Gangguan metabolisme kalsium dan fosforus pada kanak-kanak. Gangguan metabolisme kalsium. Faktor yang menyumbang kepada perkembangan P

Bab V. Rakhitis, gangguan metabolisme fosforus-kalsium

RICKHS (R). Pada masa ini, P difahami sebagai pelanggaran mineralisasi tulang yang semakin meningkat, disebabkan oleh percanggahan sementara antara keperluan organ yang sedang membesar isma dalam fosfat dan kalsium dan kekurangan sistem yang memastikan penghantarannya ke badan kanak-kanak. P paling banyak penyakit yang kerap dikaitkan dengan gangguan homeostasis fosforus-kalsium pada kanak-kanak 1 tahun hidup. P dan hipovitaminosis D adalah konsep yang tidak jelas!

Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-10 (ICD-10), P dimasukkan dalam bahagian penyakit sistem endokrin dan metabolisme (kod E55.0). Pada masa yang sama, kepentingan hipovitaminosis D dalam perkembangannya tidak dinafikan.

Perkembangan tanda tulang P pada kanak-kanak usia awal disebabkan oleh kadar pertumbuhan yang pesat, pemodelan rangka berkelajuan tinggi dan kekurangan fosfat dan kalsium dalam badan yang sedang membesar dengan ketidaksempurnaan laluan pengangkutan, metabolisme dan penggunaannya (heterokroni matang). Oleh itu, pada masa ini P diklasifikasikan sebagai negeri sempadan.

Epidemiologi. Kekerapan R pada kanak-kanak masih belum dipelajari kerana perubahan dalam idea tentang sifat patologi ini. Apabila mengkaji tahap calcitriol pada kanak-kanak dengan klinik P, penurunan tahap vitamin D dalam darah dikesan hanya dalam 7.5% kanak-kanak yang diperiksa. Menurut pengarang moden, P berlaku pada kanak-kanak kecil dengan kekerapan 1.6 hingga 35%.

Faktor yang menyumbang kepada perkembangan P:

1. Kadar pertumbuhan dan perkembangan kanak-kanak yang tinggi, peningkatan keperluan untuk komponen mineral (terutama pada bayi pramatang);

2. Kekurangan kalsium dan fosfat dalam makanan;

3. Penyerapan kalsium dan fosfat terjejas dalam usus, peningkatan rembesan mereka dalam air kencing atau pelanggaran penggunaannya dalam tulang;

4. Penurunan tahap kalsium dan fosfat dalam darah semasa alkalosis yang berpanjangan, ketidakseimbangan zink, magnesium, strontium, aluminium, yang disebabkan oleh atas pelbagai alasan;

5. Kekurangan vitamin D eksogen dan endogen;

6. Mengurangkan beban motor dan sokongan;

7. Pelanggaran nisbah fisiologi hormon osteotropik - hormon paratiroid dan kalsitonin.

Etiologi

Metabolisme fosforus-kalsium dalam badan ditentukan oleh:

1. penyerapan fosforus dan kalsium dalam usus;

2. pertukaran mereka antara darah dan tisu tulang;

3. pembebasan kalsium dan fosforus dari badan - penyerapan semula dalam tubul renal.

Semua faktor yang membawa kepada metabolisme kalsium terjejas sebahagiannya diimbangi oleh larut lesap kalsium dari tulang ke dalam darah, yang membawa kepada perkembangan osteomalacia atau osteoporosis.

Keperluan kalsium harian untuk bayi ialah 50 mg setiap 1 kg berat badan. Sumber yang paling penting kalsium adalah produk tenusu. Penyerapan kalsium dalam usus bergantung bukan sahaja pada jumlahnya dalam makanan, tetapi juga pada keterlarutannya, nisbah dengan fosforus (optimum 2: 1), kehadiran garam hempedu, tahap pH (semakin ketara tindak balas alkali, semakin banyak penyerapan yang lebih teruk). Pengatur utama penyerapan kalsium ialah vitamin D.

Sebahagian besar (lebih daripada 90%) kalsium dan 70% fosforus terdapat dalam tulang dalam bentuk garam tak organik. Sepanjang hayat, tisu tulang kekal dalam proses berterusan penciptaan dan pemusnahan, disebabkan oleh interaksi tiga jenis sel: osteoblas, osteosit dan osteoklas. Tulang terlibat secara aktif dalam pengawalan metabolisme kalsium dan fosforus, mengekalkan tahap stabil mereka dalam darah. Dengan penurunan tahap kalsium dan fosforus dalam darah (produk Ca × P adalah nilai tetap dan sama dengan 4.5-5.0), penyerapan tulang berkembang disebabkan oleh pengaktifan tindakan osteoklas, yang meningkatkan aliran ini. ion ke dalam darah; Apabila pekali ini meningkat, pemendapan garam yang berlebihan dalam tulang berlaku.

Penyingkiran kalsium dan fosforus oleh buah pinggang selari dengan kandungannya dalam darah. Dengan kandungan kalsium yang normal, perkumuhannya dalam air kencing adalah tidak penting; dengan hipokalsemia, jumlah ini berkurangan secara mendadak, meningkatkan kandungan kalsium dalam air kencing.

Pengawal selia utama metabolisme fosforus-kalsium, bersama-sama dengan vitamin D adalah hormon paratiroid(PG) dan kalsitonin (CT)– hormon tiroid.

Nama "vitamin D" merujuk kepada sekumpulan bahan (kira-kira 10) yang terkandung dalam makanan dari tumbuhan dan haiwan yang mempunyai kesan ke atas metabolisme fosforus-kalsium. Yang paling aktif ialah ergocalciferol (vitamin D 2) dan cholecalciferol (vitamin D 3). Ergocalciferol didapati dalam kuantiti yang kecil dalam minyak sayuran dan kuman gandum; cholecalciferol – dalam minyak ikan, susu, mentega, telur. fisiologi keperluan harian dalam vitamin D nilainya agak stabil dan berjumlah 400-500 IU. Semasa mengandung dan menyusu susu ibu ia meningkat sebanyak 1.5, maksimum 2 kali ganda.

nasi. 1.19.Skim peraturan metabolisme fosforus-kalsium dalam badan

Bekalan normal vitamin D kepada badan dikaitkan bukan sahaja dengan pengambilannya daripada makanan, tetapi juga dengan pembentukannya pada kulit di bawah pengaruh sinaran UV. Dalam kes ini, ergocalciferol terbentuk daripada ergosterol (prekursor vitamin D 2), dan cholecalciferol terbentuk daripada 7-dehydrocholesterol (prekursor vitamin D 3).

nasi. 1.20.Biotransformasi vitamin D

Dengan insolasi yang mencukupi (penyinaran 10 minit tangan sudah mencukupi), kulit mensintesis perlu untuk badan jumlah vitamin D. Sekiranya insolasi semula jadi yang tidak mencukupi: ciri iklim dan geografi, keadaan hidup ( luar bandar atau bandar industri), faktor isi rumah, masa dalam setahun, dsb. jumlah vitamin D yang hilang mesti datang daripada makanan atau dalam bentuk ubat-ubatan. Pada wanita hamil, vitamin D disimpan dalam plasenta, yang memberikan bayi yang baru lahir dengan bahan antirachitic untuk beberapa waktu selepas kelahiran.

Vitamin D 2 dan D 3 mempunyai sangat sedikit aktiviti biologi. Tindakan fisiologi pada organ sasaran (usus, tulang, buah pinggang) dijalankan oleh metabolit mereka yang terbentuk di hati dan buah pinggang akibat hidroksilasi enzimatik. Di dalam hati, di bawah pengaruh hydroxylase, 25-hydroxycholecalciferol 25(OH)D 3 -calcidierol terbentuk. Di buah pinggang, sebagai hasil daripada hidroksilasi lain, dihydroxycholecalciferol disintesis - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitrierol, yang merupakan metabolit paling aktif vitamin D. Sebagai tambahan kepada dua metabolit utama ini, vitamin D 3 yang lain sebatian disintesis dalam badan - 24,25(OH) 2 D 3 , 25,26(OH) 2 D 3 , 21,25(OH) 2 D 3 , yang kesannya belum cukup dikaji.

Utama fungsi fisiologi vitamin D (iaitu metabolit aktifnya) dalam badan - pengawalan dan penyelenggaraan homeostasis fosforus-kalsium dalam badan pada tahap yang diperlukan. Ini dicapai melalui pengaruhnya terhadap penyerapan kalsium dalam usus, pemendapan garamnya dalam tulang (mineralisasi tulang) dan penyerapan semula kalsium dan fosforus dalam tubul renal.

Mekanisme penyerapan kalsium dalam usus dikaitkan dengan sintesis protein pengikat kalsium (CBP) oleh enterosit. Sintesis BSC diinduksi oleh calcitriol melalui alat genetik sel, i.e. Mekanisme tindakan 1,25(OH) 2 D 3 adalah serupa dengan hormon.

Dalam keadaan hipokalsemia, vitamin D meningkatkan penyerapan buat sementara waktu tisu tulang, meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus dan penyerapan semula dalam buah pinggang, dengan itu meningkatkan tahap kalsium dalam darah. Dalam normocalcemia, ia mengaktifkan aktiviti osteoblas, mengurangkan penyerapan tulang dan keliangan kortikalnya.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah ditunjukkan bahawa sel-sel banyak organ mempunyai reseptor untuk calcitriol, yang dengan itu mengambil bahagian dalam peraturan sejagat sistem enzim intraselular. Pengaktifan reseptor yang sepadan melalui adenylate cyclase dan c-AMP menggerakkan kalsium dan sambungannya dengan protein calmodulin, yang menggalakkan penghantaran isyarat dan meningkatkan fungsi sel, dan dengan itu, seluruh organ.

Vitamin D merangsang tindak balas piruvat-sitrat dalam kitaran Krebs, mempunyai kesan imunomodulator, mengawal tahap rembesan hormon perangsang tiroid daripada kelenjar pituitari, dan secara langsung atau tidak langsung (melalui kalsemia) menjejaskan pengeluaran insulin oleh pankreas.

Pengatur kedua terpenting bagi metabolisme fosforus-kalsium ialah hormon paratiroid (PG). Pengeluaran hormon ini kelenjar paratiroid peningkatan dalam kehadiran hipokalsemia, dan, terutamanya, dengan penurunan dalam plasma dan cecair ekstraselular kepekatan kalsium terion. Organ sasaran utama untuk hormon paratiroid ialah buah pinggang, tulang dan, pada tahap yang lebih rendah, saluran gastrousus.

Kesan hormon paratiroid pada buah pinggang ditunjukkan oleh peningkatan dalam penyerapan semula kalsium dan magnesium. Pada masa yang sama, penyerapan semula fosforus berkurangan, yang membawa kepada hyperphosphaturia dan hypophosphatemia. Ia juga dipercayai bahawa hormon paratiroid meningkatkan keupayaan buah pinggang untuk membentuk calcitriol, dengan itu meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus.

Dalam tisu tulang, di bawah pengaruh hormon paratiroid, kalsium dari apatit tulang berubah menjadi bentuk larut, yang mana ia digerakkan dan dilepaskan ke dalam darah, yang disertai dengan perkembangan osteomalacia dan juga osteoporosis. Oleh itu, hormon paratiroid adalah hormon penjimat kalsium utama. Dia laksanakan peraturan cepat homeostasis kalsium, pengawalan berterusan metabolisme kalsium adalah fungsi vitamin D dan metabolitnya. Pembentukan PG dirangsang oleh hipokalsemia; dengan tahap kalsium yang tinggi dalam darah, pengeluarannya berkurangan.

Pengatur ketiga metabolisme kalsium ialah kalsitonin (CT)– hormon yang dihasilkan oleh sel-C radas parafolikular kelenjar tiroid. Dari segi kesannya terhadap homeostasis kalsium, ia adalah antagonis hormon paratiroid. Rembesannya meningkat apabila tahap kalsium dalam darah meningkat dan berkurangan apabila ia berkurangan. Diet dengan banyak kalsium dalam makanan juga merangsang rembesan calcitonin. Kesan ini dimediasi oleh glukagon, yang dengan itu merupakan pengaktif biokimia pengeluaran CT. Calcitonin melindungi tubuh daripada keadaan hiperkalsemik, mengurangkan bilangan dan aktiviti osteoklas, mengurangkan penyerapan tulang, meningkatkan pemendapan kalsium dalam tulang, menghalang perkembangan osteomalacia dan osteoporosis, dan mengaktifkan perkumuhannya dalam air kencing. Kemungkinan kesan perencatan CT pada pembentukan calcitriol dalam buah pinggang diandaikan.

Homeostasis fosforus-kalsium, sebagai tambahan kepada tiga yang diterangkan di atas (vitamin D, hormon paratiroid, kalsitonin), dipengaruhi oleh banyak faktor lain. Unsur mikro Mg, Al adalah pesaing kalsium dalam proses penyerapan; Ba, Pb, Sr dan Si boleh menggantikannya dalam garam yang terdapat dalam tisu tulang; hormon tiroid, hormon somatotropik, androgen mengaktifkan pemendapan kalsium dalam tulang, mengurangkan kandungannya dalam darah, glukokortikoid menyumbang kepada perkembangan osteoporosis dan larut lesap kalsium ke dalam darah; Vitamin A adalah antagonis vitamin D semasa penyerapan dalam usus. Namun begitu kesan negatif Ini dan banyak faktor lain pada homeostasis fosforus-kalsium menampakkan diri, sebagai peraturan, dengan penyimpangan yang ketara dalam kandungan bahan-bahan ini dalam badan. Peraturan metabolisme fosforus-kalsium dalam badan ditunjukkan dalam Rajah 1.19.

Patogenesis

Mekanisme utama patogenesis P ialah:

1. Penyerapan kalsium dan fosfat terjejas dalam usus, peningkatan perkumuhan dalam air kencing atau penggunaan terjejas dalam tulang.

2. Mengurangkan tahap kalsium dan fosfat dalam darah dan mineralisasi tulang terjejas. Ini difasilitasi oleh: alkalosis yang berpanjangan, kekurangan zink, magnesium, strontium, aluminium.

3. Pelanggaran nisbah fisiologi hormon osteotropik - hormon paratiroid dan kalsitonin.

4. Kekurangan vitamin D ekso dan endogen, serta banyak lagi tahap rendah metabolit vitamin D. Ini difasilitasi oleh: penyakit buah pinggang, hati, usus, dan kecacatan pemakanan.

Gangguan metabolisme fosforus-kalsium pada kanak-kanak kecil paling kerap berlaku sebagai hipokalsemia dari pelbagai asal usul dengan manifestasi klinikal sistem muskuloskeletal.

Penyakit yang paling biasa ialah R. Penyebab hipokalsemia mungkin kekurangan vitamin D dan gangguan dalam metabolismenya, disebabkan oleh ketidakmatangan sementara sistem enzim organ (buah pinggang, hati) yang mengawal proses ini. Kurang biasa adalah penyakit utama yang ditentukan secara genetik pada buah pinggang, saluran gastrousus, kelenjar paratiroid, dan sistem rangka, disertai dengan gangguan homeostasis fosforus-kalsium dengan gambaran klinikal yang serupa. Pengelasan

(lihat jadual 1.40).Jadual 1.40.

Klasifikasi riket Penyelidikan: analisis umum

darah dan air kencing, fosfatase alkali darah, kalsium dan fosforus darah, radiografi tulang. Klinik. Pada masa ini dipercayai bahawa kanak-kanak dengan P I ijazah

Hanya kehadiran perubahan tulang adalah wajib. ITU. perubahan neurologi yang diterangkan sebelum ini untuk keterukan riket ini tidak terpakai kepada P. Untuk Ijazah P II

Dicirikan oleh perubahan ketara dalam tulang: tuberkel frontal dan parietal, tasbih, ubah bentuk dada, selalunya kecacatan varus anggota badan. Dari segi radiologi, pengembangan metafisis tulang tiub dan ubah bentuk berbentuk cawan dicatatkan. Untuk R III darjah

Dicirikan oleh ubah bentuk kasar tengkorak, dada, bahagian bawah kaki, dan perkembangan fungsi statik yang tertunda. Di samping itu, yang berikut ditentukan: sesak nafas, takikardia, pembesaran hati. Tanda-tanda awal P – melembutkan tepi fontanelle besar, craniotabes. Soalan tentang apa yang dipanggil tanda-tanda awal

R dalam bentuk berpeluh, kebimbangan, menggeletar, dan lain-lain belum diselesaikan sepenuhnya. Tempoh tinggi

– tanda-tanda osteomalacia tulang atau hiperplasia osteoid, osteoporosis. Perubahan klinikal dan radiologi yang paling ketara bertepatan dengan hipofosfatemia yang teruk. Tempoh pemulihan

– perkembangan terbalik klinik R. Pada pemeriksaan sinar-X, garis kalsifikasi yang jelas muncul di zon metaphyseal, tahap fosfat dinormalisasi, hipokalsemia sedikit kekal, dan peningkatan sederhana dalam tahap alkali fosfatase.– P semasa akut dan subakut, Pada kursus akut

manifestasi osteomalacia mendominasi, dan dalam kursus subakut - hiperplasia osteoid. Manifestasi osteomalacia adalah: melembutkan tepi fontanel besar, craniotabes, kyphosis rachitic, kelengkungan anggota badan, ubah bentuk rachitic dada. Tanda-tanda hiperplasia osteoid termasuk: tasbih rachitic, frontal dan protuberances occipital

, "tali mutiara", dsb. Dalam keadaan pesakit luar, manifestasi klinikal adalah mencukupi untuk membuat diagnosis P.

Pengesahan makmal ijazah P I– sedikit hipofosfatemia dan peningkatan aktiviti alkali fosfatase.

Pengesahan makmal ijazah P II– penurunan tahap fosfat, kalsium, peningkatan aktiviti alkali fosfatase.

Pengesahan makmal ijazah P III– Pemeriksaan X-ray mendedahkan penstrukturan semula kasar corak dan perkembangan tulang, pengembangan dan kekaburan metafisis, kemungkinan patah atau anjakan. Ditentukan dalam darah penurunan yang ketara tahap fosfat dan kalsium, peningkatan tahap alkali fosfatase.

Satu-satunya tanda yang boleh dipercayai untuk mendiagnosis P ialah penurunan tahap vitamin D dalam darah (menentukan tahap 25-OH-D 3).

Diagnosis pembezaan R dijalankan dengan: bentuk riket yang tahan D, bentuk riket jenis I dan II yang bergantung kepada D, diabetes fosfat, sindrom de Toni-Debreu-Fanconi, asidosis tiub buah pinggang, osteoporosis.

Jadual 1.41.Diagnosis pembezaan riket

Tanda-tanda	Riket kekurangan vitamin D	Diabetes fosfat	Asidosis tiub buah pinggang	Penyakit De Toni-Debreu-Fanconi
Jenis warisan	Tidak	dominan. dipautkan X	Mungkin autosomal resesif atau autosomal dominan	autosomal resesif atau autosomal dominan
Masa manifestasi	1.5-3 bulan	Lebih 1 tahun	6 bulan-2 tahun	Lebih 1-2 tahun
Pertama manifestasi klinikal	Kerosakan pada sistem rangka	Ubah bentuk teruk pada bahagian bawah kaki, gelang, hipotensi,	Poliuria, polidipsia, sebak, sakit otot, hipotensi	Demam yang tidak munasabah, poliuria, polidipsia, sakit otot
Tanda-tanda khusus	Craniotabes, protuberances frontal dan occipital, gelang, kecacatan anggota	Kecacatan varus progresif pada anggota badan	Poliuria, polidipsia, hipotensi kepada atonia, adynamia, pembesaran hati, sembelit, kecacatan valgus kaki	Demam, kecacatan pelbagai tulang yang progresif, pembesaran hati, penurunan tekanan darah, sembelit
Perkembangan fizikal	Tiada ciri	Kekurangan pertumbuhan dalam berat normal	Penurunan ketinggian dan berat badan	Penurunan ketinggian dan berat badan
Kalsium darah	dikurangkan	norma	norma	Lebih kerap perkara biasa
Fosforus	dikurangkan	Dikurangkan secara mendadak	dikurangkan	Dikurangkan secara mendadak
Kalium	norma	norma	dikurangkan	dikurangkan
natrium	norma	norma	dikurangkan	dikurangkan
CBS	Lebih kerap asidosis	Asidosis metabolik		Memotong asidosis metabolik
Aminoaciduria	ada	norma	norma	diluahkan
Fosfaturia	ada	Diluahkan dengan tajam	sederhana	dilafazkan
Kalsiuria	dikurangkan	norma	ketara	ketara
X-ray tulang rangka	Sambungan metafisis berbentuk piala	Pengembangan metafisis berbentuk piala yang kasar, penebalan lapisan kortikal periosteum	Osteoporosis sistemik akut. Kontur metafisis kabur, atrofi tulang sepusat	Osteoporosis, striasi trabekular dalam diafisis distal dan proksimal
Kesan rawatan vitamin D	Kesan yang baik		kecil	Kesan yang memuaskan pada dos yang tinggi

Osteoporosis– penurunan jisim tulang dan gangguan struktur tisu tulang – mungkin dikaitkan bukan sahaja dengan P, tetapi juga dengan faktor lain. Penyebab osteoporosis adalah: gangguan endokrin dan metabolik; gangguan makan dan pencernaan; penggunaan beberapa ubat (hormon, anticonvulsants, antasid, heparin); faktor genetik(osteogenesis imperfecta, sindrom Marfan, homocystinuria); imobilisasi jangka panjang; tumor malignan; kegagalan buah pinggang kronik. Dalam kes ini, diagnosis P adalah tidak betul, walaupun terdapat persamaan klinikal.

Rawatan. Objektif rawatan: pemulihan kekurangan vitamin D dalam badan, pembetulan gangguan metabolisme fosforus-kalsium, melegakan manifestasi vitamin D (ubah bentuk tulang, hipotensi otot, disfungsi organ dalaman).

Skim rawatan.Aktiviti wajib: persediaan vitamin D, rejimen, prosedur suria dan udara.

Rawatan tambahan: diet, terapi vitamin, rawatan air, persediaan kalsium urut.

keperluan untuk pemeriksaan mendalam (diagnosis pembezaan), kekurangan kesan daripada preskripsi ubat vitamin D.

Mod, sesuai untuk umur kanak-kanak, pendedahan berpanjangan kepada udara dengan insolasi yang mencukupi (sekurang-kurangnya 2-3 jam setiap hari).

Diet - pemakanan semula jadi, dengan penggunaan makanan buatan campuran yang disesuaikan, sesuai dengan umur kanak-kanak. Pengenalan makanan pelengkap tepat pada masanya adalah penting.

Jadual1. 42. Ubat vitamin D

Nama ubat	Kandungan vitamin D
Aquadetrim Vitamin D 3, Larutan akueus	1 ml - 30 titis; 1 titis – 500 IU
Videhol, larutan minyak D 3, 0.125%	1 titis 500 IU
Videhol, larutan minyak, 0.25%	1 titis -1000 IU
Larutan ergocalciferol (vitamin D 2) larutan minyak, 0,0625%	1 titis – 625 IU
Penyelesaian ergocalciferol (vitamin D 2) dalam minyak dalam kapsul	1 kapsul - 500 IU
Tablet Ergocalciferol (vitamin D 2).	1 tablet - 500 IU
Larutan ergocalciferol (vitamin D 2 dalam minyak, 0.125%	1 titis – 1250 IU
Larutan ergocalciferol (vitamin D 2 dalam minyak, 0.5%	1 titis - 5000 IU
Oksidevit (kalsitriol, 1,25(OH)2D 2	1 kapsul – 1 mcg 0.00025 mg
Kapsul minyak ikan (Norway), Meller	1 kapsul - 52 IU

Pada masa ini, hampir semua pakar pediatrik telah bersetuju bahawa adalah dinasihatkan untuk menjalankan rawatan khusus P dengan dos terapeutik kecil vitamin D. Dos harian vitamin D untuk I-II darjah P pada masa yang sama ia adalah 1500-2000 IU, kursus adalah 100,000-150,000 IU; pada peringkat II-III– 3000-4000 IU, kursus 200000-400000 IU. Rawatan ini dijalankan semasa tempoh puncak, disahkan oleh data biokimia (penurunan kalsium dan fosforus dalam darah, peningkatan alkali fosfatase). Pada akhir kursus, jika perlu, adalah dinasihatkan untuk beralih kepada dos pencegahan (fisiologi) vitamin D. Kesan, kaedah separa impak disyorkan pada masa lalu, berulang kursus rawatan pada masa ini tidak digunakan. Semasa menjalankan terapi khusus tahap kalsium dalam darah perlu dipantau dengan kerap (sekali setiap 10-14 hari) tindak balas Sulkovich (darjah calciuria).

Jadual 1.43. Persediaan moden yang mengandungi kalsium

Nama	kandungan Ca	Negara pembuatan
Persediaan yang mengandungi kalsium karbonat
UPSAVIT kalsium		Perancis
Kalsium tambahan		Poland
Kalsium-D 3 -Nycomed	1250+D 3,200 unit	Norway
Kalsium vitrum	1250+D 3,200 unit	USA
Idea	1250+D 3,400 unit	Perancis
Vitacalcin		Slovakia
Osteocea		United Kingdom
Ca-Sandoz forte		Switzerland
Dadah kompleks
Osteogenon	Ca 178, P 82, faktor pertumbuhan	Perancis
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	USA
Berocca Ca dan Mg	Ca, Mg dan vitamin	Switzerland
Kalsium SEDICO	Ca, D 3, vit. DENGAN	Mesir
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B 6	Slovenia

Persediaan kalsium ditunjukkan untuk bayi pramatang dan kanak-kanak yang menyusu dalam tempoh 2-3 minggu. Dos dipilih bergantung pada umur, keterukan P dan tahap gangguan metabolik.

Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan persediaan vitamin D dengan vitamin kumpulan B (B 1, B 2, B 6), C, A, E.

Untuk mengurangkan keterukan gangguan autonomi Penggunaan persediaan kalium dan magnesium (panangin, asparkam) pada kadar 10 mg/kg/hari selama 3-4 minggu ditunjukkan.

Pencegahan. Pada masa ini, pencegahan antenatal tidak spesifik R terdiri daripada mewujudkan keadaan optimum untuk wanita hamil untuk pertumbuhan dan perkembangan janin: pemakanan seimbang dengan bekalan yang mencukupi bukan sahaja protein, lemak, karbohidrat, tetapi juga unsur mikro dan makro (termasuk kalsium dan fosforus), vitamin (termasuk vitamin D); larangan untuk wanita hamil mengambil bahan toksik (terutama untuk janin) - tembakau, alkohol, dadah; menghapuskan kemungkinan sentuhan wanita hamil dengan bahan toksik lain - bahan kimia, ubat, racun perosak, dll. Seorang wanita hamil harus menjalani gaya hidup aktif secara fizikal, berada di udara segar sebanyak mungkin (sekurang-kurangnya 4-5 jam sehari ), ikuti rutin harian dengan rehat yang cukup pada waktu siang dan malam. Dalam kes ini, tidak perlu pemberian vitamin D tambahan kepada wanita hamil.

antenatal pencegahan khusus R dengan menetapkan 200-400 IU vitamin D setiap hari dari minggu ke-32 kehamilan selama 8 minggu (hanya dijalankan pada musim sejuk atau musim bunga tahun ini). Bagi wanita hamil yang berisiko, profilaksis P khusus dijalankan tanpa mengira musim dalam setahun.

Selepas bersalin profilaksis tidak spesifik P termasuk: pemakanan semula jadi; pengenalan makanan pelengkap tepat pada masanya (lebih baik bermula dengan puri sayuran), jus; tinggal setiap hari di udara segar, bedung percuma, urutan, gimnastik, udara ringan dan mandian kebersihan.

Keperluan fisiologi kanak-kanak untuk vitamin D ialah 200 IU sehari.

Profilaksis khusus P selepas bersalin dijalankan untuk kanak-kanak hanya dalam tempoh lewat musim luruh - awal musim bunga pada dos 400 IU sehari, bermula dari umur 4 minggu. Pentadbiran tambahan vitamin D pada tahun ke-2 kehidupan tidak digalakkan. Formula yang digunakan untuk penyusuan tiruan mengandungi semua vitamin dan unsur mikro yang diperlukan dalam dos fisiologi, dan oleh itu tidak ada keperluan untuk vitamin D tambahan. Bagi kanak-kanak dengan saiz fontanel kecil, lebih baik menggunakan kaedah tidak spesifik pencegahan R.

Bagi bayi pramatang, isu pemberian profilaksis vitamin D harus diputuskan hanya selepas mengoptimumkan pengambilan diet kalsium dan fosforus. Telah ditetapkan bahawa hipovitaminosis D hampir tidak dapat dikesan pada bayi pramatang. Dalam perkembangan osteopenia di dalamnya penting mempunyai kekurangan kalsium dan fosfat. Secara tradisinya dipercayai bahawa dos profilaksis vitamin D untuk bayi pramatang ialah 400-1000 IU sehari.

SPASMOPHILIA (C)- keadaan pelik kanak-kanak kecil dengan tanda-tanda riket, disebabkan oleh pelanggaran metabolisme mineral, hipofungsi kelenjar paratiroid, ditunjukkan oleh tanda-tanda peningkatan keceriaan neuromuskular dan kecenderungan untuk sawan.

Epidemiologi. C berlaku hampir secara eksklusif pada kanak-kanak dalam 2 tahun pertama, kira-kira 3.5-4% daripada semua kanak-kanak.

Patogenesis. Gangguan metabolisme mineral dalam C lebih ketara daripada riket dan dicirikan oleh ciri-ciri tertentu. Petunjuk perubahan metabolik ialah hipokalsemia, hipofosfatemia teruk, hipomagnesemia, hiponatremia, hipokloremia, hiperkalemia dan alkalosis. Kekurangan kalsium berkembang kerana penurunan kandungan kalsium bebas dan terikat. Utama gangguan metabolik dengan C adalah hipokalsemia dan alkalosis, yang dijelaskan oleh penurunan dalam fungsi kelenjar paratiroid. Manifestasi klinikal utama C (kekejangan dan sawan) dijelaskan oleh kekurangan kalsium yang tajam dan peningkatan keceriaan saraf yang terhasil. Faktor tambahan yang menyumbang kepada berlakunya sawan dianggap sebagai kekurangan natrium dan klorin, serta kekurangan magnesium yang ketara dan peningkatan kepekatan kalium (kerana natrium mengurangkan keceriaan sistem neuromuskular). Kejadian sawan juga boleh dijelaskan oleh kekurangan vitamin B1, yang terdapat dalam C. Dengan kekurangannya yang teruk, gangguan tajam berlaku dalam rantai glikolitik dengan pembentukan asid piruvat, yang memainkan peranan besar dalam kejadian sawan.

C berlaku dalam mana-mana musim dalam setahun, tetapi berkembang lebih kerap pada musim bunga.

Serangan C boleh diprovokasi oleh perkembangan sebarang penyakit dengan suhu tinggi, muntah yang kerap dalam penyakit gastrousus, serta tangisan yang teruk, pergolakan, ketakutan, dll. Dalam keadaan ini, peralihan dalam keseimbangan asid-bes ke arah alkalosis mungkin berlaku, mewujudkan keadaan untuk manifestasi C.

1. Borang tersembunyi;

2. Borang eksplisit(laryngospasm, kekejangan carpo-pedal, eklampsia).

Penyelidikan. Penentuan kandungan kalsium dan fosforus dalam plasma darah; penentuan aktiviti alkali fosfatase dalam plasma darah, kajian CBS, ECG.

Sejarah, klinik. Dalam anamnesis, adalah mungkin untuk mengenal pasti salah awal pemberian makanan buatan, penyalahgunaan susu lembu, produk tepung, kekurangan pencegahan riket. Serangan C dicetuskan oleh demam, muntah yang kerap disebabkan oleh penyakit gastrousus, ketakutan, kegelisahan, tangisan yang teruk, dan peningkatan sinaran ultraungu.

Apabila memeriksa kanak-kanak dengan C, tanda-tanda riket harus didedahkan.

Tanda-tanda tersembunyi C(gejala peningkatan keterujaan sistem neuromuskular):

A) Tanda Chvostek- ketukan ringan pada titik keluar saraf muka (antara gerbang zygomatic dan sudut mulut) menyebabkan penguncupan atau kedutan otot-otot bahagian muka yang sepadan;

b) Tanda peroneal Lusta - mengetuk di belakang dan sedikit di bawah kepala fibula menyebabkan dorsiflexion dan penculikan kaki ke luar;

V) Tanda Trousseau - mampatan berkas neurovaskular pada bahu menyebabkan penguncupan sawan otot tangan - "tangan pakar obstetrik";

G) Gejala Maslov - suntikan pada tumit menyebabkan pernafasan terhenti dan bukannya meningkatkan kelajuan (dijalankan di bawah kawalan pneumogram);

d) Tanda Erb - pembukaan katod yang dipasang pada saraf median, menyebabkan pengecutan otot pada keamatan arus kurang daripada 5 mA.

Tanda-tanda C yang jelas:

A) kekejangan laring - kesukaran secara tiba-tiba untuk menyedut dengan rupa yang pelik pernafasan yang bising. Dengan penyempitan glotis yang lebih ketara - ekspresi ketakutan di muka, kanak-kanak itu "menangkap udara" dengan mulut terbuka, sianosis pada kulit, peluh sejuk pada muka dan badan. Selepas beberapa saat, nafas yang bising muncul dan dipulihkan. pernafasan biasa. Serangan laryngospasm mungkin berulang sepanjang hari;

b) kekejangan carpo-pedal - penguncupan tonik otot-otot anggota badan, terutamanya di tangan dan kaki, dari beberapa minit hingga beberapa hari, yang mungkin berulang. Dengan kekejangan yang berpanjangan, bengkak elastik muncul di belakang tangan dan kaki.

Keadaan spastik juga boleh merebak ke kumpulan otot lain: okular, pengunyahan (strabismus sementara atau trismus), kekejangan otot pernafasan (apnea inspirasi atau ekspirasi) secara prognostik tidak menguntungkan, dan kurang kerap - keadaan spastik otot jantung (henti jantung). dan kematian mengejut). Terdapat kekejangan otot licin organ dalaman, yang membawa kepada gangguan kencing dan buang air besar;

V) eklampsia - sawan klonik-tonik yang melibatkan otot lurik dan licin seluruh badan; serangan bermula dengan kedutan otot muka, kemudian kontraksi sawan anggota badan dan otot pernafasan bergabung, dan sianosis berlaku. Kesedaran biasanya hilang pada permulaan serangan. Tempoh serangan adalah dari beberapa minit hingga beberapa jam. Sawan tonik dan klonik boleh diasingkan, digabungkan atau berurutan. Kejang klonik lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, tonik - pada kanak-kanak berumur lebih dari satu tahun.

Diagnosis C adalah berdasarkan mengenal pasti tanda-tanda jelas atau terpendam S. pada kanak-kanak dengan riket.

Data makmal: a) ujian darah biokimia - hipokalsemia (sehingga 1.2-1.5 mmol/l) terhadap latar belakang relatif peringkat yang lebih tinggi fosforus bukan organik.

b) menambah digit pengangka atau menurunkan penyebut dalam formula György: P0 4 -- HC0 3 –K +

Ca++Mg++H+

Diagnosis pembezaan C dijalankan dengan penyakit yang ditunjukkan oleh hipokalsemia: kegagalan buah pinggang kronik, hipoparatiroidisme, sindrom malabsorpsi, mengambil ubat yang mengurangkan tahap kalsium

Jadual 1.44. Diagnosis pembezaan spasmofilia

Tanda	Spasmofilia	Hipoparatiroidisme	kegagalan buah pinggang kronik	Sindrom malabsorpsi
Kejang	ya	ya	+/-	mungkin
Perubahan tulang rachitic	Ciri	Tidak	Osteoporosis	Osteoporosis
Cirit-birit kronik	Tidak	Tidak	+/-	tipikal
Uv. urea, kreatinin	Tidak	Tidak	ya	Tidak
Gejala peningkatan keceriaan neuromuskular	ya	ya	ya	ya
Tahap PTH↓, fosforus	Tidak	Tidak	Tidak	ya
Kalsium darah ↓	ya	ya	ya	ya

Rawatan. Objektif rawatan: normalisasi keceriaan neuromuskular, penunjuk metabolisme mineral; melegakan sawan dan manifestasi lain C, rawatan riket.

Rejimen rawatan

Aktiviti wajib: melegakan hipokalsemia, terapi sindromik untuk manifestasi C, rawatan riket.

Kaedah rawatan tambahan: rejim, diet, terapi vitamin.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital: sawan, eklampsia, laringospasme.

Mod: hadkan sebanyak mungkin atau lakukan prosedur yang sangat berhati-hati yang tidak menyenangkan kanak-kanak.

Diet: pengecualian susu lembu selama 3-5 hari, diet karbohidrat, peralihan beransur-ansur kepada seimbang, makanan yang sesuai dengan umur.

Untuk eklampsia: larutan kalsium klorida atau glukonat 10%, 2-3 ml, jet mikro intravena. Natrium hidroksibutirat 50-100 mg/kg secara intravena secara perlahan atau droperidol 0.25% larutan 0.1 mg/kg, secara intravena secara perlahan atau larutan seduksen 0.5%, 0.15 mg/kg, intramuskular atau intravena, atau larutan magnesium sulfat 25%, 0.8 ml/kg, intramuskular , tetapi tidak lebih daripada 8.0 ml.

Untuk kekejangan carpo-pedal: di dalam kalsium klorida atau glukonat, fenobarbital, bromida.

Untuk laringospasme: sembur pada pesakit air sejuk, tekan jari anda pada akar lidah, mengikut petunjuk - pernafasan buatan, terapi ubat, seperti untuk eklampsia.

Selepas penjagaan kecemasan: persediaan kalsium secara lisan, larutan ammonium klorida 10%, 1 sudu kecil. 3 kali sehari, vitamin D 4000 IU setiap hari dari 4-5 hari; terapi vitamin.

Pencegahan C terutamanya dikaitkan dengan pengenalpastian dan rawatan riket. Pemakanan rasional kanak-kanak adalah penting. Beri perhatian khusus kepada pengenalan awal produk susu lembu ke dalam diet. Ia adalah perlu untuk mengelakkan tangisan dan ketakutan yang kuat.

VITAMIN D HIPERVITAMINOSIS (HD) berlaku dengan dos berlebihan vitamin D atau dengan individu hipersensitiviti kepada dia.

Epidemiologi. Pada masa ini, terima kasih kepada semakan pendekatan untuk pencegahan dan rawatan riket, HD pada kanak-kanak jarang berlaku.

Pelanggaran dan puncanya dalam susunan abjad:

gangguan metabolisme kalsium -

Dalam darah kalsium (Ca) datang dalam tiga bentuk yang berbeza. Kira-kira separuh daripada kalsium adalah dalam bentuk sebatian yang tidak boleh ditapis dan tidak larut dengan protein. Separuh lagi adalah kalsium ultra-penapis percuma, mampu melepasi membran sel, dengan 1/3 daripadanya berada dalam bentuk terion. Ia adalah kalsium terion yang memainkan peranan utama dalam mengawal semua proses fisiologi.

Fungsi kalsium dalam badan:
- Mengawal semua proses yang berlaku dalam badan.
- Kalsium adalah pengatur sejagat utama aktiviti sel.
- Kalsium adalah antioksidan.
- Fungsi muskuloskeletal. Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, kadar kemusnahan dan pembinaan tisu tulang adalah 100%, pada kanak-kanak yang lebih tua - 10%, pada orang dewasa - 2-3%. Akibatnya, semasa tempoh pertumbuhan sengit pada kanak-kanak dan remaja, rangka diperbaharui sepenuhnya dalam 1-2 tahun. Jisim tulang puncak biasanya dicapai pada umur 25 tahun. Pada usia 40-50, proses pemusnahan boleh melebihi pembinaan. Hasilnya ialah kehilangan tulang, atau osteoporosis. Telah ditubuhkan bahawa pengambilan kalsium yang tidak mencukupi pada kanak-kanak dan zaman remaja membawa kepada penurunan jisim tulang puncak sebanyak 5-10%, yang meningkatkan kejadian patah pinggul pada usia sebanyak 50%.
- Mengekalkan homeostasis kalsium dalam badan.
- Pengalkalian cecair badan. Salah satu fungsi utama kalsium. Sebagai contoh, keputusan ujian pesakit kanser yang tidak boleh diubati (kanser peringkat III dan IV) menunjukkan bahawa tidak semua daripada mereka mengalami kekurangan kalsium yang teruk. Pesakit sedemikian telah ditetapkan suplemen kalsium dan vitamin, dan dalam beberapa kes kesan positif yang ketara telah diperhatikan. Oleh itu, persekitaran alkali menghalang perkembangan kanser.
- Peraturan keterujaan neuromuskular.
- Normalisasi aktiviti jantung dan saluran darah: normalisasi aktiviti kontraktil jantung, irama dan kekonduksian, tekanan darah, kesan anti-aterosklerotik.
- Ia adalah komponen penting dalam sistem pembekuan darah.
- Mempunyai kesan anti-radang, anti-alergi.
- Membekalkan ketahanan badan terhadap faktor buruk luaran.

Berapa banyak kalsium yang diperlukan oleh tubuh manusia?
Secara purata, orang dewasa perlu mengambil kira-kira 1 g kalsium setiap hari, walaupun hanya 0.5 g diperlukan untuk pembaharuan berterusan struktur tisu Ini disebabkan oleh fakta bahawa ion kalsium diserap (diserap dalam usus) sebanyak 50% sahaja. , kerana sebatian yang kurang larut terbentuk. Tubuh yang sedang membesar, wanita hamil dan menyusu, orang yang mengalami tekanan fizikal dan emosi yang meningkat, serta orang yang terlantar di katil memerlukan peningkatan jumlah kalsium - kira-kira 1.4 - 2 g sehari. Pada musim sejuk, lebih banyak kalsium diperlukan.
Perlu diingat bahawa kalsium diserap dengan baik oleh badan hanya dari makanan yang tidak dirawat dengan haba. Pada rawatan haba Ca organik serta-merta bertukar menjadi keadaan tak organik dan boleh dikatakan tidak diserap oleh badan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyerapan kalsium oleh badan
1. Mesti diambil bersama makanan berprotein, dengan asid amino (kerana asid amino adalah pengangkut kalsium ke dalam sel).
2. Suplemen kalsium perlu diambil dengan 1 gelas cecair dengan jus lemon, yang meningkatkan penyerapan garam kalsium. Ini amat penting bagi mereka yang mempunyai keasidan yang rendah jus gastrik, yang berkurangan dengan usia dan dengan pelbagai penyakit.
3. Adalah perlu untuk memastikan rejim minum yang mencukupi: sekurang-kurangnya 1.5 liter cecair setiap hari (maksimum sehingga 14 jam, dengan mengambil kira bioritma buah pinggang). Untuk sembelit, jumlah cecair harus meningkat.
4. Asid hempedu juga menggalakkan penyerapan kalsium. Untuk pelbagai penyakit pundi hempedu yang berkaitan dengan penurunan fungsinya, pengambilan kalsium harus digabungkan dengan penggunaan ubat koleretik.
5. Vitamin D dan hormon paratiroid menggalakkan penyerapan kalsium dalam usus dan pemendapan kalsium dan fosforus dalam tulang.
6. Untuk penyerapan kalsium, vitamin seperti A, C, E dan unsur mikro - magnesium, kuprum, zink, selenium - diperlukan, dan dalam bentuk yang sangat seimbang.

Penyakit yang memerlukan pemberian kalsium kerana kekurangannya:
- penyakit sistem saraf pusat;
- penyakit onkologi;
- riket;
- kekurangan zat makanan;
- penyakit sendi (arthritis, osteoporosis, dll.);
- penyakit gastrousus ( pankreatitis akut(dengan kekurangan kalsium, pengeluaran enzim pankreas terjejas), gastrik, ulser peptik, sindrom malabsorpsi atau terjejas penyerapan usus, dyskinesia bilier, cholelithiasis, dll.);
- penyakit kardiovaskular(aterosklerosis, penyakit jantung iskemik, infarksi miokardium, strok, hipertensi arteri, gangguan irama dan pengaliran);
- penyakit reumatik(telah ditetapkan bahawa pada kanak-kanak kekurangan kalsium diperhatikan pada awal penyakit);
- penyakit buah pinggang kronik, kegagalan buah pinggang;
- penyakit dermatologi(psoriasis, dermatitis atonik, tindak balas alahan) - asas kesan terapeutik adalah pengalkalian badan;
- patologi endokrin (hypoparathyroidism, diabetes mellitus jenis 1, dll.);
- fibrosis kistik;
- penyakit pulmonari kronik (telah ditetapkan bahawa dengan peningkatan rembesan bronkial terdapat kehilangan kalsium);
- anemia (sentiasa disertai dengan kekurangan kalsium, yang membawa kepada kekurangan zat besi, oleh itu dalam onkologi, dalam STD, dalam penyakit gastrousus - anemia - disebabkan oleh kekurangan kalsium);
- displasia ("kelemahan") tisu penghubung (miopia, prolaps injap mitral, patologi ortopedik - kaki rata, scoliosis, ubah bentuk dada, walaupun kecil).

Keadaan yang memerlukan pemberian kalsium kerana peningkatan penggunaannya oleh badan:
- bermain sukan, peningkatan aktiviti fizikal;
- kehamilan, penyusuan;
- menopaus;
- tempoh pertumbuhan pesat pada kanak-kanak dan remaja;
- tekanan;
- imobilisasi;
- tempoh musim sejuk;
- pra operasi dan pasca operasi.

Apakah penyakit yang menyebabkan gangguan metabolisme kalsium:

Punca gangguan metabolisme kalsium:

Punca kalsium berlebihan
Terlebih dos vitamin D, beberapa penyakit dengan metabolisme mineral terjejas (riket, osteomalacia), sarkoidosis tulang, penyakit Cushing, akromegali, hipotiroidisme, tumor malignan.

Akibat lebihan kalsium
Lebihan dos kalsium lebih daripada 2 g boleh menyebabkan hiperparatiroidisme.
Tanda-tanda awal: terencat pertumbuhan, anoreksia, sembelit, dahaga, poliuria, kelemahan otot, kemurungan, kerengsaan, hiperreflexia, pening, ketidakseimbangan semasa berjalan, penindasan refleks lutut (dan lain-lain), psikosis, kehilangan ingatan.
Dengan hiperkalsemia yang berpanjangan, kalsifikasi, hipertensi arteri, dan nefropati berkembang.

Punca kekurangan kalsium
- Hypoparathyroidism, spasmophilia, penyakit gastrousus, penyakit endokrin, kegagalan buah pinggang, diabetes mellitus, vitamin D hypovitaminosis.

Menyumbang kepada kekurangan kalsium dalam badan:
- Gaya hidup sedentari dan sedentari. Imobilisasi menyebabkan penurunan dalam penyerapan kalsium dalam saluran gastrousus.
- Salah satu punca kekurangan kalsium dalam badan adalah kandungannya yang rendah (kurang daripada 8 mg/l) dalam air semula jadi. Pengklorinan air menyebabkan kekurangan kalsium tambahan.
- Tekanan.
- Banyak ubat-ubatan(hormon, julap, antasid, diuretik, penjerap, antikonvulsan, tetrasiklin). Kalsium boleh membentuk sebatian dengan tetrasiklin yang tidak diserap dalam usus. Pada penggunaan jangka panjang tetracycline mereka dibasuh keluar dari badan, dan terdapat keperluan untuk pengisian semula dari luar.
- Penggunaan kuantiti yang banyak protein. Bertambah jumlah harian Protein haiwan sebanyak 50% menyebabkan penyingkiran kalsium dari badan sebanyak 50%.
- Pengambilan gula dalam kuantiti yang banyak (apabila larut dalam perut, ia mengganggu penyerapan kalsium, mengganggu metabolisme fosforus-kalsium).
- Pengambilan garam yang banyak (ia membantu mengeluarkan kalsium dari badan)
- Telah ditetapkan bahawa apabila memasak dan menggoreng makanan, kalsium organik di dalamnya bertukar menjadi kalsium bukan organik, yang boleh dikatakan tidak diserap.
- Produk lain dengan tindak balas berasid (lemak haiwan, produk tepung premium, asid oksalik, bayam, rhubarb) membawa kepada gangguan metabolisme kalsium.
- Penyusuan tiruan awal kanak-kanak berumur sehingga satu tahun, kerana kalsium dalam formula tiruan diserap sebanyak 30%, dan dari susu ibu sebanyak 70%. Ini meliputi keperluan harian bayi dalam kalsium, tertakluk kepada pemakanan yang betul ibu yang menyusu.

Akibat kekurangan kalsium
Tanda-tanda awal: ketegangan, kerengsaan, rambut buruk, kuku, gigi. Kekurangan kalsium pada kanak-kanak mungkin menunjukkan dirinya sebagai keinginan untuk makan kotoran dan cat.
- Kekurangan kalsium juga menjejaskan otot, menyumbang kepada kekejangan dan rasa kebas, sehingga serangan sawan (tetany). Ciri-ciri gegaran tangan ( kesediaan sawan), kekejangan otot malam; kekejangan pagi jenis hipokalemik. - Ini juga termasuk kekejangan usus, yang dipanggil kolitis spastik atau sembelit spastik. Sindrom prahaid dan sakit perut kejang pada wanita semasa haid disebabkan oleh kekurangan kalsium.
- Selepas itu, osteoporosis berkembang. Kalsium sentiasa ada dalam darah, dan jika ia tidak datang dengan bahan tambahan makanan dan makanan, ia dibasuh daripada tulang. Ini menunjukkan dirinya sebagai sakit pada tulang dan otot. Risiko patah tulang meningkat dengan beban terkecil, yang paling berbahaya dan paling biasa ialah patah leher femoral.
- Kekurangan kalsium menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis, arthrosis, osteochondrosis, dan hipertensi.
- Kekurangan kalsium dan magnesium memburukkan perjalanan penyakit alahan.

Doktor mana yang perlu anda hubungi jika gangguan metabolisme kalsium berlaku:

Pernahkah anda perasan gangguan metabolisme kalsium? Adakah anda ingin mengetahui maklumat yang lebih terperinci atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? awak boleh buat temujanji dengan doktor– klinik Euromakmal sentiasa berkhidmat untuk anda! Doktor terbaik mereka akan memeriksa kamu dan mengkaji kamu tanda-tanda luaran dan akan membantu anda mengenal pasti penyakit dengan gejala, menasihati anda dan memberikan bantuan yang diperlukan. Anda juga boleh hubungi doktor di rumah. Klinik Euromakmal terbuka untuk anda sepanjang masa.simptom penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak menampakkan diri dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, sudah terlambat untuk merawatnya. Setiap penyakit mempunyai gejala tertentu, ciri manifestasi luaran- apa yang dipanggil gejala penyakit. Mengenal pasti simptom adalah langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu melakukannya beberapa kali setahun. diperiksa oleh doktor untuk bukan sahaja mencegah penyakit yang dahsyat, tetapi juga mengekalkan minda yang sihat dalam badan dan organisma secara keseluruhan.

Jika anda ingin bertanya soalan kepada doktor, gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan menemui jawapan kepada soalan anda di sana dan membaca tips penjagaan diri. Jika anda berminat dengan ulasan tentang klinik dan doktor, cuba cari maklumat yang anda perlukan. Juga mendaftar pada portal perubatan Euromakmal untuk kekal terkini berita terkini dan kemas kini maklumat di tapak web, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui e-mel.

Carta gejala adalah untuk tujuan pendidikan sahaja. Jangan ubat sendiri; Untuk semua soalan mengenai definisi penyakit dan kaedah rawatannya, dapatkan nasihat doktor anda. EUROLAB tidak bertanggungjawab terhadap akibat yang disebabkan oleh penggunaan maklumat yang disiarkan di portal.

Jika anda berminat dengan sebarang gejala penyakit dan jenis gangguan lain, atau anda mempunyai sebarang soalan atau cadangan lain, tulis kepada kami, kami pasti akan cuba membantu anda.

Penyakit yang berkaitan dengan perubahan dalam metabolisme fosforus-kalsium berlaku pada orang dari kedua-dua jantina, tanpa mengira umur. Fosforus dan kalsium adalah bahan kimia penting, sangat diperlukan untuk kesihatan manusia sepenuhnya. Pastinya setiap daripada kita tahu bahawa tisu tulang mengandungi lebih daripada 90% kalsium dan kira-kira 80% rizab fosforus dari seluruh badan. Komponen ini terdapat dalam kuantiti yang kecil dalam plasma darah terion, asid nukleik dan fosfolipid.

Metabolisme kalsium dan fosforus pada awal kehidupan

Semasa tahun pertama kehidupan, risiko kemerosotan nilai proses metabolik tertinggi, yang dikaitkan dengan pertumbuhan pesat dan kadar perkembangan bayi. Biasanya, dalam 12 bulan pertama, seorang kanak-kanak tiga kali ganda berat badan yang diberikan semasa lahir, dan dari 50 sentimeter purata semasa lahir, seorang kanak-kanak kecil berusia satu tahun meningkat kepada 75. Pada kanak-kanak, metabolisme fosforus-kalsium dimanifestasikan oleh saudara atau kekurangan mutlak mineral yang berguna dan bahan dalam badan.

Banyak faktor yang membawa kepada kemunculan masalah sedemikian:

kekurangan vitamin D;
gangguan metabolismenya disebabkan oleh ketidakmatangan sistem enzim;
kemerosotan penyerapan usus dan penyerapan semula fosforus dan kalsium oleh buah pinggang;
penyakit sistem endokrin.

Keadaan hiperkalsemik, yang juga mewakili fosforus, didiagnosis dengan lebih jarang. Jumlah bahan kimia yang berlebihan dalam badan tidak kurang berbahaya untuk kesihatan kanak-kanak dan memerlukan pembetulan ubat. Walau bagaimanapun, mencapai keadaan sedemikian dengan diet biasa adalah hampir mustahil. Jadi keperluan harian untuk kalsium pada bayi adalah sama dengan 50 mg setiap 1 kg berat badan. Oleh itu, seorang kanak-kanak yang mempunyai berat kira-kira 10 kg harus menerima kira-kira 500 mg Ca setiap hari. Dalam 100 ml susu ibu, iaitu satu-satunya sumber bahan berguna, mengandungi kira-kira 30 ml Ca, dan susu lembu mengandungi lebih daripada 100 mg.

Biokimia metabolisme fosforus-kalsium

Selepas bahan kimia ini masuk ke dalam badan, ia diserap dalam usus, kemudian ditukar antara darah dan tisu tulang, diikuti dengan pembebasan kalsium dan fosforus dari badan dalam air kencing. Peringkat ini dipanggil reabsorpsi, yang berlaku di tubulus buah pinggang.

Penunjuk utama metabolisme Ca yang berjaya ialah kepekatannya dalam darah, yang biasanya berbeza antara 2.3-2.8 mmol/l. Kandungan optimum dianggap 1.3-2.3 mmol/l. Pengawal selia penting metabolisme kalsium-fosforus ialah vitamin D, hormon paratiroid dan kalsitonin yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid.

Separuh daripada kalsium yang terkandung dalam darah terikat secara langsung dengan protein plasma, khususnya albumin. Selebihnya adalah kalsium terion, yang meresap melalui dinding kapilari ke dalam cecair limfa. berfungsi sebagai pengawal selia banyak proses intrasel, termasuk penghantaran impuls melalui membran ke dalam sel. Terima kasih kepada bahan ini, tahap rangsangan neuromuskular tertentu dikekalkan di dalam badan. Kalsium yang terikat kepada protein plasma mewakili sejenis rizab rizab untuk mengekalkan tahap minimum kalsium terion.

Sebab perkembangan proses patologi

Bahagian utama fosforus dan kalsium tertumpu dalam garam tak organik tisu tulang. Sepanjang hayat, tisu keras terbentuk dan musnah akibat interaksi beberapa jenis sel:

osteoblas;
osteosit;
osteoklas.

Tisu tulang terlibat secara aktif dalam pengawalan metabolisme fosforus-kalsium. Biokimia proses ini menjamin pengekalan tahap stabil mereka dalam darah. Sebaik sahaja kepekatan bahan-bahan ini jatuh, yang menjadi jelas oleh penunjuk 4.5-5.0 (ia dikira dengan formula: Ca didarab dengan P), tulang mula merosot dengan cepat akibat peningkatan aktiviti osteoklas. Jika penunjuk ini jauh melebihi pekali yang ditentukan, garam mula didepositkan dalam tulang dalam kuantiti yang berlebihan.

Semua faktor yang memberi kesan negatif kepada penyerapan kalsium dalam usus dan menjejaskan penyerapan semula buah pinggang adalah punca langsung perkembangan hipokalsemia. Selalunya, dengan keadaan ini, Ca dibasuh keluar dari tulang ke dalam aliran darah, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada osteoporosis. Penyerapan kalsium yang berlebihan dalam usus, sebaliknya, membawa kepada perkembangan hiperkalsemia. Dalam kes ini, patofisiologi metabolisme fosforus-kalsium dikompensasikan oleh pemendapan intensif Ca dalam tulang, dan bahagian yang tinggal meninggalkan badan bersama-sama dengan air kencing.

Sekiranya badan tidak dapat mengekalkan tahap kalsium yang normal, akibat semula jadi sepenuhnya adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan unsur kimia (sebagai peraturan, manifestasi tetany diperhatikan) atau lebihannya, yang dicirikan oleh perkembangan toksikosis , pemendapan Ca pada dinding organ dalaman dan rawan.

Peranan vitamin D

Ergocalciferol (D2) dan cholecalciferol (D3) terlibat dalam pengawalan metabolisme fosforus-kalsium. Jenis bahan pertama terdapat dalam kuantiti yang kecil dalam minyak sayuran dan kuman gandum. Vitamin D3 lebih popular - semua orang tahu tentang peranannya dalam proses penyerapan kalsium. Cholecalciferol terdapat dalam minyak ikan (terutamanya salmon dan ikan kod), telur ayam, tenusu dan produk susu yang ditapai. Keperluan harian seseorang untuk vitamin D adalah lebih kurang 400-500 IU. Keperluan untuk bahan ini meningkat pada wanita semasa kehamilan dan penyusuan, jadi ia boleh mencapai 800-1000 IU.

Pengambilan lengkap cholecalciferol ke dalam badan boleh dipastikan bukan sahaja dengan mengambil produk ini atau suplemen vitamin kepada makanan. Vitamin D dihasilkan dalam kulit di bawah pengaruh sinaran UV. Pada tempoh minimum Insolasi dalam epidermis mensintesis jumlah vitamin D yang diperlukan oleh badan Menurut beberapa data, sepuluh minit pendedahan kepada matahari dengan tangan terbuka sudah cukup.

Sebab kekurangan insolasi ultraviolet semulajadi adalah, sebagai peraturan, meteorologi dan keadaan geografi kawasan kediaman, serta faktor isi rumah. Anda boleh mengimbangi kekurangan vitamin D dengan makan makanan dengan kandungan cholecalciferol yang tinggi atau mengambil ubat. Pada wanita hamil, bahan ini terkumpul di dalam plasenta, yang menjamin perlindungan bayi baru lahir daripada riket semasa bulan pertama kehidupan.

Oleh kerana tujuan fisiologi utama vitamin D adalah untuk mengambil bahagian dalam biokimia metabolisme fosforus-kalsium, seseorang tidak boleh mengecualikan peranannya dalam memastikan penyerapan kalsium sepenuhnya oleh dinding usus, pemendapan garam unsur surih dalam tisu tulang, dan penyerapan semula. fosforus dalam tubul renal.

Dalam keadaan kekurangan kalsium, cholecalciferol mencetuskan proses demineralisasi tulang, meningkatkan penyerapan Ca, dengan itu cuba meningkatkan tahapnya dalam darah. Sebaik sahaja kepekatan unsur mikro mencapai normal, osteoblas mula bertindak, yang mengurangkan penyerapan tulang dan menghalang keliangan kortikalnya.

Para saintis dapat membuktikan bahawa sel-sel organ dalaman sensitif kepada calcitriol, yang terlibat dalam peraturan sistemik sistem enzim. Pengaktifan reseptor yang sepadan melalui adenylate cyclase menentukan interaksi calcitriol dengan protein calmodulin dan meningkatkan penghantaran impuls kepada segala-galanya organ dalaman. Sambungan ini menghasilkan kesan imunomodulator, memastikan peraturan hormon pituitari, dan juga secara tidak langsung mempengaruhi pengeluaran insulin oleh pankreas.

Penyertaan hormon paratiroid dalam proses metabolik

Pengawal selia yang sama penting ialah hormon paratiroid. Bahan ini dihasilkan oleh kelenjar paratiroid. Jumlah hormon paratiroid, yang mengawal metabolisme fosforus-kalsium, meningkat dalam darah dengan kekurangan pengambilan Ca, yang membawa kepada penurunan kandungan kalsium terion dalam plasma. Dalam kes ini, hipokalsemia menjadi punca tidak langsung kerosakan pada buah pinggang, tulang dan sistem penghadaman.

Hormon paratiroid menimbulkan peningkatan penyerapan semula kalsium dan magnesium. Dalam kes ini, penyerapan semula fosforus berkurangan dengan ketara, yang membawa kepada hipofosfatemia. Dalam kajian makmal, adalah mungkin untuk membuktikan bahawa hormon paratiroid meningkatkan kemungkinan calcitriol memasuki buah pinggang dan, akibatnya, meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus.

Di bawah pengaruh hormon paratiroid, kalsium yang terdapat dalam tisu tulang mengubah bentuk pepejalnya kepada yang larut, yang mana unsur kimia digerakkan dan dilepaskan ke dalam darah. Patofisiologi metabolisme fosforus-kalsium menerangkan perkembangan osteoporosis.

Oleh itu, hormon paratiroid membantu mengekalkan jumlah kalsium yang diperlukan dalam badan, mengambil bahagian dalam homeostasis daripada bahan ini. Pada masa yang sama, vitamin D dan metabolitnya dikurniakan dengan fungsi pengawalan berterusan fosforus dan kalsium dalam badan. Pengeluaran hormon paratiroid dirangsang oleh tahap kalsium yang rendah dalam darah.

Apakah calcitonin digunakan?

Metabolisme fosforus-kalsium memerlukan peserta penting ketiga - kalsitonin. Ia juga merupakan bahan hormon yang dihasilkan oleh sel C kelenjar tiroid. Calcitonin bertindak pada homeostasis kalsium sebagai antagonis hormon paratiroid. Kadar pengeluaran hormon meningkat dengan peningkatan kepekatan fosforus dan kalsium dalam darah dan berkurangan dengan pengambilan bahan yang tidak mencukupi ke dalam badan.

Rembesan aktif calcitonin boleh diprovokasi dengan bantuan diet yang diperkaya dengan makanan yang mengandungi kalsium. Kesan ini dineutralkan oleh glukagon, perangsang semulajadi pengeluaran kalsitonin. Yang terakhir melindungi tubuh daripada keadaan hiperkalsemia, meminimumkan aktiviti osteoklas dan menghalang penyerapan tulang melalui pengumpulan intensif Ca dalam tisu tulang. Kalsium "lebihan", terima kasih kepada kalsitonin, dikeluarkan dari badan dalam air kencing. Kemungkinan kesan perencatan steroid pada pembentukan calcitriol dalam buah pinggang diandaikan.

Selain hormon paratiroid, vitamin D dan kalsitonin, faktor lain juga boleh mempengaruhi metabolisme fosforus-kalsium. Sebagai contoh, unsur mikro seperti magnesium, aluminium, dan silena boleh mengganggu penyerapan kalsium dalam usus, menggantikan garam kalsium tisu tulang. Dengan rawatan yang berpanjangan dengan glucocorticoids, osteoporosis berkembang, dan kalsium dibasuh ke dalam darah. Dalam proses penyerapan vitamin A dan vitamin D dalam usus, yang pertama mempunyai kelebihan, jadi perlu mengambil makanan yang mengandungi bahan ini pada masa yang berlainan.

Hiperkalsemia: akibat

Gangguan metabolisme fosforus-kalsium yang paling biasa ialah hiperkalsemia. Kandungan bertambah Ca dalam serum darah (lebih daripada 2.5 mmol/l) adalah ciri ciri hipersekresi dan hipervitaminosis D. Dalam analisis metabolisme fosforus-kalsium, kandungan kalsium yang meningkat mungkin menunjukkan kehadiran tumor malignan dalam badan atau sindrom Itsenko-Cushing.

Kepekatan tinggi unsur kimia ini adalah ciri pesakit dengan ulser peptik saluran gastrousus. Selalunya sebabnya ialah berlebihan produk tenusu. Hiperkalsemia - keadaan ideal untuk pembentukan batu karang. Metabolisme fosforus-kalsium menjejaskan fungsi keseluruhan sistem kencing dan mengurangkan pengaliran neuromuskular. Dalam kes yang teruk, kemungkinan mengembangkan paresis dan lumpuh tidak boleh dikecualikan.

Pada kanak-kanak, akibat hiperkalsemia yang berpanjangan mungkin keterlambatan pertumbuhan, pergerakan usus yang teratur, dahaga berterusan, hipotonik otot. Apabila metabolisme fosforus-kalsium terjejas, kanak-kanak mengalami hipertensi arteri dan sistem saraf pusat terjejas, yang dinyatakan oleh kekeliruan dan kehilangan ingatan.

Apakah bahaya kekurangan kalsium?

Hipokalsemia didiagnosis lebih kerap daripada hiperkalsemia. Dalam kebanyakan kes, ternyata punca kekurangan kalsium dalam badan adalah hipofungsi kelenjar paratiroid, pengeluaran aktif kalsitonin dan penyerapan bahan yang lemah dalam usus. Kekurangan kalsium sering berkembang dalam tempoh selepas operasi sebagai tindak balas badan kepada pengenalan dos larutan alkali yang mengagumkan.

Pada pesakit dengan gangguan metabolisme fosforus-kalsium, gejala adalah seperti berikut:

peningkatan keceriaan sistem saraf berlaku;
tetany berkembang (penguncupan otot yang menyakitkan);
sensasi "goosebumps" pada kulit menjadi kekal;
sawan dan disfungsi pernafasan adalah mungkin.

Ciri-ciri perjalanan osteoporosis

Ini adalah akibat yang paling biasa dari gangguan yang berkaitan dengan metabolisme fosforus-kalsium dalam badan. Keadaan patologi ini dicirikan oleh jisim tulang yang rendah dan perubahan dalam struktur tisu tulang, yang membawa kepada peningkatan kerapuhan dan kerapuhan, dan oleh itu peningkatan risiko patah tulang. Doktor hampir sebulat suara bersetuju bahawa osteoporosis adalah penyakit manusia moden. Risiko mengembangkan osteoporosis adalah tinggi terutamanya pada usia tua, namun, dengan kesan negatif kemajuan teknologi, penurunan aktiviti fizikal dan kesan daripada beberapa perkara yang tidak menguntungkan faktor persekitaran Peratusan pesakit matang semakin meningkat.

Setiap tahun, osteoporosis didiagnosis dalam 15-20 juta orang. Sebilangan besar pesakit adalah wanita menopaus, serta wanita muda selepas pembuangan ovari dan rahim. Kira-kira 2 juta kes patah tulang setiap tahun dikaitkan dengan osteoporosis. Ini termasuk patah tulang leher femoral, tulang belakang, tulang anggota badan dan bahagian lain rangka.

Jika kita mengambil kira maklumat daripada WHO, patologi rangka dan tisu tulang adalah yang kedua selepas penyakit kardiovaskular dari segi kelaziman di kalangan penduduk dunia. penyakit kanser Dan kencing manis. Osteoporosis boleh menyerang pelbagai kawasan rangka, jadi mana-mana tulang boleh mengalami patah tulang, terutamanya jika penyakit itu disertai dengan kehilangan berat badan yang ketara.

Penyakit metabolik rangka, khususnya osteoporosis, dicirikan oleh penurunan ketara dalam kepekatan unsur mikro, di mana tulang diserap lebih cepat daripada ia terbentuk. Oleh itu, jisim tulang hilang dan risiko patah tulang meningkat.

Rakhitis pada kanak-kanak

penyakit ini adalah akibat langsung daripada gangguan dalam metabolisme fosforus-kalsium. Rakhitis biasanya berkembang pada awal zaman kanak-kanak(sehingga tiga tahun) dengan kekurangan vitamin D dan gangguan dalam penyerapan unsur mikro dalam usus kecil dan buah pinggang, yang membawa kepada perubahan dalam bahagian kalsium dan fosforus dalam darah. Perlu diingat bahawa orang dewasa yang tinggal di latitud utara sering mengalami masalah dengan metabolisme fosforus-kalsium kerana kekurangan sinaran ultraungu dan tinggal sebentar di udara segar sepanjang tahun.

Pada peringkat awal penyakit, hipokalsemia didiagnosis, yang mencetuskan fungsi kelenjar paratiroid dan menyebabkan hipersekresi hormon paratiroid. Selanjutnya, seperti dalam rantai: osteoklas diaktifkan, sintesis asas protein tulang terganggu, garam mineral didepositkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi, larut lesap kalsium dan fosforus membawa kepada hiperkalsemia dan hipofosfatemia. Akibatnya, kanak-kanak mengalami kelewatan perkembangan fizikal.

Manifestasi ciri riket ialah:

anemia;
peningkatan keseronokan dan kerengsaan;
kekejangan anggota badan dan perkembangan hipotonik otot;
peningkatan peluh;
gangguan sistem pencernaan;
kerap membuang air kecil;
tulang kering berbentuk X atau berbentuk O;

kelewatan tumbuh gigi dan kecenderungan untuk perkembangan pesat jangkitan karies mulut.

Bagaimana untuk merawat penyakit sedemikian

Gangguan metabolik memerlukan rawatan kompleks yang kompleks. Metabolisme fosforus-kalsium, dibawa kembali kepada normal, akan menghapuskan kebanyakan akibat patologi tanpa sebarang campur tangan. Terapi untuk osteoporosis, riket dan lain-lain gangguan metabolik berlaku secara berperingkat. Pertama sekali, pakar cuba menghentikan proses resorpsi untuk mengelakkan patah tulang, menghilangkan kesakitan dan mengembalikan pesakit ke keadaan kerja.

Ubat untuk metabolisme kalsium-fosforus dipilih berdasarkan gejala penyakit sekunder (paling kerap osteoporosis, riket) dan patogenesis penyerapan tulang. Kepentingan yang tidak kecil untuk pemulihan adalah mengikuti diet berdasarkan prinsip mengimbangi protein, garam kalsium dan fosforus. Urut dan latihan terapeutik disyorkan untuk pesakit sebagai kaedah terapi tambahan.

Persediaan untuk menormalkan metabolisme fosforus-kalsium

Pertama sekali, pesakit diberi ubat dengan kandungan vitamin D yang tinggi. Ubat-ubatan ini secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan - ubat berdasarkan cholecalciferol dan ergocalciferol.

Bahan pertama merangsang penyerapan dalam usus dengan meningkatkan kebolehtelapan membran epitelium. Pada asasnya, vitamin D3 digunakan untuk pencegahan dan rawatan riket pada kanak-kanak. Tersedia dalam bentuk larut air (“Aquadetrim”) dan minyak (“Vigantol”, “Videin”).

Ergocalciferol diserap dalam usus semasa pengeluaran aktif hempedu, selepas itu ia mengikat alfa globulin dalam darah, terkumpul dalam tisu tulang, dan kekal sebagai metabolit hati yang tidak aktif. Minyak ikan, yang digunakan secara meluas pada masa lalu, tidak disyorkan oleh pakar kanak-kanak hari ini. Sebab untuk enggan menggunakan produk ini adalah kemungkinan kesan sampingan dari pankreas, tetapi walaupun ini, farmasi masih menawarkan minyak ikan dalam bentuk makanan tambahan.

Sebagai tambahan kepada vitamin D, berikut digunakan dalam rawatan gangguan metabolisme fosforus-kalsium:

Monopreparasi kalsium yang mengandungi unsur kimia yang diperlukan dalam bentuk garam. Daripada "Kalsium Glukonat" yang popular sebelum ini, yang kurang diserap dalam usus, "Kalsium Gliserofosfat", "Kalsium Laktat", "Kalsium Klorida" kini digunakan.
Ubat gabungan. Selalunya, kompleks yang menggabungkan kalsium, vitamin D dan mikroelemen lain untuk memudahkan penyerapan ion kalsium ("Natekal", "Vitrum calcium + vitamin D3", "Orthocalcium" dengan magnesium, dll.).
Analog sintetik hormon paratiroid. Digunakan secara suntikan atau dalam bentuk semburan hidung. Ubat-ubatan tersebut tidak terdapat dalam tablet, kerana pentadbiran lisan bahan aktif dimusnahkan sepenuhnya di dalam perut. Kumpulan ini termasuk semburan "Miacalcic", "Vepren", "Osteover", serbuk "Calcitonin".

Biokimia

Tisu gigi

UDC periodontal 616.31:577.1

Zabrosaeva L.I. Biokimia gigi dan tisu periodontal. (Manual latihan). Smolensk, SGMA, 2007, 74 p.

Pengulas:

A.A. Chirkin, Profesor, Doktor Sains Biologi, Ketua Jabatan Biokimia, Universiti Negeri Vitebsk. P. Masherova.

V.V.Alabovsky, profesor, doktor ilmu perubatan, Ketua Jabatan Biokimia, Akademi Perubatan Negeri Voronezh.

Manual pendidikan telah disusun mengikut kurikulum Kementerian Pendidikan Persekutuan Rusia (1996) untuk fakulti pergigian universiti perubatan. Manual ini termasuk isu biokimia tisu penghubung, tisu pergigian dan periodontal, serta maklumat berkaitan secara langsung tentang metabolisme fosforus-kalsium, peraturannya, aspek biokimia mineralisasi tisu keras gigi dan tulang, fungsi metabolik fluorin

Manual ini bertujuan untuk pelajar pergigian, pelatih, dan penduduk. Sesetengah bab mungkin menarik minat pelajar fakulti perubatan dan pediatrik.

Jadual 2, rajah 15. Rujukan 78 tajuk.

Smolensk, SGMA, 2007

Metabolisme fosforus-kalsium dan peraturannya.

Kalsium adalah salah satu daripada lima unsur (O, C, H, N, Ca) yang paling biasa ditemui dalam badan manusia dan haiwan. Tisu badan manusia dewasa mengandungi sehingga 1-2 kg kalsium, 98-99% daripadanya terletak di dalam tulang rangka. Sebagai sebahagian daripada tisu bermineral dalam bentuk garam fosfat dan apatit pelbagai jenis, kalsium menjalankan fungsi plastik dan sokongan. Kalsium ekstraosseous, yang menyumbang kira-kira 1-2% daripada jumlah kandungannya dalam badan, juga melakukan fungsi yang sangat penting:

1. Ion kalsium terlibat dalam pengaliran impuls saraf, terutamanya di kawasan sinaps asetilkolin, menggalakkan pembebasan mediator.

2. Ion kalsium mengambil bahagian dalam mekanisme penguncupan otot, memulakan interaksi aktin dan miosin apabila mereka memasuki sarkoplasma. Dari sarkoplasma, ion kalsium dipam ke dalam tangki retikulum sarcoplasmic oleh Ca 2+ - bergantung kepada ATPase atau yang dipanggil. "pam kalsium". Dalam kes ini, kelonggaran otot berlaku.

3. Ion kalsium adalah kofaktor untuk beberapa enzim yang terlibat dalam sintesis protein, glikogen, metabolisme tenaga dan proses lain.

4. Ion kalsium mudah membentuk jambatan antara molekul, menyatukan molekul, mengaktifkan interaksinya di dalam sel dan antara sel. Fakta ini menerangkan penyertaan kalsium dalam fagositosis, pinositosis, dan lekatan sel.

5. Ion kalsium adalah komponen penting dalam sistem pembekuan darah.

6. Dalam kombinasi dengan protein calmodulin, ion kalsium adalah salah satu daripada utusan sekunder tindakan hormon pada metabolisme intrasel.

7. Ion kalsium meningkatkan kebolehtelapan sel kepada ion kalium dan menjejaskan fungsi saluran ion.

8. Pengumpulan ion kalsium yang berlebihan di dalam sel membawa kepada kemusnahan dan kematian seterusnya.

Kalsium memasuki badan dalam makanan dalam bentuk garam: fosfat, bikarbonat, tartrat, oksaloasetat, secara keseluruhan - kira-kira 1g sehari. Kebanyakan garam kalsium kurang larut dalam air, yang menjelaskan penyerapan terhadnya dalam saluran gastrousus. Pada orang dewasa, purata 30% daripada semua kalsium diet diserap dari saluran gastrousus, pada kanak-kanak dan wanita hamil - lebih banyak lagi. Protein pengikat Ca 2+, ATP-ase yang bergantung kepada Ca 2+, dan ATP terlibat dalam penyerapan kalsium daripada lumen usus. Vitamin D, laktosa, asid sitrik, protein meningkatkan penyerapan kalsium dari saluran gastrousus, dan alkohol dalam dos yang tinggi dan lemak mengurangkannya.

Pengangkutan kalsium dalam darah berlaku dalam kombinasi dengan asid organik dan bukan organik, serta albumin dan, pada tahap yang lebih rendah, globulin plasma. Bentuk pengangkutan kalsium ini bersama-sama membentuk kalsium darah terikat - sejenis depot kalsium darah. Di samping itu, darah juga mengandungi kalsium terion, yang biasanya 1.1-1.3 mmol/l. Jumlah kandungan kalsium dalam serum darah ialah 2.2-2.8 mmol/l. Hypocalcemia berlaku dengan riket, hipoparatiroidisme, dengan kandungan kalsium yang rendah dalam makanan dan penyerapan terjejas dalam saluran gastrousus. Hiperkalsemia diperhatikan dalam hiperparatiroidisme, hipervitaminosis D dan keadaan patologi lain. Ion kalsium dan ion fosfat berpasangan terdapat dalam plasma darah dalam kepekatan yang hampir dengan had keterlarutan garamnya. Oleh itu, pengikatan kalsium oleh protein plasma menghalang kemungkinan pembentukan sedimen dan kalsifikasi tisu ektopik. Perubahan dalam kepekatan albumin, dan pada tahap yang lebih rendah globulin, dalam serum darah disertai dengan perubahan dalam nisbah kepekatan kalsium terion dan terikat. Peralihan pH berasid persekitaran dalaman Badan menggalakkan peralihan kalsium ke dalam bentuk terion, dan alkali, sebaliknya, mengikatnya kepada protein.

Dari darah, kalsium memasuki mineral dan, pada tahap yang lebih rendah, tisu lain. Dalam badan, tisu tulang bertindak sebagai depot kalsium. Periosteum mengandungi kalsium yang mudah ditukar, menyumbang kira-kira 1% daripada semua kalsium rangka. Ini adalah kolam kalsium mudah alih. Mitokondria, nukleus, tangki sarkoplasma dan retikulum endoplasma mempunyai keupayaan untuk mengumpul kalsium. Mereka mengandungi ATPase yang bergantung kepada Ca 2+, yang menjalankan pembebasan ion kalsium dari sitoplasma ke dalam cecair ekstraselular (penguncupan otot) ditambah dengan hidrolisis ATP dan pengepaman Ca 2+ ke dalam tangki retikulum sarcoplasmic (kelonggaran otot) . Kalsium adalah kation ekstrasel yang tipikal. Kepekatan kalsium di dalam sel adalah kurang daripada 1 µmol/l. Jika ia meningkat lebih daripada 1 µmol/l, maka perubahan dalam aktiviti banyak enzim berlaku, yang melibatkan gangguan dalam fungsi normal sel. Peningkatan kebolehtelapan membran sel di bawah pelbagai keadaan patologi juga disertai dengan pengaktifan pengangkutan ion kalsium ke dalam sel. Dalam kes ini, terdapat peningkatan dalam aktiviti membran fosfolipase A 2, pembebasan politaktepu asid lemak, pengaktifan proses peroksidasi lipid dalam membran dan peningkatan pembentukan eicosanoids, yang membawa kepada peningkatan selanjutnya dalam kebolehtelapan struktur membran sehingga perkembangan perubahan yang merosakkan di dalamnya yang membawa kepada kematian sel. Dikenali, sebagai contoh, yang dipanggil. "paradoks kalsium" - kemerosotan tajam fungsi otot jantung dan keadaan umum badan dalam fasa pasca-iskemia miokardium.

Kalsium dikumuhkan daripada badan terutamanya melalui usus dalam komposisi hempedu, jus gastrik, air liur dan rembesan pankreas (kira-kira 750 mg/hari secara keseluruhan). Sedikit kalsium dikumuhkan dalam air kencing (kira-kira 100 mg/hari), kerana 97-99% kalsium dalam air kencing primer diserap semula dalam tubul berbelit-belit buah pinggang. Selepas mencapai umur 35 tahun, jumlah perkumuhan kalsium dari tubuh manusia meningkat.

Fosforus, seperti kalsium, adalah salah satu yang penting elemen yang diperlukan. Tubuh manusia dewasa mengandungi ~1 kg fosforus. 85% daripada jumlah ini melaksanakan fungsi struktur dan mineralisasi, menjadi sebahagian daripada tulang rangka. Sebahagian besar fosforus adalah bahagian integral pelbagai bahan organik: fosfolipid, beberapa koenzim, sebatian bertenaga tinggi, asid nukleik, nukleotida, fosfoprotein, ester gliserol fosfat, monosakarida dan sebatian lain. Mengambil bahagian dalam tindak balas fosforilasi dan nyahfosforilasi pelbagai sebatian organik, fosfat melaksanakan fungsi pengawalseliaan. Proses ini berlaku dengan penyertaan kinase protein tertentu. Dengan cara ini, aktiviti banyak enzim utama dikawal: fosforilase, glikogen sintase, serta nuklear, protein membran dan sebatian lain. Fosfat tak organik adalah sebahagian daripada sistem penimbal fosfat: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 dan dengan itu mengambil bahagian dalam mengekalkan keadaan asid-bes darah dan tisu.

Sumber utama fosforus untuk tubuh manusia ialah makanan. Kandungan fosforus dalam diet harian manusia berbeza dari 0.6 hingga 2.8 g dan bergantung kepada komposisi dan jumlah makanan yang digunakan. Jumlah utama fosforus berasal dari susu, daging, ikan, produk tepung dan, pada tahap yang lebih rendah, dari sayur-sayuran. Dalam saluran gastrousus, fosforus diserap lebih baik daripada kalsium: 60-70% daripada fosforus pemakanan diserap. Metabolisme fosforus berkait rapat dengan metabolisme kalsium, daripada kemasukannya ke dalam badan sebagai sebahagian daripada makanan sehinggalah pelepasannya daripada badan. Mereka juga disatukan oleh peraturan endokrin biasa.

Dalam plasma darah fosforus terdapat dalam tiga bentuk: terion (55%), terikat kepada protein (10%), terikat kepada kompleks Na, Ca, Mg (35%). Biasanya, kandungan fosfat tak organik dalam serum darah orang dewasa adalah 0.75 - 1.65 mmol/l dan bergantung kepada umur, jantina, diet, dsb. Dalam serum darah kanak-kanak, kandungan fosfat bukan organik lebih tinggi daripada orang dewasa dan bergantung kepada keamatan pertumbuhan. Hyperphosphatemia diperhatikan dalam kronik kegagalan buah pinggang, penyembuhan patah tulang, dengan gigantisme pituitari, beberapa tumor tulang, hipervitaminosis D. Hypophosphatemia berlaku dengan riket, hiperparatiroidisme, kandungan fosforus rendah dalam makanan dan penyerapan terjejas dalam usus, serta apabila sejumlah besar karbohidrat memasuki badan. Kandungan fosfat dalam sel darah melebihi kandungannya dalam plasma sebanyak 30-40 kali. Dalam sel, tidak seperti plasma darah, fosfat organik mendominasi, sebagai contoh, dalam eritrosit - 2,3 diphosphoglycerate, ATP, glukosa-6 fosfat, phosphorioses dan ester asid fosforik lain bahan organik. Kepekatan fosfat organik dalam sel hampir 100 kali lebih tinggi daripada fosfat bukan organik. Fosfat bukan organik mendominasi dalam plasma darah, yang, apabila memasuki sel, digunakan untuk tindak balas fosforilasi pelbagai bahan organik. Ia ditunjukkan, sebagai contoh, resit itu jumlah yang bertambah glukosa ke dalam sel disertai dengan penurunan kandungan fosfat tak organik dalam plasma darah.

Peranan depot fosforus dilakukan oleh tulang rangka, yang mengandungi fosforus dalam bentuk pelbagai jenis apatit dan garam fosforus-kalsium. Fosforus dikeluarkan dari badan terutamanya melalui buah pinggang (64.4%), serta dengan najis (35.6%). Sebilangan kecil fosforus dikumuhkan dalam peluh. Sehingga 90% fosforus diserap semula dalam tubul berbelit-belit buah pinggang. Penyerapan semula fosforus bergantung kepada penyerapan semula natrium. Peningkatan perkumuhan natrium dalam air kencing disertai dengan peningkatan perkumuhan fosforus. Fosfat monosubstituted (NaH 2 PO 4) mendominasi dalam air kencing, dan fosfat dibasic (Na 2 HPO 4) mendominasi dalam plasma darah. Dalam air kencing, nisbah NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 ialah 50/1, dan dalam plasma darah ialah 1/4.

Hormon paratiroid, kalsitonin, dan vitamin D terlibat dalam pengawalan metabolisme fosforus-kalsium (PTH) disintesis dalam kelenjar paratiroid (organ berpasangan), serta sebahagiannya dalam timus dan. kelenjar tiroid. Mengikut struktur kimianya, ia adalah protein dengan berat molekul 9500, yang terdiri daripada 84 asid amino. Ia dihasilkan dalam bentuk preprohormone (115 asid amino), melalui proteolisis separa ia ditukar menjadi prohormon (90 asid amino), dan kemudian menjadi PTH aktif (84 asid amino). Sintesis dan rembesan PTH meningkat dengan penurunan kepekatan kalsium dalam darah. PTH mempunyai separuh hayat selama 20 minit dan organ sasarannya ialah tulang dan buah pinggang. Dalam tulang PTH (dalam dos yang besar) merangsang pecahan kolagen dan peralihan kalsium dan fosforus dari tulang ke darah di dalam buah pinggang, ia meningkatkan penyerapan semula kalsium, tetapi mengurangkan penyerapan semula fosforus, yang membawa kepada fosaturia dan penurunan kepekatan fosforus dalam darah. Kepekatan kalsium dalam darah meningkat. PTH juga menggalakkan penukaran vitamin D dalam buah pinggang kepada bentuk aktifnya, calcitriol (1.25 dihydroxycholecalciferol). Dalam hal ini, secara tidak langsung (melalui calcitriol) dapat mengaktifkan penyerapan kalsium dalam usus kecil.

Rembesan PTH hanya bergantung pada kepekatan kalsium dalam darah dan tidak dikawal oleh kelenjar lain rembesan dalaman. Kepekatan fosforus plasma tidak menjejaskan rembesan PTH. Kekurangan fungsi kelenjar paratiroid boleh berkembang semasa pembedahan leher, penyingkiran secara tidak sengaja atau kerosakan pada kelenjar paratiroid, serta disebabkan oleh kemusnahan autoimun mereka. Kesan ketara hipoparatiroidisme mungkin dikaitkan dengan penurunan sensitiviti reseptor organ sasaran kepada hormon paratiroid. Gejala klinikal hipoparatiroidisme ialah hipokalsemia, hiperfosfatemia, peningkatan keceriaan neuromuskular, sawan, dan tetani. Kematian mungkin berlaku akibat kekejangan otot pernafasan dan laringospasme. Akibat hipokalsemia boleh dihapuskan dengan memasukkan kalsium, hormon paratiroid, dan vitamin D ke dalam badan.

Hiperparatiroidisme dimanifestasikan oleh hiperkalsemia, hipofosfatemia, phosphaturia, reseksi tulang, yang membawa kepada patah tulang yang kerap; batu karang, nephrocalcinosis, penurunan fungsi buah pinggang. Penyebab hiperparatiroidisme boleh menjadi adenoma kelenjar paratiroid, serta beberapa keadaan patologi buah pinggang, membawa kepada penurunan dalam pembentukan calcitriol dalam buah pinggang dan penurunan kepekatan kalsium dalam darah. Sebagai tindak balas kepada hipokalsemia, pengeluaran dan rembesan PTH meningkat. Hiperkalsemia yang berterusan boleh menyebabkan koma dan kematian akibat lumpuh otot.

Calcitonin ialah peptida dengan Mr 3200, yang terdiri daripada 32 asid amino. Ia disintesis dalam kelenjar tiroid dan paratiroid dan dirembeskan sebagai tindak balas kepada hiperkalsemia, mengurangkan kepekatan kalsium dan fosforus dalam darah. Mekanisme tindakan calcitonin ialah ia menghalang mobilisasi kalsium dan fosforus dari tulang dan menggalakkan mineralisasi tulang. Calcitonin adalah antagonis PTH, kerana ia mengekalkan "nada" kalsium dalam darah. Dengan pengeluaran kalsitonin yang berlebihan, osteosklerosis boleh berkembang - peningkatan jisim tulang per unit isipadunya.

Vitamin D adalah sekumpulan bahan - calciferols, yang mempunyai aktiviti antirachitic. Yang paling penting antaranya ialah cholecalciferol (vitamin D 3), ergocalciferol (vitamin D 2) dan dihydroergocalciferol (vitamin D 4) tergolong dalam kumpulan sebatian steroid. Vitamin D 3 terdapat dalam makanan asal haiwan: minyak ikan, hati, kuning telur telur ayam, mentega. Vitamin ini juga boleh disintesis dalam kulit daripada kolesterol di bawah pengaruh sinaran ultraungu (vitamin D 3 endogen). Ergocalciferols berasal dari tumbuhan. Walau bagaimanapun, ergo- mahupun cholecalciferols tidak mempunyai aktiviti biologi. Bentuk aktif biologi mereka terbentuk semasa metabolisme. Kalsiferol pemakanan dan endogen dibawa melalui aliran darah ke hati. Dalam hepatosit, dengan penyertaan sistem monooxygenase tertentu, termasuk calciferol 25-hydroxylase, NADH dan oksigen molekul, tahap pertama hidroksilasi vitamin D 3 berlaku, akibatnya kumpulan OH muncul pada atom karbon ke-25.

Kemudian derivatif 25 (OH) vitamin D 3 dipindahkan ke buah pinggang dengan bantuan protein pengikat calciferol plasma darah, di mana ia menjalani tahap kedua hidroksilasi dengan penyertaan 1 alpha-hydroxylase calciferols, NADH , oksigen molekul dan ditukarkan kepada 1,25 dihydroxycholecalciferol, atau calcitriol, yang merupakan bentuk aktif secara biologi vitamin D (Rajah 1).

Rajah.1. Formula prekursor vitamin D 3 - -7dehydrocholesterol, vitamin D 3 dan calcitriol.

Calcitriol (1,25 dihydroxycholecalciferol) mempunyai badan berikut- sasaran: usus, tisu tulang, buah pinggang. Di dalam usus, ia meningkatkan penyerapan kalsium dan fosforus terhadap kecerunan kepekatan yang melibatkan ATP dan protein pengikat kalsium, pembentukan yang berlaku di bawah pengaruh calcitriol. Dalam tisu bermineral, calcitriol dalam dos fisiologi meningkatkan sintesis kolagen, protein pengikat kalsium, sialoglycoprotein bahan antara sel, serta protein dentin khusus fosforin dan protein enamel khusus: amelogenin, enamelin, menggalakkan mineralisasi mereka. Dalam tubul renal ia mengaktifkan penyerapan semula kalsium dan fosforus. Akibatnya, vitamin D menentukan kandungan optimum kalsium dan fosforus dalam plasma darah, yang diperlukan untuk mineralisasi tisu tulang, tisu gigi dan periodontal. Fungsi biologi vitamin D juga boleh digambarkan sebagai penjimatan kalsium dan fosforus.

Sekiranya terdapat kekurangan vitamin D pada kanak-kanak, riket berkembang. asas gejala klinikal riket: penurunan kepekatan kalsium dan fosforus dalam darah, mineralisasi tisu tulang terjejas, yang membawa kepada ubah bentuk tulang penyokong rangka. Atomi otot, lambat tumbuh gigi, dan gangguan gigi juga merupakan ciri. Selalunya, penyebab riket adalah kandungan vitamin D yang tidak mencukupi dalam makanan, penyerapan terjejas dalam saluran gastrousus, serta tindakan sinar ultraviolet yang tidak mencukupi pada badan. Pada kanak-kanak dengan patologi hati dan buah pinggang, terdapat juga bentuk riket yang dikaitkan dengan penukaran terjejas calciferols ke dalam bentuk aktifnya. Punca riket juga mungkin disebabkan oleh kekurangan sistem monooksigenase yang ditentukan secara genetik, yang terlibat dalam pembentukan bentuk vitamin D 3 yang aktif secara biologi. Dalam sesetengah kes, perkembangan riket mungkin disebabkan oleh ketiadaan atau kekurangan reseptor calcitriol.

Kekurangan vitamin D pada orang dewasa menyebabkan osteomalacia (pelembutan tulang), penyerapan kalsium terjejas dalam usus kecil, dan hipokalsemia, yang boleh menyebabkan pengeluaran PTH yang berlebihan. Dalam rawatan riket, persediaan vitamin D, kalsium dan fosforus, pendedahan matahari yang mencukupi dan penyinaran ultraviolet, serta penghapusan patologi hati dan buah pinggang digunakan. Hipervitaminosis D membawa kepada penyahmineralan tulang, patah tulang, peningkatan kepekatan kalsium dan fosforus dalam darah, kalsifikasi tisu lembut, serta pembentukan batu di buah pinggang dan saluran kencing. Keperluan harian untuk vitamin D untuk orang dewasa ialah 400 IU, untuk wanita hamil dan menyusu - sehingga 1000 IU, untuk kanak-kanak - 500-1000 IU, bergantung pada umur.

Pada zaman kanak-kanak awal (terutama pada tahun pertama kehidupan), penyakit (atau keadaan) yang berkaitan dengan metabolisme fosforus-kalsium terjejas menduduki tempat utama.

Ini disebabkan oleh kadar perkembangan kanak-kanak yang sangat tinggi: dalam 12 bulan pertama kehidupan, berat badan meningkat secara purata sebanyak 3 kali ganda, panjang sebanyak 1.5.

Peningkatan ketara dalam saiz badan selalunya disertai dengan kekurangan mutlak atau relatif kalsium dan fosforus dalam badan.

Pelbagai faktor membawa kepada perkembangan keadaan kalsium dan fosfopenik: kekurangan vitamin (terutamanya vitamin D), gangguan dalam metabolisme vitamin D akibat ketidakmatangan beberapa sistem enzim, penurunan penyerapan fosforus dan kalsium dalam usus, sebagai serta penyerapan semula mereka dalam buah pinggang, gangguan sistem endokrin , mengawal metabolisme fosforus-kalsium, penyelewengan dalam status unsur mikro dan banyak lagi.

Keadaan hiperkalsemik adalah kurang biasa. Mereka, sebagai peraturan, bersifat iatrogenik, tetapi tidak menimbulkan ancaman kepada tubuh daripada hipokalsemia.

Tiga perkara utama menentukan metabolisme fosforus-kalsium dalam badan:

penyerapan fosforus dan kalsium dalam usus;
pertukaran mereka antara darah dan tisu tulang;
pembebasan Ca dan P dari badan - penyerapan semula dalam tubul renal.

Penunjuk utama yang mencirikan metabolisme Ca ialah parasnya dalam darah, yang biasanya 2.3–2.8 mmol/l (kandungan P dalam darah ialah 1.3–2.3 mmol/l).

Semua faktor yang menjejaskan penyerapan kalsium dalam usus dan mengurangkan penyerapan semula dalam buah pinggang menyebabkan hipokalsemia, yang boleh dikompensasikan sebahagiannya oleh larut lesap Ca dari tulang ke dalam darah, yang membawa kepada perkembangan osteomalacia atau osteoporosis.

Penyerapan Ca yang berlebihan dalam usus membawa kepada hiperkalsemia, yang dikompensasikan oleh peningkatan pemendapan dalam tulang (zon pertumbuhan) dan perkumuhan dalam air kencing.

Ketidakupayaan badan untuk mengekalkan paras Ca darah yang normal menyebabkan sama ada keadaan hipokalsemia yang teruk dengan manifestasi tetani, atau membawa kepada hiperkalsemia dengan gambaran toksikosis, pemendapan Ca dalam pelbagai tisu dan organ.

Keperluan kalsium harian untuk bayi ialah 50 mg setiap 1 kg berat badan, i.e. seorang kanak-kanak pada separuh kedua hayat harus menerima kira-kira 500 mg.

Sumber terpentingnya ialah produk tenusu: setiap 100 ml susu manusia mengandungi 30 mg Ca, jumlah susu lembu yang sama mengandungi 120 mg.

Keadaan membran mukus usus kecil adalah penting: sindrom malabsorpsi dan enteritis disertai dengan kemerosotan penyerapan. Pengatur utama penyerapan kalsium ialah vitamin D.

Sebahagian besar (lebih daripada 90%) kalsium dan 70% fosforus terdapat dalam tulang dalam bentuk garam tak organik. Sepanjang hayat, tisu tulang berada dalam proses penciptaan dan pemusnahan yang berterusan, disebabkan oleh interaksi tiga jenis sel: osteoblas, osteosit dan osteoklas. Tulang terlibat secara aktif dalam pengawalan metabolisme Ca dan P, mengekalkan tahap stabil mereka dalam darah. Dengan penurunan tahap kalsium dan fosforus dalam darah (produk Ca x P adalah nilai tetap dan sama dengan 4.5-5.0), penyerapan tulang berkembang disebabkan oleh pengaktifan tindakan osteoklas, yang meningkatkan aliran ini. ion ke dalam darah; Apabila pekali ini meningkat, pemendapan garam yang berlebihan dalam tulang berlaku.

Separuh daripada Ca yang terkandung dalam darah terikat kepada protein plasma (terutamanya albumin); daripada bahagian yang tinggal, lebih daripada 80% adalah kalsium terion, mampu melalui dinding kapilari ke dalam cecair interstisial. Ia adalah pengawal selia pelbagai proses intraselular, termasuk pengaliran isyarat transmembran tertentu ke dalam sel dan pengekalan tahap rangsangan neuromuskular tertentu. Ca yang terikat kepada protein plasma adalah rizab untuk mengekalkan tahap kalsium terion yang diperlukan.

peraturan

Pengatur utama metabolisme fosforus-kalsium, bersama-sama dengan vitamin D, adalah hormon paratiroid (PG) dan kalsitonin (CT), hormon tiroid.

Vitamin D

"Vitamin D" - ergocalciferol (vitamin D 2) dan cholecalciferol (vitamin D 3). Ergocalciferol didapati dalam kuantiti yang kecil dalam minyak sayuran dan kuman gandum; cholecalciferol – dalam minyak ikan, susu, mentega, telur. Keperluan harian fisiologi untuk vitamin D agak stabil dan berjumlah 400-500 IU. Semasa mengandung dan menyusu, ia meningkat sebanyak 1.5, maksimum 2 kali ganda.

Bekalan normal vitamin D kepada badan dikaitkan bukan sahaja dengan pengambilannya dari makanan, tetapi juga dengan pembentukannya pada kulit di bawah pengaruh sinaran UV dengan panjang gelombang 280-310 mm. Dalam kes ini, ergocalciferol terbentuk daripada ergosterol (prekursor vitamin D 2), dan cholecalciferol terbentuk daripada 7-dehydrocholesterol (prekursor vitamin D 3). Dengan insolasi yang mencukupi (menurut beberapa data, 10 minit penyinaran tangan sudah cukup), jumlah vitamin D yang diperlukan untuk badan disintesis dalam kulit Dengan insolasi semula jadi yang tidak mencukupi: ciri iklim dan geografi, keadaan hidup (kawasan luar bandar atau bandar industri), faktor isi rumah, masa dalam setahun, dsb. Jumlah vitamin D yang hilang mesti datang daripada makanan atau dalam bentuk ubat-ubatan. Pada wanita hamil, vitamin D disimpan dalam plasenta, yang memberikan bayi yang baru lahir dengan bahan antirachitic untuk beberapa waktu selepas kelahiran.

Fungsi fisiologi utama vitamin D (iaitu, metabolit aktifnya) dalam badan ialah pengawalan dan penyelenggaraan homeostasis fosforus-kalsium dalam badan pada tahap yang diperlukan. Ini dicapai dengan mempengaruhi penyerapan kalsium dalam usus, pemendapan garamnya dalam tulang (mineralisasi tulang) dan penyerapan semula kalsium dan fosforus dalam tubul renal.

Mekanisme penyerapan kalsium dalam usus dikaitkan dengan sintesis protein pengikat kalsium (CaBP) oleh enterosit, satu molekul yang mengangkut 4 atom kalsium. Sintesis CaSB diinduksi oleh calcitriol melalui alat genetik sel, i.e. Mekanisme tindakan 1,25(OH) 2 D 3 adalah serupa dengan hormon.

Dalam keadaan hipokalsemia, vitamin D meningkatkan penyerapan tulang buat sementara waktu, meningkatkan penyerapan Ca dalam usus dan penyerapan semula dalam buah pinggang, dengan itu meningkatkan tahap kalsium dalam darah. Dalam normocalcemia, ia mengaktifkan aktiviti osteoblas, mengurangkan penyerapan tulang dan keliangan kortikalnya.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah ditunjukkan bahawa sel-sel banyak organ mempunyai reseptor untuk calcitriol, yang dengan itu mengambil bahagian dalam peraturan sejagat sistem enzim intraselular. Pengaktifan reseptor yang sepadan melalui adenylate cyclase dan cAMP menggerakkan Ca dan sambungannya dengan protein calmodulin, yang menggalakkan penghantaran isyarat dan meningkatkan fungsi sel, dan dengan itu, keseluruhan organ.

Hormon paratiroid

Pengatur kedua terpenting bagi metabolisme fosforus-kalsium ialah hormon paratiroid. Pengeluaran hormon ini oleh kelenjar paratiroid meningkat dengan kehadiran hipokalsemia, dan terutamanya apabila kepekatan kalsium terion dalam plasma dan cecair ekstraselular berkurangan. Organ sasaran utama untuk hormon paratiroid ialah buah pinggang, tulang dan, pada tahap yang lebih rendah, saluran gastrousus.

Dalam tisu tulang, di bawah pengaruh hormon paratiroid, kalsium dari apatit tulang berubah menjadi bentuk larut, yang mana ia digerakkan dan dilepaskan ke dalam darah, disertai dengan perkembangan osteomalacia dan juga osteoporosis. Oleh itu, hormon paratiroid adalah hormon penjimat kalsium utama. Ia menjalankan peraturan cepat homeostasis kalsium, peraturan berterusan adalah fungsi vitamin D dan metabolitnya. Pembentukan PG dirangsang oleh hipokalsemia; dengan tahap Ca yang tinggi dalam darah, pengeluarannya berkurangan.

Kalsitonin

Pengatur ketiga metabolisme kalsium ialah kalsitonin, hormon yang dihasilkan oleh sel-C radas parafolikular kelenjar tiroid. Dari segi kesannya terhadap homeostasis kalsium, ia adalah antagonis hormon paratiroid. Rembesannya meningkat apabila tahap kalsium dalam darah meningkat dan berkurangan apabila ia berkurangan. Diet dengan banyak kalsium dalam makanan juga merangsang rembesan calcitonin. Kesan ini dimediasi oleh glukagon, yang dengan itu merupakan pengaktif biokimia pengeluaran CT. Calcitonin melindungi tubuh daripada keadaan hiperkalsemik, mengurangkan bilangan dan aktiviti osteoklas, mengurangkan penyerapan tulang, meningkatkan pemendapan Ca dalam tulang, menghalang perkembangan osteomalacia dan osteoporosis, dan mengaktifkan perkumuhannya dalam air kencing. Kemungkinan kesan perencatan CT pada pembentukan calcitriol dalam buah pinggang diandaikan.

Homeostasis fosforus-kalsium, sebagai tambahan kepada tiga yang diterangkan di atas (vitamin D, hormon paratiroid, kalsitonin), dipengaruhi oleh banyak faktor lain. Unsur mikro Mg, Al adalah pesaing Ca dalam proses penyerapan; Ba, Pb, Sr dan Si boleh menggantikannya dalam garam yang terdapat dalam tisu tulang; hormon tiroid, hormon somatotropik, androgen mengaktifkan pemendapan kalsium dalam tulang, mengurangkan kandungannya dalam darah, glukokortikoid menyumbang kepada perkembangan osteoporosis dan larut lesap kalsium ke dalam darah; Vitamin A adalah antagonis vitamin D semasa penyerapan dalam usus. Walau bagaimanapun, pengaruh patogenik ini dan banyak faktor lain pada homeostasis fosforus-kalsium menunjukkan dirinya, sebagai peraturan, dengan penyimpangan yang ketara dalam kandungan bahan-bahan ini dalam badan.

Gangguan metabolisme fosforus-kalsium

Pelanggaran metabolisme fosforus-kalsium paling kerap berlaku pada kanak-kanak kecil.