Keracunan fluorida (fluorida) dan kesan sampingannya. Sifat toksik fluorin

Penerangan:

Fluorin dan hidrogen fluorida adalah gas pada suhu biasa. Fluorin dan sebatiannya digunakan dalam banyak proses kimia dan perindustrian. Fluorin dan garamnya adalah beracun; ia mengganggu metabolisme kalsium dalam badan dan mengganggu proses enzimatik. Fluorida membentuk mendakan tidak larut dengan kalsium dan mengurangkan kandungan ion kalsium dalam plasma. Hidrogen fluorida (dan larutan akueus– asid hidrofluorik) mempunyai keupayaan untuk “menghakis” tisu. Apabila bersentuhan dengan kulit dan membran mukus, ia menyebabkan kerosakan yang mendalam dan nekrosis. Kepekatan maksimum hidrogen fluorida yang dibenarkan ialah 0.0005 mg/l.

simptom:

Penyedutan hidrogen fluorida atau wap fluorin menyebabkan sesak nafas, sesak nafas,. Gejala hilang selepas pemberhentian pendedahan kepada wap, tetapi selepas itu tempoh terpendam dalam beberapa jam, batuk, berat di dada, berdehit dan sianosis muncul semula dan berkembang.

Dalam kes pengambilan fluorida, seperti natrium fluorida, air liur, sakit perut, cirit-birit, kelemahan, pernafasan cetek. mungkin ada. Kematian datang dari pernafasan. Jika kematian cepat tidak berlaku, maka jaundis dan.

Apabila hidrogen fluorida mendapat pada kulit dan membran mukus, ia menyebabkan kerosakan, keterukan yang bergantung pada kepekatannya. Kepekatan hidrogen fluorida melebihi 60% dengan cepat menyebabkan luka bakar yang dalam dan menyakitkan yang sembuh dengan sangat perlahan. Kepekatan melebihi 50% menyebabkan kerosakan tisu kecil.

Pengambilan jangka panjang (secara lisan atau ke dalam paru-paru) fluorin membawa kepada perkembangan keracunan kronik (fluorosis), yang dicirikan oleh gejala berikut: penurunan berat badan, lemah, sendi kaku, tulang rapuh, perubahan warna gigi.

Punca:

Kerosakan daripada fluorin dan derivatifnya boleh berlaku melalui sebarang kaedah pendedahan: penyedutan wap fluorin atau hidrogen fluorida, pengambilan garam fluorida, atau sentuhan kulit dengan hidrogen fluorida.

Rawatan:

Untuk rawatan berikut ditetapkan:

Penjagaan Segera dan rawatan. Dalam kes keracunan penyedutan, adalah perlu untuk menghentikan aliran wap racun dengan cepat ke dalam paru-paru, memberikan mangsa rehat tidur yang ketat, memberi oksigen jika perlu, dan mengambil langkah-langkah untuk memerangi edema pulmonari toksik.

Keracunan yang disebabkan oleh pengambilan hidrogen fluorida dirawat dengan cara yang sama seperti keracunan asid oral.

Jika keracunan dikaitkan dengan pengambilan fluorida, contohnya natrium fluorida, adalah perlu untuk memberi mangsa kalsium secara lisan dalam sebarang bentuk: larutan kalsium glukonat, larutan kalsium laktat, susu. Kepekatan kalsium yang disyorkan ialah 10 g dalam 250 ml air. Untuk memendakan dan mengeluarkan fluorida dari usus, perlu memberikan 10 g kalsium glukonat dan 30 g natrium sulfat dalam 250 ml air. Rawatan adalah simptomatik.

Sekiranya berlaku kerosakan mata, peneutral kimia tidak digunakan. Ia perlu membilas mata selama 5 minit dengan aliran air, dan kemudian menjalankan pengairan jangka panjang (30-60 minit) dengan larutan natrium klorida isotonik.

Dengan kekurangan bahan yang mengandungi fluorida dalam air dan makanan, karies gigi berkembang terlebih dahulu. Walau bagaimanapun, lebihan pengambilan sebatian yang mengandungi fluorin ke dalam badan adalah lebih berbahaya, mengakibatkan akut dan keracunan kronik fluorida (fluorosis).

Keracunan fluorin paling kerap diperhatikan di kawasan biogeokimia di negara ini, di mana kandungan bahan yang mengandungi fluorin dalam air berkali-kali lebih tinggi daripada paras yang dibenarkan (menurut GOST, 0.7-1.5 mg/l dibenarkan dalam air minuman). Dalam sumber air, terutamanya yang artesis, di mana terdapat deposit fosfat, kandungan fluorin di beberapa tempat di Kepulauan Kuril mencapai 52 mg/l*. di Buryatia - 25, di Ural - 3 mg/l. Terdapat kawasan sedemikian di Mordovia dan kawasan lain di negara ini.

Di samping itu, fluorin dalam kuantiti yang ketara, selalunya melebihi 1000 mg/kg, boleh terkandung dalam fosfat suapan, suapan sintesis mikrob, suplemen mineral, seperti kapur, mono- dan trikadium fosfat.

Fluorin sering menembusi dari tanah ke dalam tumbuhan ternakan di kawasan perusahaan perindustrian yang menghasilkan aluminium, kaca, bata, porselin, seramik, simen * baja mineral (superfosfat), serta dalam peleburan keluli, relau arang batu dan industri lain. Sesetengah racun serangga dan racun herba juga difluorinasi.

Dimilin (diflubenzuron). Bahan kristal putih, tidak larut dalam air. Racun perosak rendah toksik - L.D50 untuk haiwan makmal apabila diberikan secara lisan, 4640 mg/kg. Netok sichen untuk lebah dan burung; CK50 untuk ikan 100-125 mg/ml. Ia tidak stabil dalam persekitaran dan cepat terurai di dalam air. /

Digunakan sebagai racun serangga untuk menyembur pokok epal, kubis, penanaman bandar, daun luruh dan pokok konifer, padang rumput untuk pemusnahan perosak pemakan daun dan belalang.

Treflan, nitron (trifluralin). Bahan kristal berwarna kuning muda, kurang larut dalam air; LD50 untuk tikus 2020 mg/yuy untuk arnab POOmg/kg, Ketoksikan rendah untuk lebah dan serangga berfaedah; CK50 untuk ikan 0.012-0.07 mg/l.

Ia digunakan secara meluas sebagai racun herba untuk menyembur tanah sebelum menyemai atau menanam anak benih pada kacang soya, bunga matahari, kacang kastor, rami serat, kubis, tomato, lobak merah, kacang, bawang, alfalfa, tembikai, biji sesawi, lupin putih dan tanaman benih bunga. Treflan tidak terkumpul di bahagian atas tanah kebanyakan tumbuhan. Sisa racun herba boleh didapati di lapisan atas dan kulit beberapa ubi akar.

Fusilade, fusilade (fluazifop-P-butil). Cecair kuning muda, tidak berbau. Kurang larut dalam air (2 mg/l).

Ketoksikan rendah - LDzo DDY untuk tikus 3328 mg/kg, untuk tikus 1490 mg/kg. Merengsakan konjunktiva dengan kuat, merengsakan kulit secara sederhana. Ketoksikan rendah untuk lebah, sederhana untuk ikan - CK^ 0.57-1.37 mg/l, tidak berbahaya untuk burung. Jangan menjejaskan cacing tanah dan mikroflora tanah. Mereka reput dengan cepat di dalam tanah.

Ia digunakan sebagai racun rumpai untuk memusnahkan rumpai pada ketinggian 10-15 cm pada tanaman rami serat, makanan ternakan dan bit gula, bunga matahari, biji serai, tanaman ternakan kekacang, semanggi, tanaman perubatan dan lain-lain.

Galaxy Top. Racun perosak gabungan yang mengandungi bentazon (derivatif thiadiazine) dan acifluorfen (bahan yang mengandungi fluorin). Digunakan di kawasan itu Timur Jauh sebagai racun herba untuk menyembur kacang soya dalam fasa 2-6 daun rumpai.

Sebatian lain yang mengandungi fluorin juga digunakan sebagai racun herba. Memandangkan semua racun perosak yang mengandungi fluorin adalah bahan toksik rendah, keracunan dengannya tidak mungkin.

Keracunan fluorida akut baru-baru ini menjadi sangat jarang berlaku, dan hanya mungkin berlaku pada lembu, biri-biri, dan kadang-kadang babi dan burung. Haiwan muda, hamil dan menyusu lebih sensitif kepada sebatian fluorida.

Dos harian fluorida yang selamat untuk haiwan ialah 1 mg/kg berat badan. Fluorida adalah lebih toksik dalam air minuman daripada dalam makanan, yang dijelaskan oleh penyerapan fluorida yang lebih baik apabila ia datang dalam bentuk larutan.

toksikodinamik. Sebilangan besar sebatian yang mengandungi fluorin secara tempatan bertindak sebagai perengsa pada membran mukus saluran gastrousus, dan oleh itu fungsinya terjejas. Fluorida yang diserap dengan cepat berinteraksi dengan kalsium terion dalam darah, yang membawa kepada hipokalsemia yang ketara. Fluorin juga menyekat kumpulan sulfhidril, akibatnya aktiviti enzim enolase dihalang, yang membawa kepada gangguan glikolisis. Penurunan dalam tahap aktiviti asetilkolinesterase dan pirofosfatase organik membawa kepada gangguan metabolisme karbohidrat dan asid lemak, dan, akibatnya, kepada kekurangan sebatian tenaga tinggi.

Aktiviti transaminase serum meningkat akibat gangguan integriti membran sel hati (G. A. Khmelnitsky, V. N. Loktionov, D. D. Poloz, 1987).

Dengan keracunan fluorin spontan dan eksperimen, bilangan eritrosit, leukosit dan indeks hemacrit berkurangan dan perencatan aktiviti fagositik neutrofil dicatatkan; Aktiviti bakterisida serum darah dan lisozim berkurangan, dan sintesis antibodi spesifik dihalang dengan ketara, yang menunjukkan kesan imunosupresif fluorin (F.I. Mandrik, 1988).

Apabila sebatian fluorin memasuki badan haiwan dalam kuantiti toksik, fungsi pembiakan haiwan berkurangan dan kesan gonadotoksik dan embriotoksik muncul. Fungsi pembiakan terjejas akibat penurunan aktiviti seksual, persenyawaan, kesuburan dan daya maju anak; Kualiti pengeraman telur juga menurun (F.I. Mandrik, 1988).

Dengan pengambilan fluorin yang berpanjangan ke dalam badan haiwan dengan air dan makanan dalam kuantiti yang meningkat, metabolisme fosforus-kalsium terganggu, mineralisasi gigi dan tulang, fungsi kelenjar tiroid berkurangan akibat penggantian iodin dengan fluorin. dalam proses sintesis tiroksin, ketahanan badan dan keupayaan pembiakan haiwan.

Klinik. Dalam kursus fluorosis subakut, apabila fluorida memasuki badan haiwan dalam kuantiti yang ketara dengan air, kemurungan haiwan, berbaring, kepincangan, penurunan selera makan, bulu kusam, dan keletihan diperhatikan. Membran mukus gusi meradang, bengkak, menyakitkan, hiperemik, dan kadangkala berdarah. Gigi menjadi longgar, enamel kehilangan kilauannya, jalur membujur kuning pucat dan putih berkilat muncul pada gigi, dan kurang kerap titik dan bintik.

Pengeluaran susu lembu berkurangan secara mendadak.

Dalam perjalanan kronik fluorosis pada lembu, dan terutamanya pada haiwan muda, tanda-tanda pertama penyakit (kerosakan gigi) apabila fluorida dibekalkan dengan air dalam jumlah 8 mg/l atau lebih muncul selepas 4-8 bulan. Dalam kes ini, gigi menjadi tidak rata, beralun, goyah, dan gusi menjadi meradang. Selepas itu, titik dan bintik berkilat kuning pucat dan kadang-kadang putih susu muncul pada gigi. Selepas itu, pada sepertiga bawah atau tengah mahkota, bintik-bintik menjadi kuning atau coklat gelap, terutamanya pada permukaan labial enamel mahkota. Panjang mahkota seperti itu berkurangan dengan ketara, gigi menjadi longgar, gusi menjadi meradang, dan gigi kacip utama menjadi cacat. Bersama dengan perubahan pada gigi, exostoses (pertumbuhan pada tulang) dan ankylosis sendi muncul, dan dalam bentuk yang teruk, elephantiasis pada bahagian kaki.

Campuran diberikan kepada haiwan bersama-sama Dengan makanan pekat sekali sehari. Ia boleh ditambah kepada makanan semasa pengeluarannya di kilang. Campuran digunakan untuk tujuan profilaksis sepanjang tempoh air minuman dengan lebihan fluorida, dan dengan tujuan terapeutik sehingga gejala klinikal fluorosis hilang.

Dalam lembu dengan fluorosis endemik dan eksperimen, penurunan kegemukan, penurunan pemendapan lemak dalaman, dan kehadiran exostases dari saiz kacang hingga telur ayam pada tulang anggota badan dan rahang dicatatkan. Gigi tidak rata, sebahagiannya musnah, terdapat bintik kuning-coklat atau hitam pada mahkota, tulang menjadi lembut.

Membran mukus abomasum dan usus kecil meradang secara catarrhally. Paru-paru adalah hiperemik, dengan kawasan edema. Buah pinggang sedikit membesar, hati penuh dengan darah, limpa berkurangan dan berwarna pucat.

Dalam babi, sebagai tambahan kepada perubahan patologi umum berhampiran tepi pemotongan gigi, mottling melintang dan hipoplasia enamel, lelasan gigi yang tidak sekata jelas dinyatakan; mereka rapuh dan sering runtuh.

Dalam ayam, cecair keruh dirembes dari rongga mulut dan hidung, anting-anting dan sikat berwarna kebiruan, bulunya kusam, dan di sekeliling kloaka mereka tercemar dengan najis.

Vetsanexpertise. Kebanyakan bahan yang mengandungi fluorin dalam lembu muda terkumpul di dalam tulang dan umur bergantung kepada umur dan kandungannya dalam air - 1.5 mg/l, dalam haiwan muda - kira-kira 400 mg/kg, dalam lembu berumur lebih 10 tahun - lebih daripada 1000 , dalam hati -0.5 dan 2.8, dalam tisu otot -0.6 dan 0.8 mg/kg, masing-masing. Apabila kandungan fluorin dalam air adalah kira-kira 10 mg/l, sehingga 1800 mg/kg terkumpul dalam tulang haiwan muda, lebih daripada 3000 pada haiwan tua, 3 dan 4 dalam hati, dan 0.7-2.7 mg/kg dalam otot tisu, masing-masing. Corak yang sama dalam pengumpulan fluorida diperhatikan pada haiwan lain. Memandangkan kandungan fluorin dalam daging dan produk tenusu dibenarkan sehingga 3 mg/kg, daging dan susu dengan ketoksikan fluorin boleh digunakan sebagai makanan tanpa sekatan. Nilai biologi daging berkurangan kerana penurunan kandungan triptofan dan hidroksiprolin berlebihan (F.I. Mandrik, 1988).

Pencegahan. Pembinaan ladang dan kompleks ternakan baru harus dijalankan hanya di tempat di mana air untuk penyiraman haiwan memenuhi keperluan GOST untuk fluorida. Jangan gunakan baja yang mengandungi fosforus (superfosfat) pada tanah kuantiti berlebihan jika ia mempunyai kandungan fluorida yang tinggi. Jumlah kandungan fluorin dalam air (untuk menyiram haiwan, termasuk burung), makanan tambahan dan bahan tambahan makanan fosfat tidak boleh melebihi 0.65-1 mg/kg berat haiwan. Sekiranya terdapat lebihan kandungan fluorida dalam air dan makanan, adalah perlu untuk memberi haiwan dengan makanan campuran bahan yang ditunjukkan dalam rawatan.

2.2.5. KERACUNAN OLEH SEBATIAN ARSENIK

Pada tahun-tahun lepas, racun perosak yang mengandungi arsenik telah digunakan secara meluas dalam pengeluaran tanaman dan ternakan sebagai racun serangga, racun kulat dan acaricides (arsenik anhidrida, natrium arsenat, hijau Paris, kalsium arsenat, asid cacodylic, dll.). Di beberapa negara, sebatian arsenik organik digunakan secara meluas oleh ayam sebagai bahan tambahan makanan untuk meningkatkan pengeluaran telur. Pada masa ini di Rusia, persediaan yang mengandungi arsenik tidak digunakan untuk melindungi tumbuhan daripada perosak dan penyakit.

Dalam amalan veterinar, persediaan arsenik (novarsenol, myoarsenol, osarsol), yang mengandungi dari 18 hingga 27% arsenik, disyorkan untuk pleuropneumonia pelbagai asal dalam kedua-dua haiwan dewasa dan haiwan muda, serta untuk penyakit berjangkit saluran gastrousus dan lain-lain. penyakit.

Bahan yang mengandungi arsenik terdapat dalam tanah dalam jumlah kira-kira 2-3 mg/kg. Di sesetengah zon biogeokimia tahap mereka mencapai 40 mg/kg; Terdapat banyak arsenik terutamanya dalam batuan gunung berapi. Walau bagaimanapun, sumber utama pencemaran antropogenik persekitaran sebatian yang mengandungi arsenik - perusahaan untuk pengekstrakan dan pemprosesan bijih dan mineral yang mengandungi arsenik; pyrometallurgy dan tumbuhan untuk pengeluaran asid sulfurik dan superfosfat; membakar arang batu, minyak, gambut, syal. Di sekeliling perusahaan ini, zon dengan kandungan sebatian arsenik yang tinggi mungkin timbul, dan unsur ini boleh menembusi dari tanah ke dalam tumbuhan makanan ternakan.

Tahap latar belakang sebatian arsenik dalam zon selamat bersyarat ialah 0.2-0.5 mg/kg dalam tumbuhan ternakan; di kawasan deposit bijih dan kuprum dalam tumbuhan boleh ada sehingga 5 mg/kg.

Kajian khas kandungan arsenik dalam makanan, organ dan tisu lembu yang diternak di kawasan pembangunan perindustrian deposit arang batu dan Loji Janakuasa Daerah Negeri Shchekinskaya di rantau Tula menunjukkan bahawa jerami rantau ini mengandungi 0.3 mg/kg arsenik, silaj dan rumput 0. .25, dalam garam meja dan dikalsium fosfat 0.45 mg/kg. Dalam organ dan tisu haiwan di rantau ini, termasuk di dalam paru-paru, 4-5 kali lebih banyak arsenik ditemui berbanding makanan, organ dan tisu haiwan yang serupa yang dibesarkan di rantau Minsk (V.N. Zhulenko, A.V. Golubitskaya, 1992). Kandungan tinggi unsur toksik dalam paru-paru menunjukkan bahawa ia dibekalkan bukan sahaja dengan makanan, tetapi juga secara aerogen. Keadaan ini menentukan keperluan untuk menjalankan kajian tentang kehadiran arsenik dalam organ dan tisu haiwan yang dibangkitkan berhampiran sumber tempatan sebatian arsenik yang memasuki alam sekitar.

Kandungan arsenik yang tinggi terdapat dalam ikan dan terutamanya makanan krill - 20 mg/kg dan juga 50 mg/kg.

Ketoksikan sebatian arsenik untuk haiwan berdarah panas berbeza-beza. Oleh itu, LD^ arsenik anhidrida untuk tikus putih dengan pemberian oral tunggal ialah 40-50 mg/kg, asid kakodilik (asid dimethylarsinic) - 700 dan arsenik sulfida - 6400 mg/kg berat haiwan. DALAM keadaan praktikal Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, disebabkan larangan penggunaan sebatian arsenik yang sangat toksik dalam pengeluaran tanaman dan ternakan, keracunan dengan unsur ini sangat jarang berlaku. Lebih kerap terdapat mabuk kronik yang dikaitkan dengan pencemaran makanan dengan pelepasan daripada perusahaan perindustrian dan lombong bijih.

Dalam bentuk tulennya, arsenik secara praktikal tidak berlaku di alam semula jadi. Ia diagihkan dalam bentuk sebatian trisulfur (As 2 S 3) dan disulfur (AS2S2). Industri ini menghasilkan arsenik oksida, yang dikenali sebagai "arsenik putih."

Pada masa ini, sebilangan besar sebatian arsenik bukan organik dan organik yang berbeza diketahui. Sebatian tak organik ialah trivalen (arsenit) dan pentavalen (arsenat). Wakil tipikal arsenik trivalen ialah oksida (arsenous anhydride) dan arsenik pentavalen ialah pentoksida. Sebatian arsenik organik termasuk asid metilarsonik, metilarsinik, dimetilarsinik dan dimetilarsonik.

Sebatian trivalen lebih toksik, begitu juga dengan bahan bukan organik.

toksikodinamik. Sebatian arsenik mempunyai kerengsaan tempatan dan kesan toksik umum. Tempatan, pada mulanya menjengkelkan dan kemudian membakar, kesannya menunjukkan dirinya terutamanya dalam tisu yang rosak. Dalam patogenesis tindakan toksik umum, sekatan kumpulan sulfhidril enzim oksidatif selular adalah sangat penting, akibatnya pernafasan tisu terganggu dan sumber tenaga sel berkurangan. Terdapat perencatan proses oksidatif dan pengumpulan asid laktik dan piruvik dalam tisu. Sebatian yang mengandungi arsenik mempunyai kesan langsung pada kapilari saluran darah, berinteraksi dengan bahan-bahan protoplasma sel endothelial kapilari buah pinggang dan organ parenkim lain, akibatnya ia menjadi lebih nipis dan melebar. Ini membawa kepada gangguan bekalan darah normal ke sel, dan hipoksia tisu berkembang. Ia juga telah ditetapkan bahawa beberapa, terutamanya bukan organik, sebatian arsenik mempunyai kesan karsinogenik, mutagenik dan embriotoksik.

Apabila arsenik memasuki badan melalui makanan untuk masa yang lama, ia berada pada tahap tertinggi kuantiti yang banyak terkumpul dalam tulang, kulit, bulu, limpa. Apabila ayam diberi arsenik anhidrida pada dos 5 mg/kg makanan, kandungan arsenik dalam tisu otot tidak melebihi 0.11 mg/kg, dalam hati - 0.12, dalam buah pinggang - 0.09 dan dalam telur - 0.12-0.24 mg. /kg; pada dos 1 mg/kg -0.16, 0.10, 0.23 dan 0.20 mg/kg dan pada dos 5 mg/kg -0.20, 0.09, 0.34 dan 0.23 mg/kg (O.K. Chupakhina, 1983).

Apabila arsenik oksida (AS2O3) diambil secara lisan ke dalam badan biri-biri pada dos 0.5 mg/kg berat haiwan selama 3 bulan, gejala klinikal mabuk tidak berlaku, walaupun fakta bahawa 0.2-0 terkumpul di buah pinggang, kulit. , hati dan limpa .3 mg/kg, dalam tisu otot dan paru-paru haiwan kira-kira 0.12, dalam abomasum, duodenum, jejunum dan. ileum haiwan 0.25-0.3 mg/kg. Arsenik oksida dikumuhkan dalam air kencing sehingga 0.45 mg/l (V.N. Zhulenko, A.V. Golubitskaya, 1992).

Oleh itu, arsenik, apabila ditelan untuk masa yang lama melalui makanan, disimpan dalam kuantiti yang agak kecil dalam organ dalaman dan tisu otot.

Klinik. Dalam keracunan akut, ia berkembang sangat cepat dan dimanifestasikan oleh keseronokan dan kebimbangan jangka pendek, diikuti oleh kemurungan, kedutan otot yang tidak disengajakan, pelepasan air liur yang banyak dari mulut, kekurangan gula-gula getah, cirit-birit yang teruk dan oliguria. Aktiviti jantung menjadi lemah. Nadi kerap, pengisian lemah. Membran mukus, terutamanya konjunktiva, adalah hiperemik, murid diluaskan, tetapi penginapan dipelihara. Pernafasan cepat dan cetek, kadang-kadang berdehit di dalam paru-paru. Koordinasi pergerakan terjejas. Suhu badan tidak berubah atau di bawah normal. Peristalsis dipertingkatkan; Apabila meraba dinding rongga perut, rasa sakit diperhatikan. Kekotoran lendir dan darah ketara dalam najis. Kematian haiwan berlaku akibat lumpuh pusat pernafasan. Dengan mabuk kronik, tanda-tanda ataxia, sawan tonik, dan gastroenteritis berkembang. Haiwan ruminan adalah paling sensitif kepada sebatian arsenik.

Menurut K.P. Balatsky (1981), apabila lembu diracuni akibat pengambilan sejumlah besar arsenik dengan makanan, salah satu tanda pertama mabuk adalah penurunan mendadak dalam hasil susu, agalactia, poliuria, hipotensi dan atonia. perhutanan. Selepas itu, cirit-birit yang berlimpah berkembang. Haiwan mengalami kemurungan umum, air liur dan lacrimation, kelemahan aktiviti jantung yang ketara - nadi kerap, tidak terisi sepenuhnya, dan tidak dapat dirasai. Membran mukus yang boleh dilihat adalah jaundis dan anemia. Kulit sejuk apabila disentuh, anak mata melebar. Air kencing samar atau merah terang. Semua haiwan menunjukkan kelemahan umum dan gaya berjalan yang tidak stabil—sebuah "langkah melangkah." Banyak lembu dalam keadaan buntu - mereka berdiri dengan kepala mereka bersandar pada dinding penyuap. Kesukaran bernafas; beberapa haiwan mengerang. Pengguguran dan kelahiran mati telah diperhatikan pada lembu yang hamil dalam. Bilangan sel darah merah pada permulaan keracunan meningkat dengan ketara, tetapi pada hari 2-4 ia lebih rendah daripada nilai awal.

Rawatan. Dalam keracunan akut dengan sebatian yang mengandungi arsenik, penggunaan unithiol, yang merupakan penderma kumpulan sulfhidril, adalah berkesan. Unithiol ditadbir dalam bentuk larutan 5% secara subkutan, intramuskular atau intravena pada dos, bergantung kepada jenis haiwan dan keterukan mabuk, dari 0.01 hingga 0.06 mg/kg. K. P. Balatsky (1981) mencadangkan pentadbiran intraperitoneal unithiol dalam larutan glukosa-garam komposisi berikut: glukosa 50 g, kalsium klorida 10, natrium klorida 6, magnesium klorida (sulfat) 4, kalium klorida 2 g, air untuk suntikan sehingga 1 liter. Dos larutan 5% unithiol untuk haiwan besar (lembu, kuda) 0.08-0.1 ml/kg; anak lembu, biri-biri, kambing, babi 0.12-0.15; anjing, musang 0.2-0.3; burung, arnab dan cerpelai 0.4-0.5 ml/kg. Penawar diberikan 3-5 kali dalam 2 hari pertama, dan 1-2 kali sehari pada hari-hari berikutnya.

Dalam kes mabuk kronik dengan sebatian yang mengandungi arsenik, adalah dinasihatkan untuk memasukkan unsur sulfur atau metionin ke dalam makanan. Antagonis arsenik ialah selenium dan iodin, yang juga boleh digunakan sebagai agen pencegahan dan terapeutik untuk kandungan arsenik yang tinggi dalam makanan.

Perubahan patologi. Perubahan yang paling ketara dalam keracunan dengan sebatian yang mengandungi arsenik diperhatikan di hati. Ia diperbesarkan, berdarah penuh, dari coklat-ceri kepada tanah liat-kuning dalam warna. Hepatosit, terutamanya di tengah lobulus, berada dalam keadaan degenerasi lemak, protoplasma dalam degenerasi berbutir, nukleus dilisekan. Glikogen hampir tiada sepenuhnya. Membran mukus perut dan usus adalah catarrhal dan catarrhal-hemorrhagic yang meradang, bengkak dan ditutup dengan lendir. Buah pinggang membesar, dalam keadaan hiperemia kongestif. Tiada jalur melintang pada otot miokardium. Terdapat edema fokus di dalam paru-paru.

Menurut K.P. Balatsky (1981), kandungan arsenik dalam organ dan tisu lembu di ladang kolektif yang dinamakan sempena. B. Khmelnitsky (Ukraine), dibunuh secara paksa kerana keracunan dengan sayur-sayuran Paris pada hari ke-5-8 dari permulaan perkembangan gejala klinikal mabuk, adalah: di hati 1.8-5.9 mg/kg, di buah pinggang 0.62- 2, 25, dalam otot paha 0.02-0.25, dalam kulit 0.25-1.3 dan dalam bulu 0.1-0.85 mg/kg.

Pemeriksaan veterinar. Nilai MRL untuk arsenik yang ditubuhkan oleh SanPiN dari Persekutuan Rusia (1997) ialah (mg/kg produk mentah): dalam daging, termasuk produk separuh siap, segar, sejuk, beku (dalam semua jenis penyembelihan komersial dan haiwan liar) 0.1; dalam bahagian dalam (hati, buah pinggang, lidah, otak, jantung, darah makanan, dll.) dan produk daging yang 1.0; dalam sosej, daging salai, produk daging masakan 0.1; dalam telur dan produk diprosesnya 0.1; dalam keju kotej dan produk dadih 0.2; dalam rennet dan keju diproses 0.3; dalam ikan hidup, sejuk, beku, cincang 1.0; dalam moluska dan krustasea 5.0.

Pemprosesan masakan daging dan jeroan (mendidih, menggoreng) mengurangkan kandungan sebatian arsenik dalam produk siap tidak lebih daripada 30%. Bahan yang mengandungi arsenik dikeluarkan semasa penghasilan produk daging rebus lebih banyak melalui semula jadi daripada melalui sarung tiruan (A. V. Golubitskaya, 1989).

Pencegahan. DALAM dalam zon biogeokimia, adalah perlu untuk memeriksa makanan untuk kehadiran arsenik, mengecualikan makanan dengan kandungan unsur toksik yang tinggi daripada diet, dan mengimbangi diet haiwan untuk sulfur, iodin dan selenium dalam zon dengan peningkatan. i tahap pencemaran arsenik yang tinggi terhadap alam sekitar dan makanan.

selaput kuning dan anemia. Kulit sejuk apabila disentuh, anak mata melebar. Air kencing samar atau merah terang. Semua haiwan menunjukkan kelemahan umum dan gaya berjalan yang tidak stabil—sebuah "langkah yang mengejutkan." Banyak lembu dalam keadaan buntu - mereka berdiri dengan kepala mereka bersandar pada dinding penyuap. Kesukaran bernafas; beberapa haiwan mengerang. Pengguguran dan kelahiran mati telah diperhatikan pada lembu yang hamil dalam. Bilangan sel darah merah pada permulaan keracunan meningkat dengan ketara, tetapi pada hari 2-4 ia lebih rendah daripada nilai awal.

Ujian diagnostik indikatif khususnya untuk keracunan dengan sebatian yang mengandungi arsenik ialah penurunan mendadak dalam kandungan kumpulan sulfhidril dalam serum darah.

Fluorin dalam keadaan normal adalah gas kuning pucat dengan bau ciri yang kuat dan tergolong dalam kumpulan halogen. Fluorin tersebar luas dalam alam semula jadi dan merupakan sebahagian daripada banyak mineral: fluorspar, apatit, cryolite, dll. Fluorin ditemui dalam air mata air dan juga merupakan komponen kekal tumbuhan dan haiwan. Fluorin adalah unsur surih yang diperlukan untuk tubuh haiwan, mengambil bahagian dalam metabolisme mineral, menggalakkan pengerasan tisu tulang. Beberapa sebatian fluorin digunakan dalam pertanian dan industri pemprosesan kayu.

Daripada sebatian fluorida, natrium fluorida adalah yang menarik, yang merupakan sebahagian daripada banyak racun serangga yang digunakan dalam pertanian. Sebagai contoh, natrium fluorida dan silikofluorida digunakan untuk memerangi belalang (umpan beracun), untuk menyembur tumbuhan (dalam larutan 0.5%), dsb. Kalsium fluorida, digunakan untuk mengawal perosak taman dalam bentuk tulen atau sebagai baja tanah, mengandungi fluorida, yang sering menyebabkan keracunan ternakan di padang rumput.

Jika bahan kimia ini dikendalikan dengan tidak berhati-hati, keracunan makanan haiwan boleh berlaku.

Ciri-ciri ringkas sediaan fluorida yang digunakan dalam pertanian

Natrium fluorida– serbuk putih pudar atau kelabu, tidak berbau, tidak larut dalam air sejuk, mudah membuat kek semasa penyimpanan. Digunakan secara meluas untuk membasmi serangga yang menggerogoti di peringkat ulat dan tikus, dan untuk memelihara kayu. Dos toksik untuk lembu dan kuda berkisar antara 10 g dan ke atas, kematian haiwan berlaku daripada jumlah melebihi 50 g.

Natrium silicofluorida- serbuk halus, agak berat, berwarna putih atau sedikit kekuningan, tidak berbau, kurang larut dalam air. Ia digunakan untuk pendebungaan tumbuhan, terutamanya terhadap perosak tanaman taman, beberapa jenis serangga dan tikus. Kedua-dua ubat digunakan dalam penternakan sebagai ubat cacing. Untuk tujuan perubatan, hanya ubat yang telah dimurnikan boleh digunakan. Apabila digunakan sebagai anthelmintik untuk parascariasis kuda, keracunan berlaku hanya pada dos melebihi 50 g setiap dos.

Barium fluoroacetate– serbuk kristal halus putih, tidak berbau dan tidak berasa, sangat larut dalam air. Zoosid yang berkesan, digunakan untuk membasmi gophers dan tikus lain.

Uralit– penyediaan komposisi kompleks yang mengandungi 77% natrium fluorida, 15% dinitrophen dan 8% tanah infusorial. Digunakan dalam bentuk pes atau penyelesaian mempunyai kuning, untuk memelihara kayu dan mencegah reputnya.

Kalsium fluorida, dimelin- iaitu racun serangga.

Superfosfat– baja yang mengandungi fluorin.

Tepung fosforit- merujuk kepada pembajaan.

Pemilik haiwan telah lama menyedari bahawa haiwan rela menjilat kayu atau memakan tumbuh-tumbuhan yang tercemar dengan sebatian fluorida. Kekurangan nutrisi mineral seterusnya menyumbang kepada fakta bahawa haiwan terutamanya rakus menerkam serbuk bertaburan yang kelihatan seperti garam meja.

Keracunan kronik haiwan (fluorosis) sering berlaku di kawasan endemik di mana terdapat tahap fluorida yang tinggi dalam tanah, air dan tumbuhan. Di Rusia, zon tersebut terletak di wilayah Semenanjung Kola, di Ural.

Patogenesis. Sebatian fluorin adalah racun protoplasma untuk badan, yang terutamanya menghalang enzim pernafasan (mengurangkan penggunaan oksigen oleh tisu dan pembentukan asid laktik dalam otot), menghalang enzim gastrousus (fosfatosis, enterokinase), mengganggu aktiviti gastrousus saluran, beberapa enzim sistem glikolitik dan asetilkolinesterase.

Pada haiwan, fluorin dalam darah mengikat kalsium, magnesium, fosforus dan protein. Semua ini membawa kepada perubahan serius dalam metabolisme mineral, dalam aktiviti sistem saraf autonomi dan pusat.

Fluorida mengurangkan pembekuan darah; dalam badan haiwan mereka kebanyakannya bertindak pada tisu tulang mabuk kronik dicirikan oleh kerosakan pada tisu tulang; haiwan muda yang semakin meningkat paling sensitif terhadap fluorida; Rintangan haiwan terhadap fluorida meningkat jika kandungan kalsium, fosforus dan vitamin D dalam diet meningkat; fluorida dikeluarkan daripada badan haiwan melalui susu dan najis.

Gambar klinikal. Keracunan dengan fluorin dan sebatiannya dalam haiwan boleh berlaku dalam bentuk akut, subakut dan kronik. Bentuk kronik keracunan biasanya dipanggil "fluorosis" dan ia adalah akibat daripada pengambilan fluorida ke dalam badan haiwan dalam jangka masa yang panjang dengan makanan atau air, yang berkali ganda lebih tinggi daripada kandungan biasa unsur ini. Keracunan akut dalam haiwan direkodkan apabila natrium fluorida dan natrium fluorida digunakan sebagai anthelmintik untuk pelbagai helminthiases dalam haiwan dan apabila sebatian ini secara tidak sengaja memasuki makanan dan air.

lembu. Dalam keracunan akut dengan natrium fluorida, haiwan itu mengalami kelemahan umum secara tiba-tiba. Lembu mengalami air liur, dahaga, kolik mungkin berlaku, palpasi di kawasan abomasum menyakitkan, cirit-birit (najis mengandungi darah), simptom-simptom termasuk gigi mengisar, membuang kepala ke belakang dada, pengecutan otot sawan dan kesesakan di dalam paru-paru dengan aktiviti pernafasan dan jantung terjejas. Pernafasan biasanya cepat, nadi lemah dan dipercepatkan, suhu badan normal atau sedikit meningkat. Dengan aliran berpanjangan, suhu boleh turun hingga 36°. Semasa pemeriksaan klinikal, doktor haiwan mencatatkan pembengkakan rumen, pemberhentian sepenuhnya pengeluaran susu dan kurang selera makan. Dalam sesetengah haiwan beracun, pemeriksaan boleh mendedahkan kesesakan dan bengkak membran mukus rongga mulut, kekeruhan kornea dan pelebaran pupil. Diuresis dalam haiwan beracun meningkat, dan fluorida dikesan dalam air kencing 2-3 hari selepas keracunan. Air kencing lebih pekat dan berwarna lebih gelap daripada biasa. Kematian haiwan beracun berlaku sama ada dalam hari pertama atau kurang kes yang teruk- pada hari ke-2-3.

Keracunan subakut berlaku pada haiwan dengan gejala kerosakan sistem saraf dan disertai dengan gejala polineuritopati.

Dalam kes keracunan fluorida kronik pada haiwan, kami mencatatkan kurus kering, kekeringan dan kehilangan keanjalan kulit, rambut rapuh, cirit-birit, tompok enamel gigi, peningkatan kerapuhan tulang, ankylosis dan eksostosis sendi, disertai dengan kepincangan pada haiwan.

Lembu kecil. Pada mabuk akut dalam biri-biri, semasa pemeriksaan klinikal, doktor haiwan mendiagnosis perkara yang sama gejala klinikal, seperti dalam lembu: kebimbangan, yang kemudiannya berubah menjadi keadaan tertekan, peningkatan pernafasan, sakit pada palpasi kawasan perut, air liur, keluar darah dari lubang hidung, buang air besar dan kencing tanpa sengaja. Kematian berlaku dalam 24 jam pertama.

Dalam kes kursus kronik dengan hasil yang menggalakkan dalam haiwan beracun, kami mendiagnosis fluorosis, kerosakan gigi, penurunan keanjalan kulit, anemia, kelemahan umum, kurang selera makan, kurus progresif, gejala osteoporosis, dsb. Semasa pemeriksaan klinikal, kami perhatikan ubah bentuk tulang, penebalan sendi, bintik-bintik enamel gigi, dan kerosakan gigi.

Dalam kambing dengan keracunan akut, pemilik haiwan memerhatikan kemurungan dengan ketiadaan sepenuhnya sebarang tindak balas terhadap alam sekitar, keengganan makanan dan air, penurunan mendadak dalam hasil susu, dan dalam keadaan yang teruk - pemberhentian lengkap rembesan susu, otot fibrillary menggeletar, termasuk penguncupan konvulsi otot pengunyahan - "mengecek", kerap. pergerakan usus dalam bahagian kecil dan keinginan untuk membuang air kecil dengan mengeluarkan sejumlah kecil air kencing jernih. Suhu badan adalah normal.

Babi. Dalam kes keracunan, babi mengalami pergolakan umum dan atoni. otot rangka, terliur, muntah berulang, cirit-birit (najis mengandungi darah), koordinasi pergerakan terjejas, kesukaran bernafas, asfiksia. Dengan keracunan kronik pada babi, keletihan, pertumbuhan perlahan, dan gejala pada haiwan muda dan dewasa diperhatikan.

Kuda. Dalam kes keracunan ringan, keadaan haiwan tertekan, tidak ada selera makan, tetapi dahaga yang melampau. Pergerakan haiwan itu sukar. Terdapat kerap membuang air besar najis cecair, disebut fibrillary gegaran otot(otot croup, dll.).

Selepas pemeriksaan, selaput lendir berwarna (uralit) kuning atau hitam. Pernafasan cepat dan cetek. Nadi meningkat. Suhu selalunya normal atau gred rendah.

Sekiranya berlaku keracunan teruk atau maut pada kuda, kami perhatikan kebimbangan umum dan pergolakan haiwan itu. Kolik sering diperhatikan. Membran mukus yang boleh dilihat adalah hiperemik kongestif, bengkak, menyakitkan semasa membuang air besar. Nadi meningkat kepada 80-100 denyutan seminit, pernafasan meningkat kepada 40-60 seminit. Air kencing berwarna gelap dan konsistensi tebal; kekejangan pelbagai bahagian otot (trismus). Kematian berlaku dengan cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala lumpuh jantung dan pernafasan. Suhu badan berada dalam had biasa.

Anjing dan kucing. Keracunan dengan sebatian fluorida dalam haiwan peliharaan adalah tidak sengaja; muntah yang teruk, cirit-birit dan kemurungan yang teruk.

Burung. Gambar klinikal keracunan pada burung berlaku dengan gejala gelisah, keluarnya cecair berbuih dari paruh, muntah, cirit-birit, najis kelabu-putih, sikat burung pucat, bulu kusam, kusut, rapuh, gugur pada belakang, pengeluaran telur dalam ayam berkurangan, saiz telur berkurangan, cangkerangnya menipis, rapuh, atau tidak ada sama sekali; fenomena lumpuh dan kematian yang ketara.

Perubahan patologi. Perubahan patologi dalam mabuk fluorida bergantung kepada bentuk keracunan. Dalam bentuk akut, apabila membedah haiwan mati, kami perhatikan rigor mortis yang jelas, dalam rongga perut kita dapati eksudat keruh kekuningan, membran mukus abomasum dan bahagian nipis usus meradang secara hemoragik, nekrotik di tempat-tempat, kita dapati fokus hemoragik dalam usus besar, hati rapuh (pada kuda ia diperbesarkan) Jantung lembik, darah cair, hemolisis, berwarna gelap; dalam babi kita dapati bengkak fundus perut, pendarahan membran mukus, ulser perut, dan kadang-kadang intususepsi usus kecil diperhatikan; pada burung kita dapati detasmen membran mukus gizzard, radang usus.

Dalam keracunan fluorida kronik, perubahan patologi sangat ciri. Gigi haiwan itu musnah, lelasannya meningkat, dan berwarna coklat. Tulang mempunyai yang luar biasa putih dengan kehadiran exostasis dalam sendi, ubah bentuk tulang. Apabila menjalankan pemeriksaan histologi, gambar osteoporosis didedahkan, seperti dalam osteomalacia. Hati berada dalam keadaan degenerasi lemak. Perubahan ciri nefritis parenchymal kronik terdapat pada buah pinggang. Otot jantung, seperti semua otot, adalah lembik dan warnanya lebih pucat. Di bawah membran serous yang mereka dapati jumlah yang ketara pendarahan. Dalam saluran gastrousus saluran usus tanda-tanda keradangan kronik. Nodus limfa membesar, terutamanya mesenterik.

Diagnosis didiagnosis berdasarkan sejarah perubatan dan pemeriksaan kimia-toksikologi makanan, air dan bahan patologi. Dalam kes mabuk kronik Diagnosis fluorosis difasilitasi oleh perubahan ciri yang merosakkan pada gigi.

Diagnosis pembezaan. Apabila menjalankan diagnostik pembezaan, doktor haiwan membezakan keracunan daripada penyakit sistem saraf pusat, hypomagnesium tetany pada biri-biri dan lembu, keracunan plumbum akut, dan pada burung.

Rawatan. Penawar kimia khusus untuk keracunan fluorida ialah kalsium klorida. Atas dasar ini, sebagai ubat khusus, haiwan beracun disuntik secara intravena dengan larutan kalsium klorida 20% dan perut dibasuh dengan air kapur atau larutan 1-2% natrium bikarbonat. Juga, magnesium sulfat digunakan sebagai penawar untuk keracunan dengan sebatian fluorin dalam dos berikut: besar lembu– sehingga 800g, untuk lembu kecil – sehingga 100g setiap pengambilan melalui tiub. Anda boleh mentadbir kalsium klorida secara intravena (200-300 ml larutan 10%, dan magnesium sulfat secara lisan, mengurangkan dosnya sebanyak 3-4 kali. Semasa rawatan, anda boleh menggunakan calcigluc atau kalsium borogluconate. Haiwan beracun ditetapkan astringen, ejen menyelubungi, analgesik, antispasmodik, antimikrob. Persediaan vitamin digunakan (vitamin A, D, C, B dan K).

Langkah-langkah kawalan dan pencegahan. Pencegahan keracunan dengan ubat yang mengandungi fluorin adalah berdasarkan terutamanya pada pemeriksaan tambahan mineral untuk kehadiran fluorin di dalamnya. banyak baja mineral(superfosfat, dsb.) mempunyai sejumlah besar fluorin dan sering menjadi punca keracunan besar-besaran haiwan dan ayam. Apabila menetapkan baja mineral, pakar di perusahaan pertanian mesti memastikan bahawa fosfat "defluorinated" yang dihasilkan oleh industri untuk memberi makan haiwan sepadan dengan tujuan yang dimaksudkan.

Pasti nilai pencegahan mengelakkan sentuhan haiwan dengan sebatian fluorida yang digunakan dalam industri.

Apabila menganjurkan pencegahan keracunan fluorida, ia juga penting untuk mengambil kira fakta bahawa sebatian fluorida digunakan sebagai racun perosak dalam memerangi perosak belalang, dan beberapa persediaan fluorida digunakan sebagai anthelmintik. Dalam kedua-dua kes pertama dan kedua, jika peraturan pengendalian sebatian fluorida dilanggar, kes keracunan akut adalah mungkin.

Bahaya tertentu adalah mabuk kronik haiwan (fluorosis), yang merupakan akibat daripada peningkatan kandungan fluorida dalam makanan dan air minuman. Ia mesti diingat bahawa air minuman tidak boleh mengandungi lebih daripada 1 mg fluorida seliter. Sekiranya kandungan natrium fluorida dalam makanan ayam dibenarkan sehingga 300-400 mg/kg, maka berhubung dengan lembu ia sepuluh kali kurang - 30-40 mg/kg. Untuk mengelakkan keracunan kronik, campuran yang terdiri daripada kapur suapan, ammonium sulfat, magnesium sulfat, kalium iodida dan vitamin C digunakan Campuran ini dimasukkan ke dalam makanan dan diberikan sekali sehari kepada anak lembu 5.0-12.0; haiwan dewasa 30.0-60.0.

Salah satu masalah alam sekitar dan kebersihan yang mendesak ialah pencemaran alam sekitar dengan sebatian fluorin, yang mana sumbernya ialah industri aluminium. Keadaan patologi berkembang akibat kesan jangka pendek pada badan kepekatan tinggi fluorin dan sebatiannya, dan dengan pendedahan berpanjangan kepada kuantiti yang kecil. Keracunan kronik dengan sebatian fluorida pada tubuh manusia membawa kepada perkembangan fluorosis, yang menyumbang 70% daripada semua penyakit pekerjaan dalam industri ini. Fluorosis - penyakit umum, dicirikan oleh polimorfik dan dinamik gambaran klinikal. Apabila tempoh pendedahan kepada sebatian fluorin meningkat, perubahan patologi dalam tubuh manusia meningkat.

Fluorosis rangka pekerjaan berkembang lebih cepat pada usia muda, walaupun dengan sedikit pengalaman bekerja dengan fluorida dalam pengeluaran. Akhirnya, fluorosis membawa kepada kekasaran dan penebalan tulang, yang didedahkan oleh pemeriksaan x-ray. Dalam karya mereka yang dikhaskan untuk mengkaji ciri-ciri kursus fluorosis pekerjaan, penulis mengenal pasti gejala radiomorfologi utama untuk mengembangkan fluorosis: penstrukturan semula struktur tulang dan pemadatan tulang, hiperostosis ringan, penyempitan ruang sumsum tulang dan kalsifikasi radas ligamen. Perubahan terawal dalam fluorosis pekerjaan ialah perubahan struktur dalam tisu span, yang berlaku akibat penebalan dan pemadatan rasuk tulang. Kesan sebatian fluorin pada periosteum dan rawan artikular mendedahkan patologi sistem muskuloskeletal dalam bentuk lesi artikular dan para-artikular. Dalam jangka panjang selepas menghentikan sentuhan dengan fluorida, dalam beberapa kes pesakit mungkin mengalami penurunan dalam tanda radiologi osteosklerosis badan tulang belakang kawasan lumbar tulang belakang dan tulang silinder, walaupun tiada yang ditemui pemulihan penuh struktur tulang normal.

Kemungkinan penyakit pekerjaan bergantung pada intensiti pendedahan kepada faktor pengeluaran yang berbahaya dan pengalaman kerja. Sementara itu, data yang meyakinkan telah terkumpul mengenai perbezaan individu yang ketara dalam perkembangan penyakit pekerjaan. Danilov I.P. et al. (2001), mengkaji ciri status genetik dengan pelbagai jenis kerosakan tisu tulang, mengenal pasti penanda kerentanan dan ketahanan terhadap perkembangan fluorosis. Kemungkinan mengembangkan osteoporosis semasa mabuk fluorida kronik ditentukan, pertama sekali, oleh tropisme fluorida kepada tisu penghubung. Dari kedudukan ini, perkembangan osteoporosis dengan fluorosis kelihatan lebih semula jadi daripada osteosklerosis, perkembangannya berdasarkan kesan mineralisasi fluorida. Telah terbukti dengan pasti bahawa penanda kerentanan kepada fluorosis ialah fenotip 0 (AB0), P+, penanda toleransi ialah P-, dan penanda untuk perkembangan osteosklerosis ialah fenotip B (AB0). Sebagai peraturan, fluorosis tulang berlaku terhadap latar belakang pelbagai dan pelbagai pelanggaran am, yang biasanya mendahuluinya. Fenomena umum dalam mabuk fluorida kronik dicirikan oleh perubahan dalam banyak organ dan sistem (fungsi terjejas sistem saraf, gangguan kardiovaskular, kerengsaan buah pinggang, gangguan saluran gastrousus, kerosakan hati, perubahan dalam sistem darah, disfungsi beberapa organ endokrin, aktiviti enzimatik. menderita, perubahan dalam metabolisme mineral, perubahan patologi).

Antara tanda awal fluorida: gangguan sensitiviti gigi dan gusi, gigi bergerigi dan haus, pewarnaan kecoklatan dan bintik-bintik enamel gigi, karies; gingivitis dan penyakit periodontal; fenomena hemoragik; , dsb.

Dalam kes keracunan teruk, radang paru-paru kronik dan asma bronkial diperhatikan (biasanya didahului oleh bronkitis kronik), pneumosklerosis, bronkiektasis. Apabila saluran pernafasan atas terjejas, pesakit mengadu rasa terbakar di nasofaring, hidung berair dengan peningkatan rembesan cecair, dan hidung berdarah. Perubahan catarrhal dalam membran mukus ditentukan secara objektif, kebanyakannya bersifat subatropik dengan penyetempatan dalam rongga hidung, pada dinding belakang farinks, kurang kerap laring. Perubahan di bahagian atas saluran pernafasan biasanya muncul selepas 3-4 tahun bersentuhan dengan sebatian fluorin.

Apabila fungsi sistem bronkopulmonari terjejas, gejala subjektif adalah ringan. Apabila mengkaji fungsi pernafasan luaran Kebanyakan pesakit mempunyai gangguan halangan bronkial mengikut indeks Tiffno, volum kelajuan maksimum hembusan nafas (kurang daripada 4.5 l/s. pada lelaki dan 3.5 l/s. pada wanita). Genesis gangguan yang dinyatakan dikaitkan dengan kesan ion fluorida pada mekanisme yang mengawal nada otot bronkial.

Mereka yang mengalami fluorosis pekerjaan juga mengalami gangguan kerja sistem kardiovaskular. Gejala subjektif ditunjukkan oleh aduan kesakitan yang ringan dan tidak memancar di kawasan jantung. Secara objektif, kebanyakan pesakit mempamerkan bunyi jantung yang diredam dan penurunan kadar denyutan jantung. Bradikardia biasanya dikaitkan dengan hipotensi arteri. Pada ujian ortostatik hiperreaktiviti dikesan (peningkatan kadar denyutan jantung lebih daripada 24 denyutan seminit). Tekanan darah tidak stabil dan turun naik dari nilai rendah ke tinggi. Dikesan dystonia vaskular, tanda awalnya ialah asimetri penunjuk rheografik nada dan bekalan darah ke lengan bawah (lebih daripada 15%). Penurunan dalam keamatan dan kadar pengisian darah pada lengan bawah juga merupakan ciri (RI< 0.6) и печени (РИ < 0,4). Увеличение ударного и минутного объема (УОК и МОК) в peringkat awal mabuk ternyata tidak mencukupi untuk meningkatkan bekalan darah ke lengan bawah dan hati, penurunan yang dikaitkan dengan pelanggaran kereaktifan dan peraturan neurohumoral sistem vaskular, dan dengan kesan langsung ion fluorin pada dinding vaskular. Gangguan vaskular yang dijelaskan membawa kepada penstrukturan semula pampasan jantung dan geodinamik, yang ditunjukkan dalam hiperfungsi jantung.

Perubahan ECG yang paling biasa dalam fluorosis adalah kemurungan gelombang T, yang digabungkan dengan yang lain tanda-tanda patologi mungkin menunjukkan distrofi miokardium.

Ciri penyakit koronari penyakit jantung pada lelaki dengan fluorosis adalah perkembangan lewat, digabungkan, bagaimanapun, dengan faktor risiko yang terkenal untuk aterosklerosis. Andaian dibuat tentang kesan pendedahan berpanjangan kepada fluorida berhubung dengan perkembangan IHD, yang dimediasi melalui tropisme fluorida kepada fibroblas sebagai angka pusat sistem berfungsi tisu penghubung yang menentukan hasil keradangan kronik.

Dalam kes mabuk kronik dengan fluorin dan sebatiannya, gangguan dalam kerja juga diperhatikan. saluran penghadaman. Terdapat aduan sakit dalam kawasan epigastrik, gangguan dyspeptik, intoleransi susu dan makanan berlemak. Pada palpasi, rasa sakit dirasai di kawasan epigastrik. Fungsi rembesan dan pembentukan asid perut meningkat, dan pembentukan lendir meningkat. X-ray mendedahkan fenomena dyskinetic dengan kecenderungan untuk meningkatkan nada, peningkatan peristalsis perut dan usus dalam beberapa pesakit, gangguan dalam pelepasan membran mukus dikesan dalam bentuk penebalan lipatan dan ubah bentuknya. Kajian fungsional dan radiologi menunjukkan perkembangan gastritis.

Dalam kes kerosakan hati daripada tanda subjektif Terdapat aduan tentang rasa tekanan dan berat di hipokondrium yang betul. Kemungkinan peningkatan saiz hati. Fungsi antitoksik dan sintesis hati sering terjejas - sintesis asid hippurik (ujian Quick-Pytel) dan glukuronida ( ujian tekanan dengan salisilamida). Peralihan dalam metabolisme protein dikesan - penurunan kandungan albumin dan peningkatan globulin dalam serum darah, dan gangguan dalam sampel sedimen. Gangguan dalam metabolisme lemak dan karbohidrat direkodkan - peningkatan tahap bettalipoprotein dalam serum darah, dan selalunya peningkatan kandungan bilirubin dalam serum darah.

Dalam karya V.M. Kolmogortseva (1981), perencatan enzim pernafasan utama hati yang ditubuhkan semasa keracunan fluorin kronik memberi alasan untuk menganggap bahawa banyak kesan metabolik, khususnya, tidak teratur. pelbagai pihak metabolisme yang dikaitkan dengan hati, nampaknya, berkaitan secara langsung dengan gangguan bekalan tenaga semasa pendedahan berpanjangan kepada fluorida.

Perencatan teruk enzim succinate dehydrogenase (SDH) epitelium tiub buah pinggang, yang dicatatkan dalam keracunan fluorida kronik, boleh menyebabkan pelanggaran keadaan fungsinya, khususnya, menjejaskan pertukaran elektrolit. Mendalam kajian fungsional buah pinggang mendedahkan penurunan dalam penapisan glomerular dan kemurungan fungsi rembesan radas tiub.

Dengan gangguan sistem saraf dan endokrin, pesakit mengadu peningkatan keletihan, kerengsaan, kecenderungan untuk sakit kepala, sedikit pening, peningkatan peluh, kekejangan kumpulan otot individu, perasaan "merangkak merinding", kebas pada anggota badan.

Dystonia vegetatif-vaskular didedahkan: dermographism merah berterusan dengan kecenderungan untuk meresap, gejala positif Aschner, tindak balas merengsa kepada penyinaran ultraungu.

Perubahan dikesan dalam keadaan berfungsi korteks adrenal, terutamanya bersifat adaptif. Mereka disebabkan oleh pengaktifan fungsi glukokortikoid korteks adrenal. Ciri adalah peningkatan dalam perkumuhan spontan 17-hydroxycorticosteroids, serta kandungan mutlak dan relatif 17-hydroxycorticosteroids tak terkonjugasi dalam kuantiti harian air kencing.

Orang yang terdedah kepada mabuk fluorida untuk masa yang lama menunjukkan tanda-tanda penuaan awal. Pada wanita, oligomenorea, adnexitis, penurunan kapasiti laktasi, dan pengumpulan fluorida dalam media biologi ibu dan janin adalah mungkin dengan peningkatan kehamilan. Apabila mengkaji gangguan fungsi pembiakan wanita yang tinggal berhampiran pengeluaran aluminium, peratusan patologi yang tinggi telah diperhatikan untuk penunjuk seperti gestosis pada wanita hamil, anemia, ancaman keguguran, pecah pramatang cecair amniotik, anomali. aktiviti buruh. Di samping itu, terdapat peningkatan dalam kejadian bayi baru lahir.

Pada lelaki yang menderita fluorosis, penurunan libido, gangguan fungsi ejakulasi dan erektil direkodkan, perubahan ketara dalam kandungan androgen dan extragen dalam darah dan air kencing diperhatikan, yang disebabkan oleh penurunan dalam pengeluaran dan a pelanggaran metabolisme hormon.

Perlu diingatkan bahawa pekerja pengeluaran aluminium mempunyai penyakit kulit pekerjaan, termasuk dermatitis alahan dan ekzema.

Oleh itu, sebatian fluorida memberi kesan ketara kepada kesihatan pekerja di perusahaan aluminium. Di samping itu, pelepasan daripada pengeluaran ini, mencemarkan objek alam sekitar berhampiran lokasi kilang, boleh meningkatkan pertumbuhan morbiditi di kalangan penduduk yang tinggal di wilayah ini.

mabuk fluorida rangka fluorosis

kesusasteraan

1. Danilov I.P., Protasov V.V., Lotosh E.A., Luzina F.A. Beberapa penanda genetik kerentanan kepada fluorosis pekerjaan - Perubatan pekerjaan dan industri. Ekologi, 2001, No. 7.- P.30-33.
2. Kolmogortseva V.M. Pengaruh natrium fluorida pada aktiviti enzim pernafasan hati dan buah pinggang // Isu kebersihan dan patologi pekerjaan dalam metalurgi bukan ferus dan ferus / Sat. karya saintifik. - Moscow, 1981. - Keluaran III - P. 42-45.
3. Kuzmin D.V. Analisis perbandingan penunjuk kesihatan reproduktif wanita yang tinggal di kawasan di mana pengeluaran aluminium berada - Gig. dan sanitasi.-2007, No. 3.-P.13-15.
4. Ornitsan E.Yu., Chashchin M.V., Zibarev E.V. Ciri-ciri perjalanan fluorosis pekerjaan. - Perubatan pekerjaan dan ekologi perindustrian.-2004, No. 12.-P.27-29.
5. Razumov V.V., Chechenin G.I., Lukyanova M.V. dan lain-lain tentang penyakit jantung koronari dengan fluorosis. - Perubatan pekerjaan dan ekologi perindustrian.-2004, No. 4.-P.-33-35.
6. Chashchin M.V., Kuzmin A.V. Epidemiologi asma bronkial di kalangan pekerja pengeluaran aluminium. - Perubatan pekerjaan dan ekologi perindustrian.-2001, No. 11.-P.10-11.
7. Yanin E.P. Peranan biogeokimia dan kepentingan ekologi dan kebersihan fluorin. - Masalah alam sekitar alam sekitar dan sumber asli.-2009.-Iss 4.-P.20-108

Fluorin adalah unsur penting yang memainkan peranan dalam metabolisme proses mineral . Bertanggungjawab untuk struktur gigi dan pembentukan tisu tulang. DALAM kuantiti biasa fluorida membantu badan menghadapi jangkitan, dengan bantuan tulang mendapat kekuatan, sembuh lebih cepat sekiranya berlaku patah tulang, dan gigi lebih mampu menahan karies. Keracunan fluorida berlaku apabila terdapat lebihan dalam badan, kerana ia sangat toksik. Dalam kes ini, ia tidak lagi membawa faedah, tetapi mencetuskan proses sebaliknya.

Kesan pada badan

Fluorida terlibat dalam proses penyerapan zat besi oleh badan dan dengan itu membantu meningkatkan hemoglobin, yang penting untuk pesakit anemia. Ia juga meneutralkan beberapa garam logam berat dan radionuklid. Unsur surih terlibat dalam proses hematopoiesis, pembentukan dan perkembangan tisu tulang, pembentukan gigi, kuku, dan rambut.

Kesannya pada tubuh manusia adalah sangat besar, dan oleh itu adalah penting untuk mengekalkan tahap fluorida yang mencukupi dalam badan. Atas sebab ini, air yang diperkaya dengan fluorida telah mendapat populariti dan digunakan secara meluas oleh penduduk, kerana fluorin diserap serta-merta daripada sumber ini, dan proses fluoridasi air di semua peringkat pengeluaran dikawal, yang menghapuskan kandungan meningkat unsur yang mungkin berbahaya kepada kesihatan.

Pertikaian tentang faedah dan kemudaratan air dengan fluorida tidak surut selama setengah abad, sejak fluoridasi air paip digunakan secara meluas di Eropah. Di satu pihak, kajian mengesahkan bahawa selepas inovasi, kes karies gigi pada kanak-kanak menurun hampir satu pertiga. Kesihatan awam mengatakan ini adalah yang paling banyak pencegahan yang berkesan karies.

Walau bagaimanapun, sebaliknya, kemudaratan fluorida juga telah terbukti dengan meyakinkan. ternyata, ia menjejaskan sistem endokrin, yang membawa kepada gangguan fungsi otak. Kajian lanjut yang dijalankan di kawasan ini telah mengesahkan bahawa lebihan fluorida mengganggu fungsi sistem saraf dan mengurangkan tahap IQ.

Sehubungan dengan penemuan ini, Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit Eropah, yang mengusahakan isu ini, memutuskan untuk mengurangkan kandungan fluorida dalam air paip sehingga 0.7 mg seliter. Penjagaan kesihatan menganggap tidak sesuai untuk meninggalkan sepenuhnya fluoridasi, kerana faedah fluorida, pada pendapat mereka, meliputi kemungkinan bahaya, kerana tiada bukti yang mencukupi disediakan untuk menyokong beberapa kes - seperti kaitan fluorida kepada osteosarcoma, kelahiran pramatang dan keadaan lain.

Jenis-jenis fluorida

Sebagai bioelemen gas dengan bau ciri ozon dan klorin, fluorin mempunyai warna kekuningan dan secara aktif berinteraksi dengan udara, membentuk nebula. Dia juga bahan aktif dalam asid hidrofluorik - cecair tidak berwarna yang terbentuk selepas interaksi fluorin dengan hidrogen yang terkandung dalam udara (hidrogen fluorida).

Hidrogen fluorida pekat benar-benar membakar membran mukus dan juga kulit. Selepas tindakan racun sedemikian, hampir semua organ rosak - melalui bahagian atas sistem pernafasan fluorida diserap ke dalam darah.

Beberapa bentuk fluorin adalah berdasarkan penghablurannya dan muncul dalam bentuk serbuk putih atau tidak berwarna, yang kemudiannya digunakan untuk pelbagai tujuan:

natrium fluorida;
natrium fluorida;
kriolit.

Lebihan fluorida boleh menyebabkan keadaan berbahaya. Fluorin makanan tidak berbahaya seperti bentuk gasnya, yang dibebaskan apabila bekerja dengan komponen yang mengandungi fluorin.

Fluorida boleh dikeluarkan dari badan dengan bantuan makanan yang mengandungi unsur mikro seperti iodin, boron dan selenium.

Fluorida diserap oleh badan dalam dua cara:

Organ pernafasan.
Saluran gastrousus.

Apabila gas fluorin disedut, unsur membran mukus segera diserap dalam saluran pernafasan atas. Apabila mengambil produk dengannya kandungan yang tinggi penyerapan berlaku melalui membran mukus usus kecil. Oleh itu, memasuki darah, unsur itu hampir sepenuhnya disimpan dalam tisu tulang, rambut, dan kuku. Dan hanya dalam kuantiti yang kecil terus beredar dalam darah, menembusi halangan plasenta, susu ibu, perlahan-lahan dimetabolismekan dan dikumuhkan dalam air kencing.

Natrium fluorida

Keracunan yang paling biasa ialah natrium fluorida, yang juga bahan toksik dan boleh menjejaskan jantung dan saluran darah secara negatif, menggalakkan perubahan tekanan darah, boleh menyebabkan sakit perut dan juga ulser. Membawa kepada kematian pada dos 6-8 g setiap berat dewasa.

Ia adalah bentuk fluorida dalam bentuk natrium fluorida yang terdapat dalam makanan dan air.

Gejala keracunan natrium fluorida:

kerosakan pada membran mukus: mata jengkel dan saluran pernafasan atas;
konjunktivitis;
sakit dan bengkak di hidung;
hidung berdarah dan kudis yang kurang sembuh di mata dan mulut;
batuk, bronkitis dan penyakit pernafasan lain;
kerosakan sistem peredaran darah;
hepatitis toksik, nefropatitis;
peningkatan hemoglobin dan sel darah merah;
penurunan ESR;
kerosakan hati.

Dan pelanggaran lain yang boleh membawa kepada perubahan distrofik miokardium, pneumosklerosis, menyumbang kepada perkembangan leukopenia dan limfositosis.

Sodium silicofluoride ialah nama kimia untuk ubat yang lebih dikenali sebagai racun tikus.. Ia adalah cara radikal untuk membunuh tikus dan tikus dan sering sampai kepada manusia melalui makanan. Anda juga boleh diracuni dengan menyedut serbuk apabila zarahnya, walaupun dalam kuantiti yang kecil, hinggap pada membran mukus.

Gejala mabuk adalah tipikal untuk keracunan dan dicirikan oleh peningkatan keletihan, kelemahan, keadaan tertekan. Gejala juga termasuk:

sakit kepala menunjukkan permulaan mabuk umum, Di mana gejala yang membimbangkan adalah ketidakberkesanan ubat penahan sakit;
loya dan muntah menunjukkan kerosakan pada organ pencernaan oleh toksin;
akibat gangguan dalam sistem peredaran darah kulit menjadi pucat;
berdarah daripada pelbagai etiologi dikaitkan dengan kerosakan vaskular dan pembekuan darah yang lemah. Boleh dalaman dan luaran. Yang dalaman amat berbahaya dan boleh membawa maut.

Bergantung pada keterukan lesi, lebih daripada tanda-tanda serius dikaitkan dengan gangguan sistem kardiovaskular, peredaran darah dan saraf.

Kriolit

Melalui sistem pernafasan, kerengsaan membran mukus khas fluorin berlaku dan membawa kepada keracunan. Manifestasi keracunan fluorida sentiasa lebih atau kurang tipikal dan keterukan mereka bergantung pada tahap kerosakan:

konjunktivitis dengan faringitis, laringitis, bronkitis;
hidung berdarah, gusi berdarah;
kerosakan pada kulit jika ia telah terjejas dengan ketara oleh gas: dalam kes ini, ulser yang sukar disembuhkan terbentuk.

Keracunan kriolit berlaku paling kerap dalam kes di mana interaksi profesional berlaku dengan unsur ini, sebagai contoh, apabila kaca susu cair.

Rawatan keracunan

Sekiranya keracunan dengan sebarang jenis fluorida, kemasukan ke hospital segera adalah perlu, kerana kelewatan boleh menimbulkan ancaman kepada kehidupan. Agar tidak membuang masa, kerana setiap detik penting, sebelum ambulans tiba, perlu melakukan manipulasi awal:

biarkan pesakit bernafas dalam larutan soda;
memberikan kedamaian dan kehangatan;
memberi ubat berdasarkan codeine dan dionine, serta ubat untuk jantung;
jika kulit terjejas, anda perlu membilasnya dengan air secepat mungkin, kemudian merawatnya dengan 10% ammonia dan bersihkan kawasan yang terjejas sekali lagi;
sapukan salap magnesium.

Keracunan fluorida akut menimbulkan ancaman kepada kehidupan, tetapi keracunan fluorida kronik tidak kurang berbahaya dan lebih berbahaya, mangsa yang boleh menjadi orang yang aktif menggunakan air berfluorida.

Tanda-tanda fluorida

Fluorida adalah penyakit yang memberi kesan terutamanya kepada kanak-kanak dan remaja, di mana terdapat terlalu tepu tulang dan tisu rawan fluorin, yang, terhadap latar belakang pertumbuhan aktif, boleh membawa kepada keadaan berbahaya.

Penyakit ini bermula dengan gangguan sensitiviti gigi dan gusi; Gejala kemudiannya dicirikan oleh gingivitis dan penyakit periodontal, pembakaran, sakit dan bengkak hidung. Lama kelamaan, septum hidung dari ulser yang berterusan mungkin menjadi lebih nipis dan hilang. Seorang kanak-kanak atau remaja mungkin mengadu hidung dan gusi berdarah yang kerap. Dalam tempoh penyakit ini, bronkospasme bermula, gangguan fungsi motor sistem penghadaman. Aktiviti buah pinggang terjejas, yang membawa kepada albuminuria dan mikrohematuria.

Sekiranya penyakit itu tidak disedari dalam masa, penyakit itu berkembang menjadi radang paru-paru kronik dan asma bronkial.

Kemudian, dan kadang-kadang serta-merta pesakit mungkin mengadu sakit di jantung, gangguan kadar denyutan jantung . Gejala disfungsi autonomi-vaskular dengan gangguan vaskular dan kegagalan peredaran darah muncul.

Kami mendapati bahawa fluorida dalam kuantiti yang banyak sangat berbahaya kepada badan dan dalam keadaan moden adalah perlu untuk memantau dengan teliti diet fluorida untuk mengelakkan keadaan patologi. Jaga diri dan orang tersayang.