Terdapat banyak sebab yang menjejaskan fungsi buah pinggang. Mengikut asal, mereka dikelaskan kepada primer [keturunan, kongenital (enzimopati, tubulopati, nefropati, anomali perkembangan buah pinggang)] dan sekunder (diperolehi) - berjangkit dan tidak berjangkit [onkologi, selepas trauma, imunoalergik, satelit (bersamaan)] ; kedua-duanya adalah eksogen dan endogen. Mengikut tahap tindakan mereka dibahagikan kepada prerenal, renal dan postrenal.
saya. Ke utama prarenal sebab termasuk:
1. Gangguan neuropsikiatri(tekanan, trauma mental, neurosis, gangguan pemuliharaan buah pinggang),
2. Endokrinopati (penyakit/sindrom Cushing, hiperaldosteronisme, hipotiroidisme atau hipertiroidisme, hipertensi arteri),
3. Gangguan peredaran sistemik [gangguan nada vaskular (hipertensi arteri dan hipotensi), hiperemia vena, perubahan dalam jisim darah yang beredar, kegagalan jantung dan lain-lain].
II. KEPADAbuah pinggang sebab termasuk:
1. Merosakkan buah pinggang secara langsung [penyakit berjangkit dan alahan berjangkit pada buah pinggang dan asal luar renal (nefritis, pyelonephritis, glomerulonephritis meresap, sepsis, taun, disentri, dll.), kecederaan, toksin, termasuk nefrotoksin (merkuri, kadmium, uranium) , pertumbuhan tumor],
2. Gangguan peredaran darah intrarenal (trombosis, embolisme, aterosklerosis, dll.),
3. Merosakkan genom dan/atau program untuk pelaksanaannya dalam nefrosit (radikal bebas, hidroperoksida lipid, virus).
III. KEPADApostrenal sebab termasuk:
1. Anomali buah pinggang kongenital dan diperolehi (hipoplasia, penyakit polikistik dan kecacatan keturunan lain),
2. Faktor-faktor yang mengganggu aliran keluar air kencing [calculi dalam saluran kencing, keradangan ureter, pundi kencing, uretra, tumor saluran kencing atau organ jiran (contohnya, prostat), ureter berkedut, dsb.].
Jadi, nefropati terbentuk kerana gangguan (1) penapisan glomerular, (2) penyerapan semula dan (3) rembesan.
Disfungsi perkumuhan buah pinggang
Pembentukan air kencing berlaku melalui tiga proses berurutan - penapisan, penyerapan semula, rembesan . Disfungsi buah pinggang secara klinikal ditunjukkan terutamanya oleh perubahan dalam jumlah harian air kencing dan komposisinya.
Gangguan diuresis . U orang yang sihat diuresis harian berkisar antara 1-1.5 liter. Dengan patologi, perubahan dalam jumlah air kencing, irama pembentukannya dan kekerapan kencing diperhatikan. Gangguan kuantitatif dipanggil anuria, oliguria dan poliuria. Oliguria dicirikan oleh penurunan diuresis harian dari 100 hingga 500 ml, anuria - tahap penurunan yang lebih besar dalam diuresis 50-100 ml, dan poliuria - peningkatan diuresis (lebih daripada 2 liter sehari).
Poliuria. Ia diperhatikan dengan peningkatan penapisan glomerular dan penyerapan semula tiub terjejas dan disertai, dengan pengecualian diuresis osmotik (contohnya, kencing manis), hyposthenuria dan/atau hypoisosthenuria (graviti tentu air kencing yang rendah atau malar dan sama dengan plasma darah).
Oliguria . Ia mungkin mengiringi keadaan fisiologi di mana terdapat pengambilan air yang terhad dan/atau kehilangan cecair yang berlebihan, tetapi dalam kes sedemikian air kencing menjadi lebih pekat (graviti tentu tinggi - hypersthenuria). Dalam patologi, oliguria, bergantung kepada faktor etiologi, dibahagikan kepada prerenal, renal dan postrenal. Ia diperhatikan dengan penurunan GFR, penurunan MDN, peningkatan dalam keamatan penyerapan semula tiub (kesukaran dalam aliran keluar air kencing akhir akibat urolithiasis, tumor, dll.), kehilangan patologi jisim cecair yang ketara (pendarahan, cirit-birit, muntah). Oliguria boleh menjadi gejala kegagalan kencing akut (ARF) dan/atau kegagalan buah pinggang kronik (CRF) (tanda prognostik yang sangat tidak baik).
Anuria - perkara yang paling sukar diuresis terjejas, kerana jika anuria berlangsung beberapa hari, pesakit mati akibat mengembangkan uremia. Seperti oliguria, ia dikelaskan kepada bentuk prerenal, renal dan postrenal. Anuria prarenal berlaku akibat bekalan darah terjejas ke buah pinggang (trombosis, penyumbatan arteri buah pinggang, kejutan, dll.). Bentuk postrenal berkembang disebabkan oleh halangan kepada pergerakan air kencing dalam saluran kencing (batu, tumor, edema radang, dll.). Anuria buah pinggang terbentuk akibat kerosakan serentak pada alat glomerular dan tiub buah pinggang (glomerulonephritis, buah pinggang toksik, sepsis, dll.). Di klinik, bentuk buah pinggang dan prerenal dipanggil anuria secretory, kerana. mengalami patologi ini fungsi rembesan buah pinggang
Kepada gangguan kencing ( disuria ) termasuk gangguan irama ( pollakiuria - kerap membuang air kecil, olakiuria - jarang buang air kecil, nokturia – kebanyakannya kencing malam), susah buang air kecil yang menyakitkan ( pelik ), inkontinensia kencing ( enuresis ).
Pollakiuria biasanya mengiringi poliuria atau berlaku dengan kerengsaan pundi kencing, saluran kencing (keradangan, laluan batu) dan penyakit prostat. Olakiuria paling kerap diperhatikan dalam keadaan patologi yang disertai oleh oliguria. Nocturia boleh disebabkan oleh gangguan bekalan darah ke buah pinggang, adenoma prostat, amyloidosis buah pinggang, uretritis, cystitis, kegagalan jantung, dan gangguan diencephalic.
Pengurangan atau pemberhentian fungsi perkumuhan buah pinggang dengan fungsi normal organ lain disertai dengan gangguan homeostasis yang teruk, kadang-kadang tidak serasi dengan kehidupan. Pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang hanya boleh sebahagiannya dikompensasikan oleh fungsi perkumuhan kulit, saluran gastrousus, paru-paru, dan hati.
Gangguan penapisan glomerular .
Gangguan penapisan glomerular menampakkan diri kualiti(proteinuria glomerular) dan kuantitatif(hypofiltration dan hyperfiltration) perubahan ia dinyatakan sama ada dalam peningkatan atau penurunan dalam GFR. Terdapat kemungkinan mekanisme renal dan extrarenal bagi kerosakan penapisan. Mereka mungkin berkaitan:
Dengan peningkatan volum penapisan (hyperfiltration);
Dengan penurunan dalam volum penapisan (hypofiltration);
Dengan peningkatan kebolehtelapan membran penapis;
Melanggar fungsi perkumuhan membran glomerular.
saya . Hypofiltration, atau pengurangan dalam volum penapisan mungkin disebabkan oleh perfusi berfungsi dan gangguan dinamik struktur. Perfusi buah pinggang yang mencukupi adalah mungkin apabila terdapat aliran dan pengedaran darah yang mencukupi. Biasanya, kira-kira 90% darah yang masuk melalui korteks dan 10% melalui medula. Perubahan dalam nisbah pengagihan aliran darah juga membawa kepada hipofiltrasi, yang diperhatikan dalam kes berikut:
Penebalan (“penggandaan”) GBM,
Mengurangkan bilangan dan diameter liang GBM,
Perubahan dalam komponen protein, lipid atau polisakarida GBM, endothelium dan epitelium lapisan viseral kapsul (keradangan, distrofi, nekrosis, dll.),
Pelanggaran trofi GBM.
Penurunan tekanan hidrostatik dalam kapilari glomerulus di bawah 52 mm Hg. dan had aliran darah buah pinggang apa yang diperhatikan:
(a) dengan penurunan tekanan darah sistemik semasa renjatan, keruntuhan, kegagalan jantung, hipovolemia;
(b) dengan penurunan keamatan aliran darah kortikal (kekejangan arteriol aferen - hipertensi, dos yang tinggi adrenalin dan tindakan hormon lain dan bahan aktif biologi - vasopressin, angiotensin-II, sindrom kesakitan, penyempitan arteri renal, coarctation aorta, arteriolosclerosis, iskemia dan nekrosis buah pinggang, dsb.).
Peningkatan tekanan onkotik melebihi 25 mm Hg, yang diperhatikan dengan hemoconcentrations (dehidrasi, transfusi dan transfusi pengganti darah yang mengandungi protein, hiperproteinemia);
Peningkatan tekanan intrarenal (melebihi 15 mmHg, yang berlaku apabila penyerapan semula air kencing primer dalam tubulus melambatkan, lumen tubulus disekat oleh silinder, dan halangan terbentuk dalam perkumuhan air kencing terakhir);
Pengurangan MDN di bawah 50-30% (glomerulonephritis, diabetes mellitus, amyloidosis, pyelonephritis, nephrosclerosis);
Mengurangkan jumlah permukaan penapisan di bawah 1.5 m2;
Menukar keadaan kualiti membran penapis:
II . penurasan hiper, atau peningkatan dalam volum penapisan, berlaku dalam kes berikut:
1) Peningkatan tekanan arteri dan hidrostatik dalam peredaran sistemik, yang membawa kepada peningkatan perfusi parenkim buah pinggang yang utuh. Apabila nefron rosak, hiperfiltrasi dalam glomeruli yang tidak rosak adalah tindak balas pampasan semula jadi, yang diperhatikan, sebagai contoh, dalam kegagalan buah pinggang kronik. Hiperfiltrasi yang berpanjangan membawa kepada perkembangan nefropati hiperfiltrasi,
2) Penurunan nada arteri aferen (demam pada tahap peningkatan suhu, mengambil kuantiti berlebihan natrium, kesan kinin, prostanoid A dan E, dsb.),
3) Peningkatan nada arteri eferen (komplikasi selepas transfusi, kesan simpatomimetik dalam peringkat perkembangan hipertensi penting, kesan dos kecil katekolamin, PG, angiotensin, vasopressin),
4) Penurunan tekanan onkotik darah terhadap latar belakang hipoalbuminemia, dengan syarat terdapat jumlah MDN yang mencukupi. Pembentukan filtrat glomerular dipermudahkan kerana hipoonkia sedia ada yang berkaitan dengan proses utama (peringkat awal sindrom nefrotik),
5) Peningkatan kebolehtelapan GBM di bawah pengaruh kinin, histamin, enzim hidrolitik.
Pampasan fungsional semasa nefrektomi unilateral berlaku agak cepat (dari beberapa minit hingga beberapa jam) disebabkan oleh rembesan kinin dan PG. Ia memanifestasikan dirinya dalam peningkatan ketara dalam ultrafiltrasi glomerular disebabkan oleh dilatasi aferen yang ketara dan, pada tahap yang lebih rendah, saluran eferen dalam buah pinggang yang tinggal.
III . Kebolehtelapan meningkat GBM. Tanda-tanda peningkatan kebolehtelapan GBM ialah proteinuria dan hematuria.
Proteinuria adalah tanda kardinal peningkatan kebolehtelapan GBM, yang ditunjukkan oleh perkumuhan protein plasma dalam air kencing yang melebihi jumlah fisiologi, i.e. lebih daripada 50 mg/hari, dan kemunculan dalam air kencing pecahan protein dengan berat molekul lebih daripada 70,000 D. Mekanisme proteinuria yang dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan GBM bergantung kepada hiperfiltrasi akibat peningkatan diameter liang, serta pada perubahan fizikokimianya, yang memudahkan penyebaran. Peningkatan kebolehtelapan GBM dan proteinuria glomerular seterusnya juga boleh diperhatikan dengan keadaan fisiologi, yang berkaitan dengan proteinuria tersebut dipanggil berfungsi (berlaku dalam 1% kes):
1) dengan tekanan psiko-emosi, disertai dengan pembebasan katekolamin ke dalam darah - adrenalin dan norepinephrine;
2) proteinuria ortostatik (berdiri berpanjangan);
3) proteinuria kawad (aktiviti fizikal yang berpanjangan dan/atau berat);
4) proteinuria pemakanan (pengambilan yang banyak kaya dengan protein makanan);
5) dehidrasi proteinuria (dengan kehilangan sejumlah besar air);
6) diucapkan lordosis;
7) proteinuria idiopatik juvana.
Proteinuria patologi Ia berlaku asal buah pinggang dan extrarenal. Bergantung kepada komposisi protein membuang air kencing selektif Dan tidak selektif proteinuria. Ia berlaku dalam penyakit buah pinggang (sebab itu ia dipanggil proteinuria organik) dan dicirikan oleh dua gejala utama:
1. Watak yang berterusan dan intensiti yang jelas - lebih daripada 3.5 g / l);
2. Kehadiran dalam air kencing pecahan protein plasma dengan berat molekul tinggi - dari 70,000 D dan ke atas.
Proteinuria menduduki kedudukan pertengahan dalam keadaan patologi berikut:
proteinuria akibat dadah,
demam,
kegagalan peredaran darah,
ketidakcukupan pencernaan,
hipotermia,
tirotoksikosis.
disproteinemia, paraproteinemia, hemoglobinemia,
Proteinuria glomerular(lebih daripada 250 mg/hari) adalah ciri banyak penyakit buah pinggang - glomerulonephritis (utama dan sekunder dalam penyakit sistemik), amiloidosis buah pinggang, glomerulosklerosis diabetik, trombosis vaskular buah pinggang, hipertensi, nefrosklerosis aterosklerotik, buah pinggang kongestif. Proteinuria glomerular biasanya tidak selektif. Dengan peningkatan sederhana dalam kebolehtelapan GBM, protein plasma dengan berat molekul (MM) tidak melebihi 85,000 D - albumin, transferrin, ceruloplasmin, seromucoid, α 1 - dan α 2 -globulins - memasuki air kencing. Lesi dalam glomeruli disertai dengan kehilangan α 2 -makroglobulin, β-lipoprotein, dan γ-globulin dalam air kencing. Proteinuria tidak selektif juga merupakan ciri kolagenosis, diabetes mellitus, dan vaskulitis sistemik.
Proteinuria prarenal(proteinuria limpahan) diperhatikan dalam proses patologi yang disertai dengan peningkatan kandungan protein dalam darah (myoglobin dalam sindrom kemalangan, hemoglobin dalam hemolisis, sindrom penghancuran - rhabdomyolysis, anafilaksis dan lain-lain). Ia juga muncul dengan perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam pecahan protein, penampilan protein patologi (contohnya, protein Bence-Jones dalam myeloma, paraproteinemia, peningkatan pembentukan rantai cahaya immunoglobulin dalam tindak balas alahan, lisozim dalam leukemia, dll.). Protein ditapis dalam glomeruli dalam kuantiti yang melebihi keupayaan tubulus untuk menyerap semula sepenuhnya.
Dengan kegagalan jantung, kemungkinan manifestasi proteinuria kongestif, genesis yang dikaitkan dengan kelembapan dalam aliran darah buah pinggang dan hipoksia parenkim buah pinggang. Proteinuria kongestif bersifat sementara. Dengan kemerosotan perfusi buah pinggang yang berpanjangan, GBM dan epitelium tiub rosak, penapisan protein dalam glomeruli meningkat, dan penyerapan semula dalam tubulus berkurangan. Tahap protein dalam air kencing dengan proteinuria kongestif, sebagai peraturan, tidak melebihi 1.0-3.0 g / hari. DALAM kes yang teruk boleh mencapai 10-30 g/hari.
Transfusi plasma berganda kepada pesakit dengan koagulopati juga disertai oleh proteinuria sementara sehingga 5-7 g / hari. Pemberian albumin kepada pesakit dengan sindrom nefrotik boleh meningkatkan proteinuria.
Untuk menentukan indeks selektiviti glomerular tentukan kelegaan transferrin, α 2 -macroglobulin, immunoglobulin kelas G dan lain-lain. Proteinuria terpilih dianggap lebih menguntungkan secara prognostik.
Menggunakan kaedah yang sangat sensitif, telah menjadi mungkin untuk mengesan mikroalbuminuria (200-250 mg/hari), yang merupakan simptom pertama nefropati, penolakan pemindahan buah pinggang dan disebabkan oleh hiperperfusi buah pinggang.
Proteinuria tiub mungkin merupakan manifestasi kerosakan pada tubulus buah pinggang dari sebarang etiologi, terutamanya berkaitan dengan pyelonephritis. Protein yang ditapis dalam glomeruli utuh tidak diserap semula dalam tubulus, dan dalam kes ini terdapat selektif proteinuria. Ia dicirikan oleh perkumuhan protein dengan MW rendah tidak lebih tinggi daripada 70,000 D (terutamanya albumin). Selektiviti proteinuria bergantung pada keadaan mekanisme yang terlibat dalam penyerapan semula protein individu, kerana proses ini sebahagian besarnya tidak selektif, tetapi berdaya saing. Dengan kebolehtelapan glomerular yang tidak terjejas, proteinuria biasanya tidak melebihi 1 g/hari, dan terutamanya protein dengan MW rendah - α 2 - dan β-mikroglobulin - disingkirkan. Untuk peringkat awal amyloidosis dicirikan oleh proteinuria terpilih, dan apabila ia menjadi lebih teruk, proteinuria tidak selektif.
Proteinuria ekstrarenal postrenal adalah tanda penting keradangan saluran kencing. Ia disebabkan oleh pelepasan lendir dan eksudat protein dalam air kencing, yang terbentuk semasa proses keradangan.
Kepentingan patogenetik gangguan penapisan glomerular. Peningkatan perfusi dan penapisan adalah mekanisme utama pampasan buah pinggang apabila fungsinya berkurangan. Komposisi cecair yang ditapis dan kandungan protein di dalamnya ditentukan terutamanya oleh keadaan GBM. Gangguan penapisan jangka panjang adalah asas kepada kerosakan buah pinggang dan perkembangan nefropati. Apabila penapisan berkurangan, azotemia berkembang, akhirnya berakhir dengan uremia.
Hematuria – ini ialah kehadiran sel darah merah dalam air kencing terakhir akibat pelanggaran kebolehtelapan GBM (biasanya, adalah mungkin untuk mengasingkan sehingga 2 juta sel darah merah/hari atau sehingga dua sel dalam bidang pandangan semasa mikroskopi sedimen kencing dengan kanta × 45). Hematuria glomerular buah pinggang dicirikan oleh kehadiran sel darah merah yang terlarut lesap, atau bayang-bayangnya, dalam air kencing. Ini berlaku dalam glomerulonefritis akut dan kronik fokus. Hematuria ekstrarenal juga mungkin, dan kemudian sel darah merah segar muncul dalam air kencing. Ini berlaku dengan kecederaan dan keradangan saluran kencing, batu karang, dll. Bergantung kepada keamatan perkumuhan eritrosit, terdapat mikrohematuria(di mana secara makroskopik warna air kencing tidak berubah, tetapi secara mikroskopik dalam sedimen kencing lebih daripada tiga sel darah merah ditemui dalam bidang pandangan, biasanya 50-100) dan hematuria kasar(air kencing mengambil warna "slop daging").
Untuk mengenal pasti punca makrohematuria, apa yang dipanggil "ujian tiga gelas" digunakan, dan dalam kes mikrohematuria, kehadiran sel darah merah segar atau lesap ditentukan dalam sedimen kencing.
Leukocyturia ialah kehadiran leukosit dalam air kencing. Biasanya, dalam sedimen air kencing, tidak lebih daripada 1-3 sel leukosit dikesan dalam bidang pandangan apabila mikroskopi sedimen air kencing dengan objektif × 45, yang sepadan dengan 4 juta sel darah putih yang dikumuhkan dalam air kencing setiap hari. Kehadiran lebih banyak leukosit dalam air kencing menunjukkan proses keradangan dalam buah pinggang atau saluran kencing.
Kadang-kadang terdapat banyak leukosit dalam air kencing - air kencing menjadi keruh dengan campuran badan purulen. Dalam kes sedemikian mereka bercakap tentang pyuria.
IV . Pelanggaran fungsi perkumuhan glomeruli. Gangguan perkumuhan ditunjukkan oleh tiga petunjuk utama:
1. Azotemia (atau hiperazotemia);
2. Pengekalan asid organik dan bukan organik;
3. Pelanggaran perkumuhan ion.
1. Perkumuhan terjejas produk metabolisme nitrogen membawa kepada azotemia, yang dicirikan oleh peningkatan paras darah sisa nitrogen, terutamanya urea dan kreatinin. (Dalam beberapa kes, perhatian diberikan kepada nitrogen asid urik, serta indican, fenol, skatole - produk pereputan dalam usus). Pada tahap yang lebih rendah, azotemia terbentuk disebabkan oleh asid amino (kandungan normal sisa nitrogen dalam plasma ialah 18-36, dengan azotemia yang teruk ia boleh mendekati 143-360 mmol/l). Walau bagaimanapun, pada masa ini, kriteria sebenar untuk azotemia ialah paras kreatinin dalam darah (melebihi 100-150 µmol/l) dan urea (melebihi 8.5 mmol/l).
2. Penunjuk kedua di mana tahap penapisan glomerular dinilai ialah kelewatan dalam perkumuhan dari badan melalui GBM fosfat, sulfat dan asid organik yang membawa kepada hiperfosfatemia dan hipersulfatemia. Anion asid ini dalam cecair ekstraselular menggantikan bikarbonat, mengurangkan rizab alkali darah dan menggalakkan perkembangan buah pinggang. asidosis azotemik.
3. Penunjuk ketiga pelanggaran perkumuhan glomerular ialah had perkumuhan natrium, kalium, kalsium, magnesium, klorin dan pengagihan semula ion ini antara sektor ekstrasel dan intrasel badan. Ini membawa kepada peningkatan kandungan natrium dalam cecair ekstraselular, termasuk dalam darah (hiperkalemia dan hipermagnesemia) dan penurunan kandungan natrium dalam ruang intraselular dan darah (hiponatremia, disertai dengan hipokloremia), serta perubahan yang serentak. dalam homeostasis volum - peningkatan kandungan air dalam ruang ekstrasel dan intrasel dan perkembangan edema.
Pelanggaran fungsi rembesan-perkumuhan buah pinggang dalam nefroptosis.
Nefroptosis adalah keadaan patologi anjakan buah pinggang ke bawah, selalunya digabungkan dengan putarannya. Penilaian diagnostik kualitatif terhadap fungsi rembesan-perkumuhan terjejas buah pinggang adalah perkara yang perlu ditangani oleh ahli urologi semasa menjalankan pemeriksaan.
Tahap nefroptosis berikut dibezakan:
Ijazah pertama - prolaps kutub buah pinggang oleh lebih daripada 1.5 vertebra lumbar;
Ijazah ke-11 - lebih daripada 2 vertebra;
111 darjah - lebih daripada 3 vertebra.
Masih tiada kejelasan lengkap dalam etiologi disfungsi buah pinggang apabila mengenal pasti patologi pada pesakit tersebut.
Diagnosis nefroptosis (buah pinggang mudah alih) ditubuhkan dengan membandingkan kedudukan buah pinggang pada urogram perkumuhan yang dilakukan secara menegak dan kedudukan mendatar sakit. Dalam kes ini, amplitud anjakan buah pinggang ditentukan. Kajian mengenai mekanisme patofisiologi yang menentukan peringkat perkembangan patologi ini menunjukkan bahawa perubahan utama yang berkaitan dengan hemodinamik buah pinggang adalah gangguan fungsi. Keadaan ini menentukan keperluan untuk menggunakan kaedah seperti renografi isotop untuk nefroptosis. Renografi isotop memungkinkan untuk mengesan pelanggaran fungsi rembesan buah pinggang lebih kerap daripada urografi, di mana perubahan ini tidak dikesan. Penilaian fungsi buah pinggang terjejas menunjukkan penurunan dalam kadar pembersihan buah pinggang yang berasingan, bagaimanapun, perubahan ini dinyatakan secara tidak ketara - penurunan dalam RPC di bawah 60% daripada norma umur tidak diperhatikan. Gangguan yang lebih ketara berkaitan dengan fungsi perkumuhan buah pinggang.
Kajian radionuklida buah pinggang adalah kaedah yang paling mudah diakses dan bermaklumat untuk diagnosis keadaan berfungsi buah pinggang dengan nefroptosis. Perlu diingatkan bahawa untuk menjalankan kajian radionuklid berkualiti tinggi tentang fungsi buah pinggang, adalah dinasihatkan untuk menjalankan latihan khas. Tiga hari sebelum kajian, rejimen air biasa dan minuman terkawal dijalankan, dan 20 minit sebelum pemeriksaan renografi, beban air sebanyak 400 ml cecair ditetapkan.
Apabila memeriksa nefroptosis yang disyaki, adalah dinasihatkan untuk melakukan renografi radionuklid (RRG) dalam dua peringkat: kedudukan mendatar (baring) dan menegak (duduk) pesakit dengan selang masa tidak lebih daripada 24 jam. RRG dilakukan selepas tinjauan dan radiografi intravena buah pinggang dengan imej X-ray, untuk pemusatan sensor yang lebih tepat di kawasan buah pinggang. Untuk mendapatkan maklumat yang lebih dipercayai tentang kemerosotan keadaan fungsi buah pinggang dalam patologi ini.
Apabila melakukan RRG semasa duduk, dengan buah pinggang mudah alih atau prolaps, lengkung berfungsi buah pinggang dengan nefroptosis mungkin mengalami penurunan dalam segmen vaskular, perubahan dalam segmen rembesan, peningkatan masa, segmen perkumuhan atau separuh hayat. daripada radiofarmaseutikal (RP) ditangguhkan. Boleh juga diperhatikan pengeluaran dipercepatkan Radiofarmaseutikal dari buah pinggang, yang dipanggil "jenis spastik" lengkung, selepas kelewatan dalam perkumuhan oleh buah pinggang, yang boleh dikesan secara bebas atau selepas ujian berfungsi(pernafasan dalam atau palpasi di lokasi buah pinggang). Ini menunjukkan bahawa aliran keluar air kencing dipengaruhi oleh beberapa jenis halangan dan merupakan bukti penurunan nada. otot licin sistem pengumpulan, penurunan daya kontraksi peristaltik ureter dengan lengkap atau patensi separa saluran kencing. Anda juga boleh menggunakan, untuk menjelaskan aktiviti fungsi buah pinggang, ujian farmakologi dengan Lasix pada 12 minit, jika tiada perkumuhan, yang akan mengesahkan atau menyangkal keraguan kami.
Apabila melakukan pemeriksaan X-ray sambil berbaring, lengkung renografi mempunyai rupa biasa. Ini menunjukkan bahawa buah pinggang, dengan pesakit dalam kedudukan mendatar, menduduki kedudukan fisiologi normal, yang tidak menimbulkan halangan kepada laluan isotop dari organ. Dalam kes di mana dalam kedudukan terlentang lengkung yang direkodkan adalah serupa dengan dalam kedudukan duduk. Anda boleh memikirkan tentang kehadiran halangan kepada aliran keluar air kencing dan ketidakupayaan buah pinggang untuk berfungsi secara normal sama ada dalam kedudukan mendatar atau menegak.
Oleh itu, apabila menjalankan pemeriksaan dengan nefroptosis yang disyaki, untuk akhirnya menjelaskan keadaan fungsi buah pinggang, adalah disyorkan untuk menjalankan penyelidikan radionuklid buah pinggang dalam dua peringkat: dalam kedudukan berbaring dan duduk dengan beban air sebelum setiap peringkat. Penilaian fungsi buah pinggang dijalankan berdasarkan dua kajian, dengan penerangan deskriptif terperinci mengenai lengkung renografi yang diperolehi.
Elemen didaktik utama topik: Kepentingan proses perkumuhan dan fungsi buah pinggang untuk badan. Fungsi perkumuhan buah pinggang. Ciri-ciri morfofungsi nefron. Teori penapisan-reabsorpsi-secretory moden pembentukan air kencing. Komposisi dan kuantiti air kencing primer. Mekanisme dan kaedah untuk menentukan penapisan glomerular. Penyerapan semula dalam tubul renal. Proses rembesan dalam tubul renal. Sistem pusingan aliran balas. Air kencing akhir dan komposisinya. Peraturan pembentukan air kencing.
Fungsi perkumuhan kelenjar air liur.
Pemilihan - Ini adalah sebahagian daripada metabolisme, yang dijalankan dengan mengeluarkan dari badan produk akhir metabolisme, serta bahan fisiologi asing dan berlebihan untuk memastikan komposisi optimum persekitaran dalaman.
Fungsi mengeluarkan bahan dari persekitaran dalaman badan dijalankan sistem perkumuhan , yang merangkumi buah pinggang, saluran penghadaman, paru-paru dan kulit.
Organ perkumuhan utama ialah buah pinggang.
Fungsi perkumuhan buah pinggang terdiri daripada pembentukan dan penyingkiran air kencing dari persekitaran dalaman badan metabolit endogen, bahan eksogen, serta lebihan air, mineral berharga fisiologi dan sebatian organik.
Unit struktur dan fungsi utama buah pinggang, yang memastikan pembentukan air kencing, adalah nefron, yang terdiri daripada beberapa jabatan yang disambungkan secara berurutan:
1) glomerulus Malpighian vaskular,
2) Kapsul Shumlyansky-Bowman,
3) tubul berbelit proksimal,
4) gelung Henle,
5) tubul berbelit distal,
6) saluran pengumpulan dan pelvis buah pinggang.
Kapilari vaskular Glomerulus terletak di korteks buah pinggang. Arteriol yang timbul daripada arteri renal dan menghantar darah ke glomeruli kapilari dipanggil aferen. Arteriol di mana darah mengalir dari glomeruli dipanggil arteriol eferen. Diameter arteriol aferen adalah lebih besar daripada arteriol eferen. Arteriol yang muncul dari glomeruli kapilari sekali lagi bercabang menjadi rangkaian kapilari yang padat di sekeliling tubul berbelit proksimal dan distal.
Ciri-ciri utama aliran darah di buah pinggang ialah:
1) tahap aliran darah yang tinggi,
2) keupayaan tinggi untuk mengawal diri,
3) tekanan hidrostatik tinggi dalam kapilari.
Dalam 1 minit, kira-kira 1200 ml darah melalui saluran kedua-dua buah pinggang pada seseorang, iaitu 20-25% daripada output jantung.
Keupayaan yang tinggi untuk pengawalan kendiri ditunjukkan dalam mengekalkan kestabilan aliran darah buah pinggang walaupun dengan perubahan ketara dalam tekanan darah sistemik dalam julat dari 70 hingga 180 mm Hg. Seni.
Tekanan hidrostatik dalam glomeruli buah pinggang dikekalkan pada kira-kira 70 mmHg. Art., yang hampir dua kali lebih tinggi daripada kapilari tisu lain.
Tekanan hidrostatik tinggi dalam glomeruli buah pinggang disebabkan oleh:
lokasi yang dekat dengan aorta corpuscle Malpighian kerana buah pinggang dan dalaman yang pendek arteri buah pinggang,
diameter arteriol aferen yang lebih besar berbanding dengan arteriol eferen.
Di luar, glomeruli buah pinggang ditutup dengan dua lapisan Kapsul Shumlyansky-Bowman. Di antara lapisan parietal dan visceral kapsul, yang terletak seperti mangkuk, terdapat jurang - rongga kapsul, yang masuk ke dalam lumen tubul berbelit proksimal.
Tubul berbelit proksimal terletak di korteks buah pinggang. Ciri tersendiri sel-sel segmen ini ialah kehadiran sempadan berus mikrovili yang menghadap ke lumen tubulus.
Tubul berbelit proksimal melepasi ke dalam gelung Henle yang terletak di medula buah pinggang. Ia terdiri daripada anggota badan menurun yang nipis dan lebih tebal.
Anggota badan yang menaik naik semula ke dalam korteks, di mana ia masuk ke dalam tubul berbelit distal. Tubul berbelit distal nefron bersentuhan dengan arteriol aferen dan eferen glomeruli. Kawasan sentuhan tubulus berbelit distal dengan arteriol aferen dan eferen dipanggil kompleks juxtaglomerular. Sel-sel radas juxtaglomerular buah pinggang melakukan fungsi incretory.
Dalam korteks, tubul berbelit distal menjadi saluran pengumpulan, yang turun dari korteks buah pinggang jauh ke dalam medula, di mana ia terbuka di kawasan papila kaliks pelvis buah pinggang .
mengikut teori penapisan-reabsorption-secretory Pembentukan air kencing di buah pinggang terdiri daripada tiga proses utama:
1) ultrafiltrasi glomerular,
2) penyerapan semula tiub,
3) rembesan tiub.
Ultrafiltrasi glomerular ialah proses pengasingan air bersama-sama dengan bahan berat molekul rendah yang terlarut di dalamnya daripada plasma darah ke dalam lumen kapsul Shumlyansky-Bowman sepanjang kecerunan tekanan hidrostatik.
Penyerapan semula tiub- Ini adalah proses penyerapan semula ke dalam darah air dan bahan berat molekul rendah yang telah ditapis dalam glomeruli.
Rembesan tiub ialah proses pemindahan bahan yang terkandung dalam darah atau dihasilkan oleh sel endothelial tubular ke dalam lumen tubul.
Ciri kuantitatif utama proses ultraturasan ialah kadar penapisan glomerular - isipadu ultrafiltrat (air kencing utama) yang terbentuk dalam kapsul Shumlyansky-Bowman setiap unit masa.
Daya yang memberikan ultraturasan ialah tekanan penapisan berkesan (EFP) , yang ditentukan oleh perbezaan antara tekanan darah hidrostatik dalam kapilari glomerulus buah pinggang dan faktor-faktor yang menentangnya - tekanan onkotik plasma darah dan tekanan hidrostatik cecair dalam kapsul Shumlyansky-Bowman. Tekanan hidrostatik dalam kapilari buah pinggang adalah kira-kira 70 mmHg. Seni. Tekanan onkotik plasma darah ialah 25 mm Hg. Seni. Tekanan hidrostatik cecair dalam kapsul ialah 15-20 mm Hg. Seni. Oleh itu, EPD ialah: 70 – (25 + 20) = 25 mm Hg. Seni.
Komposisi kimia ultrafiltrat secara praktikalnya tidak berbeza dengan plasma darah, kecuali protein. Kurang daripada 1% daripada protein berat molekul terendah, albumin, memasuki kapsul Shumlyansky-Bowman.
Untuk mengira penentuan kadar penapisan glomerular pada manusia, kaedah digunakan untuk menentukan pelepasan tanah (pemurnian), yang secara kuantitatif dicirikan oleh isipadu plasma yang dibersihkan sepenuhnya daripada bahan tertentu dalam 1 minit.
Untuk menentukan kelegaan, bahan yang boleh digunakan ialah:
1) tidak toksik,
2) ditapis sepenuhnya,
3) tidak diserap semula,
4) tidak dirahsiakan.
Polisakarida yang paling biasa digunakan ialah fruktosa - inulin. Kadar penapisan glomerular ditentukan dengan membandingkan kepekatan inulin dalam plasma darah dan air kencing. Mengetahui kepekatan inulin dalam plasma, dan setelah menentukan kepekatannya dalam jumlah air kencing akhir tertentu, adalah mungkin untuk mengira bahagian plasma yang dibersihkan setiap unit masa menggunakan formula:
F =----------, dengan F ialah isipadu ultraturasan,
P dalam U dalam - kepekatan inulin dalam air kencing,
V - isipadu air kencing,
P in ialah kepekatan inulin dalam plasma darah.
Dalam 1 minit, kira-kira 1200 ml darah melalui buah pinggang seseorang dan 110-125 ml ultrafiltrat terbentuk. Akibatnya, 150-180 liter air kencing primer terbentuk setiap hari. Kebanyakannya diserap semula. Tujuan utama penyerapan semula adalah untuk mengembalikan semua bahan penting ke dalam darah.
Bergantung pada bahagian tubulus, penyerapan semula proksimal dan distal dibezakan. Dalam tubul berbelit proksimal dalam keadaan normal, monosakarida, protein, asid amino dan vitamin diserap semula sepenuhnya. Di sini 2/3 daripada air yang ditapis dan Na + diserap, bilangan yang besar K +, kation divalen, anion klorin, bikarbonat, fosfat. Menjelang penghujung tubul berbelit proksimal, hanya 1/3 daripada isipadu ultrafiltrat kekal dalam lumennya, yang komposisinya sudah jauh berbeza daripada plasma darah. Pada masa yang sama tekanan osmosis Cecair dalam tubul proksimal kekal isotonik kepada tekanan osmotik plasma darah.
Penyerapan semula distal dalam jumlah ia jauh lebih rendah daripada yang proksimal, bagaimanapun, berubah dengan ketara di bawah pengaruh faktor pengawalseliaan, ia sebahagian besarnya menentukan komposisi air kencing akhir. Di bahagian distal nefron, air dan ion Na +, K +, Ca 2+, serta urea diserap semula.
Bersama-sama dengan penyerapan semula, rembesan beberapa ion, asid organik dan bes asal endogen dan eksogen berlaku di bahagian proksimal dan distal tubul renal. Sel-sel epitelium tubulus renal proksimal merembeskan:
1) asid organik,
2) asas organik,
3) ammonia,
4) Ion H +.
Sel epitelium tubulus renal distal merembes:
1) ammonia,
2) ion H +,
3) K + ion.
Rembesan H+ berlaku dalam tubul proksimal pada tahap yang lebih besar daripada tubul distal. Walau bagaimanapun, rembesan distal H + yang memainkan peranan utama dalam pengawalan keseimbangan asid-bes persekitaran dalaman, kerana boleh diselaraskan.
Pembentukan air kencing akhir pekat osmotik dipastikan oleh aktiviti sistem darab putar lawan arus, yang diwakili oleh selekoh selari gelung Henle dan salur pengumpul. Kepekatan cecair dalam satu anggota berlaku disebabkan oleh pencairan pada yang lain dan disebabkan oleh arah yang bertentangan dengan aliran cecair tiub.
Peranan utama dalam operasi mekanisme pendaraban berlawanan dimainkan oleh anggota menaik gelung Henle, dindingnya tidak telap air, tetapi sangat telap kepada ion Na +. Dalam anggota yang menaik, Na + secara aktif diserap semula ke dalam ruang selular, akibatnya cecair interstisial menjadi hiperosmotik berbanding dengan kandungan anggota yang menurun dan tekanan osmotiknya meningkat ke arah atas gelung. Dalam kes ini, pada setiap tahap mendatar, disebabkan oleh satu kesan pengangkutan garam, kecerunan kepekatan tidak melebihi 200 mOsmol/l, bagaimanapun, sepanjang panjang gelung, kesannya didarabkan, dan sistem beroperasi sebagai pengganda. .
Dinding anggota yang menurun sangat telap kepada Na + dan air. Ion Na + secara pasif memasuki lumen tubulus sepanjang kecerunan kepekatan, dan air diserap semula ke dalam interstitium hiperosmotik sepanjang kecerunan osmotik.
Dari segmen proksimal, cecair tiub dengan kepekatan isosmotik 300 mOsmol/L memasuki anggota menurun. Pada selekoh gelung Henle, air kencing menjadi hiperosmotik dengan kepekatan 1200 mOsmol/L. Oleh itu, dalam anggota yang menurun isipadu berkurangan dan kepekatan osmotik air kencing meningkat.
Dalam anggota menaik, disebabkan oleh penyerapan semula Na +, kepekatan osmotik berkurangan dengan ketara, mencapai 100 mOsmol/L, tetapi isipadu air kencing kekal hampir tidak berubah.
Kepekatan osmosis akhir air kencing berlaku dalam saluran pengumpul. Oleh kerana sifat hiperosmotik ruang interstisial, air diserap semula secara pasif dari saluran pengumpul di sepanjang kecerunan osmotik, yang membawa kepada peningkatan kepekatan air kencing. Akhirnya, air kencing sekunder hiperosmotik terbentuk, di mana kepekatan osmotik boleh sama dengan kepekatan osmolar cecair antara sel pada puncak papilla buah pinggang - kira-kira 1500 mOsmol/L.
Jumlah air kencing yang dikeluarkan setiap hari dipanggil diuresis . Diuresis manusia berbeza-beza bergantung pada sifat pemakanan, rejim air, keadaan emosi, aktiviti otot dan suhu persekitaran (secara purata - 1-1.5 l).
Air, serta bahan organik dan bukan organik, dikeluarkan dari badan melalui air kencing.
Daripada bahan bukan organik Terutamanya NaCl, KCl, serta garam asid sulfurik dan fosforik dikumuhkan.
Daripada bahan organik dipaparkan:
1) produk nitrogen metabolisme protein - urea (20-30 g / hari), asid urik(0.5-1 g/hari), ammonia (kira-kira 1 g/hari), dsb.,
2) produk pereputan protein - indole, skatole, fenol, indican,
3) garam asid oksalik dan laktik, badan keton.
Di samping itu, bahan-bahan berharga fisiologi juga dikumuhkan dalam air kencing, tetapi hanya apabila lebihan mereka boleh mengganggu proses metabolik normal.
Pengawalseliaan pembentukan air kencing dijalankan oleh kedua-dua laluan saraf dan humoral dengan mengubah kadar ultrafiltrasi, penyerapan semula dan rembesan.
Kadar penapisan glomerular bergantung kepada nisbah nada arteriol aferen dan eferen glomeruli buah pinggang. Apabila arteriol aferen menyempit, EPD jatuh dan kadar ultraturasan berkurangan. Jika lumen arteriol eferen berkurangan, EPD meningkat, yang bermaksud kadar ultraturasan meningkat.
Pengaruh saraf pada arteriol glomeruli buah pinggang dihantar melalui saraf vasomotor simpatetik. Peningkatan nada bahagian simpatik sistem saraf autonomi membawa kepada penyempitan arteriol aferen, penurunan EPD dan penurunan diuresis. Reaksi sedemikian boleh diperhatikan dalam kes peningkatan tekanan psiko-emosi dan rangsangan yang menyakitkan, termasuk yang berkaitan dengan prosedur pergigian.
Peranan utama dalam pengawalan pembentukan air kencing ialah mekanisme humoral. Peraturan humoral dijalankan terutamanya oleh hormon antidiuretik (ADH), yang dirembeskan dari lobus posterior kelenjar pituitari, aldosteron - hormon adrenal dan katekolamin.
Katekolamin mempunyai kesan ganda. Dengan sedikit peningkatan dalam kepekatan mereka dalam darah, jumlah air kencing akhir meningkat, kerana arteriol eferen yang lebih sensitif menyempit, yang bermaksud EPD meningkat. Dengan peningkatan besar dalam kepekatan katekolamin, jumlah air kencing akhir berkurangan, kerana arteriol aferen menyempit dan EPD berkurangan. Kafein mempunyai kesan yang sama.
Dengan hiperosmia dan hipovolemia, pembebasan ADH meningkat. Memasuki darah, hormon antidiuretik bertindak pada segmen distal nefron, meningkatkan penyerapan semula air dan dengan itu mengurangkan jumlah air kencing yang dikeluarkan dari badan.
Aldosteron juga menyumbang kepada peningkatan penyerapan semula air. Di bawah pengaruhnya, penyerapan semula ion Na + meningkat, yang membawa kepada hiperosmia darah. Akibatnya, air dari tubul renal memasuki darah sepanjang kecerunan osmotik, yang bermaksud diuresis berkurangan.
Sekiranya fungsi perkumuhan buah pinggang terjejas, proses perkumuhan termasuk pampasan kelenjar air liur. Terima kasih kepada fungsi perkumuhan kelenjar air liur, berikut dikumuhkan dari badan:
produk metabolik - asid urik, urea, ammonia, kreatinin, badan keton,
hormon dan metabolitnya - hormon seks, hormon kelenjar tiroid, hormon adrenal,
garam logam berat- merkuri, bismut, plumbum,
bahan perubatan - antibiotik, asid salisilik, vitamin.
Kandungan asid urik dalam air liur mungkin meningkat dengan gout. Dalam kes penyakit hati, asid hempedu dan pigmen. Dalam kes kekurangan fungsi pankreas, yang disertai dengan penurunan dalam pengeluaran insulin, penampilan kurang teroksida. badan keton. Oleh kerana rembesan sejumlah besar produk metabolik oleh kelenjar air liur, pesakit sentiasa mengalami nafas berbau.
Buah pinggang berfungsi sebagai "penapis" semula jadi untuk darah, yang, apabila operasi yang betul, membuang bahan berbahaya dari badan. Mengawal fungsi buah pinggang dalam badan adalah penting untuk fungsi badan yang stabil dan sistem imun. Untuk kehidupan yang selesa anda memerlukan dua organ. Terdapat kes bahawa seseorang kekal dengan salah seorang daripada mereka - adalah mungkin untuk hidup, tetapi dia perlu bergantung pada hospital sepanjang hayatnya, dan perlindungan terhadap jangkitan akan berkurangan beberapa kali. Apakah buah pinggang yang bertanggungjawab, mengapa ia diperlukan badan manusia? Untuk melakukan ini, anda harus mengkaji fungsi mereka.
Struktur buah pinggang
Mari kita mendalami sedikit anatomi: organ perkumuhan termasuk buah pinggang - ini adalah organ berbentuk kacang berpasangan. Mereka terletak di kawasan lumbar, manakala buah pinggang kiri lebih tinggi. Ini adalah sifat: di atas buah pinggang kanan terdapat hati, yang menghalangnya daripada bergerak ke mana-mana. Mengenai saiz, organ hampir sama, tetapi ambil perhatian bahawa yang betul sedikit lebih kecil.
Apakah anatomi mereka? Secara luaran, organ itu ditutup dengan cangkang pelindung, dan di dalamnya mengatur sistem yang mampu mengumpul dan mengeluarkan cecair. Di samping itu, sistem ini termasuk parenkim, yang mencipta medula dan korteks dan menyediakan lapisan luar dan dalam. Parenkim adalah satu set unsur asas yang terhad kepada asas penghubung dan membran. Sistem pengumpulan diwakili oleh kelopak buah pinggang kecil, yang membentuk satu besar dalam sistem. Penyatuan yang terakhir membentuk pelvis. Sebaliknya, pelvis disambungkan ke pundi kencing melalui ureter.
Aktiviti utama
Pada siang hari, buah pinggang mengepam semua darah dalam badan, sambil membersihkannya daripada sisa, toksin, mikrob dan bahan berbahaya yang lain. Sepanjang hari, buah pinggang dan hati memproses dan membersihkan darah daripada kekotoran dan toksin, dan mengeluarkan produk pereputan. Lebih daripada 200 liter darah dipam melalui buah pinggang setiap hari, memastikan ketulenannya. Mikroorganisma negatif menembusi plasma darah dan dihantar ke pundi kencing
- . Jadi apa yang dilakukan oleh buah pinggang? Memandangkan jumlah kerja yang disediakan oleh buah pinggang, seseorang tidak boleh wujud tanpa mereka. Fungsi utama buah pinggang ialah:
- perkumuhan (perkumuhan);
- homeostatik;
- metabolik;
- endokrin;
- rahsia;
fungsi hematopoietik.
Fungsi perkumuhan - sebagai tanggungjawab utama buah pinggang Pembentukan dan perkumuhan air kencing adalah fungsi utama buah pinggang dalam sistem perkumuhan badan. Fungsi perkumuhan adalah untuk mengeluarkan bahan berbahaya keadaan berasid, menstabilkan metabolisme garam air, mengambil bahagian dalam sokongan tekanan darah. Tugas utama terletak pada fungsi buah pinggang ini. Di samping itu, mereka mengawal jumlah garam dan protein dalam cecair dan memastikan metabolisme. Pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang membawa kepada hasil yang mengerikan: koma, gangguan homeostasis dan juga kematian. Dalam kes ini, pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang ditunjukkan oleh peningkatan tahap toksin dalam darah.
Fungsi perkumuhan buah pinggang dijalankan melalui nefron - unit berfungsi dalam buah pinggang. Dari sudut pandangan fisiologi, nefron ialah korpuskel renal dalam kapsul, dengan tubul proksimal dan tiub simpanan. Nefron melakukan kerja penting - mereka mengawal pelaksanaan mekanisme dalaman yang betul pada manusia.
Fungsi perkumuhan. Peringkat kerja
Fungsi perkumuhan buah pinggang melalui peringkat berikut:
- rembesan;
- penapisan;
- penyerapan semula.
Pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang membawa kepada perkembangan keadaan toksik buah pinggang. Semasa rembesan, produk metabolik, baki elektrolit, dikeluarkan dari darah. Penapisan ialah proses sesuatu bahan memasuki air kencing. Dalam kes ini, cecair yang telah melalui buah pinggang menyerupai plasma darah. Penapisan mempunyai penunjuk yang mencirikan potensi fungsi organ. Penunjuk ini dipanggil kadar penapisan glomerular. Nilai ini diperlukan untuk menentukan kadar perkumuhan air kencing untuk masa tertentu. Penyerapan elemen penting daripada air kencing ke dalam darah dipanggil reabsorpsi. Unsur-unsur ini adalah protein, asid amino, urea, elektrolit. Kadar penyerapan semula bergantung kepada jumlah cecair dalam makanan dan kesihatan organ.
Apakah fungsi rembesan?
Mari kita perhatikan sekali lagi bahawa organ homeostatik kita mengawal mekanisme dalaman kerja dan kadar metabolisme. Mereka menapis darah, memantau tekanan darah, mensintesis bahan aktif biologi. Penampilan bahan-bahan ini secara langsung berkaitan dengan aktiviti rembesan. Proses ini mencerminkan rembesan bahan. Tidak seperti fungsi perkumuhan, fungsi rembesan buah pinggang mengambil bahagian dalam pembentukan air kencing sekunder - cecair tanpa glukosa, asid amino dan lain-lain. berguna kepada badan bahan. Mari kita pertimbangkan istilah "rembesan" secara terperinci, kerana dalam perubatan terdapat beberapa tafsiran:
- sintesis bahan yang kemudiannya akan dikembalikan ke badan;
- sintesis bahan kimia yang memenuhi darah;
- penyingkiran unsur-unsur yang tidak diperlukan dari darah oleh sel nefron.
Kerja homeostatik
Fungsi homeostatik berfungsi untuk mengawal garam air dan keseimbangan asid-bes badan.
Buah pinggang mengawal selia keseimbangan air-garam seluruh badan. Keseimbangan air-garam boleh digambarkan seperti berikut: mengekalkan jumlah cecair yang tetap dalam tubuh manusia, di mana organ homeostatik mempengaruhi komposisi ionik intrasel dan perairan luar sel. Terima kasih kepada proses ini, 75% ion natrium dan klorida diserap semula daripada penapis glomerular, manakala anion bergerak bebas, dan air diserap semula secara pasif.
Peraturan keseimbangan asid-bes oleh badan adalah fenomena yang kompleks dan mengelirukan. Mengekalkan nilai pH yang stabil dalam darah berlaku berkat sistem "penapis" dan penampan. Mereka mengeluarkan komponen asid-asas, yang menormalkan jumlah semula jadi mereka. Apabila nilai pH darah berubah (fenomena ini dipanggil asidosis tubular), air kencing beralkali terbentuk. Asidosis tiub menimbulkan ancaman kepada kesihatan, tetapi mekanisme khas dalam bentuk rembesan h+, ammoniogenesis dan glukoneogenesis menghentikan pengoksidaan air kencing, mengurangkan aktiviti enzim dan terlibat dalam penukaran bahan bertindak balas asid kepada glukosa.
Peranan fungsi metabolik
Fungsi metabolik buah pinggang dalam badan berlaku melalui sintesis bahan aktif biologi (renin, erythropoietin dan lain-lain), kerana ia menjejaskan pembekuan darah, metabolisme kalsium, dan penampilan sel darah merah. Aktiviti ini menentukan peranan buah pinggang dalam metabolisme. Penyertaan dalam metabolisme protein dipastikan oleh penyerapan semula asid amino dan perkumuhan selanjutnya oleh tisu badan. Dari mana datangnya asid amino? Mereka muncul selepas pecahan pemangkin bahan aktif biologi seperti insulin, gastrin, hormon paratiroid. Sebagai tambahan kepada proses katabolisme glukosa, tisu boleh menghasilkan glukosa. Glukoneogenesis berlaku dalam korteks, dan glikolisis berlaku dalam medula. Ternyata penukaran metabolit berasid kepada glukosa mengawal tahap pH darah.
Penyakit buah pinggang dicirikan oleh beberapa ciri penting:
♦ Tahap tinggi morbiditi dalam pada usia muda(sehingga 45 tahun).
♦ Sifat aliran yang berlarutan penyakit buah pinggang.
♦ Secara perbandingan kecekapan rendah langkah terapeutik untuk mereka.
♦ Bilangan pesakit yang ketara dan sentiasa meningkat dengan kerosakan buah pinggang yang disebabkan oleh ubat-ubatan (lebih daripada 15% daripada semua punca).
♦ Tahap hilang upaya dan kematian yang tinggi, termasuk pada usia muda.
Etiologi penyakit buah pinggang SIFAT FAKTOR PENYEBAB
Berjangkit - mikroorganisma (contohnya, bakteria, virus, rickettsia).
Tidak berjangkit.
♦ Bahan kimia(contohnya, sebatian plumbum, sublimat, merkuri, arsenik, beberapa antibiotik, diuretik).
♦ Faktor fizikal(cth. sinaran menembusi, produk pereputan radioaktif, suhu rendah, kecederaan buah pinggang).
♦ Agen biologi (contohnya, antibodi nefrositotoksik dan limfosit; kompleks imun; lebihan atau kekurangan katekolamin, Pg, PTH dan bahan aktif biologi yang lain).
TAHAP PELAKSANAAN FAKTOR PENYEBAB
Mengikut tahap kesan berfaedah faktor penyebab Terdapat punca prerenal, renal dan postrenal.
Penyebab prarenal.
♦ Gangguan neuropsikiatri: tekanan jangka panjang, trauma mental; keadaan yang berkaitan dengan kesakitan yang teruk.
♦ Endokrinopati (contohnya, lebihan atau kekurangan ADH, aldosteron, hormon tiroid, insulin, katekolamin).
♦ Gangguan peredaran darah dalam bentuk keadaan hipo dan hipertensi.
Sebab buah pinggang.
♦ Kerosakan langsung pada parenkim, saluran, komponen matriks antara sel buah pinggang oleh faktor berjangkit atau tidak berjangkit.
♦ Gangguan peredaran darah dalam buah pinggang (iskemia, hiperemia vena).
♦ Mutasi gen yang bertanggungjawab untuk fungsi buah pinggang.
Sebab postrenal. Mereka mengganggu aliran air kencing melalui saluran kencing. Ini disertai dengan peningkatan tekanan intrarenal (dengan batu dan tumor saluran kencing, edema mereka, adenoma prostat, kekusutan ureter, dll.).
Penyebab kerosakan buah pinggang ini membawa kepada pelbagai gangguan fungsi buah pinggang. Banyak daripadanya diberikan dalam bab dan lampiran lain dalam penerbitan ini. Bab ini hanya membincangkan gangguan fungsi kencing dan kencing (iaitu, perkumuhan dalam erti kata luas) fungsi buah pinggang.
Patogenesis gangguan fungsi perkumuhan buah pinggang
Gangguan kencing adalah akibat daripada gangguan proses berikut:
Penapisan (pembentukan air kencing primer dalam korpuskel buah pinggang).
Penyerapan semula (pengangkutan ion, cecair, protein, asid amino, glukosa dan bahan lain dari lumen tubul renal ke dalam lumen kapilari rangkaian sekunder).
Rembesan (pengangkutan ion, cecair dan beberapa bahan lain ke dalam lumen tubulus).
PENAPIAN GLOMERULUS KEROSAKAN
Gangguan penapisan glomerular disertai sama ada penurunan atau peningkatan dalam isipadu turasan.
Sebab-sebab penurunan isipadu turasan glomerular:
♦ Penurunan tekanan penapisan berkesan dalam keadaan hipotensi (hipotensi arteri, runtuh, dll.), iskemia buah pinggang (buah pinggang), keadaan hipovolemik.
♦ Mengurangkan luas permukaan penapisan. Diperhatikan dengan nekrosis buah pinggang atau sebahagian daripadanya, pelbagai myeloma, glomerulonephritis kronik dan syarat lain.
♦ Kebolehtelapan penghalang penapisan berkurangan disebabkan oleh penebalan atau pemadatan membran bawah tanah atau perubahan lain. Berlaku dalam glomerulonephritis kronik, diabetes, amyloidosis dan penyakit lain.
Sebab untuk meningkatkan isipadu turasan glomerular:
♦ Peningkatan tekanan penapisan berkesan dengan peningkatan nada SMC arteriol eferen (di bawah pengaruh katekolamin, Pg, angiotensin, ADH) atau penurunan nada SMC arteriol aferen (di bawah pengaruh kinin, Pg, dsb.), serta disebabkan oleh hipoonkia darah (contohnya, dengan hipoproteinemia) .
♦ Peningkatan kebolehtelapan halangan penapisan (contohnya, disebabkan kelonggaran membran bawah tanah) di bawah pengaruh bahan aktif secara biologi (histamin, kinin, enzim hidrolitik).
GANGGUAN PENYERAPAN SEMULA TUBULAR
Punca: fermentopati, kecacatan dalam sistem pengangkutan transepithelial, membranopati sel epitelium dan perubahan dalam membran bawah tanah tubulus buah pinggang.
Dengan kerosakan utama pada bahagian proksimal nefron, penyerapan semula sebatian organik (glukosa, asid amino, protein, urea, laktat), serta bikarbonat, fosfat, Cl -, K + terganggu.
Dengan kerosakan utama pada bahagian distal tubulus buah pinggang, proses penyerapan semula Na +, K +, Mg 2 +, Ca 2 +, dan air terganggu.
GANGGUAN REMBAHAN
Punca-punca rembesan terjejas adalah, sebagai peraturan, kecacatan gen yang membawa kepada cystinuria, aminoaciduria, phosphaturia, diabetes buah pinggang, bicarbonaturia, dan asidosis buah pinggang.
Jenis patologi buah pinggang
Pada masa ini, tiada klasifikasi seragam penyakit buah pinggang. Walau bagaimanapun, semua klasifikasi memberi penekanan kepada satu atau lebih daripada tanda-tanda berikut:
♦ kerosakan utama pada mana-mana struktur (dengan pengecaman, contohnya, glomerulopati atau tubulopati);
♦ punca nefropati;
♦ mekanisme perkembangan nefropati;
♦ sifat yang perlu kesan terapeutik("pembedahan", "terapeutik" penyakit buah pinggang), dsb.
JENIS-JENIS PATHOLOGI RENAL MENGIKUT ASAL
Primer (bentuk keturunan, kongenital, ditentukan secara genetik):
♦ Anomali perkembangan buah pinggang (nombor, bentuk, makro dan struktur mikro).
♦ Tubulopathies (disebabkan oleh kerosakan utama pada tubul buah pinggang: kencing manis buah pinggang, pseudohypoaldosteronism buah pinggang, dll.).
♦ Enzimopati epitelium tiub (contohnya, cystinuria, aminoaciduria).
♦ Nefropati (kerosakan buah pinggang umum: nefropati keluarga, distrofi buah pinggang keluarga, dll.).
Sekunder (dibeli):
♦ Immunoallergic (nefritis, nefropati immunoallergic, dll.).
♦ Disebabkan oleh kerosakan langsung pada buah pinggang (contohnya, trauma, kerosakan sinaran; toksogenik, nefropati akibat dadah).
♦ Nefropati serentak (satelit) (dengan amyloidosis, diabetes, urolithiasis, migrasi buah pinggang, aterosklerosis, hipertensi, penyakit imunoaggresif).
♦ Lesi tumor pada buah pinggang.
BENTUK TYPICAL PATHOLOGY BUAH PINGGANG
Kumpulan berasingan bentuk patologi buah pinggang termasuk: sindrom nephritic, pyelonephritis, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang, nefrolitiasis.
Sindrom nefritik
Sindrom nefritik- kompleks gejala yang disebabkan oleh kerosakan meresap pada tisu buah pinggang yang berasal dari keradangan dengan penglibatan semua bahagian nefron, tisu interstisial dan saluran darah dalam proses patologi.
Salah satu bentuk patologi yang paling biasa dalam kategori ini ialah glomerulonephritis.
GLOMERULONEFHRITIS AKUT
Glomerulonephritis akut ialah penyakit, biasanya berpunca daripada alahan berjangkit dan/atau immunoautoaggressive.
Etiologi
Penyebab glomerulonefritis akut boleh menjadi faktor berjangkit dan tidak berjangkit.
Ejen berjangkit sendiri tidak menyebabkan glomerulonephritis, bagaimanapun, mereka mencetuskan perkembangan proses imunopatologi dengan kerosakan buah pinggang. Selalunya ini adalah streptokokus (streptokokus β-hemolitik kumpulan A ialah agen pencetus glomerulonefritis akut yang paling biasa), virus (contohnya, hepatitis), dan toksoplasma.
Faktor tidak berjangkit: auto-agresif atau silang Abs yang beredar dalam darah kompleks imun.
Patogenesis
Pautan utama dalam patogenesis glomerulonephritis akut selepas streptokokus.
♦ Kemasukan streptokokus ke dalam badan menyebabkan pembentukan antibodi kepada mereka (antistreptokinase, antihyaluronidase, antistreptolysin O).
♦ Kesan AT pada streptokokus Ag membawa kepada pembentukan kompleks imun yang beredar dalam darah dan mengendap pada membran basal glomeruli.
♦ Tindakan serentak antibodi pada struktur sel buah pinggang (terutamanya membrannya), yang serupa dengan antibodi streptokokus, membawa kepada pembentukan tambahan kompleks imun.
♦ Kompleks imun menyebabkan kematian sel buah pinggang dan perkembangan keradangan meresap pada tisu buah pinggang.
GLOMERULONEFHRITIS RESAPAN KRONIK
Glomerulonephritis meresap kronik dalam 10-20% pesakit adalah hasil daripada glomerulonephritis akut, dan dalam 80-90% ia adalah penyakit kronik utama.
Etiologi
Tidak seperti glomerulonephritis akut, faktor pencetus untuk glomerulonephritis kronik adalah terutamanya faktor tidak berjangkit:
♦ endogen (contohnya, tumor Ag, Ag terbentuk akibat kerosakan tisu besar-besaran);
♦ eksogen (contohnya, ubat yang mengandungi litium atau emas, beberapa antibiotik, analgesik bukan narkotik, vaksin, serum darah, alkohol, pelarut organik).
Patogenesis
♦ Kemasukan streptokokus ke dalam badan menyebabkan pembentukan antibodi kepada Ag mereka.
♦ Kesan AT pada streptokokus membawa kepada kemusnahannya. Kesan serentak antigen pada struktur sel buah pinggang (terutamanya membran mereka), yang serupa dengan antigen streptokokus, menyebabkan kematian sel buah pinggang dan perkembangan keradangan tisu buah pinggang.
♦ Kerosakan pada struktur nefron mengiringi pembentukan autoantigen, yang mencetuskan tindak balas autoagresi imun (pengeluaran autoantibodi nephrocytotoxic dan limfosit).
♦ Kompleks imun yang terbentuk dalam kes ini pada membran bawah tanah glomeruli dan saluran mikrovaskulatur buah pinggang menguatkan dan mengembangkan skala kerosakan pada tisu buah pinggang, menjadikannya meresap (oleh itu namanya - glomerulonephritis meresap).
Pyelonephritis
Pyelonephritis- penyakit buah pinggang berjangkit dan radang dengan kerosakan utama pelvis buah pinggang dan interstitium buah pinggang.
Etiologi
Sebab: kuman (dalam kebanyakan kes - coli, Klebsiella, Enterococcus, Proteus).
♦ Mikrob eksogen memasuki buah pinggang melalui uretra (contohnya, pada wanita dengan vaginitis; selepas campur tangan instrumental atau cystoscopy; dengan cystitis).
♦ Mikrob endogen menembusi buah pinggang daripada fokus jangkitan dalam badan (contohnya, pada tonsil dengan tonsillitis, gigi karies, tulang dengan osteomielitis).
Faktor risiko
♦ Halangan atau mampatan saluran kencing dan buah pinggang.
♦ Aliran air kencing yang perlahan dari buah pinggang.
♦ Refluks vesicoureteral.
♦ Keadaan kekurangan imun.
Patogenesis
Mikroorganisma yang memasuki buah pinggang menyebabkan keradangan membran mukus kalices, pelvis dan interstitium.
Penyebaran jangkitan disertai dengan penembusan mikrob ke dalam tubulus dan glomeruli buah pinggang - pyelonephritis berkembang.
Akibat jangkitan, kawasan nekrosis membran mukus dan abses buah pinggang sering terbentuk. Epitelium tiub mungkin mengalami kemusnahan. Penolakan sel mati epitelium menyebabkan halangan lumen tubul dengan serpihan selular. Perubahan ini menyebabkan gangguan proses penapisan, penyerapan semula dan rembesan.
Kursus akut proses ini penuh dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut, manakala kursus jangka panjang penuh dengan kegagalan buah pinggang kronik, nefrosklerosis, dan hipertensi arteri.
Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik- keadaan yang berkembang dengan kerosakan buah pinggang dari pelbagai asal usul, yang kebanyakannya membawa kepada kecacatan kapilari glomerular.
Sebab
Sindrom nefrotik primer disebabkan oleh patologi buah pinggang: glomerulonephritis (akut dan kronik), glomerulosklerosis, nefrosis lipoid, glomerulopati membran, kerosakan buah pinggang yang disebabkan oleh dadah.
Sindrom nefrotik sekunder berkembang, berbeza dengan primer, dengan patologi ekstrarenal: proses berjangkit kronik dalam badan, penyakit autoagresi imun, penyakit sistem darah, tumor malignan, kencing manis.
Patogenesis
Pada peringkat awal perkembangan sindrom nefrotik, mekanisme beroperasi menyebabkan kerosakan membran dan sel glomeruli (di bawah pengaruh faktor penyebab).
Pautan patogenetik utama sindrom nefrotik: peningkatan kebolehtelapan halangan penapisan, peningkatan penyerapan semula tiub protein dengan kemerosotan seterusnya, pengaktifan sintesis lipid oleh hepatosit.
Perubahan dalam penapisan dan penyerapan semula ini membawa kepada proteinuria.
Manifestasi sindrom nefrotik adalah banyak. Yang utama termasuk proteinuria, hypo- dan disproteinemia (terutamanya disebabkan oleh hypoalbuminemia), hiperlipoproteinemia, lipiduria, edema hypoproteinemic, polyhypovitaminosis, hiperkoagulasi protein darah dan pembekuan intravaskular yang disebarkan, penurunan rintangan anti-infektif badan, anemia, asidosis buah pinggang.
Kegagalan buah pinggang
Kegagalan buah pinggang- sindrom yang berkembang akibat penurunan ketara atau pemberhentian perkumuhan, serta gangguan proses lain dalam buah pinggang.
Kegagalan buah pinggang dicirikan oleh peningkatan progresif dalam kandungan produk metabolik dalam darah dan peningkatan gangguan fungsi penting badan.
Bergantung kepada kelajuan kejadian dan perkembangan selanjutnya membezakan antara kegagalan buah pinggang akut dan kronik.
KEGAGALAN RENAL AKUT
Akut kegagalan buah pinggang cepat timbul dan berkembang. Keadaan ini berpotensi boleh diterbalikkan. Walau bagaimanapun, kegagalan buah pinggang akut sering membawa kepada kematian pesakit.
Sebab
Terdapat sebab prarenal, buah pinggang dan postrenal kegagalan buah pinggang akut.
Faktor prarenal menyebabkan pengurangan ketara dalam aliran darah dalam buah pinggang. Ini termasuk hipovolemia, keruntuhan, kejutan, dan trombosis arteri buah pinggang. Dengan hipoperfusi tisu buah pinggang, tekanan penapisan berkesan dalam glomeruli berkurangan, yang menghalang pelaksanaan fungsi perkumuhan buah pinggang.
Faktor buah pinggang mempunyai kesan merosakkan langsung pada tisu buah pinggang:
♦ Nekronefrosis. Ia diperhatikan pada kira-kira 2/3 pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut. Selalunya berkembang selepas operasi pembedahan
pada buah pinggang.
♦ Iskemia akut setempat atau keseluruhan buah pinggang.
♦ Agen nefrotoksik (cth, karbon tetraklorida, beberapa antibiotik, sulfonamida, pelarut organik, NSAID, sitostatik). ♦ Arus akut proses patologi menjejaskan tisu buah pinggang: glomerulonephritis akut
, vaskulitis, pyelonephritis.
Punca postrenal menyebabkan gangguan (malah pemberhentian) aliran keluar air kencing melalui saluran kencing. Ini diperhatikan apabila: ♦ Tersumbat saluran kencing ( batu karang , tumor, badan asing , darah beku,).
edema radang
♦ Mampatan saluran kencing (cth, tumor perut, rahim membesar, tisu adenoma prostat, cecair ascitic).
Patogenesis
♦ Kerengsaan ureter (contohnya, dengan buah pinggang yang berhijrah).
Pautan utama dalam patogenesis kegagalan buah pinggang akut termasuk:
♦ penurunan progresif dalam penapisan glomerular;
♦ penyempitan, halangan tubul buah pinggang;
♦ penindasan perkumuhan dan rembesan tiub;
♦ meningkatkan kerosakan buah pinggang akibat perkembangan proses keradangan dan imunopatologi.
KEGAGALAN RENAL KRONIK
Sebab
Manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang kronik bermula apabila bilangan nefron berkurangan kepada 30% daripada normal. Penurunan bilangan mereka kepada 15-10% disertai dengan perkembangan uremia. Sebagai peraturan, kegagalan buah pinggang kronik membawa kepada kematian pesakit.
Seperti kegagalan buah pinggang akut, mereka dibahagikan kepada punca prarenal, buah pinggang dan postrenal. Penyebab prarenal: jangka panjang hipertensi arteri
Buah pinggang: proses patologi kronik dalam buah pinggang (contohnya, glomerulonephritis, pyelonephritis, penyakit polikistik, tubulopathies), lesi sekunder buah pinggang dalam penyakit sistemik (contohnya, diabetes, SLE, disproteinosis).
Postrenal: faktor yang menyebabkan gangguan jangka panjang aliran keluar air kencing (menutup saluran kencing dari dalam atau memerah dari luar).
Patogenesis kegagalan buah pinggang kronik terdiri daripada penurunan progresif (sehingga pemberhentian) penapisan glomerular, rembesan tiub dan penyerapan semula. Proses ini adalah berdasarkan kematian progresif nefron dan penggantiannya tisu penghubung
(iaitu perkembangan nefrosklerosis). Ini membawa kepada peningkatan kegagalan buah pinggang. Peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik ialah uremia.
UREMIA Uremia
- sindrom yang terdiri daripada autointoxication badan dengan produk metabolik yang biasanya dikumuhkan oleh buah pinggang.
Patogenesis
Penyebab segera uremia adalah kegagalan buah pinggang (akut atau kronik).
Keracunan badan dengan lebihan sebatian ammonium (ammonia, derivatif ammonium) yang terbentuk semasa transformasi urea dalam usus.
Kesan toksik pada organ dan tisu produk metabolik asid amino aromatik: fenol, indole, skatoles. Kerosakan daripada ejen ini dan lain-lain membran sel
dan enzim disertai dengan pelanggaran bekalan tenaga sel.
Peningkatan asidosis adalah hasil perencatan asid dan ammoniogenesis, perkumuhan sebatian "berasid" oleh buah pinggang, gangguan hemodinamik (asidosis metabolik) dan pertukaran gas dalam paru-paru (asidosis pernafasan).
Ketidakseimbangan ion dan cecair dalam sel. Gangguan elektrogenesis dalam sel mudah terangsang, termasuk otak dan jantung. Ini mendasari kehilangan kesedaran semasa koma uremik
, keterukan gangguan sistem kardiovaskular, pernafasan dan fisiologi lain.
, keterukan gangguan sistem kardiovaskular, pernafasan dan fisiologi lain. Nefrolitiasis
- keadaan yang dicirikan oleh pembentukan konkrit padat (batu) daripada komponen bukan organik dan air kencing dalam tisu buah pinggang.
Etiologi
Sebab Pembentukan batu di pelvis, kaliks dan ureter dirujuk sebagai urolithiasis.
Nephrolithiasis dibahagikan kepada endogen dan eksogen. ♦ Eksogen: "keras" air minuman , makanan monotonous hypovitaminized ( penting
mempunyai kekurangan vitamin A). ♦ Endogen: jangkitan (saluran kencing, saluran gastrousus, sistem pembiakan, dll.), gangguan metabolik (gout, pelbagai myeloma
dll.), endokrinopati (terutamanya hiperparatiroidisme). Syarat
♦ Mengurangkan kandungan dalam air kencing pelarut (agen yang mengekalkan garam dalam keadaan terlarut: urea, kreatinin, xanthine, sitrat, dsb.), perencat penghabluran garam (pirofosfat tak organik), agen pengkompleks (Mg 2+, sitrat).
♦ Peningkatan tahap air kencing agen yang mencetuskan proses penghabluran garam (mukoprotein, garam asid piruvat, kolagen, elastin, sulfonamida).
♦ Perubahan pH air kencing (pada pH di bawah 5, urat termendak, pada pH melebihi 7, fosfat).
♦ Peningkatan kandungan garam pembentuk batu (terutamanya kalsium) dalam air kencing.
♦ Gangguan aliran keluar air kencing.
Mekanisme. Konkrit biasanya mengandungi organik dan galian. Dalam hal ini, terdapat dua pandangan mengenai mekanisme pembentukan batu. Ia dirumuskan dalam bentuk teori penghabluran dan koloid.
Mengikut teori penghabluran, pembentukan batu bermula dengan proses penghabluran garam. Pada masa yang sama, komposisi batu termasuk (secara tidak sengaja) komponen organik (fibrin, kolagen, detritus selular dan lain-lain).
Akibat. Kebanyakan akibat yang ketara nephrolithiasis: hidronefrosis dengan atrofi buah pinggang (buah pinggang), pyelonephritis, nephrosclerosis, abses buah pinggang, kolik buah pinggang.
MANIFESTASI PATHOLOGI RENAL
Gangguan fungsi buah pinggang ditunjukkan, dalam satu tangan, dengan perubahan dalam parameter darah dan air kencing, dan di pihak yang lain, dengan perkembangan sindrom nefrogenik umum.
Perubahan dalam air kencing dan irama kencing
Perubahan dalam pengeluaran air kencing(jumlah air kencing yang dikeluarkan).
♦ Poliuria- perkumuhan lebih daripada 2000-2500 ml air kencing setiap hari. Punca: peningkatan penapisan glomerular atau, lebih kerap, penurunan penyerapan semula tiub.
♦ Oliguria- perkumuhan kurang daripada 500-300 ml air kencing pada siang hari. Biasanya terhasil daripada penurunan penapisan atau peningkatan penyerapan semula.
♦ Anuria- pemberhentian pengeluaran air kencing. Biasanya, ini adalah hasil daripada penurunan ketara dalam penapisan, yang mungkin digabungkan dengan peningkatan penyerapan semula.
Perubahan dalam ketumpatan relatif dan komposisi air kencing.
♦ Hiperstenuria- peningkatan ketumpatan air kencing melebihi normal (lebih daripada 1.029-1.030 g/l). Sebagai peraturan, ia adalah akibat daripada peningkatan penyerapan semula.
♦ Hyposthenuria- penurunan ketumpatan air kencing di bawah normal (kurang daripada 1.009 g/l). Berlaku apabila fungsi kepekatan buah pinggang terjejas.
♦ Isosthenuria- perkumuhan air kencing, ketumpatan yang sepadan dengan ketumpatan plasma darah (1.009-1.012 g / l). Dalam kes ini, ketumpatan air kencing berubah sedikit pada siang hari. Menunjukkan penurunan dalam penyerapan semula tiub (penurunan keupayaan menumpukan buah pinggang).
♦ Turun naik (melebihi had biasa) dalam kandungan komponen normal air kencing: glukosa, ion, air, sebatian nitrogen.
♦ Kemunculan dalam air kencing komponen yang tidak biasanya hadir: sel darah merah (hematuria), leukosit (leukocyturia), protein (proteinuria), asid amino (aminoaciduria), sedimen garam, tuangan (tuang tiub yang terdiri daripada protein, darah sel, epitelium tiub, detritus selular) .
Perubahan dalam irama kencing:
♦ Pollakiuria- kerap membuang air kecil. Punca: poliuria atau kerengsaan saluran kencing (akibat keradangan, laluan batu kecil, dll.).
♦ Nocturia- dominasi diuresis malam pada waktu siang. Punca: bekalan darah terjejas ke buah pinggang, perkembangan adenoma prostat, kerosakan pada buah pinggang (amiloidosis) atau saluran kencing (uretritis, cystitis).
Perubahan dalam jumlah dan komposisi darah
Hipervolemia (asal buah pinggang). Sebab: penapisan glomerular menurun, penyerapan semula tiub meningkat.
Hipovolemia (asal buah pinggang). Sebab: peningkatan penapisan, penurunan penyerapan semula.
Azotemia (peningkatan tahap nitrogen bukan protein dalam darah). Sebab: fungsi perkumuhan buah pinggang terjejas (dengan glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis).
Hypoproteinemia (penurunan tahap protein dalam darah). Sebab: gangguan penyerapan semula tiub protein, terutamanya albumin.
Disproteinemia (gangguan nisbah normal pecahan protein individu dalam darah - globulin, albumin). Punca: albuminuria.
Hiperlipoproteinemia. Salah satu yang paling sebab biasa- sindrom nefrotik.
Asidosis, serta penurunan atau peningkatan kandungan fosforus, kalium, natrium, kalsium, magnesium.
Sifat penyimpangan ditentukan oleh penyakit buah pinggang tertentu.
Sindrom nefrogenik biasa: hipertensi arteri buah pinggang, sindrom trombohemorrhagic, sindrom edema, sindrom anemia.
RAWATAN PATHOLOGI BUAH PINGGANG
Rawatan disfungsi buah pinggang adalah berdasarkan prinsip etiotropik, patogenetik dan gejala. Prinsip etiotropik bertujuan untuk menghapuskan atau mengurangkan tahap tindakan patogenik faktor penyebab. Untuk tujuan ini, sebagai contoh, agen antibakteria digunakan, dan penyakit lain yang menyebabkan penyakit buah pinggang juga dirawat. Prinsip patogenetik bertujuan untuk menyekat patogenesis penyakit buah pinggang. Untuk tujuan ini, imunosupresan, imunomodulator, ubat antialergi digunakan dan langkah-langkah diambil untuk "menggantikan" fungsi buah pinggang (hemodialisis, peritoneal, dialisis gastrousus).
Hemodialisis
Cara paling berkesan untuk menghapuskan bahan toksik, yang terkumpul semasa kegagalan buah pinggang, adalah hemodialisis menggunakan peranti khas - buah pinggang buatan (hemodialyzer). Pengendalian peranti " buah pinggang buatan"adalah berdasarkan prinsip resapan sebatian bukan protein (termasuk toksik) daripada darah ke dalam larutan dialisat khas melalui membran separa telap. Penggunaan buah pinggang buatan memungkinkan untuk menormalkan beberapa parameter badan untuk masa yang singkat dan meringankan keadaan pesakit. Walau bagaimanapun, hemodialisis tidak menggantikan semua orang fungsi buah pinggang. Untuk menghapuskan secara radikal patologi buah pinggang (buah pinggang), pemindahan organ penderma (pemindahan buah pinggang) digunakan.