Bolehkah kita membalikkan proses pemusnahan tulang? Pemusnahan tisu tulang gigi. Intipati kaedah digambarkan dengan contoh

Sarkoma osteogenik (osteosarcoma) menduduki tempat kedua dalam kekerapan dalam kumpulan tumor ini (selepas myeloma) dan dicirikan oleh keganasan yang tinggi dan kecenderungan untuk metastasize ke paru-paru. Ia boleh berlaku pada mana-mana umur, tetapi paling biasa berlaku antara 10 dan 20 tahun. Kira-kira separuh daripada semua osteosarkoma terletak di sendi lutut (walaupun ia boleh muncul di mana-mana tulang).

Gejala biasa adalah sakit dan kehadiran jisim. Perubahan radiologi berbeza dengan ketara: ia boleh menjadi sebahagian besar sklerotik atau litik, tanpa ciri ciri. Untuk diagnosis yang tepat, sampel tisu tumor yang agak tipikal yang diperoleh melalui biopsi diperlukan.

Sebaik sahaja diagnosis ditubuhkan, perundingan dengan pakar onkologi adalah perlu untuk memilih taktik rawatan, termasuk persoalan sama ada pesakit memerlukan kemoterapi praoperasi (bukan adjuvant atau pasca operasi (adjuvant). Jika kemoterapi praoperasi dilakukan, perjalanan penyakit berikutnya adalah dinilai oleh dinamik data radiologi, sindrom kesakitan (yang biasanya berkurangan) dan tahap alkali fosfatase (biasanya menurun). anggota badan, yang sangat biasa pada masa lalu Selepas kemoterapi pra operasi dan reseksi tumor, tahap nekrosisnya boleh dinilai oleh agen kimia Dalam kes nekrosis yang hampir lengkap, keputusan pembedahan berikutnya adalah yang paling baik .

Sesetengah pakar onkologi, bagaimanapun, lebih suka kemoterapi selepas pembedahan (adjuvant). Tidak kira jenis kemoterapi, kadar kelangsungan hidup 5 tahun ialah 75%. Banyak ujian klinikal sedang dijalankan untuk meningkatkan kelangsungan hidup.

Fibrosarcoid adalah serupa dalam sifat dan masalah terapinya kepada sarkoma osteogenik.

Histiocytoma berserabut malignan secara klinikal serupa dengan osteosarcoma dan fibrosarcoma. Rawatan adalah sama seperti untuk osteosarcoma.

Chondrosarcomas- tumor malignan tisu tulang rawan - dalam manifestasi klinikal, taktik rawatan dan prognosis mereka berbeza daripada sarkoma osteogenik. Mereka berkembang di lebih daripada 10% pesakit dengan pelbagai osteochondromas jinak; bagaimanapun, 90% daripada chondrosarcomas adalah primer, i.e. bangkit de novo.

Diagnosis hanya boleh ditentukan dengan biopsi. Secara histologi, banyak chondrosarcomas boleh dibahagikan kepada empat kumpulan. Kumpulan 1 berkembang perlahan dan mempunyai peluang yang baik untuk sembuh. Kumpulan 4 dicirikan oleh pertumbuhan pesat dan kecenderungan yang lebih besar untuk membentuk metastasis. Semua chondrosarcomas dicirikan oleh keupayaan untuk menyemai tisu lembut di sekelilingnya.

Rawatan terdiri daripada reseksi pembedahan total. Radiasi mahupun kemoterapi tidak berkesan, sama ada digunakan sebagai rawatan primer atau tambahan. Disebabkan fakta bahawa tumor ini mampu membiak, luka mesti dijahit selepas biopsi, dan pembedahan membuang tumor mesti dilakukan dengan berhati-hati. Semasa operasi, seseorang harus bersungguh-sungguh mengelak daripada memasukkan instrumen ke dalam tumor dan pengenalan sel tumor seterusnya ke dalam tisu lembut luka pembedahan: dalam kes sedemikian, tumor berulang tidak dapat dielakkan. Jika ini boleh dielakkan, kadar penyembuhan adalah >50% dan bergantung kepada jenis tumor. Apabila penyingkiran radikal tumor sambil memelihara anggota badan tidak mungkin, amputasi diperlukan.

Kondrosarkoma mesenchymal- jenis chondrosarcoma yang jarang, bebas dari segi histologi dengan keupayaan tinggi untuk metastasize. Kadar penyembuhan adalah rendah.

Tumor Ewing (sarkoma Ewing)- tumor tulang sel bulat, sensitif kepada radiasi. Ia berlaku lebih kerap pada lelaki berbanding wanita. Berbanding dengan semua tumor tulang malignan primer yang lain, sarkoma ini berkembang pada usia yang lebih muda, selalunya antara 10 dan 20 tahun. Ia menjejaskan terutamanya tulang bahagian kaki, walaupun ia boleh berlaku pada mana-mana tulang lain. Tumor terdiri daripada sel-sel bulat kecil yang tersusun padat. Gejala yang paling berterusan adalah sakit dan bengkak. Sarkoma Ewing cenderung merebak dengan ketara dan kadangkala melibatkan keseluruhan diafisis tulang panjang. Kawasan yang berubah secara patologi biasanya lebih luas daripada yang dapat dilihat pada radiograf. Sempadan tumor boleh ditentukan dengan lebih tepat menggunakan CT dan MRI. Perubahan yang paling ciri adalah pemusnahan litik tulang, tetapi beberapa lapisan "berbentuk bawang" tisu tulang yang baru terbentuk di bawah periosteum juga boleh diperhatikan (ini sebelum ini dianggap sebagai tanda diagnostik klasik).

Diagnostik harus berdasarkan data biopsi, kerana gambaran radiologi yang serupa mungkin berlaku dengan banyak tumor tulang malignan yang lain.

Rawatan terdiri daripada menggunakan pelbagai kombinasi kaedah pembedahan, kemoterapi dan sinaran. Pada masa ini, pendekatan gabungan ini boleh menyembuhkan lebih daripada 60% pesakit dengan sarkoma Ewing tempatan primer.

Limfoma tulang ganas- tumor dengan sel bulat kecil yang berlaku pada orang dewasa, biasanya antara umur 40 dan 50 tahun. Ia boleh berlaku di mana-mana tulang. Walaupun tumor ini boleh dipertimbangkan sarkoma retikuloselular, ia biasanya terdiri daripada campuran sel retikular dengan limfoblas dan limfosit. Apabila pesakit mempunyai limfoma tulang malignan, tiga pilihan adalah mungkin:

ia mungkin tumor tulang primer tanpa sebarang tanda kehadirannya dalam tisu lain;
sebagai tambahan kepada kerosakan pada tulang ini, tanda-tanda limfoma boleh ditemui pada tulang lain atau tisu lembut;
pesakit dengan limfomatosis tisu lembut primer mungkin akan mengalami metastasis tulang.

Gejala biasa adalah sakit dan bengkak tisu. Tanda-tanda kemusnahan tulang mendominasi pada radiograf. Bergantung pada peringkat penyakit, perubahan pada tulang yang terjejas boleh menjadi kecil atau besar, dan dalam kes lanjut, kadang-kadang kontur luar tulang hampir hilang sepenuhnya. Patah tulang patologi adalah perkara biasa.

Apabila limfoma malignan disetempat hanya dalam tisu tulang, kadar survival 5 tahun adalah sekurang-kurangnya 50%. Tumor sensitif kepada radiasi. Gabungan terapi sinaran dan kemoterapi adalah sama berkesannya dengan pembedahan membuang tumor. Amputasi ditunjukkan hanya jika fungsi anggota badan hilang akibat patah patologi atau kerosakan tisu lembut yang meluas.

Mieloma berbilang terbentuk daripada sel hematopoietik; ia adalah tumor tulang yang paling biasa. Proses neoplastik biasanya melibatkan sumsum tulang dengan sangat meresap sehingga aspirasi mempunyai nilai diagnostik.

Tumor sel gergasi malignan jarang berlaku. Malah kewujudannya juga dipersoalkan. Ia biasanya terbentuk pada hujung tulang panjang. Radiografi mendedahkan tanda-tanda klasik pemusnahan malignan tisu tulang: terutamanya perubahan litik, pemusnahan lapisan kortikal, penyebaran proses ke tisu lembut, patah patologi. Untuk yakin dengan diagnosis, adalah perlu untuk memastikan kehadiran kawasan tumor sel gergasi jinak yang tipikal di kalangan tisu malignan (atau mempunyai bukti bahawa tumor jinak tersebut berada di tempat ini sebelum ini). Sarcoma yang berkembang daripada tumor sel gergasi jinak sebelumnya dicirikan oleh ketahanan terhadap terapi radiasi. Rawatan menggunakan prinsip yang sama seperti sarkoma osteogenik (lihat di atas), tetapi hasilnya lebih teruk.

Terdapat banyak jenis tumor tulang malignan primer yang lain, yang kebanyakannya jarang berlaku secara perubatan. Sebagai contoh, dari sisa notochord embrio ia boleh berkembang Chordoma. Tumor ini paling kerap terletak di hujung tulang belakang, biasanya di sakrum atau berhampiran pangkal tengkorak. Dalam kes pertama, aduan yang hampir berterusan adalah sakit di kawasan sacrococcygeal. Dengan chordoma di pangkal kawasan oksipital, gejala kerosakan pada mana-mana saraf kranial, selalunya oculomotor, adalah mungkin. Ia biasanya mengambil masa beberapa bulan atau bahkan tahun sebelum diagnosis yang betul dibuat.

Pada x-ray, chordoma didedahkan sebagai perubahan tulang yang merosakkan yang meluas, yang mungkin disertai dengan pembentukan jisim dalam tisu. Tapak hematogen stasis tidak tipikal. Masalah yang lebih serius daripada metastasis adalah kecenderungan untuk berulang tempatan. Kordoma dalam tulang oksipital dan sphenoid tengkorak biasanya tidak boleh diakses dengan pembedahan, tetapi boleh dirawat dengan terapi sinaran. Jika tumor terletak di kawasan sacrococcygeal, ia boleh dikeluarkan secara radikal dalam satu blok.

Ed. N. Alipov

"Tumor tulang malignan utama, diagnosis, rawatan" - artikel dari bahagian

Pemusnahan tulang, di mana rasuk tulang dimusnahkan dan digantikan oleh tisu patologi, sentiasa berlaku semasa proses keradangan dan neoplastik. Pemusnahan fokus, bergantung kepada etiologi, mempunyai penampilan unik pada radiograf. Kontur lesi biasanya kabur dan kabur.

Pemusnahan tulang yang meluas (pemusnahan) badan vertebra dengan pembentukan sequester besar

Lesi merosakkan yang agak besar dengan diameter lebih daripada 5-6 mm mudah dikesan oleh pemeriksaan sinar-X. Keupayaan untuk mengenali fokus yang merosakkan bergantung bukan sahaja pada saiznya, tetapi juga pada lokasinya di dalam tulang.

Fokus yang terletak di bahagian tengah jisim tulang normal mungkin tidak disedari walaupun saiznya agak besar, manakala fokus yang terletak di korteks dikesan dengan mudah. Untuk berjaya mengenali fokus yang merosakkan, terutamanya dalam fasa awal pembangunan, pemeriksaan metodologi menyeluruh tulang diperlukan bukan sahaja dalam dua, tetapi kadang-kadang dalam unjuran khas tambahan. Tomografi amat berguna.

Dalam imej X-ray, kemusnahan boleh berbeza-beza tahap fokus, keluasan dan boleh terletak di tengah (dalam tulang) atau secara dangkal.

Rongga besar (rongga) pada femur dan tibia dengan pelbagai osteitis tuberkulosis

Bergantung pada punca yang menyebabkannya, kemusnahan dipanggil radang, tumor, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, kemusnahan adalah gejala, dan untuk mengenal pasti dengan betul, anda mesti terlebih dahulu menetapkan diagnosis dengan tepat. Oleh itu, tidak mungkin kemusnahan harus dicirikan secara etiologi sebelum membuat diagnosis. Anda hanya perlu menerangkan saiz, bentuk, kontur, lokasi, dan tindak balas tulang di sekelilingnya.

Rongga tulang, atau gua, terbentuk dengan pemusnahan lengkap semua rasuk tulang di kawasan tumpuan yang merosakkan dengan pembentukan dinding yang lebih atau kurang jelas. Mereka boleh mempunyai bentuk dan saiz yang berbeza. Sememangnya, rongga tulang lebih mudah dikesan semasa pemeriksaan x-ray daripada fokus kecil yang merosakkan, walaupun di sini saiz rongga dan kedalaman lokasinya di dalam tulang, serta ketebalan tulang yang terjejas, adalah sangat penting. .

Kontur lesi biasanya kabur dan kabur.

Pemusnahan tulang yang meluas (pemusnahan) badan vertebra dengan pembentukan sequester besar

Dalam imej X-ray, kemusnahan boleh berbeza-beza tahap fokus, keluasan dan boleh terletak di tengah (dalam tulang) atau secara dangkal.

Rongga besar (rongga) di femur dan tibia dengan pelbagai osteitis tuberkulosis

Jenis kemusnahan tisu tulang

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, dan Henry H. Takei

Pembaca yang dihormati, 52 orang bekerja untuk menyelenggara laman web ini. Nilaikan kerja kami dengan suka yang mudah Kami akan sangat berterima kasih kepada anda:

Walaupun periodontitis adalah jangkitan pada tisu gusi, perubahan yang berlaku pada tulang adalah kritikal kerana kemusnahan tulang membawa kepada kehilangan gigi.

Ketinggian dan ketumpatan tulang alveolar dikekalkan oleh keseimbangan antara proses tempatan dan sistemik, dan antara pembentukan dan penyerapan tulang. Apabila penyerapan berlaku lebih cepat daripada pembentukan tulang baru, kedua-dua ketinggian tulang dan ketumpatan tulang berkurangan.

Tahap tulang adalah akibat daripada proses patologi, manakala perubahan dalam tisu lembut dinding poket mencerminkan keadaan keradangan semasa. Oleh itu, tahap kehilangan tulang tidak semestinya berkorelasi dengan kedalaman poket periodontal, keterukan ulser dinding poket, dan kehadiran atau ketiadaan nanah.

Kemusnahan tulang yang disebabkan oleh keradangan jangka panjang pada tisu gusi

Penyebab kemusnahan tulang yang paling biasa dalam penyakit periodontal adalah penyebaran keradangan dari gingiva marginal ke tisu periodontal yang menyokong. Keradangan tisu tulang dan kehilangan tulang seterusnya menandakan peralihan daripada gingivitis kepada periodontitis.

Periodontitis sentiasa didahului oleh gingivitis, tetapi gingivitis tidak selalu membawa kepada periodontitis. Dalam sesetengah kes, gingivitis tidak pernah berkembang menjadi periodontitis, dan dalam kes lain, selepas kursus singkat, gingivitis cepat berkembang menjadi periodontitis. Faktor-faktor yang bertanggungjawab untuk penglibatan struktur sokongan dalam proses keradangan (iaitu peralihan gingivitis kepada periodontitis) pada masa ini tidak difahami sepenuhnya.

Peralihan daripada gingivitis kepada periodontitis adalah disebabkan oleh perubahan dalam komposisi plak bakteria. Pada peringkat akhir penyakit ini, bilangan spirochetes dan mikroorganisma berbendera meningkat, dan bilangan bentuk dan batang kokus berkurangan. Apabila keterukan lesi meningkat, komposisi selular tisu penghubung yang menyusup juga berubah. Pada peringkat I gingivitis, fibroblas dan limfosit mendominasi apabila penyakit itu berkembang, bilangan sel plasma dan sel letupan meningkat secara beransur-ansur. Seymour et al menerangkan peringkat gingivitis "terkandung" di mana limfosit T mendominasi; jika limfosit B menjadi jenis sel yang dominan, maka proses itu mula berkembang.

Heijl et al dapat menukar gingivitis kronik kepada periodontitis progresif dalam haiwan eksperimen dengan meletakkan pengikat sutera dalam sulcus periodontal dan mengikatnya di leher gigi. Ini menyebabkan ulser epitelium sulcal, perubahan dalam komposisi selular penyusupan radang daripada kebanyakan sel plasma kepada kebanyakan leukosit polimorfonuklear, serta penyerapan osteoklastik pada rabung alveolar. Episod trauma akut yang berulang dari masa ke masa boleh menyebabkan kehilangan tulang yang progresif dalam periodontitis marginal.

Penyebaran keradangan ke struktur sokongan gigi bergantung pada patogenik plak gigi dan rintangan organisma perumah. Rintangan termasuk aktiviti imunologi dan mekanisme tisu lain, seperti tahap fibrosis gingiva, lebar gingiva yang melekat, fibrogenesis reaktif dan osteogenesis, yang berlaku di pinggiran lesi keradangan.

Keradangan tisu gusi merebak di sepanjang berkas gentian kolagen, mengikuti perjalanan saluran darah, dan kemudian ke dalam tulang alveolar melalui tisu bersebelahan di sekelilingnya (Rajah 14.1).

Rajah 14-1 A, Kawasan keradangan yang meluas dari gingiva ke peringkat subosseous. B, Penyebaran keradangan di sepanjang saluran darah dan di antara berkas kolagen.

Walaupun infiltrat inflamasi tertumpu pada periodontium marginal, tindak balas adalah lebih meresap, selalunya sampai ke tulang dan menyebabkan tindak balas sebelum penyerapan rabung atau kehilangan perlekatan berlaku Di kawasan molar rahang atas, keradangan mungkin melibatkan sinus maksila, yang membawa kepada penebalan mukosa sinus.

Secara interproksimal, keradangan merebak ke dalam tisu penghubung bersebelahan di sekeliling saluran darah, melalui serat, dan kemudian ke saluran darah tulang, yang menembusi pusat rabung alveolar (Rajah 14-2),

Rajah 14-2. Keradangan yang meluas dari kawasan poket (di atas) antara gentian kolagen yang sebahagiannya musnah.

di tepi rabung (rajah.)

Rajah 14-3 A, Penyebaran keradangan ke pusat septum interdental. Keradangan menembusi gentian transseptal dan memasuki tisu tulang pusat septum di sekeliling saluran darah. B, Korteks di bahagian atas septum telah dimusnahkan, dan keradangan meluas ke ruang sumsum tulang.

atau pada sudut dari partition. Di samping itu, keradangan boleh memasuki tulang melalui lebih daripada satu saluran. Kurang biasa, keradangan merebak dari gusi terus ke ligamen periodontal, dan dari sana ke septum interdental (Rajah 14-4).

Rajah 14-4 Laluan keradangan dari tisu gingiva ke tisu periodontal sokongan dalam periodontitis. A, Interproximal, gingival ke tulang (1), tulang ke ligamen periodontal (2), dan gingival ke ligamen periodontal (3). B, Vestibular dan lingual, dari gingiva sepanjang periosteum luaran (1), dari periosteum ke tulang (2) dan dari gingiva ke ligamen periodontal (3).

Pada bahagian vestibular dan lingual, keradangan tisu gingiva merebak di sepanjang permukaan periosteal luar tulang (lihat Rajah 14-4) dan menembusi ke dalam ruang medula melalui saluran vaskular dalam plat kortikal luar.

Apabila ia merebak dari gusi ke tulang, gentian gingiva dan transseptal dimusnahkan menjadi serpihan berbutir yang tidak teratur, sel-sel radang terputus-putus dan edema. Walau bagaimanapun, terdapat pemulihan berterusan gentian transseptal di sepanjang rabung keseluruhan septum interdental di sepanjang akar apabila kemusnahan tulang berlangsung (Rajah 14-5).

Rajah 14-5. Penyusunan semula gentian transseptal. Bahagian mesiodistal melalui septum interdental, keradangan yang kelihatan pada tisu gusi dan kehilangan tisu tulang. Gentian transseptal yang baru terbentuk menonjol di atas pinggir tulang dan sebahagiannya terlibat dalam proses keradangan.

Akibatnya, gentian transseptal hadir walaupun dalam kes kehilangan tulang yang melampau.

Gentian transseptal padat membentuk penutup tulang yang keras dan boleh dikesan semasa pembedahan kepak periodontal selepas penyingkiran tisu granulasi cetek.

Selepas keradangan daripada tisu gusi sampai ke tulang (Rajah 14-6)

Rajah 14-6. Oleh kerana penyebaran, keradangan mencapai permukaan rabung alveolar tulang.

dan ruang medula, sumsum tulang digantikan oleh eksudat cecair leukosit, saluran darah baru, dan fibroblas yang membiak (Rajah 14-7).

Rajah 14-7 Septum interdental, spesimen bedah siasat manusia. Infiltrat keradangan yang meluas menembusi sumsum tulang dari kedua-dua bahagian mesial dan distal. Sumsum tulang digantikan oleh sel radang dan sumsum tulang berserabut.

Bilangan osteoklas multinuklear dan fagosit mononuklear bertambah, dan lacunae Howship muncul pada permukaan tulang (Rajah 14-8).

Rajah 14-8. Osteoklas dan lakuna Howship semasa penyerapan semula tulang crestal.

Dalam ruang sumsum, penyerapan berlaku dari dalam, menyebabkan penipisan trabekula tulang di sekeliling dan pembesaran ruang sumsum, diikuti dengan kemusnahan tulang dan penurunan ketinggian tulang. Sebagai peraturan, tisu adiposa sumsum tulang sebahagian atau sepenuhnya digantikan oleh tisu berserabut dalam zon penyerapan.

Pemusnahan tulang dalam penyakit periodontal bukanlah proses nekrosis tulang. Terdapat aktiviti selular di sepanjang tulang yang berdaya maju. Jika nekrosis tisu dan proses purulen berlaku semasa penyakit periodontal, ini berlaku di dinding tisu lembut poket periodontal, dan bukan di sepanjang zon penyerapan tulang yang mendasari.

Jumlah infiltrat keradangan berkorelasi dengan tahap kehilangan tulang, tetapi tidak dengan bilangan osteoklas. Walau bagaimanapun, jarak dari sempadan apikal infiltrat inflamasi ke puncak tulang alveolar berkorelasi dengan kedua-dua bilangan osteoklas pada puncak alveolar dan jumlah bilangan osteoklas. Keputusan yang sama diperolehi dalam periodontitis eksperimen pada haiwan.

Julat

Garant dan Cho mencadangkan bahawa faktor penyerapan tulang tempatan mesti ada dekat dengan permukaan tulang untuk memberikan kesannya. Page dan Schroeder, berdasarkan ukuran Waerhaug pada spesimen bedah siasat manusia, menyimpulkan bahawa julat aktiviti di mana plak bakteria boleh menyebabkan kehilangan tulang adalah kira-kira 1.5-2.5 mm. Melebihi 2.5 mm tiada kesan; kecacatan sudut interproksimal hanya boleh muncul di ruang yang lebih besar daripada 2.5 mm lebar, kerana ruang yang lebih sempit dimusnahkan sepenuhnya. Tal mengesahkan fakta ini dengan pengukuran pada manusia.

Kecacatan besar dengan ketara melebihi jarak 2.5 mm dari permukaan gigi (seperti dalam jenis periodontitis yang agresif) boleh disebabkan oleh kehadiran bakteria dalam tisu.

Kadar kehilangan tulang

Dalam kajian kesihatan periodontal pekerja ladang teh di Sri Lanka yang mempunyai kebersihan mulut yang lemah dan akses kepada penjagaan pergigian, Löe et al mendapati bahawa kadar kehilangan tulang purata kira-kira 0.2 mm setahun untuk permukaan vestibular dan kira-kira 0.3 mm setahun untuk permukaan proksimal, jika periodontitis tidak dirawat. Walau bagaimanapun, kadar kehilangan tulang mungkin berbeza-beza bergantung pada jenis penyakit. Löe et al mentakrifkan tiga subkumpulan pesakit berikut dengan penyakit periodontal, berdasarkan kehilangan perlekatan interproksimal* dan kehilangan gigi:

Kira-kira 8% orang mempunyai periodontitis progresif yang cepat, dicirikan oleh kehilangan perlekatan tahunan sebanyak 0.1 hingga 1.0 mm.
Kira-kira 81% orang mempunyai periodontitis progresif sederhana dengan kehilangan perlekatan tahunan 0.05 hingga 0.5 mm.
. Baki 11% orang mempunyai penyakit yang minimum atau tiada progresif (0.05-0.09 mm setiap tahun).

*Kehilangan perlekatan boleh disamakan dengan kehilangan tulang, walaupun kehilangan perlekatan berlaku sebelum kehilangan tulang lebih kurang 6-8 bulan.

Tempoh kemusnahan

Pemusnahan periodontal berlaku secara episod, dengan tempoh remisi dan tempoh pemusnahan, yang membawa kepada kehilangan kolagen dan tulang alveolar dan mendalamkan poket periodontal.

Tempoh aktiviti yang merosakkan dikaitkan dengan ulser subgingiva dan tindak balas keradangan akut yang membawa kepada kehilangan cepat tulang alveolar. Telah dicadangkan bahawa ini disebabkan oleh penukaran lesi dominan T-limfosit kepada lesi dominan sel B-limfosit dan plasma. Secara mikrobiologi, bilangan mikroorganisma gram-negatif yang tidak terikat, mudah alih, dalam poket periodontal meningkat. Manakala tempoh remisi bertepatan dengan peningkatan flora padat, tidak terikat, tidak bergerak, gram positif dengan kecenderungan untuk mineralisasi.

Ia juga telah dicadangkan bahawa permulaan tempoh pemusnahan bertepatan dengan pencerobohan tisu oleh satu atau lebih spesies bakteria, dan kemudian mekanisme pertahanan tempatan diaktifkan.

Mekanisme pemusnahan tisu tulang

Faktor yang terlibat dalam pemusnahan tulang dalam penyakit periodontal adalah bakteria dan pengantara perumah. Produk plak bakteria menyebabkan sel progenitor tulang membezakan kepada osteoklas dan merangsang pembebasan mediator yang mempunyai kesan yang sama. Produk plak dan mediator keradangan juga boleh bertindak secara langsung pada osteoblas atau prekursornya, menghalang tindakannya dan mengurangkan bilangannya.

Di samping itu, dalam penyakit yang berkembang pesat seperti periodontitis agresif, mikrokoloni bakteria atau sel bakteria individu ditemui di antara gentian kolagen dan di atas permukaan tulang, mencadangkan pendedahan langsung.

Beberapa faktor perumah yang dikeluarkan oleh sel radang mampu mendorong penyerapan tulang secara in vitro dan memainkan peranan dalam perkembangan periodontitis. Ini termasuk prostaglandin dan prekursornya, interleukin-1α (IL-1α), IL-β, dan faktor nekrosis tumor alpha-α (TNF-α).

Apabila diberikan secara intradermal, prostaglandin E 2 (PGE 2) mendorong perubahan vaskular yang diperhatikan dalam keradangan. Apabila ditadbir melalui permukaan tulang, PGE 2 mendorong penyerapan tulang tanpa ketiadaan sel radang dan dengan beberapa osteoklas multinukleus. Di samping itu, ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs), seperti flurbiprofen dan ibuprofen, menghalang pengeluaran PGE 2, melambatkan kehilangan tulang yang berlaku dengan periodontitis pada manusia dan anjing Beagle. Kesan ini berlaku apabila gusi menjadi meradang dan berakhir 6 bulan selepas menghentikan ubat.

Pembentukan tulang dalam penyakit periodontal

Tapak pembentukan tulang ditemui serta-merta bersebelahan dengan tapak penyerapan tulang aktif dan di sepanjang permukaan trabekular untuk menguatkan tisu tulang yang tinggal (menyokong pembentukan tulang). Tindak balas osteogenik ini jelas dikesan dalam kehilangan tulang akibat eksperimen pada haiwan. Pada manusia ini kurang jelas, tetapi telah disahkan oleh kajian histometri dan histologi.

Spesimen bedah siasat yang tidak dirawat telah menunjukkan bahawa terdapat kawasan di mana penyerapan tulang telah berhenti dan tulang baru telah terbentuk pada permukaan tulang yang telah terhakis (dimakan jauh) sebelum ini. Ini mengesahkan sifat terputus-putus penyerapan tulang dalam penyakit periodontal dan konsisten dengan kadar perkembangan yang berbeza-beza yang diperhatikan secara klinikal apabila periodontitis tidak dirawat.

Tempoh remisi dan pemburukan (atau ketidakaktifan dan aktiviti) kelihatan bertepatan dengan remisi atau pemburukan keradangan gingiva, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam tahap pendarahan, jumlah eksudat dan komposisi plak bakteria.

Pembentukan tulang sebagai tindak balas kepada keradangan, walaupun dengan periodontitis aktif, mempengaruhi hasil rawatan. Matlamat utama rawatan periodontitis adalah untuk menghapuskan keradangan untuk menghentikan rangsangan penyerapan tulang dan penguasaan proses konstruktif.

Kemusnahan tulang yang disebabkan oleh trauma oklusal

Satu lagi punca kemusnahan tulang dalam penyakit periodontal ialah trauma oklusal, yang boleh berlaku tanpa kehadiran atau kehadiran keradangan.

Sekiranya tiada keradangan, perubahan yang disebabkan oleh trauma oklusal berkisar daripada peningkatan mampatan dan regangan ligamen periodontal dan peningkatan kemusnahan tulang alveolar kepada nekrosis ligamen periodontal, tulang, dan penyerapan semula tulang dan struktur pergigian. Perubahan ini boleh diterbalikkan jika daya traumatik dihapuskan. Walau bagaimanapun, trauma oklusal yang berterusan mengakibatkan pengembangan berbentuk corong pada puncak ligamen periodontal dengan penyerapan semula tulang bersebelahan. Perubahan ini, menghasilkan bentuk rabung bersudut, mewakili penyesuaian tisu periodontal untuk "mengandung" peningkatan daya oklusal, tetapi bentuk tulang yang diubah melemahkan sokongan gigi dan menyebabkan mobiliti.

Apabila digabungkan dengan keradangan, trauma oklusal memburukkan lagi kemusnahan tulang yang disebabkan oleh keradangan dan membawa kepada perubahan dalam bentuk tulang.

Kemusnahan tulang yang disebabkan oleh penyakit sistemik

Keseimbangan fisiologi dikawal oleh faktor tempatan dan sistemik. Jika trend umum adalah ke arah penyerapan tulang, peningkatan jisim tulang mungkin berlaku disebabkan oleh proses keradangan tempatan.

Pengaruh sistemik ini pada tindak balas tulang alveolar, seperti yang dinyatakan oleh Glickman pada awal 1950-an, berlaku dalam semua kes penyakit periodontal. Sebagai tambahan kepada virulensi plak bakteria, keterukan penyakit periodontal dipengaruhi oleh sifat komponen sistemik dan bukannya kehadiran atau ketiadaannya. Konsep peranan mekanisme perlindungan sistemik ini telah disahkan oleh kajian kekurangan imuniti manusia dalam jenis periodontitis yang merosakkan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kemungkinan hubungan telah dikenal pasti antara kehilangan tisu periodontal dan osteoporosis. Osteoporosis adalah keadaan fisiologi pada wanita menopause yang mengakibatkan kehilangan komposisi mineral tulang dan perubahan struktur pada tulang. Periodontitis dan osteoporosis mempunyai beberapa faktor risiko (contohnya, umur, merokok, penyakit atau ubat-ubatan yang melambatkan pertumbuhan semula). Beberapa kajian telah menunjukkan hubungan antara ketumpatan rangka dan ketumpatan tulang mulut, dan antara ketinggian rabung dan penyerapan sisa rabung, serta hubungan antara osteopenia dan periodontitis, mobiliti gigi dan kehilangan gigi.

Kehilangan tulang periodontal juga boleh berlaku dalam penyakit umum (cth, hiperparatiroidisme, leukemia, atau histiositosis X) melalui mekanisme yang mungkin bukan ciri periodontitis.

Faktor-faktor yang menentukan morfologi tulang dalam penyakit periodontal

Kebolehubahan tulang alveolar normal

Terdapat kebolehubahan yang besar dalam ciri morfologi tulang alveolar normal, yang mempengaruhi kontur tulang yang disebabkan oleh periodontitis. Ciri-ciri anatomi berikut sangat mempengaruhi corak pemusnahan tulang dalam penyakit periodontal:

Ketebalan, lebar dan sudut kecondongan septa interdental
Ketebalan plat alveolar vestibular dan lingual
Kehadiran kecacatan
Meluruskan gigi
Anatomi akar dan saluran
Kedudukan akar dalam proses alveolar
Berdekatan dengan permukaan gigi yang lain

Sebagai contoh, kecacatan tulang sudut tidak boleh terbentuk dalam plat alveolar vestibular atau lingual nipis yang mempunyai sedikit atau tiada tulang cancellous di antara lapisan kortikal luar dan dalam. Dalam kes sedemikian, keseluruhan rabung dimusnahkan dan ketinggian tulang dikurangkan (lihat Rajah 14-9).

Rajah 14-9 boleh didapati di laman web www.expertconsult.com

Exostoses

Exostoses ialah pertumbuhan tulang yang berbeza saiz dan bentuk. Exostoses palatal (torus) ditemui dalam 40% orang. Ia mungkin berlaku sebagai nodul kecil, nodul besar, rabung tajam, unjuran seperti pelekat, atau sebarang gabungan daripadanya (Rajah 14-10).

FigA, Eksostosis pada bahagian vestibular premolar dan molar kedua atas. B, eksostosis pada bahagian palatal gigi molar pertama dan kedua. Perhatikan juga kecacatan lilitan molar kedua (kiri).

Kes telah diterangkan di mana exostoses terbentuk selepas penempatan cantuman gingival percuma.

Trauma oklusal

Trauma oklusal mungkin menjadi faktor dalam menentukan saiz dan bentuk kecacatan tulang. Mungkin terdapat penebalan margin serviks tulang alveolar atau perubahan morfologi tulang (cth, kecacatan sudut, tulang penguat), yang kemudiannya akan ditindih oleh perubahan keradangan.

Pembentukan tisu tulang yang menguatkan

Pembentukan tulang diperlukan untuk menguatkan trabekula tulang yang dilemahkan oleh resorpsi. Jika proses ini berlaku dalam ketebalan rahang, maka ia dipanggil pengukuhan pusat tulang. Jika ia berlaku pada permukaan luar rahang, ia dipanggil pengukuhan tulang periferal. Ini boleh menyebabkan perubahan dalam kontur tulang, mengakibatkan pembentukan kawah tulang dan kecacatan sudut (Rajah 14-11).

Rajah 14-11. penonjolan tisu tulang vestibular. Pengukuhan tulang periferi di sepanjang permukaan luar korteks vestibular dan rabung. Perhatikan ubah bentuk tulang yang disebabkan oleh pengerasan tulang dan penonjolan mukosa.

Pengaruh makanan

Kecacatan tulang interdental sering berlaku apabila sentuhan proksimal hilang atau cacat. Tekanan dan kerengsaan bolus makanan menyumbang kepada perubahan dalam struktur tulang. Dalam sesetengah kes, kekurangan sentuhan proksimal boleh mengakibatkan anjakan gigi akibat kemusnahan tulang yang meluas sebelum pendedahan makanan. Dalam pesakit sedemikian, pendedahan makanan lebih merupakan faktor yang merumitkan.

Periodontitis yang agresif

Corak pemusnahan tulang alveolar menegak atau sudut boleh ditemui di sekitar molar pertama dalam periodontitis yang agresif. Punca pemusnahan tulang setempat dalam jenis penyakit periodontal ini tidak diketahui.

Kemusnahan tulang dalam penyakit periodontal

Periodontitis, selain mengurangkan ketinggian proses alveolar, mengubah ciri morfologi tulang. Untuk diagnosis dan rawatan yang berkesan, adalah penting untuk memahami sifat dan patogenesis perubahan ini.

Kehilangan tulang mendatar

Kehilangan tulang mendatar adalah bentuk penyakit periodontal yang paling biasa. Ketinggian tulang berkurangan, tetapi tepi tulang kekal kira-kira serenjang dengan permukaan gigi. Septa interdental, plat kortikal vestibular dan lingual terjejas, tetapi tidak semestinya pada tahap yang sama di sekeliling gigi yang sama (Rajah 14-12, A).

Rajah A, Kehilangan tulang mendatar. Perhatikan penurunan ketinggian tulang marginal dan pendedahan tulang cancellous yang mencapai furkasi molar kedua. B, Kehilangan tulang menegak (sudut) pada akar distal molar pertama.

Kecacatan tulang (kecacatan tulang)

Penyakit periodontal boleh menyebabkan pelbagai jenis kecacatan tulang. Mereka lebih biasa pada orang dewasa, tetapi juga terdapat pada gigi utama. Radiografi boleh mendedahkan kehadirannya, tetapi menentukan bentuk dan saiz yang tepat memerlukan pemeriksaan dan pendedahan pembedahan yang teliti bagi kawasan ini.

Kecacatan menegak atau sudut

Kecacatan menegak atau sudut (sudut) terbentuk dalam satah condong, meninggalkan kemurungan pada tulang berhampiran akar. Pangkal kecacatan terletak lebih apikal berbanding tulang sekeliling (Rajah B, dan 14-14).

FigB, Kehilangan tulang menegak (sudut) pada akar distal molar pertama.

Rajah 14-13. Kecacatan sudut (menegak) dengan kedalaman yang berbeza-beza.

Rajah 14-14. Kecacatan sudut pada permukaan mesial molar pertama. Perhatikan penglibatan furkasi.

Dalam kebanyakan kes, kecacatan sudut disertai dengan poket periodontal intraosseous. Sebaliknya, dengan poket intraosseous sentiasa terdapat kecacatan sudut terletak di pangkalan.

Kecacatan sudut dikelaskan oleh Goldman dan Cohen berdasarkan bilangan dinding tulang. Kecacatan sudut mungkin mempunyai satu, dua atau tiga dinding (Rajah 18).

Rajah 14-15. Kecacatan menegak satu, dua dan tiga dinding pada gigi kacip sisi kanan. A, tiga dinding tulang: distal (1), lingual (2) dan vestibular (3). B, kecacatan dengan dua dinding: distal (1) dan lingual (2). C, Kecacatan dinding tunggal: dinding distal sahaja (1).

Rajah 14-16. Bahagian mendatar melalui geraham rahang bawah pada paras tengah, menunjukkan kecacatan tulang berdinding dua di bahagian distal ke molar kedua.

Rajah 14-17. Kecacatan menegak dinding tunggal pada permukaan mesial molar pertama bawah.

Rajah 14-18. Kecacatan menegak bulat pada premolar atas.

Bilangan dinding di bahagian apikal kecacatan selalunya lebih besar daripada bahagian oklusalnya, dalam hal ini istilah kecacatan tulang gabungan digunakan (Rajah 14-19).

Rajah 14-19. Jenis kecacatan tulang gabungan. Oleh kerana dinding muka adalah ½ ketinggian dinding distal (1) dan lingual (2), ia adalah kecacatan tulang dengan tiga dinding di bahagian apikalnya dan dua dinding di bahagian oklusalnya.

Kecacatan menegak dalam ruang interdental biasanya kelihatan pada radiograf, walaupun kehadiran korteks tebal mungkin mengganggu visualisasi. Kecacatan sudut juga mungkin muncul pada permukaan labial, lingual atau palatal, tetapi kecacatan ini tidak kelihatan pada radiograf. Pendedahan pembedahan adalah satu-satunya cara yang boleh dipercayai untuk menentukan kehadiran dan konfigurasi kecacatan tulang menegak.

Kecacatan menegak meningkat dengan usia. Kira-kira 60% individu yang mengalami kecacatan sudut interdental hanya mempunyai satu kecacatan. Kecacatan menegak yang dikesan secara radiografi telah dilaporkan berlaku paling kerap pada permukaan distal dan mesial. Walau bagaimanapun, kecacatan tiga dinding lebih kerap berlaku pada permukaan mesial gigi geraham atas dan bawah.

Kawah tulang

Kawah tulang ialah rongga pada puncak tulang alveolar, dibatasi oleh dinding vestibular dan lingual (Rajah 14-20).

Rajah 14-20. Perwakilan skematik kawah tulang dalam bahagian vestibular-lingual antara dua molar bawah. Kiri, kontur tulang normal. Di sebelah kanan, kawah tulang.

Kawah telah didapati menyumbang kira-kira satu pertiga (35.2%) daripada semua kecacatan dan kira-kira dua pertiga (62%) kecacatan mandibula, dan ia juga dua kali lebih biasa di kawasan posterior berbanding di kawasan anterior.

Dalam 85% kes, ketinggian rabung kawah vestibular dan lingual adalah sama, dan dalam baki 15%, salah satu rabung (vestibular atau lingual) naik di atas yang lain.

Sebab berikut untuk insiden tinggi kawah interdental telah dicadangkan:

Plak terkumpul di kawasan interdental, yang sukar dibersihkan.
Bentuk septum labial yang rata atau sedikit cekung pada molar bawah boleh menyumbang kepada pembentukan kawah.
Struktur vaskular tisu gusi dan bahagian tengah rabung menyediakan laluan untuk keradangan.

Kontur tulang "bulbous".

Kontur tulang "berbulu" mewakili sambungan tulang yang dibentuk oleh eksostos (lihat Rajah 14-10), penyesuaian kepada tekanan, atau pengukuhan tulang. Ia lebih biasa di rahang atas daripada di rahang bawah.

Perubahan struktur

Perubahan struktur berlaku disebabkan oleh kehilangan tulang interdental, termasuk korteks vestibular dan lingual, tanpa kehilangan tulang radikular secara serentak, dengan itu mengubah seni bina normal tulang (Rajah 14-21).

Rajah 14-21. Perubahan struktur. Kepak dinaikkan, tepi tulang yang tidak rata kelihatan.

Kecacatan sedemikian lebih kerap berlaku di rahang atas.

Tepi tulang

Tepi ialah pinggir tulang seperti plat yang dibentuk oleh penyerapan lamella tulang yang menebal (Rajah 14-22).

Rajah 14-22. Rak tulang yang dibentuk oleh resorpsi interproksimal.

Terdapat pelbagai jenis kehilangan tulang akibat periodontitis, dan dalam pesakit yang sama, kehilangan tulang mungkin berbeza-beza di kawasan yang berbeza. Kehilangan tulang menegak boleh dirawat dengan pembedahan periodontal pemulihan menggunakan pelbagai bahan osteokonduktif, molekul bioaktif dan membran. Selalunya, dengan kecacatan yang meluas, mungkin perlu menggunakan lebih daripada satu bahan untuk mendapatkan hasil yang baik. Dalam kes kehilangan mendatar tisu tulang dan kehadiran kawah tulang, pemulihan dengan kaedah konservatif biasanya tidak dijalankan untuk lesi ini, pembedahan flap digabungkan dengan pembedahan tulang diperlukan.

Kehilangan tulang di kawasan furkasi lebih sukar untuk dipulihkan daripada kehilangan di kawasan interproksimal. Dengan lesi peringkat III yang progresif, prognosis mungkin sangat tidak menguntungkan sehingga penyingkiran diikuti dengan implantasi diperlukan secepat mungkin untuk mengekalkan jumlah maksimum tisu tulang.

Penglibatan furcation

Istilah penglibatan furcation bermaksud penglibatan bifurcation dan trifurcation gigi berakar pelbagai dalam proses keradangan. Walau bagaimanapun, bilangan gigi geraham dengan lesi furkasi tidak jelas. Walaupun beberapa laporan melaporkan bahawa molar pertama rahang bawah paling kerap terjejas dan premolar rahang atas paling jarang terjejas, kajian lain melaporkan kejadian molar rahang atas yang lebih tinggi. Dengan usia, bilangan furkasi yang terjejas meningkat.

Furkasi yang terkelupas mungkin kelihatan secara klinikal atau ia mungkin dilitupi oleh dinding kantung. Tahap penglibatan ditentukan dengan memeriksa dengan kuar tumpul dan pada masa yang sama menggunakan udara suam untuk membantu visualisasi (Rajah 14-23).

Rajah 14-23. A, Molar dengan gingiva yang meradang secara klinikal. Walau bagaimanapun, terdapat poket distal yang dalam.

Rajah 14-23. B, Kepak dinaikkan, menunjukkan kehilangan tulang yang meluas dan penglibatan furkasi (Ihsan Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Penglibatan furcation dikelaskan sebagai gred I, II, III, atau IV bergantung pada jumlah tisu yang terlibat. Kelas I - kehilangan awal tulang, kelas II - kehilangan sebahagian tisu tulang (mati), kelas III - kehilangan lengkap tisu tulang dengan kecacatan melalui furcation. Kelas IV adalah serupa dengan Kelas III, tetapi dengan kemelesetan gingival yang mendedahkan furkasi.

Jenis pemusnahan dengan penglibatan furkasi berbeza dari kes ke kes bergantung pada tahap penglibatan. Kehilangan tulang di sekeliling setiap akar individu mungkin mendatar atau bersudut, selalunya membentuk kawah di kawasan interradikular (Rajah 14-25).

Rajah 14-25. X-ray (B) dari pelbagai peringkat kehilangan tulang pada tengkorak. Penglibatan furkasi gigi molar pertama dan kedua. Kehilangan tulang sudut dalam pada akar distal molar pertama. Kawah interradikular dan interdental pada molar kedua dan di antara molar kedua dan ketiga, masing-masing.

Untuk menentukan kehadiran kemusnahan, pemeriksaan mendatar dan menegak perlu dijalankan di sekeliling setiap akar dan di kawasan kawah untuk menentukan kedalaman.

Penglibatan furcation adalah peringkat periodontitis progresif dan mempunyai etiologi yang sama. Kesukaran, dan kadang-kadang kemustahilan, mengawal plak menyebabkan kehadiran lesi yang meluas di kawasan furkasi.

Peranan trauma oklusal dalam pembentukan lesi furkasi adalah kontroversi. Sesetengah memberikan peranan utama kepada trauma, mempercayai bahawa kawasan furkasi paling mudah terdedah kepada kerosakan akibat daya oklusal yang berlebihan. Yang lain menafikan kesan pencetus trauma dan percaya bahawa keradangan dan bengkak yang disebabkan oleh plak di kawasan furkasi menolak gigi keluar sedikit dari soket, yang kemudiannya membawa kepada trauma dan sensitiviti.

Satu lagi faktor penting ialah kehadiran unjuran enamel pada furkasi, yang berlaku pada kira-kira 13% gigi berakar, dan kedekatan furkasi dengan simpang simento-enamel, yang berlaku dalam 75% penglibatan furkasi.

Kehadiran saluran tambahan di kawasan furkasi boleh menyebabkan keradangan berpindah dari pulpa ke kawasan furkasi. Kemungkinan ini tidak boleh dikecualikan, terutamanya apabila tulang mesial dan distal mengekalkan ketinggian normal. Salur aksesori yang menghubungkan lantai ruang pulpa ke kawasan furkasi didapati pada 36% gigi molar pertama rahang atas, 12% dari gigi molar kedua rahang atas, 32% dari gigi molar pertama rahang bawah, dan 24% dari gigi molar kedua rahang bawah.

Diagnosis penglibatan furkasi dibuat berdasarkan tanda-tanda klinikal dan pemeriksaan yang teliti dengan probe khas. Pemeriksaan sinar-X membantu, tetapi kecacatan itu mungkin tidak dapat dilihat pada pandangan tidak langsung dan disebabkan oleh kelegapan radiologi dari struktur bersebelahan.

Secara mikroskopik, penglibatan furkasi tidak mempunyai ciri patologi yang unik. Ini hanyalah satu peringkat pengembangan saluran akar disebabkan oleh poket periodontal. Pada peringkat awal, terdapat pengembangan ruang periodontal dengan eksudasi selular dan keradangan, diikuti oleh percambahan epitelium ke dalam kawasan furkasi dari poket periodontal bersebelahan. Penyebaran keradangan ke tulang membawa kepada penyerapan dan kehilangan ketinggian tulang. Proses yang merosakkan boleh menyebabkan kehilangan tisu mendatar atau kecacatan sudut yang berkaitan dengan poket intraosseous (Rajah 14-24).

Rajah 14-24. Pelbagai peringkat penglibatan furkasi dalam spesimen bedah siasat manusia. Ketiga-tiga gigi molar menunjukkan penglibatan furkasi, penglibatan teruk pada molar kedua, dan penglibatan yang sangat teruk pada molar pertama, mendedahkan hampir keseluruhan akar mesial.

Furkasi yang terdedah mengumpul plak, tartar, dan serpihan bakteria.

9519 0

Tumor tulang belakang

Tumor yang sama seperti pada tulang lain berlaku di tulang belakang; ia boleh menjadi jinak atau malignan. Pada usia sehingga 30 tahun, tumor lebih kerap bersifat jinak, dan pada usia yang lebih tua ia adalah malignan.

Tumor benigna dan penyakit seperti tumor pada tulang belakang (Rajah 301). Osteochondroma (Rajah 301, L) ialah tumor rawan organisma yang sedang membesar. Secara klinikal ia adalah asimtomatik. Radiograf mendedahkan jisim pedunculated yang timbul daripada tulang cancellous (1). Pa MRI (Rajah 301, B) - osteochondroma gerbang vertebra posterior.

nasi. 301. Skim penyetempatan tumor di tulang belakang

Ostoid osteoma (Rajah 301,2,3). Ia berlaku pada zaman kanak-kanak dan remaja, lebih kerap pada lelaki berumur 15-25 tahun. Klinik: sakit malam menjalar ke bahu, lengan, sakit setempat. Pemeriksaan X-ray mendedahkan fokus bahan padat padat dalam vertebra. Tomografi mendedahkan rongga (2) yang mengandungi serpihan tulang yang padat (3), gejala "sarang".

Sista tulang aneurisma (Rajah 301, 4). Pembentukan yang berpunca daripada ruang sumsum tulang (biasanya vena), dikelilingi oleh tisu tulang yang baru terbentuk dan berkembang ke luar. Badan vertebra dan bahagian belakangnya, lengkungan, terjejas. Berlaku pada kanak-kanak dan dewasa muda. Klinik: gejala mampatan struktur sekeliling, sakit radikular. Radiografi menunjukkan tumpuan besar kemusnahan dengan kontur yang jelas.

Granuloma eosinofilik (Rajah 301, 5). Sejenis histiocytosis, percambahan abnormal histiocytes yang menggantikan tulang. Ia berlaku pada mana-mana umur, tetapi paling kerap pada kanak-kanak berumur 5-10 tahun. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan fokus kemusnahan berbentuk bulat dalam badan vertebra dengan kontur yang jelas dan patah mampatan.

Hemangioma

Tumor asimtomatik yang bersifat vaskular, berlaku pada sebarang umur. Pemeriksaan X-ray (Rajah 302) mendedahkan jalur menegak badan vertebra. Selalunya vertebra membengkak, kecacatan dengan kontur berhias halus dan corak jaringan halus (trabscules menebal) ditentukan, kadangkala vesel menghampiri kecacatan.

Peralihan proses ke gerbang dan keadaan utuh cakera adalah ciri. Penglibatan gerbang adalah tanda prognostik yang buruk, sama seperti gejala bengkak dan komponen tisu lembut adalah tanda pertumbuhan tumor aktif.

nasi. 302. Hemaigioma badan vertebra dengan peralihan ke lengkung (rajah)

Tumor malignan primer

Tanda klinikal awal tumor malignan tulang belakang adalah rasa sakit yang bertambah teruk semasa rehat, pada waktu malam, dan tidak reda dengan urutan dan prosedur terma.

Pemeriksaan sinar-X dalam unjuran standard boleh mengesan tumor, tetapi bukan pada peringkat awal. Kaedah pilihan ialah CT, MRI, imbasan radioaktif. Dalam kes salah sebut, pemeriksaan X-ray menyediakan maklumat yang komprehensif.

Tumor ganas menjejaskan gerbang, proses, dan badan vertebra. Mampatan tanpa pemusnahan plat hujung adalah ciri (gejala "roti yang renyuk"), mampatan dengan pemadatan struktur adalah bentuk osteoblastik, mampatan tanpa pemadatan adalah bentuk osteoklastik.

Tanda-tanda sinar-X tumor malignan.

1. Kemusnahan dalam bahan span vertebra selalunya tidak kelihatan sehingga pemampatan berlaku. Dengan gambar X-ray negatif, sehingga 1/3 daripada badan vertebra mungkin musnah. Diagnosis kemusnahan awal adalah mungkin dengan CT dan MRI (Rajah 303).

nasi. 303. Tumor vertebra: a — tumpuan kemusnahan dalam badan vertebra; b - patah mampatan, pertumbuhan tumor ke dalam tisu lembut

2. Osteosklerosis - sering dikesan dengan metastasis osteoblastik. Diagnosis pembezaan dengan pulau padat. Diagnosis oleh X-ray dan pemeriksaan radioisotop.

3. Periostitis - selalunya berlaku dengan tumor primer. Metastasis dicirikan oleh "spikula."

4. Pembesaran tisu lembut - diperhatikan lebih kerap dengan tumor primer, kurang kerap dengan yang metastatik. Tisu lembut biasanya lebih besar daripada yang dilihat pada x-ray, terutamanya di kawasan lumbar di mana bayang-bayang otot bertindih. Diagnosis ditubuhkan secara radiologi dan menggunakan CT, MRI.

5. Kalsifikasi dan pengerasan tisu lembut. X-ray menunjukkan bayang-bayang mengelupas, huru-hara, bulat pada tahap vertebra yang terjejas - tanda pertumbuhan tumor eksofitik.

Myeloma

Aduan kesakitan berterusan yang tidak hilang dengan rehat, kelemahan, kadang-kadang diagnosis dibuat dengan perkembangan patah tulang spontan. Radiografi menunjukkan osteoporosis yang jelas; dalam bentuk meresap-porotik, fokus pemusnahan berbentuk bulat dengan kontur yang jelas, diameter 1-3 cm - "gejala tusukan", mampatan vertebra. Dalam bentuk osteosklerotik, fokus osteosklerosis dikenal pasti - tulang belakang "marmar". Multiple myeloma selalunya rumit oleh patah tulang yang berlaku secara tiba-tiba apabila batuk atau bersin.

Kondroma. Tumor dari asas notochord. Dalam 33% kes ia disetempat di pangkal otak dan dalam 15% di tulang belakang, terutamanya di kawasan serviks. Manifestasi klinikal utama adalah gejala mampatan struktur sekeliling - saraf kranial.

sarkoma Ewing. Tumor yang sangat malignan jarang berpunca daripada tisu tulang belakang itu sendiri, tetapi boleh bermetastasis ke badan vertebra dari fokus lain. Berlaku pada kanak-kanak dan pesakit muda. Klinik: sakit, demam rendah, leukositosis, peningkatan ESR. Cepat memberikan gejala mampatan saraf tunjang dan metastasis ke paru-paru, hati, tulang, nodus limfa dan otak. Pemeriksaan sinar-X menentukan fokus pemusnahan.

Tumor metastatik sekunder

Metastasis paling kerap menjejaskan tulang belakang. Umur pesakit berbeza-beza, tetapi paling kerap selepas 40 tahun. Klinik: kesakitan berterusan, tidak hilang dengan rehat. Dalam 5-10% pesakit kanser, gejala mampatan saraf tunjang berkembang, dan tahap kerosakan ditentukan oleh myelography, CT, dan MRI. Pemeriksaan X-ray (Rajah 304) mendedahkan kawasan pemadatan tisu tulang dalam metastasis kanser payudara dan prostat (metastasis osteoblastik). Tetapi lebih kerap, fokus pemusnahan dikenal pasti (osteoklastik, metastasis litik). Patah mampatan patologi adalah ciri apabila cakera intervertebral utuh.

nasi. 304. Skim perubahan dalam vertebra dengan metastasis tumor: 1 - metastasis osteoblastik (pemadatan struktur) badan vertebra; 2 - metastasis osteoklastik: tumpuan pemusnahan dalam badan vertebra; 3.4 - patah mampatan badan vertebra akibat lesi metastatik. Mampatan dengan jenis metastasis osteoklastik (lihat 4) lebih ketara

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov

Doktor Perubatan, Profesor Madya, perunding saintifik pusat pendidikan dan metodologi "Exclusive Dent" (Kazan)

Menilai keterukan lesi keradangan dan merosakkan tisu tulang kawasan periapikal, zon furkasi dan septa interdental/interroot adalah penting apabila merancang peringkat diagnosis, rawatan dan pemulihan pesakit oleh doktor gigi dari sebarang profil. Masalah ini sangat kontroversi apabila memilih struktur ortopedik/ortodontik, mengehadkan beban yang merosakkan, dan taktik konservatif/pembedahan untuk menguruskan pesakit yang dibebani dengan fokus jangkitan endo-periodontal (EPO).

Tumpuan endoperiodontal jangkitan odontogenik adalah gabungan proses keradangan dan pemusnahan dalam periodontium apikal dan periodontium marginal. Memandangkan keagresifan tumpuan jangkitan kronik seperti itu, adalah wajar untuk menyebut sindrom endo-periodontal yang dipanggil, di mana terdapat manifestasi sistemik pemekaan mikrob badan: endokarditis septik, reumatik, pyelonephritis kronik.

Isu etiopathogenesis EPO telah dibincangkan oleh penyelidik dalam dan luar negara selama beberapa dekad, tetapi isu penglibatan primer/sekunder tisu endodontik/periodontal dalam proses keradangan masih tidak dapat diselesaikan.

Sehingga kini, telah didalilkan bahawa penembusan agen berjangkit - mikrob dan toksinnya dalam sistem endodontik/periodontal berlaku melalui sistem vaskular (laluan vaskular) dan melalui saluran akar utama, cawangannya, serta tubulus dentin (tubular). laluan).

Penyakit gabungan pulpa dan periodontium adalah punca kehilangan gigi dalam lebih daripada 50% kes. Diagnosis adalah rumit oleh fakta bahawa penyakit ini sebelum ini dikaji sebagai penyakit bebas, dan persamaan gejala klinikal sering jatuh dari bidang pandangan pakar semasa pembezaan, yang merupakan salah satu faktor dalam rawatan pesakit yang tidak berjaya dengan patologi ini. .

Tujuan kajian ini adalah untuk membangunkan algoritma untuk menilai keterukan lesi tisu tulang pada pesakit dengan fokus jangkitan endo-periodontal.

Kami memeriksa 98 pesakit dengan EPO (40 lelaki dan 58 wanita berumur 22-72 tahun) yang memohon ke jabatan perubatan dan pembedahan klinik pergigian Universiti Perubatan Kazan untuk tujuan sanitasi rongga mulut dan prostetik seterusnya. Rangkaian penuh langkah diagnostik pembezaan termasuk: analisis data anamnestic, pemeriksaan klinikal pesakit, pemeriksaan x-ray (x-ray pergigian yang disasarkan, orthopantomogram).

Apabila mengumpul anamnesis, aduan yang berkaitan dengan perubahan dalam rongga mulut (bengkak), masa penampilan mereka, dinamik perkembangan, kemungkinan sebab dan kekerapan pemburukan dijelaskan.

Apabila memeriksa rongga mulut, perhatian diberikan kepada pemeliharaan/kemerosotan integriti perlekatan periodontal, kedalaman poket, sifat deposit pergigian supra- dan subgingiva, kehadiran/ketiadaan granulasi dalam poket periodontal dan mereka. alam semula jadi (lembik, sianotik/berair, prolapsing, pendarahan), mobiliti gigi, kehadiran fistula (asal periapikal atau periodontal), keterukan/kelicinan fenomena stipling, kehadiran/ketiadaan eksudat (bernanah, serous, hemorrhagic atau gabungannya) .

Apabila menganalisis data dari kaedah penyelidikan radiografik, keterukan proses pemusnahan dalam periodontium dinilai: dengan periodontitis ringan, tahap awal pemusnahan tisu tulang septa interdental telah diperhatikan (serat yang ketara atau kehilangan plat hujung, fenomena osteoporosis intrakortikal, subkortikal dan trabekular, penurunan ketinggian septa interdental - kurang daripada 1/2 3 panjang akar), periodontitis sederhana dicirikan oleh penyerapan tisu tulang septa interdental dari 1/3 hingga ½ panjang daripada akar, untuk periodontitis teruk - penyerapan tisu tulang lebih daripada 1/2 ketinggian septum interdental (sehingga penyerapan lengkap septum alveolar).

Apabila menganalisis radiografi pergigian yang disasarkan, tahap proses pemusnahan di kawasan periapikal dinilai: saiz lesi (membujur dan melintang), kontur (jelas/tidak jelas), kecenderungan untuk menggabungkan lesi periodontal dan periapikal pemusnahan.

Semasa penyelidikan kami, kami mengenal pasti jenis lesi endo-periodontal yang paling biasa (ilustrasi dengan gambar pergigian yang disasarkan atau serpihan ortopantomogram) (Rajah 1).

Sejenis lesi endo-periodontal, yang dicirikan oleh pelebaran fisur periodontal sepanjang keseluruhannya dan pemusnahan menegak tisu tulang alveolar. Plat kortikal sebahagiannya dipelihara, dengan tanda-tanda osteoporosis subkortikal; Di sepanjang pinggir lesi, penipisan trabekula dan pelebaran ruang intertrabekular diperhatikan. Orientasi fungsi trabekula (menegak) sebahagiannya dipelihara. Ketinggian rabung alveolar berkurangan.

Sebagai peraturan, poket periodontal sempit dan dalam (sehingga 6-8 mm), dipenuhi dengan butiran berair (sering prolaps). Mobiliti darjah 1-2. Menukar paksi kecenderungan gigi. Kami percaya bahawa mengubah arah beban pemusnah adalah penting dalam pembentukan fokus pemusnahan jenis ini (Rajah 2).

Lesi endo-periodontal jenis ini dicirikan oleh kehadiran tumpuan pemusnahan tulang di kawasan periapikal dengan kontur yang jelas, sekata, bulat atau bujur. Integriti plat kortikal terjejas. Trabekula tulang di sepanjang pinggir lesi mengekalkan orientasi fungsinya (mendatar), dan terdapat tanda-tanda penurunan ketumpatan mineral tulang. Ketinggian proses alveolar berkurangan disebabkan oleh penyerapan (daripada jenis campuran) tulang trabekular alveolus.

Selalunya terdapat pada gigi berakar umbi. Kecacatan tulang furcation (tidak dikaitkan dengan komplikasi campur tangan endodontik) dianggap sebagai faktor prognostik yang tidak menguntungkan. Sebagai peraturan, perubahan dalam kedudukan gigi dalam gigi tidak berubah. Poket periodontal tidak lebih daripada 5 mm dalam dipenuhi dengan granulasi sianotik yang lembik. Dalam 25% kes, fistula asal periodontal dan periapikal dikesan (diagnosis pembezaan yang terakhir adalah sukar) (Rajah 3).

Dicirikan oleh kehadiran tumpuan pemusnahan tulang dengan kontur yang jelas dan sekata; Selalunya, di sepanjang pinggir lesi, fenomena peningkatan ketumpatan mineral tulang diperhatikan. Jenis pemusnahan tulang mendatar klasik membentuk poket periodontal "lebar", yang kedalamannya bergantung pada tahap kehilangan tulang. Poket sering diisi dengan butiran lembik.

Pada peringkat akhir penyakit ini, paksi kecenderungan gigi mungkin berubah dan mobiliti mungkin meningkat. Meningkatkan beban yang merosakkan boleh mencetuskan pemburukan penyakit. Jika tuas luar osseus mendominasi bahagian intraosseous, prognosisnya tidak menguntungkan (Rajah 4).

Jenis lesi endo-periodontal ini dicirikan oleh kehadiran perubahan tulang yang merosakkan dengan kontur yang tidak jelas dan tidak sekata; Di sepanjang pinggiran lesi, fenomena ketara penurunan ketumpatan mineral tulang diperhatikan. Selalunya dengan gabungan ini, kecacatan furcation terbentuk.

Pada peringkat akhir penyakit, tumpuan pemusnahan tisu tulang di kawasan septum, merebak di sepanjang fisur periodontal, bergabung dengan tumpuan pemusnahan di kawasan periapikal, penyerapan simen akar gigi adalah mungkin, dan lebih banyak lagi. kes yang teruk - dentin, yang menyebabkan kontur akar gigi yang tidak rata. Paksi kecenderungan gigi berubah, dan mobiliti gigi mungkin meningkat walaupun pada peringkat awal penyakit. Poket periodontal adalah dalam, mencapai puncak akar gigi, dan dipenuhi dengan butiran yang banyak. Meningkatkan beban yang merosakkan memburukkan prognosis penyakit.

Gabungan periodontitis granulasi kronik dengan jenis kemusnahan bercampur. Ia dicirikan oleh kehadiran tumpuan pemusnahan tulang di kawasan periapikal dengan kontur yang tidak jelas dan tidak sekata; trabekula di sepanjang pinggir lesi ditipis, orientasi fungsinya terganggu. Penyerapan tulang rabung alveolar adalah jenis campuran, tetapi dalam kebanyakan kes yang diperhatikan arah menegak mendominasi. Terdapat kecenderungan untuk menggabungkan lesi periodontal dan periapikal. Penyerapan simen akar gigi adalah mungkin. Poket periodontal adalah dalam dan selalunya lebar. Ketinggian proses alveolar berkurangan, mobiliti gigi dan perubahan dalam paksi kecenderungan berlaku pada peringkat awal penyakit.

Gabungan periodontitis granulasi kronik dengan jenis pemusnahan tulang mendatar septa interdental/interroot dicirikan oleh kehadiran fokus resorpsi di kawasan periapikal dengan kontur yang tidak sekata dan tidak jelas. Di sepanjang pinggir, trabekula tulang agak menipis, orientasi fungsinya tidak terganggu.

Kontur akar mungkin berubah akibat hipercementosis (jarang). Pemusnahan rabung alveolar adalah mendatar, fisur periodontal melebar di seluruh (kesan beban fungsi yang berlebihan). Poket periodontal luas; Ketinggian proses alveolar berkurangan, perubahan dalam kedudukan paksi gigi dan peningkatan mobiliti adalah mungkin pada peringkat lanjut penyakit (Rajah 5).

nasi. 5a. Tumpuan konfluen pemusnahan tulang periodontal dan periapikal.

nasi. 5b. Tumpuan konfluen pemusnahan tulang periodontal dan periapikal.

nasi. 5h. Tumpuan konfluen pemusnahan tulang periodontal dan periapikal.

Varian lesi endo-periodontal yang paling teruk dan biasa ialah tumpuan konfluen pemusnahan periodontal dan periapikal. Dalam kebanyakan kes, ia berlaku di bawah keadaan beban merosakkan jangka panjang yang meningkat (tumpuan oklusi traumatik). Ia dicirikan oleh kehadiran tumpuan pemusnahan yang ketara, yang melibatkan tisu tulang kawasan periapikal dan tisu tulang septa interdental; yang kedua selalunya diserap sepenuhnya. Ketidaksamaan kontur akar disebabkan oleh penyerapan simen (dentin). Poket periodontal adalah dalam, mencapai bahagian apikal akar, mobiliti gigi ke semua arah.

Oleh itu, ciri radiologi penanda tumpuan endo-periodontal jangkitan kronik ialah tumpuan pemusnahan tisu tulang di kawasan periradikular gigi berakar tunggal dan berbilang akar dalam kombinasi dengan jenis pemusnahan menegak tulang cancellous. septa interradikular.

Ia juga mungkin untuk menggabungkan pemusnahan tisu tulang di kawasan periradikular gigi berakar tunggal dan berbilang akar dengan jenis pemusnahan mendatar tulang cancellous septa interradikular.

Gabungan dua fokus jangkitan sangat tidak menguntungkan dalam prognosis dan menentukan tanda-tanda untuk pengekstrakan gigi.

kesusasteraan

Balin V.N. Periodontologi praktikal / V.N. - St. Petersburg: Peter Press, 1995. - 272 p.
Barer G. M. Pergigian terapeutik / G. M. Barer: buku teks dalam 3 jam - M.: Geotar-Media, 2008. - Bahagian 2. - Penyakit periodontal. - 224 s.
Bezrukova I.V., Grudyanov A.I. Bentuk periodontitis yang agresif / I.V. Panduan untuk doktor. - M.: MIA, 2002. - P. 126.
Briseno B. Lesi periodontal-endodontik / B. Briseno. Pergigian klinikal. - 2001, No. 2. - P. 24-29.
Borovsky E. V. Pergigian terapeutik / E. V. Borovsky: buku teks untuk pelajar universiti perubatan. - M.: Agensi Maklumat Perubatan, 2007. - 840 p.
Herbert F. Wolf. Periodontologi / F. Wolf Herbert, Edith M. Ratetzhak, Klaus Ratetzhak. Per dengan dia. Ed. prof. G. M. Barera. - M.: Medpress-inform, 2008. - 548 p.
Diekov D. Rawatan regeneratif periodontitis dan patologi endo-periodontal menggunakan depophoresis cupral dan cupral / D. Diekov. Maestro Pergigian. - 2004, No. 3. - P. 21-27.
James L. Gutman. Menyelesaikan masalah dalam endodontik: pencegahan, diagnosis dan rawatan / L. Gutman James, S. Dumsha Tom, E. Lovedel Paul. Per. daripada bahasa Inggeris - M.: Medpress-inform, 2008. - 592 p.
Cohen S. Endodontik. Edisi ke-8, disemak dan dikembangkan / S. Cohen, R. Burns. Edisi Rusia, ed. Doktor Sains Perubatan, Profesor A. M. Solovyova. Rumah penerbitan STBOOK, 2007. - 1026 p.
Malanin I.V. Corak pengaruh penyakit periodontal pada pulpa dan periodontium apikal / I.V. Buletin Perubatan Saintifik Kuban // 2004, No. 5-6. - ms 71-72.