Rintangan adalah halangan kepada pengaliran darah yang berlaku dalam saluran darah. Rintangan tidak boleh diukur dengan sebarang kaedah langsung. Ia boleh dikira menggunakan data tentang jumlah aliran darah dan perbezaan tekanan pada kedua-dua hujung saluran darah. Jika perbezaan tekanan ialah 1 mm Hg. Art., Dan aliran darah isipadu ialah 1 ml/saat, rintangan ialah 1 unit rintangan periferal (EPR).
Rintangan, dinyatakan dalam unit GHS. Kadangkala unit CGS (sentimeter, gram, saat) digunakan untuk menyatakan unit rintangan persisian. Dalam kes ini, unit rintangan ialah dyne sec/cm5.
Jumlah rintangan vaskular periferi dan jumlah rintangan vaskular pulmonari. Halaju volumetrik aliran darah dalam sistem peredaran darah sepadan dengan keluaran jantung, i.e. isipadu darah yang dipam oleh jantung setiap unit masa. Pada orang dewasa, ini adalah kira-kira 100 ml/saat. Perbezaan tekanan antara arteri sistemik dan vena sistemik adalah lebih kurang 100 mmHg. Seni. Akibatnya, rintangan seluruh peredaran sistemik (sistemik) atau, dengan kata lain, jumlah rintangan persisian sepadan dengan 100/100 atau 1 PSU.
Dalam keadaan apabila segala-galanya salur darah badan mengecil secara mendadak, jumlah rintangan persisian boleh meningkat kepada 4 PSU. Sebaliknya, jika semua vesel diluaskan, rintangan mungkin turun kepada 0.2 PSU.
Dalam sistem vaskular paru-paru tekanan darah purata 16 mm Hg. Art., dan tekanan purata di atrium kiri ialah 2 mm Hg. Seni. Oleh itu, jumlah rintangan vaskular pulmonari ialah 0.14 PPU (kira-kira 1/7 daripada jumlah rintangan periferi) pada output jantung normal 100 ml/saat.
Kekonduksian sistem vaskular untuk darah dan hubungannya dengan rintangan. Kekonduksian ditentukan oleh jumlah darah yang mengalir melalui saluran akibat perbezaan tekanan yang diberikan. Kekonduksian dinyatakan dalam mililiter sesaat per milimeter merkuri, tetapi juga boleh dinyatakan dalam liter sesaat per milimeter merkuri atau dalam beberapa unit aliran darah isipadu dan tekanan lain.
Jelas sekali kekonduksian ialah salingan rintangan: kekonduksian = 1/rintangan.
kecil perubahan dalam diameter kapal boleh membawa kepada perubahan ketara dalam tingkah laku mereka. Di bawah keadaan aliran darah laminar, perubahan kecil dalam diameter salur boleh secara mendadak mengubah jumlah aliran darah isipadu (atau kekonduksian saluran darah). Rajah menunjukkan tiga vesel, diameternya berkaitan dengan 1, 2 dan 4, dan perbezaan tekanan antara hujung setiap vesel adalah sama - 100 mm Hg. Seni. Kadar aliran darah isipadu dalam vesel ialah 1, 16 dan 256 ml/min, masing-masing.
Sila ambil perhatian bahawa apabila meningkatkan diameter kapal hanya 4 kali ganda aliran darah isipadu meningkat 256 kali ganda. Oleh itu, kekonduksian kapal meningkat mengikut kadar kuasa keempat diameter mengikut formula: Kekonduksian ~ Diameter.
8) klasifikasi saluran darah.
Salur darah- pembentukan tiub elastik dalam badan haiwan dan manusia, yang melaluinya kuasa jantung yang berkontrak secara berirama atau saluran berdenyut menjalankan pergerakan darah ke seluruh badan: ke organ dan tisu melalui arteri, arteriol, kapilari arteri, dan daripadanya ke jantung - melalui kapilari vena, vena dan vena.
Antara saluran sistem peredaran darah terdapat arteri, arteriol, kapilari, venula, urat Dan anastomosis arteriol-venous; Pembuluh sistem peredaran mikro menjadi pengantara hubungan antara arteri dan urat. Kapal pelbagai jenis berbeza bukan sahaja dalam ketebalannya, tetapi juga dalam komposisi tisu dan ciri fungsi.
Arteri adalah saluran yang melaluinya darah bergerak menjauhi jantung. Arteri mempunyai dinding tebal yang mengandungi serat otot serta serat kolagen dan elastik. Ia sangat elastik dan boleh mengecut atau mengembang, bergantung kepada jumlah darah yang dipam oleh jantung.
Arteriol adalah arteri kecil yang segera mendahului kapilari dalam aliran darah. Serat otot licin mendominasi dinding vaskularnya, berkat arteriol yang boleh mengubah saiz lumen mereka dan, dengan itu, rintangan.
Kapilari adalah saluran darah kecil, sangat nipis sehingga bahan boleh menembusi dindingnya dengan bebas. Melalui dinding kapilari, nutrien dan oksigen dibebaskan daripada darah ke dalam sel dan karbon dioksida dan bahan buangan lain dipindahkan dari sel ke darah.
Venules adalah saluran darah kecil yang menyediakan dalam bulatan besar aliran keluar darah yang kehabisan oksigen tepu dengan bahan buangan dari kapilari ke dalam vena.
Vena adalah saluran yang melaluinya darah bergerak ke jantung. Dinding vena adalah kurang tebal daripada dinding arteri dan mengandungi lebih sedikit serat otot dan unsur elastik.
9) Halaju aliran darah isipadu
Kadar aliran isipadu darah (aliran darah) jantung adalah penunjuk dinamik aktiviti jantung. Kuantiti fizikal berubah yang sepadan dengan penunjuk ini mencirikan jumlah isipadu darah yang melalui keratan rentas aliran (dalam jantung) setiap unit masa. Halaju aliran darah isipadu jantung dianggarkan menggunakan formula:
CO = HR · SV / 1000,
di mana: HR- kadar denyutan jantung (1 / min), SV- isipadu aliran darah sistolik ( ml, l). Sistem peredaran darah, atau sistem kardiovaskular, ialah sistem tertutup (lihat rajah 1, rajah 2, rajah 3). Ia terdiri daripada dua pam (jantung kanan dan jantung kiri), disambungkan secara bersiri oleh saluran darah peredaran sistemik dan saluran darah peredaran pulmonari (salur paru-paru). Dalam mana-mana keratan rentas agregat sistem ini, jumlah darah yang sama mengalir. Khususnya, dalam keadaan yang sama, aliran darah yang mengalir melalui jantung kanan adalah sama dengan aliran darah yang mengalir melalui jantung kiri. Pada orang yang berehat, halaju isipadu aliran darah (kedua-dua kanan dan kiri) jantung ialah ~4.5 ÷ 5.0 l / min. Tujuan sistem peredaran darah adalah untuk memastikan aliran darah berterusan ke semua organ dan tisu mengikut keperluan badan. Jantung adalah pam yang mengepam darah melalui sistem peredaran darah. Bersama-sama dengan saluran darah, jantung merealisasikan tujuan sistem peredaran darah. Oleh itu, halaju aliran darah isipadu jantung adalah pembolehubah yang mencirikan kecekapan jantung. Aliran darah jantung dikawal oleh pusat kardiovaskular dan dipengaruhi oleh beberapa pembolehubah. Yang utama ialah: kadar aliran isipadu darah vena ke jantung ( l / min), isipadu aliran darah diastolik akhir ( ml), isipadu aliran darah sistolik ( ml), isipadu aliran darah sistolik akhir ( ml), kadar denyutan jantung (1/ min).
10) Kelajuan linear aliran darah (aliran darah) ialah kuantiti fizik yang menjadi ukuran pergerakan zarah darah yang membentuk aliran. Secara teorinya, ia adalah sama dengan jarak yang dilalui oleh zarah bahan yang membentuk aliran per unit masa: v = L / t. Di sini L- laluan ( m), t- masa ( c). Sebagai tambahan kepada kelajuan linear aliran darah, perbezaan dibuat antara kelajuan volumetrik aliran darah, atau halaju aliran darah isipadu. Purata halaju linear aliran darah laminar ( v) dianggarkan dengan menyepadukan halaju linear semua lapisan aliran silinder:
v = (dP r 4 ) / (8η · l ),
di mana: dP- perbezaan tekanan darah pada permulaan dan penghujung bahagian saluran darah, r- jejari kapal, η - kelikatan darah, l - panjang bahagian vesel, pekali 8 - ini adalah hasil penyepaduan halaju lapisan darah yang bergerak di dalam vesel. Halaju aliran darah isipadu ( Q) dan halaju aliran darah linear dikaitkan dengan hubungan:
Q = vπ r 2 .
Menggantikan ke dalam hubungan ini dengan ungkapan untuk v kita memperoleh persamaan Hagen-Poiseuille (“undang-undang”) untuk kadar aliran darah isipadu:
Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).
Berdasarkan logik mudah, boleh dikatakan bahawa halaju isipadu bagi mana-mana aliran adalah berkadar terus dengan daya penggerak dan berkadar songsang dengan rintangan kepada aliran. Begitu juga, halaju isipadu aliran darah ( Q) adalah berkadar terus dengan daya penggerak (kecerunan tekanan, dP), menyediakan aliran darah, dan berkadar songsang dengan rintangan aliran darah ( R): Q = dP / R. Dari sini R = dP / Q. Menggantikan ungkapan (1) ke dalam hubungan ini dengan Q, kami memperoleh formula untuk menganggar rintangan kepada aliran darah:
R = (8η · l ) / (π r 4 ).
Daripada semua formula ini jelas bahawa pembolehubah paling ketara yang menentukan halaju linear dan isipadu aliran darah ialah lumen (jejari) vesel. Pembolehubah ini merupakan pembolehubah utama dalam mengawal aliran darah.
Rintangan vaskular
Rintangan hidrodinamik adalah berkadar terus dengan panjang salur dan kelikatan darah dan berkadar songsang dengan jejari salur kepada kuasa ke-4, iaitu, ia paling bergantung kepada lumen salur. Oleh kerana arteriol mempunyai rintangan yang paling besar, rintangan vaskular periferal bergantung terutamanya pada nada mereka.
Terdapat mekanisme pusat untuk mengawal nada arteriol dan mekanisme tempatan untuk mengawal nada arteriolar.
Yang pertama termasuk pengaruh saraf dan hormon, yang kedua - peraturan myogenic, metabolik dan endothelial.
Saraf simpatik mempunyai kesan vasokonstriktor tonik yang berterusan pada arteriol. Magnitud nada bersimpati ini bergantung pada impuls yang diterima daripada baroreseptor sinus karotid, gerbang aorta dan arteri pulmonari.
Hormon utama yang biasanya terlibat dalam pengawalan nada arteriol ialah adrenalin dan norepinephrine, yang dihasilkan oleh medulla adrenal.
Peraturan miogenik dikurangkan kepada penguncupan atau kelonggaran otot licin vaskular sebagai tindak balas kepada perubahan dalam tekanan transmural; pada masa yang sama, ketegangan di dinding mereka kekal malar. Ini memastikan autoregulasi aliran darah tempatan - kestabilan aliran darah di bawah tekanan perfusi yang berubah-ubah.
Peraturan metabolik memastikan vasodilatasi dengan peningkatan metabolisme basal (disebabkan oleh pembebasan adenosin dan prostaglandin) dan hipoksia (juga disebabkan oleh pembebasan prostaglandin).
Akhirnya, sel endothelial membebaskan sejumlah bahan vasoaktif - nitrik oksida, eicosanoids (derivatif asid arakidonik), peptida vasokonstriktor (endothelin-1, angiotensin II) dan radikal bebas oksigen.
12) tekanan darah di bahagian berlainan katil vaskular
Tekanan darah di pelbagai bahagian sistem vaskular. Tekanan purata dalam aorta dikekalkan pada tahap yang tinggi (kira-kira 100 mmHg) kerana jantung terus mengepam darah ke dalam aorta. Sebaliknya, tekanan darah berbeza dari paras sistolik 120 mm Hg. Seni. sehingga tahap diastolik 80 mm Hg. Art., kerana jantung mengepam darah ke aorta secara berkala, hanya semasa systole. Apabila darah bergerak melalui peredaran sistemik, tekanan purata semakin berkurangan, dan pada titik di mana vena kava memasuki atrium kanan ia adalah 0 mmHg. Seni. Tekanan dalam kapilari peredaran sistemik berkurangan daripada 35 mm Hg. Seni. pada hujung arteri kapilari sehingga 10 mm Hg. Seni. pada hujung vena kapilari. Purata tekanan "berfungsi" dalam kebanyakan rangkaian kapilari ialah 17 mmHg. Seni. Tekanan ini mencukupi untuk memaksa sejumlah kecil plasma melalui liang-liang kecil di dinding kapilari, manakala nutrien mudah meresap melalui liang-liang ini ke sel-sel tisu berdekatan. Sebelah kanan rajah menunjukkan perubahan tekanan di bahagian berlainan peredaran pulmonari (pulmonari). Dalam arteri pulmonari, perubahan tekanan nadi kelihatan, seperti dalam aorta, tetapi tahap tekanan jauh lebih rendah: tekanan sistolik dalam arteri pulmonari adalah purata 25 mm Hg. Seni., dan diastolik - 8 mm Hg. Seni. Oleh itu, tekanan arteri pulmonari purata hanya 16 mmHg. Art., Dan tekanan purata dalam kapilari pulmonari adalah kira-kira 7 mm Hg. Seni. Pada masa yang sama, jumlah isipadu darah yang melalui paru-paru seminit adalah sama seperti dalam peredaran sistemik. Tekanan rendah dalam sistem kapilari pulmonari diperlukan untuk fungsi pertukaran gas paru-paru.
Rintangan vaskular periferal merujuk kepada rintangan kepada aliran darah yang dicipta oleh saluran darah. Jantung, sebagai organ pengepaman, mesti mengatasi rintangan ini untuk mengepam darah ke dalam kapilari dan mengembalikannya ke jantung. Rintangan periferi menentukan apa yang dipanggil beban jantung berikutnya. Ia dikira dengan perbezaan tekanan darah dan CVP dan oleh MOS. Perbezaan antara tekanan arteri purata dan CVP ditetapkan oleh huruf P dan sepadan dengan penurunan tekanan dalam peredaran sistemik. Untuk menukar jumlah rintangan persisian kepada sistem DSS (panjang cm -5), adalah perlu untuk mendarabkan nilai yang diperoleh sebanyak 80. Formula akhir untuk mengira rintangan persisian (Pk) kelihatan seperti ini:
1 cm air. Seni. = 0.74 mm Hg. Seni.
Selaras dengan nisbah ini, adalah perlu untuk mendarabkan nilai dalam sentimeter lajur air sebanyak 0.74. Jadi, tekanan vena pusat ialah 8 cm air. Seni. sepadan dengan tekanan 5.9 mmHg. Seni. Untuk menukar milimeter merkuri kepada sentimeter air, gunakan nisbah berikut:
1 mmHg Seni. = 1.36 cm air. Seni.
CVP 6 cm Hg. Seni. sepadan dengan tekanan 8.1 cm air. Seni. Nilai rintangan periferi, dikira menggunakan formula di atas, mencerminkan jumlah rintangan semua bahagian vaskular dan sebahagian daripada rintangan bulatan sistemik. Oleh itu, rintangan vaskular periferi sering dirujuk dengan cara yang sama seperti rintangan periferi total. Arteriol memainkan peranan penting dalam rintangan vaskular dan dipanggil saluran rintangan. Pelebaran arteriol membawa kepada penurunan rintangan periferi dan peningkatan aliran darah kapilari. Penyempitan arteriol menyebabkan peningkatan rintangan periferal dan pada masa yang sama menyekat aliran darah kapilari yang kurang upaya. Reaksi terakhir boleh diperhatikan terutamanya dalam fasa pemusatan kejutan peredaran darah. Nilai normal jumlah rintangan vaskular (Rl) dalam peredaran sistemik dalam kedudukan terlentang dan pada suhu bilik normal adalah dalam julat 900-1300 dyne s cm -5.
Selaras dengan jumlah rintangan peredaran sistemik, jumlah rintangan vaskular dalam peredaran pulmonari boleh dikira. Formula untuk mengira rintangan vaskular pulmonari (Pl) ialah:
Ini juga termasuk perbezaan antara tekanan min dalam arteri pulmonari dan tekanan di atrium kiri. Oleh kerana tekanan sistolik dalam arteri pulmonari pada akhir diastole sepadan dengan tekanan di atrium kiri, penentuan tekanan yang diperlukan untuk mengira rintangan paru-paru boleh dilakukan menggunakan kateter tunggal yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari.
Di bawah pengaruh aktiviti fizikal, rintangan vaskular berubah dengan ketara. Peningkatan dalam aktiviti otot membawa kepada peningkatan aliran darah melalui otot yang mengecut, menyebabkan
daripada aliran darah tempatan meningkat 12-15 kali ganda berbanding dengan norma (A. Autop et al., "No. 5t.atzby, 1962). Salah satu faktor terpenting yang menyumbang kepada peningkatan aliran darah semasa kerja otot adalah penurunan mendadak dalam rintangan dalam kapal , yang membawa kepada penurunan ketara dalam jumlah rintangan periferi (lihat Jadual 15.1 Penurunan rintangan bermula 5-10 s selepas permulaan penguncupan otot dan mencapai maksimum selepas 1 minit atau kemudian (A. Oyu! op, 1969). refleks vasodilasi, kekurangan oksigen dalam sel-sel dinding pembuluh darah otot yang bekerja (hipoksia) Semasa bekerja, otot menyerap oksigen lebih cepat daripada dalam keadaan tenang.
Magnitud rintangan periferi adalah berbeza di bahagian berlainan katil vaskular. Ini disebabkan terutamanya oleh perubahan dalam diameter salur semasa bercabang dan perubahan yang berkaitan dalam sifat pergerakan dan sifat darah yang bergerak melaluinya (kelajuan aliran darah, kelikatan darah, dll.). Rintangan utama sistem vaskular tertumpu pada bahagian precapillarynya - dalam arteri dan arteriol kecil: 70-80% daripada jumlah penurunan tekanan darah apabila ia bergerak dari ventrikel kiri ke atrium kanan berlaku di bahagian katil arteri ini. . Ini. kapal itu dipanggil kapal rintangan atau kapal rintangan.
Darah, yang merupakan penggantungan unsur-unsur yang terbentuk dalam larutan garam koloid, mempunyai kelikatan tertentu. Telah didedahkan bahawa kelikatan relatif darah berkurangan dengan peningkatan kelajuan alirannya, yang dikaitkan dengan lokasi pusat sel darah merah dalam aliran dan pengagregatannya semasa pergerakan.
Ia juga telah diperhatikan bahawa semakin kurang keanjalan dinding arteri (iaitu, semakin sukar untuk meregangkan, contohnya dengan aterosklerosis), semakin besar rintangan yang perlu diatasi oleh jantung untuk menolak setiap bahagian baru darah ke dalam sistem arteri dan semakin tinggi tekanan dalam arteri meningkat semasa systole.
Tarikh ditambah: 2015-05-19 | Pandangan: 1013 | Pelanggaran hak cipta
| | | 4 | | |
Peranan fisiologi arteriol dalam pengawalan aliran darah
Pada skala badan, jumlah rintangan periferi bergantung pada nada arteriol, yang, bersama-sama dengan isipadu strok jantung, menentukan nilai tekanan darah.
Di samping itu, nada arteriol boleh berubah secara tempatan, dalam organ atau tisu tertentu. Perubahan setempat dalam nada arteriol, tanpa mempunyai kesan ketara pada jumlah rintangan periferi, akan menentukan jumlah aliran darah dalam organ tertentu. Oleh itu, nada arteriol berkurangan dengan ketara dalam otot yang bekerja, yang membawa kepada peningkatan dalam bekalan darah mereka.
Peraturan nada arteriol
Oleh kerana perubahan dalam nada arteriol pada skala keseluruhan organisma dan pada skala tisu individu mempunyai kepentingan fisiologi yang sama sekali berbeza, terdapat kedua-dua mekanisme tempatan dan pusat peraturannya.
Peraturan tempatan nada vaskular
Sekiranya tiada sebarang pengaruh pengawalseliaan, arteriol terpencil, tanpa endothelium, mengekalkan beberapa nada, bergantung pada otot licin itu sendiri. Ia dipanggil nada vaskular basal. Ia boleh dipengaruhi oleh faktor persekitaran seperti pH dan kepekatan CO 2 (penurunan pertama dan peningkatan kedua membawa kepada penurunan nada). Reaksi ini ternyata menguntungkan dari segi fisiologi, kerana peningkatan dalam aliran darah tempatan berikutan penurunan tempatan dalam nada arteriolar, sebenarnya, akan membawa kepada pemulihan homeostasis tisu.
Hormon sistemik mengawal nada vaskular
Saraf vasoconstrictor dan vasodilator
Semua, atau hampir semua, arteriol badan menerima pemuliharaan bersimpati. Saraf simpatik mempunyai katekolamin (dalam kebanyakan kes norepinephrine) sebagai neurotransmitter dan mempunyai kesan vasoconstrictor. Oleh kerana pertalian reseptor β-adrenergik untuk norepinefrin adalah rendah, walaupun dalam otot rangka kesan pressor mendominasi di bawah tindakan saraf simpatik.
Saraf vasodilator parasimpatetik, yang neurotransmitternya adalah asetilkolin dan nitrik oksida, terdapat di dua tempat dalam tubuh manusia: kelenjar air liur dan badan gua. Dalam kelenjar air liur, tindakan mereka membawa kepada peningkatan aliran darah dan peningkatan penapisan cecair dari saluran ke dalam interstitium dan seterusnya kepada rembesan air liur yang banyak dalam badan gua, penurunan nada arteriol di bawah tindakan saraf vasodilator memastikan ereksi.
Penyertaan arteriol dalam proses patofisiologi
Keradangan dan tindak balas alahan
Fungsi terpenting tindak balas keradangan ialah penyetempatan dan lisis agen asing yang menyebabkan keradangan. Fungsi lisis dilakukan oleh sel yang dihantar ke tapak keradangan oleh aliran darah (terutamanya neutrofil dan limfosit. Oleh itu, ternyata dinasihatkan untuk meningkatkan aliran darah tempatan di tapak keradangan. Oleh itu, "mediator keradangan" adalah bahan yang mempunyai kesan vasodilator yang kuat - histamin dan prostaglandin E 2. Tiga daripada lima gejala klasik keradangan (kemerahan, bengkak, haba) disebabkan dengan tepat oleh peningkatan aliran darah - oleh itu, peningkatan tekanan dalam kapilari dan peningkatan dalam penapisan cecair daripada mereka - oleh itu, edema (bagaimanapun, peningkatan dalam kebolehtelapan dinding juga terlibat dalam pembentukannya. kapilari), peningkatan dalam aliran darah yang dipanaskan dari teras badan - oleh itu , haba (walaupun di sini, mungkin, peningkatan dalam kadar metabolik di tapak keradangan memainkan peranan yang sama penting).
Walau bagaimanapun, histamin, sebagai tambahan kepada tindak balas keradangan pelindung, adalah pengantara utama alahan.
Bahan ini dirembeskan oleh sel mast apabila antibodi yang diserap pada membran mereka mengikat antigen daripada kumpulan immunoglobulin E.
Alahan kepada bahan berlaku apabila cukup banyak antibodi sedemikian dibangunkan menentangnya dan ia secara besar-besaran terserap ke sel mast di seluruh badan. Kemudian, apabila bahan (alergen) bersentuhan dengan sel-sel ini, ia merembeskan histamin, yang menyebabkan pelebaran arteriol di tempat rembesan, diikuti dengan rasa sakit, kemerahan dan bengkak. Oleh itu, semua jenis alahan, daripada hidung berair dan urtikaria, kepada angioedema dan kejutan anaphylactic, sebahagian besarnya dikaitkan dengan penurunan nada arteriol yang bergantung kepada histamin. Perbezaannya ialah di mana dan seberapa besar pengembangan ini berlaku.
Varian alahan yang sangat menarik (dan berbahaya) ialah kejutan anaphylactic. Ia berlaku apabila alergen, biasanya selepas suntikan intravena atau intramuskular, merebak ke seluruh badan dan menyebabkan rembesan histamin dan vasodilatasi ke seluruh badan. Dalam kes ini, semua kapilari diisi secara maksimum dengan darah, tetapi jumlah kapasitinya melebihi jumlah darah yang beredar. Akibatnya, darah tidak kembali dari kapilari ke urat dan atrium, fungsi jantung yang berkesan menjadi mustahil dan tekanan menurun kepada sifar. Reaksi ini berkembang dalam beberapa minit dan membawa kepada kematian pesakit. Langkah paling berkesan untuk kejutan anaphylactic ialah pemberian intravena bagi bahan yang mempunyai kesan vasokonstriktor yang kuat - sebaik-baiknya norepinephrine.