Klasifikasi pendarahan pulmonari
Semua hemoptisis dan pendarahan pulmonari dibahagikan kepada:
- benar, di mana darah dikeluarkan dari paru-paru;
- palsu (pseudohemoptysis), apabila sumbernya boleh menjadi gusi, farinks hidung, esofagus, perut. Hemoptisis palsu kurang kerap disertai dengan batuk dalam kes sedemikian, darah dikeluarkan semasa muntah, dikeluarkan dari bahagian hidung pharynx, dan tidak mengandungi sel alveolar. Sebagai peraturan, pneumonia aspirasi tidak berlaku selepas hemoptisis palsu. Dalam kes hemoptisis palsu, bekuan cepat terbentuk, manakala darah dari paru-paru tidak selalu membeku.
Etiologi dan patogenesis
Pendarahan dan hemoptisis adalah komplikasi penyakit paru-paru, yang mempunyai kesan menyedihkan pada jiwa pesakit, sering membawa kepada perkembangan penyakit, dan kadang-kadang berakhir dengan kematian. Di antara penyakit paru-paru, batuk kering adalah salah satu penyebab komplikasi hemoragik yang paling biasa, antara 32 hingga 66.3%, diikuti oleh penyakit seperti bronkiektasis, abses paru-paru, kanser paru-paru, perubahan kongestif pada paru-paru, dan penyakit darah. Kebanyakan pendarahan etiologi tuberkulosis dijelaskan oleh banyak sebab: kelaziman tuberkulosis paru-paru, perjalanan kronik proses ini, eksaserbasi berkala, kehadiran kemusnahan dalam paru-paru dengan pertumbuhan tisu granulasi di dindingnya, keradangan perifokal dan kerosakan tuberkulosis pada dinding saluran darah, serta sifat kemoterapi. Terdapat beberapa faktor yang menyumbang kepada berlakunya hemoptisis dan pendarahan pulmonari: sejuk, turun naik yang besar dalam tekanan atmosfera dan suhu udara, pengionan positif yang tinggi, perubahan mendadak dalam cuaca, tanah tinggi, terlalu panas badan, penggunaan antikoagulan yang mengurangkan pembekuan darah, kurang kerap - tindakan enzim proteolitik , memangkinkan pembelahan ikatan peptida dalam protein dan peptida, keracunan alkohol akut dan kronik badan manusia. Keracunan jangka panjang akibat penyakit paru-paru, terapi antibiotik besar-besaran, kemoterapi (biasanya dengan sulfonamides), kegagalan pernafasan yang kerap dan gangguan peredaran darah menjejaskan keadaan fungsi organ dan sistem. Khususnya, fungsi hati dan paru-paru menderita, akibatnya sintesis dan peraturan faktor sistem pembekuan darah terganggu.
Gambar klinikal
Hemoptisis atau pendarahan paru-paru boleh berlaku sekali atau berulang (berulang). Sebagai peraturan, mereka dikaitkan dengan hakisan vaskular atau mungkin akibat diapedesis. Dalam amalan klinikal, ciri-ciri pendarahan dari paru-paru digunakan, berdasarkan jumlah darah yang dikeluarkan: kecil, di mana sehingga 100 ml darah dikeluarkan, sederhana - sehingga 500 ml dan berat (berlimpah) - lebih daripada 500 ml darah. Hemoptisis bermaksud lebih atau kurang darah dalam kahak. Kehadiran kahak lendir bercampur dengan darah menunjukkan bahawa darah bukanlah substrat utama yang dikeluarkan dari paru-paru, ia adalah hasil daripada diapedesis sel darah sebagai salah satu manifestasi proses keradangan atau gangguan peredaran darah tempatan dengan peningkatan kebolehtelapan dinding; kapilari dan salur kecil. Apabila proses hemoptisis dan pendarahan pulmonari baru sahaja bermula, tempohnya tidak dapat diramalkan, dan tidak pernah ada kepastian bahawa mereka tidak akan disambung semula selepas pemberhentian. Oleh itu, pesakit dengan hemoptisis walaupun ringan perlu dimasukkan ke hospital, diperiksa dengan teliti dan diberi rawatan yang sesuai. Dengan hemoptisis sebenar dan pendarahan pulmonari, darah berwarna merah, berbuih dan biasanya tidak mempunyai kecenderungan untuk membeku. Pada mulanya, terdapat rasa sakit di tekak, kadang-kadang rasa mencubit dan sakit di belakang sternum, kemudian batuk dengan menggelegak di kerongkong, dan sedikit lemas diperhatikan. Pesakit merasakan bau dan rasa masin darah. Gambar klinikal pendarahan pulmonari yang banyak terdiri daripada simptom anemia dan keruntuhan berikut: pucat teruk, pening, nadi cepat, lemah, dan tekanan darah menurun. Hemoptisis dan juga pendarahan pulmonari jangka pendek, sebagai peraturan, tidak disertai dengan anemia dan tekanan darah rendah.
Akibat pendarahan yang banyak boleh membawa maut, penyebabnya adalah asfiksia akibat penyumbatan saluran pernafasan oleh pembekuan darah dan bronkospasme yang berlaku secara serentak.
Diagnostik pendarahan pulmonari dan hemoptisis datang terutamanya untuk mengenal pasti puncanya. Dengan jenis penyakit unilateral, penyebabnya ialah tumor, rongga, rongga bronkiektasis, abses, perubahan pneumosklerotik, yang ditentukan secara klinikal dan radiologi.
Lebih sukar untuk menubuhkan penyetempatan pendarahan paru-paru dan hemoptisis dalam proses patologi dua hala. Dalam kes ini, pesakit secara refleks mengurangkan pergerakan pernafasan separuh dada di mana sumber pendarahan terletak. Auskultasi mendedahkan crepitus dan rales halus dalam segmen basal paru-paru pada bahagian pendarahan; Atelektasis segmen dan pneumonia aspirasi mungkin berkembang. Dalam kes ini, demam resorpsi mula-mula berlaku, dan selepas 2-3 hari pneumonia aspirasi berlaku pada bahagian pendarahan dan, kurang kerap, pada bahagian yang bertentangan. Pneumonia aspirasi cenderung untuk mundur secara perlahan. Atelektasis muncul menjelang penghujung hari pertama atau pada hari kedua selepas pendarahan disebabkan oleh halangan (penyumbatan) bronkus kecil dengan pembekuan darah. Komplikasi hemoptisis yang jarang berlaku mungkin anemia sekunder.
Diagnosis pembezaan. Apabila pendarahan dari tonsil atau sinus paranasal, rembesan mukus atau purulen yang berjalur darah dikeluarkan. Dengan pendarahan hidung, darah berwarna gelap, mengalir keluar dengan banyak pada satu sisi, dan dengan pendarahan teruk ia boleh memasuki bahagian hidung tekak. Pendarahan dari vena varikos esofagus bermula secara tiba-tiba dan, sebagai peraturan, bersifat berlimpah. Dalam kes ini, pesakit paling kerap didiagnosis dengan sirosis hati. Pendarahan gastrik dicirikan dengan muntah darah gelap bercampur dengan jus, dan kadang-kadang apabila darah beku di dalam perut, muntah mengandungi bekuan gelap.
Pendarahan berat dari ulser perut, terutamanya dengan achylia (kekurangan rembesan jus gastrik), disertai dengan pembebasan darah dengan muntah. Dalam semua kes ini, darah tidak berbuih, sebagai peraturan, tidak mendahului pendarahan dan tidak mengiringi proses patogenik ini.
Rawatan. Terapi hemostatik harus ditujukan terutamanya kepada punca utama dan pautan patogenetik utama pendarahan pulmonari dan hemoptisis yang muncul. Punca segera mereka adalah pecah di dinding saluran darah paru-paru akibat hipertensi (peningkatan tekanan hidrostatik) dalam saluran peredaran pulmonari, gangguan sistem pembekuan darah, pengaktifan fibrinolisis, dan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular.
Sekiranya pesakit tuberkulosis memulakan hemoptisis atau pendarahan paru-paru, langkah-langkah berikut mesti diambil: jika kehilangan darah lebih daripada 500-1000 ml (tetapi tidak sekaligus), apabila pesakit dengan tuberkulosis mempunyai peningkatan yang ketara dalam fibrinolisis plasma, ia adalah perlu untuk memerhatikan rehat katil yang ketat dan mengesyorkan kedudukan pesakit dengan kepala katil yang tinggi Sapukan tourniquet pada anggota proksimal selama 30-40 minit (nadi pada arteri radial dan kaki bawah harus dapat dirasai). Ia adalah perlu untuk mentadbir perencat fibrinolisis secara intravena: Vicasol, plasma beku segar, larutan 6% asid aminocaproic (ACA) - 100.0 titis (50-60 titis seminit) atau Contrical (Gordox, Ingitril, Trasylol) - 10-20 ribu. ATRE dalam 100 ml larutan natrium klorida 0.85% setitik demi setitik. 1-2 jam selepas pentadbiran intravena mana-mana perencat fibrinolisis, ACC perlu ditetapkan secara lisan 5.0 4-6 kali sehari (dengan selang 4-6 jam). Secara keseluruhan, pada hari pertama anda perlu mengambil 20.0-30.0 ml ACC.
Untuk mengurangkan tekanan darah dalam saluran peredaran paru-paru, adalah dinasihatkan untuk memberikan ubat-ubatan yang menghalang ganglion yang mengganggu penghantaran pengujaan saraf pada sinaps ganglia autonomi, kerana ia digunakan terutamanya untuk merawat penyakit yang disertai dengan kekejangan saluran darah. atau organ dalaman: 1.5% ganglerone 1.0 -2.0 ml subcutaneously, 5% pentamin 1.0-2.0 subcutaneously, benzohexonium 0.1 ml secara lisan 3-6 kali sehari selama 2-3 hari dan beberapa ubat lain dengan spektrum tindakan yang serupa.
Untuk mengurangkan kebolehtelapan dinding kapilari dan mendapatkan kesan desensitisasi, iaitu, mengurangkan atau menghilangkan sensitiviti badan yang meningkat kepada pentadbiran berulang ubat, pentadbiran intravena 10 ml larutan kalsium klorida 10%, pipolfen atau diphenhydramine subkutan. atau secara lisan disyorkan, serta 3 -5 ml 5% larutan asid askorbik secara intramuskular atau 0.1 ml secara lisan 3-5 kali sehari. Anda boleh menambah ubat andraxon 1 ml larutan 0.025% secara intramuskular atau subkutan 1-4 kali sehari. Ini adalah ubat adrenalin, tetapi ia tidak meningkatkan tekanan darah dan tidak menjejaskan aktiviti jantung. Kesan utamanya adalah untuk menggalakkan kekejangan saluran darah kecil, jadi ia digunakan untuk menghentikan pendarahan parenchymal dan kapilari. Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada fakta bahawa tidak disyorkan untuk menetapkan codeine (alkaloid yang terkandung dalam popi candu, digunakan sebagai analgesik dan sedatif) dan bahan narkotik lain kepada pesakit, kerana ia membantu menyekat refleks batuk dan menekan pusat pernafasan, yang membawa kepada genangan bekuan darah dan kahak dalam saluran pernafasan dengan perkembangan pneumonia aspirasi akibatnya.
Sekiranya langkah-langkah di atas tidak berkesan, disyorkan untuk menggunakan pneumoperitoneum atau pneumothorax buatan, yang menyebabkan mampatan paru-paru yang berpenyakit dan keruntuhan rongga (bergantung kepada bentuk proses), atau, jika campur tangan pembedahan mungkin, adalah dinasihatkan. untuk memindahkan pesakit ke bahagian pembedahan. Risiko pembedahan dikurangkan sebanyak 10-15 kali jika ia dilakukan semasa "tempoh sejuk," iaitu, sekurang-kurangnya dengan berhenti sementara pendarahan.
Dalam kes hemoptisis, pesakit dinasihatkan untuk berehat di atas katil dan mengambil ACC 5 g secara lisan 3-4 kali sehari selama 3-5 hari (dengan selang 6-8 jam antara dos). Terapi ini boleh ditambah dengan 10% kalsium klorida, 1 sudu besar. l. 3-4 kali (selepas makan), asid askorbik 0.1 g 3-4 kali sehari, agen desensitisasi. Rawatan rasional membolehkan 90-95% pesakit yang baru didiagnosis menghentikan perkumuhan bakteria, dan dalam 80-90% untuk menutup rongga di dalam paru-paru. Cara moden terapi hemostatik sangat berkesan dan boleh mencapai pemberhentian hemoptisis atau pendarahan paru-paru dalam kebanyakan pesakit (95-98%).
Hemoptisis dan pendarahan Hemoptisis ialah kehadiran jaluran darah merah dalam kahak atau air liur, pembebasan ludah berasingan cecair atau darah beku separa. Pendarahan pulmonari adalah pencurahan sejumlah besar darah ke dalam lumen bronkus. Pesakit biasanya batuk darah cair atau darah bercampur kahak. Perbezaan antara pendarahan pulmonari dan hemoptisis adalah terutamanya kuantitatif. Pakar dari European Respiratory Society (ERS) mendefinisikan pendarahan paru-paru sebagai keadaan di mana pesakit kehilangan 200 hingga 1000 ml darah dalam masa 24 jam.
Pendarahan pulmonari yang banyak adalah mengancam nyawa dan boleh menyebabkan kematian. Punca kematian adalah asfiksia atau komplikasi pendarahan lanjut seperti pneumonia aspirasi, perkembangan tuberkulosis, dan kegagalan jantung pulmonari. Kematian dengan pendarahan yang banyak mencapai 80%, dan dengan jumlah kehilangan darah yang lebih kecil - 7-30%.
Patogenesis pendarahan pulmonari Asas morfologi untuk pendarahan dalam kebanyakan kes adalah arteri bronkial yang diluaskan dan menipis secara aneurisma, anastomosis yang berliku-liku dan rapuh antara arteri bronkial dan pulmonari pada tahap yang berbeza, tetapi terutamanya pada tahap arteriol dan kapilari. Pembuluh darah membentuk zon hipervaskular dengan tekanan darah tinggi. Hakisan atau pecahnya salur yang rapuh dalam membran mukus atau dalam lapisan submukosa bronkus menyebabkan pendarahan ke dalam tisu paru-paru dan ke dalam pokok bronkial. Pendarahan pulmonari dengan keparahan yang berbeza-beza berlaku. Kurang biasa, pendarahan berlaku disebabkan oleh pemusnahan dinding vaskular semasa proses purulen-nekrotik atau daripada granulasi dalam bronkus atau rongga.
Gejala-gejala pendarahan paru-paru 1. 2. 3. Pendarahan paru-paru diperhatikan lebih kerap pada lelaki pertengahan umur dan warga emas. Ia bermula dengan hemoptisis, tetapi boleh berlaku secara tiba-tiba, dengan latar belakang kesihatan yang baik. dengan pendarahan pulmonari. Tidak seperti pendarahan dari esofagus atau perut, darah sentiasa batuk dan berbuih. Kadang-kadang bakteria tahan asid boleh didapati dalam kahak yang dirembeskan oleh pesakit dengan pendarahan paru-paru, yang segera menimbulkan syak wasangka yang munasabah terhadap tuberkulosis.
Rawatan pendarahan pulmonari, resusitasi dan perlindungan saluran pernafasan; menentukan lokasi pendarahan dan puncanya; menghentikan pendarahan dan mencegahnya berulang. Adalah penting untuk mengeluarkan semua darah dari saluran pernafasan. Untuk keadaan yang lebih baik untuk batuk darah, kedudukan pesakit semasa pengangkutan hendaklah duduk atau separuh duduk.
Pesakit dengan pendarahan paru-paru perlu dimasukkan ke hospital di hospital khusus dengan kemudahan untuk bronkoskopi, pemeriksaan X-ray kontras saluran darah dan rawatan pembedahan penyakit paru-paru.
Kaedah untuk menghentikan pendarahan pulmonari boleh menjadi farmakologi, endoskopik, x-ray endovaskular dan pembedahan. Kaedah farmakologi termasuk hipotensi arteri terkawal, yang sangat berkesan untuk pendarahan dari saluran peredaran sistemik arteri bronkial. Penurunan tekanan darah sistolik kepada 85 -90 mm Hg. mewujudkan keadaan yang baik untuk trombosis dan menghentikan pendarahan. Untuk tujuan ini, gunakan salah satu ubat berikut. Trimethophan camsylate - larutan 0.05 -0.1% dalam larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida 0.9% secara intravena (30 -50 titis seminit dan kemudian lebih). Natrium nitroprusside - 0.25 -10 mcg/kg seminit, secara intravena. Azamethonium bromida - 0.5-1 ml larutan 5%, tindakan intramuskular selepas 5-15 minit. Isosorbida dinitrate - 0.01 g (2 tablet di bawah lidah), boleh digabungkan dengan perencat enzim penukar angiotensin.
Kaedah endoskopik untuk menghentikan pendarahan pulmonari adalah bronkoskopi dengan kesan langsung pada sumber pendarahan (diathermocoagulation, photocoagulation laser) atau oklusi bronkus tempat darah mengalir. Pendedahan langsung amat berkesan untuk pendarahan daripada tumor bronkial. Oklusi bronkial boleh digunakan untuk pendarahan pulmonari yang besar. Untuk oklusi, kateter belon silikon, span buih, dan tamponade kasa digunakan. Tempoh oklusi sedemikian mungkin berbeza-beza, tetapi biasanya 2-3 hari sudah mencukupi. Oklusi bronkial menghalang aspirasi darah ke bahagian lain sistem bronkial dan kadangkala menghentikan pendarahan sepenuhnya. Sekiranya operasi berikutnya diperlukan, oklusi bronkial memungkinkan untuk meningkatkan masa untuk persediaan untuk pembedahan dan memperbaiki keadaan untuk pelaksanaannya.
Kaedah yang berkesan untuk menghentikan pendarahan paru-paru ialah oklusi endovaskular sinar-X pada saluran pendarahan. Pelbagai bahan digunakan untuk embolisasi, tetapi terutamanya polivinil alkohol (PVA) dalam bentuk zarah kecil terampai dalam medium radiopaque. Mereka tidak dapat larut dan dengan itu menghalang pengkanalisasi semula. Ejen lain ialah span gelatin, yang malangnya membawa kepada rekanalisasi dan oleh itu hanya digunakan sebagai tambahan kepada PVA.
Kaedah pembedahan dianggap sebagai pilihan rawatan untuk pesakit yang mempunyai punca pendarahan besar-besaran dan dalam kes ketidakberkesanan langkah konservatif atau keadaan yang secara langsung mengancam nyawa pesakit.
Pneumothorax spontan adalah kemasukan udara ke dalam rongga pleura, yang berlaku secara spontan, seolah-olah secara spontan, tanpa kerosakan pada dinding dada atau paru-paru.
dalam etiologi pneumothorax spontan faktor-faktor berikut mungkin penting: penembusan ke dalam rongga pleura rongga tuberkulosis; pecah rongga di pangkal kord pleura apabila pneumothorax buatan digunakan; kerosakan pada tisu paru-paru semasa tusukan diagnostik dan terapeutik transthoracic: pecah abses atau gangren paru-paru; radang paru-paru yang merosakkan; infarksi pulmonari, jarang - sista pulmonari; Kanser. metastasis tumor malignan, sarcoidosis, histiocytosis X, jangkitan kulat pada paru-paru dan juga asma bronkial.
Gejala pneumothorax spontan Aduan utama adalah sakit dada, batuk kering, sesak nafas, berdebar-debar. Kesakitan boleh disetempat di bahagian atas abdomen, dan kadangkala tertumpu di kawasan jantung, memancar ke lengan kiri dan bilah bahu, dan ke hipokondrium. Dalam kes pneumothorax spontan yang teruk, kulit pucat, sianosis, dan peluh sejuk adalah ciri. takikardia dengan peningkatan tekanan darah.
Diagnosis pneumothorax spontan Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis semua varian pneumothorax spontan ialah pemeriksaan x-ray. Gambar diambil semasa menarik nafas dan menghembus nafas. Dalam kes kedua, pinggir paru-paru yang runtuh lebih dikenal pasti. Tentukan tahap keruntuhan paru-paru, penyetempatan perekatan pleura, kedudukan mediastinum, kehadiran atau ketiadaan cecair dalam rongga pleura
Satu bentuk pneumothorax spontan yang teruk dan mengancam nyawa ialah ketegangan, injap, injap atau pneumothorax progresif. Ia berlaku dalam kes-kes pembentukan komunikasi pleura pulmonari injap di tapak perforasi pleura visceral. Semasa penyedutan, udara masuk melalui perforasi ke dalam rongga pleura, dan semasa menghembus nafas, injap penutup menghalangnya daripada meninggalkan rongga pleura. Akibatnya, dengan setiap nafas, jumlah udara dalam rongga pleura meningkat, dan tekanan intrapleura meningkat.
Pada pesakit dengan tension pneumothorax, sesak nafas yang teruk, sianosis muncul, nada suara berubah, dan pesakit berasa takut mati. Biasanya kedudukan duduk paksa dan kegelisahan dan pergolakan pesakit diperhatikan. Otot aksesori terlibat dalam pernafasan. Dinding dada di sisi pneumothorax ketinggalan semasa bernafas, ruang intercostal licin atau membonjol. Emfisema subkutan boleh dikesan. Kegagalan pernafasan akut dengan gangguan hemodinamik yang teruk yang berkembang semasa pneumothorax ketegangan dengan cepat boleh menyebabkan kematian pesakit jika tiada langkah terapeutik.
Rawatan pneumothorax spontan mesti dijalankan di hospital. Sekiranya terdapat lapisan nipis udara di antara paru-paru dan dinding dada, tiada rawatan khas selalu diperlukan. Dalam kes jumlah udara yang lebih besar, tusukan rongga pleura diperlukan dengan sedutan, jika boleh, semua udara. Dalam kes pneumothorax ketegangan, pesakit memerlukan bantuan kecemasan - saliran rongga pleura dengan aspirasi udara yang berterusan. Kelegaan sementara keadaan pesakit boleh dicapai dengan cara yang lebih mudah - dengan memasukkan 1-2 jarum tebal atau trocar ke dalam rongga pleura. Teknik ini membolehkan anda mengurangkan tekanan intrapleural dan menghapuskan ancaman segera kepada kehidupan pesakit. Untuk pneumothorax spontan dua hala, saliran aspirasi kedua-dua rongga pleura ditunjukkan.
Embolisme pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana peredaran sebahagian besar paru-paru boleh terjejas.
Gejala embolisme pulmonari Gejala klinikal tromboembolisme adalah tidak spesifik, pesakit mengadu sesak nafas, batuk, ketakutan, pernafasan yang cepat, takikardia. Semasa auskultasi, peningkatan nada kedua di atas arteri pulmonari dan tanda-tanda bronkospasme (mengigil kering) kedengaran. Dalam kes infarksi-pneumonia dan tromboembolisme terhad dalam sistem arteri pulmonari, gejala klinikal seperti sakit dada dan hemoptisis adalah ciri.
Diagnosis embolisme pulmonari Perubahan dalam komposisi gas: penurunan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (disebabkan oleh shunting darah) dan karbon dioksida (akibat daripada hiperventilasi), yang sangat tipikal dengan perkembangan mendadak tromboembolisme besar-besaran. X-ray mendedahkan pengurangan dalam jumlah paru-paru dan kadang-kadang efusi pleura, kemunculan zon tempatan pengurangan bekalan darah dan pembesaran arteri hilar proksimal ke kawasan trombosis. Kaedah tambahan untuk mendiagnosis embolisme pulmonari (echocardiography, ventilation-perfusion scintigraphy, angiopulmonography) dalam keadaan teruk pesakit dengan batuk kering dan tromboembolisme yang tiba-tiba berkembang hampir tidak tersedia.
Rawatan embolisme pulmonari sejurus selepas penjelasan diagnosis memerlukan pentadbiran intravena sebanyak 10 ribu unit natrium heparin, kemudian ubat itu harus diberikan setiap jam pada 11.5 ribu unit sehingga peningkatan 1.5-2 kali berbanding dengan nilai aPTT awal. anda boleh mulakan dengan infusi natrium heparin pada dos 80 unit/kg sejam, kemudian teruskan pentadbiran subkutaneus natrium heparin pada dos 3-5 ribu unit di bawah kawalan parameter koagulogram; pada masa yang sama atau selepas 2-3 hari, adalah dinasihatkan untuk menetapkan antikoagulan oral tindakan tidak langsung (warfarin, etil biscoumacetate) sehingga masa prothrombin meningkat sebanyak 1.5 kali; terapi oksigen 3 -5 l/min; apabila diagnosis embolisme pulmonari besar-besaran dibuat dan terapi trombolytik ditetapkan, terapi antikoagulan harus dihentikan kerana tidak perlu; untuk tromboembolisme besar-besaran, disyorkan untuk menggunakan urokinase secara intravena pada dos 4000 unit/kg selama 10 minit, kemudian 4000 unit/kg secara intravena selama 12-24 jam, atau streptokinase secara intravena pada dos 250 ribu unit selama 30 minit, kemudian 100 unit / jam selama 12 -72 jam; apabila menentukan lokasi sebenar embolus atau apabila terapi antikoagulan atau trombolytik tidak berkesan, embolectomy ditunjukkan.
Sindrom kecederaan paru-paru akut (ALI) dan sindrom kesusahan pernafasan akut dewasa (ARDS) adalah edema pulmonari etiologi bukan kardiogenik dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan hipoksia teruk, tahan terapi oksigen. Sebab perkembangan lubang hidung dan ARDS adalah kerosakan pada kapilari pulmonari dan endothelium alveolar akibat keradangan dan peningkatan kebolehtelapan saluran pulmonari dengan perkembangan edema pulmonari interstisial, penyumbatan arteriovenous, pembekuan intravaskular tersebar dan mikrotrombosis dalam paru-paru. Akibat edema pulmonari interstisial, surfaktan rosak dan keanjalan tisu paru-paru berkurangan.
Gejala sindrom kecederaan paru-paru akut Manifestasi klinikal sindrom kecederaan paru-paru akut tidak muncul serta-merta, seperti dengan kejutan kardiogenik, tetapi secara beransur-ansur: peningkatan sesak nafas, sianosis, berdehit dalam paru-paru ("paru-paru basah"). X-ray mendedahkan penyusupan pulmonari dua hala terhadap latar belakang corak pulmonari yang tidak berubah sebelum ini.
Diagnosis sindrom kecederaan paru-paru akut Secara radiologi, dengan sindrom kecederaan paru-paru akut, corak pulmonari retikulasi, bayang-bayang saluran darah yang kabur, terutamanya di bahagian bawah, dan peningkatan dalam corak vaskular di akar paru-paru ("salji salji", " rama-rama", "sayap malaikat maut") dicatatkan. Perubahan dalam komposisi gas darah: hipoksemia arteri dengan penambahan hiperkapnia seterusnya dan perkembangan asidosis metabolik, manakala hipoksemia arteri tidak dihapuskan walaupun dengan kepekatan oksigen yang tinggi dalam campuran yang disedut. Perkembangan atau perkembangan radang paru-paru dengan kegagalan pernafasan yang teruk sering menjadi punca kematian pada pesakit ini. Perbezaan antara POPL dan ARDS adalah terutamanya dalam manifestasi kuantitatif keterukan kerosakan paru-paru dan dalam perubahan dalam indeks pengoksigenan. Dengan lubang hidung, indeks pengoksigenan mungkin di bawah 300, dan dengan ARDS walaupun di bawah 200 (norma ialah 360 -400 atau lebih).
Rawatan sindrom kecederaan paru-paru akut: terapi oksigen terkawal berterusan; terapi antibakteria dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora; glucocorticoids (prednisolone, methylprednisolone, hydrocortisone); ubat anti-radang bukan steroid NSAID (diclofenac); antikoagulan langsung (natrium heparin dan analognya); nitrat (nitrogliserin) dan vasodilator periferal (natrium nitroprusside); kardiotonik (dopamin, dobutamin);
diuretik (furosemide, asid etacrynic, spironolactone); emulsi surfaktan untuk penyedutan (surfaktan-BL dan surfaktan-HL); antihistamin (chloropyramine, promethazine); analgesik (morfin, trimeperidine, lornoxicam); antioksidan; glikosida jantung (strophanthin-K, lily glikosida lembah, dsb.) jika tiada kontraindikasi; Pengudaraan dengan tekanan akhir ekspirasi positif jika perlu.
Dalam amalan phthisiatric, seseorang perlu memerhatikan komplikasi yang agak tipikal untuk tuberkulosis pulmonari, di mana diagnosis pantas dan langkah rawatan segera atau kecemasan adalah perlu. Ini termasuk pendarahan pulmonari, pneumothorax spontan, dan kor pulmonale akut.
24.1. Pendarahan pulmonari
Pendarahan pulmonari difahami sebagai pencurahan sejumlah besar darah ke dalam lumen bronkus. Pesakit biasanya batuk darah cair atau darah bercampur kahak.
DALAM Dalam amalan klinikal, pendarahan pulmonari dibezakan
Dan hemoptisis. Perbezaan antara pendarahan pulmonari dan meludah darah adalah terutamanya kuantitatif.
Hemoptisis ialah kehadiran garis-garis darah dalam kahak atau air liur, pembebasan ludah individu cecair atau darah yang terkumpul sebahagian.
Pada pendarahan pulmonari darah dibatuk dalam kuantiti yang banyak, serentak, berterusan atau berselang-seli. Bergantung pada jumlah darah yang dikeluarkan, pendarahan dibahagikan kepada kecil (sehingga 100 ml), sederhana (sehingga 500 ml) dan besar, atau banyak (lebih 500 ml). Perlu diingat bahawa pesakit dan orang di sekeliling mereka cenderung untuk membesar-besarkan jumlah darah yang dikeluarkan. Sesetengah darah dari saluran pernafasan mungkin disedut atau ditelan, jadi penilaian kuantitatif kehilangan darah semasa pendarahan pulmonari sentiasa anggaran.
Patogenesis dan anatomi patologi. Punca dan punca pendarahan pulmonari bergantung kepada struktur penyakit paru-paru dan penambahbaikan kaedah rawatan. Sehingga baru-baru ini, 40-50 tahun yang lalu, kebanyakan pendarahan pulmonari diperhatikan pada pesakit dengan bentuk yang merosakkan tuberkulosis, abses, gangren dan kanser paru-paru yang hancur. Sumber pendarahan adalah terutamanya dari saluran peredaran pulmonari - dahan arrozed
arteri pulmonari. Pada masa ini, pendarahan pulmonari lebih kerap berlaku dari saluran peredaran sistemik dalam penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, terutamanya dalam bronkitis kronik.
Asas morfologi untuk pendarahan adalah arteri bronkial yang diluaskan secara aneurisma dan menipis, anastomosis yang berliku-liku dan rapuh antara arteri bronkial dan pulmonari pada tahap yang berbeza, tetapi terutamanya pada tahap arteriol dan kapilari. Pembuluh darah membentuk zon hipervaskular dengan tekanan darah tinggi. Hakisan atau pecahnya salur rapuh dalam membran mukus atau lapisan submukosa bronkus menyebabkan pendarahan pulmonari dengan keparahan yang berbeza-beza.
Pada pesakit dengan tuberkulosis, pendarahan paru-paru lebih kerap rumit oleh tuberkulosis fibrous-cavernous dan tuberkulosis infiltratif dengan kemusnahan. Kadangkala pendarahan berlaku dengan tuberkulosis sirosis atau fibrosis pulmonari selepas tuberkulosis.
Pendarahan pulmonari diperhatikan lebih kerap pada lelaki pertengahan umur dan tua. Ia bermula dengan hemoptisis, tetapi boleh berlaku secara tiba-tiba, dengan latar belakang kesihatan yang baik. Sebagai peraturan, adalah mustahil untuk meramalkan kemungkinan dan masa pendarahan. Darah merah atau gelap dibatuk melalui mulut dalam bentuk tulen atau bersama dengan kahak. Darah juga boleh dikeluarkan melalui hidung. Biasanya darah berbuih dan tidak membeku.
Pendarahan pulmonari yang banyak menimbulkan bahaya besar kepada kehidupan dan boleh menyebabkan kematian dalam tuberkulosis. Punca kematian adalah asfiksia atau komplikasi lanjut pendarahan seperti pneumonia aspirasi, perkembangan tuberkulosis dan kegagalan jantung pulmonari.
Setiap pesakit dengan pendarahan paru-paru harus dimasukkan ke hospital segera, jika boleh di hospital khusus dengan ketersediaan syarat untuk bronkoskopi, pemeriksaan sinar-X kontras tiub bronkial,
arteri dan rawatan pembedahan penyakit paru-paru. Pesakit perlu diangkut dalam kedudukan duduk atau separuh duduk. Pesakit mesti batuk darah memasuki saluran pernafasan. Bahaya kehilangan darah dalam kes sedemikian, sebagai peraturan, jauh lebih rendah daripada bahaya sesak nafas.
Ia sentiasa penting untuk menubuhkan sifat proses patologi yang mendasari dan menentukan sumber pendarahan. Diagnostik sedemikian selalunya sangat sukar walaupun menggunakan kaedah sinar-X dan endoskopik moden.
Apabila menjelaskan sejarah perubatan, perhatian diberikan kepada penyakit paru-paru, jantung, dan darah. Maklumat yang diperoleh daripada pesakit, saudara maranya atau doktor yang memerhatinya boleh mempunyai nilai diagnostik yang penting. Oleh itu, dengan pendarahan paru-paru, tidak seperti pendarahan dari esofagus atau perut, darah sentiasa dikeluarkan dengan batuk. Warna merah darah menunjukkan bahawa ia berasal dari arteri bronkial, dan warna gelap menunjukkan bahawa ia berasal dari sistem arteri pulmonari. Darah dari saluran paru-paru mempunyai tindak balas neutral atau alkali, dan darah dari saluran saluran penghadaman biasanya berasid. Kadang-kadang bakteria tahan asid boleh didapati dalam kahak yang dirembeskan oleh pesakit dengan pendarahan paru-paru, yang segera menimbulkan syak wasangka yang munasabah terhadap tuberkulosis. Pesakit sendiri jarang merasakan dari paru-paru mana atau dari kawasan mana darah dikeluarkan. Sensasi subjektif pesakit selalunya tidak sesuai dengan realiti dan harus dinilai dengan berhati-hati.
Bronkoskopi untuk pendarahan pulmonari dianggap sebagai kontraindikasi 20-25 tahun yang lalu. Pada masa ini, terima kasih kepada penambahbaikan anestesia dan teknik penyelidikan, bronkoskopi telah menjadi kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis dan merawat pendarahan paru-paru. Setakat ini, ini adalah satu-satunya kaedah yang membolehkan anda memeriksa saluran pernafasan dan melihat secara langsung sumber pendarahan atau menentukan dengan tepat bronkus dari mana darah dikeluarkan.
Kaedah penting untuk mendiagnosis pendarahan paru-paru ialah pemeriksaan X-ray. Radiografi dalam dua unjuran adalah perlu dalam semua kes. Taktik diagnostik lanjut adalah individu. Ia bergantung kepada keadaan pesakit, sifat penyakit yang mendasari, penerusan atau pemberhentian pendarahan dan harus berkait rapat dengan rawatan.
Kaedah pemeriksaan X-ray yang paling bermaklumat ialah CT dan arteriografi bronkial. Pada pesakit dengan pendarahan pulmonari yang etiologi tidak diketahui, kedua-dua kaedah ini dan terutamanya atreriografi bronkial selalunya
nasi. 24.1. Pendarahan pulmonari. Paru-paru kiri. Kateter disalurkan ke dalam arteri bronkial kiri yang diluaskan. Cawangan arteri berubah bentuk dan trombosis. Keluar dari larutan kontras di luar cabang arteri ke dalam tisu paru-paru. Arteriogram bronkial.
nasi. 24.2. Pendarahan pulmonari. Paru-paru kiri. Kateter disalurkan ke dalam arteri bronkial kiri yang luas. Cawangannya mengembang, berubah bentuk, beranastomosis antara satu sama lain dan mewujudkan medan hipervaskularisasi dengan pelepasan larutan kontras di luar vesel. Arteriogram bronkial.
membolehkan anda mengenal pasti punca pendarahan. Gambar-gambar itu mendedahkan tanda-tandanya secara langsung atau tidak langsung. Tanda langsung ialah pelepasan agen kontras di luar dinding vaskular semasa arteriografi bronkial (Rajah 24.1, 24.2). Tanda-tanda tidak langsung pendarahan pulmonari: pengembangan rangkaian arteri bronkial (hipervaskularisasi) di kawasan tertentu paru-paru, pelebaran aneurisma saluran darah, trombosis cawangan periferal arteri bronkial, rupa rangkaian anastomosis antara bronkial dan arteri pulmonari (Rajah 24.3).
Rawatan. Langkah-langkah terapeutik konservatif digunakan secara meluas untuk pendarahan pulmonari kecil dan sederhana. Rawatan terdiri daripada menetapkan rehat, kedudukan separuh duduk untuk pesakit, menurunkan tekanan darah dalam sistem arteri bronkial atau arteri pulmonari, dan meningkatkan pembekuan darah. Penurunan tekanan darah dalam arteri bronkial dicapai dengan pentadbiran titisan intravena larutan 0.05-0.1% arfonada dalam larutan 5%
isotonik |
||||||||||
larutan natrium klorida tinggi |
||||||||||
(30-50 titis setiap 1 min). Poppy |
||||||||||
simal |
arteri |
|||||||||
lenition tidak sepatutnya |
||||||||||
berada di bawah 90 mm Hg. Seni. Merpati |
||||||||||
leksi dalam sistem arteri pulmonari |
||||||||||
pengenaan |
||||||||||
tourniquets vena pastinya |
||||||||||
sti, pentadbiran intravena |
||||||||||
aminofilin (5-10 ml 2.4% |
||||||||||
larutan aminofilin |
sedang dibiakkan |
|||||||||
penyelesaian |
||||||||||
glukosa dan disuntik ke dalam vena pada mereka |
||||||||||
bacaan 4-6 min). Untuk menguatkan |
||||||||||
nasi. 24.3. Pendarahan pulmonari. |
kebolehutuan |
|||||||||
10% daripada perlumbaan diberikan secara intravena |
||||||||||
Paru-paru kanan. Kateter diluluskan |
glukonat |
|||||||||
ke dalam bronkial kanan yang luas |
kalsium (10-15 ml), menghalang |
|||||||||
arteri baru. Cawangannya juga |
fibrinolisis - 5% daripada kaum |
|||||||||
berkembang dan membentuk zon hy- |
||||||||||
pervaskularisasi. Melalui seni- |
aminocaproic |
|||||||||
rio-arteri |
anastomosis |
isotonik |
||||||||
pulmonari kanan dikontraskan |
larutan titisan natrium klorida- |
|||||||||
arteri (kontur bawahnya ialah |
tetapi sehingga 100 ml. |
|||||||||
sibuk dengan anak panah). |
Bronkial |
infiltratif |
||||||||
arteriogram. |
||||||||||
lincah dan tuberkulum gua |
||||||||||
berhenti |
||||||||||
Dalam kes pendarahan, terapi runtuh boleh digunakan dalam bentuk pneumothorax buatan dan, lebih jarang, pneumoperitoneum.
Semasa bronkoskopi, kadangkala mungkin untuk menghentikan pendarahan dengan menutup sementara bronkus dengan getah buih atau span kolagen. Oklusi bronkus ini membantu menghalang aspirasi darah ke bahagian lain sistem bronkial dan kadangkala menghentikan pendarahan sepenuhnya. Sekiranya operasi berikutnya diperlukan, oklusi bronkial memungkinkan untuk meningkatkan masa untuk persediaan untuk pembedahan dan memperbaiki keadaan untuk pelaksanaannya. Pendarahan daripada tumor bronkial boleh dihentikan melalui bronkoskop menggunakan diathermocoagulation atau laser photocoagulation. Dalam kes pendarahan pulmonari yang besar, bronkoskopi mesti dilakukan apabila disediakan sepenuhnya
Kepada pembedahan paru-paru utama.
U Pada pesakit dengan pendarahan yang berhenti, bronkoskopi diagnostik perlu dilakukan seawal mungkin, sebaik-baiknya pada yang pertama 2-3 hari. Dalam kes ini, selalunya mungkin untuk menentukan bronkus segmental - sumber pendarahan - dengan kehadiran
terdapat sisa-sisa darah beku di dalamnya. Bronkoskopi, sebagai peraturan, tidak mencetuskan semula pendarahan.
Kaedah yang berkesan untuk menghentikan pendarahan pulmonari adalah penyumbatan saluran darah. Oklusi terapeutik (penyumbatan) arteri bronkial boleh dilakukan melalui kateter sejurus selepas arteriografi bronkial dan diagnosis topikal yang diperhalusi pendarahan. Untuk menyumbat arteri, kepingan velour Teflon, manik silikon, span fibrin, bekuan darah autologous, dan, dengan kehadiran vesel lebar, lingkaran logam khas dengan rangkaian benang Teflon diperkenalkan melalui kateter. Anda juga boleh menggunakan bahan lain yang menggalakkan trombosis dan menghentikan pendarahan dari arteri bronkial.
Sekiranya berlaku pendarahan dari sistem arteri pulmonari, kateterisasi dan oklusi belon sementara arteri boleh dilakukan untuk hemostasis sementara.
Dengan pendarahan yang banyak, mungkin terdapat keperluan untuk menggantikan sebahagian darah yang hilang. Untuk tujuan ini, lebih baik menggunakan sel darah merah dan plasma beku segar. Untuk mengelakkan radang paru-paru aspirasi dan pemburukan batuk kering, adalah perlu untuk menetapkan antibiotik spektrum luas dan ubat anti-tuberkulosis.
Penggunaan kaedah yang berbeza dari kaedah yang disenaraikan memungkinkan untuk menghentikan pendarahan paru-paru dalam 80-90% pesakit. Sekiranya mereka tidak berkesan, serta dalam keadaan yang secara langsung mengancam nyawa pesakit, adalah perlu untuk membincangkan tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan.
Operasi untuk pendarahan pulmonari boleh menjadi kecemasan - semasa pendarahan, segera - selepas menghentikan pendarahan, dan ditangguhkan atau dirancang selepas menghentikan pendarahan, pemeriksaan khas dan persediaan pra operasi penuh. Terdapat kes apabila pembedahan kecemasan sangat diperlukan. Contohnya termasuk hakisan arteri pulmonari oleh nodus limfa caseous-necrotic atau kejadian fistula aortobronchial. Anda juga harus memberi perhatian kepada ketepatan masa operasi, jika tanda-tanda untuknya telah ditetapkan. Menunggu dengan berhati-hati selalunya membawa kepada pendarahan semula, radang paru-paru aspirasi, dan perkembangan penyakit.
Operasi utama untuk pendarahan paru-paru adalah reseksi paru-paru dengan penyingkiran bahagian yang terjejas dan punca pendarahan. Lebih jarang, dalam kes khas, campur tangan pembedahan runtuh (cth., racoplasty, pengisian ekstrapleural), oklusi bronkial, dan pengikatan arteri bronkial mungkin ditunjukkan.
Keadaan kecemasan untuk tuberkulosis pulmonari
Pendarahan pulmonari, hemoptisis
Pendarahan pulmonari dan hemoptisis (PHH), tanpa mengira keamatannya, menimbulkan beberapa masalah bagi doktor yang memerlukan penyelesaian segera.
LCC, sebagai peraturan, berlaku pada pesakit dengan tuberkulosis aktif, tetapi ia juga boleh berlaku dalam tuberkulosis pulmonari yang tidak aktif akibat daripada perkembangan perubahan parut yang tidak spesifik dan kasar dalam paru-paru, yang membawa kepada ubah bentuk arteri bronkial dan pulmonari kecil, kepada perubahan dilatasi dan aneurisma mereka.
Kekerapan LCC (fatal) menurun daripada 17 kepada 2.5%, LCC menurun sebanyak 2 kali, tempoh purata LCC menurun sebanyak 20 kali.
Sumber LKK:
1) berserabut - berasal dari saluran yang baru terbentuk dalam tisu parut, cepat hilang;
2) LCC involutif - dalam zon perubahan infiltratif-pneumonik, juga cepat hilang;
3) gua - pecah aneurisme;
4) nodus limfa bronkopulmonari yang diperbesarkan.
Yang paling berbahaya ialah pendarahan intracavernous, yang memerlukan terapi hemostatik jangka panjang dan mungkin rawatan pembedahan. Keterukan pendarahan bergantung kepada pelanggaran integriti dan saiz kapal.
Mereka disebabkan oleh kompleks pelbagai faktor:
1) peri- dan endovasculitis sering berkembang berhampiran keradangan tuberkulosis;
2) dengan tuberkulosis pulmonari fibrous-cavernous dan cirrhotic, disebabkan oleh percambahan besar-besaran tisu penghubung di tapak proses keradangan yang merosakkan, ubah bentuk saluran darah berkembang - aneurisma Rasmusen dalam rongga, tetapi lebih kerap - pecah kapilari yang baru terbentuk. yang telah berkembang di kawasan yang terjejas;
3) sumber LCC boleh menjadi vena varikos yang berjalan dalam tisu sirosis peribronchial berserabut dan interalveolar. Vena varikos ditemui dalam jumlah besar pada permukaan dalaman alveoli dan bronkiol yang diluaskan;
4) LCC boleh bersifat bertakung - diapedesis eritrosit memainkan peranan;
5) sumber LCC boleh menjadi mukosa bronkial disebabkan oleh vascularization tisu yang banyak dalam lilitan parut di tapak ulser tuberkulosis. Mereka boleh menyebabkan LCC berulang. Membran mukus bronkus saliran dilengkapi dengan rangkaian padat saluran yang, disebabkan oleh caseification, boleh menyebabkan pendarahan yang ketara;
6) tempat penting dalam LCC diduduki oleh lesi nodus limfa bronkopulmonari. Mereka, secara mekanikal menjejaskan saluran darah dan bronkus, boleh menyebabkan pendarahan berat. Nodus limfa yang terjejas boleh menyebabkan penembusan bronkus dengan ulser arteri bronkial, yang membawa kepada pecahnya.
Salah satu punca utama pendarahan arrosif ialah hipertensi dalam peredaran pulmonari.
LCC dipengaruhi oleh faktor meteorologi (tekanan atmosfera, kelembapan tinggi, suhu udara tinggi, dll.). Mereka menyebabkan gangguan dalam keseimbangan vegetatif. Terutama yang patut diberi perhatian ialah kekerapan LCC di bawah pengaruh cahaya matahari: ia menyebabkan kerengsaan radang aseptik pada kulit dengan pembentukan produk pecahan protein yang diserap oleh tisu - akibatnya, kerengsaan autoprotein berlaku dan sintesis histamin meningkat. Aktiviti fizikal yang hebat dan tekanan emosi juga menyumbang kepada pendarahan akibat peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari.
Sindrom hemorrhagic dalam bentuk hemoptisis disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan kapilari dan saluran kecil. Secara klinikal, diapedesis dicirikan oleh coretan darah dalam kahak sehingga 50 ml sehari. Hemoptisis boleh berlaku sekali, berkala atau berulang. Apabila dinding saluran darah pecah, pendarahan berlaku sehingga 100 ml sehari atau lebih.
Klasifikasi LCC adalah berdasarkan mengambil kira kehilangan darah: Art. – sehingga 100 ml, II sudu besar. – sehingga 500 ml, III sudu besar. – lebih 500 ml.
Terdapat satu lagi klasifikasi kehilangan darah: Art. – 20 ml/j (1–2% daripada isipadu darah beredar yang betul (DOCV)); II Seni. – 50 ml/j (sehingga 15% DOCC); III Seni. – 200 ml/j (lebih daripada 15% DOCC). Pada peringkat I kehilangan darah luaran tidak melebihi 5% daripada jumlah darah; II Seni. – dari 5 hingga 15% DOCC (pendarahan sederhana); pada peringkat III – lebih daripada 15% DOCK (pendarahan yang banyak – darah dikeluarkan dalam seteguk).
Kekerapan LC berbeza-beza dan bergantung terutamanya pada bentuk dan fasa proses. Mereka paling kerap diperhatikan dalam tuberkulosis cavernous dan fibrous-cavernous - 15-30%; dengan infiltratif - 25; disebarkan – 14; tumpuan - 12; pneumonia caseous - 10-20%; dalam 6.5–31% pesakit, LC adalah punca kematian. Pada pesakit yang berdarah melalui mulut, adalah perlu untuk menubuhkan sumber pendarahan: paru-paru, bronkus, saluran gastrousus.
Dengan pendarahan paru-paru, darah berwarna merah, berbuih dan, sebagai peraturan, muncul selepas batuk. Dengan pendarahan gastrousus, darah adalah warna serbuk kopi dan sering muncul dengan loya dan muntah. Dalam kedua-dua kes, sejarah perubatan harus dipastikan. Tanpa mengira punca pendarahan, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital kecemasan.
Dengan pendarahan pulmonari yang disebabkan oleh tuberkulosis pemusnah dua hala, tidak selalu mudah untuk menentukan sisi pendarahan. Auskultasi membantu, di mana rales lembap boleh didengar pada bahagian pendarahan. Kadang-kadang pesakit mencatatkan kehangatan pada bahagian pendarahan. Terdapat pendapat yang berbeza mengenai taktik pengurusan pesakit dengan LCC. Pakar bedah mencadangkan melakukan bronkoskopi, ahli terapi menganggap kaedah invasif sebagai traumatik (secara psikologi) dan menahan diri daripadanya, mempercayai terapi hemostatik tidak bergantung pada lokasi sumber pendarahan.
Bantuan kecemasan adalah seperti berikut:
1) penciptaan ketenangan psikologi dan fizikal - pesakit diberi kedudukan separuh duduk;
2) memunggah peredaran pulmonari - penggunaan tourniquets ke bahagian bawah, manakala darah didepositkan di dalamnya; atropin 0.1% 1 ml subkutan untuk tujuan mendepositkan darah dalam aorta abdomen;
3) menurunkan tekanan darah
Ubat bertindak pantas: penyekat ganglion (1.5% gangleron 1-2 ml subkutan, 5% larutan pentamin 1-2 ml subkutan atau intravena, benzohexonium 0.1 g 3-6 kali sehari setiap os). Jangan kurangkan tekanan darah di bawah 100/60 mm Hg. Seni., adalah perlu untuk sentiasa memantau tekanan darah (pantau setiap 5 minit);
Ubat bertindak perlahan: 2.4% larutan aminofilin secara intravena, 0.01% larutan klonidin 1 ml subkutan;
4) meningkatkan pembekuan darah - 10% larutan kalsium klorida secara intravena. Autohemocalciotransfusion disyorkan: selepas mentadbir kalsium klorida secara intravena, tanpa mengeluarkan jarum, darah ditarik ke dalam picagari yang sama dan disuntik semula ke dalam vena. Ini diulang 2-3 kali. Kaedah ini lebih berkesan kerana ia memusnahkan platelet darah dan membebaskan faktor pembekuan darah. Gelatin 10%, kapur barus - 10-20 ml sehari secara subkutan; vitamin K, C, P; 5% asid aminocaproic. Disyorkan: dicinone 12.5% 2–4 ml secara intravena; fibrinogen 250–500 ml titisan, hemophobin – 5 ml intramuskular (mempercepatkan peralihan fibrinogen kepada fibrin).
Terapi penggantian untuk kehilangan darah – 10–15% DOCK:
1) jisim sel darah merah – 150 ml 4-6 kali setiap hari;
2) plasma dalam tin - 150-200 ml 2-4 pemindahan;
3) jisim platelet - 125 ml 6-8 pemindahan setiap hari;
4) polyglucin - 400-1200 ml, gelatinol - sehingga 2 ribu ml, poliamina - 1200 ml, dsb.
Langkah-langkah ini menyumbang kepada pembentukan bekuan darah di tapak pembuluh yang pecah.
Dalam amalan phthisiatric, suntikan oksigen subkutaneus sehingga 500 ml ke dalam sepertiga luar bahagian bawah paha adalah disyorkan. Prosedur ini mengubah sifat fizikal dan kimia darah - pembekuan dan peningkatan refleks vasomotor (disebabkan oleh regangan kulit yang kuat). Pesakit dengan tuberkulosis pulmonari sentiasa mengalami gejala hipoksia dan hipoksemia, jadi pemberian oksigen ditunjukkan.
Pneumoperitoneum disyorkan, terutamanya dalam penyetempatan lobus bawah tuberkulosis pulmonari. Terapi hormon (prednisolone 15 mg selama 3 hari) meningkatkan aktiviti protrombin, kiraan platelet, mengurangkan keamatan fibrinolisis dan memendekkan masa pendarahan.
Langkah-langkah terapeutik ini membolehkan menghentikan pendarahan dalam 97-98% kes. Kaedah pembedahan adalah 92.1% berkesan.
Menggunakan kaedah endoskopik dan endovaskular, pakar bedah boleh mencapai hemostasis pada semua pesakit dengan LC, kecuali kes fulminan:
1. Trakeobronkoskopi di bawah bius (diagnosis, aspirasi pembekuan darah dari bronkus). Penyelesaian hemostatik disemai melalui bronkoskop dengan aspirasi segera:
Larutan garam sejuk - 40-60 ml;
5% asid aminocaproic - 40-80 ml;
1% feracryl - 10-15 ml.
2. Dalam kes arteri pulmonari yang besar dan cepat dengan penurunan jumlah darah sebanyak 30-40%, trakeobronkoskopi segera dilakukan dengan oklusi bronkus segmental, lobar atau utama dengan span getah buih steril selama 1-3 hari. Operasi yang ditangguhkan dan dirancang adalah lebih berkesan - risiko komplikasi selepas pembedahan berkurangan. Kaedah dan tahap campur tangan pembedahan dipilih oleh pakar bedah.
Komplikasi: atelektasis, pneumonia aspirasi (AP) - diperhatikan dalam 60% pesakit. Diagnosis radang paru-paru aspirasi: ketinggalan bahagian yang terjejas, pernafasan lemah dan rales lembap. Dalam darah - leukositosis sederhana, peralihan formula leukosit ke kiri, pecutan ESR. AP dikesan secara radiografi pada hari pertama. Terdapat 3 jenis AP:
1) bronkogenik;
2) longkang bronkolobular;
3) jenis penyaliran fokus infiltratif.
Pneumonia aspirasi berkembang di sebelah pendarahan paru-paru. Darah adalah steril, tetapi merupakan agen keradangan yang kuat terhadap latar belakang tisu paru-paru yang sensitif. AP dipromosikan oleh pneumosklerosis.
Atelektasis disebabkan oleh penyumbatan bronkus dengan pembekuan darah, kekejangan bronkus. Dengan atelektasis yang meluas, sesak nafas, sianosis, dan takikardia diperhatikan. Semasa perkusi dalam unjuran atelektasis, pemendekan nada perkusi dan pernafasan yang lemah diperhatikan. Untuk tujuan diagnostik, pemeriksaan x-ray dilakukan dan kawasan gelap dicatatkan. Bronkoskopi terapeutik dan bronkodilator digunakan.
Kematian akibat pendarahan paru-paru berlaku kerana 2 sebab:
1) peningkatan rintangan kepada aliran keluar darah (bronkospasme, emfisema, dll.);
2) penurunan kekuatan otot bertindak ekspirasi (cachexia, tidak sedarkan diri, tidur narkotik).
Pneumothorax spontan
Pneumothorax spontan (SP) adalah pengumpulan udara dalam rongga pleura yang berkembang tanpa amaran. Ia diperhatikan dalam pelbagai penyakit paru-paru: dengan batuk kering - dalam 15-20% kes, dengan bronkitis obstruktif kronik - dalam 6.2-7.1% kes.
Diagnosis pneumothorax spontan yang salah dibuat dalam 26-47% kes. Dengan SP, perubahan dalam ECG adalah kerap, sehubungan dengan ini, penyakit jantung iskemia, angina pectoris, embolisme pulmonari didiagnosis, dan diagnosis hernia diafragma, rongga gergasi, sista hidatid gergasi, dan lain-lain dibuat secara tersilap.
Primer (idiopatik), di mana patologi dalam paru-paru tidak ditentukan;
Menengah - terhadap latar belakang patologi paru-paru;
Berulang – selalunya katamenial endometriosis. Kejadian yang jarang berlaku yang bertepatan dengan kitaran haid. Patogenesisnya tidak jelas, tetapi ada sebab untuk menganggapnya sebagai variasi kursus klinikal endometriosis toraks (pleural) (kawasan tisu dalam pelbagai organ yang serupa dalam struktur dengan mukosa rahim dan mengalami perubahan kitaran mengikut kitaran haid) .
SP boleh menjadi satu sisi (lebih kerap), dua hala, separa atau keseluruhan.
Tanda-tanda SP berikut dibezakan:
Terbuka - udara atmosfera bebas masuk dan keluar dari rongga pleura;
Tertutup - udara memasuki rongga pleura dan lubang di mana udara masuk tidak mempunyai jalan keluar;
Valvular (tegang) - udara memasuki rongga pleura apabila menyedut, dan apabila menghembus nafas, keluar udara sukar. Secara beransur-ansur, udara terkumpul dalam rongga pleura dan tekanan di dalamnya meningkat, yang membawa kepada anjakan organ mediastinal, pengembangan dan membonjol ruang intercostal.
Jenis pneumothorax ditentukan oleh manometri rongga pleura menggunakan radas pneumothorax. Dengan pneumothorax terbuka, tekanan dalam rongga pleura adalah sama dengan tekanan atmosfera; apabila ditutup, tekanan selalunya nilai negatif kecil; dengan tekanan injap, tekanan adalah positif dan secara beransur-ansur meningkat.
Gambar klinikal SP bergantung pada jenis dan kehadiran perekatan, kadar pengambilan udara, tahap anjakan organ mediastinal ke bahagian yang sihat, dan gangguan sistem kardiovaskular.
Mana-mana jenis SP dicirikan oleh sakit tiba-tiba di dada (pemisahan perekatan dari pleura parietal) dan sesak nafas. Perkusi mendedahkan tympanitis, ketiadaan atau kelemahan pernafasan. Pneumothorax injap adalah yang paling berbahaya.
Tanda radiologi utama SP adalah kawasan pembersihan tanpa corak pulmonari. Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal dan radiologi dan manometri.
Rawatan bergantung kepada jenis SP. Pertama sekali, tusukan pleura dan aspirasi aktif udara dari rongga pleura. Dengan injap SP, selepas tusukan pleura, kanula jarum disambungkan dengan tiub keluar, yang hujungnya diturunkan ke dalam kapal dengan furatsilin, iaitu, injap SP dipindahkan ke terbuka. Ia tidak disyorkan untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura untuk membolehkan tapak kerosakan pleura sembuh. SP terbuka mesti ditukar kepada tertutup dan aspirasi berdos udara dari rongga pleura mesti dilakukan. Udara secara beransur-ansur larut dan pemulihan bermula.
Dengan SP berulang, pemusnahan kimia adalah mungkin (talc, larutan glukosa 40%, dll.).
Daripada buku Ambulans. Panduan untuk paramedik dan jururawat pengarang Vertkin Arkady LvovichBab 10 Sindrom dan kecemasan dalam penyakit pembedahan akut 10.1. Thrombophlebitis Thrombophlebitis ialah keradangan vena dengan trombosisnya. Boleh berlaku dalam urat dalam (intermuskular atau intramuskular) atau dangkal (saphenous). Keradangan urat dalam
Daripada buku Panduan Lengkap untuk Gejala. Diagnosis sendiri penyakit pengarang Rutskaya Tamara VasilievnaBab 11 Sindrom dan kecemasan dalam keadaan urologi akut
Daripada buku Keadaan Kecemasan Kanak-kanak. Direktori Terkini pengarang Pariyskaya Tamara VladimirovnaBab 12 Sindrom dan kecemasan dalam penyakit ginekologi akut 12.1. Gangguan pramatang plasenta yang terletak secara normal Gangguan pramatang plasenta yang terletak secara normal ialah patologi kehamilan di mana lengkap atau
Daripada buku Family Encyclopedia of Health pengarang Pasukan pengarangBab 14 Sindrom dan keadaan kecemasan untuk penyakit telinga, hidung dan tekak 14.1. Mimisan Hidung berdarah adalah gejala kerosakan setempat pada hidung atau penyakit umum. Kawasan yang paling kerap berdarah ialah bahagian anterior inferior septum hidung (zon
Daripada buku Direktori Penjagaan Kecemasan pengarang Khramova Elena Yurievna Daripada buku Direktori Perubatan Universal [Semua penyakit dari A hingga Z] pengarang Savko Liliya MefodievnaT. V. Pariyskaya, O. A. Borisova, O. A. Zhiglyavskaya, A. E. Polovinko Keadaan kecemasan pada kanak-kanak. Terbaru
Dari buku 2 dalam 1. Urut. Panduan Lengkap + Titik Penyembuhan Badan. Panduan lengkap pengarang Maksimov Artem9. Keadaan kecemasan
Dari buku penulisKeadaan kecemasan Keadaan kecemasan bermaksud pelbagai penyakit akut, keterukan patologi kronik, kecederaan, keracunan dan keadaan lain yang mengancam nyawa manusia. Mereka memerlukan rawatan perubatan segera untuk mengurangkan keadaan
Dari buku penulisBab 9 Keadaan kecemasan untuk penyakit sistem kardiovaskular Collapse Collapse ialah keadaan di mana, disebabkan oleh kekurangan vaskular akut, penurunan mendadak dalam tekanan darah berlaku. Ini membawa kepada penurunan bekalan darah ke organ, yang
Dari buku penulisBab 10 Keadaan kecemasan dalam neurologi Pengsan Pengsan adalah kehilangan kesedaran jangka pendek secara tiba-tiba, di mana penurunan mendadak dalam nada otot berlaku, dan aktiviti sistem kardiovaskular dan pernafasan menjadi lemah. Pengsan mewakili
Dari buku penulisBab 11 Keadaan kecemasan untuk penyakit pernafasan Beberapa keadaan yang mengancam nyawa timbul akibat masalah penting dengan organ yang berkaitan dengan sistem pernafasan. Seseorang boleh hidup tanpa oksigen selama beberapa minit, dan terutamanya daripadanya
Dari buku penulisBab 12 Keadaan kecemasan untuk penyakit sistem penghadaman Perut akut Perut akut ialah sakit teruk di bahagian perut akibat penyakit organ dalaman. Selalunya sukar untuk segera mengenal pasti sumber kesakitan dan membuat diagnosis yang tepat, itulah sebabnya ini digunakan
Dari buku penulisBab 13 Keadaan kecemasan untuk penyakit sistem kencing Kolik buah pinggang Ini adalah serangan sakit yang berlaku apabila aliran keluar air kencing terganggu. Lebih biasa dalam urolithiasis.
Dari buku penulisPunca: Halangan kepada aliran keluar air kencing dari pelvis buah pinggang
Dari buku penulisBab 17 Keadaan kecemasan dalam psikiatri dan narkologi Ciri keadaan yang memerlukan penjagaan kecemasan dalam psikiatri dan narkologi ialah pesakit sering tidak memahami kepentingan situasi semasa. Dia mungkin tidak menyedari keadaan atau tingkah lakunya, tidak
Dari buku penulisBab 2 Penyakit, keracunan, kecemasan Dermatitis alahan Ini adalah keradangan akut kulit yang berlaku di bawah pengaruh faktor luaran atau dalaman - alergen. Penyakit ini mempunyai kursus pendek, kerana ia hilang selepas penyingkiran
Keadaan kecemasan Dalam keadaan kecemasan yang berkaitan dengan sindrom kekurangan (kekurangan vaskular akut - pengsan, rebah, kejutan), adalah perlu untuk nada titik akutekanan; dengan sindrom berlebihan (sakit teruk, krisis asma, strok haba,
Hemoptisis - kehadiran coretan darah dalam kahak atau air liur, pelepasan ludah individu cecair atau darah beku. Semasa pendarahan paru-paru, sejumlah besar darah tulen batuk - serentak, berterusan atau sekejap-sekejap. Bergantung kepada jumlah darah yang dikeluarkan, pendarahan dikelaskan kepada kecil (sehingga 100 ml), sederhana (sehingga 500 ml) dan besar, atau banyak (lebih 500 ml). Perlu diingat bahawa pesakit dan orang di sekeliling mereka cenderung untuk membesar-besarkan jumlah darah yang dikeluarkan. Sebaliknya, beberapa darah dari saluran pernafasan mungkin disedut atau ditelan. Oleh itu, penilaian kuantitatif keterukan pendarahan pulmonari sentiasa anggaran.
Patogenesis dan anatomi patologi. Punca dan sumber pendarahan pulmonari berubah dengan perubahan dalam struktur penyakit paru-paru, patomorfosis dan penambahbaikan kaedah rawatan. Sehingga baru-baru ini, 30-40 tahun yang lalu, kebanyakan pendarahan paru-paru diperhatikan pada pesakit dengan bentuk tuberkulosis yang merosakkan, abses, gangren dan kanser paru-paru yang hancur. Punca-punca pendarahan terutamanya adalah saluran peredaran pulmonari—cabang arteri pulmonari yang telah rosak. Pada masa ini keadaan telah berubah. Kebanyakan pendarahan pulmonari berlaku dari saluran peredaran sistemik dalam penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, terutamanya dalam bronkitis kronik. Asas morfologi untuk pendarahan adalah arteri bronkial yang diluaskan secara aneurisma, berliku-liku dan menipis, anastomosis yang berliku-liku dan rapuh antara arteri bronkial dan pulmonari pada tahap yang berbeza, tetapi terutamanya pada tahap arteriol dan kapilari. Pembuluh sistem ini membentuk zon hipervaskular dengan tekanan darah tinggi, hampir aorta. Hakisan, atau pecah, saluran rapuh sedemikian dalam membran mukus atau lapisan submukosa bronkus menyebabkan pendarahan pulmonari dengan keparahan yang berbeza-beza.
Pada pesakit dengan tuberkulosis, pendarahan pulmonari lebih kerap berlaku dengan tuberkulosis berserabut-cavernous dan infiltratif, serta dengan tuberkulosis primer dengan kehadiran fistula limfo-dulobronkial. Kadangkala pendarahan berlaku dengan pneumosklerosis selepas tuberkulosis.
Pendarahan pulmonari lebih kerap berlaku pada lelaki pertengahan umur dan warga emas. Kadang-kadang ia bermula dengan hemoptisis, tetapi sering berlaku secara tiba-tiba, dengan latar belakang keadaan yang baik. Selalunya mustahil untuk meramalkan kemungkinan dan masa pendarahan. Darah merah atau gelap dibatuk melalui mulut dalam bentuk tulen atau bersama dengan kahak. Darah juga boleh dikeluarkan melalui hidung. Selalunya darah berbuih dan tidak membeku.
Pendarahan pulmonari yang banyak menimbulkan bahaya besar kepada kehidupan dan membawa maut dalam 20-25% kes. Di kalangan pesakit tuberkulosis dengan pendarahan sederhana atau banyak, kira-kira 15% mati. Punca kematian adalah asfiksia, pneumonia aspirasi, perkembangan tuberkulosis dan kegagalan jantung pulmonari.
Setiap pesakit yang mengalami pendarahan paru-paru harus segera dimasukkan ke hospital, jika boleh di hospital khusus dengan ketersediaan syarat untuk bronkoskopi, pemeriksaan X-ray kontras arteri bronkial dan rawatan pembedahan penyakit paru-paru. Pesakit perlu diangkut dalam kedudukan duduk atau separuh duduk. Pesakit mesti batuk darah memasuki saluran pernafasan. Bahaya kehilangan darah dalam kes sedemikian, sebagai peraturan, jauh lebih rendah daripada bahaya asfiksia.
Bagi setiap pendarahan paru-paru, adalah perlu untuk menubuhkan sifat proses patologi yang mendasari dan menentukan sumber pendarahan. Diagnosis ini kadang-kadang sangat mudah, tetapi lebih kerap ia memberikan kesukaran yang besar walaupun menggunakan kaedah x-ray dan endoskopik yang kompleks.
Apabila menjelaskan sejarah perubatan, perhatian diberikan kepada penyakit paru-paru, jantung, dan darah. Maklumat yang diterima daripada pesakit, saudara maranya atau doktor yang memerhatinya boleh mempunyai nilai diagnostik yang penting. Dengan pendarahan pulmonari, tidak seperti pendarahan dari esofagus atau perut, darah sentiasa batuk. Warna merah darah, sebagai peraturan, menunjukkan penerimaannya dari arteri bronkial, warna gelap - dari sistem arteri pulmonari. Tindak balas darah yang dirembes semasa pendarahan paru-paru adalah neutral atau beralkali, manakala darah dari saluran saluran pencernaan biasanya mempunyai tindak balas berasid. Kadangkala MBT dan kulat mikroskopik (Aspergillus) boleh ditemui dalam kahak yang dirembeskan oleh pesakit dengan pendarahan paru-paru. Pesakit sendiri jarang merasakan dari paru-paru mana atau dari kawasan mana darah dikeluarkan. Selalunya, perasaan subjektif pesakit tidak sesuai dengan realiti dan harus dinilai dengan berhati-hati.
Bronkoskopi untuk pendarahan pulmonari dianggap sebagai kontraindikasi 15-20 tahun yang lalu. Pada masa ini, terima kasih kepada penambahbaikan anestesia dan teknik penyelidikan, bronkoskopi telah menjadi kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis dan merawat pendarahan paru-paru. Ini adalah setakat ini satu-satunya kaedah yang membolehkan anda memeriksa saluran pernafasan dan melihat secara langsung sumber pendarahan, contohnya, fistula limfo-dulobronchial, atau dengan tepat menentukan bronkus dari mana darah dikeluarkan.
Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis pendarahan pulmonari ialah x-ray dan endoskopik. Pemeriksaan x-ray konvensional dalam bentuk radiografi dalam dua unjuran adalah perlu dalam semua kes. Taktik diagnostik lanjut adalah secara individu. Ia bergantung kepada keadaan pesakit, sifat penyakit yang mendasari, penerusan atau pemberhentian pendarahan dan harus berkait rapat dengan rawatan.
Kaedah pemeriksaan X-ray yang sangat bermaklumat adalah tomografi konvensional dan dikira, arteriografi bronkial. Pada pesakit dengan pendarahan paru-paru yang dipanggil etiologi yang tidak diketahui, arteriografi bronkial sering membenarkan seseorang untuk mengenal pasti punca pendarahan - imej mendedahkan tanda-tanda langsung dan tidak langsung pendarahan pulmonari. Tanda langsung termasuk pelepasan agen kontras di luar dinding vaskular. Tanda-tanda tidak langsung pendarahan pulmonari adalah pengembangan rangkaian arteri bronkial (hipervaskularisasi) di kawasan tertentu paru-paru, kemunculan rangkaian anastomosis antara sistem arteri bronkial dan pulmonari, dilatasi dan saluran aneurisma, trombosis cawangan periferal. daripada arteri bronkial (Rajah 62).
Rawatan. Oklusi terapeutik (penyumbatan) arteri bronkial boleh dilakukan melalui kateter sejurus selepas arteriografi bronkial dan diagnosis topikal yang diperhalusi pendarahan. Untuk melakukan ini, kepingan velour Teflon, manik silikon, span fibrin, gumpalan darah autologous, dan dalam kes kapal yang sangat lebar, lingkaran logam khas dengan rangkaian benang Teflon dimasukkan melalui kateter. Anda boleh menggunakan bahan lain yang menggalakkan trombosis dan menghentikan pendarahan dari arteri bronkial.
Sekiranya berlaku pendarahan dari sistem arteri pulmonari, kateterisasi dan oklusi belon sementara arteri boleh dilakukan untuk hemostasis sementara.
Dengan bronkoskopi, dalam beberapa kes adalah mungkin untuk menghentikan pendarahan buat sementara waktu dengan menutup bronkus dengan bahan tiruan, seperti getah buih atau span kolagen. Oklusi sedemikian memungkinkan untuk mencegah aspirasi darah ke bahagian lain sistem bronkial, dalam beberapa kes untuk menghentikan sepenuhnya pendarahan, dan, jika operasi berikutnya diperlukan, untuk meningkatkan masa untuk penyediaan dan memperbaiki keadaan untuk pelaksanaannya. Pendarahan dari tumor bronkial boleh dihentikan melalui bronkoskop menggunakan fotokoagulasi laser. Dalam kes pendarahan pulmonari yang besar, bronkoskopi mesti dilakukan apabila bersedia sepenuhnya untuk pembedahan paru-paru utama.
Selepas menghentikan pendarahan, bronkoskopi perlu dilakukan seawal mungkin, sebaik-baiknya dalam 2-3 hari pertama. Dalam kes ini, selalunya mungkin untuk menentukan bronkus segmental - sumber pendarahan - dengan kehadiran sisa-sisa darah beku di dalamnya. Bronkoskopi, sebagai peraturan, tidak mencetuskan semula pendarahan.
Langkah-langkah terapeutik konservatif digunakan secara meluas untuk pendarahan pulmonari kecil dan sederhana. Rawatan terdiri daripada menetapkan rehat dalam kedudukan separuh duduk untuk pesakit, menurunkan tekanan darah dalam arteri bronkial atau sistem arteri pulmonari, dan meningkatkan pembekuan darah. Penurunan tekanan darah dalam arteri bronkial dicapai dengan pentadbiran intravena natrium nitroprusside, arfonode. Tekanan darah maksimum tidak boleh lebih rendah daripada 90 mm Hg. Seni. Tekanan dalam sistem arteri pulmonari dikurangkan dengan menggunakan tourniquets vena pada bahagian kaki dan pentadbiran intravena aminofilin. Untuk meningkatkan pembekuan darah, larutan 10% kalsium klorida atau glukonat, larutan 1% protamin sulfat, dan perencat fibrinolisis - larutan 5% asid ε-aminocaproic diberikan secara intravena. Dengan pendarahan yang banyak, mungkin perlu menggantikan sebahagian darah yang hilang. Untuk tujuan ini, lebih baik menggunakan sel darah merah dan plasma beku segar.
Pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, pemberhentian cepat pendarahan boleh dipermudahkan dengan penggunaan pneumothorax buatan. Pneumoperitoneum juga ditunjukkan.
Secara umum, penggunaan berbeza dari langkah terapeutik yang disenaraikan memungkinkan untuk menghentikan pendarahan paru-paru dalam 80-90% pesakit. Jika mereka tidak berkesan, serta dalam keadaan yang secara langsung mengancam nyawa pesakit,
campur tangan pembedahan ditunjukkan. Operasi untuk pendarahan pulmonari boleh menjadi kecemasan - semasa pendarahan, segera - selepas menghentikan pendarahan dan ditangguhkan, atau dirancang - selepas menghentikan pendarahan, pemeriksaan khas dan persediaan pra operasi penuh. Terdapat kes apabila campur tangan pembedahan kecemasan sangat diperlukan, sebagai contoh, dalam kes hakisan arteri pulmonari oleh nodus limfa caseous-necrotic atau berlakunya fistula aortobronchial. Dalam kes lain, ia juga perlu untuk memberi perhatian kepada ketepatan masa operasi, jika tanda-tanda untuknya telah ditetapkan. Menunggu dengan berhati-hati selalunya membawa kepada pendarahan berulang, radang paru-paru aspirasi, dan perkembangan penyakit.
Operasi utama untuk pendarahan pulmonari adalah reseksi paru-paru dengan penyingkiran bahagian yang terjejas dan punca pendarahan. Lebih kurang kerap, dalam kes-kes khas, campur tangan pembedahan runtuh (torakoplasti, pneumolisis ekstrapleural), oklusi bronkial, pengikatan arteri bronkial, kavernotomi dengan pengikatan saluran pendarahan mungkin ditunjukkan.
Semasa dan selepas pembedahan untuk pendarahan paru-paru, bronkoskopi diperlukan untuk membersihkan bronkus, kerana baki cecair dan darah terkumpul di dalamnya menyebabkan perkembangan pneumonia aspirasi.
Pencegahan pendarahan pulmonari terdiri daripada rawatan tuberkulosis dan penyakit bronkopulmonari yang tepat pada masanya, mungkin awal dan berkesan.