Penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD) adalah salah satu daripada patologi kronik yang paling biasa pada masa kini. Ia juga boleh menjadi salah satu tanda sindrom metabolik, diabetes mellitus jenis II dan obesiti.
Istilah "steatohepatitis bukan alkohol" pertama kali dicadangkan pada tahun 1980. Apabila mengkaji persediaan hati daripada pesakit yang tidak minum minuman beralkohol dalam dos hepatotoksik, perubahan ciri kerosakan hati alkohol ditemui.
Istilah NAFLD mengandungi tiga peringkat berturut-turut:
- steatosis bukan alkohol (hepatosis lemak);
- steatohepatitis bukan alkohol (metabolik) (NASH);
- sirosis sebagai hasil daripada perkembangan NASH.
Ia sangat jarang berlaku untuk steatohepatitis bukan alkohol untuk berubah menjadi kanser hepatoselular.
Menurut kesusasteraan, hasil yang tidak menguntungkan penyakit ini, jika tiada atau rawatan yang tidak mencukupi, tidak begitu jarang berlaku. Hampir separuh daripada kes mengalami sirosis, dan kira-kira 5% mengembangkan karsinoma hepatoselular.
Selalunya, penyakit hati berlemak bukan alkohol dikesan secara kebetulan - semasa ujian darah biokimia, atau perubahan dikesan pada pemeriksaan ultrasound pada rongga perut.
Perkaitan masalah
Kekerapan penyakit hati berlemak bukan alkohol dalam populasi tidak diketahui dengan pasti kerana perjalanannya yang tersembunyi dan kesukaran yang berkaitan dalam diagnosis awal. Walau bagaimanapun, menurut kajian baru-baru ini, kelaziman penyakit ini dalam bentuk steatosis boleh melebihi 25% (di sesetengah wilayah lebih daripada 50%), dan steatohepatitis bukan alkohol - sehingga 5%.
Dalam penyakit yang disertai dengan rintangan insulin (sindrom metabolik, diabetes mellitus jenis II, obesiti, dislipidemia), transformasi khusus dalam hati dikesan dalam kira-kira 75% kes, dan dengan obesiti bersamaan - sehingga 95%.
Pada masa kini, terdapat peningkatan dalam kejadian obesiti morbid di kalangan penduduk dunia, khususnya di negara maju. Ini difasilitasi oleh ketidakaktifan fizikal, pemakanan yang tidak betul dan tidak seimbang. Disebabkan ini, bilangan kes NAFLD juga meningkat.
Pesakit yang didiagnosis dengan sindrom metabolik mempunyai risiko terbesar untuk kejadian dan perkembangan patologi ini.
Menurut WHO, penyakit kardiovaskular berada di tempat pertama antara punca kematian di dunia. Pesakit yang menderita NAFLD mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan patologi jantung dan saluran darah, yang disahkan oleh banyak kajian dalam bidang ini.
NAFLD paling kerap memberi kesan kepada wanita berumur 40-60 tahun, serta pesakit dengan manifestasi rintangan insulin, khususnya sindrom metabolik. Tetapi kejadian itu diperhatikan dalam kategori umur yang berbeza. Kanak-kanak tidak terkecuali: patologi ini didiagnosis pada kira-kira 3% daripada semua kanak-kanak, dan pada kanak-kanak obes kadar penyakit mencapai 55%.
Hubungan antara hepatosis bukan alkohol dan metabolisme
Patogenesis NAFLD masih dikaji, tetapi kesimpulan berikut telah dibuat: fenomena rintangan insulin memainkan peranan utama dalam hal ini. Apakah jenis penyakit ini dan mengapa ia berbahaya?
Rintangan insulin adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan (sehingga ketiadaan sepenuhnya) dalam kepekaan tisu periferi badan kepada kesan biologi insulin.
Tidak kira dari mana ia datang: dalam proses sintesis oleh pankreas (endogen) atau dari luar (eksogen). Akibatnya, peningkatan kepekatan insulin dalam darah dicipta. Adalah diketahui bahawa insulin mempunyai kesan langsung pada metabolisme karbohidrat dan lipid, dan juga bertindak pada endothelium vaskular.
Akibat peningkatan yang berpanjangan dalam jumlah insulin dalam badan, pelbagai gangguan metabolik berlaku. Akibatnya, diabetes mellitus jenis II, penyakit kardiovaskular, dsb. mungkin berkembang.
Punca rintangan insulin tidak difahami sepenuhnya. Terdapat perkembangan kerap penurunan sensitiviti reseptor selular kepada insulin pada orang yang mempunyai berat badan berlebihan dan kecenderungan untuk mengembangkan hipertensi arteri. Sebabnya ialah kecenderungan tisu adiposa untuk meningkatkan aktiviti metabolik, contohnya, jika berat badan 35-40% lebih daripada biasa, maka sensitiviti insulin akan berkurangan sebanyak 40%.
Penilaian ketahanan imun menggunakan indeks HOmeostasis Model Assessment (HOMA).
Dalam perubatan praktikal, indeks HOMA digunakan: glukosa darah puasa (mmol/l) × insulin (µU/ml) / 22.5. Apabila indeks HOMA melebihi 1.64, seseorang itu didiagnosis dengan rintangan insulin.
Rintangan tisu terhadap insulin mendasari sindrom metabolik sebagai tambahan, peningkatan dalam jumlah lemak viseral, hipertensi arteri, dan gangguan dalam metabolisme lipid, karbohidrat dan purin memainkan peranan.
Terdapat kriteria yang jelas untuk mendiagnosis sindrom metabolik menurut Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF). Obesiti perut mesti hadir dalam kombinasi dengan mana-mana dua daripada keadaan berikut:
- peningkatan trigliserida;
- menurunkan pecahan kolesterol "baik" - lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL);
- perkembangan hipertensi arteri;
- terdapat toleransi glukosa terjejas atau diabetes mellitus jenis II.
Rawatan sindrom metabolik adalah gejala di samping itu, adalah perlu untuk mengubah gaya hidup dan diet anda. Perkara utama ialah:
- menyingkirkan berat badan berlebihan, kemungkinan rawatan ubat obesiti;
- aktiviti fizikal dan memerangi ketidakaktifan fizikal diperlukan;
- terapi hipertensi arteri;
- rawatan toleransi glukosa terjejas dan diabetes mellitus jenis II;
- pembetulan metabolisme lipid terjejas (dyslipoproteinemia).
Rintangan insulin boleh wujud tanpa kehadiran kompleks yang mencirikan sindrom metabolik Sebagai contoh, 10% orang dengan patologi ini tidak mempunyai sebarang gangguan metabolik.
Salah satu manifestasi gangguan metabolik, akibat penurunan sensitiviti reseptor insulin, adalah gangguan metabolisme lipid (dislipidemia).
Trigliserida terkumpul dalam tisu hati dan menyebabkan pembentukan steatosis. Tahap penyusupan lemak bergantung pada peratusan hepatosit yang telah terkumpul mendapan lemak:
- lembut - sehingga 30%;
- sederhana - dari 30 hingga 60%;
- diucapkan - lebih daripada 60%.
Dengan menghapuskan punca yang menyebabkan gangguan ini, pemendapan lemak dalam hepatosit berkurangan dengan ketara. Steatosis adalah proses yang boleh diterbalikkan.
Apabila penyakit itu berlanjutan, asid lemak bebas dibebaskan daripada tisu lipid. Sebatian ini, dalam kombinasi dengan beberapa faktor lain, menyumbang kepada perkembangan tekanan oksidatif, yang membawa kepada keradangan dan pemusnahan sel hati yang seterusnya. Terdapat peralihan daripada steatosis kepada steatohepatitis.
Tanda-tanda NAFLD juga boleh berlaku pada orang tanpa tanda klinikal sindrom metabolik. Dalam kes ini, peranan utama tergolong dalam fenomena dysbiosis (pelanggaran komposisi kualitatif mikroflora usus). Ini mengganggu pembentukan sebatian yang bertanggungjawab untuk proses sintesis lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL) "buruk".
Endotoksikosis usus, yang berlaku semasa dysbiosis, boleh menjadi satu lagi punca tekanan oksidatif.
Manifestasi klinikal dan diagnosis
Perjalanan penyakit dalam kebanyakan kes adalah tanpa gejala, terutamanya dalam peringkat steatosis. Dorongan untuk carian diagnostik selanjutnya dikesan secara tidak sengaja tahap tinggi transaminase hati atau tanda ultrasound degenerasi hati berlemak. Selain itu, pemeriksaan ini sering dilakukan untuk tujuan pencegahan atau untuk penyakit lain.
Kadang-kadang pesakit mungkin mengemukakan aduan yang tidak spesifik: kelemahan, keletihan, ketidakselesaan ringan di hipokondrium yang betul. Aduan yang lebih spesifik, seperti loya, muntah, gatal-gatal kulit, sakit teruk, serta sindrom ikterik dan manifestasi hipertensi portal, sudah berlaku dalam bentuk lanjutan.
Sejarah perubatan pesakit harus dikumpulkan dengan teliti. Perlu bertanya kepada pesakit tentang penyalahgunaan alkohol, penggunaan ubat hepatotoksik yang tidak terkawal, jangkitan virus hepatitis dan sebab lain yang boleh menyebabkan kerosakan pada hepatosit.
Semasa pemeriksaan, hati yang membesar dapat dirasakan pada kebanyakan pesakit, dan dalam sesetengahnya, limpa dapat dirasakan.
Pemeriksaan makmal
Ujian darah biokimia agak bermaklumat. Berdasarkan hasil analisis, adalah mungkin untuk menentukan tahap penglibatan hati dalam proses patologi. Penunjuk biokimia utama:
- Diperhatikan (ALT, AST, alkali fosfatase, GGT dan beberapa yang lain). Peningkatan aktiviti yang dikesan paling kerap adalah sederhana, tidak lebih daripada 3-5 kali. Indeks ALT/AST biasanya tidak melebihi 2.
- Manifestasi dislipidemia ialah peningkatan tahap trigliserida dan kolesterol dengan dominasi lipoprotein "buruk" (VLDL dan LDL).
- Manifestasi gangguan metabolisme karbohidrat ialah toleransi glukosa terjejas atau diabetes mellitus jenis II yang didiagnosis.
- Dalam kes bentuk lanjutan NAFLD, jumlah bilirubin dalam darah mungkin meningkat, tanda-tanda gangguan metabolisme protein mungkin muncul (contohnya, penurunan albumin) dan masa prothrombin mungkin meningkat, dsb.
Anda harus sedar bahawa dalam sesetengah pesakit, tahap aktiviti transaminase hati berada dalam had biasa atau hanya meningkat sedikit, walaupun pada peringkat lanjut penyakit ini.
Pemeriksaan instrumental
Ultrasound, komputer atau pengimejan resonans magnetik digunakan. Kaedah ini membantu menilai tahap penyakit hati berlemak, mengenal pasti hepatomegali, dan membantu dalam mendiagnosis komplikasi yang mungkin - hipertensi portal.
Membantu membezakan steatosis daripada steatohepatitis, menilai tahap dan kelaziman fibrosis, dan membuat prognosis untuk perjalanan penyakit. Malangnya, kaedah diagnostik ini tidak selalu tersedia untuk pelbagai sebab.
Petunjuk untuk biopsi tusukan mandatori ialah:
- umur (dari 46 tahun) manifestasi sitolisis hati kronik yang tidak diketahui asalnya;
- gabungan sitolisis kronik etiologi yang tidak diketahui dengan tanda-tanda sindrom metabolik.
Bagaimanakah hepatosis bukan alkohol dirawat?
Masih tiada kriteria dan piawaian khusus untuk terapi ubat untuk NAFLD.
Pembetulan gangguan metabolik yang dikesan dijalankan. Ia adalah perlu untuk menukar diet anda kepada diet, meningkatkan aktiviti atau memperkenalkan aktiviti sukan, ini akan membantu menghalang perkembangan atau perkembangan proses.
Mana-mana terapi ubat dalam pesakit sedemikian harus dijalankan dengan berhati-hati, terutamanya dengan ubat-ubatan yang mempunyai kesan hepatotoksik yang berpotensi (kortikosteroid, amiodarone, tamoxifen dan lain-lain). Oleh itu, adalah perlu untuk mengambil kira kehadiran NAFLD apabila merawat penyakit bersamaan.
Kaedah terapi asas
Bagi individu yang berlebihan berat badan dan obes, perlu membuat pelarasan diet untuk mengurangkan berat badan.
Kandungan kalori makanan dikira menggunakan kaedah khas, dengan mengambil kira berat badan awal, umur, jantina, dan intensiti aktiviti fizikal.
Penurunan berat badan harus berlaku dengan lancar dan beransur-ansur. Penurunan mendadak dalam berat badan boleh mencetuskan perkembangan steatohepatitis bukan alkohol akut akibat penembusan asid lemak bebas ke dalam hati terhadap latar belakang pecahan aktif sel-sel lemak. Penurunan berat badan mingguan sebanyak 600g untuk kanak-kanak dan 1600g untuk orang dewasa dianggap selamat.
Perkara utama:
- pengurangan nilai tenaga harian (kalori) diet;
- mengehadkan pecahan jisim lemak dalam diet (sehingga 30%);
- pengambilan makanan yang tinggi dalam asid lemak tak tepu;
- mengurangkan makanan yang kaya dengan kolesterol;
- pengecualian makanan goreng;
- pesakit diabetes jenis II atau toleransi glukosa terjejas harus mengambil makanan dengan indeks glisemik rendah;
- menghapuskan alkohol dan tabiat buruk lain;
- kemasukan dalam diet makanan yang kaya dengan serat, yang mempunyai sifat antioksidan semula jadi.
Dadah
Rejimen gabungan digunakan untuk rawatan hepatosis bukan alkohol. Rawatan mungkin berbeza untuk setiap situasi. Senarai utama kategori ubat:
- Dadah yang meningkatkan sensitiviti reseptor insulin: biguanides (metformin) dan thiazolidinediones (rosiglitazone, pioglitazone). Mempunyai kesan positif pada pesakit dengan rintangan insulin. Walau bagaimanapun, penyelidikan saintifik masih dijalankan untuk penggunaan meluas ubat-ubatan ini untuk rawatan NAFLD.
- Ubat penurun lipid. Mereka dibahagikan kepada dua subkumpulan - fibrates dan statin. Ditetapkan kepada orang yang mengalami gangguan metabolisme lipid yang tidak boleh dirawat dengan cara lain.
- Antioksidan dan hepatoprotektor. Kumpulan agen ini termasuk tocopherol acetate, N-acetylcysteine, betaine, silibinin, dll. Memandangkan peranan penting tekanan oksidatif dalam perkembangan NAFLD, penggunaan antioksidan memberikan hasil yang positif. Terdapat bukti bahawa gabungan antioksidan dan hepatoprotectors mengurangkan manifestasi dispepsia dan memihak kepada regresi perubahan patologi dalam hati.
Pemulihan mikroflora
Perhatian khusus diberikan kepada usus dan pemulihan mikrobiocenosis normal. Memandangkan peranan penting hepatoendotoksin bakteria dalam dysbiosis usus dalam rantaian patogenetik perkembangan NAFLD, pembetulan mikroflora usus adalah disyorkan. Untuk tujuan ini, probiotik digunakan dalam kebanyakan kes. Ubat antibakteria dan antiseptik untuk dysbiosis digunakan mengikut petunjuk yang sangat ketat.
Rawatan penyakit dan sindrom bersamaan adalah disyorkan. Pemerhatian dispensari pesakit sedemikian termasuk memantau tahap parameter biokimia dan metabolik, pengukuran antropometrik sekali setiap 6 bulan, dan ultrasound organ perut sekali setahun.
Berdasarkan data peperiksaan, terapi diselaraskan jika perlu.
Kesimpulannya, patut dikatakan bahawa penyelidikan masih dijalankan untuk membangunkan pendekatan optimum untuk rawatan dan pencegahan NAFLD. Semua faktor risiko yang boleh menyebabkan kerosakan hati harus diambil kira dan semua langkah yang mungkin perlu diambil untuk meminimumkan manifestasi ini.
Penyakit hati berlemak bukan alkohol adalah penyakit yang disertai dengan pengumpulan titisan lipid dalam hepatosit. Proses sedemikian menjejaskan fungsi organ dan boleh membawa kepada komplikasi berbahaya. Malangnya, gambaran klinikal sering tidak jelas, itulah sebabnya penyakit itu didiagnosis, sebagai peraturan, sudah dalam peringkat terakhir perkembangan.
Memandangkan keadaan ini agak biasa, ramai orang bertanya soalan tentang apa yang bukan alkohol. Gejala dan rawatan, punca dan komplikasi adalah perkara penting untuk dipertimbangkan.
Apakah penyakit itu? Penerangan ringkas dan etiologi
NAFLD, penyakit hati berlemak bukan alkohol, adalah patologi yang sangat biasa yang dicirikan oleh pengumpulan lipid dalam sel hati (hepatosit). Oleh kerana titisan lemak disimpan di dalam sel dan di ruang antara sel, gangguan dalam fungsi organ diperhatikan. Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini membawa kepada komplikasi berbahaya, meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, sirosis, atau pembentukan tumor malignan di hati.
Penyakit hati berlemak bukan alkohol adalah masalah moden. Menurut penyelidikan, kelaziman penyakit ini adalah kira-kira 25% (di sesetengah negara sehingga 50%). Benar, statistik hampir tidak boleh dipanggil tepat, kerana jarang mungkin untuk mendiagnosis penyakit itu tepat pada waktunya. By the way, kedua-dua lelaki dan wanita, dan juga kanak-kanak, terdedah kepadanya. Kebanyakan orang menderita penyakit ini di negara maju, yang dikaitkan dengan pejabat, gaya hidup yang tidak aktif, tekanan berterusan dan diet yang tidak baik.
Sebab utama perkembangan penyakit berlemak
Persoalan mengapa dan bagaimana penyakit hati berlemak bukan alkohol berkembang masih dikaji di banyak pusat penyelidikan. Tetapi sejak beberapa tahun kebelakangan ini, saintis telah dapat mengenal pasti beberapa faktor risiko:
- Berat badan berlebihan (kebanyakan pesakit dengan diagnosis ini adalah obes).
- Sebaliknya, hepatosis lemak juga boleh berkembang dengan latar belakang penurunan berat badan secara tiba-tiba, kerana fenomena sedemikian disertai dengan perubahan dalam tahap lemak dan asid lemak dalam badan.
- Faktor risiko termasuk diabetes mellitus, terutamanya jenis 2.
- Risiko untuk membangunkan penyakit ini meningkat pada orang yang mempunyai hipertensi kronik.
- NAFLD boleh muncul disebabkan peningkatan paras trigliserida dan kolesterol dalam darah.
- Mengambil ubat-ubatan tertentu berpotensi berbahaya, khususnya antibiotik dan ubat hormon (pil perancang, glukokortikosteroid).
- Faktor risiko termasuk pemakanan yang kurang baik, terutamanya jika diet mengandungi makanan yang kaya dengan karbohidrat dan lemak haiwan yang mudah dihadam.
- Penyakit ini berkembang dengan latar belakang penyakit saluran pencernaan, termasuk dysbiosis, lesi ulseratif, pankreatitis, dan penyerapan nutrien yang terjejas oleh dinding usus.
- Faktor risiko lain termasuk gout, penyakit pulmonari, psoriasis, lipodistrofi, kanser, masalah jantung, porfiria, keradangan teruk, pengumpulan sejumlah besar radikal bebas, dan patologi tisu penghubung.
Penyakit hati berlemak bukan alkohol: klasifikasi dan peringkat perkembangan
Terdapat beberapa cara untuk mengklasifikasikan penyakit. Tetapi lebih kerap doktor memberi perhatian kepada lokasi proses tersebut. Bergantung pada lokasi pengumpulan titisan lipid, bentuk hepatosis tersebar fokus, tersebar teruk, meresap dan zonal dibezakan.
Penyakit hati berlemak bukan alkohol berkembang dalam empat peringkat:
- Hati berlemak, di mana terdapat pengumpulan sejumlah besar titisan lipid dalam hepatosit dan ruang antara sel. Perlu dikatakan bahawa dalam banyak pesakit fenomena ini tidak membawa kepada kerosakan serius pada hati, tetapi dengan adanya faktor yang mempengaruhi negatif, penyakit itu boleh bergerak ke peringkat perkembangan seterusnya.
- Steatohepatitis bukan alkohol, di mana pengumpulan lemak disertai dengan penampilan proses keradangan.
- Fibrosis adalah hasil daripada proses keradangan jangka panjang. Sel-sel hati berfungsi secara beransur-ansur digantikan oleh unsur-unsur tisu penghubung. Parut terbentuk, menjejaskan fungsi organ.
- Cirrhosis adalah peringkat akhir fibrosis, di mana kebanyakan tisu hati normal digantikan oleh parut. Struktur dan fungsi organ terganggu, yang sering membawa kepada kegagalan hati.
Apakah gejala yang disertai oleh penyakit ini?
Ramai orang didiagnosis dengan hepatosis hati bukan alkohol. Gejala dan rawatan adalah soalan yang paling menarik minat pesakit. Seperti yang telah disebutkan, gambaran klinikal penyakit itu kabur. Selalunya, obesiti tisu hati tidak disertai dengan gangguan yang jelas, yang secara signifikan merumitkan diagnosis tepat pada masanya, kerana pesakit hanya tidak mendapatkan bantuan.
Apakah gejala yang berkaitan dengan penyakit hati berlemak bukan alkohol? Gejala penyakit adalah seperti berikut:
- Oleh kerana gangguan pada hati, pesakit sering mengadu gangguan pencernaan, khususnya, loya, berat di perut yang berlaku selepas makan, dan masalah dengan najis.
- Tanda-tanda termasuk peningkatan keletihan, sakit kepala berkala, dan kelemahan yang teruk.
- Pada peringkat akhir perkembangan, peningkatan dalam saiz hati dan limpa diperhatikan. Pesakit mengadu berat dan sakit di hipokondrium kanan.
- Dalam kira-kira 40% pesakit, hiperpigmentasi kulit pada leher dan ketiak boleh diperhatikan.
- Urat labah-labah (rangkaian kapilari yang diluaskan) mungkin muncul pada tapak tangan.
- Proses keradangan sering disertai dengan kekuningan kulit dan sklera mata.
Penyakit lemak pada kanak-kanak
Malangnya, penyakit hati berlemak bukan alkohol sering didiagnosis pada kanak-kanak dan remaja. Selain itu, bilangan kes sedemikian telah meningkat dengan ketara sejak beberapa hari lalu, yang dikaitkan dengan peningkatan kadar obesiti dalam kalangan pesakit bawah umur.
Diagnosis yang betul adalah penting di sini. Untuk tujuan ini, semasa pemeriksaan perubatan sekolah rutin, doktor mengukur parameter badan kanak-kanak, mengukur tekanan darah, dan memeriksa tahap trigliserida dan lipoprotein. Prosedur ini memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit tepat pada masanya. Penyakit hati berlemak bukan alkohol pada kanak-kanak mungkin tidak memerlukan sebarang rawatan khusus (terutama jika ia dikesan lebih awal). Membetulkan diet dan aktiviti fizikal yang betul membantu menormalkan fungsi hati.
Langkah-langkah diagnostik: ujian makmal
Sekiranya patologi ini disyaki, ujian makmal dijalankan ke atas sampel darah pesakit. Apabila mengkaji keputusan ujian, anda harus memberi perhatian kepada penunjuk berikut:
- Pesakit mengalami peningkatan aktiviti enzim hati. Peningkatan adalah sederhana, kira-kira 3-5 kali.
- Terdapat pelanggaran metabolisme karbohidrat - pesakit mengalami gejala yang sepadan dengan diabetes jenis 2.
- Tanda lain ialah dislipidemia, yang dicirikan oleh peningkatan paras kolesterol dan trigliserida dalam darah.
- Gangguan dalam metabolisme protein dan peningkatan tahap bilirubin hanya diperhatikan dalam kes lanjut.
Pemeriksaan instrumental pesakit
Pada masa akan datang, ujian tambahan dijalankan, khususnya, ultrasound dan organ perut. Semasa prosedur, pakar mungkin melihat kawasan pemendapan lipid, serta peningkatan echogenicity. Dengan cara ini, ultrasound lebih sesuai untuk mendiagnosis penyakit lemak meresap.
Selain itu, resonans magnetik dan tomografi yang dikira dilakukan. Prosedur ini membolehkan anda mendapatkan gambaran lengkap tentang keadaan pesakit dan tahap perkembangan penyakit. Dengan cara ini, menggunakan tomografi adalah lebih mudah untuk mendiagnosis fokus tempatan hati berlemak.
Kadangkala ujian makmal terhadap imej tisu diperlukan untuk membantu menentukan sama ada proses keradangan berlaku, sama ada fibrosis merebak, dan apakah prognosis untuk pesakit. Malangnya, prosedur ini agak rumit dan mempunyai beberapa komplikasi, jadi ia dilakukan hanya dalam kes yang melampau.
Rawatan ubat hepatosis bukan alkohol
Penyakit hati berlemak bukan alkohol, walaupun perkembangannya perlahan, adalah berbahaya dan oleh itu memerlukan rawatan segera. Sudah tentu, rejimen rawatan disediakan secara individu, kerana ia bergantung kepada banyak faktor.
Sebagai peraturan, pesakit pertama kali ditetapkan hepatoprotectors dan antioksidan, khususnya, ubat-ubatan yang mengandungi betaine, tocopherol acetate, dan silibinin. Ubat-ubatan ini melindungi sel-sel hati daripada kerosakan dan melambatkan perkembangan penyakit. Sekiranya pesakit mempunyai rintangan insulin, ubat-ubatan digunakan yang meningkatkan sensitiviti reseptor kepada insulin. Khususnya, kesan positif diperhatikan dengan penggunaan thiazolidinediones dan biguanidines. Dengan adanya gangguan metabolisme lipid yang serius, ubat penurun lipid digunakan.
Oleh kerana dalam kebanyakan kes penyakit ini dikaitkan dengan obesiti dan gangguan metabolik, pesakit dinasihatkan untuk mengikuti diet yang betul dan menurunkan berat badan berlebihan. Anda tidak sepatutnya membenarkan penurunan berat badan secara tiba-tiba - semuanya perlu dilakukan secara beransur-ansur.
Bagi diet, pertama anda perlu mula perlahan-lahan mengurangkan nilai tenaga harian makanan. Lemak dalam diet harian tidak boleh melebihi 30%. Ia adalah perlu untuk mengecualikan makanan yang meningkatkan tahap kolesterol, meninggalkan makanan goreng dan alkohol. Menu harian harus termasuk makanan dengan banyak serat, vitamin E dan asid lemak tak tepu.
Aktiviti fizikal juga merupakan sebahagian daripada terapi. Anda perlu bermula dengan senaman yang boleh dilaksanakan (sekurang-kurangnya berjalan kaki) selama 30-40 minit 3-4 kali seminggu, secara beransur-ansur meningkatkan intensiti dan tempoh senaman.
Adakah rawatan mungkin dengan ubat-ubatan rakyat?
Perubatan tradisional menawarkan banyak ubat yang boleh meningkatkan fungsi hati dan menyingkirkan toksin dari badan. Sebagai contoh, disyorkan untuk mencampurkan daun pisang kering dengan madu dalam nisbah 3: 1. Ambil satu sudu besar antara waktu makan 2-4 kali sehari. Ia tidak disyorkan untuk minum air dan, sudah tentu, makan selama 40 minit selepas mengambil ubat.
Merebus bijirin oat akan memberi kesan positif kepada keadaan hati. Oleh kerana penting untuk memulihkan mikroflora pesakit, disyorkan untuk makan sebanyak mungkin produk susu yang ditapai. Anda perlu memahami bahawa ubat-ubatan sendiri untuk hepatosis hati boleh berbahaya. Mana-mana ubat boleh digunakan hanya dengan kebenaran doktor yang hadir.
Penyakit hati berlemak bukan alkohol (disingkatkan sebagai NAFLD atau NAFLD) adalah penyakit yang dicirikan oleh pemendapan lemak dalam sel hati, keradangan dan kemusnahan seterusnya. Ini adalah salah satu daripada patologi kronik yang paling biasa dalam sistem hempedu, yang berlaku terhadap latar belakang gangguan metabolik, dan jika tidak dirawat, rumit oleh sirosis dan kegagalan hati berfungsi. Akibat berbahaya penyakit ini boleh dicegah hanya dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan komprehensif yang kompeten.
Punca
NAFLD (atau dikenali sebagai steatosis hati, steatohepatosis) disertai dengan gejala ciri hepatosis alkohol, dan punca kerosakan organ bukanlah penyalahgunaan alkohol.
Mekanisme perkembangan penyakit ini tidak difahami sepenuhnya, tetapi doktor telah membuat kesimpulan bahawa beberapa faktor yang memprovokasi utama adalah:
- rintangan insulin (kepekaan menurun atau tidak hadir sepenuhnya kepada kesan insulin);
- diabetes mellitus jenis II;
- obesiti;
- sindrom metabolik (obesiti dalam kombinasi dengan hipertensi arteri atau diabetes mellitus, kolesterol tinggi dan dislipidemia - gangguan metabolisme lipid).
Insulin mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat dan lemak. Rintangan insulin meningkatkan tahap insulin dalam darah, yang membawa kepada gangguan metabolik. Akibatnya ialah perkembangan diabetes mellitus jenis II, patologi kardiovaskular, dan sindrom metabolik.
Dengan hepatosis lemak, akibat gangguan metabolik, hati bukan sahaja mengumpul lemak yang masuk, tetapi juga mula mensintesisnya secara intensif.
Menurut statistik, hepatosis lemak bukan alkohol lebih kerap didiagnosis pada wanita berusia lebih 40-50 tahun, kurang biasa pada lelaki dan kanak-kanak.
Sebagai tambahan kepada faktor yang disenaraikan, perkembangan hepatosis bukan alkohol boleh diprovokasi oleh:
- operasi terdahulu yang bertujuan untuk mengurangkan berat badan (anastomosis gastrik atau gastroplasti);
- penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (Methotrexate, Tamoxifen, Amiodarone, analog nukleosida dan ubat hepatotoksik lain);
- kekurangan zat makanan yang berterusan, penurunan berat badan secara tiba-tiba;
- Penyakit Wilson-Konovalov (gangguan kongenital metabolisme tembaga, yang membawa kepada penyakit teruk sistem saraf pusat dan organ dalaman);
- kerosakan oleh toksin (produk petroleum, fosforus).
Darjah dan peringkat
- ringan (kandungan lemak sehingga 30%);
- sederhana (30-60%);
- diucapkan (melebihi 60%).
Dengan pengumpulan besar deposit lemak dalam hepatosit, asid lemak bebas dibebaskan dari tisu lipid, yang mencetuskan keradangan dan pemusnahan sel seterusnya.
Hepatosis lemak adalah proses yang boleh diterbalikkan. Jika anda menghapuskan faktor yang menyebabkan pemendapan lemak dalam hepatosit, peratusannya dalam tisu hati akan menjadi jauh lebih rendah dari semasa ke semasa.
Terdapat 3 peringkat perkembangan penyakit berturut-turut:
- Steatosis (hepatosis lemak).
- Steatohepatitis metabolik.
- Cirrhosis, yang berlaku sebagai komplikasi steatohepatitis.
Dalam 50% kes, steatohepatitis berkembang menjadi sirosis, dan dalam 5% kes ia rumit oleh karsinoma hepatoselular.
Steatosis
Tahap pertama penyakit hati berlemak bukan alkohol dicirikan oleh peningkatan kandungan asid lemak tak tepu (trigliserida) dan tepu (bebas). Pada masa yang sama, pengangkutan lemak dari hati menjadi perlahan, dan pengumpulannya dalam tisu organ bermula. Tindak balas pengoksidaan lipid dicetuskan dengan pembentukan radikal bebas yang memusnahkan hepatosit.
Tahap steatosis dicirikan oleh kursus yang perlahan, boleh bertahan beberapa bulan atau tahun, dan tidak disertai dengan pelanggaran fungsi asas hati.
Steatohepatitis metabolik
Degenerasi tisu lemak membawa kepada perkembangan proses keradangan, penindasan proses pemecahan lipid dan pengumpulan berterusan. Gangguan metabolik membawa kepada kematian hepatosit.
Oleh kerana hati mempunyai kapasiti regeneratif yang tinggi, pada peringkat awal sel-sel mati digantikan dengan yang sihat. Tetapi kelajuan proses patologi melebihi keupayaan pampasan badan, oleh itu, dari masa ke masa, hepatomegali berkembang (peningkatan patologi dalam saiz hati), dan fokus nekrotik muncul.
Sirosis
Sekiranya dikesan sebelum waktunya dan tidak dirawat, steatohepatosis bergerak ke peringkat terakhir, sirosis berkembang - penggantian tisu hati parenkim yang tidak dapat dipulihkan dengan unsur tisu penghubung.
simptom
Pada peringkat steatosis, penyakit ini boleh dikatakan tanpa gejala. Oleh itu, orang dalam kumpulan risiko utama (mereka yang mempunyai diabetes mellitus jenis II dan obesiti) disyorkan untuk kerap menjalani pemeriksaan ultrasound pada hati.
Apabila proses patologi bertambah buruk, pesakit mengalami gejala tidak spesifik berikut:
- ketidakselesaan dan kesakitan di hipokondrium yang betul;
- peningkatan keletihan;
- kelemahan dan kelesuan.
Kesakitan yang teruk, jaundis pada kulit, loya dan muntah berlaku pada peringkat penyakit yang lebih lanjut.
Tisu parenkim hati tidak mengandungi ujung saraf, jadi sakit hanya berlaku pada peringkat steatohepatosis, apabila kapsul organ mula meregangkan latar belakang keradangan dan hepatomegali.
Gejala awal steatosis adalah tidak spesifik, sama dengan manifestasi cholecystitis, cholelithiasis dan patologi lain sistem bilier.
Apabila steatohepatosis bertukar menjadi sirosis, hipertensi portal berkembang (peningkatan tekanan dalam saluran darah hati), dan kegagalan hati berlanjutan sehingga kegagalan organ sepenuhnya.
Pelbagai komplikasi berkembang:
- asites (pengumpulan cecair dalam rongga perut);
- splenomegali (limpa yang diperbesarkan);
- anemia, leukopenia, trombositopenia;
- gangguan endokrin (ginekomastia, atrofi testis);
- kerosakan pada kulit (jaundis, eritema palmar, urat labah-labah pada kulit dan lain-lain);
- ensefalopati hepatik (kerosakan pada otak oleh toksin yang tidak dineutralkan oleh hati akibat kemerosotan fungsi organ).
Diagnostik
Untuk membuat diagnosis yang tepat, pemeriksaan dan analisis aduan pesakit, makmal dan pemeriksaan instrumental dijalankan.
Kaedah diagnostik makmal utama ialah ujian darah biokimia, yang mendedahkan:
- peningkatan aktiviti enzim hati;
- dislipidemia - peningkatan tahap trigliserida dan kolesterol dengan dominasi lipoprotein "buruk";
- gangguan metabolisme karbohidrat - toleransi glukosa terjejas atau diabetes mellitus jenis II;
- kandungan bilirubin meningkat, tanda-tanda gangguan metabolisme protein - tahap albumin rendah, masa prothrombin menurun (pada peringkat lanjut penyakit).
Kaedah diagnostik instrumental utama ialah:
- ultrasonografi;
- imbasan CT;
- Pengimejan resonans magnetik.
Jika perlu, biopsi dilakukan (pensampelan tisu hati dan kajian morfologi seterusnya bahan yang dipilih). Biopsi membolehkan seseorang untuk membezakan antara peringkat steatosis dan steatohepatitis dan untuk menilai tahap dan tahap fibrosis. Biopsi adalah prosedur yang agak menyakitkan, jadi ia dilakukan hanya apabila ditunjukkan.
NAFLD sering ditemui secara tidak sengaja semasa diagnosis penyakit lain - semasa ujian darah biokimia atau ultrasound organ perut
Rawatan
Rawatan penyakit ini dijalankan secara konservatif. Sebagai tambahan kepada penggunaan ubat-ubatan, syarat wajib untuk rawatan NAFLD yang berjaya adalah diet, normalisasi dan kawalan berat badan, dan aktiviti fizikal.
Ubat-ubatan
Rawatan ubat penyakit hati berlemak bukan alkohol bertujuan untuk memperbaiki keadaan struktur dan fungsi organ, melambatkan proses menggantikan parenkim dengan tisu penghubung berserabut.
Biasanya pesakit ditetapkan:
- thiazolidones (Pioglizatone, Troglizatone) - meningkatkan sensitiviti sel kepada insulin, mengaktifkan proses pemecahan glukosa, mengurangkan pengeluarannya dalam hati, tisu adiposa, dan otot;
- agen hipoglikemik (Metformin) - mengurangkan gula darah, dalam kombinasi dengan diet rendah karbohidrat dan aktiviti fizikal harus digunakan dengan berhati-hati, kerana ia boleh mencetuskan perkembangan hipoglikemia;
- cytoprotectors (Ursosan dan ubat lain berdasarkan asid ursodeoxycholic) - mempunyai kesan hepatoprotektif yang jelas, mengaktifkan proses regenerasi sel hati, melindungi mereka daripada pengaruh negatif, juga mempunyai kesan choleretic yang jelas dan mencegah perkembangan cholelithiasis;
- bermakna meningkatkan peredaran darah (Pentoxifylline, Trental) - mengaktifkan peredaran darah dan proses redoks, dengan itu merangsang pecahan lipid;
- ubat antihiperlipidemik atau fibrat (Gemfibrozil, Clofibrate, Fenofibrate) - mengurangkan tahap lemak organik dalam plasma darah (mengaktifkan proses pemecahan dan mencegah pengumpulan), membetulkan dislipidemia;
- vitamin E adalah vitamin larut lemak yang terkumpul dalam sel hati, menormalkan proses metabolik dalam hepatosit dan melindungi mereka daripada pengaruh luaran yang negatif;
- perencat lipase gastrousus (Orlistat) - digunakan untuk merawat obesiti, membetulkan dan mengekalkan berat badan pada orang yang berlebihan berat badan.
Terapi untuk penyakit hati berlemak bukan alkohol mesti semestinya termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit
Diet
Untuk NAFLD, penggunaan diet terapeutik No. 5 ditunjukkan Cadangan utama untuk pesakit mengenai pemakanan adalah seperti berikut:
- makan secara pecahan, 6-7 kali sehari dalam bahagian kecil, manakala hidangan terakhir perlu diambil 3-4 jam sebelum tidur;
- makan makanan hanya hangat, tidak panas atau sejuk;
- mengurangkan jumlah lemak yang digunakan secara sederhana (pecahan jisim dalam diet tidak boleh melebihi 30%) dan karbohidrat (sayur-sayuran dan buah-buahan harus kekal sebagai sumber utama karbohidrat);
- mengurangkan pengambilan garam;
- tidak termasuk penggunaan makanan goreng; semua hidangan harus direbus, dikukus, dibakar atau direbus;
- meninggalkan makanan yang menyebabkan peningkatan pembentukan gas (serat kasar, minuman berkarbonat);
- jika perlu, masukkan makanan yang tinggi dalam vitamin B dalam diet;
- minum 2-2.5 liter cecair setiap hari (ini ialah jumlah isipadu air, jus, minuman buah-buahan, sup yang digunakan).
Komposisi lemak yang digunakan adalah sangat penting, terutamanya bagi pesakit diabetes, kerana lemak tepu menjejaskan kepekaan sel terhadap insulin. Di samping itu, meningkatkan tahap asid tepu mempercepatkan metabolisme lipid dan membantu mengurangkan keradangan.
Nisbah optimum lemak haiwan dan sayuran dalam diet ialah 7:3, manakala pengambilan harian tidak boleh melebihi 80-90 g.
Aktiviti fizikal
Jenis aktiviti fizikal dalam setiap kes ditentukan secara individu bergantung pada keadaan pesakit dan kehadiran penyakit bersamaan, manakala peraturan am mesti diikuti untuk semua pesakit: bilangan sesi sekurang-kurangnya 3-4 kali seminggu, tempoh satu sesi ialah 30-40 minit.
Kehilangan berat badan tidak sepatutnya berlaku secara tiba-tiba. Jika anda kehilangan lebih daripada 1.6 kg berat badan setiap minggu, penyakit ini mungkin bertambah teruk
Yang paling berkesan dianggap sebagai beban sebelum ambang laktat melebihi, iaitu, selepas itu asid laktik tidak dihasilkan dalam otot dan kesakitan tidak berlaku.
Pemulihan rakyat
Untuk penyakit hati berlemak bukan alkohol, rebusan beri hitam, buckthorn laut, dan rowan berguna. Mereka kaya dengan vitamin E, yang mempunyai kesan hepatoprotektif. Produk yang tinggi dengan vitamin C (buah sitrus, kiwi) dan A (lobak merah) membantu meningkatkan kesan ubat-ubatan ini. Vitamin E larut lemak lebih baik diserap dengan lemak semula jadi yang terdapat dalam mentega, makanan laut, minyak zaitun, kekacang dan kacang.
- pudina, balsem lemon;
- rosehip;
- hawthorn;
- tansy;
- susu thistle;
- ketumbar
Hawthorn dan banyak tumbuhan ubatan lain menurunkan tekanan darah dan oleh itu adalah kontraindikasi untuk pesakit hipotensi
Penyakit hati berlemak bukan alkohol adalah penyakit serius yang pada peringkat lanjut membawa kepada kemusnahan tisu organ, perkembangan kegagalan hati, dan sirosis. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal, degenerasi lemak adalah proses yang boleh diterbalikkan. Dan apabila punca-punca yang menyebabkan gangguan itu dihapuskan, bahagian lipid dalam tisu hati berkurangan dengan ketara.
Ia adalah mungkin untuk menyingkirkan sepenuhnya penyakit itu tertakluk kepada diagnosis tepat pada masanya dan terapi yang betul, dan pembetulan berat badan. Sekiranya anda menjalani gaya hidup aktif yang sihat, makan dengan betul, menjalani diagnosis tepat pada masanya dan merawat penyakit lain, perkembangan penyakit berlemak dapat dielakkan.
Pada masa ini, penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD) adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam hepatologi, yang membawa kepada kemerosotan dalam kualiti hidup, hilang upaya dan kematian. Pertama sekali, ini disebabkan oleh risiko tinggi perkembangan NAFLD dengan perkembangan steatohepatitis bukan alkohol (NASH), kegagalan hati dan karsinoma hepatoselular. Prevalens keseluruhan NAFLD dalam populasi berkisar antara 10 hingga 40%, manakala kejadian NASH adalah 2-4%.
Epidemiologi dan patogenesis NAFLD
Konsep NAFLD menggabungkan spektrum perubahan klinikal dan morfologi dalam hati, diwakili oleh steatosis, NASH, fibrosis dan sirosis, berkembang pada pesakit yang tidak minum alkohol dalam dos hepatotoksik (tidak lebih daripada 40 g etanol sehari untuk lelaki dan tidak lebih daripada 20 g untuk wanita). NAFLD berlaku dalam semua kumpulan umur, tetapi wanita berumur 40-60 tahun dengan tanda-tanda sindrom metabolik (MS) paling berisiko untuk mengalaminya.
Patogenesis NAFLD berkait rapat dengan sindrom rintangan insulin (IR), akibatnya trigliserida (TG) terkumpul di hati dan penyakit hati berlemak (FHL) terbentuk - peringkat pertama atau "tolak" penyakit. Selepas itu, asid lemak bebas (FFA) dibebaskan daripada tisu adiposa dan disintesis de novo dalam hepatosit, yang menyumbang kepada berlakunya tekanan oksidatif, yang merupakan "tolak" kedua penyakit dan membawa kepada perkembangan perubahan keradangan-musnah dalam hati dalam bentuk steatohepatitis.
Risiko maksimum untuk membangunkan NAFLD diperhatikan dalam kumpulan orang dengan MS - ini adalah pesakit dengan diabetes mellitus (DM) jenis 2, obesiti, dan hipertrigliseridemia. Insiden NAFLD pada pesakit diabetes jenis 2 dan obesiti, menurut pelbagai kajian, berbeza dari 70 hingga 100%. Pada masa yang sama, diabetes jenis 2 atau toleransi glukosa terjejas (IGT) diperhatikan dalam 10-75%, obesiti - dalam 30-100%, hipertrigliseridemia - dalam 20-92% pesakit dengan NAFLD. Pada masa yang sama, tanda-tanda NAFLD ditemui pada 10-15% orang tanpa manifestasi klinikal MS, yang mungkin disebabkan oleh mekanisme patogenetik lain pembentukan NAFLD, sebagai contoh, sindrom percambahan bakteria yang berlebihan dalam usus atau dysbiosis. , seperti yang biasa dirumuskan dalam kesusasteraan domestik.
Mekanisme utama untuk pembangunan NAFLD dalam dysbiosis usus dikaitkan dengan gangguan sintesis apo-lipoprotein kelas A dan C, yang merupakan bentuk pengangkutan untuk TG dalam proses pembentukan lipoprotein berketumpatan sangat rendah (VLDL), serta sebagai endotoksikosis usus, yang membolehkan kita menganggap keadaan ini sebagai sumber tambahan tekanan oksidatif (Rajah).
Hubungan antara patogenesis NAFLD dan IR membolehkan kita menganggap penyakit ini sebagai salah satu komponen bebas MS, kepentingan klinikal yang terletak pada perkembangan ketara kerosakan vaskular aterosklerotik.
Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa NAFLD meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular (CVD) tanpa mengira peramal dan manifestasi lain sindrom metabolik. Ini disahkan oleh beberapa fakta, termasuk persatuan NAFLD dengan kepekatan adiponektin plasma. Adalah diketahui bahawa adiponektin mempunyai kesan antiaterogenik dan, menurut banyak kajian prospektif, penurunan tahapnya adalah peramal awal CVD dan MS. Pesakit dengan NAFLD mempunyai kepekatan adiponektin plasma yang lebih rendah daripada kawalan sihat.
Di samping itu, dalam kategori pesakit ini, berbanding dengan kumpulan kawalan, terdapat peningkatan ketara dalam ketebalan intimal (TI) arteri karotid, yang juga diiktiraf sebagai tanda aterosklerosis subklinikal yang boleh dipercayai. Telah terbukti bahawa nilai TI yang kurang daripada 0.86 mm dikaitkan dengan risiko CVD yang rendah, dan lebih daripada 1.1 - dengan yang tinggi. Pada pesakit dengan NAFLD, nilai puratanya ialah 1.14 mm.
Satu lagi tanda subklinikal aterosklerosis yang ditemui pada pesakit dengan NAFLD ialah pengenalpastian disfungsi endothelial, yang disahkan oleh penurunan vasodilasi yang bergantung kepada endothelium arteri brachial pada pesakit dengan NAFLD. Selain itu, penurunan dalam penunjuk ini berkorelasi dengan tahap perubahan morfologi dalam hati, tanpa mengira jantina, umur, IR dan komponen MS yang lain.
Oleh itu, patogenesis NAFLD berkait rapat dengan MS, dan hakikat perkembangan patologi ini mengubah prognosis untuk pesakit ini, baik dalam bentuk perkembangan kegagalan hati dan dalam bentuk peningkatan ketara dalam kejadian Komplikasi CVD.
Klinik dan diagnostik
Secara umum, NAFLD dicirikan oleh kursus asimtomatik, oleh itu, paling kerap dalam amalan, seorang doktor berhadapan dengan sindrom sitolisis yang ditemui secara tidak sengaja semasa kajian biokimia. Dalam kes ini, pesakit dengan NAFLD, sebagai peraturan, sama ada tidak mengemukakan aduan, atau mereka tidak spesifik dalam bentuk sindrom asthenovegetative (kelemahan, keletihan) dan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul. Kehadiran gatal-gatal kulit, sindrom dyspeptik, bersama-sama dengan perkembangan jaundis dan hipertensi portal, menunjukkan peringkat lanjut NAFLD.
Semasa pemeriksaan objektif pesakit dengan NAFLD, perhatian diberikan kepada hepatomegali, yang berlaku dalam 50-75%, dan splenomegali, dikesan dalam 25% pesakit.
Ujian makmal untuk NAFLD dicirikan oleh perubahan berikut:
Peningkatan aktiviti alanine (ALT) dan aspartic (AST) aminotransferases tidak lebih daripada 4-5 kali, indeks AST/ALT tidak lebih daripada 2, lebih kerap aktiviti ALT meningkat;
Peningkatan aktiviti alkali fosfatase (ALP) dan g-glutamyl transpeptidase (GGTP);
Hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia;
Hiperglisemia (IGT atau diabetes jenis 2);
Hypoalbuminemia, peningkatan tahap bilirubin, trombositopenia, peningkatan masa protrombin pada pesakit dengan NAFLD peringkat lanjut.
Perbezaan perbezaan utama antara GC dan NASH, yang terdapat dalam amalan klinikal, mungkin keterukan sindrom biokimia sitolisis.
Perlu diingatkan, bagaimanapun, bahawa ketiadaan perubahan dalam parameter makmal yang mencirikan keadaan fungsi hati (ALT, AST, ALP, GGTP) tidak mengecualikan kehadiran proses keradangan-musnah dan fibrosis.
Seperti yang dinyatakan di atas, carian diagnostik dijalankan berkaitan dengan pengenalpastian sindrom sitolisis dalam pesakit, manakala kehadiran diabetes jenis 2, obesiti perut, hipertensi arteri dan gangguan metabolisme lipid menunjukkan kebarangkalian tinggi NAFLD. Membuat diagnosis ini agak sukar kerana keperluan untuk mengecualikan semua punca lain yang menyebabkan sitolisis, steatosis makrovesikular dan perubahan keradangan-musnah dalam hati. Sifat sekunder kerosakan hati harus dikecualikan (Jadual 1).
Untuk menjelaskan diagnosis, kaedah instrumental boleh digunakan (ultrasound (ultrasound), computed tomography (CT), pengimejan resonans magnetik (MRI)), yang memungkinkan untuk mengesahkan hepatomegali, secara tidak langsung menilai tahap steatosis hati dan mendaftarkan pembentukan hipertensi portal.
Ultrasound adalah murah dan, menurut beberapa penulis, kaedah instrumental yang agak bermaklumat untuk mendiagnosis steatosis hati. Terdapat 4 tanda ultrasound utama steatosis hati:
Pengecilan gema distal;
Hiperekogenisiti meresap hati ("hati terang");
Peningkatan echogenicity hati berbanding dengan buah pinggang;
Corak vaskular kabur.
Kelebihan ultrasound juga termasuk keupayaan untuk merekodkan dinamika tanda-tanda steatosis, termasuk semasa rawatan.
Apabila melakukan imbasan CT hati, tanda-tanda utama yang menunjukkan kehadiran steatosis ialah:
Mengurangkan radiodensiti hati, yang biasanya 50-75 unit, kepada 3-5 unit (apabila melakukan imbasan CT tanpa peningkatan kontras intravena, ketumpatan tisu hati dengan steatosis berkurangan sebanyak kira-kira 1.6 unit untuk setiap miligram TG yang terkandung dalam satu gram tisu hati);
Radiodensiti hati dengan steatosis adalah kurang daripada radiodensity limpa;
Visualisasi saluran intrahepatik, portal dan vena kava inferior sebagai struktur yang lebih padat berbanding dengan tisu hati;
Melintasi kawasan radiokontras yang berkurangan oleh saluran darah normal hati (biasanya degenerasi lemak fokus).
Secara umum, CT kurang bermaklumat daripada ultrasound untuk lesi hati yang meresap, tetapi ia adalah kaedah pilihan untuk penyakit fokus.
Kelebihan MRI medan tinggi moden berbanding kaedah pengimejan lain ialah: kontras imej tisu tinggi disebabkan nisbah isyarat-ke-bunyi yang berfaedah, keupayaan untuk mendapatkan imej lengkap organ dalam sebarang unjuran, serta sumber perisian yang besar. digunakan untuk diagnosis pembezaan.
Walau bagaimanapun, semua kaedah diagnostik visualisasi, walaupun kandungan maklumatnya agak tinggi, tidak membenarkan seseorang menilai kehadiran tanda-tanda steatohepatitis, tahap aktivitinya dan tahap perubahan fibrotik dalam hati. Oleh itu, untuk mengesahkan diagnosis, biopsi tusukan diperlukan.
Nilai biopsi tusukan hati dalam amalan klinikal adalah kontroversi. Di satu pihak, hanya biopsi hati yang memungkinkan untuk membuat diagnosis pembezaan antara steatosis dan steatohepatitis, menilai tahap fibrosis dan, berdasarkan data histologi, meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya, serta mengecualikan punca lain hati. kerosakan. Walau bagaimanapun, kekurangan kesedaran di kalangan doktor tentang kebolehlaksanaan dan pesakit tentang keselamatan kaedah itu menghalang pengenalan aktif biopsi tusukan ke dalam amalan.
Di samping itu, kriteria morfologi NAFLD masih dibincangkan secara aktif. Sehingga kini, klasifikasi yang dicadangkan oleh Brunt E. (1999, 2001) telah digunakan secara meluas dalam amalan, yang membahagikan NAFLD bergantung kepada tahap steatosis, aktiviti keradangan dan peringkat fibrosis hati:
I. Darjah steatosis titisan besar:
gred 0: tiada steatosis;
Ijazah pertama: steatosis sehingga 33% daripada hepatosit;
Gred 2: steatosis 33-66% daripada hepatosit;
Gred 3: steatosis lebih daripada 66%.
II. Gred NASH:
1 darjah (NASH ringan) - steatosis 1-2 darjah, degenerasi belon minimum di zon ke-3 acinus, keradangan lobular - penyusupan limfoplasmacytic bertaburan atau minimum, keradangan portal tidak hadir atau minimum;
Ijazah ke-2 (NASH sederhana) - steatosis mana-mana darjah (titisan besar dan kecil), degenerasi belon sederhana di zon ke-3 acinus, portal ringan atau sederhana dan keradangan lobular di zon ke-3 acinus, mungkin terdapat fibrosis perisinusoidal;
3 darjah NASH (NASH teruk) - steatosis panacinar (bercampur), degenerasi belon teruk, keradangan lobular teruk, keradangan portal ringan atau sederhana.
III. Peringkat fibrosis:
Peringkat 1 - fibrosis perisinusoidal/periselular dalam zon 3 acinus, fokus atau meluas;
Peringkat 2 - fibrosis perisinusoidal/periselular dalam zon 3 acinus, fibrosis periportal fokus atau meluas;
Peringkat 3 - fibrosis penyambung fokus atau meluas;
Peringkat 4 - sirosis hati.
Walau bagaimanapun, menurut beberapa pengarang, klasifikasi ini tidak mencerminkan keseluruhan julat ciri morfologi yang dikesan pada pesakit dengan NAFLD semasa pemeriksaan histologi. Baru-baru ini, berdasarkan klasifikasi sedia ada, skor aktiviti NAFLD (NAS) telah dibangunkan dan dicadangkan, yang mewakili penilaian menyeluruh terhadap perubahan morfologi dalam skor dan menggabungkan kriteria seperti steatosis (0-3), keradangan lobular (0-2) dan hepatosit degenerasi belon (0-2). Skor kurang daripada 3 membolehkan kami mengecualikan NASH, dan skor lebih daripada 5 menunjukkan kehadiran hepatitis dalam pesakit. Skala ini digunakan terutamanya untuk menilai keberkesanan rawatan untuk NAFLD, kerana ia membolehkan seseorang menentukan kebolehpercayaan dinamik perubahan morfologi semasa terapi dalam tempoh masa yang agak singkat.
Dalam kes di mana biopsi tusukan tidak mungkin, diagnosis NAFLD ditetapkan mengikut algoritma yang membenarkan pengecualian langkah demi langkah penyakit hati yang lain (Jadual 2).
Disebabkan fakta bahawa semua pesakit MS berisiko untuk membangunkan NAFLD, pesakit dengan obesiti, diabetes jenis 2 atau IGT, dan gangguan metabolisme lipid memerlukan pemeriksaan tambahan, termasuk kaedah klinikal, makmal dan instrumental untuk mendiagnosis NAFLD dan, khususnya, NASH. . Walau bagaimanapun, sehingga kini, NAFLD dan manifestasinya tidak termasuk sama ada dalam kriteria untuk mendiagnosis MS atau dalam algoritma untuk memeriksa pesakit yang disyaki mengalaminya (Jadual 3).
Pemeriksaan pesakit pada peringkat manifestasi praklinikal MS termasuk:
Sejarah (keturunan, gaya hidup, tabiat makan, aktiviti fizikal);
Pengukuran antropometrik (indeks jisim badan (BMI), pinggang (WC) dan pinggul (HC), indeks WC/HC);
Pemantauan tekanan darah (BP), kajian elektrokardiografi;
Penilaian profil lipid (TG, jumlah kolesterol, kolesterol lipoprotein ketumpatan tinggi dan rendah (kolesterol HDL, kolesterol LDL), plasma apo-B);
Penentuan tahap glukosa puasa, ujian toleransi glukosa mengikut petunjuk;
Insulin darah puasa.
Dengan mengambil kira kekerapan, peranan dan kepentingan NAFLD, algoritma untuk memeriksa pesakit dengan MS harus termasuk kaedah klinikal, makmal dan instrumental untuk menilai keadaan morfofungsi hati:
Pemeriksaan objektif (penilaian hepatomegali, splenomegali, pengenalpastian telangiectasia, eritema palmar, dll.);
Ujian darah klinikal (kehadiran trombositopenia, anemia);
Penilaian parameter biokimia yang mencerminkan keadaan fungsi hati (ALT, AST, GGTP, alkali fosfatase, jumlah bilirubin, prothrombin, proteinogram);
Ultrasound hati (tahap steatosis, hepatomegali, hipertensi portal);
Fibrogastroduodenoscopy (pemeriksaan untuk vena varikos esofagus);
CT, MRI, imbasan radioisotop hati;
Biopsi tusukan hati.
Petunjuk mandatori untuk biopsi adalah:
Umur lebih 45 tahun dan sitolisis kronik etiologi yang tidak diketahui;
Gabungan sitolisis kronik etiologi yang tidak diketahui dengan sekurang-kurangnya dua manifestasi MS, tanpa mengira umur.
Adalah mungkin untuk menilai perjalanan NAFLD berdasarkan pemeriksaan histologi hati. Walau bagaimanapun, apabila biopsi tidak tersedia, terdapat peramal yang mencadangkan risiko tinggi perkembangan NAFLD dengan perkembangan hepatitis dan fibrosis, yang ditubuhkan semasa pemprosesan statistik hasil sebilangan besar pemerhatian.
Ini termasuk:
Umur lebih 45 tahun;
Perempuan;
BMI lebih daripada 28 kg/m2;
Peningkatan aktiviti ALT sebanyak 2 kali atau lebih;
Tahap TG lebih daripada 1.7 mmol/l;
Kehadiran hipertensi arteri;
Diabetes jenis 2;
Indeks IR (HOMA-IR) lebih daripada 5.
Pengenalpastian lebih daripada 2 kriteria menunjukkan risiko tinggi fibrosis hati.
Untuk merumuskan diagnosis klinikal sepenuhnya, adalah perlu untuk mengambil kira data pemeriksaan klinikal, makmal dan instrumental, mengenal pasti faktor untuk perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan dan komponen MS yang lain. Memandangkan diagnosis "penyakit hati berlemak bukan alkohol" belum tersedia dalam ICD-10 (WHO, 1998), perumusannya oleh pengamal boleh dibuat dengan mengambil kira peraturan untuk mendiagnosis penyakit hati alkohol dan hepatitis virus. Dalam diagnosis, adalah lebih baik untuk menunjukkan di tempat pertama unit nosologi yang menentang NAFLD berkembang, diikuti dengan bentuk penyakit (hepatosis atau NASH), tahap steatosis (mengikut ultrasound), aktiviti hepatitis dan peringkat perubahan fibrotik dalam hati dalam kes hepatobiopsi. Sekiranya kajian morfologi tidak dilakukan, kesimpulan yang boleh diterima, seperti penyakit hati yang lain, ialah: fibrosis yang tidak dikenal pasti. Contoh laporan diagnostik:
Obesiti II darjah. Penyakit hati berlemak bukan alkohol: steatosis gred II (mengikut ultrasound), fibrosis yang tidak diketahui (tiada biopsi dilakukan).
Hipertensi peringkat II. Hipertensi arteri peringkat I, berisiko tinggi. Dislipoproteinemia sekunder, digabungkan. Diabetes mellitus, baru didiagnosis. Obesiti I ijazah. Penyakit hati berlemak bukan alkohol: steatohepatitis bukan alkohol, aktiviti sederhana, perubahan fibrotik peringkat 2 (fibrosis periportal).
Diabetes mellitus jenis 2, pampasan. Penyakit hati berlemak bukan alkohol: steatohepatitis bukan alkohol, aktiviti teruk (teruk), fibrosis teruk (merapatkan).
Diabetes mellitus jenis 2, decompensated. Sirosis hati akibat steatohepatitis bukan alkohol yang teruk, subcompensated, Kelas kanak-kanak B, hipertensi portal yang teruk, asites, varises esofagus gred II.
Rawatan NAFLD
Oleh kerana kebarangkalian tinggi untuk kursus NAFLD yang tidak menguntungkan, terutamanya dalam kombinasi dengan manifestasi MS lain, semua pesakit, tanpa mengira keterukan penyakit, memerlukan pemantauan dan rawatan yang dinamik. Walau bagaimanapun, pendekatan terapeutik piawai untuk pengurusan pesakit dengan NAFLD masih belum dibangunkan.
Arahan terapi yang digunakan untuk pesakit dengan NAFLD adalah berdasarkan mekanisme perkembangan penyakit, yang terutamanya termasuk sindrom IR dan tekanan oksidatif, oleh itu tugas paling penting untuk kategori pesakit ini ialah:
- pembetulan gangguan metabolik:
Menurunkan berat badan (diet dan senaman);
Meningkatkan sensitiviti reseptor selular kepada insulin (metformin, thiazolidinediones);
Penurunan tahap TG (fibrat, statin);
Mengurangkan kepekatan TNFa (pentoxifylline);
Terapi antihipertensi (antagonis reseptor angiotensin II);
Antioksidan dan hepatoprotektor (vitamin E, silibinin, betaine, N-acetylcysteine, asid ursodeoxycholic (UDC), asid a-lipoik (ALA));
Diet. Dengan mengambil kira idea moden tentang etiologi, patogenesis dan faktor perkembangan NAFLD, prinsip pemakanan berikut disyorkan untuk pesakit:
Bagi pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan dan obesiti - penurunan dalam jumlah nilai tenaga diet. Pengambilan kalori harian dipilih secara individu bergantung pada berat badan, umur, jantina, tahap aktiviti fizikal menggunakan formula khas. Pertama, hitung bilangan kalori yang diperlukan untuk metabolisme basal:
untuk para wanita:
18-30 tahun: (0.06 × berat dalam kg + 2.037) × 240
31-60 tahun: (0.034 × berat dalam kg + 3.54) × 240
lebih 60 tahun: (0.04 × berat dalam kg + 2.76) × 240
untuk lelaki:
18-30 tahun: (0.06 × berat dalam kg + 2.9) × 240
31-60 tahun: (0.05 × berat dalam kg + 3.65) × 240
lebih 60 tahun: (0.05 × berat dalam kg + 2.46) × 240.
Nilai yang terhasil didarabkan dengan pekali aktiviti fizikal (1.1 - aktiviti rendah, 1.3 - sederhana, 1.5 - kerja fizikal berat atau sukan aktif) dan kandungan kalori diet harian diperolehi. Untuk mengurangkan berat badan, 500-700 kcal ditolak daripada perbelanjaan tenaga harian yang dikira. Walau bagaimanapun, pengambilan kalori harian minimum hendaklah sekurang-kurangnya 1200 kcal untuk wanita dan sekurang-kurangnya 1500 untuk lelaki. Telah terbukti bahawa penurunan berat badan sebanyak 5-10% disertai dengan penurunan dalam hepatosplenomegali, ALT, aktiviti AST dan berkorelasi dengan regresi steatosis hati. Perlu diambil kira bahawa penurunan berat badan yang cepat boleh membawa kepada perkembangan NASH "akut" dengan pembentukan fibrosis portal, nekrosis pusat terhadap latar belakang peningkatan ketara dalam aktiviti keradangan akibat peningkatan aliran FFA ke dalam. hati terhadap latar belakang lipolisis periferal. Bagi pesakit obes dengan NAFLD, adalah selamat dan berkesan untuk mengurangkan berat badan sebanyak 500 g seminggu untuk kanak-kanak dan sebanyak 1600 g seminggu untuk orang dewasa.
Mengehadkan lemak kepada 25-30% daripada jumlah nilai tenaga makanan;
Nisbah asid lemak tak tepu dan tepu (FA) dalam makanan adalah lebih daripada 1 (pengecualian mentega, lemak haiwan, marjerin keras, dsb., penggunaan makanan yang kaya dengan asid lemak tak tepu - minyak sayuran, makanan laut, ikan, ayam, zaitun , kacang, mengambil kira keperluan tenaga);
Mengurangkan penggunaan makanan yang tinggi kolesterol (tidak lebih daripada 300 mg sehari) - menghapuskan jeroan (hati, buah pinggang), kaviar, kuning telur, sosej salai mentah, daging berlemak dan produk tenusu;
Pengecualian produk yang disediakan hasil pemprosesan makanan seperti menggoreng, menggoreng dalam, dsb.;
Pengayaan makanan dengan vitamin dan prebiotik semulajadi (buah-buahan, articok Yerusalem, daun bawang, articok);
Bagi pesakit diabetes IGT dan jenis 2, diet tidak termasuk karbohidrat ringkas dan mengehadkan karbohidrat kompleks adalah relevan, yang membantu mencapai kawalan metabolik.
Peningkatan sensitiviti reseptor selular kepada insulin . Ubat asas untuk rawatan sindrom IR pada pesakit dengan NAFLD mungkin termasuk pemeka insulin - biguanides (metformin) dan thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone) - ubat yang meningkatkan sensitiviti reseptor selular kepada insulin. Pengalaman dengan penggunaan ubat-ubatan ini menunjukkan kesan positif terhadap manifestasi klinikal dan morfologi NAFLD dalam bentuk penurunan dalam aktiviti penunjuk sindrom sitolitik, tahap steatosis dan keradangan. Tetapi secara umum, isu penggunaan ubat-ubatan ini pada pesakit NAFLD memerlukan penyelidikan lanjut, yang disebabkan oleh kekurangan kaedah yang mencukupi untuk memantau keberkesanan rawatan (hepatobiopsy) dalam kerja yang dilakukan.
Ubat penurun lipid . Memandangkan patogenesis penyakit ini, penggunaan ubat penurun lipid dari kumpulan fibrat mungkin berkesan pada pesakit dengan NAFLD. Bagaimanapun, hasil kajian dengan pemberian clofibrate kepada pesakit NAFLD menunjukkan ketidakberkesanannya. Kita tidak sepatutnya melupakan kemungkinan mengembangkan hepatitis yang disebabkan oleh fibrate. Statin juga mempunyai beberapa kontraindikasi yang berkaitan dengan kesan hepatotoksiknya. Secara umum, data dari kerja yang dilakukan adalah bercanggah dan menunjukkan keperluan untuk kajian lanjut tentang kemungkinan menggunakan ubat ini pada pesakit dengan NAFLD.
Pentoxifylline. Penurunan kepekatan tumor necrotizing factor-a (TNFa) adalah penting untuk perkembangan NAFLD. Mempunyai aktiviti biologi yang tinggi, TNFa meningkatkan IR dan membawa kepada perkembangan tekanan oksidatif. Penurunan tahap dalam darah dikaitkan dengan regresi manifestasi klinikal dan morfologi NAFLD. Kesan yang sama didapati dengan pentoxifylline. Pentadbiran ubat ini kepada pesakit dengan NASH pada dos harian 1200 mg selama 12 bulan dikaitkan dengan penurunan sindrom sitolitik dan peningkatan ketara dalam parameter histologi dalam 67% pesakit.
Antagonis reseptor Angiotensin II. Pembentukan pendekatan ini adalah disebabkan oleh peranan angiotensin dalam perkembangan NASH. Telah ditetapkan bahawa, dengan menggalakkan percambahan myofibroblas, penghijrahan sel, sintesis kolagen dan sitokin pro-radang, ia mengaktifkan proses fibrogenesis dalam hati. Oleh itu, penggunaan penyekat reseptor angiotensin pada pesakit dengan NAFLD sedang disiasat. Oleh itu, mengambil losartan pada pesakit dengan NASH dan hipertensi arteri pada dos harian 50 mg selama 38 minggu membawa kepada penurunan ketara dalam ALT dan GGTP, yang digabungkan dengan penurunan tahap steatosis dan aktiviti keradangan.
Antioksidan. Penggunaan antioksidan pada pesakit dengan NAFLD dibenarkan oleh kehadiran tekanan oksidatif, yang disahkan oleh peningkatan dalam plasma penanda tekanan oksidatif, thioredoxin, dan penurunan kepekatan faktor antioksidan pada pesakit dengan NASH. Kemungkinan menggunakan vitamin E sedang dikaji secara aktif, keberkesanannya telah ditunjukkan dalam beberapa kajian. Terdapat juga beberapa kerja asing dan domestik yang dikhaskan untuk menilai kesan UDC pada keadaan morfofungsi hati. Mekanisme tindakan asid hidrofilik ini berkaitan dengan fakta bahawa, dengan menormalkan peredaran hepatoenterik asid hempedu dan sejumlah bahan aktif secara biologi, menggantikan asid hempedu toksik, ia membantu menghilangkan kolesterol berlebihan dalam hepatosit, dengan mengurangkan sintesis dan penyerapannya. daripada usus. UDC juga mempunyai kesan sitoprotektif dan antiapoptosis, menghalang perkembangan tekanan oksidatif, yang memungkinkan untuk menggunakannya pada kedua-dua peringkat NAFLD.
Berkenaan dengan ALA, telah ditetapkan bahawa ia mempunyai kesan pleiotropik pada seluruh badan, mempunyai kesan positif pada tenaga, lipid (menghalang sintesis kolesterol, menekan pembebasan FFA dari tisu adiposa, yang menghalang perkembangan steatosis hepatosit) dan karbohidrat (mengurangkan IR, meningkatkan pengambilan dan penggunaan sel glukosa, meningkatkan sensitiviti reseptor selular kepada insulin) jenis pertukaran.
Di samping itu, ALA, mempunyai potensi redoks yang rendah, mempunyai kesan antioksidan yang kuat, bertindak secara langsung pada hati, membantu meningkatkan bahan detoksifikasi dalam hepatosit (memulihkan glutation) dan memperbaiki perubahan morfologi.
Pemulihan mikrobiocenosis usus. Malangnya, kebanyakan kajian yang mengesahkan peranan patogenetik dysbiosis usus dalam pembentukan NAFLD dan keberkesanan ubat antibakteria dalam rawatan nosologi ini bermula pada tahun 80-90an abad yang lalu.
Oleh itu, isu sanitasi usus dengan ubat antibakteria masih terbuka. Antibiotik disyorkan hanya dengan kehadiran flora oportunistik sensitif yang disahkan dalam usus atau pembentukan penyakit selepas rawatan pembedahan di rongga perut, sebagai contoh, "sindrom gelung adductor." Kelebihan pilihan dalam kes ini tergolong dalam ubat-ubatan yang mempunyai keupayaan untuk terkumpul dengan baik dalam hempedu dengan kesan laluan sekunder melalui saluran gastrousus, yang termasuk fluoroquinolones generasi pertama (ciprofloxacin). Antiseptik usus, seperti metronidazole atau nifuroxazide, dan ubat-ubatan yang tidak diserap dalam usus, seperti rifaximin, juga boleh digunakan.
Dalam semua kes lain, apabila tiada tanda-tanda untuk penggunaan antibiotik, sanitasi usus pada pesakit dengan NAFLD harus dijalankan dengan prebiotik, dan ubat pilihan dalam kes ini adalah Eubicor. Kelebihannya ialah komposisinya yang seimbang, termasuk serat makanan dan yis wain ( S. vini). Sebagai tambahan kepada kesan prebiotik yang kuat, Eubicor mempunyai sifat penyerapan yang baik, yang membolehkan bukan sahaja memulihkan mikroflora normal, tetapi juga untuk menjalankan detoksifikasi. Menurut hasil penyelidikan, mengambil Eubicor dalam kategori pesakit ini menyumbang kepada pengurangan tambahan dalam dislipoproteinemia dan peningkatan sensitiviti insulin.
Rawatan saluran gastrousus bukan alkohol
Secara umum, keperluan untuk ubat yang digunakan dalam rawatan NAFLD agak tinggi. Pertama sekali, mereka harus seaman mungkin dari sudut hepatotoksisiti kesan positifnya terhadap peningkatan klinikal, makmal dan perubahan morfologi dalam hati juga wajar.
Pengalaman kami sendiri dalam merawat pesakit dengan NAFLD pada peringkat hepatosis terdiri daripada menggunakan gabungan ALA dengan Eubicor. ALA (ubat "Berlition", pengilang - Berlin-Chemie, Jerman) telah ditetapkan 600 unit secara intravena selama 14 hari, dengan peralihan kepada pentadbiran lisan dalam dos harian yang sama, sekali selama 6 bulan. Eubicor ditetapkan 2 sachet 3 kali sehari dengan makanan. Hasil kerja menunjukkan kesan positif Berlition dan Eubicor bukan sahaja pada metabolisme lipid dan karbohidrat, tetapi juga pada tahap degenerasi lemak dalam hati mengikut hasil kajian ultrasound dan morfologi. Dinamik positif perubahan ini adalah penting untuk pembentukan IR sistemik, yang merupakan punca utama perkembangan MS, dan untuk perjalanan NAFLD itu sendiri dan pembangunan NASH. Oleh itu, ubat-ubatan ini, bersama-sama dengan terapi bukan ubat, boleh dianggap sebagai kaedah terapi asas untuk peringkat pertama NAFLD-FG.
Rawatan NASH
Apabila NASH berkembang pada pesakit, terapi untuk penyakit itu dipertingkatkan dengan kombinasi tambahan metformin (ubat "Siofor", yang dikeluarkan oleh Berlin-Chemie, Jerman) pada dos 1500 mg sehari dengan UDC (ubat "Ursosan" daripada PRO.MED.CS Praha a.s.) pada dos 15 mg setiap 1 kg berat badan, dengan dos tunggal satu jam selepas makan malam. Tempoh rawatan dipilih secara individu, sebagai peraturan, sekurang-kurangnya 6 bulan, kadang-kadang mencapai 12 bulan atau lebih. Tempoh kursus bergantung kepada keterukan manifestasi klinikal, pematuhan dan dinamik parameter makmal dan instrumental semasa rawatan. Pentadbiran ubat-ubatan ini disertai dengan penurunan bukan sahaja dalam manifestasi klinikal dan makmal penyakit, tetapi juga menyumbang dengan ketara kepada peningkatan gambaran histologi hati. Pada masa yang sama, terapi gabungan dalam kategori pesakit ini adalah kaedah pilihan, kerana dalam kumpulan yang menerima Siofor, Berlition dan Ursosan secara serentak, dinamik penunjuk sindrom sitolisis, kolestasis, serta lemak dan karbohidrat. metabolisme lebih ketara. Semasa rawatan, pesakit dengan NASH juga mengalami perkembangan terbalik degenerasi lemak, penurunan ketara dalam keterukan perubahan keradangan, dan tiada perkembangan tahap fibrosis dalam hati. Oleh itu, terapi gabungan menjejaskan mekanisme etiopatogenetik utama pembentukan gangguan metabolik, membawa kepada peningkatan dalam metabolisme lipid dan karbohidrat dalam bentuk normalisasi tahap HDL, TG dan indeks IR pada pesakit dengan NASH.
UDC (Ursosan) 15 mg/kg/hari.
Diet penurun lipid;
Aktiviti fizikal - sekurang-kurangnya 3-4 kali seminggu selama 30-40 minit;
Pampasan untuk diabetes (terhadap latar belakang diet dalam kombinasi dengan ubat hipoglikemik oral atau insulin);
Eubicor 2 sachet 3 kali sehari;
Metformin (Siofor) dalam dos yang dipilih secara individu bergantung pada tahap glikemia (jangan berikan kepada pesakit dengan bentuk lanjutan NAFLD, dengan kegagalan hati akibat risiko mengembangkan asidosis laktik);
ALA (Berlition) 600 unit sehari;
UDC (Ursosan) 15 mg/kg/hari.
Hipertensi arteri pada pesakit dengan NAFLD adalah salah satu faktor risiko untuk perkembangan fibrosis, oleh itu, keutamaan apabila memilih ubat antihipertensi untuk membetulkan tahap tekanan darah (BP) harus diberikan kepada ubat dari kumpulan antagonis reseptor angiotensin II. Algoritma yang disyorkan untuk memilih terapi untuk pesakit dengan NAFLD dan hipertensi arteri:
Oleh itu, diagnosis NAFLD yang tepat pada masanya dan pengenalpastian kemungkinan faktor risiko untuk perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan adalah penting, kerana mengambil kira mereka memungkinkan untuk memilih kaedah rawatan yang mencukupi yang menghalang perkembangan selanjutnya NAFLD. Dalam hal ini, semua pesakit dengan MS yang mempunyai kebarangkalian tinggi untuk mempunyai NAFLD dan terutamanya NASH perlu diperiksa untuk menilai keadaan morfofungsi hati. Pada masa yang sama, walaupun pada hakikatnya pembentukan piawaian untuk diagnosis dan rawatan NAFLD kekal sebagai isu yang tidak dapat diselesaikan, pakar perubatan, berdasarkan keperluan sedia ada, boleh menggunakan algoritma yang dicadangkan dalam amalan mereka.
Untuk soalan mengenai kesusasteraan, sila hubungi editor.
S. N. Mehdiev
V. B. Grinevich, Doktor Sains Perubatan, Profesor
Yu. A. Kravchuk, Calon Sains Perubatan
A. V. Braschenkova
VMA dinamakan sempena. S. M. Kirova, Saint Petersburg
Walaupun pengumpulan lemak dalam hati berlaku pada orang yang agak kurus, obesiti dan kehadiran diabetes mellitus jenis II adalah faktor utama penyakit ini. Hubungan langsung antara rintangan insulin dan steatosis (pengumpulan lemak) mencadangkan gangguan metabolik dalam badan yang mendasari penyakit ini.
Sebagai tambahan kepada pengumpulan lipid yang masuk, akibat gangguan proses metabolik, hati itu sendiri memulakan sintesis yang meningkat. Tidak seperti penyakit hati berlemak alkohol, bentuk bukan alkohol boleh berlaku pada orang yang tidak minum alkohol, tidak menjalani pembedahan, atau mengambil ubat.
Sebagai tambahan kepada faktor metabolik, punca pengumpulan lemak boleh:
- Operasi pembedahan yang berkaitan dengan penurunan berat badan (gastroplasti, atau anastomosis gastrik)
- Ubat-ubatan:
- Amiodarone
- Methotrexate
- Tamoxifen
- Analog nukleosida
- Pemakanan parenteral, atau kekurangan zat makanan (untuk penyakit seliak)
- Penyakit Wilson-Konovalov (pengumpulan tembaga)
- Kerosakan daripada toksin (fosforus, petrokimia)
simptom
Pada kebanyakan orang, steatohepatosis (keradangan hati berlemak) adalah asimtomatik sehingga peringkat terminal. Oleh itu, orang yang terdedah kepada obesiti dan menghidap diabetes mellitus jenis II (kumpulan risiko utama) perlu kerap menjalani ultrasound organ ini.
Antara simptom khusus yang timbul ialah:
- Peningkatan keletihan
- Sakit di hipokondrium kanan
Gejala hati berlemak bukan alkohol ini sering dikelirukan dengan batu karang. Penampilan hati yang berterusan semasa penyingkiran pundi hempedu (cholecystectomy), atau keadaan patologi semasa operasi itu sendiri adalah petunjuk untuk berunding dengan pakar hepatologi.
Apabila penyakit itu berlanjutan, urat labah-labah mungkin muncul pada lengan dan badan, dan eritema palmar (kemerahan permukaan tapak tangan) juga merupakan ciri.
Peringkat 1 (hepatosis lemak)
Hati yang sihat mengandungi lipid dalam jumlah tidak melebihi 5% daripada jisimnya. Dalam hati pesakit obes, kedua-dua jumlah trigliserida (asid lemak tak tepu) dan asid lemak bebas (tepu) meningkat. Pada masa yang sama, pengangkutan lemak dari hati berkurangan dan pengumpulannya bermula. Seluruh lata proses dilancarkan, akibatnya lipid teroksida dengan pembentukan radikal bebas yang merosakkan hepatosit.
Sebagai peraturan, peringkat pertama berjalan tanpa disedari. Ia boleh bertahan beberapa bulan, atau bahkan bertahun-tahun. Kerosakan berlaku secara beransur-ansur dan tidak menjejaskan fungsi utama organ.
Peringkat 2 (steatohepatitis metabolik)
Oleh kerana kerosakan sel (disebabkan oleh degenerasi lemak hati), keradangan berkembang - steatohepatitis. Juga dalam tempoh ini, rintangan insulin meningkat dan pecahan lemak ditindas, yang meningkatkan pengumpulannya. Gangguan metabolik bermula, yang membawa kepada kematian hepatosit (tahap aminotransferases dalam darah meningkat - tanda diagnostik pertama).
Mempunyai kebolehan regeneratif yang tinggi, hati itu sendiri menggantikan sel-sel yang rosak. Walau bagaimanapun, nekrosis dan keradangan progresif melebihi keupayaan pampasan organ, yang membawa kepada hepatomegali.
Gejala pertama muncul dalam bentuk keletihan, dan dengan peningkatan yang mencukupi dalam saiz hati, rasa sakit muncul di hipokondrium yang betul.
Parenchyma organ itu sendiri tidak mengandungi ujung saraf. Sakit berlaku apabila kapsul berserabut hati mula meregang akibat keradangan dan hepatomegali.
Peringkat 3 (sirosis)
Cirrhosis adalah proses tidak dapat dipulihkan di mana percambahan meresap tisu penghubung berlaku di hati dan menggantikan parenkim normal organ. Dalam kes ini, kawasan penjanaan semula muncul yang tidak lagi dapat memulihkan hati, kerana hepatosit baru rosak secara fungsional. Hipertensi portal berkembang secara beransur-ansur (peningkatan tekanan dalam saluran hati) dengan perkembangan selanjutnya kegagalan hati sehingga kegagalan organ sepenuhnya. Komplikasi muncul dari organ dan sistem lain:
- Ascites ialah pengumpulan cecair dalam rongga perut.
- Limpa diperbesar dengan perkembangan anemia, leukemia dan trombositopenia.
- Buasir.
- Gangguan endokrin (kemandulan, atrofi testis, gincomastia).
- Gangguan kulit (palmar erythema, jaundis).
- Encephalopathy hepatik (kerosakan toksin otak).
Dalam kes sirosis yang teruk, satu-satunya pilihan rawatan ialah pemindahan hati penderma.
Rawatan
Aspek yang paling sukar dalam rawatan hati berlemak bukan alkohol ialah pemilihan individu terapi untuk pesakit dan nisbah risiko-manfaat dalam setiap kaedah. Langkah rawatan utama adalah diet dan peningkatan aktiviti fizikal. Ini adalah sebahagian daripada cadangan biasa untuk mewujudkan gaya hidup sihat, yang, walaupun berbeza sikap pesakit itu sendiri, meningkatkan kualiti hidup pesakit dan meningkatkan keberkesanan kaedah lain.
Ia juga penting untuk merawat penyakit asas yang membawa kepada kerosakan hati.
Diet
Komposisi lemak yang termasuk dalam diet mungkin sangat penting untuk pesakit diabetes, kerana asid lemak (lemak tepu) mempengaruhi kepekaan sel terhadap insulin.
Juga, meningkatkan tahap asid lemak mempercepatkan metabolisme lemak dan membawa kepada penurunan keradangan lemak. Oleh itu, nisbah optimum lemak dianggap sebagai 7:3 haiwan dan sayuran, masing-masing. Dalam kes ini, jumlah lemak harian tidak boleh melebihi 80-90 gram.
Normalisasi aktiviti fizikal
Apabila menurunkan berat badan melalui senaman dan diet, adalah penting untuk mengikuti peringkat, kerana penurunan berat badan lebih daripada 1.6 kg/minggu boleh membawa kepada perkembangan penyakit.
Jenis aktiviti fizikal ditentukan dengan mengambil kira penyakit bersamaan, tahap perkembangan fizikal dan keterukan keadaan pesakit. Walau bagaimanapun, tanpa mengira faktor, bilangan kelas setiap minggu tidak boleh kurang daripada 3-4 kali, 30-40 minit setiap satu.
Yang paling berkesan dianggap sebagai beban yang tidak melebihi ambang laktat, iaitu, ia tidak menyumbang kepada pengeluaran asid laktik dalam otot, dan oleh itu tidak disertai oleh sensasi yang tidak menyenangkan.
Rawatan dadah
Matlamat utama ubat adalah untuk memperbaiki keadaan parenchyma hati (mengurangkan keradangan dan steatosis, menghentikan proses fibrosis parenchyma hati).
memohon:
- Thiazolidones (troglisatone, pioglizatone)
- metformin
- cytoprotectors (asid ursodeoxycholic)
- vitamin E (sering digabungkan dengan vitamin C)
- pentoxifylline
- ubat antihiperlipidemik (fibrat)
Ubat-ubatan ini ditetapkan dalam kitaran panjang 4 hingga 12 bulan. Thiazolidone meningkatkan sensitiviti sel kepada insulin, meningkatkan penggunaan glukosa dan mengurangkan sintesisnya dalam tisu adiposa, otot dan hati.
Metformin adalah ubat antihiperglisemik dan sering digunakan dalam kombinasi dengan ubat lain. Walaupun metformin mempunyai risiko hipoglikemia yang rendah, ia digunakan dengan berhati-hati dalam kombinasi dengan senaman dan diet rendah karbohidrat.
Asid ursodeoxycholic ditetapkan bukan sahaja untuk steatohepatosis, tetapi juga sebagai langkah pencegahan untuk perkembangan batu dalam pundi hempedu. Sebagai tambahan kepada fungsi hepatoprotektif, ia adalah agen koleretik, yang juga meningkatkan fungsi hati.
Sebagai vitamin larut lemak, vitamin E terkumpul dengan baik di dalam hati, melindunginya daripada pengaruh negatif luaran dan menormalkan metabolisme hepatosit. Gabungan dengan vitamin C membantu menghilangkan kesan toksik ubat lain, kerana kedua-dua vitamin adalah antioksidan.
Pentoxifyline membawa kepada perkembangan tekanan oksidatif, di mana lipid dipecahkan, mengurangkan proses toksik dan keradangan dalam hati.
Fibrates bertindak pada reseptor hati, jantung, otot dan buah pinggang, meningkatkan pecahan lemak di dalamnya dan menghalang pengumpulan berikutnya.
Jika diet tidak berkesan untuk penurunan berat badan, orlistat boleh ditetapkan. Ia adalah analog sintetik lipostatin, yang dihasilkan dalam tubuh manusia dan menyekat lipase, dan juga mengurangkan penyerapan lemak dalam usus. Ditetapkan di bawah pengawasan ketat doktor.
Kaedah tradisional
Merebus rowan, blackberry dan buckthorn laut digunakan secara meluas di rumah. Beri ini, seperti kacang, mengandungi vitamin E semulajadi, yang merupakan hepatoprotektor. Manfaat vitamin E dipertingkatkan dengan makanan yang mengandungi vitamin C (buah sitrus) dan A (lobak merah).
Vitamin E ialah vitamin larut lemak, jadi ia lebih baik diserap dengan lemak semula jadi: mentega, makanan laut, daging, minyak zaitun, kekacang dan kacang.
Jika anda sudah mengambil vitamin ini dalam bentuk dos, anda tidak seharusnya menambah jumlahnya dalam diet anda. Jangan lupa bahawa hipervitaminosis, tidak seperti hipovitaminosis, kurang boleh dirawat dan mempunyai akibat yang tidak dapat dipulihkan untuk badan.
Meningkatkan diet anda dengan oatmeal dan madu juga mempunyai kesan positif pada hati.
Herba dan buah beri yang berfungsi dengan baik termasuk:
- pudina atau teh balsem lemon;
- infusi rosehip;
- infusi dengan tansy;
- ekstrak ketumbar;
- teh hawthorn;
- ekstrak milk thistle.
Banyak herba di atas menurunkan tekanan darah dan dikontraindikasikan untuk pesakit hipotensi.
Anda juga tidak boleh menggunakan ubat tradisional dalam kuantiti yang banyak. Berpegang pada resipi, kerana perbezaan antara ubat dan racun selalunya hanya dalam dos.