Derivatif benzodiazepin. mempunyai keluasan yang besar tindakan terapeutik, jarang dipanggil keracunan akut dengan hasil yang membawa maut. Dalam kes keracunan, halusinasi, gangguan artikulasi, nystagmus, ataxia, dan atonia otot mula-mula berlaku, kemudian tidur, koma, kemurungan pernafasan, kemurungan jantung, dan keruntuhan berlaku.

Penawar khusus untuk hipnotik dan penenang - antagonis reseptor benzodiazepine FLUAZENIL(ANEK-SAT). Pada dos 1.5 mg, ia menduduki 50% daripada reseptor; 15 mg flumazenil sepenuhnya menyekat pusat alosterik benzodiazepine di kompleks reseptor GABA. Ubat ini disuntik ke dalam urat perlahan-lahan, cuba mengelakkan gejala "kebangkitan cepat" (keseronokan, kekeliruan, sawan, takikardia, muntah). Separuh hayat flumazenil adalah pendek - 0.7-1.3 jam disebabkan oleh biotransformasi intensif dalam hati. Sekiranya keracunan dengan benzodiazepin bertindak panjang, ia ditadbir semula. Flumazenil pada pesakit dengan epilepsi boleh menyebabkan serangan sawan, dalam kes pergantungan pada derivatif benzodiazepine - sindrom penarikan, dalam kes psikosis - pemburukan mereka.

Keracunan barbiturat adalah yang paling teruk. Ia berlaku apabila terdapat dos berlebihan (automatisme dadah) atau sengaja (cubaan membunuh diri). 20-25% orang yang dimasukkan ke pusat kawalan racun tertiari telah mengambil barbiturat. Dos maut adalah kira-kira 10 dos terapeutik: untuk barbiturat bertindak pendek - 2-3 g, untuk barbiturat lakonan panjang- 4-5 jam.

Gambar klinikal mabuk dicirikan oleh kemurungan teruk sistem saraf pusat. Gejala biasa:

1. Tidur menjadi koma seperti bius, hipotermia, penyempitan murid (dengan hipoksia teruk, murid membesar), perencatan refleks - kornea, pupillary, sakit, sentuhan, tendon (sekiranya keracunan analgesik narkotik refleks tendon dipelihara dan juga diperkukuh).

2. Penindasan pusat pernafasan(sensitiviti kepada karbon dioksida dan asidosis, tetapi bukan untuk refleks rangsangan hipoksik daripada glomeruli karotid).

3. Bronchorea dengan gambar edema pulmonari, rumit oleh atelektasis dan bronkopneumonia (peningkatan aktiviti rembesan kelenjar bronkial bukan disebabkan oleh peningkatan kesan parasympatetik pada bronkus dan tidak disingkirkan oleh atropin).

4. Pemecahan terjejas oxyhemogaobin, hipoksia, asidosis.

5. Melemahkan aktiviti jantung akibat sekatan saluran natrium kardiomiosit dan gangguan dalam bioenergetik.

6. Keruntuhan disebabkan oleh perencatan pusat vasomotor, sekatan reseptor H-kolinergik ganglia bersimpati dan kesan antispasmodik myotrol pada saluran darah.

7. Anuria akibat hipotensi arteri.

Komplikasi keracunan barbiturat termasuk radang paru-paru, edema pulmonari, edema serebrum, kegagalan buah pinggang, dermatomyositis necrotizing. Kematian (dalam 1-3% kes) berlaku akibat lumpuh pusat pernafasan.

Kelakuan langkah-langkah resusitasi bertujuan untuk mempercepatkan penghapusan racun. Untuk keracunan dengan etaminal dan barbiturat lain dengan pelepasan metabolik, dialisis peritoneal adalah paling berkesan. Penghapusan barbiturat dengan pembersihan buah pinggang seperti fenobarbital dipercepatkan menggunakan hemodialisis (penghapusan meningkat 45-50 kali ganda), hemosorpsi dan, dengan fungsi buah pinggang yang dipelihara, diuresis paksa. Untuk diuresis paksa, beban air dan pentadbiran intravena diuretik (mannig, furosemide, bufenox) adalah perlu. Manitol diuretik osmotik diselitkan terlebih dahulu dalam aliran, kemudian titis dalam larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida fisiologi secara berselang-seli. Diuretik kuat furosemide dan bufenox ditetapkan dalam larutan glukosa 5%. Untuk membetulkan komposisi elektrolit dan pH darah, kalium klorida dan natrium bikarbonat disuntik ke dalam vena.

Natrium bikarbonat dicipta dalam air kencing primer persekitaran alkali, manakala barbiturat, sebagai asid lemah, berpecah kepada ion, kehilangan keterlarutannya dalam lipid dan keupayaannya untuk diserap semula. Penyingkiran mereka memecut 8-10 kali.

Dalam 4 jam pertama selepas keracunan, perut dibasuh dengan natrium bikarbonat diaktifkan (1 g karbon menyerap 300-350 mg barbiturat). Selepas 4-6 jam, apabila sphincter pilorik boleh dijangka terbuka, lavage dikontraindikasikan kerana bahaya penyerapan barbiturat dibubarkan dalam air di dalam usus. Piracetam, strophanthin, agonis adrenergik, dopamin, dan pengembang plasma dimasukkan ke dalam vena. Dalam kes koma yang teruk, pesakit dipindahkan ke pengudaraan buatan paru-paru.

Analeptik (bemegride, kafein, cordiamine) tidak diperlukan untuk keracunan ringan, tetapi untuk keracunan teruk ia berbahaya, kerana ia menyebabkan sawan dan tidak meningkatkan keperluan otak untuk oksigen.

Keracunan akut pil tidur dan penenang- yang paling biasa keracunan isi rumah PM. Oleh kerana persamaan gambar klinikal dan kaedah rawatan, keracunan dengan ubat-ubatan ini dianggap bersama

Semua barbiturat (hipnotik - terbitan asid barbiturik) adalah asid lemah, mudah diserap ke dalam saluran penghadaman; alkohol dengan ketara mempercepatkan penyerapan mereka, melemahkan motilitas usus semasa koma mengekalkan barbiturat dalam perut sehingga beberapa hari

Barbiturat dan penenang diedarkan ke seluruh tisu dan cecair biologi badan, larut lemak, biasanya mengikat protein plasma. Semakin rendah hubungan dengan protein plasma, semakin rendah ubat yang lebih cepat dikumuhkan dalam air kencing dan najis. Kepekatan tertinggi dalam plasma barbital - selepas 4-8 jam, fenobarbital - selepas 12-18 jam

Asidosis, hipoproteinemia, hipotermia meningkatkan pecahan aktif barbiturat, meningkatkan hasil toksiknya

Pengambilan berulang barbiturat ke dalam badan membawa kepada perkembangan toleransi kepada mereka.

Etiopathogenesis

Kesan psikotropik, neurotoksik yang disebabkan oleh perencatan sistem saraf pusat - korteks serebrum, pembentukan subkortikal, interneuron saraf tunjang(relaksasi myo pusat)

Encephalopathy toksik-hipoksik dengan gangguan hemo- dan liquorodynamic disirkulasi

Patomorfologi - dystrophic dan perubahan iskemia neuron, sel glial, edema lembut meninges dan pendarahan perivaskular berganda.

Keracunan dengan pil tidur dan penenang - faktor risiko

Pengambilan alkohol

Mental dan gangguan saraf.

Pengelasan

Pil tidur

Barbiturat (barbital, natrium barbital, natrium etaminal, amobarbital [anggaran], siklobarbital, fenobarbital)

Pil tidur kumpulan lain - derivatif benzodiazepine (nitrazepam, flunitrazepam, triazolam), derivatif piperidine (noxiron), ubat alifatik (chloral hydrate, bromizoval)

Penenang

Derivatif benzodiazepine (chlordiazepoxide [chlozepid], sibazone [diazepam], phenazepam, oxazepam [nozepam], mezapam, lorazepam, gidazepam, alprazolam)

Ester karbamin daripada propanediol yang digantikan (meprobamate [mep-rotan])

Derivatif difenilmetana (amizil)

Penenang kumpulan lain (trioxazine, oxylidine).

Gambar klinikal keracunan akut

Gangguan psikoneurologi, urutan peringkat (bergantung kepada jumlah bahan yang diambil).

Peringkat I (keracunan ringan)

Mabuk dadah, kekeliruan, pingsan, buntu tidur nyenyak; hubungan dengan pesakit adalah mungkin

Perubahan dalam saiz dan tindak balas murid kepada cahaya, ptosis, nistagmus, gangguan penumpuan

Hipotonia otot dan penurunan refleks tendon, ataxia cerebellar

Kadangkala hipotonia otot berubah peningkatan berkala nada otot jenis spastik dan revitalisasi refleks tendon.

Peringkat II (keracunan sederhana)

Koma superfisial, selalunya dengan refleks kornea dan tendon yang ditekan, menelan terjejas, refleks batuk yang lemah

Pupil selalunya sempit dan tiada tindak balas kepada cahaya.

Peringkat III (keracunan teruk)

Koma dalam dengan areflexia, atonia dan kekurangan tindak balas terhadap kesakitan

Keutamaan mydriasis; tindak balas pupillary terhadap cahaya dan refleks kornea tidak hadir

Gangguan pernafasan - daripada pernafasan aritmik cetek kepada menghentikannya

Gangguan kardiovaskular - takikardia, penurunan tekanan darah (penindasan pusat vasomotor)

Gangguan termoregulasi (hypo- atau hyperthermia).

Gangguan pernafasan (diperhatikan dalam 10-15% kes)

Gangguan aspirasi-halangan yang disebabkan oleh asfiksia mekanikal disebabkan bronchorrhea, hipersalivasi, penarikan lidah, laryngobronchospasm, aspirasi (berlaku dalam koma dangkal)

Gangguan pusat yang disebabkan oleh penindasan medula oblongata(berlaku dalam keadaan koma dalam).

Disfungsi sistem kardiovaskular

Tachycardia, hipotensi arteri, bunyi jantung tersekat, murmur sistolik

Distrofi miokardium toksik, boleh diterbalikkan sepenuhnya selepas pemulihan.

Gambar klinikal keracunan kronik

Sindrom penarikan diri

16-20 jam selepas dos terakhir

Barbiturat menyebabkan kebimbangan, kelemahan, peningkatan gegaran tangan, insomnia

Selepas 24-30 jam, gejala menjadi lebih ketara, loya, muntah, dan sakit perut berlaku

Pada hari 2-3 berpantang, sawan klonikotonik mungkin muncul, sehingga status epileptikus, halusinasi visual, hipertermia, pergolakan motor, runtuh; Kemungkinan kematian

Lihat juga Gangguan Penggunaan Bahan.

Penyelidikan makmal

Asidosis pernafasan dan metabolik

Kaedah spektrofotometri membolehkan anda menentukan tahap barbiturat dalam darah (koma dangkal berkembang apabila kandungan darah natrium etaminal adalah kira-kira 10 μg / ml, barbamyl adalah kira-kira 30 μg / ml, fenobarbital lebih daripada 40 μg / ml). Kaedah khas penyelidikan

Pada ECG - takikardia sinus, penurunan S-T di bawah isolin, gelombang T negatif

EEG. Diagnosis pembezaan berdasarkan ciri-ciri gambaran klinikal dan neurologi penyakit dan Perubahan EEG.

Rawatan:

Keracunan dengan pil tidur dan penenang - taktik pengurusan

Kemasukan ke pusat kawalan racun

Memastikan pengudaraan paru-paru yang mencukupi, intubasi trakea, pengudaraan mekanikal

Cucian gastrik melalui tiub diikuti dengan pengenalan sorben ( karbon teraktif), emetik (sambil mengekalkan kesedaran!). Dalam kes koma - lavage gastrik berulang selepas intubasi trakea awal

Selepas itu - terapi infusi, diuresis paksa dalam kombinasi dengan pengalkalian darah (dengan koma cetek)

Hemosorpsi, dialisis peritoneal, hemodialisis

Hemodialisis awal berguna untuk kepekatan tinggi barbiturat bertindak panjang dalam darah

Kebanyakan kaedah yang berkesan- hemosorpsi (mengurangkan masa pesakit koma sebanyak 2-3 kali), terutamanya dalam kes keracunan dengan barbiturat dan benzodiazepin bertindak pendek, yang kurang dikeluarkan dari badan semasa hemodialisis

Terapi simtomatik - penghapusan gangguan pernafasan dan hemodinamik yang teruk, melegakan sindrom sawan, penghapusan komplikasi. Terapi khusus (penawar). Penawar khusus untuk keracunan benzodiazepine ialah flumazenil intravena. Terapi ubat tidak spesifik

Sympatho-mimetics

Untuk keruntuhan - glucocorticoids (hydrocortisone 125-250 mg, prednisolone 30-60 mg)

Terapi antibiotik untuk radang paru-paru

Vitamin (5% penyelesaian vitamin B, dan B6 sehingga 10 ml/hari, vitamin B|2 sehingga 800 mcg, larutan 5% asid askorbik sehingga 10 ml IV)

Analeptik (kapur barus, kordiamin, kafein, efedrin) hanya boleh digunakan untuk koma cetek. Dalam semua kes lain, mereka dikontraindikasikan dengan ketat (pembangunan keadaan sawan dan komplikasi pernafasan).

Keracunan dengan pil tidur dan penenang - komplikasi

Pneumonia (41.5% pesakit dalam koma dalam); selalunya lobus bawah dua hala, fokus atau konfluen

Gangguan trofik (dalam 6.3%) - dermatitis bulosa dan dermatomyositis necrotizing dengan luka katil yang berkembang pesat

Komplikasi septik

Fungsi buah pinggang terjejas, terutamanya disebabkan oleh kegagalan kardiovaskular akut

Dalam tempoh selepas koma - tidak stabil gejala neurologi(ptosis, berjalan tidak menentu), labiliti emosi, kemurungan, komplikasi thromboembolic.

Prognosis bergantung pada jumlah bahan toksik dan ketepatan masa bantuan yang diberikan

Dos maut adalah berubah-ubah. Selalunya

Satu dos kira-kira 10 dos terapeutik bagi setiap ubat atau campurannya dianggap membawa maut.

Sindrom konvulsif mempunyai prognosis yang paling tidak menguntungkan

Sindrom Asthenik berterusan walaupun 2-3 tahun selepas mabuk.

nama:

Keracunan dengan pil tidur dan penenang

Keracunan akut pil tidur dan penenang adalah keracunan dadah isi rumah yang paling biasa. Oleh kerana persamaan gambar klinikal dan kaedah rawatan, keracunan oleh produk ini dianggap bersama

Semua barbiturat (hipnotik - terbitan asid barbiturik) adalah asid lemah, mudah diserap daripada saluran pencernaan; alkohol mempercepatkan penyerapannya dengan ketara dalam motilitas usus yang lemah dalam keadaan koma mengekalkan barbiturat dalam perut sehingga beberapa hari

Barbiturat dan penenang diedarkan ke seluruh tisu dan cecair biologi badan, larut dalam lemak, dan mengikat dengan baik kepada protein plasma. Semakin rendah hubungan dengan protein plasma, semakin rendah produk yang lebih pantas dikumuhkan dalam air kencing dan najis. Kepekatan plasma tertinggi barbital adalah selepas 4-8 jam, fenobarbital - selepas 12-18 jam

Asidosis, hipoproteinemia, hipotermia meningkatkan pecahan aktif barbiturat, meningkatkan kesan toksiknya

Pengambilan berulang barbiturat ke dalam badan membawa kepada perkembangan toleransi kepada mereka.

Etiopathogenesis

Kesan psikotropik, neurotoksik yang disebabkan oleh perencatan sistem saraf pusat - korteks serebrum, pembentukan subkortikal, interneuron saraf tunjang (central myo-relaxation)

Encephalopathy toksik-hipoksik dengan gangguan hemo- dan liquorodynamic disirkulasi

Patomorfologi - perubahan dystrophik dan iskemia dalam neuron, sel glial, edema meninges lembut dan pendarahan perivaskular berganda.

Faktor risiko

Pengambilan alkohol

Gangguan mental dan saraf.

Pengelasan

Pil tidur

Barbiturat (barbital, natrium barbital, natrium etaminal, amobarbital [anggaran], siklobarbital, fenobarbital)

Pil tidur kumpulan lain - derivatif benzodiazepine (nitrazepam, flunitrazepam, triazolam), derivatif piperidine (noxiron), ubat alifatik (chloral hydrate, bromizoval)

Penenang

Derivatif benzodiazepine (chlordiazepoxide [chlozepid], sibazone [diazepam], phenazepam, oxazepam [nozepam], mezapam, lorazepam, gidazepam, alprazolam)

Ester karbamin daripada propanediol yang digantikan (meprobamate [mep-rotan])

Derivatif difenilmetana (amizil)

Penenang kumpulan lain (trioxazine, oxylidine).

Gambar klinikal keracunan akut

Gangguan psikoneurologi, diikuti dengan urutan peringkat (bergantung kepada jumlah bahan yang diambil).

Peringkat I (keracunan ringan)

Keracunan dadah, kekeliruan, pingsan, tidur yang nyenyak; hubungan dengan pesakit adalah mungkin

Perubahan dalam saiz dan tindak balas murid kepada cahaya, ptosis, nistagmus, gangguan penumpuan

Hipotonia otot dan penurunan refleks tendon, ataxia cerebellar

Kadangkala hipotonia otot digantikan dengan peningkatan berkala dalam nada otot jenis spastik dan pemulihan refleks tendon.

Peringkat II (keracunan sederhana)

Koma superfisial, secara tradisional dengan penindasan refleks kornea dan tendon, gangguan menelan, refleks batuk yang lemah

Pupil secara tradisinya sempit, tiada tindak balas kepada cahaya.

Peringkat III (keracunan teruk)

Koma dalam dengan areflexia, atonia dan kekurangan tindak balas terhadap kesakitan

Keutamaan mydriasis; tindak balas pupillary terhadap cahaya dan refleks kornea tidak hadir

Gangguan pernafasan - daripada pernafasan aritmik cetek kepada menghentikannya

Gangguan kardiovaskular - takikardia, penurunan tekanan darah (penindasan pusat vasomotor)

Gangguan termoregulasi (hypo- atau hyperthermia).

Gangguan pernafasan (diperhatikan dalam 10-15% kes)

Gangguan aspirasi-halangan disebabkan oleh asfiksia mekanikal akibat bronchorrhea, hipersalivasi, penarikan lidah, laringobronkospasme, aspirasi (berlaku dalam koma dangkal)

Gangguan pusat yang disebabkan oleh kemurungan medulla oblongata (berlaku dalam koma dalam).

Disfungsi sistem kardiovaskular

Tachycardia, hipotensi arteri, bunyi jantung tersekat, murmur sistolik

Distrofi miokardium toksik, boleh diterbalikkan sepenuhnya selepas pemulihan.

Gambar klinikal keracunan kronik

Sindrom penarikan diri

Selepas 16-20 jam selepas dos terakhir

barbiturat, kebimbangan, kelemahan, peningkatan gegaran tangan, insomnia dikesan

Selepas 24-30 jam, gejala menjadi lebih ketara, loya, muntah, dan sakit perut berlaku

Pada hari ke-2-3 berpantang, sawan klonikotonik sehingga status epileptikus, halusinasi visual, hipertermia, pergolakan motor, dan keruntuhan mungkin muncul; Kemungkinan kematian

Lihat juga Gangguan Penggunaan Bahan.

Penyelidikan makmal

Asidosis pernafasan dan metabolik

Kaedah spektrofotometri membolehkan anda menentukan tahap barbiturat dalam darah (koma dangkal berkembang apabila kandungan darah natrium etaminal berada dalam lingkungan 10 μg/ml, barbamyl berada dalam 30 μg/ml, fenobarbital lebih daripada 40 μg/ml). Kaedah penyelidikan khas

ECG menunjukkan sinus takikardia, penurunan S-T di bawah isolin, gelombang T negatif

EEG. Diagnosis pembezaan adalah berdasarkan ciri-ciri gambaran klinikal dan neurologi penyakit dan perubahan EEG.

Rawatan:

Memimpin taktik

Kemasukan ke pusat kawalan racun

Memastikan pengudaraan paru-paru yang mencukupi, intubasi trakea, pengudaraan mekanikal

Cucian gastrik melalui tiub diikuti dengan pengenalan sorben (karbon teraktif), emetik (sambil mengekalkan kesedaran!). Dalam kes koma - lavage gastrik berulang selepas intubasi trakea awal

Selepas itu - terapi infusi, diuresis paksa dalam kombinasi dengan pengalkalian darah (dengan koma cetek)

Hemosorpsi, dialisis peritoneal, hemodialisis

Hemodialisis awal berkesan apabila terdapat kepekatan tinggi barbiturat bertindak panjang dalam darah

Kaedah yang paling berkesan ialah hemosorpsi (mengurangkan masa pesakit koma sebanyak 2-3 kali), terutamanya dalam kes keracunan dengan barbiturat dan benzodiazepin bertindak pendek, yang kurang dikeluarkan dari badan semasa hemodialisis.

Terapi simtomatik - penghapusan gangguan pernafasan dan hemodinamik yang teruk, melegakan sindrom sawan, penghapusan komplikasi. Terapi khusus (penawar). Penawar khusus untuk keracunan benzodiazepine ialah flumazenil intravena. Terapi terapeutik tidak spesifik

Sympatho-mimetics

Untuk keruntuhan - glucocorticoids (hydrocortisone 125-250 mg, prednisolone 30-60 mg)

Terapi antibiotik untuk radang paru-paru

Vitamin (5% larutan vitamin B, dan B6 sehingga 10 ml/hari, vitamin B|2 sehingga 800 mcg, 5% larutan asid askorbik asid sehingga 10 ml i.v.)

Analeptik (kapur barus, kordiamin, kafein, efedrin) hanya boleh digunakan untuk koma cetek. Dalam semua kes lain, mereka dikontraindikasikan dengan ketat (perkembangan keadaan sawan dan komplikasi pernafasan).

Komplikasi

Pneumonia (41.5% pesakit dalam koma dalam); secara tradisinya, lobus bawah dua hala, fokus atau konfluen

Gangguan trofik (dalam 6.3%) - dermatitis bulosa dan dermatomyositis necrotizing dengan luka katil yang berkembang pesat

Komplikasi septik

Fungsi buah pinggang terjejas, terutamanya disebabkan oleh kegagalan kardiovaskular akut

Dalam tempoh postcomatose - gejala neurologi yang tidak stabil (ptosis, gaya berjalan tidak stabil), labiliti emosi, kemurungan, komplikasi thromboembolic.

Ramalan bergantung pada kuantiti bahan toksik dan ketepatan masa bantuan yang diberikan

Dos maut adalah berubah-ubah. Biasanya

Dos sekali dalam masa 10 dianggap membawa maut. dos terapeutik setiap produk atau campurannya

Sindrom konvulsif mempunyai prognosis yang paling tidak menguntungkan

Sindrom Asthenik berterusan walaupun selepas 2-3 tahun akibat mabuk.

Lihat juga Keracunan, peruntukan am ICD. T42 Keracunan dengan ubat antikonvulsan, sedatif, hipnotik dan antiparkinson

Sekiranya keracunan oleh mana-mana ubat-ubatan, termasuk pil tidur adalah perlu penjagaan perubatan, kerana walaupun ubat-ubatan yang tidak berbahaya boleh menyebabkan alahan, reaksi paradoks pada mangsa. Keracunan dengan ubat kuat, toksik dan beracun memerlukan rawatan rapi, langkah-langkah resusitasi dan pemberian penawar.

Keracunan dadah paling kerap berlaku pada kanak-kanak apabila ubat-ubatan disimpan di tempat yang boleh diakses oleh mereka. Sebabnya juga mungkin penggunaan toksik dan beracun ubat-ubatan dalam dos yang lebih besar daripada yang ditetapkan oleh doktor, penggunaan yang disengajakan kuantiti yang banyak ubat untuk cubaan membunuh diri. Kadangkala keracunan dikaitkan dengan penggunaan ubat yang salah. Mereka mencampurkan nama dan memindahkan tablet ke bekas lain.

Keracunan dengan pil tidur.

Barbiturat (fenobarbital, natrium barbital dan lain-lain) adalah hipnotik yang kuat. Keracunan dan dos berlebihan dengan ubat-ubatan ini agak biasa.

Gejala keracunan dengan pil tidur.

Terdapat tanda-tanda kemurungan pusat sistem saraf. Tidur didahulukan, refleks dipelihara dan orang itu boleh dibangunkan. Kemudian tekanan darah arteri menurun, suhu badan mula-mula menurun dan kemudian meningkat. Secara beransur-ansur, kedalaman tidur meningkat dan keadaan anestesia berkembang - semua jenis sensitiviti dan refleks hilang, dan jumlah air kencing yang dikumuhkan berkurangan. Pernafasan menjadi tidak teratur dan kemudian berhenti.

Pertama Penjagaan segera sekiranya keracunan dengan pil tidur.

Bilas perut menggunakan probe atau merangsang refleks muntah secara buatan dengan larutan natrium klorida 0.9% hangat dengan penambahan larutan natrium bikarbonat 1–2% (di rumah anda boleh menggunakannya untuk menyediakan penyelesaian garam meja Dan baking soda dalam nisbah 2 sudu teh. setiap 1 liter air). Pada akhir lavage gastrik, anda perlu menambah karbon diaktifkan ke cecair pencuci (menghancurkan 2-3 tablet).

Pada akhir prosedur, sebelum mengeluarkan probe, berikan julap garam (15-30 g natrium sulfat). Jika lavage gastrik dilakukan tanpa tiub, maka hanya berikan julap untuk diminum.

Dalam kes disfungsi jantung, glikosida jantung diberikan (1 ml larutan strophanthin 0.025% atau larutan corglycone 0.06%), sekiranya berlaku kegagalan pernafasan - analeptik pernafasan(2–5 ml larutan bemegride 0.5% atau 1 ml larutan fenilephidrin 1%), dengan penurunan tekanan darah– ubat yang meningkatkan nada saluran darah(1 ml cordiamine atau 10% larutan kafein). Glukokortikosteroid (prednisolone) digunakan.

Di hospital, terapi detoksifikasi dijalankan dalam mod paksa. Ditadbir secara intravena penyelesaian perubatan Dengan penggunaan serentak diuretik - manitol. DALAM kes yang teruk hemodialisis ditunjukkan ( pembersihan perkakasan darah).

Berdasarkan bahan dari buku " Bantuan cepat dalam keadaan kecemasan."
Kashin S.P.

Derivatif benzodiazepin. mempunyai pelbagai kesan terapeutik, mereka jarang menyebabkan keracunan akut dengan maut. Dalam kes keracunan, halusinasi, gangguan artikulasi, nystagmus, ataxia, dan atonia otot mula-mula berlaku, kemudian tidur, koma, kemurungan pernafasan, kemurungan jantung, dan keruntuhan berlaku.

Penawar khusus untuk hipnotik dan penenang - antagonis reseptor benzodiazepine FLUAZENIL(ANEK-SAT). Pada dos 1.5 mg, ia menduduki 50% daripada reseptor; 15 mg flumazenil sepenuhnya menyekat pusat alosterik benzodiazepine di kompleks reseptor GABA. Ubat itu disuntik ke dalam urat perlahan-lahan, cuba mengelakkan gejala " bangun cepat"(keseronokan, kekeliruan, sawan, takikardia, muntah). Separuh hayat flumazenil adalah pendek - 0.7-1.3 jam disebabkan oleh biotransformasi intensif dalam hati. Sekiranya keracunan dengan benzodiazepin bertindak panjang, ia ditadbir semula. Flumazenil pada pesakit dengan epilepsi boleh menyebabkan serangan sawan, dalam kes pergantungan pada derivatif benzodiazepine - sindrom penarikan, dalam kes psikosis - pemburukan mereka.

Keracunan barbiturat adalah yang paling teruk. Ia berlaku apabila terdapat dos berlebihan (automatisme dadah) atau sengaja (cubaan membunuh diri). 20-25% orang yang dimasukkan ke pusat kawalan racun tertiari telah mengambil barbiturat. Dos maut adalah kira-kira 10 dos terapeutik: untuk barbiturat bertindak pendek - 2-3 g, untuk barbiturat bertindak panjang - 4-5 jam.

Gambar klinikal mabuk dicirikan oleh kemurungan teruk sistem saraf pusat. Gejala biasa:

1. Tidur menjadi koma seperti bius, hipotermia, penyempitan murid (dengan hipoksia teruk, murid membesar), perencatan refleks - kornea, pupil, sakit, sentuhan, tendon (sekiranya keracunan dengan analgesik narkotik, tendon refleks dipelihara malah diperkukuh).

2. Kemurungan pusat pernafasan (sensitiviti kepada karbon dioksida dan asidosis berkurangan, tetapi bukan untuk refleks rangsangan hipoksia dari glomeruli karotid).

3. Bronchorea dengan gambar edema pulmonari, rumit oleh atelektasis dan bronkopneumonia (peningkatan aktiviti rembesan kelenjar bronkial bukan disebabkan oleh peningkatan kesan parasympatetik pada bronkus dan tidak disingkirkan oleh atropin).

4. Pemecahan terjejas oksihemoglobin, hipoksia, asidosis.

5. Melemahkan aktiviti jantung akibat sekatan saluran natrium kardiomiosit dan gangguan dalam bioenergetik.

6. Keruntuhan disebabkan oleh perencatan pusat vasomotor, sekatan reseptor H-kolinergik ganglia bersimpati dan kesan antispasmodik miotropik pada saluran darah.

7. Anuria akibat hipotensi arteri.

Komplikasi keracunan barbiturat - radang paru-paru, edema pulmonari, edema serebrum, kegagalan buah pinggang, dermatomyositis necrotizing. Kematian (dalam 1-3% kes) berlaku akibat lumpuh pusat pernafasan.

Langkah-langkah resusitasi dijalankan bertujuan untuk mempercepatkan penghapusan racun. Untuk keracunan dengan etaminal dan barbiturat lain dengan pelepasan metabolik, dialisis peritoneal adalah paling berkesan. Penyingkiran barbiturat daripada pembersihan buah pinggang jenis phenobarbital dipercepatkan menggunakan hemodialisis (penyingkiran meningkat 45-50 kali ganda), hemosorpsi dan, dengan fungsi buah pinggang yang dipelihara, diuresis paksa. Diuresis paksa memerlukan beban air dan pentadbiran intravena diuretik (mannitol, furosemide, bufenox). Diuretik osmotik manitol dituangkan dahulu dalam aliran, kemudian titisan dalam larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida fisiologi secara berselang-seli. Diuretik kuat furosemide dan bufenox ditetapkan dalam larutan glukosa 5%. Untuk membetulkan komposisi elektrolit dan pH darah, kalium klorida dan natrium bikarbonat disuntik ke dalam vena.

Natrium bikarbonat mewujudkan persekitaran beralkali dalam air kencing primer, manakala barbiturat, sebagai asid lemah, terurai menjadi ion, kehilangan keterlarutannya dalam lipid dan keupayaannya untuk diserap semula. Penyingkiran mereka memecut 8-10 kali.

Dalam 4 jam pertama selepas keracunan, perut dibasuh dengan natrium bikarbonat dan karbon diaktifkan (1 g karbon menyerap 300-350 mg barbiturat). Selepas 4-6 jam, apabila sphincter pilorik boleh dijangka terbuka, lavage dikontraindikasikan kerana bahaya penyerapan barbiturat dibubarkan dalam air di dalam usus. Piracetam, strophanthin, agonis adrenergik, dopamin, dan pengembang plasma dimasukkan ke dalam vena. Dalam kes koma yang teruk, pesakit dipindahkan ke pengudaraan buatan.

Analeptik (bemegride, kafein, cordiamine) tidak diperlukan untuk keracunan ringan, tetapi untuk keracunan teruk ia berbahaya, kerana ia menyebabkan sawan dan tidak meningkatkan keperluan otak untuk oksigen.

KERACUNAN KRONIK DENGAN HIPOTIK

Derivatif benzodiazepine menyebabkan pergantungan mental dan fizikal. Penarikan diri mereka mungkin disertai dengan gejala kekurangan dalam bentuk kerengsaan, ketakutan, kegelisahan, kesukaran untuk tidur, berpeluh, dan sakit otot. Sindrom penarikan yang paling teruk (gegaran, sawan, halusinasi) berlaku apabila menghentikan ubat dengan separuh hayat yang pendek (triazolam). Derivatif benzodiazepine ditarik balik secara beransur-ansur. Mereka menjadi ketagihan.

Ketagihan dadah di mana barbiturat menjadi subjek penyalahgunaan dan ketagihan dipanggil barbituratisme. Perbezaan dibuat antara barbituratisme sekunder bergejala, apabila hipnotik ditetapkan untuk merawat insomnia, dan barbituratisme primer, kaedah yang digunakan untuk mendapatkan euforia secara sedar.

Barbituratisme sekunder berkembang 2-6 bulan dari permulaan pengambilan dadah harian. dos terapeutik. Penggunaan jangka panjang barbiturat menyebabkan induksi enzim biotransformasi dalam hati, yang membawa kepada ketagihan. Temujanji susulan di dos yang besar disertai bukan sahaja dengan kehilangan sedatif dan kesan pil tidur, tetapi juga penampilan euforia.

Barbituratisme utama berlaku apabila barbiturat tertentu (barbamyl, secobarbital) digunakan dalam dos 3-5 kali lebih tinggi daripada yang terapeutik.

Barbiturateisme dicirikan oleh psikologi, mental, ketagihan fizikal dan ketagihan (akibat induksi enzim). Gejala ketagihan dadah adalah bradypsychia (pertuturan perlahan, berfikir), persepsi berpecah-belah, penurunan refleks dan nada otot. Sindrom penarikan dalam kes ringan ditunjukkan oleh insomnia, pergolakan, dan gegaran. Dalam kes yang teruk ada psikosis akut dan sawan.