubahan dalam fasa kitaran pernafasan. 350 ml udara yang memasuki alveoli semasa penyedutan bercampur dengan udara yang terkandung di dalam paru-paru, jumlahnya secara purata 2.5 - 3.5 liter. Oleh itu, apabila anda menyedut, kira-kira 1/7 daripada campuran gas dalam alveoli diperbaharui. Oleh itu, komposisi gas ruang alveolar tidak berubah dengan ketara.

Dalam setiap alveoli, pertukaran gas dicirikan olehnya sendiri nisbah pengudaraan-perfusi(VPO). Nisbah normal antara pengudaraan alveolar dan aliran darah pulmonari ialah 4/5 = 0.8, i.e. seminit, 4 liter udara memasuki alveoli dan 5 liter aliran darah melalui katil vaskular paru-paru pada masa ini (pada puncak paru-paru nisbahnya secara amnya lebih besar daripada di pangkal paru-paru). Nisbah pengudaraan dan perfusi ini memastikan penggunaan oksigen mencukupi untuk metabolisme semasa darah berada dalam kapilari paru-paru. Nilai aliran darah pulmonari semasa rehat ialah 5-6 l/min, daya penggerak adalah perbezaan tekanan kira-kira 8 mm Hg. Seni. antara arteri pulmonari dan atrium kiri. Semasa kerja fizikal, aliran darah pulmonari meningkat 4 kali ganda, dan tekanan dalam arteri pulmonari meningkat 2 kali ganda. Penurunan rintangan vaskular ini berlaku secara pasif akibat pelebaran saluran pulmonari dan pembukaan kapilari simpanan. Semasa rehat, darah mengalir melalui hanya kira-kira 50% daripada semua kapilari pulmonari. Apabila beban bertambah, bahagian kapilari perfused meningkat, dan selari, luas permukaan pertukaran gas meningkat. Aliran darah pulmonari dicirikan oleh ketidaksamaan serantau, yang bergantung terutamanya pada kedudukan badan. Apabila badan berada dalam kedudukan tegak, pangkal paru-paru lebih baik dibekalkan dengan darah. Faktor utama yang bergantung kepada ketepuan darah dalam paru-paru dengan oksigen dan penyingkiran karbon dioksida daripadanya adalah pengudaraan alveolar, perfusi paru-paru dan kapasiti resapan paru-paru.

Kapasiti vital paru-paru.

Kapasiti penting paru-paru ialah isipadu udara yang boleh dihembus oleh seseorang selepas menarik nafas sedalam mungkin. Ini adalah jumlah isipadu pasang surut dan jumlah simpanan penyedutan dan hembusan nafas (untuk seseorang yang berumur purata dan binaan sederhana adalah kira-kira 3.5 liter).

Isipadu pasang surut ialah jumlah udara yang disedut oleh seseorang semasa pernafasan yang tenang (kira-kira 500 ml). Udara tambahan yang memasuki paru-paru selepas penghujung penyedutan yang tenang dipanggil isipadu rizab inspirasi (kira-kira 2500 ml), hembusan tambahan selepas hembusan yang tenang dipanggil isipadu simpanan ekspirasi (kira-kira 1000 ml). Udara yang tinggal selepas hembusan sedalam mungkin ialah isipadu baki (kira-kira 1500 ml). Jumlah sisa isipadu dan kapasiti vital paru-paru dipanggil jumlah kapasiti paru-paru. Isipadu paru-paru selepas penghembusan nafas yang tenang dipanggil kapasiti sisa berfungsi. Ia terdiri daripada isipadu sisa dan isipadu rizab ekspirasi. Udara yang terdapat dalam paru-paru yang runtuh semasa pneumothorax dipanggil isipadu minimum.

Pengudaraan alveolar.

Pengudaraan pulmonari - pergerakan udara dalam paru-paru semasa bernafas. Ia dicirikan isipadu minit pernafasan(MAUD). Isipadu minit pernafasan ialah isipadu udara yang disedut atau dihembus dalam 1 minit. Ia sama dengan hasil jumlah pasang surut dan kadar pernafasan. Kadar pernafasan orang dewasa dalam keadaan rehat ialah 14 l/min. Isipadu minit pernafasan adalah lebih kurang 7 l/min. Semasa aktiviti fizikal ia boleh mencapai 120 l/min.

Pengudaraan alveolar mencirikan pertukaran udara dalam alveoli dan menentukan keberkesanan pengudaraan. Pengudaraan alveolar ialah bahagian isipadu minit pernafasan yang sampai ke alveoli. Isipadu pengudaraan alveolar adalah sama dengan perbezaan antara isipadu pasang surut dan isipadu udara ruang mati, didarab dengan bilangan pergerakan pernafasan dalam 1 minit. (Pengudaraan alveolar V = (ruang mati TO - V) x RR/min). Oleh itu, dengan pengudaraan umum paru-paru sebanyak 7 l/min, pengudaraan alveolar adalah sama dengan 5 l/min.

Ruang mati anatomi. Ruang mati anatomi ialah isipadu yang memenuhi saluran udara di mana pertukaran gas tidak berlaku. Ia termasuk hidung, rongga mulut, farinks, laring, trakea, bronkus dan bronkiol. Jumlah ini pada orang dewasa adalah kira-kira 150 ml.

Ruang mati yang berfungsi. Ia merangkumi semua kawasan sistem pernafasan di mana pertukaran gas tidak berlaku, termasuk bukan sahaja saluran udara, tetapi juga alveoli yang berventilasi tetapi tidak diserap dengan darah. Ruang mati alveolar merujuk kepada isipadu alveoli di bahagian apikal paru-paru yang berventilasi tetapi tidak meresap dengan darah. Ia boleh memberi kesan negatif terhadap pertukaran gas di dalam paru-paru dengan penurunan jumlah darah minit, penurunan tekanan dalam sistem vaskular paru-paru, anemia, dan penurunan kelonggaran paru-paru. Jumlah isipadu "anatomi" dan alveolar ditetapkan sebagai ruang mati fungsional atau fisiologi.

Kesimpulan

Fungsi normal sel-sel badan adalah mungkin dengan syarat terdapat bekalan oksigen yang berterusan dan penyingkiran karbon dioksida. Pertukaran gas antara sel (badan) dan persekitaran dipanggil respirasi.

Aliran udara ke dalam alveoli disebabkan oleh perbezaan tekanan antara atmosfera dan alveoli, yang timbul akibat peningkatan dalam isipadu dada, rongga pleura, alveoli dan penurunan tekanan di dalamnya berbanding dengan tekanan atmosfera. . Perbezaan tekanan yang terhasil antara atmosfera dan alveoli memastikan aliran udara atmosfera sepanjang kecerunan tekanan ke dalam alveoli. Hembusan nafas berlaku secara pasif akibat kelonggaran otot inspirasi dan lebihan tekanan alveolar ke atas tekanan atmosfera.

Kajian dan ujian soalan mengenai topik kuliah

1. Maksud bernafas. Pernafasan luaran. Mekanisme penyedutan dan pernafasan.

2. Tekanan intrapleural negatif, kepentingannya untuk pernafasan dan peredaran darah. Pneumothorax. Jenis-jenis pernafasan.

3. Pengudaraan pulmonari dan alveolar. Kapasiti vital paru-paru dan isipadu pasang surut.

Rintangan elastik - (Elastance).

Rintangan elastik sistem pernafasan ditentukan oleh jumlah rintangan tisu paru-paru itu sendiri dan dinding dada dengan diafragma. Walau bagaimanapun, nilai khusus rintangan ini tidak sama dalam kumpulan umur yang berbeza. Pada orang dewasa yang sihat, rintangan dada dan diafragma adalah kira-kira 50% daripada jumlah keseluruhan, pada kanak-kanak berumur satu tahun - 30%, pada bayi baru lahir cukup bulan - 20%, pada bayi baru lahir pramatang hanya 10%. Oleh itu, dada yang sangat lentur pada bayi pramatang, mengikuti paru-paru, runtuh lebih banyak daripada bayi cukup bulan. Ini difasilitasi oleh peningkatan pengunduran elastik paru-paru akibat peningkatan ketegangan permukaan dalam alveoli dan bronkiol distal, yang dikaitkan dengan kekurangan surfaktan. Ini membawa kepada penurunan FRC dan atelektasis sebahagian daripada alveoli dan bronkiol di satu pihak, dan kepada perkembangan ECDP dan kemunculan "perangkap udara" di kawasan pengudaraan yang baik sebaliknya. Dan, sebaliknya, pada pesakit tua dada menjadi tegar, dan oleh itu ketahanannya terhadap regangan meningkat dengan ketara. Rintangan elastik biasanya dinilai melalui nilai songsangnya, iaitu, kebolehlanjutan (atau pematuhan), dilambangkan DENGAN- (pematuhan). Pematuhan mencerminkan nisbah perubahan dalam isipadu (D V) kepada perubahan dalam tekanan (PD), dinyatakan dalam liter per cm H2O (untuk kemudahan, dalam ml/cm H2O). C = DV/DP.

Pematuhan sistem pernafasan bergantung kepada faktor berikut:

• - Kandungan gentian elastik dan kolagen dalam tisu paru-paru.
• - Ketegangan permukaan lapisan cecair yang melapisi alveoli, yang ditentukan oleh jumlah surfaktan (kekurangan surfaktan pada bayi pramatang)
• - Keanjalan saluran pernafasan dan saluran darah paru-paru.
• - Isipadu darah dalam salur paru-paru.
• - Keadaan penghidratan interstitium pulmonari.
• - Keadaan rongga pleura. Kehadiran eksudat radang, darah, limfa, transudat, infus atau udara di dalamnya menghadkan DENGAN.
• - Keadaan diafragma. Kedudukan tinggi diafragma dengan paresis usus, peritonitis, diafragma, hernia diafragma adalah faktor sekatan yang penting

Perubahan dalam isipadu paru-paru apabila gas disuntik ke dalamnya adalah tidak linear berkenaan dengan perubahan tekanan gas ini. Hubungan ini dinyatakan sebagai lengkung P/V (tekanan/isipadu) inspirasi. Apabila paru-paru kosong, pergantungan ini dicerminkan oleh lengkung P/V ekspirasi, yang bentuknya tidak bertepatan dengan lengkung penyedutan. Oleh itu, "gelung P/V" muncul pada carta. Percanggahan ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan isipadu gas yang sama di dalam paru-paru, semasa penyedutan tekanan gas lebih tinggi daripada semasa menghembus nafas (Pi > Pe). Fenomena ini dipanggil histerisis. Histeresis dijelaskan oleh kehilangan tenaga untuk mengatasi daya tegangan permukaan alveoli, untuk meregangkan unsur-unsur elastik tisu paru-paru dan rintangan likat (tisu), iaitu, untuk mengatasi daya geseran interstisial. Gelung P/V boleh mempunyai konfigurasi yang berbeza, bergantung pada sifat mekanikal paru-paru (pematuhan), nilai FRC, dan isipadu serta tekanan yang digunakan semasa suntikan gas. Pengaruh FRC pada konfigurasi gelung P/V digambarkan dalam Rajah. 1. Oleh itu, walaupun sepintas lalu pada konfigurasi gelung P/V tanpa menganalisis data digital boleh memberikan gambaran tentang mekanik pulmonari pesakit. Sesetengah pengarang domestik memandang rendah maklumat yang diperolehi dengan menganalisis gelung P/V dan V/F, dan percaya bahawa ia sudah cukup untuk menilai tekanan dan graf aliran, contohnya, Tsarenko S. V. 2007. Walau bagaimanapun, banyak beratus-ratus penerbitan dalam kesusasteraan dunia mengenai penjagaan rapi sepanjang dekad yang lalu telah ditumpukan khusus untuk analisis gelung dan tafsiran klinikal maklumat yang diperolehi.

Pengukuran pematuhan sistem pernafasan pesakit di klinik boleh dilakukan menggunakan pelbagai kaedah.

Dengan kaedah statik (digunakan pada orang dewasa), pesakit diputuskan sambungan dari ventilator, selepas menghembus nafas selama 5 saat, 3 liter oksigen perlahan-lahan, disuntik secara berperingkat ke dalam paru-paru (atau suntikan diteruskan sehingga tekanan 45 cm H2O dicapai ), pengukuran tekanan dijalankan jika tiada aliran gas (untuk menghapuskan pengaruh rintangan aerodinamik) setiap 50-100 ml isipadu, kedua-dua semasa penyedutan dan pernafasan. Ini mewujudkan gelung P/V. Kaedah statik (perincian dalam kesusasteraan khusus) sangat menyusahkan, memerlukan peralatan khas, dilakukan dalam keadaan mioplegia dan sedasi, dan pengukuran mengambil masa sekurang-kurangnya 45 saat, yang tidak boleh diterima untuk kanak-kanak kecil. Tetapi maklumat yang diperoleh dengan cara ini adalah tepat, objektif dan mencerminkan pematuhan sebenar sistem pernafasan jika tekanan transtoraks (dataran tinggi PIP - Ratm, yang diambil sebagai sifar) digunakan dalam pengiraan. Untuk mengukur pematuhan paru-paru itu sendiri, tekanan transpulmonari (plateau PIP - P pleural) digunakan. Tekanan intraesophageal diambil sebagai tekanan pleura, untuk pengukuran yang mana sensor khas (belon) diperlukan.

Kaedah kuasi-statik juga dilakukan dalam keadaan myoplegia dan sedasi di bawah keadaan aliran halaju rendah yang berterusan dalam litar pesakit (biasanya kurang daripada 9 liter seminit). Dalam kes ini, rintangan aerodinamik saluran pernafasan hampir tidak mempunyai kesan ke atas konfigurasi gelung, kerana nilainya tidak penting. Pesakit tidak terputus dari ventilator, dan pengukuran mengambil sedikit masa (kira-kira 30 saat). Maklumat daripada monitor pernafasan dipaparkan pada pencetak, kedua-dua grafik dan digital. Apa yang diperlukan untuk melakukan pengukuran kuasi statik pematuhan sistem pernafasan ialah kehadiran penjana aliran berterusan dan perisian dalam ventilator, serta monitor pernafasan dengan pencetak. Semua peminat 4-5 generasi mempunyai perisian sedemikian, yang merupakan pilihan. Apabila menggunakan aliran kurang daripada 5 liter, graf kuasi-statik sepenuhnya bertepatan dengan yang statik, namun, pengukuran mengambil masa yang lebih lama.

Pada masa ini, di negara maju, pengukuran pematuhan sistem pernafasan pada pesakit pengudaraan dengan patologi pulmonari adalah rutin dan wajib, terutamanya pada pesakit ARDS. Parameter pengudaraan diwujudkan berdasarkan analisis graf dan maklumat digital yang diperolehi.

Gelung P/V tipikal dalam ARDS pada orang dewasa ditunjukkan dalam Rajah. 2. Pada lengkung penyedutan, yang mempunyai bentuk S, dua titik dikenal pasti, selepas itu pematuhan sistem pernafasan berubah secara mendadak. Di antara titik-titik ini, peningkatan isipadu paru-paru adalah agak linear (dalam bentuk garis lurus). Pengarang yang berbeza memanggil titik ini secara berbeza, tetapi selalunya ia dipanggil "titik infleksi": bawah - LIP (titik infleksi rendah) dan atas - UIP (titik infleksi atas). Tafsiran "klasik" bentuk lengkung inspirasi menerangkan kehadiran LIP dengan FRC rendah dan pembukaan besar-besaran alveoli yang runtuh dan saluran udara kecil (pengambilan), dan kehadiran UIP dengan pembukaan lengkap alveoli dan permulaan overdistensinya. , kerana peningkatan dalam isipadu menjadi tidak ketara berbanding dengan peningkatan tekanan. Konsep paru-paru terbuka OLC, yang dicadangkan pada tahun 1993, menyediakan penubuhan PEEP pada pesakit ARDS pada tahap LIP + 2 cm (secara purata 12 cm H2O), yang menjadi amalan standard pada tahun 90-an dan permulaan abad ke-21 . Walau bagaimanapun, tidak semua pengarang bersetuju dengan prinsip memilih nilai PEEP yang optimum (PEEP terbaik). Holzapfel L. et al 1983; menyatakan bahawa LIP adalah titik "salah", dan titik "benar" terletak pada lengkung ekspirasi - CPP (titik tekanan runtuh) dari mana paru-paru mula kehilangan isipadu dengan cepat. Pendapat yang sama dikongsi oleh Rimensberger P. et al 1999; Penulis ini percaya bahawa lebih banyak tekanan diperlukan untuk membuka atelektasis daripada mengekalkan alveoli terbuka. Ketiadaan LIP pada cabang inspirasi lengkung P/V pada pesakit ARDS (atau kelengkungan negatif bahagian awal) menunjukkan sifat kerosakan paru-paru yang tidak homogen, iaitu, FRC yang mencukupi dan kehadiran bilangan yang ketara. alveoli yang biasanya berventilasi (mudah direkrut), yang disahkan oleh data CT paru-paru . Dalam pesakit sedemikian, nilai PEEP yang tinggi semasa pengudaraan mekanikal membawa kepada pembesaran berlebihan paru-paru dan trauma volum akibat peningkatan FRC dan volum inspirasi akhir (Vieira S. et al 1999;).

Kepentingan UIP terletak pada keupayaannya untuk mencegah kecederaan paru-paru volum tinggi - trauma volum. PIP atau Vt, bergantung pada kaedah pengudaraan (kawalan tekanan atau kelantangan), hendaklah dihadkan kepada nilai tidak lebih tinggi daripada titik ini. Kadang-kadang UIP tidak dapat dilihat dengan jelas pada graf, yang, bagaimanapun, tidak menunjukkan ketiadaan overextension alveoli. Hickling K et al 1998; Ini dijelaskan oleh pembukaan berterusan alveoli "perlahan".

Terdapat 4 cara grafik untuk menentukan penyetempatan "betul" bagi LIP dan UIP. Malah, perubahan dalam kebolehlanjutan berlaku dengan lebih lancar dan titik ini tidak selalu kelihatan jelas pada lengkung P/V. Untuk mengelakkan kesilapan, Harris R.S. et al 1999; mencadangkan pengiraan matematik mereka menggunakan kaedah analisis regresi. Sehingga kini, radas matematik telah pun dibangunkan untuk mengira pelbagai pekali dan indeks semasa menganalisis gelung P/V. Sebagai contoh, HA - kawasan histerisis (pengiraan luas gelung P/V) dan HR - nisbah histerisis (nisbah HA kepada luas segi empat tepat di mana gelung ini sesuai), yang menilai kesan manuver merekrut. Berkemungkinan dalam masa yang tidak lama lagi program analisis matematik yang lengkap untuk graf P/V akan dimasukkan ke dalam monitor pernafasan.

Pematuhan dinamik sistem pernafasan - CDyn ditentukan dalam masa nyata dalam pesakit yang sentiasa bernafas dan dipaparkan pada paparan monitor pernafasan. Lebih tinggi kekerapan kitaran pernafasan, dan, akibatnya, lebih pendek masa penyedutan dan hembus nafas, lebih besar kesan Raw pada hasil pengukuran. Pada masa yang sama, tidak semua bahagian paru-paru mempunyai masa untuk berventilasi (hanya alveoli "cepat") dan terdapat kebarangkalian tinggi pengosongan paru-paru yang tidak mencukupi dan berlakunya "perangkap udara", iaitu peningkatan FRC. . Di samping itu, Raw jauh lebih tinggi pada bayi kerana saluran udara yang berkaliber kecil. Oleh itu, pemanjangan statik sistem pernafasan sentiasa lebih tinggi daripada yang dinamik.

CDyn= Vt/PIP - PEEP.

Pengukuran pada bayi sangat dipengaruhi oleh jumlah kebocoran gas antara tiub endotrakeal dan trakea (yang mengembang Vt). Penderia aliran mesti disambungkan terus ke penyambung IT. Sebenarnya, CDyn bukanlah penunjuk pematuhan "sebenar" sistem pernafasan, tetapi mencerminkan keadaannya di bawah parameter pengudaraan mekanikal khusus ini. Sesetengah pengarang, oleh itu, percaya bahawa konsep CDyn adalah menyalahi undang-undang, dan istilah "ciri dinamik paru-paru" harus digunakan.

Walau bagaimanapun, memerhatikan gelung P/V pada paparan monitor pernafasan dalam dinamik memberikan banyak maklumat yang berguna, kerana corak perubahan dalam konfigurasinya sebahagian besarnya sepadan dengan yang diperoleh melalui kaedah statik, khususnya, ia membantu untuk mengelakkan overdistension. paru-paru.

Dalam Rajah. Rajah 3 menunjukkan konfigurasi gelung P/V "dinamik" biasa:

• A) Paru-paru yang sihat. Parameter fisiologi pengudaraan mekanikal.
• C) Regangan berlebihan paru-paru yang sihat oleh Vt yang berlebihan.

C) Penurunan distensibiliti, FRC dikurangkan.

D) Penurunan pematuhan, FRC dikurangkan, overdistensi paru-paru dengan Vt yang tinggi.

E) Kebolehcabaran berkurangan, FRC dinaikkan.

Pengurangan dalam pematuhan sistem pernafasan, tanpa mengira puncanya, ditunjukkan oleh penurunan sudut kecenderungan gelung ke paksi tekanan. Pakar klinik memanggil jenis gelung ini sebagai gelung "berbohong". Dengan penurunan pematuhan paru-paru, dikaitkan dengan peningkatan jumlah air dalam interstitium dan penurunan FRC, histerisis sentiasa meningkat. Dengan gelung sedemikian, doktor memanggil paru-paru "keras" (jika penyebabnya tidak berkaitan dengan patologi dalam perut dan rongga pleura).

Perubahan dalam pematuhan paru-paru pada bayi pramatang dengan RDS berikutan penggunaan surfaktan boleh berlaku dengan cepat. Dalam kes ini, pengudaraan mekanikal dengan parameter yang ditetapkan pada mulanya akan menyebabkan perkembangan trauma volum dan hiperventilasi. Ini, seterusnya, akan membawa kepada perkembangan alkalosis pernafasan, yang penuh dengan akibat yang serius. Komplikasi sedemikian boleh dielakkan dengan menilai dinamik perubahan dalam gelung P/V dan menjalankan pembetulan parameter pengudaraan tepat pada masanya.

Nilai biasa DENGAN pada orang dewasa yang sihat 50 - 80 ml/cm H2O, pada bayi baru lahir yang sihat (menurut pengarang yang berbeza) 3 - 6 ml/cm H2O. Menjelang umur satu tahun DENGAN meningkat sebanyak 1.5 kali ganda. Pada bayi pramatang dengan RDS DENGAN boleh berkurangan kepada kurang daripada 0.5 ml/cm H2O.

Nilai mutlak DENGAN perbandingan tidak boleh dibuat antara orang dewasa dan kanak-kanak kecil kerana perbezaan besar dalam isipadu paru-paru. Walau bagaimanapun, perbezaan ini dihapuskan jika nisbah pematuhan kepada volum FRC diambil kira. Penunjuk ini - C/FRC dipanggil pemanjangan khusus. Bagi orang dewasa dan kanak-kanak berumur satu tahun, nilai ini adalah sama. Pada bayi baru lahir, kebolehlanjutan khusus adalah lebih rendah.

Keseluruhan pelbagai gangguan mekanik pulmonari ditentukan oleh gabungan gangguan mentah Dan DENGAN. Apabila pelanggaran mendominasi mentah halangan berlaku, dan jika pelanggaran berlaku DENGAN- sekatan. Selalunya terdapat gabungan gangguan ini pada tahap yang sama, atau dengan dominasi satu atau komponen lain. Sebagai contoh: dengan pengumpulan cecair dalam interstitium pulmonari, pematuhan berkurangan, tetapi edema mula memampatkan saluran pernafasan, yang tidak mempunyai rangka rawan, meningkat mentah. Terdapat juga tanda-tanda klinikal ciri yang memungkinkan untuk menentukan "dengan mata" penguasaan komponen yang menyekat atau menghalang kegagalan pernafasan pada bayi. Dyspnea dengan dominasi sekatan dicirikan oleh frekuensi tinggi, pernafasan cetek dengan penyertaan otot bantu pada inspirasi dengan penarikan balik bahagian dada yang lentur, berdehit dan "mendengus" pada auskultasi. Apabila halangan intratoraks mendominasi, sesak nafas kurang kerap, penarikan balik kawasan dada tidak selalu diperhatikan, otot bantu terlibat dalam kedua-dua penyedutan dan pernafasan (ketegangan otot perut), mungkin terdapat penurunan dalam amplitud. perjalanan pernafasan, dan dada distensi (dalam keadaan inspirasi), hembusan adalah ketara berpanjangan semasa auskultasi semasa menghembus nafas, fonasi adalah stridor ekspirasi. X-ray: dengan sekatan, jumlah paru-paru berkurangan dan "ketumpatan" tisu paru-paru meningkat; dengan halangan, jumlah paru-paru meningkat, dan tisu paru-paru lebih "telus".

SISTEM PERNAFASAN.

Sel-sel organisma hidup menerima tenaga hasil daripada penguraian oksidatif nutrien dan oleh itu mesti sentiasa menerima oksigen. Di samping itu, fungsi sel normal hanya mungkin jika produk akhir metabolisme dikeluarkan.

Oleh itu, fungsi penting sistem pernafasan adalah untuk menyediakan tindak balas biokimia dengan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida daripada badan.

Proses pernafasan berkait rapat dengan sistem peredaran darah dan darah. Tiga sistem ini: darah, pernafasan dan peredaran digabungkan ke dalam sistem bekalan oksigen badan. Apabila fungsi berubah dalam salah satu sistem, sebagai peraturan, fungsi sistem lain berubah, i.e. mereka saling berkait rapat. Contohnya, dengan radang paru-paru / radang paru-paru / fungsi sistem pernafasan berubah / pernafasan menjadi lebih kerap /, fungsi sistem peredaran darah berubah / kadar denyutan jantung meningkat / dan parameter kuantitatif sistem darah berubah / peningkatan pampasan dalam bilangan sel darah merah berlaku/.

Sebelum memasuki paru-paru, udara melalui rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiol. Lebih jauh ke dalam saluran alveolar, yang berakhir dengan kelompok alveoli mikroskopik. Dinding mereka sangat nipis dan berjalin padat dengan rangkaian kapilari di mana darah vena mengalir, datang dari ventrikel kanan jantung. Pertukaran gas berlaku melalui membran alveolar-kapilari dan kemudian, darah yang diperkaya dengan oksigen memasuki ventrikel kiri. Dari sana, ia bergerak melalui peredaran sistemik ke organ dan tisu, di mana proses terbalik pertukaran gas berlaku.

Peringkat utama membekalkan badan dengan oksigen.

Pernafasan manusia, dari sudut pandangan ahli fisiologi, dibahagikan kepada 5 peringkat:

Peringkat 1 - Pernafasan luar / pengudaraan /. Peringkat ini merangkumi proses pertukaran gas antara udara atmosfera dan alveolar.

Peringkat 2 - Pertukaran gas dalam paru-paru. Peringkat ini termasuk resapan gas melalui membran alveolar-kapilari.

Peringkat 3 - Pengangkutan gas melalui darah. Peringkat ini termasuk pengikatan dan pengangkutan oksigen dari paru-paru ke tisu dan karbon dioksida dari tisu ke paru-paru.

Peringkat 4 - Pertukaran gas dalam tisu. Peringkat ini termasuk resapan gas melalui penghalang histohematik.

Peringkat 5 - Pernafasan tisu /dalaman atau selular/. Peringkat ini berdasarkan pengoksidaan biologi dan dibincangkan secara terperinci dalam kursus biokimia.

Fisiologi pernafasan luaran

Pengudaraan alveoli, yang diperlukan untuk pertukaran gas, dilakukan kerana pertukaran penyedutan / inspirasi / dan hembusan / tamat tempoh / akibat perubahan berkala dalam jumlah rongga dada.

Proses pernafasan bermula dengan inspirasi / penyedutan /. Oleh kerana paru-paru tidak mengandungi otot, penguncupan yang akan menyebabkan perubahan dalam jumlahnya (dan oleh itu tekanan udara yang terkandung di dalam paru-paru), apabila menyedut dan menghembus nafas, isipadu paru-paru berubah disebabkan oleh fakta bahawa paru-paru secara pasif mengikuti perubahan dalam isipadu dada.

Mekanisme inspirasi yang tenang.

Gambar penyedutan yang tenang kelihatan seperti ini:

Pada peringkat pertama, neuron pusat pernafasan teruja dan menghantar potensi tindakan ke otot inspirasi dengan frekuensi sehingga 50 Hz.

Pada peringkat kedua, penguncupan otot inspirasi (diafragma dan otot intercostal luar) berlaku.

Pada peringkat ketiga, jumlah rongga dada meningkat.

Pertama, disebabkan oleh penguncupan diafragma, kubahnya bergerak ke bawah sebanyak 1.5 cm, isipadu rongga dada meningkat dalam arah menegak sebanyak 350 ml.

Kedua, disebabkan oleh penguncupan otot interkostal luar, jumlah rongga toraks meningkat dalam arah sagittal dan hadapan.

Apabila otot interkostal luar mengecut, rusuk naik berbanding rusuk pertama dan menduduki kedudukan yang lebih mendatar. Akibat kenaikan tulang rusuk, anjakan sternum meningkat ke hadapan dan bahagian sisi tulang rusuk bergerak ke sisi, kerana tulang rusuk dilekatkan pada tulang belakang dengan bantuan sendi bergerak dan diturunkan sedikit ke bawah, dan otot interkostal luar bergerak ke arah serong: dari atas ke bawah dan dari belakang ke hadapan, maka panjang tuil adalah / jarak dari tulang belakang ke tempat perlekatan otot interkostal luar / lebih besar di rusuk bawah. dan, oleh itu, momen daya yang bertindak pada rusuk bawah adalah lebih besar.

Oleh itu, terdapat 2 mekanisme yang menyebabkan pengembangan rongga toraks: 1- menaikkan tulang rusuk dan 2- meratakan diafragma.

Bergantung kepada sama ada pengembangan dada semasa pernafasan biasa dikaitkan terutamanya dengan menaikkan rusuk atau meratakan diafragma, rusuk / dada / atau diafragma / perut / jenis pernafasan dibezakan.

Dalam jenis toraks, jumlah rongga toraks meningkat disebabkan oleh kerja otot intercostal, dan diafragma bergerak sedikit.

Dalam jenis perut, isipadu rongga toraks meningkat terutamanya disebabkan oleh penguncupan kuat diafragma. Adalah dipercayai bahawa pada wanita, pernafasan toraks mendominasi, dan pada lelaki, pernafasan perut mendominasi.

Walau bagaimanapun, jenis pernafasan bergantung pada umur, pakaian dan terutamanya pada sifat kerja. Pernafasan bercampur mungkin berlaku.

Perlu diingatkan bahawa otot diafragma juga boleh mengambil bahagian dalam reaksi batuk, muntah, meneran, sakit bersalin dan cegukan. Ini menunjukkan bahawa neuron motor alfa otot diafragma, sebagai tambahan kepada isyarat daripada neuron pusat pernafasan, menerima isyarat daripada pusat saraf lain.

Pengembangan rongga dada menyumbang kepada kemunculan peringkat seterusnya, keempat. Pada peringkat ini, tekanan dalam fisur pleura berkurangan.

Pada peringkat kelima, paru-paru, mengikuti rongga dada, meregang. Ini difasilitasi oleh daya pelekat yang timbul di antara lapisan parietal dan visceral bersebelahan pleura.

Pada peringkat keenam, peningkatan dalam jumlah paru-paru membawa kepada penurunan dalam intrapulmonari / intraalveolar / tekanan.

Dan pada peringkat terakhir, ketujuh, disebabkan berlakunya perbezaan tekanan antara udara alveolar dan atmosfera, udara atmosfera memasuki alveoli melalui saluran pernafasan.

Proses inspirasi berakhir.

Dengan pernafasan yang sangat dalam, beberapa otot bantu terlibat dalam tindakan penyedutan: otot levator scapulae /m.levator scapulae/, scalenes, pectoralis major dan minor /m.pectoralis major, m.pectoralis minor/, serratus anterior / m.serratus anterior/, trapezoid /m.trapezius/ dan rhomboid /m.rhomboideus/.

Seperti yang anda ketahui, dada dan paru-paru ditutup dengan membran serous - pleura, yang terdiri daripada dua lapisan: visceral /pulmonary/ dan parietal /parietal/. Dan ruang seperti celah antara lapisan parietal dan visceral bersebelahan antara satu sama lain dipanggil rongga pleura. Biasanya, ia dipenuhi dengan cecair serous, yang mengurangkan daya geseran semasa bernafas. Jurang ini tidak berkomunikasi dengan atmosfera dan tidak mengandungi udara.

Jika jarum berongga yang disambungkan ke manometer dimasukkan ke dalam fisur pleura, terletak di antara lapisan viseral dan parietal pleura, maka tekanan dalam fisur boleh ditentukan.

Ternyata semasa rehat tekanan dalam fisur pleura adalah 3-4 mm Hg lebih rendah daripada tekanan atmosfera. Oleh itu, tekanan ini biasanya dipanggil negatif.

Menjelang akhir inspirasi maksimum, tekanan dalam ruang interpleural akan menjadi 7-10 mm Hg lebih rendah daripada tekanan atmosfera.

Menjelang penghujung hembusan biasa, tekanan menghampiri tekanan atmosfera. Perbezaan tekanan hanya 2-3 mmHg.

Pada penghujung hembusan maksimum, tekanan menjadi sama dengan tekanan atmosfera.

Seperti yang dapat dilihat daripada data di atas, tekanan dalam rongga pleura berhubung dengan tekanan atmosfera sentiasa negatif.

Lebih-lebih lagi, sudah beberapa minit selepas nafas pertama bayi yang baru lahir, tekanan dalam rongga pleura pada ketinggian inspirasi adalah -10 mm H2O, dan seterusnya tekanan negatif meningkat lebih banyak lagi.

Apakah sebab yang membawa kepada berlakunya tekanan negatif dalam fisur pleura?

Pertama, disebabkan oleh daya tarikan elastik paru-paru.

Sifat elastik paru-paru.

Keanjalan ialah konsep yang merangkumi kebolehlanjutan dan keanjalan tisu paru-paru. Kejadian daya tarikan elastik paru-paru difasilitasi oleh kehadiran dalam paru-paru 1) gentian elastin dan 2) ketegangan permukaan dalam alveoli.

1) Keterpanjangan tisu alveolar dikaitkan dengan kehadiran gentian elastik, yang, bersama dengan gentian kolagen, membentuk rangkaian lingkaran di sekeliling alveoli, dengan itu membantu mengekalkan strukturnya. Gentian kolagen terutamanya memberikan kekuatan kepada dinding alveolar.

2) Ketegangan permukaan alveoli adalah disebabkan oleh kehadiran bahan khas di dalamnya - surfaktan, yang menyebabkan alveoli tidak runtuh. Surfaktan memastikan keanjalan alveoli. Telah ditetapkan bahawa tegangan permukaan alveoli adalah 10 kali lebih rendah daripada nilai teori yang dikira untuk permukaan air. Analisis kimia mendedahkan bahawa komposisi surfaktan adalah lipoprotein. Bahan ini diperlukan untuk mengekalkan gerbang alveoli di dalam paru-paru, memastikan kestabilan jumlahnya. Alveoli tidak dibenarkan melekat bersama semasa menghembus nafas. Surfaktan dihasilkan oleh alveolosit jenis II. Apabila pengeluaran surfaktan terganggu, alveoli runtuh, melekat bersama dan tidak boleh mengambil bahagian dalam pertukaran gas - keadaan atelektasis berlaku. Perokok menghasilkan kurang surfaktan dan sifatnya berubah. Paru-paru perokok kehilangan keanjalannya, menjadi tidak dapat dipanjangkan, dan banyak zon tanpa udara muncul di dalamnya, menyebabkan fungsi pernafasan terjejas.

Dalam bayi yang baru lahir, kehadiran surfaktan (bahan aktif permukaan) memudahkan pengembangan paru-paru semasa pergerakan pernafasan pertama.

Kedua, sebagai tambahan kepada daya tarikan elastik paru-paru, kemunculan tekanan negatif dalam fisur pleura difasilitasi oleh fakta bahawa semasa hidup dada tumbuh lebih cepat daripada tisu paru-paru dan kapasiti rongga dada tidak lama selepas kelahiran ternyata menjadi. lebih besar daripada isipadu tisu paru-paru dan oleh itu paru-paru diregangkan. Akibat regangan gentian elastik, lapisan viseral pleura cenderung terkoyak dari lapisan parietal, yang menyumbang kepada kemunculan tekanan negatif.

Kemasukan udara ke dalam jurang pleura membawa kepada keruntuhan paru-paru, kerana tekanan dalam rongga pleura akan sama dengan tekanan atmosfera, dan disebabkan oleh daya tarikan elastik paru-paru runtuh (pneumothorax). Apabila ia berlaku, paru-paru tidak akan menjalankan fungsi pernafasannya. Kadang-kadang dalam amalan klinikal, kemasukan udara ke dalam rongga pleura digunakan untuk tujuan perubatan, untuk mematikan paru-paru daripada tindakan pernafasan.

Tamat /hembus nafas/.

Sebaik sahaja otot inspirasi mengendur, daya tarikan elastik meningkat semasa penyedutan mengembalikan paru-paru kepada keadaan asalnya. Pada masa yang sama, disebabkan oleh penurunan jumlah paru-paru, tekanan di dalamnya menjadi positif. Udara dari alveoli mengalir keluar melalui saluran pernafasan.

Oleh itu, pernafasan yang tenang, tidak seperti penyedutan, berlaku secara pasif. Pertama, disebabkan oleh pembebasan tenaga berpotensi paru-paru yang diregangkan semasa inspirasi. Kedua, proses tamat tempoh difasilitasi oleh berat dada, dibangkitkan semasa penyedutan.

Ketiga, tekanan dari organ perut, ditolak ke tepi oleh diafragma semasa penyedutan, menyumbang kepada proses tamat tempoh.

Berbeza dengan hembusan nafas yang tenang, hembusan paksa adalah proses yang aktif, kerana Sebab-sebab di atas untuk menghembus nafas yang tenang disertai dengan pengecutan otot-otot hembusan. Semasa menghembus nafas paksa, otot-otot ekspirasi diaktifkan, secara aktif menyumbang kepada pengurangan tambahan dalam jumlah rongga toraks, dan tekanan dalam rongga pleura boleh menjadi positif. Otot-otot ekspirasi termasuk: otot intercostal oblik dalaman /m.intercostales interni/, otot perut, otot posterior serratus dan otot belakang.

Rintangan elastik dan tidak anjal.

Otot pernafasan diperlukan untuk mencipta kecerunan tekanan antara udara alveolar dan atmosfera. Ini dicipta dengan menukar kelantangan rongga dada. Apabila isipadu rongga dada berubah, otot mesti melakukan kerja yang bertujuan untuk mengatasi dua rintangan.

Yang pertama ialah rintangan elastik yang dipanggil struktur paru-paru dan dada.

Pada masa yang sama, aktiviti otot mesti ditujukan untuk mengatasi rintangan kedua yang dialami oleh aliran udara semasa ia melalui saluran udara (yang dipanggil rintangan tidak anjal).

Secara umum, rintangan elastik adalah berkadar dengan tahap regangan dinding dada semasa inspirasi: semakin dalam nafas, semakin besar rintangan elastik. Lebih-lebih lagi, semasa penyedutan yang tenang, rintangan disebabkan terutamanya oleh daya tarikan anjal paru-paru, dan dengan penyedutan yang mendalam - oleh tarikan anjal dada.

Dalam beberapa penyakit, keanjalan/keanjalan/berubah dengan ketara. Contohnya, dengan emfisema pulmonari, kebolehlanjutan meningkat, dan keanjalan menjadi lentur, seperti getah lama. Ini bermanfaat untuk penyedutan, tetapi bukan untuk pernafasan, kerana... kemunduran elastik paru-paru adalah rendah dan ia perlu untuk melibatkan otot-otot ekspirasi tambahan untuk menjalankan hembusan. Dan dengan fibrosis, sebaliknya, paru-paru menjadi lebih tegar - mereka tidak meregang dengan baik, i.e. Dengan fibrosis, tindakan menyedut adalah sukar, dan tindakan menghembus nafas dipermudahkan.

Rintangan tak anjal termasuk rintangan udara dan tisu. Rintangan tidak anjal (resistif) adalah disebabkan oleh: 1) rintangan aerodinamik semua tisu yang bergerak semasa bernafas; 2) rintangan dinamik semua tisu yang bergerak semasa bernafas; 3) rintangan inersia tisu bergerak. Faktor utama ialah rintangan aerodinamik. Ia bergantung pada bagaimana aliran udara bergerak - laminar atau gelora, serta pada kelajuan aliran udara bergerak dan diameter saluran udara.

Jika pernafasan menjadi bergelora atau kelajuan aliran udara meningkat, atau lumen bronkus berkurangan (atau semuanya pada masa yang sama), maka geseran antara aliran udara dan saluran pernafasan meningkat (iaitu, rintangan meningkat). Keadaan ini membawa kepada peningkatan dalam kerja otot pernafasan. Ini adalah benar terutamanya untuk asma bronkial. Oleh itu, pesakit asma bronkial mengambil posisi duduk, letakkan tangan mereka di atas katil untuk membetulkan ikat pinggang bahu, dengan itu melibatkan otot pernafasan tambahan.

Apabila bernafas, otot pernafasan juga perlu mengatasi rintangan inersia dan dinamik tisu bergerak: pertama, lapisan pleura, dan dalam kes patologi / contohnya. pleurisy kering / rintangan ini meningkat secara mendadak dan kedua, tisu pulmonari dan jantung.

Oleh itu, lebih besar rintangan - kenyal atau tidak anjal, lebih sengit aktiviti otot-otot inspirasi supaya tindakan penyedutan berlaku.

Dengan pernafasan dalam, komponen keanjalan rintangan meningkat /disebabkan oleh pengembangan rongga toraks, anjakan organ perut, regangan tisu/. Dengan peningkatan kitaran pernafasan, sebaliknya, rintangan tidak anjal meningkat.

Walau bagaimanapun, lumen bronkus, pada tahap yang lebih besar, bergantung pada nada otot licin. Nada otot licin bronkial meningkat dengan pengaktifan sistem parasimpatetik /kolinergik/. Innervation simpatik /adrenergik/ mempunyai kesan santai pada nada bronkial. Keseimbangan tertentu antara pengaruh ini membantu mewujudkan lumen optimum pokok trakeobronkial.

Disregulasi nada bronkial pada manusia membentuk asas bronkospasme, akibatnya patensi saluran pernafasan (halangan) berkurangan secara mendadak dan rintangan pernafasan meningkat. Sistem kolinergik saraf vagus juga terlibat dalam peraturan rembesan lendir dan pergerakan silia epitelium bersilia saluran hidung, trakea, bronkus, dengan itu merangsang pengangkutan mukosiliar, i.e. penyingkiran zarah asing yang terperangkap dalam saluran pernafasan. Lendir berlebihan, ciri bronkitis, mewujudkan halangan dan meningkatkan rintangan pernafasan.

1. KEROSAKAN POKOK BRONCHIAL. Sindrom patofisiologi terkemuka dalam jenis patologi ini adalah pelanggaran halangan bronkial, atau halangan bronkial;

a) halangan terpencil yang berterusan pada saluran udara extrathoracic diperhatikan dengan penyempitan cicatricial trakea atau edema laring.

Sifat keanjalan paru-paru tidak berubah. Rintangan bronkial meningkat (tahap peningkatan ditentukan oleh tahap stenosis), tetapi rintangan terhadap penyedutan dan pernafasan adalah sama. Jumlah kapasiti paru-paru dan strukturnya tidak berubah, walaupun dengan stenosis yang teruk, sedikit penurunan dalam kapasiti vital boleh diperhatikan. Kerja pernafasan meningkat, yang merupakan akibat daripada peningkatan rintangan saluran udara;

b) peningkatan terpencil dalam pematuhan dinding saluran udara extrathoracic (tracheomalacia, paresis pita suara), berbeza dengan sindrom sebelumnya, dicirikan bukan sahaja oleh peningkatan rintangan bronkial, tetapi juga oleh dominasi inspirasi. rintangan terhadap rintangan ekspirasi. Kerja pernafasan meningkat, tetapi hadnya dikurangkan, kerana stenosis trakea ekspirasi, yang berlaku walaupun pada kadar aliran rendah, tidak membenarkan peningkatan pengudaraan;

c) halangan terpencil bronkus kecil dimanifestasikan oleh penurunan aliran ekspirasi dengan jumlah ekspirasi paksa yang normal dan rintangan bronkial. Ketidakhomogenan paru-paru dicerminkan dalam peningkatan pergantungan pematuhan paru-paru pada kekerapan pernafasan dan sisa isipadu paru-paru. Jumlah kapasiti paru-paru meningkat dengan kapasiti vital normal. Sifat keanjalan paru-paru tidak berubah. Kerja bernafas semasa rehat adalah normal, tetapi dengan peningkatan pengudaraan akibat peningkatan manifestasi ketidakhomogenan dalam sifat mekanikal paru-paru, ia mungkin melampaui had nilai normal. Had kerja pernafasan dan pengudaraan dikekalkan;

d) halangan umum disertai dengan kehadiran gangguan dalam halangan bronkial dalam kedua-dua bronkus besar dan kecil. Contoh yang paling ketara ialah bronkospasme, bronchiolospasm - pengecutan otot bronkus (terutamanya yang kecil) dan bronkiol, menyebabkan penyempitan lumen dan peningkatan rintangan saluran pernafasan terhadap aliran udara. Bronkospasme boleh disebabkan oleh pelbagai sebab: tindak balas alahan, kesan langsung pada reseptor membran sel otot bahan kimia tertentu (asetilkolin, histamin, serotonin, agen parasimpatetik), serta peningkatan kandungan karbon dioksida dalam udara alveolar, peningkatan kandungan asetilkolin dalam sinaps neuromuskular otot , sebagai contoh, dalam kes keracunan dengan bahan antikolinesterase, peningkatan nada saraf vagus. Dalam kes gangguan teruk terhadap latar belakang sifat elastik yang tidak berubah pada paru-paru, peningkatan rintangan bronkial diperhatikan dengan dominasi rintangan ekspirasi, yang menyebabkan pemanjangan fasa yang ketara berbanding fasa penyedutan. Isipadu hembusan paksa (dalam 1 saat) dan kadar aliran hembusan paksa untuk semua isipadu paru-paru dikurangkan. Jumlah kapasiti paru-paru boleh normal atau meningkat, dan kapasiti vital boleh sama ada tidak berubah atau berkurangan. Ketidakhomogenan sifat mekanikal paru-paru ditunjukkan oleh pergantungan pematuhan pada kadar pernafasan dan kehadiran zon pengudaraan yang kurang baik. Kerja pernafasan meningkat semasa rehat dan semasa hiperventilasi. Nilai maksimumnya dalam kes gangguan sederhana boleh dikekalkan, dan dalam kes gangguan teruk mereka boleh dikurangkan kedua-duanya disebabkan oleh stenosis ekspirasi dan kerana keletihan otot pernafasan. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada faktor yang menyebabkan bronkospasme, hipertrofi otot bronkial dan peningkatan mendadak dalam tekanan "mampatan" bronkus berlaku, yang seterusnya menyumbang kepada bronkospasme. Fenomena halangan semasa bronkospasme memburukkan lagi pembentukan lipatan mukosa bronkial dan hipersekresi kelenjar mukus bronkus dengan pembebasan lendir likat, berkaca, sukar untuk dikeluarkan, menyumbat bronkiol dan bronkus kecil.

Dalam sindrom ini, dengan dominasi halangan bronkus besar, peningkatan ketara atau mendadak dalam rintangan bronkial diperhatikan dengan jumlah kapasiti paru-paru yang normal, dalam struktur yang kapasiti vital akan dikurangkan, dan jumlah paru-paru sisa akan menjadi ketara. meningkat.

Keutamaan penyetempatan periferal dicerminkan dalam penurunan ketara dalam aliran ekspirasi dengan peningkatan yang sangat sederhana dalam rintangan saluran pernafasan. Pilihan ini disertai dengan peningkatan yang ketara, selalunya mendadak dalam jumlah kapasiti paru-paru, dalam struktur yang kapasiti pentingnya berubah sedikit, dan jumlah paru-paru sisa meningkat dengan mendadak;

e) perubahan edematous-radang pada pokok bronkial (edema, hipertrofi mukosa bronkial, ubah bentuk dan perubahan cicatricial di dalamnya dan dindingnya, pengumpulan kandungan patologi dalam bronkus, dll.);

f) gangguan pada struktur sokongan bronkus kecil apabila paru-paru kehilangan sifat keanjalannya (contohnya, dengan emfisema). Bronkus kecil, kehilangan sokongan elastik mereka sendiri, mula runtuh, yang membawa kepada peningkatan rintangan bronkial, terutamanya semasa menghembus nafas. Rintangan regangan berkurangan, jumlah kapasiti paru-paru meningkat. Bronkus periferi, kekurangan sokongan bingkai elastik, menunjukkan kecenderungan untuk runtuh, oleh itu, terutamanya rintangan ekspirasi bronkial meningkat, semua penunjuk kelajuan berkurangan, kapasiti vital berkurangan, dan jumlah sisa paru-paru meningkat. Ketidakhomogenan sifat mekanikal dinyatakan dalam pergantungan keterjangkauan paru-paru pada kadar pernafasan dan rupa zon pengudaraan yang kurang baik. Kerja pernafasan semasa rehat meningkat, tetapi julat perubahan dalam volum minit pernafasan berkurangan akibat keruntuhan bronkial dengan peningkatan usaha ekspirasi. Atas sebab yang sama, nilai maksimum kerja pernafasan telah dikurangkan.

g) penurunan nada bronkus besar (dyskinesia hipotonik) - prolaps (lentur) bahagian membran trakea dan bronkus besar berlaku, sebahagian atau sepenuhnya menyekat lumen mereka semasa menghembus nafas, terutamanya dengan pernafasan paksa atau batuk.

Perubahan di atas membawa kepada jenis gangguan pengudaraan yang menghalang, manifestasinya adalah peningkatan rintangan bronkial dan penurunan kadar aliran udara semasa pernafasan dan penyedutan. Dalam kebanyakan pesakit, beberapa faktor yang disenaraikan secara serentak memainkan peranan dalam genesis halangan bronkial, tetapi biasanya salah satu daripada mereka adalah yang utama.

Gangguan dalam halangan bronkial biasanya disertai dengan peningkatan pengisian udara paru-paru. Jumlah intrathoracic boleh meningkat 2-3 kali berbanding dengan norma (sehingga 7-8 l). Peningkatan isipadu intrathoracic membawa kepada:

a) mewujudkan tahap keseimbangan baharu antara daya keanjalan paru-paru dan dada,

b) dengan peningkatan rintangan bronkial, pernafasan menjadi perlahan dan terganggu secara refleks disebabkan oleh peningkatan pesat dalam tekanan alveolar,

c) apabila tahap pernafasan beralih ke bahagian inspirasi, pengunduran elastik paru-paru meningkat, yang membawa kepada penurunan dalam perbelanjaan tenaga semasa menghembus nafas (ini boleh dianggap sebagai mekanisme pampasan),

d) regangan struktur elastik tisu paru-paru dihantar ke dinding saluran udara intrapulmonari, dengan itu meningkatkan daya yang meregangkan bronkus secara radial, yang boleh membawa kepada pemulihan lumen bronkial dan peningkatan patensi bronkial (mekanisme pampasan lain) ,

e) peningkatan dalam isipadu intrathoracic mewujudkan keadaan untuk pembukaan liang Kohn (liang alveolar dengan diameter kira-kira 10-15 mikron, di mana alveoli bersebelahan boleh berkomunikasi antara satu sama lain) dan pengudaraan cagaran (mekanisme pampasan),

f) dengan peningkatan dalam masa mengisi dan mengosongkan paru-paru dan peningkatan dalam masa laluan udara melalui zon peralihan saluran pernafasan, peningkatan dalam isipadu intratoraks membawa kepada peningkatan dalam permukaan resapan dan peningkatan dalam keadaan pertukaran gas (mekanisme pampasan).

Kehilangan sifat keanjalan paru-paru diperhatikan dalam EMPHYSEMA pulmonari. Pengurangan dalam pengunduran elastik paru-paru membawa kepada fakta bahawa dada "mengetatkan" paru-paru dan tahap keseimbangan daya keanjalan paru-paru dan dada beralih ke arah inspirasi. Peningkatan jumlah intratoraks apabila paru-paru kehilangan sifat keanjalannya tidak lagi menyumbang, seperti dalam kes halangan bronkial, kepada penurunan dalam kerja ekspirasi aktif, tetapi, sebaliknya, membawa kepada peningkatan penggunaan tenaga dan kemerosotan dalam gas syarat pertukaran. Penurunan daya tarikan radial unsur-unsur elastik paru-paru membawa kepada penurunan kestabilan lumen saluran udara intrapulmonari, terutamanya yang distal. Bronki, kehilangan sokongan elastik, runtuh walaupun dengan peningkatan yang sangat sedikit dalam tekanan intrathoracic, kerana terdapat dominasi daya yang bertindak dari luar pada dinding bronkial (lihat rajah).

Mari kita pertimbangkan apa yang berlaku kepada saluran pernafasan semasa melakukan pernafasan dalam keadaan normal dan apabila keanjalan paru-paru berkurangan.

Oleh kerana isipadu paru-paru berkurangan semasa menghembus nafas, tiba masanya apabila saluran udara kecil tertutup, dan ini dengan sendirinya menjadi penghalang kepada keluarnya udara dari alveoli. Apa yang dipanggil "perangkap udara" muncul. Syarat ini ditetapkan

Hubungan antara tekanan pleura (PpI), alveolar (P), elastik pulmonari (PeI) pada orang yang sihat semasa jeda pernafasan (I), penyedutan paksa (II), hembusan nafas paksa (III) dan semasa kehilangan sifat keanjalan paru-paru (IV) (Menurut "Panduan Fisiologi Klinikal Pernafasan," disunting oleh L. I. Shik, N. Kanaev, I980)

sebagai isipadu penutupan (VO) atau sebagai penutupan saluran pernafasan (ECAC) Akibatnya, alveoli tidak runtuh sepenuhnya.

Dalam keadaan biasa, prosesnya adalah seperti berikut (I) Sekiranya tiada pergerakan udara melalui saluran pernafasan (jeda pernafasan), tekanan alveolar Pa adalah sama dengan tekanan atmosfera atau "O". Tekanan yang meregangkan alveoli dan bronkus (Ppi) adalah intrapleural, dan daya yang menggalakkan keruntuhannya (tekanan elastik paru-paru - Pel) adalah sama.

Pada ketinggian inspirasi paksa (II), akibat daripada tindakan otot pernafasan, Ppi jatuh (menjadi lebih negatif), akibatnya, Pa menjadi lebih rendah daripada atmosfera Oleh kerana tekanan negatif terbesar adalah di kawasan alveoli, kemudian sebagai akibat daripada kuasa yang meregangkan bronkus, saluran udara mengembang, yang paling banyak dinyatakan di bahagian proksimalnya.

Semasa tamat tempoh paksa (III), Ppi menjadi positif. Tekanan tertinggi di kawasan alveoli semasa pergerakan udara melalui bronkus secara beransur-ansur berkurangan kepada "O" dalam rongga mulut (iaitu, kepada nilai tekanan atmosfera). Oleh itu, mesti ada satu titik di sepanjang saluran udara di mana tekanan dari dalam dan luar pada dinding bronkial adalah sama. Titik ini dipanggil "titik tekanan yang sama" (PEP), dan ia membahagikan saluran udara kepada dua segmen: periferal (dari alveoli ke PEP) dan pusat (dari PEP ke atmosfera). Mampatan boleh berlaku hanya dalam bronkiol yang terletak di tengah-tengah TDR. Alveolus, walaupun tekanan positif di dalamnya, berhenti mengosongkan - "perangkap udara" berlaku.

Dengan emfisema (IV), Pel berkurangan dan pada masa yang sama, akibat kesukaran bernafas, Ppi meningkat semasa menghembus nafas. Oleh itu, penutupan saluran pernafasan pada pesakit dengan emfisema, bronkitis dan asma bronkial berlaku walaupun dengan sedikit usaha untuk menghembus nafas aktif dan dengan aliran keluar gas yang kurang sengit Dengan emfisema, TDR terletak berhampiran dengan alveolus. Rintangan saluran udara meningkat, dan ini mewujudkan keadaan untuk peningkatan tekanan intratoraks, memampatkan saluran pernafasan dan kawasan paru-paru yang runtuh (bengkok). Dengan emfisema pulmonari, halangan bronkial berkembang tanpa proses patologi di dalam bronkus, tetapi akibat keruntuhan ekspirasi. Yang terakhir membawa kepada peningkatan ketara dalam rintangan bronkial semasa menghembus nafas Dengan kehilangan struktur elastik, zon tertentu paru-paru menjadi lebih lentur daripada yang lain, dan ketidakhomogenan sifat mekanikal paru-paru berkembang. Dengan emfisema pulmonari yang teruk, ketidakhomogenan sifat mekanikal membawa kepada kemunculan zon yang tidak berventilasi, kapasitinya boleh mencapai 2-3 liter. Di samping itu, bersama-sama dengan pengembangan alveoli, ubah bentuk mereka berlaku (lihat rajah).

Peningkatan minat dalam pemantauan parameter mekanik pernafasan baru-baru ini dikaitkan dengan kemunculan alat pernafasan pelbagai fungsi (“pintar”) dan disebabkan oleh beberapa sebab.
Pertama sekali, alat pernafasan ini membolehkan anda merakam dan memaparkan dalam bentuk graf beberapa perkara penting, tidak boleh diakses untuk kebanyakan alat pernafasan sebelumnya, parameter biomekanikal, seperti kadar aliran gas, rintangan elastik saluran pernafasan (pematuhan torako-pulmonari) dan lain-lain.

Kedua, kipas ini membolehkan anda melaksanakan dan membentangkan dalam bentuk graf pelbagai pilihan untuk aliran campuran gas, yang menjejaskan nilai tekanan dalam saluran pernafasan dan menjejaskan keadaan beberapa parameter pengudaraan.

Ketiga, alat pernafasan ini membenarkan pelbagai mod sokongan pernafasan, daripada pengudaraan mekanikal konvensional (CMV) kepada pelbagai mod pengudaraan berbantu, seperti pengudaraan segerak (SIMV), pengudaraan berbantu tekanan (PCV), pernafasan spontan dengan tekanan positif berterusan (CPAP). , BIPAP) dsb. Mod ini bertujuan untuk mengoptimumkan mekanik pernafasan pesakit, khususnya, pada perbelanjaan tenaga otot pernafasan yang paling ekonomik (kerja pernafasan), kerana peningkatan kerja otot pernafasan selalu disertai dengan peningkatan penggunaan oksigen, yang rizabnya dalam badan sangat terhad.

Pada orang yang sihat dengan biomekanik biasa, untuk mengekalkan pernafasan yang tenang, penggunaan tenaga hanya 2% daripada jumlah penggunaan tenaga untuk mengekalkan fungsi penting badan. Dengan peningkatan beban fungsi organ pernafasan (kerja otot, peningkatan proses metabolik), serta dengan patologi paru-paru (penyakit obstruktif, lesi parenkim), mekanik pernafasan mengalami perubahan ketara, yang membawa kepada peningkatan ketara dalam kerja pernafasan. dan peningkatan penggunaan oksigen. Malah terdapat istilah khas yang mencirikan proses ini - "kos oksigen atau harga pernafasan."

Sedang berlangsung pernafasan kitaran, kos utama kerja pernafasan adalah bertujuan untuk mengatasi rintangan mekanikal terhadap pergerakan campuran gas bersama. Terdapat sembilan jenis rintangan mekanikal yang perlu diatasi oleh kerja pernafasan.

Seretan aerodinamik disebabkan oleh adanya geseran antara molekul campuran gas dan permukaan saluran pernafasan. Rintangan aerodinamik meningkat dengan lesi obstruktif sistem pernafasan (bengkak mukosa bronkial, bronkospasme, penyakit paru-paru radang kronik, dll.). Kes khas rintangan aerodinamik ialah rintangan yang tidak berkaitan secara langsung dengan sistem pernafasan (digunakan dari luar), contohnya, rintangan tiub endotrakeal atau kanula trakeotomi.

Rintangan elastik dikaitkan dengan kehadiran bingkai anjal dada dan paru-paru, yang memerlukan kerja untuk mengatasi semasa penyedutan. Ia meningkat dengan peningkatan ketegaran sistem pernafasan, contohnya, dengan edema pulmonari, lesi parenkim (radang paru-paru, sindrom gangguan pernafasan, dll.). Konsep "rintangan elastik" menggabungkan beberapa jenis rintangan yang mempunyai kepentingan yang kurang praktikal. Ini adalah viskoelastik, rintangan plastik-anjal, rintangan akibat inersia, graviti, mampatan gas semasa halangan saluran udara, rintangan akibat ubah bentuk saluran udara.

Oleh itu, secara praktikal kerja daripada parameter yang mencirikan mekanik pernafasan, sebagai tambahan kepada parameter tradisional, seperti:
volum pengudaraan pasang surut (VT) dan minit (VE);
tekanan saluran udara (P);
kadar pernafasan (RR);
tempoh fasa kitaran pernafasan (1:E). Adalah dinasihatkan untuk memantau tambahan:
halaju aliran gas (y);
rintangan aerodinamik saluran pernafasan - rintangan (R);
pematuhan sistem paru-toraks (C).