☰

Osteochondropathy kepala femoral (penyakit Legg-Calvé-Perthes)

Osteochondropaties adalah sekumpulan penyakit kanak-kanak dan remaja yang dicirikan oleh proses degeneratif-dystrophik dalam apophyses tulang.

Etiologiosteochondropati

tidak difahami sepenuhnya. Terdapat beberapa faktor yang memainkan peranan dalam perkembangan penyakit:

Faktor kongenital disebabkan oleh kecenderungan kongenital atau keluarga khas untuk osteochondropathy.

Faktor endokrin (hormon). dikaitkan dengan kejadian patologi yang kerap pada individu yang mengalami disfungsi kelenjar endokrin.

Faktor pertukaran menampakkan diri dalam gangguan metabolik dalam osteochondropathy, khususnya metabolisme vitamin dan kalsium.

Hari ini, ramai penyelidik memberi keutamaan kepada faktor traumatik. Kedua-dua kecederaan yang kerap dan tekanan yang berlebihan, termasuk peningkatan pengecutan otot, adalah penting di sini. Mereka membawa kepada pemampatan progresif dan kemudian pemusnahan saluran kecil tulang cancellous, terutamanya di kawasan yang mempunyai tekanan paling besar.

Bersama dengan trauma akut dan kronik, perhatian yang besar diberikan faktor neurotropik membawa kepada gangguan vaskular. Menurut M.V. Volkova (1985), perubahan dalam rangka semasa osteochondropathy adalah akibat daripada osteodystrophy yang bersifat angioneurogenic.

Anatomi patologi.

Perubahan anatomi dalam apophyses obliques dalam osteochondropathy adalah berdasarkan gangguan peredaran darah, punca yang tidak jelas, di kawasan tisu tulang spongy yang berada di bawah keadaan peningkatan beban statik dan berfungsi. Akibatnya, kemusnahan kawasan tulang berkembang dengan pemisahan sequester dan penstrukturan semula struktur tulang dalaman. Dalam kes ini, perubahan dalam bentuk bukan sahaja kawasan tulang yang terjejas berlaku, tetapi juga peningkatan ubah bentuk keseluruhan sendi berkembang dengan pelanggaran kesesuaian permukaan artikular.

Osteochondropathy kepala femoral(Penyakit Legg-Calvé-Peters)

Dalam kesusasteraan moden, pendapat dinyatakan mengenai sifat displastik patologi, mengikut mana punca gangguan vaskular kepala femoral adalah orientasi patologi komponen sendi pinggul. Dalam kes ini, gangguan peredaran arteri dan vena dikesan di seluruh anggota bawah, dan bukan hanya di kawasan sendi pinggul.

Klinik.

Osteochondropathy kepala femoral berkembang perlahan-lahan, pada mulanya tanpa gejala, yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis penyakit pada peringkat awal perkembangan proses. Keletihan muncul apabila berjalan, kepincangan lembut. Dari masa ke masa, hipotrofi otot-otot paha dan kawasan gluteal meningkat, dan pergerakan adalah terhad, terutamanya penculikan dan putaran dalaman. Kanak-kanak, sebagai peraturan, tidak menarik perhatian ibu bapa mereka kepada gejala "kecil" ini kepada kompleks gejala yang muncul.

Tanda pertama penyakit- kesakitan dan kepincangan lembut, yang memaksa pesakit untuk berjumpa doktor. Kesakitan adalah setempat di pangkal paha dan selalunya bersifat paroxysmal, berselang seli dengan selang cahaya. Lebih-lebih lagi, pada peringkat awal, dalam 75% kanak-kanak, kesakitan dilokalisasikan bukan sahaja pada sendi pinggul, tetapi memancar ke sendi lutut (yang dipanggil sakit "dirujuk"). Pemendekan anggota berlaku, yang pada mulanya jelas (disebabkan oleh kontraktur fleksi-tambah pada sendi pinggul). Dengan perkembangan proses dan meratakan kepala femur, serta berkaitan dengan subluksasi yang berkembang, pemendekan sebenar femur muncul sebanyak 2-3 cm Trochanter yang lebih besar pada bahagian yang terjejas bergerak di atas Roser-. Barisan Nelaton. Kadang-kadang gejala Trendelenburg yang positif, kelemahan kumpulan otot gluteal, dikesan. Sekiranya dirawat dengan tidak betul, proses patologi berakhir dengan ubah bentuk kepala dan perkembangan arthrosis dengan kesakitan yang berterusan dan disfungsi sendi pinggul.

Pemeriksaan X-ray

membantu dalam membuat diagnosis. Untuk analisis perbandingan, X-ray kedua-dua sendi pinggul diambil. Maklumat paling lengkap mengenai penyetempatan dan tahap perubahan patologi dalam kepala femoral disediakan oleh tomografi pengiraan sendi pinggul.

Perubahan dalam radiograf bergantung pada peringkat proses.

Di peringkat 1- tiada perubahan atau osteoporosis pada kepala femoral, heterogeniti dan tompok leher femoral, dan beberapa pelebaran jurang sendi dikesan.

DalamIIperingkat (patah kesan) kepala femoral kehilangan struktur trabekular cirinya, dan leher femoral menjadi lebih osteoporotik. Ruang sendi jelas melebar berbanding sendi pinggul yang sihat. Kepala femoral cacat, kehilangan bentuk sfera yang biasa, menjadi lebih padat, dan "osteosklerosis palsu"nya didedahkan (disebabkan oleh kesan, terdapat lebih banyak bahan tulang padat setiap unit luas kepala).

DALAMIIIperingkat (pemecahan epifisis) ruang sendi masih melebar, kepala diratakan dan, seolah-olah, dibahagikan kepada ketulan berasingan atau serpihan fokus kecil yang tidak teratur.

DALAMIVperingkat (pembaikan) epifisis digantikan sepenuhnya oleh tulang yang baru terbentuk. Penyusunan semula struktur dan pemulihan bentuk kepala dan leher femoral selesai. Ruang sendi mengecil dan mendekati saiz normal. Jika rawatan itu betul, bentuk kepala yang dipulihkan berbeza sedikit daripada sfera. Jika tidak, kepala berbentuk cendawan dengan leher yang dipendekkan dan melebar terbentuk. Tanda-tanda coxarthrosis didedahkan.

Rawatan

dalam kes penyakit Perthes, ia harus bermula seawal mungkin untuk mencegah perkembangan perubahan morfologi dan disfungsi sendi.

Asas rawatan konservatif melibatkan pemunggahan awal dan jangka panjang anggota badan, yang membolehkan mengekalkan bentuk kepala femoral. Tetapkan rehat tidur dengan cengkaman kulit atau rangka pada kaki yang sakit, berjalan di atas tongkat tanpa meletakkan berat pada anggota yang sakit.

Untuk menambah baik proses reparatif Menetapkan ubat dan prosedur fisioterapeutik.

Jika penyakit Perthes berkembang dalam sendi displastik, maka kaedah rawatan utama dalam pesakit ini harus pembedahan, bertujuan untuk mewujudkan keadaan optimum dalam sendi pinggul (pembinaan semula tambahan artikular sendi dengan penghapusan kekurangan dalam liputan kepala femoral akibat displasia).

Intervensi pembedahan untuk osteochondropathy kepala femoral boleh mengurangkan masa rawatan untuk penyakit ini sebanyak 1.5 kali ganda dan membantu mengurangkan ketidakupayaan dalam kategori pesakit ini.

(Tiada penilaian lagi)

Tulang melakukan fungsi sokongan yang paling penting dalam tubuh manusia; Jika tisu tulang di mana-mana bahagian badan dimusnahkan, fungsi seluruh anggota badan terjejas dan orang itu menjadi kurang upaya.

Salah satu penyakit tulang kanak-kanak yang serius ialah osteochondropathy kepala femoral, di mana tisu tulang dimusnahkan kerana kekurangan nutrisi. Penyakit ini menyebabkan banyak kesulitan kepada pesakit dan boleh mencetuskan komplikasi yang serius, jadi rawatan untuk osteochondropathy mesti dimulakan dengan segera.

Osteochondropathy kepala femoral pada kanak-kanak

Penyakit Perthes, atau osteochondropathy kepala femoral, berlaku terutamanya pada kanak-kanak lelaki berumur 5 hingga 14 tahun lebih jarang terjejas, dalam kira-kira 15 kes daripada 100. Patologi tidak hanya menjejaskan tisu tulang, tetapi juga sendi berdekatan, yang merumitkan. keadaan pesakit.

Penyebab sebenar osteochondropathy pada kanak-kanak masih tidak diketahui, tetapi doktor yakin bahawa penyakit itu dikaitkan dengan kecenderungan keturunan kepadanya. Pakar juga telah mengenal pasti beberapa faktor negatif yang boleh mencetuskan nekrosis kepala femoral:

  • kecederaan pinggul di mana femur disesarkan;
  • beberapa penyakit berjangkit;
  • keradangan sendi pinggul, seperti sinovitis;
  • gangguan metabolik;
  • gangguan hormon;
  • imuniti yang lemah;
  • kekurangan vitamin, pemakanan yang buruk;
  • riket;
  • kecacatan kongenital yang berkaitan dengan peredaran yang lemah di bahagian bawah tulang belakang.

Penyakit Perthes berkembang dengan perlahan dan beransur-ansur berkembang, tetapi pada peringkat awal patologi adalah asimtomatik, jadi penyakit itu tidak dapat dikesan dengan segera. Doktor membezakan 5 peringkat osteochondropathy kepala femoral:

  • Tahap awal osteochondropathy kepala femoral dicirikan oleh peredaran yang lemah, tulang mula merosot kerana kekurangan nutrisi. Kesakitan pada peringkat awal adalah ringan, kanak-kanak mungkin lemas sedikit apabila berjalan.
  • Pada peringkat kedua, patah tulang tertekan berlaku, yang disertai dengan kesakitan yang teruk, kepincangan yang teruk, dan bengkak di kawasan yang terjejas.
  • Pada peringkat seterusnya, nekrosis tulang mula diselesaikan dan ditumbuhi dengan tisu penghubung, leher femoral memendek, tetapi rasa sakit secara beransur-ansur hilang. Sekiranya rawatan tidak dijalankan, anggota badan menjadi pendek dan kanak-kanak terus lemas.
  • Penyakit ini biasanya berakhir dengan penyembuhan patah tulang. Tetapi disebabkan oleh kerosakan pada leher femoral, sendi menderita, yang, jika tidak dirawat, akhirnya membawa kepada pembentukan arthrosis sendi pinggul.

Osteochondropathy tulang metatarsal ke-2

Osteochondropathy boleh menjejaskan bukan sahaja femur; nekrosis juga boleh menjejaskan kepala tulang metatarsal. Penyakit ini paling kerap berlaku kerana kecederaan, memakai kasut yang ketat dan tidak selesa, dan peningkatan tekanan pada kaki. Akibat daripada kesan negatif sedemikian adalah peredaran darah terjejas dalam sendi dan pemusnahan kepala tulang metatarsal.

Osteochondropathy kepala tulang metatarsal ke-2 atau ke-3 disertai dengan gejala berikut:

  • Kesakitan muncul, yang pada mulanya mengganggu anda semasa aktiviti fizikal, tetapi dari masa ke masa menjadi berterusan dan tidak dapat ditanggung.
  • Bengkak berlaku pada bahagian belakang kaki.
  • Kerana sakit, pesakit tempang dan menjaga kakinya yang sakit.
  • Aktiviti motor sendi metatarsal terganggu, ia cacat, dan jari dipendekkan.

Osteochondropathy kepala tulang metatarsal ke-2 berlaku dalam beberapa peringkat, seperti juga nekrosis tulang paha. Sekiranya tidak dirawat, kesakitan hilang 2 tahun selepas permulaan penyakit, tetapi patologi rumit oleh arthrosis sendi terjejas.

Osteochondropathies tulang metatarsal dirawat secara konservatif dalam kebanyakan kes. Pesakit ditetapkan untuk memakai kasut ortopedik dan insoles, dan juga disyorkan untuk tidak meletakkan sebarang berat pada kaki yang sakit, supaya tidak mencederakan tisu tulang rawan sendi. Dalam terapi kompleks, doktor menetapkan ubat penahan sakit dan fisioterapi.

Rawatan osteochondropathy tulang paha

Rawatan osteochondropathy femur adalah kompleks dan jangka panjang. Pertama sekali, imobilisasi pinggul yang terjejas ditetapkan untuk mengelakkan pemusnahan selanjutnya tulang dan tisu tulang rawan. Pesakit akan diletakkan di atas katil dan akan memakai pendakap atau plaster cast. Jika terdapat patah tulang, daya tarikan rangka mungkin ditetapkan.

Langkah seterusnya ialah mengambil ubat penahan sakit dan ubat untuk menormalkan peredaran darah di kawasan yang terjejas. Untuk mengekalkan nada otot, terapi fizikal dan urutan khas ditetapkan. Untuk mengelakkan penambahan berat badan semasa rehat tidur, pesakit mesti mematuhi diet khas.

Dalam terapi kompleks, kanak-kanak itu ditetapkan untuk menghadiri rawatan fisioterapeutik. Ini boleh menjadi elektroforesis dengan ubat-ubatan, terapi magnetik, UHF dan prosedur lain yang dipilih secara individu oleh pakar dalam setiap kes. Untuk memulihkan tisu rawan dan mencegah kemusnahannya, suntikan dengan chondroprotectors mungkin ditunjukkan.

Sepanjang tempoh rawatan, kanak-kanak mesti kerap ditunjukkan kepada pakar pediatrik dan pakar ortopedik untuk memantau keadaan sendi. Untuk mengelakkan penyakit berulang, pesakit dilarang meletakkan terlalu banyak tekanan pada sendi yang berpenyakit, tetapi latihan terapeutik harian dan pemakanan yang betul ditunjukkan.

KEMENTERIAN KESIHATAN REPUBLIK BELARUS

UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI BELARUSIA

JABATAN TRAUMATOLOGI DAN ORTOPEDIK

E.R. Mikhnovic

OSTEOKHONDROPATHY

CIRI-CIRI UMUM OSTEOKHONDROPATIES

Osteochondropaties(osteochondropathii; daripada bahasa Yunani osteon- tulang, chondros- tulang rawan, kesedihan– penderitaan; sinonim: osteochondritis, epiphysionecrosis, osthodrolysis, nekrosis tulang aseptik) adalah kumpulan khas penyakit sistem osteoartikular dengan gejala klinikal dan radiologi ciri, yang berdasarkan nekrosis aseptik tisu tulang cancellous di kawasan peningkatan beban mekanikal.

Osteochondropathy pertama kali dikenal pasti sebagai penyakit bebas pada tahun 1923 oleh Axhausen, kemudian patologi ini diterangkan pada tahun 1927 oleh Bergman. Walau bagaimanapun, lebih awal lagi, pada tahun 1909, nekrosis aseptik kepala femoral telah diterangkan oleh Legg, dan pada tahun 1910 oleh Perthes.

Etiologi osteochondropathy tidak difahami sepenuhnya. Terdapat beberapa faktor yang memainkan peranan dalam perkembangan penyakit ini.

Faktor kongenital disebabkan oleh kecenderungan kongenital atau keluarga khas untuk osteochondropathy. Terdapat kes osteochondropathy pinggul yang diketahui dalam ahli keluarga yang sama selama beberapa generasi.

Faktor endokrin (hormon). dikaitkan dengan kejadian patologi yang kerap pada orang yang menderita disfungsi kelenjar endokrin, termasuk acromegali, myxidema, hipotiroidisme.

Faktor pertukaran menampakkan diri dalam gangguan metabolik dalam osteochondropathy, khususnya metabolisme vitamin dan kalsium. Terdapat laporan yang diterbitkan mengenai nekrosis tulang aseptik yang berlaku berkaitan dengan gangguan metabolik dengan penggunaan jangka panjang kortikosteroid, contohnya, selepas pemindahan buah pinggang.

Untuk masa yang lama, pengarang individu telah mengemukakan faktor berjangkit sebagai punca penyakit. Menurut mereka, nekrosis aseptik tulang cancellous disebabkan oleh embolisme saluran darah yang berasal dari mikrob, bagaimanapun, dari masa ke masa, andaian ini belum disahkan dengan meyakinkan.

Hari ini, ramai penyelidik lebih suka faktor traumatik. Kedua-dua kecederaan yang kerap dan tekanan yang berlebihan, termasuk peningkatan pengecutan otot, adalah penting di sini. Mereka membawa kepada pemampatan progresif dan kemudian pemusnahan saluran kecil tulang cancellous, terutamanya di kawasan yang mempunyai tekanan paling besar.

Bersama dengan trauma akut dan kronik, perhatian yang besar diberikan faktor neurotropik, membawa kepada gangguan vaskular. Menurut M.V. Volkova (1985), perubahan dalam rangka dalam osteochondropathy adalah akibatnya osteodystrophy sifat angioneurogenic.

Anatomi patologi. Perubahan patoanatomi adalah berdasarkan nekrosis subkondral aseptik bagi kawasan tisu tulang batal apofisis dan epifisis yang berada di bawah keadaan peningkatan beban statik dan berfungsi. Akibat osteonekrosis aseptik, pemusnahan tulang yang terjejas dan rawan artikular secara beransur-ansur berkembang dengan pemisahan sequester dan penstrukturan semula struktur tulang dalaman. Dalam kes ini, perubahan dalam bentuk bukan sahaja kawasan tulang yang terjejas berlaku, tetapi juga peningkatan ubah bentuk keseluruhan sendi berkembang dengan pelanggaran kesesuaian permukaan artikular.

Tanda-tanda ciri osteochondropathy

Mereka diperhatikan secara eksklusif pada zaman kanak-kanak dan remaja (kecuali untuk osteochondritis dissecans permukaan artikular - penyakit Koenig dan osteochondropathy tulang lunate tangan - penyakit Kienbeck).

Osteochondropathies dicirikan oleh perkembangan berperingkat tertentu tanda-tanda anatomi dan radiologi.

Mereka dicirikan oleh kursus klinikal yang kronik, agak jinak dan hasil yang agak menggalakkan.

Tempoh penyakit bergantung pada penyetempatan proses dan berbeza dari 1 tahun hingga 5-6 tahun (dalam beberapa kes sehingga 8 tahun).

Osteochondropathies menjejaskan epifisis dan apofisis tulang tiub (panjang dan pendek), beberapa tulang span pendek, apofisis dan badan vertebra. Selalunya proses itu dilokalisasikan pada tulang bahagian bawah kaki.

Apabila proses patologi disetempat di kawasan epifisis artikular, ubah bentuk ketara permukaan artikular mungkin berlaku dan osteoartritis sekunder sendi terjejas mungkin berkembang.

Memandangkan keupayaan reparatif tulang yang tinggi semasa pertumbuhan, kaedah utama merawat osteochondropathy adalah konservatif. Dalam kes ini, memunggah anggota yang terjejas dan menjalankan prosedur fisioterapeutik adalah sangat penting.

Rawatan pembedahan tidak digunakan dengan kerap, terutamanya apabila ubah bentuk teruk berkembang di kawasan yang terjejas atau kehadiran badan intra-artikular yang menghalang pergerakan di sendi (Perthes, Koenig, Keller II, penyakit Kienbeck).

Peringkat osteochondropathy

Semasa osteochondropathy, 5 peringkat dibezakan, yang berbeza antara satu sama lain dalam gambar anatomi dan radiologi.

DALAM saya peringkat (nekrosis aseptik) akibat daripada gangguan vaskular, nekrosis subkondral tulang cancellous dan sumsum tulang berlaku, manakala rawan hialin artikular masih kekal berdaya maju. Pada minggu pertama, pemeriksaan sinar-X tidak mendedahkan tanda-tanda penyakit yang jelas, bagaimanapun, kemudiannya (selepas 2-3 bulan) osteoporosis sedikit dan struktur tulang kabur berlaku, dan ruang sendi mengembang (disebabkan oleh penebalan integumen). rawan kerana perubahan degeneratifnya). Pada akhir peringkat ini, pemadatan bahan tulang yang lemah dan terhad muncul di kawasan nekrosis.

pentasII (patah kesan) berlaku beberapa bulan kemudian (biasanya 3-4 bulan, kurang kerap 6 bulan) dari permulaan penyakit. Secara radiologi, apa yang dipanggil "sklerosis palsu" adalah ciri, disebabkan oleh mampatan dan meratakan rasuk tulang. Struktur trabekular tulang terganggu, bayang-bayang epifisis yang dipadatkan semakin berkurangan, konturnya menjadi bergelombang dan bergerigi. Permukaan artikular berubah bentuk di bawah beban, dan ruang sendi x-ray mengembang. Tempoh peringkat ini adalah kira-kira 3-5 bulan. (kadang-kadang 6 bulan).

Sedang berlangsungIII (penyerapan atau pemecahan) Penyerapan perlahan tulang nekrotik berlaku disebabkan oleh pertumbuhan dalam helai tisu penghubung muda. Percambahan rawan artikular dan germinal dalam bentuk penonjolan tisu kartilaginus membawa kepada pembahagian kawasan nekrotik tulang menjadi serpihan kecil yang berasingan. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan ketulan seperti sekuestrasi padat yang dipisahkan oleh kawasan pembersihan. Ubah bentuk permukaan artikular meningkat, jurang sendi kekal melebar. Tempoh peringkat III ialah 1-3 tahun.

Sedang berlangsungIV (produktif atau pembaikan) serpihan tulang nekrotik, serta tisu penghubung dan kord cartilaginous secara beransur-ansur digantikan oleh bahan tulang span yang baru terbentuk. Pada x-ray, seseorang dapat melihat penyerapan rasuk tulang nekrotik dan pembentukan tulang baru dengan struktur kasar (kadang-kadang dengan perkembangan rongga seperti sista), bentuknya lebih kurang sama dengan epifisis yang sihat. Tempoh peringkat ini adalah dari 6 bulan. sehingga 2 tahun.

Perlu ditekankan bahawa peringkat yang disenaraikan tidak terhad antara satu sama lain, tetapi, sebaliknya, saling berkait rapat dan saling bergantung. Oleh itu, proses nekrosis digantikan dengan proses penyerapan dan pemulihan tanpa sempadan yang tajam dan jelas.

pentasV (akhir) dicirikan oleh proses lengkap penyusunan semula struktur tulang dan memulihkan bentuk tulang. Tahap ubah bentuk kawasan yang dipulihkan bergantung pada langkah rawatan yang diambil dan pemunggahan sendi semasa tempoh sakit. Dengan rawatan yang tidak mencukupi atau tidak betul atau beban berterusan pada anggota badan, ubah bentuk berterusan tulang yang rosak berlaku dan osteoartritis sekunder berkembang.

Klasifikasi osteochondropathy

Bergantung pada penyetempatan proses patologi, 4 kumpulan osteochondropathy dibezakan:

saya. Osteochondropati hujung epifisis tulang tiub: 1) kepala tulang paha (penyakit Legg-Calvé-Perthes); 2) kepala II, kurang kerap III, tulang metatarsal (penyakit Freiberg-Köhler II); 3) hujung sternum klavikula (penyakit Friedrich); 4) hujung akromial klavikula (penyakit Cleaves); 5) kepala humerus (penyakit Hass); 6) kepala jejari (penyakit Nilson); 7) olecranon (penyakit O'Connor); 8) epifisis distal ulna (penyakit Burns); 9) proses styloid ulna (penyakit Müller); 10) kepala tulang metakarpal (penyakit Dieterix); 11) epifisis proksimal falang jari (penyakit Tiemann).

II. Osteochondropati tulang spongy dan sesamoid pendek: 1) badan vertebra (penyakit Calvé, atau vertebra rata); 2) patella (penyakit Sinding-Larsen); 3) tulang navikular kaki (penyakit Köhler I); 4) tulang sesamoid sendi metatarsophalangeal pertama (penyakit Renander-Muller); 5) tulang bulan (penyakit Kienböck); 6) tulang scaphoid tangan (penyakit Prizer); 7) tulang poligon besar (Penyakit Harms); 8) tulang hamate (penyakit Vogel); 9) tulang pisiform (penyakit Schmier).

III. Osteochondropathies apophysis (apophysitis): 1) apophyses badan vertebra (penyakit Scheuermann-Mau, atau kyphosis juvana); 2) puncak iliac (penyakit Mouchet-Sorrel-Stephanie); 3) sendi pubosciatic (penyakit Van Neck); 4) tibial tuberosity (penyakit Osgood-Schlatter); 5) tubercle calcaneus (penyakit Haglund-Schinz); 6) tuberosity tulang metatarsal kelima (penyakit Iselin).

    Osteochondropati separa berbentuk baji pada permukaan artikular (osteochondritis dissecans, membedah osteochondrosis): 1) kepala dan epifisis distal femur (penyakit Konig); 2) kepala humerus; 3) epifisis distal humerus (penyakit Panner); 4) badan talus (penyakit Diaz).

CIRI-CIRI OSTEOKHONDROPATI YANG PALING BIASA

Osteochondropathy kepala femoral

(Penyakit Legg-Calvé-Perthes)

(Osteochondropathia caput femoris)

Osteochondropathy kepala femoral pertama kali diterangkan pada 1909-1910. secara bebas antara satu sama lain oleh Waldenstrom di Sweden, Legg di Amerika Syarikat, Calvet di Perancis dan Perthes di Jerman.

Patologi adalah perkara biasa: di kalangan pesakit ortopedik ia berlaku dalam 0.17-1.9% kes. Antara penyakit sendi pinggul pada zaman kanak-kanak, osteochondropathy kepala femoral menyumbang sehingga 25.3%.

Kanak-kanak kebanyakannya terjejas di antara umur 4 dan 12 tahun, tetapi kes penyakit ini diketahui pada usia awal dan kemudian. Kanak-kanak lelaki lebih kerap menderita daripada kanak-kanak perempuan (4-5 kali). Sendi pinggul kiri terjejas agak lebih kerap daripada kanan. Penyetempatan dua hala proses diperhatikan dalam 7-10% kes. Osteochondropathy kepala femoral dicirikan oleh kursus yang panjang (secara purata, 2-4 tahun, dan kadang-kadang sehingga 5-6 tahun).

Penyakit ini berlaku sebagai nekrosis aseptik primer dan berlaku akibat gangguan vaskular dalam bahan cancellous subkondral kepala femoral. Microtrauma, beban berlebihan terhadap latar belakang kecenderungan perlembagaan, gangguan proses osifikasi normal epifisis kepala femoral pada usia 3-8 tahun (umur Perthes), yang dikaitkan dengan bekalan darah subkritikal akibat keterbelakangan kongenital rangkaian vaskular tempatan, dianggap sebagai faktor etiologi. Faktor keturunan dalam perkembangan penyakit, serta pengaruh fokus jangkitan kronik, tidak boleh dikecualikan. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, pendapat telah dinyatakan mengenai sifat displastik patologi, mengikut mana punca gangguan vaskular dan nekrosis kepala adalah orientasi patologi komponen sendi pinggul.

Hari ini, dengan bantuan kaedah penyelidikan moden (radioisotop, capillaroscopic, termometrik, dll.), Telah ditetapkan bahawa gangguan peredaran arteri dan vena wujud di seluruh anggota bawah, dan bukan hanya di kawasan sendi pinggul. Di samping itu, menurut pemahaman moden mengenai patogenesis penyakit Perthes, bukan sahaja kepala femoral terjejas, tetapi juga semua elemen sendi pinggul - acetabulum dengan rawan artikular, rawan epifisis, leher femoral bersama-sama dengan keseluruhan metafisis femur proksimal, dan kapsul sendi. Oleh itu, menurut banyak penulis, ada sebab untuk memanggil osteochondropathy penyakit Perthes sendi pinggul.

Klinik. Osteochondropathy kepala femoral berkembang perlahan-lahan, tanpa ketara pada mulanya, yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis penyakit pada peringkat awal perkembangan proses. Gejala pertama penyakit ini adalah sakit dan kepincangan ringan. Kesakitan selalunya paroxysmal, berselang-seli dengan selang cahaya. Lebih-lebih lagi, pada peringkat awal, dalam 75% kanak-kanak, kesakitan dilokalisasikan bukan sahaja pada sendi pinggul, tetapi memancar ke sendi lutut (yang dipanggil sakit "dirujuk"). Keletihan muncul apabila berjalan, kepincangan lembut. Dari masa ke masa, hipotrofi otot-otot paha dan kawasan gluteal meningkat, dan had pergerakan, terutamanya penculikan dan putaran dalaman. Timbul memendekkan anggota badan, yang pada mulanya jelas (disebabkan oleh kontraktur fleksi-tambah pada sendi pinggul). Dengan perkembangan proses dan meratakan kepala femoral, serta berkaitan dengan subluksasi yang berkembang, pemendekan pinggul sebenar dengan 2-3 cm Trochanter yang lebih besar pada bahagian yang terjejas disesarkan di atas garisan Roser-Nelaton. Kadangkala tanda Trendelenburg positif dikesan. Sekiranya dirawat dengan tidak betul, proses patologi berakhir dengan ubah bentuk kepala dan perkembangan osteoarthritis dengan kesakitan yang berterusan dan disfungsi sendi pinggul.

X-ray peperiksaan membantu dalam membuat diagnosis. Untuk analisis perbandingan, X-ray kedua-dua sendi pinggul diambil, serta X-ray dalam kedudukan Lauenstein. Maklumat paling lengkap mengenai penyetempatan dan tahap perubahan patologi dalam kepala femoral disediakan oleh komputer dan pengimejan resonans magnetik nuklear sendi pinggul. Ujian radioisotop (scintigraphy) sangat berkesan dalam diagnosis awal penyakit.

Perubahan dalam radiograf bergantung pada peringkat proses.

DALAM saya peringkat(nekrosis aseptik tulang span epifisis dan sumsum tulang) perubahan tidak wujud atau tidak ketara: dalam bentuk osteoporosis tulang membentuk sendi pinggul, liku-liku dan ketidaksamaan plat epifisis rawan, heterogen dan tompok leher femoral, beberapa pelebaran jurang sendi.

Dalam II peringkat (patah kesan) kepala femoral kehilangan struktur trabekular cirinya, dan leher femoral menjadi lebih osteoporotik. Ruang sendi jelas melebar berbanding sendi pinggul yang sihat. Epiphysis kepala menjadi lebih padat, sclerosed dan cacat (disebabkan oleh beban yang berterusan).

DALAM III peringkat (pemecahan epifisis) ruang sendi masih melebar, kepala diratakan dan, seolah-olah, dibahagikan kepada ketulan berasingan atau serpihan fokus kecil yang tidak teratur. Biasanya 2 hingga 5 serpihan tersebut dikenal pasti, dan kadangkala lebih. Acetabulum menjadi rata.

DALAM IV peringkat (pembaikan) pembentukan rasuk tulang baru ditentukan, epifisis digantikan sepenuhnya oleh tulang yang baru terbentuk dengan kawasan pembersihan di tengah.

DALAM V peringkat (akhir) Penyusunan semula struktur dan pemulihan bentuk kepala dan leher femoral selesai. Ruang sendi mengecil dan mendekati saiz normal. Jika rawatan itu betul, bentuk kepala yang dipulihkan berbeza sedikit daripada sfera; jika tidak, kepala berbentuk cendawan dengan leher yang dipendekkan dan melebar terbentuk. Dalam kes ini, acetabulum tidak sepenuhnya menutupi kepala cacat yang diperbesarkan, yang seterusnya membawa kepada perkembangan coxarthrosis sekunder.

Rawatan dalam kes penyakit Perthes, ia harus bermula seawal mungkin untuk mencegah perkembangan perubahan morfologi dan disfungsi sendi.

Rawatan konservatif adalah berdasarkan pemunggahan awal dan jangka panjang anggota badan., yang membolehkan anda mengekalkan bentuk kepala femoral. Rehat katil ditetapkan dengan daya tarikan kulit atau rangka pada kaki yang terjejas, berjalan di atas tongkat tanpa meletakkan berat pada anggota yang terjejas, dan gelung khas digunakan untuk menggantung kaki, bengkok pada sendi lutut, oleh sepertiga bahagian bawah kaki bawah. . Splint penculikan dengan engsel pada tahap sendi atau peranti ortopedik digunakan, yang memberikan pengurangan ketara dalam tekanan berlebihan pada kepala femoral. Memunggah tidak boleh mengecualikan pergerakan dalam sendi, oleh itu, untuk menguatkan otot-otot sendi pinggul dan seluruh anggota bawah, terapi fizikal, berenang di kolam renang, dan urut ditetapkan.

Untuk menambah baik proses reparatifmelantikrawatan dadah dan prosedur fisioterapeutik. Bergantung pada peringkat penyakit, ubat digunakan yang meningkatkan peredaran darah (trental, asid nikotinik, nikoshpan) dan merangsang proses reparatif (nerobol, ATP, vitamin B). Prosedur elektrik digunakan (UHF, elektroforesis, ultrasound, diathermy), yang menggalakkan penyerapan tisu nekrotik dan proses pembentukan tulang, serta prosedur terma (parafin, ozokerit, terapi lumpur, mandi terma), yang meningkatkan aliran darah dalam kawasan yang terjejas. Keadaan terbaik untuk rawatan konservatif dicipta di sanatorium khusus. Tempoh purata terapi konservatif ialah 2-3 tahun.

Jenis campur tangan pembedahan. Pada peringkat awal penyakit tanpa tanda-tanda ubah bentuk yang teruk, untuk mempercepatkan proses reparatif, autograft tulang diperkenalkan ke dalam epifisis kepala femoral. Operasi mikrosurgi untuk membuang kawasan nekrotik epifisis dan menggantikannya sepenuhnya dengan cantuman pada pedikel penyusuan vaskular juga telah meluas dalam beberapa dekad kebelakangan ini.

Dengan perkembangan perubahan patologi di kepala dan leher tulang paha dan gangguan hubungan spatial komponen sendi pinggul Pelbagai intervensi rekonstruktif ekstra-artikular digunakan, membenarkan bukan sahaja untuk mengeluarkan kawasan epifisis yang terjejas dari bawah beban, tetapi juga untuk memulihkan hubungan yang terganggu pada sendi pinggul. Selalunya, osteotomy detorsion-variasi intertrochanteric femur digunakan, yang memungkinkan untuk mengurangkan sudut leher-diaphyseal dan membetulkan antetorsi berlebihan femur proksimal. Dalam kes ubah bentuk dengan sudut leher-aci yang dikurangkan, yang disertai dengan pemendekan anggota badan, detorsion-valgus osteotomy femur digunakan. Hasil daripada campur tangan ini, bukan sahaja pemusatan kepala femoral dalam acetabulum bertambah baik, tetapi juga kerengsaan tisu biologi berlaku, yang membawa kepada hiperemia reaktif dan secara aktif menggalakkan pemulihan terpantas struktur kepala.

Tahap yang sangat penting dan berjaya dalam mencari campur tangan pembedahan optimum baharu untuk penyakit Perthes ialah osteotomi putaran tulang paha, dibangunkan pada tahun 1978 oleh pakar ortopedik Jepun Sugioka (transtrochanteric putaran anterior) dan pada tahun 1980 oleh pakar ortopedik Belarusia A.M. Sokolovsky (intertrochanteric putaran posterior, atau pembedahan pertukaran). Semasa operasi pertukaran, serpihan proksimal, termasuk kepala dan leher femur, diputar 45-90° ke belakang. Campur tangan ini membolehkan anda mengeluarkan kutub atas epifisis femoral yang terjejas dari bawah beban dan menggantikannya sepenuhnya dengan segmen utuh yang telah dipelihara secara utuh.

Osteotomi pembetulan tulang paha untuk penyakit Perthes tidak selalu membawa kepada pemulihan hubungan yang betul dalam sendi pinggul. Oleh itu, untuk membetulkan komponen pelvis kecacatan, osteotomi pelvis supraacetabular mengikut Salter digunakan, yang membolehkan meningkatkan liputan kepala femoral.

Intervensi pembedahan untuk osteochondropathy kepala femoral boleh mengurangkan masa rawatan untuk penyakit ini sebanyak 1.5 kali dan membantu mengurangkan ketidakupayaan dalam kategori pesakit ini.

Osteochondropathy of the tibial tuberosity

(penyakit Osgood-Schlatter)

(Osteochondropathia tuberositas tibiae)

Penyakit ini pertama kali diterangkan oleh Osgood (AS) dan Schlatter (Switzerland) pada tahun 1903. Dalam kesusasteraan saintifik ia dikenali sebagai nekrosis aseptik tuberositas tibial, apophysitis tibial, penyakit Laub, penyakit Lanelong-Osgood-Schlatter.

Kanak-kanak lelaki berumur 13 hingga 15-18 tahun paling kerap terjejas. Penyetempatan dua hala proses sering ditemui. Asas penyakit ini adalah pelanggaran proses osifikasi tuberositas tibial. Osteochondropathy sering berkembang tanpa sebab yang jelas, bagaimanapun, kadang-kadang adalah mungkin untuk mewujudkan hubungan dengan kecederaan berulang atau peningkatan fungsi otot quadriceps femoris (contohnya, semasa sukan atau balet).

Klinik. Terdapat bengkak dan sakit tempatan di kawasan tuberosity tibial, yang semakin meningkat dengan palpasi. Selalunya terdapat peningkatan ketara dalam apophysis tibia (2 kali atau lebih). Pergerakan di sendi lutut adalah menyakitkan, terutamanya selepas aktiviti fizikal. Tahap lenturan anggota badan yang melampau pada sendi lutut disertai dengan sakit yang teruk, yang sering berterusan walaupun dalam keadaan rehat.

Pada Diagnostik sinar-X Penyakit Osgood-Schlatter, adalah perlu untuk mengingati banyak variasi osifikasi normal apofisis tibial. Selalunya, apophysis mengeras dalam bentuk proses berbentuk batang pada usia 10-13 tahun, tetapi terdapat varian dengan nukleus pengerasan kecil tambahan. Percantuman apofisis dengan metafisis berlaku pada usia 16-18 tahun.

Dengan osteochondropathy, kontur tuberositas yang tidak teratur dan tidak jelas dan pemecahannya kepada beberapa serpihan seperti sequester ditentukan.

Apabila mendiagnosis, seseorang harus sentiasa mengambil kira percanggahan antara pembonjolan ubi yang ketara pada pemeriksaan klinikal dan saiz apofisis yang hampir normal pada radiograf. Keutamaan harus diberikan kepada data klinikal.

Penyakit ini berlangsung kira-kira setahun dan berakhir dengan pemulihan struktur apophysis. Fungsi sendi lutut biasanya tidak terjejas.

Rawatan, pertama sekali, ia memerlukan penghapusan semua beban berlebihan dan penciptaan rehat relatif, sehingga imobilisasi jangka pendek, dan berdasarkan kaedah fisioterapeutik (terapi magnet, elektroforesis dengan kalsium dan novocaine, balneotherapy dan terapi lumpur). Rawatan pembedahan, sebagai peraturan, tidak digunakan, dengan pengecualian kes terpencil pemisahan tuberosity semasa peningkatan aktiviti fizikal. Badan osteochondral yang menyakitkan yang telah terpisah akibat penyakit ini juga boleh dikeluarkan melalui pembedahan.

Osteochondropathy apophyses badan vertebra

(penyakit Scheuermann-Mau)

(Osteochondropathia apophisis corpus vertebra)

Osteochondropathy apophyses badan vertebra (nekrosis aseptik apophyses badan vertebra, atau penyakit Scheuermann-May, penyakit Schmorl, osteochondropathy kyphosis, juvenile kyphosis) berlaku lebih kerap pada lelaki muda semasa tempoh pertumbuhan badan pada usia daripada 11-18 tahun. Penyakit ini pertama kali diterangkan pada tahun 1921 oleh pakar ortopedik Scheuermann, ahli patologi Schmorl dan pakar bedah May (1924). Ia adalah penyakit kanak-kanak yang agak biasa, antara 0.42 hingga 3.7%.

Asas osteochondropathy tulang belakang dianggap sebagai inferioritas kongenital cakera dan kekuatan plat akhir badan vertebra yang tidak mencukupi. Pengaruh faktor hormon diperhatikan (penyakit ini sering digabungkan dengan gangguan endokrin), serta kecenderungan keturunan (warisan dominan autosomal adalah mungkin). Dalam perkembangan kecacatan, faktor beban memainkan peranan penting (mod tidak betul, duduk lama dalam kedudukan bengkok, kerja fizikal berat, membawa beban di belakang).

Seperti yang ditunjukkan oleh kajian X-ray tulang belakang biasa, pada usia 10-12 tahun, titik apophyseal tambahan osifikasi badan vertebra muncul dalam cakera cartilaginous intervertebral, mempunyai bentuk segi tiga pada radiograf dalam unjuran sisi (Gamb. 6). Proses percantuman tulang mereka bermula pada usia 14-15 tahun, dan berakhir pada 18-20 tahun. Akibatnya, badan vertebra berubah daripada bentuk biconvex, ciri zaman kanak-kanak, kepada bentuk biconcave, yang merupakan ciri orang dewasa.

Gangguan osifikasi enchondral di kawasan zon pertumbuhan badan vertebra (zon apophyseal) dalam penyakit Scheuermann-May membawa kepada ubah bentuk berbentuk baji dan pembentukan kyphosis. Selalunya, 3-4 vertebra toraks tengah atau bawah terjejas; penyetempatan proses di tulang belakang lumbar agak jarang berlaku. Penglibatan yang paling tipikal dalam proses patologi ialah vertebra toraks VII, VIII, IX dan X.

Klinik Penyakit ini berkembang dengan perlahan dan melalui 3 peringkat dalam tempoh beberapa tahun.

saya pentas berterusan sehingga kemunculan osifikasi apophyses badan vertebra dan dicirikan oleh kyphosis toraks yang sedikit meningkat.

semasa II peringkat(dengan kemunculan osifikasi apophyses) semua tanda-tanda tipikal penyakit terbentuk. Sakit belakang muncul, terutamanya dengan berjalan dan duduk berpanjangan, keletihan yang cepat dan kelemahan otot belakang berlaku. Terdapat peningkatan dalam kyphosis patologi dengan puncak terletak pada tahap Th8-L1. Pembentukannya disertai dengan peningkatan lordosis di kawasan serviks dan lumbar, dan scoliosis juga boleh terbentuk pada masa yang sama. Ubah bentuk menjadi tetap. Penambahan sindrom radikular asal diskogenik membawa kepada pengehadan pergerakan tulang belakang yang lebih besar.

DALAM III peringkat proses yang sepadan dengan gabungan lengkap apophyses dengan badan vertebra, kyphosis dan ubah bentuk badan vertebra berbentuk baji agak berkurangan. Walau bagaimanapun, kyphosis tetap dan peningkatan lordosis lumbar kekal sepanjang hayat. Dari masa ke masa, fenomena osteochondrosis tulang belakang berkembang dengan peningkatan sindrom kesakitan.

X-ray perubahan ciri osteochondropathy ditentukan pada peringkat II penyakit ini. Serring apophyses, ubah bentuk badan vertebra berbentuk baji dengan peningkatan saiz anteroposteriornya, penyempitan cakera intervertebral, dan gangguan integriti plat hujung vertebra dengan pembentukan hernia Schmorl didedahkan. Kyphosis patologi tulang belakang toraks terbentuk.

Rawatan. Mereka mengesyorkan rawatan pengukuhan am, terapi vitamin, rejim kerja dan rehat yang rasional (tidur di atas permukaan yang keras), membangunkan postur yang betul, dan memunggah tulang belakang. Untuk menguatkan korset otot, latihan terapeutik, berenang di kolam renang, dan urut otot belakang ditetapkan. Sesetengah penulis mengesyorkan memakai korset dengan pelot pada puncak kecacatan dalam kedudukan lanjutan kolum tulang belakang. Dengan rawatan awal, adalah mungkin untuk menghentikan perkembangan proses dan pembentukan ubah bentuk yang teruk. Dalam kes terpencil, dengan kyphosis teruk dengan manifestasi neurologi, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Osteochondropati badan vertebra

(Penyakit Calvet, vertebra rata)

(Osteochondropathia korpus vertebra)

Penyakit ini pertama kali diterangkan oleh Calvet pada tahun 1925. Ia jarang berlaku, terutamanya pada kanak-kanak lelaki berumur 7-14 tahun. Patologi adalah berdasarkan nekrosis aseptik bahan spons badan vertebra. Tempoh penyakit adalah dari 2 hingga 5-6 tahun.

Klinik. Ia menunjukkan dirinya sebagai rasa keletihan di bahagian belakang, sakit di tulang belakang, sakit apabila menekan pada proses spinous yang menonjol dari vertebra yang terjejas. Lenturan anterior dan lanjutan tulang belakang mungkin terhad, dan gejala radikular mungkin berlaku. Kebanyakan kanak-kanak berada dalam keadaan kesihatan umum yang baik, suhu badan mereka normal, bagaimanapun, dalam beberapa kes penyakit ini bermula dengan kenaikan suhu kepada 39.0°C, peningkatan ESR dan eosinofilia.

hidup X-ray dalam unjuran profil, vertebra yang terjejas dipadatkan, diratakan sama rata dan dikembangkan ke arah anteroposterior (platybrachyspondyly). Badan vertebra kelihatan seperti jalur sempit, tepi anteriornya menonjol ke hadapan, dan ruang intervertebral melebar.

Rawatan. Asas rawatan adalah memunggah tulang belakang (baring di belakang di atas katil keras atau di atas katil plaster dengan kusyen berbaring di bawah vertebra yang terjejas) dan latihan terapeutik. Semasa berbaring, urutan, latihan am dan terapeutik dilakukan, bertujuan untuk menyandarkan vertebra yang rata dan menguatkan otot belakang (mencipta korset otot). Semasa peringkat pemulihan, disyorkan untuk memakai korset ortopedik yang boleh ditanggalkan yang melegakan tekanan pada tulang belakang. Sesetengah penulis menganggap adalah dinasihatkan untuk melakukan gabungan tulang belakang posterior untuk menstabilkan tulang belakang dan menegakkan dengan cepat (angkat ke kedudukan menegak) pesakit.

Osteochondropathy kepalaII- III tulang metatarsal

(Penyakit Freiberg-KöhlerII)

(Osteochondropathia metatarsal)

Osteochondropathy kepala tulang metatarsal kedua pertama kali dijelaskan oleh Freiberg pada tahun 1914 dan Köhler pada tahun 1920. Penyakit ini berlaku terutamanya pada kanak-kanak perempuan berumur 10-20 tahun. Dilokalkan dalam epifisis kepala II, kurang kerap III, tulang metatarsal. Dalam kes terpencil, ada kemungkinan IV dan V terlibat dalam proses patologi, serta kerosakan serentak pada tulang metatarsal II dan III.

Punca-punca patologi dianggap sebagai microtrauma kronik, bebanan statik pada kaki depan kerana kaki rata atau kerana memakai kasut bertumit tinggi. Penyakit ini paling kerap berlaku di sebelah kanan. Tempoh proses adalah 2-2.5 tahun, perkembangan penyakit itu secara beransur-ansur.

Klinik. Terdapat rasa sakit di kawasan kepala tulang metatarsal yang sepadan, yang semakin meningkat dengan berjalan dan berdiri berpanjangan. Di bahagian belakang kaki di kawasan yang terjejas, bengkak muncul tanpa tanda-tanda keradangan. Pergerakan aktif dan pasif dalam sendi metatarsophalangeal adalah terhad, dan pemendekan jari yang sepadan mungkin berlaku. Pesakit berjalan dengan sokongan pada tumit, memunggah kaki depan. Kesakitan berterusan untuk masa yang agak lama, kemudian beransur-ansur reda.

Dalam versi klasik, penyakit ini melalui 5 peringkat, seperti penyakit Legg-Calvé-Perthes.

Perubahan sinar-X di peringkat saya mungkin tidak hadir. Pada peringkat II (patah kesan), kepala tulang metatarsal kehilangan bentuk sfera atau ovoid biasa dan menjadi rata, panjangnya berkurangan sebanyak 2-3 kali, yang membawa kepada pemendekan jari yang sepadan. Pada peringkat III, terdapat pengembangan ruang sendi yang ketara, pengasingan kepala dengan pembentukan beberapa serpihan, dan pada peringkat IV (pembaikan) - penyerapan tulang nekrotik dengan remodulasi kepala, memperoleh bentuk berbentuk piring. Peringkat V dicirikan oleh perkembangan osteoarthritis sekunder pada sendi terjejas.

Penyakit ini tidak selalu mengulangi peringkat klasik osteochondropathy, jadi sesetengah penulis membezakan hanya 3 peringkat utama: sklerosis, pemecahan dan ubah bentuk kepala dengan pemulihan separa struktur tulang tulang cancellous.

Rawatan konservatif. Dalam kes sakit akut dan bengkak yang teruk, kaki dipasang dengan serpihan plaster. Selepas kehilangan fenomena akut, kasut ortopedik atau sokongan insoles-instep ditetapkan, memberikan pemunggahan kepala yang sepadan dengan tulang metatarsal. Pada masa yang sama, prosedur elektrik, terapi lumpur, parafin dan aplikasi ozokerit dijalankan.

Sekiranya ubah bentuk teruk dengan osteofit marginal dan kesakitan teruk berkembang di kawasan sendi metatarsophalangeal, reseksi pemodelan subtotal kepala yang diubah dilakukan. Operasi penggantian endoprosthesis untuk kepala metatarsal yang dikeluarkan diketahui, bagaimanapun, mereka tidak menerima penggunaan praktikal yang meluas.

Osteochondropathy tulang navikular (penyakit Köhler)saya)

(Osteochondropathia os naviculare)

Nekrosis aseptik tulang navikular kaki berlaku terutamanya pada kanak-kanak lelaki berumur 3-6 tahun, tetapi juga boleh diperhatikan pada usia lanjut (sehingga 12 tahun). Pertama kali diterangkan oleh Köhler dan Hoenisch pada tahun 1908.

Trauma, serta perkembangan terjejas tulang scaphoid yang disebabkan oleh riket, dianggap sebagai faktor etiologi. Tempoh penyakit adalah 1-2 tahun.

Klinik. Terdapat kesakitan, yang semakin meningkat apabila berjalan, dan bengkak dorsum kaki di sepanjang tepi medialnya. Palpasi dalam unjuran scaphoid menyebabkan kesakitan yang teruk. Apabila proses berlangsung, sindrom kesakitan meningkat apabila berjalan, sokongan diletakkan di pinggir luar kaki, dan kepincangan muncul.

hidup X-ray pada peringkat awal, osteoporosis ringan dikesan, kemudian pemadatan struktur tulang nukleus osifikasi tulang scaphoid (mungkin terdapat beberapa nukleus osifikasi). Terdapat perataan dan pemecahan tulang scaphoid, ubah bentuknya dalam bentuk lentil atau bulan sabit. Ruang sendi bersebelahan melebar.

Rawatan konservatif: memunggah dan melumpuhkan anggota dengan tuangan plaster dengan pemodelan gerbang membujur kaki sehingga 1-1.5 bulan, kemudian mengehadkan beban statik, prosedur haba, urutan, elektroforesis kalium iodida dan novocaine, memakai insoles atau ortopedik kasut.

Osteochondropati berbentuk baji separa

permukaan artikular (osteochondrosis dissecans,

osteochondritis dissecans) (penyakit Konig)

Osteochondritis dissecans permukaan artikular adalah osteochondropathy dengan etiopathogenesis tunggal dan penyetempatan anatomi yang berbeza. Penyakit ini berdasarkan peredaran darah terjejas di kawasan epifisis yang terhad. Akibatnya, nekrosis aseptik marginal pada kawasan kecil tulang cancellous subkondral terbentuk, bentuknya menyerupai kanta lentil, biconvex atau plano-convex. Selepas itu, serpihan tulang ini, ditutup dengan rawan hialin, dipisahkan sepenuhnya ke dalam rongga sendi dan berubah menjadi "tikus sendi" yang menghalang pergerakan di sendi.

Penyakit ini pertama kali diterangkan oleh Monroe pada tahun 1726 dan Koenig pada tahun 1888. Menurut Institut Penyelidikan Pusat Traumatologi dan Ortopedik, ia adalah 0.8% di kalangan pesakit ortopedik, dan 2% di kalangan pesakit dengan penyakit sendi lutut. Ia berlaku pada usia 11-60 tahun, bagaimanapun, ia terutamanya diperhatikan pada lelaki muda dari 20 hingga 40 tahun.

Dalam 90-93% kes, penyakit ini menjejaskan sendi lutut, terutamanya kondilus femoral dalam. Tumpuan patologi juga boleh disetempat di kawasan kepala femoral, kepala humerus, epifisis distal humerus - Penyakit Panner (1929), kepala jejari, olecranon, badan talus - penyakit Diaz (1928), badan vertebra, kepala tulang metatarsal pertama.

Etiologi penyakit ini belum dijelaskan sepenuhnya. Teori vaskular telah menerima pengiktirafan yang paling besar, mengikut mana nekrosis avaskular berlaku akibat kekejangan refleks atau embolisme saluran terminal yang membekalkan kawasan terhad epifisis. Terdapat spekulasi mengenai pengaruh itu

faktor displastik, neurovaskular, traumatik dan endokrin.

Klinik. Terdapat 3 peringkat dalam perkembangan proses patologi (Z.S. Mironova, I.A. Badnin, 1976).

Gambar klinikal dalam saya peringkat penyakit ini lemah dalam gejala. Sakit pada sendi lutut dengan intensiti yang berbeza-beza adalah sifat terputus-putus yang tidak tentu sinovitis sederhana berlaku dengan bengkak sendi yang sedikit.

Dengan perkembangan penyakit ( II pentas) kesakitan menjadi lebih berterusan dan bertambah kuat apabila berjalan. Pesakit mengalami rasa kekakuan pada sendi, fungsi sokongan anggota berkurangan, dan kepincangan muncul.

Selepas pemisahan serpihan osteochondral nekrotik ke dalam rongga sendi ( III pentas), kadangkala adalah mungkin untuk meraba badan intra-artikular yang bergerak bebas. Saiznya boleh berkisar dari lentil besar hingga kekacang bersaiz sederhana apabila "tikus artikular" dicubit di antara permukaan artikular, sakit tajam berlaku dan sekatan pergerakan secara tiba-tiba-sekatan sendi. Lama kelamaan, hipotrofi otot quadriceps femoris berkembang dan osteoarthritis berlaku.

X-ray V saya peringkat di zon subkondral permukaan artikular cembung kondilus femoral, kawasan pemadatan tulang yang terhad dikesan. Ia biasanya biconvex, mencapai dimensi 1.0 × 1.5 cm dan dihadkan oleh rim sempit lucency. Kemudian (pada II peringkat) serpihan osteochondral yang dipadatkan dipisahkan dari katil ibu: zon pembersihan di sekelilingnya mengembang, serpihan mula menonjol ke dalam rongga sendi (Rajah 10). DALAM III peringkat niche ditentukan di kawasan permukaan artikular condyle femoral, dan badan intra-artikular ditemui di mana-mana bahagian sendi lutut (biasanya dalam salah satu penyongsangan, dan apabila sendi tersekat, antara permukaan artikular).

Perubahan yang sama boleh diperhatikan dalam osteochondropathy separa permukaan artikular kepala femur, humerus dan jejari, keunggulan capitate humerus, olecranon, trochlea talus dan beberapa tulang lain.

Rawatan osteochondritis dissecans bergantung pada peringkat penyakit.

Pada peringkat I dan II ia ditunjukkan rawatan konservatif, termasuk mengehadkan beban dengan pengecualian lengkap melompat dan berlari, imobilisasi anggota yang terjejas dengan splint, prosedur fisioterapeutik (phonophoresis kondroksida atau hidrokortison, elektroforesis kalsium klorida, aplikasi parafin-ozokerite), penggunaan kondroprotektor (mukosa, struktur). ).

Rawatan pembedahan ditunjukkan pada peringkat III penyakit (dengan kehadiran serpihan osteochondral bebas yang menyekat sendi dan menyokong fenomena sinovitis kronik), dan juga merupakan kaedah pilihan dalam tahap II perubahan patologi.

Intervensi pembedahan dilakukan menggunakan teknik arthroscopic. Semasa arthroscopy, diagnosis bukan sahaja dijelaskan, tetapi pada masa yang sama kawasan permukaan artikular yang diubah secara nekrotik, yang boleh dikenali oleh kekuningan, hilang kilauan, rawan hyaline yang lembut, dikeluarkan. Katil tulang diproses, tepinya dilicinkan, dan jika perlu, terowong dilakukan.

Jika serpihan yang dinyatakan telah terpisah dan terletak di rongga sendi dalam bentuk badan bebas, ia dijumpai dan juga dikeluarkan. Jika "tikus artikular" besar, serpihan dipasang dengan instrumen khas di bahagian sendi yang paling mudah diakses, dan penyingkiran dilakukan melalui hirisan tambahan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sekiranya berlaku kecacatan ketara pada permukaan artikular kondilus femoral yang berlaku akibat penyakit Koenig, penggantian kecacatan dengan auto- atau allograf osteochondral dilakukan.

Osteochondropathy tulang bulan tangan (penyakit Kienböck)

(Osteochondropathia ossis scaphoidei manus)

Penyakit ini pertama kali diterangkan oleh ahli radiologi Austria Kienbeck (1910). Patologi adalah berdasarkan nekrosis subkondral tulang lunate pergelangan tangan. Ia diperhatikan terutamanya pada lelaki berumur 17 hingga 40 tahun, tertakluk kepada kecederaan tangan berulang yang kerap. Penggunaan tangan yang berlebihan secara berterusan juga memainkan peranan dalam proses kerja manual intensif di kalangan mekanik, pemutar, tukang kayu, dan penyambung. Proses ini paling kerap disetempatkan di sebelah kanan.

Klinik. Terdapat kesakitan dan bengkak tempatan di kawasan tulang bulan. Dengan pergerakan dan palpasi, rasa sakit bertambah teruk, terutamanya apabila menghulurkan tangan digenggam menjadi penumbuk. Had mobiliti pada sendi pergelangan tangan secara beransur-ansur meningkat, dan fleksi dorsal tangan lebih menderita. Kekuatan mengepalkan jari menjadi penumbuk berkurangan dengan ketara, dan hipotrofi otot lengan bawah berkembang. Hasil daripada penyakit ini adalah osteoarthritis sendi pergelangan tangan, yang disebabkan oleh berlakunya subluxations di dalamnya akibat penurunan jumlah tulang bulan.

Pada X-ray Satu kajian pada peringkat awal penyakit ini mendedahkan gambaran kabur tentang corak struktur tulang lunat. Dari masa ke masa, bayangnya menjadi lebih sengit berbanding dengan tulang jiran pergelangan tangan, saiznya berkurangan, kontur tidak sekata muncul, dan perubahan sista mungkin berlaku. Selepas itu, pemecahan, perataan dan ubah bentuk progresif tulang bulan berkembang, yang sering mengambil bentuk segi tiga. Ruang sendi bersebelahan melebar. Dalam kes yang jarang berlaku, pengurangan saiz tulang lunat berlaku dengan gejala peningkatan sklerosis tisu tulang, mengingatkan penyakit marmar. Dalam tempoh akhir penyakit, fenomena osteoarthritis ditentukan secara radiologi.

Rawatan. Pada peringkat awal ia digunakan rawatan konservatif: penetapan sendi pergelangan tangan dengan splint plaster dalam kedudukan dorsiflexion sedikit, prosedur terma, ultrasound, terapi magnet dan laser. Dengan diagnosis awal dan rawatan jangka panjang, terapi konservatif mempunyai kesan positif tertentu.

Terdapat lebih daripada 20 cara rawatan pembedahan penyakit Kienbeck. Pada peringkat awal penyakit, untuk mengurangkan kerataan tulang lunate, kaedah ligamentotension (regangan) dalam radas Ilizarov digunakan. Dengan perkembangan kecacatan yang teruk, arthrodesis separa, termasuk tulang lunate, agak berkesan dari segi meningkatkan fungsi sendi pergelangan tangan: arthrodesis lunate-radial, carpal, lunate-triquetral. Dalam kes kerosakan subtotal dan total, penyingkiran lengkap tulang lunat nekrotik dilakukan. Osteotomi tulang kapitat dilakukan dan kepalanya dipindahkan ke tapak lunat menurut Graner (1966). Diastasis yang terhasil antara serpihan tulang kapitat diisi dengan autograft tulang.

Kaedah telah dibangunkan untuk penggantian lengkap tulang lunat dengan endoprostesis silikon CITO dan Swenson, tetapi ia tidak digunakan secara meluas.

Osteochondropathy tuberosity calcaneal

(penyakit Haglund-Schinz)

(Osteochondropathia ubi calcanei)

Osteochondropathy apophysis calcaneal telah diterangkan oleh Haglund pada tahun 1907 dan Schintz pada tahun 1922 sebagai nekrosis aseptik apophysis calcaneal. Ia lebih biasa pada kanak-kanak perempuan berumur 12-16 tahun. Puncanya ialah kecederaan tumit yang kerap dan ketegangan berlebihan pada tendon Achilles dan tendon plantar semasa bersukan.

Klinik. Penyakit ini bermula dengan kesakitan akut atau beransur-ansur meningkat di kawasan tuberkel tulang tumit yang berlaku selepas bersenam. Apabila meraba atau memanjangkan kaki, rasa sakit semakin meningkat. Terdapat bengkak di atas tuberkel tumit, di tapak perlekatan tendon Achilles. Pesakit berjalan dengan sokongan pada kaki depan; berlari, melompat, dan bersukan menjadi mustahil.

hidup radiograf, terutamanya dalam unjuran sisi, pemadatan apophysis dan pelebaran jurang antara apophysis dan calcaneus ditentukan. Kesukaran dalam diagnostik sinar-X adalah disebabkan oleh fakta bahawa biasa Apophysis calcaneus pada kanak-kanak mempunyai sehingga 4 nukleus osifikasi, bahagian tengahnya biasanya dipadatkan, dan permukaan bersebelahan calcaneus dan apophysis bergerigi.

Tanda radiologi yang paling ciri osteochondropathy ialah struktur berbintik-bintik nukleus osifikasi yang dipadatkan. Selepas itu, pemecahan apophysis berlaku, dan kemudian penstrukturan semula - tulang span baru terbentuk.

Rawatan konservatif. Hadkan aktiviti fizikal dan berhenti bermain sukan semasa rawatan. Mandi hangat dan rawatan fisioterapeutik digunakan: elektroforesis novocaine, ultrasound, diathermy. Sekiranya kesakitan teruk, rehat di atas katil ditetapkan dan tuangan plaster digunakan untuk memodelkan gerbang kaki. Selepas kesakitan telah dihapuskan, beban pada anggota badan dibenarkan dalam kasut dengan tumit yang luas dan stabil. Untuk melegakan beban pada tulang tumit, disyorkan untuk memakai insoles ortopedik dengan penyokong lengkung dengan lengkungan membujur dan melintang. Dalam sesetengah kes, terowong Beck bagi tuberositas calcaneal digunakan.

Osteochondropati dipanggil proses nekrosis aseptik dalam tisu tulang span. Ia dicirikan oleh kursus kronik dan kecenderungan untuk patah mikro.

Biasanya, osteochondropathy adalah akibat daripada peredaran tempatan terjejas akibat pendedahan kepada pelbagai faktor (kongenital, metabolik, traumatik). Selalunya, osteochondropathy menjejaskan tulang scaphoid dan metatarsal.

Osteochondropathy scaphoid pertama kali diterangkan pada tahun 1908 oleh A. Keller untuk menghormatinya, jenis osteochondropathy ini sering dipanggil penyakit Keller. Penyakit ini paling kerap menyerang kanak-kanak lelaki berumur 5-9 tahun. Kaki kanan dan kiri terjejas sama kerap.

Tulang scaphoid dianggap sebagai kecederaan. Tulang navikular sentiasa mengalami beban statik yang ketara, walaupun osifikasinya berlaku lewat daripada semua tulang kaki. Nukleus osifikasi muncul pada akhir tahun keempat kehidupan. Ia adalah puncak peti besi dan mempunyai rangkaian vaskular bercabang paling sedikit. Kadang-kadang punca osteochondropathy jenis ini dilihat sebagai gangguan dalam proses bekalan darah dan osifikasi normal. Akibatnya, osteochondropathy tulang scaphoid dijelaskan oleh osifikasi lewat, rangkaian vaskular yang tidak mencukupi, trauma, dan beban statik.

Manifestasi klinikal osteochondropathy:

  • sakit apabila berjalan;
  • kepincangan yang menyakitkan lembut - pesakit berdiri di pinggir luar kaki, meletakkannya dalam kedudukan varus;
  • bengkak, edema pada bahagian tengah kaki, dan otot kaki bawah berkembang.

A. Keller menerangkan osteochondropathy tulang metatarsal pada tahun 1914. Osteochondropathies tulang metatarsal II-III paling kerap berlaku terutamanya pada kanak-kanak perempuan berumur 10 hingga 18 tahun.

Punca osteochondropathy Tulang metatarsal dianggap sebagai bebanan statik dengan pelanggaran peredaran mikro epifisis tulang dan proses osifikasi dan trophisme. Dengan kaki rata, valgus rata dan terbentang, kaki depan menyimpang berbentuk kipas dan lengkungan melintang menjadi rata. Beban sentiasa jatuh pada kepala tulang metatarsal II dan III, di mana amplitud pergerakan adalah terhad. Terdapat overstretching dan overstraining yang berterusan pada ligamen dan kapsul sendi. Peregangan berlebihan kapsul sendi metatarsophalangeal, seterusnya, membawa kepada kekusutan dan herotan rangkaian vaskular (terutama dengan kilasan tulang metatarsal), yang membawa kepada peredaran mikro terjejas dan perkembangan nekrosis kepala metatarsal kedua atau ketiga. tulang. Jadi, faktor statik-mekanik menjadi pencetus untuk perkembangan osteochondropathy kepala tulang metatarsal II dan III.

Manifestasi klinikal:

  • perjalanan kronik penyakit ini;
  • dari permulaan nekrosis aseptik hingga pemulihan struktur kepala boleh mengambil masa kira-kira 5 tahun;
  • pemulihan penuh kongruen sendi tidak berlaku;
  • Sakit di kaki depan secara beransur-ansur berkembang dan meningkat, kepincangan,
  • pinggir luar kaki dimuatkan;
  • bengkak berlaku pada permukaan dorsal, terutamanya di atas kepala tulang metatarsal II dan III;
  • suhu tempatan kulit di atas kawasan yang rosak meningkat;
  • apabila palpasi, kesakitan dilokalisasikan dalam unjuran kepala tulang metatarsal II dan III;
  • kontur kepala meningkat, mereka menjadi tidak sekata dan berketul;
  • pemendekan jari kedua dan ketiga secara beransur-ansur berkembang, rasa sakit diperburuk oleh beban di sepanjang paksi jari dan mampatan kepala tulang metatarsal;
  • pergerakan aktif jari, terutamanya fleksi plantar, adalah terhad dan memburukkan lagi kesakitan.

Osteochondropathy badan vertebra adalah kurang biasa daripada jenis penyakit di atas.
Osteochondropathy badan vertebra (penyakit Calvet) kemungkinan besar mempunyai asal traumatik. Nekrosis aseptik badan vertebra berlaku, paling kerap di salah satu vertebra toraks bawah atau tulang belakang lumbar atas.
Manifestasi klinikal:

  • sakit di bahagian belakang (tulang belakang), yang meningkat dari semasa ke semasa;
  • sakit memancar ke ruang intercostal, kawasan gluteal, anggota bawah;
  • kanak-kanak menjadi tidak aktif dan pasif;
  • ketegangan otot belakang yang sederhana dan postur kyphotic berkembang;
  • di bahagian atas proses spinous yang menonjol, kulit mempunyai warna dan suhu normal;
  • kadang-kadang demam gred rendah diperhatikan;
  • menekan pada proses spinous yang menonjol menyebabkan kesakitan;
  • fungsi tulang belakang terjejas.

Struktur vertebra yang diratakan adalah seragam, dengan tepi atas dan bawah yang sama dan penonjolan badan vertebra yang lebih ketara ke hadapan. Ruang intervertebral antara vertebra leper dan vertebra jiran meningkat dengan ketara.
Penyakit Calvet mempunyai kursus yang panjang (tahun) dan selalunya merupakan penemuan sampingan semasa pemeriksaan tulang belakang.

Bagaimana untuk merawat osteochondropathy?

Rawatan osteochondropathy tulang navikular terdiri daripada pemunggahan dan imobilisasi kaki untuk tempoh 1.5-2 bulan.

Untuk tujuan ini perkara berikut boleh ditetapkan:

  • kaedah fisioterapeutik
    • elektroforesis kalsium,
    • elektroforesis dengan novocaine,
    • phonophoresis dengan hidrokortison,
  • urut,
  • terapi fizikal,
  • appliques
    • bijak,
    • ozokerit,
    • parafin

Pada peringkat awal osteochondropathy tulang metatarsal, rawatan adalah konservatif. Adalah penting untuk menetapkan sokongan gerbang pembetulan dengan sokongan gerbang (dibuat khas), yang memulihkan statik kaki.

  • elektroforesis kalsium,
  • elektroforesis dengan novocaine,
  • phonophoresis dengan hidrokortison,
  • magnetoterapi,
  • memampatkan dengan larutan 30-50% dimexide (letak hanya pada kulit yang dilincirkan dengan salap heparin dan hidrokortison dalam perkadaran yang sama).

Pemampatan dibuat selama 7-10 hari, kemudian diulang selepas 2 minggu.

Sapuan sage, urutan bahagian bawah kaki, tulang belakang lumbar, dan mandian kontras sebelum tidur juga ditetapkan. Selepas mandi, sarung kaki bulu dipakai; pesakit tidak boleh berjalan sehingga pagi. 12-14 mandi ditetapkan setiap kursus rawatan.
Pada peringkat kemudian, rawatan pembedahan ditunjukkan - arthroplasty sendi metatarsophalangeal.

Rawatan osteochondropathy badan vertebra adalah konservatif. Adalah penting untuk mengelakkan beban paksi pada tulang belakang - mereka menggunakan gaya berbaring, memakai korset pembetulan, gimnastik pembetulan untuk memulihkan kekuatan dan daya tahan otot belakang, urut, dan renang belakang. Tidur di katil plaster pembetulan juga disyorkan. Rawatan mesti dijalankan dengan tujuan menstabilkan tulang belakang yang berkaitan dengan usia.

Apakah penyakit yang boleh dikaitkan dengannya?

Rawatan osteochondropathy tulang scaphoid mestilah tepat pada masanya dan bertanggungjawab - kedua-duanya di pihak doktor dan di pihak pesakit. Sebaik sahaja rejimen rawatan dilanggar, pemulihan saiz dan bentuk scaphoid tidak boleh dijangka, dan terdapat risiko mengembangkan sendi Chopart. Osteochondropathy tulang metatarsal berisiko komplikasi dengan pertumbuhan tulang.

Rawatan osteochondropathy di rumah

Rawatan osteochondropathy Kebanyakannya dilakukan di rumah, kecuali dalam kes di mana pesakit ditunjukkan untuk campur tangan pembedahan. Pada masa yang sama, pesakit ditunjukkan prosedur yang sangat spesifik (fisioterapi, urut, phono- dan elektroforesis, urut, dll.), Yang memerlukan dia melawat institusi perubatan khusus dan rawatan pesakit luar di sana. Di rumah, rawatan diteruskan dengan memakai korset pembetulan, insoles, melakukan terapi senaman, menggunakan mandian dan sapuan seperti yang ditetapkan oleh doktor.

Apakah ubat yang digunakan untuk merawat osteochondropathy?

Terapi dadah dalam rawatan osteochondropathy tidak sepopular kaedah fisioterapeutik. Pada masa yang sama, kedua-duanya dan dan menunjukkan keberkesanan dalam rawatan. Dos dan tempoh penggunaan ubat-ubatan ini dan ubat-ubatan lain harus diperiksa dengan doktor anda.

Rawatan osteochondropathy dengan kaedah tradisional

Penggunaan ubat-ubatan rakyat dalam rawatan osteochondropathy tidak popular, melainkan ini adalah mandian yang berbeza dan aplikasi dengan air rebusan herba. Sebarang butiran hendaklah diperiksa dengan doktor anda.

Rawatan osteochondropathy semasa kehamilan

Rawatan osteochondropathy semasa kehamilan sebahagian besarnya bertepatan dengan prinsip umum terapi yang sesuai dalam kes ini. Walau bagaimanapun, osteochondropathy lebih biasa pada zaman kanak-kanak dan remaja, sementara pada masa yang sama, trauma juga boleh berlaku semasa usia reproduktif wanita.

Walau apa pun, rawatan mesti diselaraskan dengan pakar dari bidang perubatan yang berkaitan (pakar trauma, pakar ortopedik dan pastinya pakar sakit puan). Matlamatnya adalah untuk menormalkan kualiti hidup wanita hamil dan memastikan penghantaran normal jika boleh, kaedah rawatan yang berpotensi berbahaya kepada janin ditangguhkan sehingga tempoh selepas bersalin.

Doktor manakah yang perlu anda hubungi jika anda menghidapi osteochondropathy?

Apabila osteochondropathy tulang scaphoid berlaku, apabila palpasi rasa sakit disetempat dalam unjuran tulang scaphoid. Kulit di atas kerosakan mengekalkan warna normalnya, suhu tempatan tidak meningkat. Sindrom kesakitan boleh berlangsung dari beberapa hari dan minggu hingga setahun.

Pada radiograf, tulang bersebelahan diluaskan, dan scaphoid pada mulanya osteoporotik, kemudian menjadi rata (menyerupai bulan sabit) dan serpihan. Selepas itu, bentuk dan saiznya dipulihkan, tetapi ia masih mempunyai struktur sklerotik.

Pada permulaan osteochondropathy tulang metatarsal (peringkat I), pemeriksaan sinar-X mendedahkan pemadatan tulang berbentuk bulan sabit di kepala mereka dan pengembangan ruang sendi. Pada peringkat II, ruang sendi melebar, kepala menjadi rata dan bergelombang, dan bahagian metaphyseal tulang menjadi lebih padat. Pada peringkat III, epiphysis (kepala) kehilangan struktur seragamnya untuk pembersihan dan pemadatan tisu tulang secara bergantian di dalamnya. Pecahan kepala meningkat, konturnya diperluas, permukaannya rata, dan pertumbuhan tulang muncul di sisi. Kawasan metafisis menebal. Peringkat IV - reparatif. Struktur kepala dipulihkan, menjadi monoton, tetapi sentiasa kekal cacat, berbentuk piring; tulang metatarsal menjadi lebih pendek. Permukaan artikular phalanx pertama mengembang, mengembang dan berubah bentuk. Peringkat V - peringkat perkembangan osteoarthritis yang berubah bentuk dengan pertumbuhan tulang di sekeliling kepala yang rata, melebar dan cacat, metafisis tulang menebal, mungkin terdapat badan tulang bebas (tikus artikular) dalam rongga sendi. Penebalan hujung distal tulang metatarsal disebabkan oleh faktor biomekanik dan statik.

Pada permulaan osteochondropathy badan vertebra, x-ray bahagian tengah vertebra mendedahkan osteoporosis dengan ketebalan yang tidak rata pada plat akhir. Selepas itu, vertebra diratakan, pertama dengan separuh, dan kemudian dengan seperempat ketinggiannya.

Menurut klasifikasi tradisional, osteochondropathy merujuk kepada penyakit sendi. Gejala mereka sering meniru arthritis pelbagai penyetempatan, dan oleh itu diagnosis pembezaan yang tepat pada masanya diperlukan.

Osteochondropathy adalah nekrosis aseptik apophyses, bahan span pendek dan epifisis tulang tiub panjang, akibat daripada kecacatan dalam bekalan darah mereka, yang mempunyai perjalanan kronik dan sering rumit oleh patah mikro.

Arthrosis sering berlaku akibatnya. Penyakit ini lebih biasa pada zaman kanak-kanak dan remaja, terutamanya pada kanak-kanak lelaki.

Kekerapan lawatan ke pakar ortopedik untuk osteochondropathy adalah sehingga 3%. Lesi yang paling biasa pada kanak-kanak dan remaja ialah kepala femur, tibial tuberosity dan apophyses badan vertebra (lebih daripada 80% daripada semua osteochondropathy).

Penyebab osteochondropathy adalah gangguan peredaran darah tempatan akibat pengaruh pelbagai faktor (kongenital, metabolik, traumatik dan lain-lain). Itu. kawasan tulang cancellous yang berada di bawah keadaan beban statik dan fungsi yang meningkat terjejas.

Untuk berlakunya nekrosis tulang aseptik, tahap kematangan tisu tulang adalah penting. Kawasan tulang yang tumbuh secara aktif paling terdedah kepada kerosakan dalam tempoh tertentu dalam kehidupan kanak-kanak. Pada zaman kanak-kanak awal, tempat ini adalah epifisis, pada masa remaja - apofisis, dan dalam akil baligh - beberapa zon plat pertumbuhan.

Akibatnya, kemusnahan kawasan tulang berkembang dengan pemisahan sequestrum dan penstrukturan semula struktur tulang dalaman. Dalam kes ini, bukan sahaja bentuk kawasan yang terjejas tulang berubah, tetapi juga peningkatan ubah bentuk keseluruhan sendi berkembang dengan pelanggaran kesesuaian permukaan artikular.

Bergantung pada gambaran anatomi dan radiologi, peringkat penyakit berikut dibezakan:

  1. Peringkat nekrosis aseptik. Pada masa ini, akibat gangguan vaskular, pemakanan apophyses terganggu. Pada peringkat ini tiada gejala penyakit. X-ray mungkin mendedahkan sedikit osteoporosis dan pelebaran ruang sendi (disebabkan oleh penebalan rawan integumen akibat perubahan yang merosakkan).
  2. Patah kesan atau osteoporosis palsu. Berlaku 3-4 bulan (sehingga enam bulan) dari permulaan penyakit. Dari segi radiologi, apa yang dipanggil "sklerosis palsu" diperhatikan, disebabkan oleh mampatan dan meratakan rasuk lengai. Terdapat pelanggaran struktur trabekular tulang. Tisu padat epifisis berkurangan ketinggiannya, konturnya menjadi bergelombang dan bergerigi. Ubah bentuk permukaan artikular berlaku di bawah pengaruh beban. Tahap berlangsung sehingga 6 bulan.
  3. Peringkat pecahan. Kawasan nekrotik tulang akibat patah itu diserap semula. Tisu penghubung dan saluran darah tumbuh di antara serpihan. Fibroblas (sel tisu penghubung) berubah menjadi sel yang boleh menghasilkan bahan tulang. Pada x-ray, apofisis seperti itu nampaknya terdiri daripada bahagian tulang yang berasingan. Semua proses di atas adalah saling berkaitan dan berlaku secara selari.
  4. Peringkat akhir. Pembinaan semula tulang selesai dan bentuknya dipulihkan. Hasilnya bergantung pada sama ada rawatan telah dijalankan dan seberapa betul dan tepat pada masanya. Sekiranya terapi dijalankan dengan baik, maka pemulihan lengkap apophysis adalah mungkin; Selepas itu, arthrosis sering berlaku di tempat ini.

Bergantung pada penyetempatan proses patologi dalam tulang, terdapat 4 kumpulan osteochondropathy (Reinberg S.A., 1964):

  • Osteochondropathies epifisis hujung tulang tiub:
  • kepala femoral (penyakit);
  • kepala tulang metatarsal II dan/atau III (penyakit);
  • hujung sternum klavikula;
  • falang jari;
  • kecacatan varus sudut tibia (metaepiphysis proksimal tibia - penyakit Blunt).
  • Osteochondropathies tulang cancellous pendek:
  • tulang navikular kaki (penyakit);
  • lunate tulang tangan (penyakit);
  • badan vertebra (penyakit Calvet);
  • tulang sesamoid pada sendi metatarsophalangeal pertama (penyakit Müller-Renander).
  • Osteochondropaties apophyses:
  • tibial tuberosity (penyakit);
  • tuberosity calcaneal (penyakit Schinz-Haglund);
  • cincin apophyseal vertebra (penyakit, kyphosis juvana);
  • epifisiolisis juvana;
  • tulang kemaluan.
  • Osteochondropathy separa permukaan artikular (osteochondritis dissecans, penyakit Koenig).

Faktor risiko

Faktor risiko untuk osteochondropathy termasuk:

  • zaman kanak-kanak dan remaja;
  • jantina lelaki;
  • jisim otot yang dibangunkan;
  • berat badan berlebihan;
  • penyalahgunaan diet atau pemakanan yang buruk (contohnya, vegetarianisme);
  • kecenderungan keturunan (kongenital atau keluarga);
  • patologi endokrin;
  • gangguan metabolik (khususnya metabolisme vitamin dan kalsium);
  • kecederaan (kecederaan yang kerap, tekanan yang berlebihan, peningkatan kontraksi otot);
  • gangguan neurotropik;
  • penyakit tisu penghubung sistemik;
  • mengambil kortikosteroid.

Semakin besar kombinasi pelbagai faktor risiko, semakin tinggi kemungkinan untuk mengembangkan osteochondropathy.

Setiap jenis osteochondropathy mempunyai ciri ciri, tetapi terdapat juga beberapa gejala yang serupa.

Gejala biasa termasuk:

  • sakit, yang boleh berlaku dengan pergerakan tertentu atau mengganggu anda hampir sentiasa;
  • selalunya terdapat bengkak di kawasan yang terjejas tanpa tanda-tanda keradangan;
  • postur yang lemah akibat kerosakan tulang belakang (kyphosis);
  • gangguan berjalan, kepincangan dengan kerosakan pada anggota bawah;
  • kesukaran melakukan tugas harian jika anggota atas terjejas;
  • Akibat penyakit ini, kontraktur, pembaziran otot, dan arthrosis berkembang.

Osteochondropathies sukar untuk didiagnosis, terutamanya pada peringkat awal penyakit. Dan kerana penyakit ini agak serius, akibatnya boleh mengecewakan, termasuk kehilangan fungsi sendi dan ketidakupayaan.

Kaedah diagnostik utama ialah radiografi sendi terjejas. Sebagai perbandingan, sendi simetri biasanya dikeluarkan dari sisi lain. Berdasarkan imej, anda boleh menentukan peringkat penyakit yang sesuai.

Selang antara pemeriksaan X-ray biasa bergantung pada peringkat penyakit dan berkisar secara purata dari satu hingga beberapa bulan di peringkat II, dari 6 bulan hingga 1 tahun, dan kadang-kadang lebih pada peringkat III dan IV.

Kaedah tambahan termasuk tomografi yang dikira dan angiografi.

Kebanyakannya konservatif. Kaedah pembedahan jarang digunakan dalam kes kesakitan atau komplikasi yang teruk.

Prinsip umum terapi termasuk:

  • Rawatan lembut, dalam beberapa kes – seluruh sendi terjejas, imobilisasi.
  • Peranti bantu: tongkat, kasut ortopedik dan lain-lain.
  • Prosedur fisioterapeutik.
  • Senaman terapeutik.
  • Terapi ubat pemulihan am (vitamin, chondroprotectors dan ubat lain).
  • Rawatan sanatorium-resort.

Komplikasi dan prognosis osteochondropathy


Hasil kebanyakan osteochondropathy adalah ubah bentuk tulang atau ketidaksesuaian permukaan artikular, yang mengganggu fungsi sendi dan menyumbang kepada perkembangan proses degeneratif. Dalam kebanyakan kes, arthrosis terbentuk dalam sendi yang diubah suai oleh osteochondropathy.

Keretakan mungkin berlaku disebabkan oleh kelemahan struktur tulang. Lebih-lebih lagi, asal usul mereka boleh dikaitkan bukan sahaja dengan kecederaan, tetapi juga dengan berat badan sendiri, kekejangan otot, dan tenaga fizikal yang berlebihan.

Kontraktur mungkin berlaku.