☰

Peritonitis. Klasifikasi peritonitis. Ciri-ciri anatomi struktur peritoneum. klinik peritonitis. Peringkat peritonitis. Rawatan peritonitis. Peritonitis: peringkat perkembangan, gejala, diagnosis dan rawatan Klinik peritonitis mengikut peringkat

(Daripada monograf "Essays on Peritonitis Surgery" / Disunting oleh A.P. Radzikhovsky. - Kyiv, 2000. - 156 p.)

Peritonitis adalah keradangan akut atau kronik peritoneum, yang disertai oleh kedua-dua gejala tempatan dan umum penyakit, disfungsi serius organ dan sistem badan yang paling penting (M. I. Kuzin, 1986).

Walaupun peritonitis sering dianggap sebagai satu penyakit, sebenarnya ia adalah gabungan banyak penyakit, yang, walaupun persamaan patogenesis dan manifestasi klinikal, namun menyebabkan kesukaran dalam definisi dan klasifikasi disebabkan oleh kepelbagaian besar keadaan ini (D. Fry, 1995).

Peritonitis mengikut definisi adalah keradangan peritoneum. Walau bagaimanapun, bolehkah sebarang keradangan peritoneum dianggap sebagai keadaan yang menggerunkan yang difahami oleh pakar bedah praktikal di bawah istilah peritonitis? Sebagai contoh, semasa kolesistektomi yang dirancang untuk kolesistitis kalkulus kronik, peritoneum parietal cedera (dipotong dengan gunting, rosak oleh retraktor), yang menyebabkan tindak balas keradangan yang diselesaikan dengan sendirinya dalam beberapa jam. Untuk memahami isu ini, perlu beralih kepada aspek terminologi masalah keradangan dan jangkitan.

Dengan kerosakan tisu tempatan, sindrom tindak balas keradangan tempatan (SIRS) yang dipanggil berlaku, yang diwakili oleh tanda-tanda keradangan biasa - hiperemia, bengkak, peningkatan suhu tempatan, sakit, disfungsi dan disebabkan oleh mediator keradangan tempatan.

Apabila tanda-tanda keradangan sistemik (demam, takikardia, leukositosis) berlaku, sindrom tindak balas keradangan sistemik (SIRS) berkembang. SIRS berkembang apabila mediator inflamasi memasuki peredaran sistemik (R. Bone, 1991; M. Schein, 2000). Dalam amalan pembedahan, SIRS biasanya sekunder kepada SIVO.

SIRS dan SIRS biasanya disebabkan oleh kedua-dua punca steril tidak berjangkit (trauma tisu, nekrosis, terbakar) dan punca berjangkit. Manifestasi klinikal sindrom ini, sebagai peraturan, tidak bergantung pada punca yang menyebabkannya.

Jangkitan adalah fenomena mikrobiologi yang dicirikan oleh pencerobohan tisu steril biasa oleh mikroorganisma. Tindak balas tempatan badan kepada jangkitan adalah SIVR, dan tindak balas umum ialah SIVR.

Sepsis kini difahami sebagai tindak balas sistemik terhadap jangkitan (terdiri dalam SIRS) dengan jangkitan yang terbukti secara mikrobiologi yang menyebabkannya (M. Schein, 2000).

Dalam karya R. Bone, istilah "sindrom anti-radang pampasan" (CARS) juga diserlahkan, yang secara klinikal menunjukkan dirinya dalam imunosupresi dengan peningkatan sensitiviti terhadap jangkitan. Baki SIRS dan CVS menentukan hasil penyakit: jika CVS mengimbangi SIRS, keadaan homeostasis berlaku jika SIRS berlaku, pelbagai kegagalan organ berkembang jika CVS berlaku, jangkitan primer atau sekunder berkembang;

Adakah mungkin untuk menyamakan konsep peritonitis dan jangkitan intra-perut? Ramai penulis membezakan peritonitis aseptik (steril), bagaimanapun, pertama, kekerapan khusus keadaan ini adalah rendah, dan kedua, dalam beberapa jam, jangkitan berlaku melalui pemindahan mikroorganisma dari sumber lain. Oleh itu, dari sudut pandangan kami, peritonitis aseptik harus dianggap hanya sebagai peringkat bakteria patogenetik.

Dari sudut pandangan ini, memahami istilah "jangkitan intra-perut" dan "kontaminasi" menjadi sangat penting dalam menentukan prognosis dan taktik rawatan (terutamanya terapi antibakteria).

Pencemaran intraperitoneal ialah keadaan tanpa tindak balas keradangan peritoneal yang ketara apabila pencemaran bakteria pada peritoneum berlaku tetapi jangkitan belum berkembang (contohnya, peringkat awal kecederaan usus menembusi).

Jangkitan intra-perut (IA) adalah tindak balas keradangan peritoneum kepada mikroorganisma dan toksinnya, yang membawa kepada pembentukan eksudat purulen dalam rongga perut.

Untuk menubuhkan diagnosis peritonitis (sebagai jangkitan nosokomial), pengesahan mandatori kehadirannya diperlukan pada ketiga-tiga peringkat rawatan: 1) sebelum operasi; 2) intraoperatif; 3) selepas pembedahan. Sebelum pembedahan, tanda-tanda peritonitis harus ada, seperti sakit perut, ketegangan dinding perut, gejala positif kerengsaan peritoneal, demam, dan kembung perut. Secara intraoperatif, adalah perlu untuk mengesahkan kehadiran proses patologi yang berjangkit dan menerangkan dalam protokol pembedahan tanda-tanda keradangan akut peritoneum (eksudat purulen, deposit fibrin, nekrosis tisu, abses atau kehadiran penembusan organ berongga) . Kaedah yang mudah dan boleh dipercayai untuk mengesahkan sifat bakteria peritonitis ialah pewarnaan Gram yang cepat bagi sapuan eksudat peritoneal. Maklumat selepas pembedahan (hasil kultur) mengesahkan diagnosis dan mengesahkan patogen (P. O. Nystrom et al., 1990).

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, istilah "jangkitan nosokomial yang teruk" sering digunakan dalam kesusasteraan asing - ini adalah jangkitan yang melebihi keupayaan tubuh pesakit untuk melawannya, yang membawa kepada bentuk peritonitis bakteria yang meresap, berterusan, sering membawa maut (O Rotstein, J. Meakins, 1990; M Schein et al., 1992).

Sehingga kini, tiada klasifikasi tunggal peritonitis yang diterima umum, yang disebabkan oleh kerumitan dan kepelbagaian penyakit itu sendiri, dan pemahaman yang berbeza tentang istilah dan ciri individu kursus klinikal oleh pengarang yang berbeza.

Sebarang klasifikasi hendaklah dipertimbangkan dari sudut kesesuaian klinikal, dibuktikan secara patogenetik dan mencerminkan prognosis perjalanan dan hasil penyakit dan pilihan taktik rawatan yang berbeza bergantung pada bentuk penyakit. Adalah perlu untuk mencari jalan tengah antara kesederhanaan dan kerumitan klasifikasi, tidak termasuk daripadanya komponen kecil yang tidak memutuskan apa-apa, dan meninggalkan pembahagian ke dalam bentuk yang membawa maksud praktikal, iaitu: menentukan perbezaan dalam taktik rawatan, dalam ciri-ciri operasi, pengurusan pasca operasi, komplikasi dan kematian.

M. Klyachkin et al. (1998) percaya bahawa disebabkan oleh gambaran klinikal peritonitis yang sangat pelbagai, adalah mustahil untuk membangunkan klasifikasi universal yang boleh menilai prognosis dan menentukan garis panduan yang jelas untuk rawatan. Walau bagaimanapun, terdapat petunjuk yang diketahui bahawa, secara bebas antara satu sama lain, memberi kesan ketara kepada kelangsungan hidup: 1) sumber jangkitan anatomi; 2) tahap kemerosotan fungsi fisiologi; 3) tahap kekurangan zat makanan; 4) umur pesakit; 5) kehadiran penyakit kronik terdahulu, seperti kegagalan peredaran darah; 6) masa dari permulaan penyakit hingga permulaan rawatan pembedahan.

Dalam aspek sejarah, klasifikasi pertama peritonitis telah dicadangkan oleh Mikulizh (1886), yang membezakan bentuk septik, purulen, progresif fibrinous-purulen dan tempatan (terhad) penyakit, dan A. D. Pavlovsky (1887), yang, berdasarkan sifat eksudat, dikenal pasti kering , serous-berdarah, serous-purulen-fibrinous, purulen semata-mata dan bentuk peralihan peritonitis.

Peritonitis boleh dikelaskan mengikut kriteria anatomi atau fisiologi. J. Bohnen et al. (1983) membahagikan pesakit dengan peritonitis yang meluas kepada tiga kumpulan mengikut sumber jangkitan: apendisitis dan ulser berlubang; organ perut lain dan peritonitis selepas pembedahan. Kadar kematian dalam kumpulan ini adalah 10%, 50% dan 60%, masing-masing.

Dalam kajian berbilang pusat, E. Dellinger et al. (1985) mendapati bahawa faktor yang paling penting dalam meramalkan kematian ialah disfungsi fisiologi, kekurangan zat makanan, dan umur, manakala ciri-ciri anatomi dan punca jangkitan adalah kurang penting.

Beberapa klasifikasi yang diterbitkan dalam beberapa tahun kebelakangan ini mempunyai kepentingan praktikal pada peringkat sekarang.

Pada masa ini, klasifikasi yang paling biasa dalam kesusasteraan asing ialah D. Whittmann (1990), yang terutamanya berdasarkan asal peritonitis (Rajah 1.1).

I. Peritonitis primer

A. Peritonitis spontan zaman kanak-kanak.

B. Peritonitis spontan (kriptogenik) orang dewasa.

B. Peritonitis pada pesakit dialisis peritoneal berterusan.

G. Peritonitis tuberkulosis.

II. Peritonitis sekunder

A. Peritonitis berlubang (spontan akut):

1. Perforasi di seluruh saluran gastrousus.

2. Nekrosis usus.

3. Pelvioperitonitis.

4. Peritonitis selepas pemindahan bakteria.

B. Peritonitis selepas pembedahan:

1. Ketidakcukupan anastomosis.

2. Jahitan tidak mencukupi semasa menjahit usus.

3. Ketidakcukupan tunggul.

III. Peritonitis tertier

nasi. 1.1. Klasifikasi oleh D. Whittmann (1990)

Peritonitis primer disebabkan oleh mikroorganisma yang berasal dari sumber di luar rongga perut. Pada gadis muda, biasanya streptokokus yang memasuki rongga perut melalui saluran kemaluan, pada pesakit dengan sirosis, E. coli menjangkiti asites melalui laluan hematogen, pada pesakit yang menerima dialisis peritoneal, staphylococcus berhijrah melalui kulit di sepanjang kateter dialisis. Peritonitis primer pada pesakit tanpa faktor predisposisi seperti asites atau dialisis peritoneal kronik sangat jarang berlaku. Ia biasanya didiagnosis semasa laparotomi untuk "perut akut" apabila nanah tidak berbau ditemui tanpa sumber. Diagnosis dibuat dengan pengecualian (selepas pemeriksaan menyeluruh rongga perut) dan disahkan oleh pewarnaan Gram eksudat dan bakteriologi, dan monomikroorganisma dikesan.

Dalam peritonitis sekunder, sumber jangkitan pecah atau organ dalaman meradang.

Peritonitis tertier ditakrifkan sebagai peritonitis meresap (berluas), sama ada tanpa patogen, atau disebabkan oleh kulat atau mikroorganisma oportunistik tanpa ketiadaan tumpuan berjangkit yang boleh dikesan dalam tempoh selepas operasi selepas peritonitis sekunder (P. Reemst et al., 1996). Keadaan ini membayangkan disfungsi imunologi yang teruk pada pesakit.

Istilah "peritonitis tertier" dicadangkan untuk menjelaskan keadaan yang berkembang dalam tempoh selepas operasi dan ditunjukkan secara klinikal oleh tanda-tanda SIRS dan pelbagai kegagalan organ terhadap latar belakang kehadiran mikroorganisma oportunistik dalam rongga perut. D. Fry (1995) percaya bahawa peritonitis tertier adalah keadaan di mana pesakit mempunyai jangkitan intra-abdominal yang berterusan yang tidak boleh dirawat dengan pembedahan sebelumnya.

Pada tahun 1974, V.D Fedorov meringkaskan bahan klinikal yang besar (lebih 1500 pesakit) dan mencadangkan pengubahsuaian sendiri klasifikasi peritonitis (Rajah 1.2), berdasarkan kelaziman proses.

Klasifikasi ini mudah untuk diamalkan dan membantu membezakan antara bentuk keradangan peritoneal yang benar-benar berbeza dalam keterukan kursus klinikal. Mengambil kira kepentingan faktor masa, yang sering menentukan keterukan tanda-tanda klinikal keradangan peritoneum, tahap kegagalan organ dan dinamik proses keradangan, adalah dicadangkan untuk menyatakan hubungan masa dalam jam dan hari dan tidak menggunakan konsep yang kurang halus dan kompleks tentang peringkat peritonitis (V.D. Fedorov dan al., 2000).

I. Tempatan:
A. Terhad (infiltrat radang, abses).

B. Tidak terhad (tiada lekatan yang terhad, tetapi prosesnya disetempatkan hanya dalam salah satu poket peritoneal).

II. Biasa:
A. Meresap (peritoneum terjejas pada tahap yang agak besar, tetapi prosesnya meliputi kurang daripada dua tingkat rongga perut).

B. Tumpah (keseluruhan peritoneum terjejas - lebih daripada dua tingkat rongga perut, iaitu hampir kesemuanya).

B. Umum (keradangan keseluruhan keseluruhan penutup serous organ dan dinding rongga perut).

Dengan sifat eksudat:
peritonitis serous, serous-fibrinous dan purulen

nasi. 1.2. Klasifikasi oleh V. D. Fedorov (1974)

Di kalangan pakar bedah praktikal, klasifikasi B. D. Savchuk (1979) telah meluas (Rajah 1.3). Apabila membangunkan skim klasifikasinya sendiri, dia berusaha untuk memastikan bahawa penilaian yang sesuai terhadap bentuk dan peringkat penyakit adalah faktor penentu untuk pilihan taktik rawatan (persediaan untuk pembedahan, anestesia, akses pembedahan, jumlah dan sifat operasi, pengurusan selepas pembedahan). Dalam klasifikasinya, B. D. Savchuk mengecualikan perbezaan antara peritonitis meresap dan umum, kerana kriteria V. S. Mayat (1970) dan V. D. Fedorov (1974) pada tahap tertentu sewenang-wenangnya dan secara praktikal sukar untuk menetapkan perbezaan ini di meja operasi. Di samping itu, julat langkah terapeutik untuk kedua-dua bentuk peritonitis ini adalah hampir sama.

Kriteria untuk membahagikan peritonitis ke peringkat yang dicadangkan dalam klasifikasi B. D. Savchuk adalah berdasarkan klasifikasi K. S. Simonyan (1971).

Mengikut kelaziman

1. Tempatan:

Ditandakan;

Tidak terhad.

2. Biasa:

meresap;

Tertumpah.

Mengikut peringkat:

reaktif;

toksik;

terminal.

nasi. 1.3. Klasifikasi oleh B. D. Savchuk (1979)

1. Reaktif (24 jam pertama) - peringkat ekspresi maksimum manifestasi tempatan: sakit tajam, ketegangan otot pelindung, muntah, pergolakan motor, dll. Manifestasi umum (peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 120 denyutan, peningkatan tekanan darah, peningkatan pernafasan) , lebih tipikal untuk kejutan yang menyakitkan daripada mabuk. Peningkatan suhu dalam 38.0 ° C dan peralihan toksik yang sederhana dalam formula darah juga merupakan ciri.

2. Toksik (24-72 jam) - peringkat penurunan manifestasi tempatan dan kelaziman tindak balas umum ciri-ciri mabuk yang teruk: ciri muka runcing, pucat, tidak aktif, euforia, nadi melebihi 120, tekanan darah menurun, muntah lewat, sibuk. suhu, peralihan bernanah -toksik yang ketara dalam formula darah. Gambar yang diterangkan sepadan dengan konsep kejutan endotoksik. Manifestasi tempatan peringkat toksik dicirikan oleh penurunan kesakitan, ketegangan pelindung di dinding perut, kehilangan peristalsis, dan peningkatan kembung.

3. Terminal (lebih 72 jam) - tahap mabuk yang mendalam di ambang keterbalikan: Muka hippocratic, adynamia, sujud, selalunya mengigau mabuk, gangguan pernafasan dan jantung yang ketara, muntah berlimpah dengan bau najis, penurunan suhu terhadap latar belakang peralihan toksik purulen yang tajam dalam kiraan darah, kadang-kadang bakteremia. Penulis asing memahami tahap ini sebagai kejutan septik. Manifestasi tempatan - kekurangan peristaltik, kembung perut yang ketara, sakit meresap di seluruh perut.

Monograf "Peritonitis" (V.K. Gostishcheva et al., 1992) membentangkan klasifikasi yang berdasarkan: 1) sumber peritonitis; 2) sifat eksudat; 3) kelaziman peritonitis dan 4) peringkat penyakit, yang dikaitkan dengan tempoh dari permulaan penyakit (Rajah 1.4).

Kelaziman peritonitis

Terhad

Biasa

Sifat eksudat

bercampur

Sumber peritonitis
1. Penyakit radang akut pada organ perut.

2. Kecederaan organ perut dan ruang retroperitoneal.

3. Komplikasi selepas pembedahan.

4. Sumber tidak dikenal pasti.

Peringkat peritonitis

Pertama - 6-8 jam

Kedua - 8–12 jam

Ketiga - 24–48 jam

Keempat - 48–96 jam

nasi. 1.4. Klasifikasi oleh V.K. Gostishchev (1992)

Penulis mementingkan sifat eksudat, kerana, dari sudut pandangan mereka, peritonitis purulen kurang teruk daripada peritonitis tahi atau campuran. Dengan peritonitis najis atau campuran, walaupun rawatan awal tidak menjamin terhadap pelbagai komplikasi dan kematian.

Plenum bersama komisen masalah "Pembedahan Kecemasan" dan "Pembedahan Purulen" Majlis Saintifik Antara Jabatan mengenai Pembedahan Akademi Sains Perubatan Rusia dan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, yang diadakan pada 21-22 April 1999 di Rostov -on-Don, di mana masalah peritonitis dibincangkan, mengesyorkan klasifikasi yang diberikan di bawah untuk kegunaan praktikal (V.D. Fedorov et al., 2000).

Mengikut kelaziman proses, dicadangkan untuk membezakan:

1. Tempatan.

2. Biasa:

a) meresap (melangkaui zon keradangan dan meliputi zon bersebelahan);

b) meresap (meliputi kawasan besar atau keseluruhan rongga perut).

Mengikut sifat exudate, mereka dibezakan: peritonitis serous, serous-fibrinous dan purulen.

Oleh itu, dalam klasifikasi di atas terdapat perbezaan tertentu dari segi etiologi, peringkat perkembangan peritonitis, penilaian kelaziman, persempadanan proses keradangan dan sifat eksudat.

Kami menganalisis kriteria utama untuk membahagikan peritonitis kepada pelbagai bentuk dari sudut kebolehlaksanaan klinikal dan kepentingan praktikal.

Pembahagian peritonitis bergantung kepada sumbernya dibenarkan oleh fakta bahawa, dengan pengecualian peritonitis primer, semua bentuk lain adalah komplikasi penyakit pembedahan akut organ perut. Bergantung pada organ yang terjejas, satu atau satu lagi jenis campur tangan pembedahan dilakukan (penyingkiran lesi dalam apendisitis akut atau jahitan perforasi sekiranya berlaku perforasi ulser gastroduodenal). Bergantung pada organ yang terjejas, spektrum mikroflora berubah dan, dengan itu, pilihan terapi antibakteria. Sumber peritonitis juga sangat mempengaruhi kematian dan komplikasi.

Pembahagian peritonitis kepada perforatif dan bukan perforatif mempunyai peranan yang terhad: walaupun terdapat perbezaan dalam kematian, taktik rawatan ditentukan bergantung pada organ yang terjejas.

Pembahagian peritonitis kepada primer, sekunder dan tertier (D. Whittann, 1990) dibenarkan oleh taktik rawatan yang berbeza secara asas untuk keadaan ini. Sekiranya rawatan konservatif digunakan untuk peritonitis primer, maka untuk peritonitis sekunder ia tidak boleh diterima di sini peranan yang paling penting dimainkan oleh pembetulan pembedahan sumber peritonitis dan sanitasi rongga perut, diikuti dengan pembetulan homeostasis yang mencukupi dan terapi antibakteria yang mencukupi. Dalam peritonitis tertier, operasi berulang dan antibiotik memainkan peranan yang terhad, pembetulan imun dan pemulihan fungsi fisiologi organ yang terjejas muncul.

Berdasarkan data daripada kajian mikrobiologi, percubaan telah dibuat untuk memisahkan peritonitis bergantung kepada mikroorganisma yang menyebabkannya. Walau bagaimanapun, dengan peritonitis bakteria sekunder, sebagai peraturan, persatuan mikroorganisma berlaku. Di samping itu, kekhususan perjalanan peritonitis sekunder bergantung kepada pelbagai mikroorganisma belum didedahkan (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).

Klasifikasi peritonitis mengikut kelazimannya boleh dikatakan penting dan paling biasa.

Untuk pertama kalinya, pembahagian peritonitis mengikut tahap penyebaran eksudat purulen dalam rongga perut dilakukan dalam kesusasteraan Jerman oleh Sprengel (1906), yang mengenal pasti bentuk "bebas" dan "tempatan". Kemudian, pakar bedah Jerman Korte (1927), Kirschner (1928) mula menetapkan peritonitis bebas sebagai "tumpah". Istilah "diffuse" atau "umum" peritonitis telah berakar umbi dalam kesusasteraan Inggeris (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930, dll.). Pada tahun 1912, dalam klasifikasinya, I. I. Grekov membezakan dua bentuk penyakit berdasarkan kelaziman: menduduki lebih separuh daripada rongga perut dan kurang daripada separuh. V.F. Voino-Yasenetsky (1943), V.E. Salishchev (1952) mula membezakan antara konsep meresap (merebak ke seluruh rongga perut) dan merebak (hanya merebak di bahagian tertentu: atas atau bawah, kanan atau kiri).

Menurut V.D Fedorov et al. (2000), perbezaan antara peritonitis tempatan dan meluas sama-sama difahami oleh semua orang, tetapi dalam konsep "terhad", "meresap", "meresap", "berluas", "umum" tidak ada kejelasan sedemikian.

Oleh itu, dalam dua klasifikasi peritonitis yang paling biasa, konsep meresap dan meresap ditafsirkan secara berbeza, yang memperkenalkan kekeliruan istilah dan salah faham antara pakar bedah dari sekolah yang berbeza. Menurut klasifikasi V. S. Mayat (1970) dan V. D. Fedorov (1974), peritonitis meresap difahami sebagai keadaan di mana peritoneum terjejas pada tahap yang ketara, tetapi prosesnya meliputi kurang daripada dua tingkat rongga perut, dan meresap. peritonitis - apabila ia terjejas seluruh peritoneum lebih daripada dua tingkat rongga perut, iaitu, hampir kesemuanya. Menurut klasifikasi B.D. Savchuk (1979), peritonitis meresap dipanggil, menduduki sekurang-kurangnya dua, tetapi tidak lebih daripada lima daripada sembilan kawasan rongga perut, dan meresap - menduduki lebih daripada 5 kawasan anatomi. Kami bersetuju dengan pendapat B. D. Savchuk (1979) tentang ketidaksesuaian pengasingan sebagai bentuk peritonitis umum yang berasingan, kerana ia sebahagian besarnya bersifat subjektif dan tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap taktik rawatan.

Kami menyokong pendapat V.I Struchkov et al. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya Bely (1987), yang membahagikan peritonitis mengikut kelaziman kepada dua bentuk: tempatan dan meluas (tumpah).

Banyak kekeliruan juga wujud dalam pembahagian peritonitis mengikut bentuk eksudat dan kandungan perut. Pertama sekali, adalah perlu untuk membezakan antara konsep exudate (contohnya, purulen) dan kandungan rongga perut (najis, sebagai contoh, bukan exudate). Di samping itu, menentukan sifat eksudat tanpa pengesahannya dengan kaedah objektif (kandungan protein, unsur yang terbentuk) adalah sebahagian besarnya subjektif, bergantung pada sudut pandangan individu pakar bedah. Oleh itu, untuk membuktikan kepentingan praktikal mengasingkan pelbagai bentuk exudate peritoneal (serous, fibrinous, purulen, hemorrhagic) mengenai ciri-ciri taktik rawatan dan prognosis peritonitis, penyelidikan saintifik lanjut diperlukan.

Konsep peringkat peritonitis diperkenalkan oleh I. I. Grekov (1912), yang mengenal pasti tiga peringkat kursus: 1) awal (1-2 hari atau 12 jam bergantung kepada bentuk peritonitis, di mana hari diberikan untuk peritonitis radang, jam untuk yang berlubang); 2) lewat (3-5 hari atau 12–24 jam) dan 3) akhir (6–21 hari atau lebih daripada 24 jam).

K. S. Simonyan (1971) percaya bahawa kelaziman klinikal peritonitis tidak memainkan peranan khas, dan mencadangkan klasifikasi di mana dia menganggap peritonitis dari sudut pandangan reaksi hiperergik, mengenal pasti tiga peringkat (fasa) dalam perjalanannya: reaktif, toksik. dan terminal. Bahagian yang dicadangkannya adalah wajar secara patogenetik, mencerminkan perbezaan dalam prognosis hasil penyakit dan masih digunakan hingga hari ini dalam banyak klasifikasi. Walau bagaimanapun, tidak selalu kriteria yang jelas untuk perbezaan antara peringkat dan kemustahilan untuk menggunakan rangka masa yang ketat kepada banyak pilihan proses mengehadkan penggunaan klasifikasi ini.

Klasifikasi abses intra-perut tidak kontroversial - mereka dibahagikan mengikut ciri anatomi.

Ia adalah fakta yang diketahui bahawa dengan sumber peritonitis yang sama, kelaziman dan tempoh proses, keterukan keadaan pesakit, dan dengan itu prognosis, boleh berbeza dengan ketara. Karya ramai pengarang (V.K. Gostishchev et al., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998, dll.) telah cuba mengenal pasti faktor yang paling penting untuk meramalkan hasil peritonitis dan menentukan yang paling kriteria bermaklumat untuk menilai keterukan keadaan pesakit. Salah satu sistem yang paling diiktiraf untuk menilai keterukan ialah skala APACHE II (W. Knaus et al., 1975), yang dipanggil "standard emas" dalam menentukan prognosis hasil peritonitis. Isu menilai keterukan keadaan pesakit dengan peritonitis dibincangkan dengan lebih terperinci dalam bab ketiga monograf ini.

Secara umum, perbandingan hasil analisis literatur mengenai klasifikasi klinikal keradangan peritoneal membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa klasifikasi yang akan memenuhi keperluan kedua-dua pakar bedah praktikal dan saintis tidak wujud pada masa ini. Adalah perlu untuk menjalankan penyelidikan saintifik lanjut dalam bidang ini, membincangkan isu klasifikasi peritonitis pada halaman penerbitan khusus, kongres, dan persidangan.

25993 0

Mengikut faktor etiologi:

  • utama(peritonitis spontan pada kanak-kanak dan orang dewasa, batuk kering);
  • menengah(disebabkan oleh perforasi dan pemusnahan organ perut, selepas pembedahan, selepas trauma);
  • tertiari(berterusan atau lembap).
Mengikut kelaziman:
  • dibatasi(menyusup atau bernanah);
  • tak berbatas:
    - setempat (menduduki kurang daripada 3 daripada 9 kawasan anatomi rongga perut)
    - meluas (menduduki 3 atau lebih kawasan anatomi rongga perut).
Mengikut sifat kandungan patologi dalam rongga peritoneal:
  • serous;
  • serous-fibrinous;
  • fibrinous-purulen;
  • bernanah;
  • najis;
  • berdarah;
  • kimia.
Mengikut faktor mikrobiologi:
  • tidak spesifik, disebabkan oleh mikroorganisma saluran gastrousus:
    - aerobik gram-negatif (Escherichia atau Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
    - aerobik gram-positif (staphylococcus, streptokokus);
    - gram-negatif anaerobik (bacteroides, fusobacteria, veillonella);
    - gram-positif anaerobik (clostridia, eubacteria, lactobacilli, peptostreptococci, peptococci);
  • khusus(gonokokus, streptokokus hemolitik, mycobacterium tuberculosis).
Mengikut keterukan manifestasi klinikal umum:
  • tiada tanda-tanda sepsis;
  • sepsis;
  • sepsis teruk(kehadiran kegagalan organ berbilang, menunjukkan jumlah dan tahap disfungsi organ berbilang);
  • kejutan berjangkit-toksik.
Mengikut kehadiran dan sifat komplikasi:
  • intra-perut;
  • jangkitan luka;
  • jangkitan saluran pernafasan atas dan bawah(trakeobronkitis, radang paru-paru nosokomial);
  • jangkitan angiogenik;
  • jangkitan saluran kencing.
Klasifikasi klinikal bertujuan untuk mengenal pasti dan mensistematisasikan semua faktor utama dalam perkembangan proses patologi, dan, akibatnya, arahan rawatan yang berbeza dan taktik diagnostik. Dalam pengertian umum, istilah "peritonitis" membayangkan sebarang bentuk dan tahap keradangan peritoneum, dan di dalamnya terletak bahaya mengaburkan penetapan masalah klinikal. Kereaktifan tinggi peritoneum, keupayaannya untuk bertindak balas dengan keradangan yang lebih atau kurang ketara kepada sebarang kesan merengsa, membolehkan kita mentafsir konsep "peritonitis" dalam erti kata yang agak luas. Oleh itu keperluan timbul untuk menentukan subjek perbincangan melalui klasifikasi klinikal yang rasional (atau sebaliknya - sistematisasi) bentuk klinikal peritonitis.

Asasnya klasifikasi peritonitis mengikut prinsip etiologi membezakan 3 kategori - utama, menengah Dan tertiari peritonitis.

Di bawah peritonitis primer Adalah dicadangkan untuk memahami keradangan yang meluas pada peritoneum yang disebabkan oleh pemindahan hematogen atau lain-lain patogen daripada tumpuan ekstraperitoneal. Peritonitis "spontan" pada kanak-kanak berlaku dalam tempoh neonatal atau pada usia 4-5 tahun. Dalam kes kedua, penyakit sistemik (lupus erythematosus) atau sindrom nefrotoksik mungkin menjadi faktor predisposisi. Peritonitis dewasa spontan berlaku dengan penggunaan jangka panjang dialisis peritoneal atau disebabkan oleh pemindahan bakteria ke dalam rongga perut dari faraj melalui tiub fallopio pada wanita. Peritonitis tuberkulosis adalah akibat jangkitan hematogen pada peritoneum dengan lesi usus tertentu, serta dengan salpingitis dan nefritis tuberkulosis.

Peritonitis sekunder- kategori yang paling biasa (lebih daripada 80%), yang menggabungkan beberapa jenis peritonitis: disebabkan oleh perforasi dan pemusnahan organ perut, berlaku selepas operasi "bersih" atau selepas luka menembusi atau trauma abdomen tertutup (tumpul). Peritonitis selepas pembedahan agak sengaja dipertimbangkan secara berasingan daripada peritonitis selepas trauma, walaupun pembedahan juga merupakan kecederaan. Hakikatnya ialah trauma pembedahan ditimbulkan pada pesakit di bawah keadaan khas: tahap akibat negatif kerosakan tisu berkurangan dengan ketara disebabkan oleh peningkatan teknik dan instrumen pembedahan, dan tindak balas negatif tubuh terhadap kerosakan ditindas oleh anestesia multikomponen. Pengenalpastian bentuk peritonitis selepas trauma mencerminkan perbezaan asas antara peritonitis sebagai komplikasi trauma abdomen dan peritonitis yang disebabkan oleh penyakit radang-musnah yang berturut-turut, atau peritonitis selepas pembedahan. Perbezaannya berkaitan terutamanya dengan status imun pesakit. Sekiranya berlaku kecederaan, pelanggaran integriti organ berongga berlaku secara tiba-tiba, dengan latar belakang kesihatan relatif dan kehidupan aktif. Lebih-lebih lagi, dalam kes kecederaan gabungan yang teruk, komponen tipikal tindak balas badan menjadi penindasan sementara (4-5 hari) terhadap mekanisme keradangan dan imunogenesis yang tidak spesifik. Makna fisiologi transformasi sedemikian adalah untuk mengehadkan nekrobiosis sekunder dalam tisu yang rosak, yang pada satu darjah atau yang lain kehilangan kekhususan individu mereka dan oleh itu memperoleh sifat antigen. Dalam kes penyakit radang-memusnahkan organ perut, sebaliknya, tindak balas keradangan awal peritoneum berfungsi sebagai mekanisme untuk mencetuskan imunogenesis.

Peritonitis tertier amat sukar untuk diagnosis dan rawatan. Istilah ini merujuk kepada keradangan peritoneum, kadangkala dirujuk sebagai "peritonitis tanpa sumber jangkitan," peritonitis "berterusan" atau "lembap". Ia biasanya berkembang dalam tempoh selepas operasi pada pesakit (mangsa atau cedera) yang mengalami situasi yang melampau, disertai dengan penindasan yang jelas terhadap mekanisme pertahanan anti-infeksi. Perjalanan peritonitis sedemikian dicirikan oleh gambaran klinikal yang kabur, disfungsi pelbagai organ awal dan manifestasi endotoksikosis refraktori. Semasa pembedahan, punca peritonitis tertier tidak selalu dapat ditentukan. Istilah "peritonitis tertier" itu sendiri adalah disebabkan oleh fakta bahawa dalam etiologinya, mikroorganisma yang telah bertahan dalam kitaran utama terapi antibiotik empirik dan kitaran sekunder terapi antimikrobial, berdasarkan hasil kajian mikrobiologi, muncul di hadapan. Mikroflora "tertiary" ini biasanya diwakili oleh strain staphylococci, enterobacteria, pseudomonads atau kulat yang tahan berbilang, yang tipikal untuk jangkitan nosokomial. Menjalankan terapi antibakteria dalam kes ini menimbulkan masalah khas.

Klasifikasi mengikut kelaziman membayangkan pembahagian peritonitis kepada terhad (infiltrat atau abses) dan tidak terhad - tempatan dan meluas. Kehadiran abses melibatkan pembukaan dan penyaliran rongga abses. Pemisahan peritonitis tempatan dan meluas membolehkan kita membezakan taktik rawatan. Jika dengan peritonitis tempatan, bersama-sama dengan menghapuskan sumber, tugas itu dikurangkan kepada sanitasi hanya kawasan yang terjejas dengan pelaksanaan langkah-langkah yang menghalang penyebaran proses, maka peritonitis yang meluas memerlukan sanitasi yang luas dan lengkap dari seluruh rongga perut.

Klasifikasi mengikut sifat kandungan perut disebabkan oleh fakta bahawa kursus klinikal peritonitis dan taktik rawatan yang sepadan bergantung kepada kedua-dua sifat eksudat radang dan sifat kekotoran patologi yang datang dari organ berongga rongga perut. Ciri-ciri eksudat yang disenaraikan dalam klasifikasi (serous-fibrinous, fibrinous-purulent, purulen) meliputi jenis utama peritonitis yang digunakan oleh pakar bedah praktikal semasa membuat diagnosis pasca operasi. Senarai ciri-ciri kekotoran patologi (peritonitis najis, hempedu, hemoragik dan kimia) juga termasuk komponen penting yang menentukan perbezaan kualitatif dalam perjalanan klinikal peritonitis dan menjejaskan prognosis. Diagnosis peritonitis najis dibuat apabila terdapat pencemaran yang ketara pada eksudat dengan kandungan kolon atau ileum. Campuran patologi ini menggambarkan kursus klinikal yang teruk disebabkan oleh kemasukan mikroflora anaerobik dan gram-negatif yang banyak ke dalam eksudat, yang merupakan medium protein yang berkhasiat. Campuran hempedu yang tidak dijangkiti boleh menyebabkan kesan kerengsaan kimia jangka pendek pada peritoneum, selepas penyesuaian yang mana proses keradangan dalam rongga perut mungkin tidak berkembang untuk masa yang agak lama, sehingga beberapa minggu, sehingga jangkitan sekunder eksudat berlaku. . Peritonitis hemoragik dikaitkan dengan bahaya penjajahan pesat tisu oleh mikroorganisma dalam keadaan medium nutrien yang diperkaya (darah) dan rejim termostabil yang mencukupi untuk persekitaran dalaman badan. Akhir sekali, adalah sesuai untuk bercakap tentang peritonitis kimia pada peringkat awal nekrosis pankreas atau perforasi ulser gastrodudenal. Kekotoran kimia yang agresif menyumbang kepada manifestasi klinikal pesat bentuk peritonitis ini. Itulah sebabnya operasi awal (untuk ulser berlubang) atau penyingkiran eksudat semasa laparoskopi (untuk pankreatitis yang merosakkan) mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk rawatan yang berkesan.

Klasifikasi peritonitis mengikut keterukan kursus klinikal membentangkan kesukaran yang ketara disebabkan oleh kerumitan proses patologi ini dan keperluan untuk lebih atau kurang boleh dipercayai meramalkan hasilnya. Pengenalan konsep sepsis perut membolehkan kita membezakan antara fasa perkembangan peritonitis, yang agak jelas berkaitan dengan hasil penyakit. Penghakiman tentang keterukan sepsis perut dalam peritonitis dilengkapi dengan pengenalpastian komplikasi tambahan abdomen: jangkitan luka, jangkitan saluran pernafasan dan paru-paru (pneumonia nosokomial), jangkitan angiogenik dan jangkitan saluran kencing.

Contoh rumusan diagnosis

Apendisitis berlubang gangrenous, peritonitis fibrinous-purulen sekunder yang meluas, sepsis perut yang teruk dengan disfungsi hepatorenal dan enteral, nanah pada luka pembedahan, pleuropneumonia sebelah kanan.

B.C. Savelyev, P.V. Podagin, A.I. Kiriyenko

Peritonitis akut adalah keradangan akut peritoneum, dalam kebanyakan kes yang bersifat eksudatif.

Ia ditentukan oleh faktor etiologi, mekanisme kejadian, peringkat (fasa) penyakit, tahap kelaziman dan sifat eksudat.

Bergantung kepada faktor etiologi, peritonitis akut dibahagikan kepada septik dan aseptik.

Peritonitis septik disebabkan oleh staphylococci, Escherichia coli, Proteus, mikroorganisma anaerobik yang tidak membentuk spora (peptococci, peptostre ptococci, bacteroides, dll.), persatuan mikroorganisma.

Peritonitis aseptik, berlaku disebabkan oleh kemasukan hempedu, enzim pankreas, darah, air kencing, larutan iodin ke dalam rongga perut, serta disebabkan oleh kerosakan mekanikal pada peritoneum. Peritonitis aseptik tidak disertai dengan endotoksikosis yang teruk, jadi perjalanan klinikal mereka biasanya lebih ringan daripada peritonitis septik.

Peritonitis akut paling kerap berkembang disebabkan oleh:

  • kecederaan terbuka dan tertutup organ perut (traumatik, termasuk selepas operasi);
  • penembusan organ perut berongga (peritonitis perforatif);
  • penyebaran jangkitan dari fokus patologi dalam penyakit akut organ perut tanpa perforasi (apendisitis, cholecystitis, pankreatitis, dll.). Adalah wajar bahawa mekanisme perkembangan peritonitis akut sebahagian besarnya menentukan perjalanan klinikal penyakit ini, terutamanya pada peringkat awal.

Peringkat klinikal (fasa) peritonitis akut

Peringkat I – reaktif – 6 – 8 jam. Peringkat II – kegagalan monoorgan (toksik) – 24 – 48 jam. Peringkat III - kegagalan organ berbilang (terminal) - selepas 48 jam.

Bergantung pada tahap proses, peritonitis akut dibahagikan kepada dua kumpulan.

  1. Tempatan: terhad, tidak terhad.
  2. Tersebar: tertumpah (meresap), umum.

Sifat eksudat dalam peritonitis akut: 1. serous, 2. hemorrhagic, 3. berserabut, 4. bernanah, 5. busuk, 6. bentuk peralihan (serous-fibrinous, fibrinous-hemorrhagic, fibrinous-purulent, etc.).

Gejala peritonitis akut

Gejala peritonitis akut yang paling biasa ialah: sakit, loya, muntah, pengekalan najis dan gas, kembung progresif, demam, tanda-tanda peningkatan endotoksikosis.

Pada peringkat pertama, keamatan dan penyetempatan kesakitan bergantung kepada mekanisme perkembangan peritonitis akut. Dengan peritonitis traumatik dan perforatif, kesakitan yang sangat kuat berlaku, dilokalisasikan secara ketat di kawasan organ yang terjejas. Selepas itu, kesakitan kehilangan penyetempatan yang ketat, menjadi meresap dan kurang sengit. Dengan peritonitis bukan persoratif, simptomnya ditindih pada gejala penyakit utama, jadi keamatan kesakitan meningkat dan kawasan itu merebak.


Loya dan muntah– tanda-tanda peritonitis yang berterusan, dan hanya pada jam pertama dengan perforasi ulser gastrik dan 12 PC tidak ada muntah
adalah gejala ciri. Apabila peritonitis berkembang, muntah menjadi kerap dan melemahkan, selalunya disertai dengan cegukan yang menyakitkan. Muntah mula-mula mengandungi campuran makanan, dan kemudian hempedu. Dengan peritonitis lanjutan (peringkat III), muntah menjadi tidak dapat dielakkan, muntah menjadi berwarna oren kotor, dengan bau tahi.

Pengekalan najis dan gas yang mengalir– tanda-tanda peritonitis akut yang sangat khas, kerana dengan penyakit ini paresis motilitas gastrousus berkembang dengan cepat. Kembung perut muncul secara beransur-ansur, bermula dari peringkat kedua, dan terutamanya berkembang ke peringkat ketiga. Disebabkan peningkatan mendadak dalam tekanan intra-perut, pernafasan dan peredaran pesakit terjejas, dan kegagalan kardiopulmonari berkembang. Demam dicirikan oleh turun naik yang ketara dalam suhu badan - sebanyak 2 - 3°C pada siang hari. Pada waktu pagi ia berkurangan sedikit, dan pada waktu petang ia naik dengan mendadak. Pada peringkat ketiga penyakit ini, suhu badan sentiasa kekal pada tahap yang tinggi, disertai dengan menggigil berkala.

Gejala endotoksemia: kemerosotan progresif keadaan umum, ciri-ciri muka menjadi lebih tajam, acrocyanosis, sesak nafas yang teruk, takikardia, mengatasi peningkatan suhu, kecenderungan untuk hipotensi, oliguria.

Perut mengambil bahagian pada tahap yang terhad atau tidak mengambil bahagian sama sekali dalam tindakan pernafasan. Dengan palpasi cetek, ketegangan pada otot dinding perut anterior ditentukan pada tahap yang berbeza-beza: tempatan atau meluas. Semasa auskultasi, bunyi peristaltik usus tidak boleh didengari (“senyap memekakkan telinga”). Kadang-kadang "bunyi titisan jatuh" kedengaran (dari Spasokukotsky).

Gejala kerengsaan peritoneal

Bersama-sama dengan ketegangan pada otot dinding perut, gejala lain kerengsaan peritoneal diperhatikan. Dan walaupun ramai daripada mereka telah dicadangkan untuk diagnosis apendisitis akut, kepentingan sejagat mereka dalam diagnosis peritonitis mana-mana penyetempatan kemudiannya ditubuhkan.

  1. S-m nafas dalam-dalam(peningkatan tekanan dalam rongga perut) - peningkatan mendadak dalam kesakitan di kawasan yang terjejas lapisan viseral atau parietal peritoneum pada ketinggian inspirasi yang mendalam.
  2. Sm Cheremsky-Kushnerenko(gejala batuk - gegaran organ perut) - penampilan atau peningkatan kesakitan di kawasan peritoneum yang terjejas apabila batuk.
  3. Sm Razdolsky(simptom perkusi) - sakit tajam di kawasan peritoneum yang terjejas apabila mengetuk ringan dinding perut dengan 2-3 jari.
  4. S-m Voskresensky(gejala "baju") - pergerakan pantas jari melintasi perut, ditutup dengan baju atau kemeja-T yang diregangkan, ke tapak patologi yang disyaki, menyebabkan kesakitan di kawasan tumpuan keradangan.
  5. Sm Shchetkina-Blumberg(simptom penyahmampatan) - sakit teruk yang berlaku apabila mampatan dilepaskan secara tiba-tiba dengan menekan secara perlahan pada dinding perut dengan 2-4 jari.
  6. Sm Kulenkampf– apabila proses keradangan merebak ke peritoneum pelvis, sakit tajam di dinding anterior rektum diperhatikan apabila memeriksanya secara digital melalui dubur.
    1. Anamnesis yang dikumpulkan dengan teliti dalam kebanyakan kes membolehkan kita menentukan punca penyakit.
    2. Kehadiran gejala ciri kerengsaan peritoneal.
    3. Untuk menjelaskan sifat keradangan penyakit, darah periferi diperiksa. Dari awal perkembangan peritonitis akut, leukositosis dengan pergeseran neutrofilik (pergeseran kiraan darah ke kiri), aneosinofilia, dan ESR yang tinggi dikesan. Apabila penyakit itu berlanjutan, leukositosis meningkat kepada 20 - 25 * 10 9 per l., granulariti toksik neutrofil dan disproteinemia muncul. Pada peringkat kegagalan organ berbilang, anemia progresif, hipoproteinemia, dan bilirubinemia berlaku; tahap sisa nitrogen, urea, dan kreatinin dalam serum darah meningkat. Protein, sel darah merah, dan tuangan muncul dalam air kencing.
    4. Pada peringkat reaktif, radiografi am dan pemeriksaan ultrasound pada rongga perut boleh memberikan maklumat yang sangat penting.
    5. Kaedah yang paling boleh dipercayai untuk menjelaskan diagnosis dalam kes yang meragukan ialah laparoskopi.

Taktik doktor untuk peritonitis akut

Sekiranya diagnosis "peritonitis akut" ditubuhkan, pesakit menjalani pembedahan kecemasan. Walau bagaimanapun, pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan gejala endotoksikosis teruk dan parameter hemodinamik yang tidak stabil memerlukan penyediaan praoperasi, tempohnya tidak boleh melebihi 2-3 jam.

Peritonitis adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh keradangan membran tisu penghubung nipis (peritoneum) yang meliputi rongga perut dari dalam.

Dalam kebanyakan kes, peritonitis berlaku sebagai komplikasi pelbagai patologi pembedahan rongga perut, disertai dengan pelanggaran integriti dinding besar (32% daripada kes) atau usus kecil (13% daripada kes), lampiran vermiform daripada cecum (lampiran) (3% daripada kes), usus perut/duodenum (18% daripada kes) dengan kebocoran kandungan saluran gastrousus ke dalam rongga perut.

Klasifikasi peritonitis

  1. Mengikut cara penyebaran jangkitan, jenis peritonitis berikut dibezakan:
  2. Primer: disebabkan oleh penyebaran jangkitan melalui darah (hematogenous) atau limfa (limfogen) dari fokus jangkitan yang jauh. Contohnya ialah peritonitis bakteria spontan, didiagnosis pada pesakit dengan sirosis hati, atau peritonitis tuberkulosis pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari;
  3. Menengah: berlaku sebagai komplikasi patologi pembedahan akut, disertai dengan penembusan organ berongga rongga perut. Penyebab peritonitis sekunder yang paling biasa ialah apendisitis (K35), ulser gastrik berlubang (K25) atau ulser duodenal (K26), divertikulosis (K57), gangguan peredaran darah pada cabang arteri mesenterik (infarksi usus, trombosis arteri mesenterik ( K55.0), hernia abdomen tercekik (K46.0), halangan usus yang disebabkan oleh intususepsi (K56.1) atau volvulus (K56.2), pankreatitis akut (K85). Peritonitis sekunder mungkin disebabkan oleh kesilapan pakar bedah yang dibuat semasa pembedahan abdomen (kegagalan jahitan pada usus, kerosakan pada dinding organ berongga akibat kecuaian). Sebarang luka tembus atau tumpul pada rongga perut juga membawa kepada peritonitis sekunder (pecah limpa, hati, pendarahan dalaman, pisau atau luka tembakan);
  4. Tertiari: didiagnosis pada pesakit dengan sistem imun yang lemah yang mempunyai penyakit serius pada organ dan sistem lain (tuberkulosis, HIV, AIDS).
  5. Klasifikasi mengikut aliran:
  6. Peritonitis akut;
  7. Peritonitis kronik.
  8. Bergantung pada kehadiran jangkitan, terdapat:
  9. Peritonitis bakteria (mikrob);
  10. Peritonitis aseptik/kimia. Kemungkinan penyebab peritonitis aseptik adalah bahan kimia (asid hidroklorik jus gastrik), darah, hempedu yang mengalir ke dalam rongga perut. Keradangan aseptik membran serous rongga perut adalah mungkin pada pesakit dengan penyakit tisu penghubung sistemik (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik).
  11. Klasifikasi mengikut sifat eksudat:
  12. Peritonitis kering (tanpa eksudat);

    13. Peritonitis eksudatif:

    Serous;

    Fibrinous;

    Peritonitis purulen;

    Berdarah.

    Klasifikasi mengikut kelaziman keradangan peritoneal:

    Peritonitis tempatan (tempatan) (menjejaskan satu kawasan rongga perut);

    Peritonitis meluas/meresap (menjejaskan 2-5 kawasan rongga perut);

    Jumlah (dengan kerosakan pada keseluruhan peritoneum).

Punca peritonitis

Punca segera peritonitis dalam kebanyakan kes adalah jangkitan yang menyebabkan keradangan. Peritonitis aseptik yang dikaitkan dengan kebocoran cecair biologi steril ke dalam rongga perut dianggap sedemikian hanya pada permulaan penyakit. Selepas beberapa lama, jangkitan tidak dapat dielakkan berlaku.

Contoh peritonitis aseptik sebenar ialah keradangan peritoneum dalam penyakit tisu penghubung sistemik yang disebabkan oleh proses autoimun. Rawatan pembedahan dalam kes sedemikian biasanya tidak diperlukan.

Dalam kebanyakan kes, peritonitis disebabkan oleh flora usus gram-negatif dan gram-positif.

Jangkitan tertentu juga boleh menyebabkan peritonitis. Selalunya, chlamydial (K67.0), gonokokal (K67.1), sifilis (K67.2), tuberkulosis (K67.3) peritonitis didiagnosis. Peritonitis klamidia dan gonokokus lebih tipikal untuk wanita, kerana kehadiran laluan langsung penyebaran jangkitan dari organ pelvis ke rongga perut melalui tiub fallopio.

Faktor risiko peritonitis

Keadaan patologi dan prosedur perubatan berikut meningkatkan risiko peritonitis:

  • Ascites, sirosis hati;
  • Penyakit teruk organ dan sistem lain;
  • Penyakit radang kronik pelvis pada wanita;
  • Peritonitis pada masa lalu pada pesakit yang sama;
  • Intervensi pembedahan dan diagnostik dalam rongga perut;
  • Dialisis peritoneal (suatu prosedur yang digunakan untuk membersihkan darah daripada toksin dan racun).

Mekanisme peritonitis

Mari kita pertimbangkan mekanisme peritonitis menggunakan contoh apendisitis (keradangan apendiks vermiform pada cecum).

Peritoneum adalah membran tisu penghubung nipis yang melapisi organ dan dinding rongga perut. Sentiasa menghasilkan sejumlah kecil cecair yang memudahkan gelongsor organ dalaman, mengandungi sejumlah besar saluran darah dan saraf. Biasanya, peritoneum dan rongga perut adalah steril.

Sekum, seperti mana-mana bahagian lain dari usus besar, mengandungi sejumlah besar bakteria dalam lumennya. Di bawah keadaan biasa, mikroflora ini melakukan fungsi yang berguna, mengambil bahagian dalam pencernaan, sintesis vitamin, dan menyokong sistem imun. Walau bagaimanapun, apabila bakteria yang sama ini memasuki rongga perut steril, mereka mula menunjukkan sifat patogennya, menyebabkan keradangan dan mabuk. Keadaan ini rumit oleh kawasan besar peritoneum, di mana produk sisa bakteria dan toksin diserap.

Dalam jam pertama selepas permulaan apendisitis, keradangan apendiks terhad kepada dindingnya. Kesakitan yang berlaku dalam tempoh ini disebabkan oleh kerengsaan reaktif pada ujung saraf yang terletak di peritoneum, meliputi apendiks pada semua sisi. Apabila penyakit itu berlanjutan, keradangan membawa kepada pembengkakan dan peningkatan kebolehtelapan dinding apendiks (appendisitis phlegmonous). Peritonitis, yang bermula pada peringkat ini, melibatkan peritoneum apendiks, yang menimbulkan kesakitan yang teruk di kawasan iliac kanan. Penyingkiran apendiks melalui pembedahan pada peringkat ini menghalang kemungkinan komplikasi dalam bentuk peritonitis meresap dengan penyebaran keradangan ke kawasan lain rongga perut.

Lewat mendapatkan bantuan perubatan mencetuskan apendisitis gangren, dengan nekrosis dan penembusan dinding apendiks. Kandungan sekum dan transudat masuk terus ke dalam rongga perut, menyemainya dengan flora usus. Perubahan dalam kedudukan badan mencetuskan aliran transudat yang dijangkiti ke kawasan subhepatik dan bahagian lain perut, yang membawa kepada penyebaran jangkitan. 24 jam selepas perforasi apendiks, kita boleh bercakap tentang peritonitis meresap, dengan paresis usus (lumpuh).

Proses berjangkit membawa kepada pengaktifan sistem imun, mabuk besar-besaran badan dan komplikasi lain. Tanpa rawatan, peritonitis membawa kepada sepsis - keracunan darah yang berlaku dengan pelbagai kegagalan organ, berakhir dengan kematian.

Tindak balas badan terhadap jangkitan bergantung pada keadaan imuniti dan kesihatan pesakit, keagresifan jangkitan, dan jumlah kandungan usus yang bocor ke dalam rongga perut.

Peringkat peritonitis

Terdapat 3 peringkat berturut-turut peritonitis:

  1. Peringkat reaktif: berlangsung pada hari pertama selepas permulaan kesakitan dan dicirikan oleh gejala yang teruk.
  2. Peringkat toksik: berlangsung selama 24-72 jam seterusnya. Diiringi dengan peningkatan mabuk badan dan penurunan gejala tempatan - sakit perut, ketegangan di dinding perut (tempoh kesejahteraan khayalan).
  3. Peringkat terminal: peritonitis subtotal atau total yang teruk dengan mabuk besar-besaran, kegagalan pelbagai organ, kejutan toksik dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam badan.

Peritonitis pada kanak-kanak

Peritonitis pada zaman kanak-kanak berkembang lebih cepat dan lebih agresif daripada orang dewasa. Pada bayi baru lahir dan bayi, patologi ini membawa kepada kematian dalam 78% kes. Keadaan ini rumit oleh kekurangan keupayaan kanak-kanak untuk memberitahu dan menunjukkan secara terperinci apa yang mengganggunya dan di mana ia menyakitkan. Satu-satunya tanda patologi pada pesakit sedemikian adalah menangis berterusan, penolakan payudara, ketegangan di dinding perut, suhu tinggi, dan darah dalam najis. Penyebab utama peritonitis pada kanak-kanak ialah volvulus, intussusception, dan infarksi usus iskemia.

Peritonitis pada orang tua

Tidak seperti kanak-kanak, peritonitis pada orang yang lebih tua boleh berlaku dengan sakit kecil dan sedikit gejala. Sindrom sakit hadir dalam hanya 50% pesakit, ketegangan otot di dinding perut hadir dalam hanya 34%. Sebabnya ialah pengurangan kereaktifan badan dan perubahan berkaitan usia. Lebih-lebih lagi, pada orang tua yang menghidap diabetes, peritonitis boleh menjadi hampir tanpa gejala. Lewat mendapatkan bantuan perubatan kerana ketiadaan gejala ciri menyebabkan kematian yang tinggi pada pesakit dalam kumpulan umur ini.

Gejala peritonitis

  • Kesakitan tajam yang teruk di perut, gejala positif kerengsaan peritoneal;
  • Ketegangan otot perut ("papan" perut);
  • Mual, tanpa atau dengan muntah;
  • Demam (80% pesakit dengan peritonitis mempunyai suhu tinggi dengan menggigil);
  • Kurang selera makan;
  • Dahaga yang teruk (dilarang sama sekali memberi air atau makanan kepada pesakit);
  • Najis yang kerap longgar atau ketiadaan najis/gas usus;
  • jarang buang air kecil;
  • Kelemahan yang teruk;
  • Tachycardia;
  • Peluh sejuk melekit;
  • Ketiadaan bunyi peristalsis usus.

Diagnosis peritonitis

Kaedah penyelidikan instrumental digunakan untuk mendiagnosis punca peritonitis dan diagnosis pembezaan penyakit yang memberikan simptom yang serupa. Mereka termasuk radiografi abdomen, ECG, ultrasound sistem genitouriner, hati dan saluran hempedu, pankreas, esophagogastroduodenoscopy (EFGDS). Dalam kes kontroversi, tomografi berkomputer dengan kontras digunakan.

Set ujian makmal minimum yang diperlukan:

  • Ujian darah lengkap dengan formula leukosit untuk menentukan leukositosis;
  • Ujian darah untuk amilase (jika pankreatitis akut disyaki);
  • Analisis air kencing am (tidak termasuk pyelonephritis akut, yang memberikan gejala yang sama);
  • Analisis mikroskopik dan bakteriologi transudat yang diperoleh semasa pembedahan, dengan budaya untuk kepekaan terhadap antibiotik;
  • Ujian darah untuk kumpulan dan faktor Rh;
  • Ujian darah untuk pembekuan (coagulogram, hemostasiogram);
  • Ujian darah untuk HIV, RW, hepatitis B dan C;
  • Ujian darah untuk biokimia.

Rawatan peritonitis

Kaedah utama rawatan adalah pembedahan. Tujuan pembedahan adalah untuk menghapuskan punca-punca yang membawa kepada keradangan peritoneum. Untuk apendisitis, ini bermakna penyingkiran apendiks; untuk ulser berlubang - penyingkiran ulser atau gastrectomy radikal (penyingkiran bahagian perut); dalam kes volvulus usus, hernia tercekik, dalam kes nekrosis usus iskemia - penyingkiran bahagian organ yang tidak berdaya maju. Pembedahan untuk peritonitis adalah satu-satunya kaedah rawatan yang boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Selepas menghapuskan sumber jangkitan segera, rongga perut dibersihkan - lavage peritoneal. Semasa prosedur ini, larutan antiseptik dituangkan ke dalam rongga perut, yang kemudiannya dialihkan melalui longkang (tiub yang mengalirkan cecair keluar).

Persediaan untuk pembedahan untuk peritonitis

Persediaan untuk rawatan pembedahan peritonitis adalah standard untuk sebarang pembedahan abdomen. Termasuk terapi antibakteria intensif, lavage gastrik dan/atau kolon, premedikasi (penggunaan ubat-ubatan yang memudahkan perendaman dalam anestesia dan mencegah komplikasi bius), langkah-langkah untuk menstabilkan keadaan pesakit sebelum pembedahan.

Ubat dan ubat untuk peritonitis

Asas terapi ubat untuk peritonitis adalah terapi antibakteria, tujuannya adalah untuk menghapuskan jangkitan. Antibiotik moden daripada kumpulan fluoroquinolones, cephalosporins, dan penisilin digunakan (ubat khusus dipilih berdasarkan hasil kajian mikrobiologi atau secara empirik).

Komplikasi peritonitis

Kemungkinan komplikasi peritonitis:

  • Pembentukan abses perut;
  • Halangan usus;
  • Penyakit pelekat;
  • Trombophlebitis akut/trombosis vena portal hati;
  • Abses hati;
  • Pembentukan fistula usus;
  • Sindrom mampatan perut (peningkatan patologi dalam tekanan dalam rongga perut);
  • Jangkitan nosokomial.

Gaya hidup yang betul semasa tempoh pemulihan selepas peritonitis

Akibat peritonitis dan pemulihan lengkap badan berlangsung beberapa bulan. Pada masa ini, adalah perlu untuk mengikuti cadangan doktor: gunakan pembalut pasca operasi yang menghalang pembentukan hernia selepas operasi, jangan mengangkat objek berat, mematuhi diet yang sihat dan seimbang, menjalani gaya hidup aktif dengan aktiviti fizikal berdos ( berjalan di luar, berjalan kaki, senaman pernafasan, gimnastik).

Makan semasa tempoh akut peritonitis adalah dilarang sama sekali (dilarang mengambil sebarang makanan atau cecair). Dalam tempoh pasca operasi awal, jadual No 0 mengikut Pevzner ditetapkan - sup daging lemah, jus, jeli, jeli, buah-buahan dan decoctions beri. Makanan adalah pecahan, kerap, dalam bahagian kecil, 6-8 kali sehari. Makan makanan yang kasar dan keras adalah dilarang.

Prognosis untuk peritonitis

Dengan penyediaan rawatan perubatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Risiko kematian adalah kurang daripada 5%. Kekurangan diagnosis dan rawatan yang mencukupi menimbulkan komplikasi dalam bentuk kejutan, sepsis, kegagalan organ berbilang (kematian mencapai 50%). Umur pesakit kurang daripada 10 tahun dan lebih daripada 65 tahun juga dikaitkan dengan risiko yang lebih besar kepada kehidupan.

Pencegahan peritonitis

Pencegahan utama peritonitis adalah mustahil. Pencegahan sekunder terdiri daripada diagnosis tepat pada masanya dan rawatan patologi yang membawa kepada perut akut. Pada pesakit dengan asites/sirosis hati, terapi antibiotik digunakan sebagai pencegahan utama peritonitis bakteria spontan.

Peritonitis- keradangan peritoneum. Ia adalah kompleks tindak balas patofisiologi yang teruk disertai dengan disfungsi semua sistem homeostasis pesakit.

Klasifikasi peritonitis

Mengikut kursus klinikal, peritonitis akut dan kronik dibezakan. Peritonitis kronik boleh berkembang dengan tuberkulosis, mikosis, sifilis atau asites.

Mengikut etiologi, dengan mengambil kira sifat penembusan mikroflora ke dalam rongga perut, adalah lazim untuk membahagikan peritonitis primer, peritonitis sekunder dan tertier.

Perkembangan peritonitis primer berlaku tanpa melanggar integriti organ berongga. Contoh peritonitis primer ialah peritonitis spontan pada kanak-kanak (berkembang dalam tempoh neonatal dengan latar belakang sindrom nefrotik), peritonitis spontan pada orang dewasa (selepas saliran asites) dan peritonitis tuberkulosis.

Peritonitis sekunder adalah hasil daripada penembusan mikroflora semasa penyakit pembedahan akut atau kecederaan organ perut.

Oleh itu, jenis peritonitis sekunder berikut dibezakan:

  1. Peritonitis berjangkit-radang yang berkembang, sebagai contoh, dalam apendisitis akut, cholecystitis, pankreatitis, halangan usus akut.
  2. Peritonitis berlubang adalah akibat daripada jangkitan memasuki rongga perut bersama dengan kandungan organ berongga semasa penembusannya.
  3. Peritonitis traumatik menyebabkan kecederaan perut terbuka dan tertutup.
  4. Peritonitis selepas operasi adalah akibat kegagalan jahitan yang diletakkan pada anastomosis organ perut, jangkitan pada rongga perut secara langsung semasa pembedahan, nekrosis tisu akibat ligatur yang digunakan secara tidak betul.

Peritonitis tertier berkembang selepas peritonitis sekunder. Peritonitis tertier disebabkan oleh kulat atau mikroorganisma oportunistik jika tiada tumpuan berjangkit dalam tempoh selepas operasi.

Kandungan rongga perut semasa peritonitis boleh dikaitkan dengan eksudat (serous, serous-fibrinous, fibrinous-purulent, purulen) atau kekotoran patologi (najis, hempedu, darah).

Adalah penting untuk menentukan jenis peritonitis dengan sifat kerosakan pada permukaan peritoneal. Peritonitis boleh terhad dan tidak terhad, serta tempatan (jika satu bahagian anatomi rongga perut terlibat dalam proses patologi), meresap (peritonitis menduduki 2-5 bahagian anatomi), jumlah (kerosakan kepada enam atau lebih kawasan).

Simonyan K.S. dicadangkan untuk membahagikan peritonitis mengikut fasa proses. Menurut klasifikasi ini, terdapat peritonitis reaktif (berkembang selepas 24 jam; dua kali lebih cepat - peritonitis berlubang), toksik (sehingga 72 jam, sehingga sehari untuk berlubang), peritonitis di peringkat terminal (lewat daripada 72 jam dan lebih. 24 jam untuk berlubang).

Patogenesis peritonitis akut

Permulaan dan perkembangan peritonitis pada asasnya adalah proses keradangan, tujuannya adalah untuk membuang agen merosakkan asing dan menjana semula tisu yang rosak. Pertama sekali ialah pelaksanaan faktor perlindungan tempatan - pembentukan aci granulasi yang terhad, deposit fibrin dan lekatan. Seterusnya, kelumpuhan aktiviti enteral usus berlaku, kerana pengembangan gelung usus membawa kepada iskemia dindingnya. Dinding usus kehilangan fungsi penghalangnya dan produk toksik menembusi ke dalam darah, menyebabkan endotoxemia, yang memburukkan lagi perjalanan peritonitis.

Klinik Peritonitis

Dalam fasa reaktif, pengaktifan sistem pertahanan memastikan bahawa penghapusan sumber peritonitis dan rawatan yang mencukupi memastikan pembendungan perkembangan peritonitis.

Dalam fasa toksik peritonitis, pelbagai disfungsi organ muncul, disertai dengan ketegangan yang melampau dalam semua sistem badan.

Peringkat terminal peritonitis berlaku sebagai sindrom kegagalan organ berbilang.

Pesakit dengan peritonitis mengadu sakit membosankan yang kuat di dalam perut, biasanya sepadan dengan lokasi dengan saiz fokus patologi. Sindrom kesakitan disertai dengan rasa tidak enak, loya dan muntah, dan najis sering dikekalkan.

Diagnosis peritonitis

Apabila mengumpul anamnesis pada pesakit dengan peritonitis, adalah perlu untuk mengetahui berapa lama dahulu gejala itu muncul, bila dan bagaimana rasa sakit muncul, sifatnya dan perubahannya.

Semasa pemeriksaan am, kedudukan pesakit biasanya di sebelahnya, dengan pinggulnya dibawa ke arah perutnya. Sebarang percubaan untuk menukar kedudukan membawa kepada peningkatan kesakitan. Kadang-kadang anda boleh memerhatikan bagaimana kesakitan pesakit meningkat apabila bergerak dari posisi duduk ke posisi berbaring. Ini disebabkan oleh kerengsaan saraf frenik.

Doktor harus mengambil berat tentang tingkah laku tenang pesakit, ucapan tenang dan rintihan.

Kulit pucat, nadi meningkat kepada 100-120 seminit, tekanan darah normal atau berkurangan, kadar pernafasan adalah 20-25 seminit.

Perut pada pesakit dengan peritonitis biasanya simetri, bengkak, dan tidak mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan. Palpasi mendedahkan kesakitan yang meresap, simptom Shchetkin-Blumberg adalah positif.

Dengan pengumpulan eksudat radang secara rektal atau faraj, lengkungan melengkung dan kesakitannya dapat dikesan.

Ujian darah am mendedahkan leukositosis yang ketara dengan perubahan dalam formula leukosit ke kiri.

Ujian darah biokimia mendedahkan peningkatan dalam urea, kreatinin, transaminase, dan bilirubin.

Kaedah penyelidikan tambahan apabila mendiagnosis peritonitis adalah ultrasound, yang boleh digunakan untuk mengesan kehadiran gas atau cecair bebas dalam rongga perut.

Kadangkala laparoskopi diagnostik diperlukan untuk menjelaskan diagnosis.

Rawatan peritonitis

Rawatan pesakit dengan peritonitis dijalankan di wad rawatan rapi dan melalui pembedahan.

Objektif terapi intensif untuk peritonitis adalah pemulihan isipadu dan komposisi persekitaran dalaman badan, penghapusan hipoksia tisu, detoksifikasi, pemulihan tenaga dan potensi plastik.

Pembedahan untuk peritonitis perlu dijalankan terhadap latar belakang kepekatan terapeutik agen antibakteria dalam darah.

Semasa rawatan pembedahan peritonitis, punca peritonitis mesti dihapuskan atau diasingkan dengan pasti, sanitasi intraoperatif dan saliran rasional rongga perut, dan saliran usus paretik mesti dilakukan.

Tempoh selepas operasi memerlukan pemberian analgesik, imunomodulator, dan pemakanan enteral awal.