☰

Kecacatan jantung yang diperolehi. Punca-punca perkembangan kecacatan injap mitral dan kaedah rawatannya Mekanisme berlakunya kecacatan jantung

Ternyata jantung kita sangat rapuh dan penyakit yang anda alami boleh menyebabkan kecacatan jantung. Penyakit ini berbahaya kerana pada peringkat awal ia boleh diteruskan untuk masa yang lama tanpa sebarang tanda, dan pada masa akan datang menyebabkan komplikasi yang serius.

Ramai di antara kita ingin menjimatkan masa dan wang dan mengubati sendiri, yang sangat berbahaya dalam kes ini. Lagipun, banyak kematian di dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Patologi yang dikenal pasti pada peringkat awal akan mengelakkan campur tangan pembedahan.

Pakar mengesyorkan memantau kesihatan anda, merawat semua penyakit berjangkit, dan menjalani pemeriksaan perubatan tepat pada masanya. Penerbitan ini berguna untuk sesiapa sahaja yang ingin mengetahui apa itu kecacatan jantung, punca dan langkah pencegahannya.

Kecacatan jantung yang diperoleh - ciri


Kecacatan jantung yang diperolehi

Selain penyakit jantung kongenital, penyakit jantung yang diperolehi juga biasa berlaku. Penyakit jantung yang diperolehi berkembang selepas kelahiran dan merupakan akibat kerosakan pada injap atau septa bilik jantung akibat pelbagai penyakit, selalunya akibat reumatik.

Penyakit jantung yang diperolehi mungkin dalam bentuk perubahan dalam bentuk injap, kedutan risalahnya. Akibat daripada perubahan ini, injap jantung tidak dapat menutup sepenuhnya bukaan antara bilik jantung. Disebabkan oleh penutupan yang tidak lengkap ini, sebahagian daripada darah mengalir kembali ke bahagian jantung dari mana ia datang.

Ini menimbulkan tekanan tambahan pada jantung, meningkatkan jisimnya, dan membawa kepada keletihan jantung. Jenis penyakit jantung yang diperoleh ini dipanggil ketidakcukupan injap. Satu lagi bentuk penyakit jantung yang diperolehi ialah kerosakan pada injap jantung dengan gabungan risalahnya.

Ini membawa kepada penyempitan pembukaan antara bilik jantung, yang juga mengganggu aliran darah normal, sebahagiannya menghalangnya. Kecacatan jantung ini dipanggil stenosis. Jika dua jenis penyakit jantung yang diperoleh - ketidakcukupan injap dan stenosis - menjejaskan sistem kardiovaskular pada masa yang sama, mereka bercakap tentang penyakit jantung gabungan.

Pesakit yang menghidap penyakit jantung boleh dikatakan tidak menyedari penyakitnya, kerana kapasiti simpanan jantung adalah sangat besar, dan mengimbangi kerja bahagian yang terjejas akibat peningkatan kerja bahagian lain jantung. Dalam kes ini, yang dipanggil penyakit jantung pampasan, tanda-tanda penyakit hanya boleh dikenal pasti oleh pakar kardiologi: ini adalah ciri murmur jantung, perubahan dalam bunyi jantung dan saiznya.

Tetapi keupayaan jantung manusia tidak terhad, dan perkembangan penyakit membawa kepada kekurangan rizab dan perkembangan kegagalan jantung. Dalam kes ini, kecacatan jantung dipanggil decompensated; keadaan dekompensasi boleh diperburuk oleh pemburukan penyakit kardiovaskular, senaman fizikal yang berlebihan, tekanan psikologi, penyakit berjangkit, kehamilan dan melahirkan anak.

Tetapi pelanggaran pampasan, sebagai peraturan, boleh diterbalikkan: pakar kardiologi menetapkan rawatan kepada pesakit bergantung pada jenis kecacatan jantung dan keparahannya. Gaya hidup pesakit juga penting, terutamanya semasa tempoh dekompensasi, ia harus lembut, tetapi adalah munasabah untuk menolak sepenuhnya aktiviti fizikal hanya dalam keadaan yang sangat serius.

Adalah penting untuk mengikuti cadangan pakar kardiologi mengenai diet, kadang-kadang agak ketat. Jika rawatan konservatif tidak membuahkan hasil, pakar kardiologi boleh merujuk pesakit untuk pembedahan. Pembedahan untuk penyakit jantung sering memberikan hasil yang sangat baik, melegakan pesakit bukan sahaja akibat kecacatan jantung, tetapi juga menghapuskan kecacatan itu sendiri.


Kecacatan jantung yang diperolehi terbentuk akibat pengaruh pelbagai faktor etiologi (sebab) yang membawa kepada gangguan integriti anatomi injap jantung. Injap adalah struktur tisu penghubung dalam bentuk risalah dan kelopak.

Dengan bantuan mereka, semasa penguncupan (systole) dan kelonggaran (diastole) jantung, darah dalam rongganya bergerak hanya ke arah yang diperlukan tanpa aliran terbalik (regurgitasi).

Terdapat 2 mekanisme utama untuk perkembangan kecacatan, yang termasuk:

  • Gangguan yang membawa kepada penutupan tidak lengkap risalah injap - semasa diastole, darah sebahagiannya kembali semula (contohnya, dari ventrikel ke atrium atau batang arteri besar, yang diwakili oleh aorta dan batang pulmonari, ke ventrikel).
  • Perubahan di mana diameter injap berkurangan (stenosis) - dalam kes ini, laluan darah sukar.

    • Miokardium (otot jantung) perlu melakukan lebih banyak kerja untuk menolak isipadu darah yang diperlukan melalui injap stenosis.

    Ini mula-mula membawa kepada hipertrofi (penebalan) miokardium, diikuti dengan penipisan dan dilatasi (pelebaran) rongga jantung. Perubahan sedemikian menyebabkan pengembangan injap secara beransur-ansur dengan penutupan injap yang tidak mencukupi dan regurgitasi darah.

Terlepas dari mekanisme pembangunan (kekurangan atau stenosis) kecacatan injap, kegagalan jantung berkembang, di mana darah tidak mencukupi memasuki katil vaskular.

Pengelasan


Hari ini dalam kardiologi praktikal, semua kecacatan yang diperoleh dibahagikan kepada beberapa jenis utama mengikut pelbagai kriteria:

  • Bilangan injap yang terjejas adalah kecacatan tunggal (hanya satu injap ditukar - mitral, trikuspid, aorta) dan kecacatan gabungan (2 atau lebih injap jantung terjejas).
  • Bentuk fungsional - termasuk stenosis dan ketidakcukupan risalah, serta pesongan risalah, yang biasanya menjadi pertanda kekurangannya (pilihan yang paling biasa ialah prolaps injap mitral).
  • Peredaran darah – diberi pampasan (peredaran atau hemodinamik boleh dikatakan tidak berubah), subcompensated (penurunan sedikit dalam hemodinamik berkembang) dan decompensated (kegagalan jantung yang teruk).

Klasifikasi klinikal seperti kecacatan jantung yang diperolehi adalah perlu untuk menubuhkan diagnosis dan memilih rawatan yang paling mencukupi dan berkesan.

Kecacatan jantung yang diperolehi boleh berbeza dan ia dibahagikan mengikut kriteria yang berbeza. Mari kita bercakap tentang yang utama.

  1. Bergantung pada jenis lesi:
  • Ketidakcukupan adalah patologi apabila risalah injap tidak menutup sepenuhnya, mengakibatkan darah mengalir kembali dari ventrikel ke atrium semasa penguncupan.
  • Penyempitan (stenosis) - disebabkan oleh parut, risalah injap tumbuh bersama dan tidak terbuka sepenuhnya, itulah sebabnya tidak semua darah mengalir dari atrium ke ventrikel.
  • Bergantung pada injap yang terjejas:
    • Penyakit injap mitral.
    • Kecacatan injap tricuspid.
    • Penyakit injap aorta.
    • Penyakit injap pulmonari.
  • Mengikut bilangan injap yang terjejas:
    • Kecacatan monovalvular - satu injap terjejas.
    • Kecacatan mudah ialah kekurangan atau penyempitan satu injap.
    • Kecacatan gabungan termasuk ketidakcukupan dan penyempitan satu injap.
    • Kecacatan gabungan - dua atau lebih injap terjejas.
  • Mengikut keadaan peredaran darah:
    • Kecacatan pampasan – tiada kegagalan peredaran darah.
    • Decompensated – terdapat tanda-tanda gangguan peredaran darah.

    Sebab-sebab

    Pelanggaran integriti anatomi struktur jantung berkembang akibat pelbagai perubahan dalam tisu penghubung berdasarkan injap di bawah pengaruh beberapa sebab utama, yang termasuk:

    • Endokarditis adalah tindak balas keradangan lapisan dalam dinding jantung, yang secara beransur-ansur merebak ke injap dan membawa kepada perubahan dalam sifat dan strukturnya.
    • Rheumatism adalah patologi autoimun sistemik, yang dicirikan oleh fakta bahawa sistem imun mula menghasilkan autoantibodi yang menjejaskan tisu penghubungnya sendiri, terutamanya kawasan injap jantung dan sendi.
    • Mengalami kecederaan pada dada (lebam, patah tulang rusuk atau sternum), yang menjejaskan jantung pada tahap yang berbeza-beza dan membawa kepada gangguan secara beransur-ansur struktur anatominya.
    • Aterosklerosis adalah kerosakan pada arteri akibat pemendapan kolesterol di dindingnya dengan pembentukan plak aterosklerotik dan perubahan sifat dinding pembuluh. Perkembangan proses patologi sedemikian boleh berlaku dalam radas injap, yang membawa kepada kecacatannya.
    • Sifilis tertier adalah kursus jangka panjang penyakit berjangkit ini dengan penghantaran seksual, di mana mikroorganisma patogen (penyebab penyakit) merebak ke seluruh badan, sebahagiannya menetap di injap jantung, yang membawa kepada pembentukan fokus khusus keradangan dan pemusnahan tisu ( gusi) dengan kehilangan integriti.
    • Sepsis adalah proses purulen yang terhasil daripada perkembangan proses berjangkit bakteria dalam darah dengan kerosakan yang kerap pada struktur jantung.

    Kesan serentak beberapa punca membawa kepada pembentukan penyakit jantung yang diperolehi yang lebih cepat, serta perjalanan yang teruk dengan kegagalan jantung yang teruk.

    Penyebab paling biasa dan utama perkembangan penyakit ini adalah reumatik, menyumbang kira-kira 60-70% daripada semua kes kecacatan jantung yang diperolehi.


    Gejala penyakit bergantung pada injap atau gabungan injap yang terjejas. Pesakit mungkin terganggu oleh degupan jantung yang cepat, sesak nafas, bengkak dan manifestasi lain kegagalan jantung, episod pening dan kehilangan kesedaran, sakit dada semasa aktiviti fizikal, dan gangguan dalam fungsi jantung.

    Manifestasi klinikal kecacatan yang paling biasa:

    1. Ketidakcukupan injap mitral.

      2. Pada peringkat pampasan tidak ada aduan; dengan penurunan dalam fungsi kontraktil ventrikel kiri dan peningkatan tekanan dalam peredaran paru-paru, aduan muncul tentang:

    • sesak nafas, pertama semasa aktiviti fizikal, dan kemudian berehat;
    • degupan jantung;
    • sakit di kawasan jantung yang bersifat iskemia (disebabkan kelewatan perkembangan cagaran koronari dengan hipertrofi miokardium);
    • batuk kering;
    • bengkak di kaki, sakit di hipokondrium kanan (disebabkan oleh pembesaran hati dan regangan kapsulnya).
  • Stenosis injap mitral.
    • sesak nafas, pertama semasa aktiviti fizikal, kemudian berehat;
    • batuk kering atau dengan sedikit kahak mukus;
    • suara serak (gejala Ortner);
    • hemoptisis (siderophages muncul dalam sputum - "sel-sel kecacatan jantung");
    • sakit di kawasan jantung, berdebar-debar, gangguan; fibrilasi atrium sering berkembang;
    • kelemahan, peningkatan keletihan (seperti yang dicirikan oleh penetapan output jantung - kekurangan peningkatan yang mencukupi dalam output jantung semasa aktiviti fizikal).
  • Ketidakcukupan injap aorta.

    • Dalam peringkat pampasan kecacatan, kesihatan umum adalah memuaskan, hanya kadang-kadang pesakit melihat degupan jantung dan denyutan di belakang sternum. Dengan dekompensasi, aduan muncul tentang:

    • sakit di kawasan jantung bersifat anginal, kurang atau tidak dilepaskan oleh nitrogliserin (disebabkan oleh kekurangan koronari relatif akibat hipertrofi miokardium, kemerosotan bekalan darah ke arteri koronari dengan tekanan diastolik rendah dalam aorta dan disebabkan oleh pemampatan lapisan subendokardial dengan jumlah darah yang berlebihan);
    • pening, kecenderungan untuk pengsan (dikaitkan dengan pemakanan otak terjejas);
    • sesak nafas, pertama semasa aktiviti fizikal, dan kemudian berehat (muncul apabila fungsi kontraktil ventrikel kiri berkurangan);
    • bengkak, berat dan sakit di hipokondrium kanan (dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan).
  • Stenosis injap aorta.

    • Ia asimtomatik untuk masa yang lama, aduan utama muncul apabila pembukaan aorta menyempitkan lebih daripada 2/3 (kurang daripada 0.75 cm2):

    • sakit mampatan di belakang sternum semasa aktiviti fizikal (penurunan peredaran koronari);
    • pening, pengsan (kemerosotan peredaran otak).

    Selepas itu, dengan penurunan dalam fungsi kontraktil ventrikel kiri, yang berikut muncul: serangan asma jantung; sesak nafas semasa rehat; peningkatan keletihan, bengkak pada bahagian bawah kaki.


    Ia menunjukkan dirinya sebagai pemadatan atau gabungan risalah, pengurangan dalam kawasan pembukaan injap mitral. Akibatnya, aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terhalang, dan atrium kiri mula berfungsi dengan peningkatan beban.

    Ini membawa kepada pembesaran atrium kiri. Ventrikel kiri menerima kurang darah. Oleh kerana penurunan dalam kawasan orifis mitral, tekanan di atrium kiri meningkat, dan kemudian di vena pulmonari, di mana darah beroksigen mengalir dari paru-paru ke jantung.

    Biasanya, tekanan dalam arteri pulmonari mula meningkat apabila diameter bukaan menjadi kurang daripada 1 cm, berbanding 4-6 cm biasa, dan kekejangan berlaku di arteriol paru-paru, yang memburukkan lagi proses. Oleh itu, hipertensi pulmonari yang dipanggil terbentuk, kewujudan jangka panjang yang membawa kepada sklerosis arteriol dengan pemusnahannya, yang tidak dapat dihapuskan walaupun selepas menghapuskan stenosis.

    Dengan kecacatan ini, pertama sekali, atrium kiri hipertropi dan mengembang, dan kemudian bahagian kanan jantung. Pada permulaan pembentukan kecacatan ini, gejala-gejala itu sedikit ketara. Selepas itu, sesak nafas, batuk semasa aktiviti fizikal, dan kemudian berehat didahulukan.

    Hemoptisis, sakit berterusan di jantung, dan gangguan irama (takikardia, fibrilasi atrium) mungkin berlaku. Sekiranya proses itu berjalan jauh, maka edema pulmonari mungkin berkembang semasa aktiviti fizikal.

    Terdapat tanda-tanda fizikal stenosis mitral: murmur diastolik di dalam hati, menggeletar dada yang sepadan dengan bunyi ini dirasai ("purring kucing"), dan sempadan jantung berubah. Pakar yang berpengalaman selalunya boleh membuat diagnosis selepas pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit.


    Kekurangan injap dinyatakan dalam keupayaan darah kembali ke atrium semasa penguncupan ventrikel kiri, kerana mesej kekal di antara atrium kiri dan ventrikel yang tidak ditutup oleh risalah injap pada masa penguncupan. Ketidakcukupan sedemikian disebabkan sama ada oleh ubah bentuk injap akibat daripada proses perubahan tisu, atau oleh kendurnya (prolaps), disebabkan oleh peregangan bilik jantung apabila ia terbeban.

    Regurgitasi mitral yang dikompensasikan biasanya berlangsung selama beberapa tahun, di jantung yang terjejas kerja atrium kiri dan ventrikel kiri meningkat, hipertrofi pertama otot bahagian ini berkembang, dan kemudian rongga mula berkembang (dilatasi).

    Kemudian, disebabkan oleh penurunan jumlah strok, pelepasan minit darah dari jantung mula berkurangan, dan jumlah darah yang kembali (regurgitasi) ke atrium kiri meningkat. Genangan darah bermula dalam peredaran pulmonari (pulmonari), tekanan di dalamnya meningkat, beban pada ventrikel kanan meningkat, ia hipertrofi dan mengembang.

    Ini membawa kepada dekompensasi pesat aktiviti jantung dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Sekiranya mekanisme pampasan tidak mempunyai masa untuk berkembang dalam kekurangan injap mitral akut, penyakit ini boleh bermula dengan edema pulmonari dan membawa kepada kematian.

    Manifestasi klinikal regurgitasi mitral dalam peringkat pampasan adalah minimum dan mungkin tidak disedari oleh pesakit. Dekompensasi permulaan dicirikan oleh sesak nafas, toleransi yang lemah terhadap aktiviti fizikal, maka, apabila genangan dalam peredaran pulmonari meningkat, serangan asma jantung muncul.

    Di samping itu, sakit di kawasan jantung, berdebar-debar, dan gangguan dalam fungsi jantung mungkin mengganggu anda. Kegagalan jantung ventrikel kanan membawa kepada genangan darah dalam peredaran sistemik. Hati menjadi membesar, sianosis bibir dan anggota badan muncul, bengkak di kaki, cecair di perut, gangguan irama jantung (50% pesakit mempunyai fibrilasi atrium).

    Tidak sukar untuk membuat diagnosis regurgitasi mitral pada masa ini dengan kaedah penyelidikan instrumental yang tersedia: ECG, ECHO-CG, kaedah diagnostik sinaran, ventrikulografi dan lain-lain.

    Walau bagaimanapun, pemeriksaan oleh pakar kardiologi yang penuh perhatian berdasarkan anamnesis, auskultasi, perkusi, dan palpasi akan membolehkan anda membuat algoritma pemeriksaan yang betul dan mengambil langkah tepat pada masanya untuk mencegah perkembangan selanjutnya proses pembentukan kecacatan.

    Stenosis aorta

    Kecacatan di kalangan PPS ini dikesan agak kerap, dalam 80-85% kes ia terbentuk akibat reumatik, dalam 10-15% kes ia diperoleh dengan latar belakang proses aterosklerotik, dengan pemendapan kalsium seterusnya dalam aterosklerotik plak (calcinosis).

    Terdapat penyempitan orifis aorta di tapak injap semilunar aorta. Selama bertahun-tahun, ventrikel kiri berfungsi dengan ketegangan yang semakin meningkat, bagaimanapun, apabila rizab habis, atrium kiri, bulatan pulmonari, dan kemudian bahagian kanan jantung mula menderita. Kecerunan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta meningkat, yang secara langsung berkaitan dengan tahap penyempitan pembukaan.

    Pelepasan darah dari ventrikel kiri menjadi kurang, bekalan darah ke jantung merosot, yang ditunjukkan oleh angina pectoris, tekanan darah rendah dan nadi lemah, kekurangan serebrovaskular dengan gejala neurologi, termasuk pening, sakit kepala, kehilangan kesedaran.

    Kemunculan aduan pada pesakit bermula apabila kawasan mulut aorta berkurangan lebih daripada separuh. Apabila aduan muncul, ini menunjukkan proses lanjutan, tahap stenosis yang tinggi dan kecerunan tekanan tinggi antara ventrikel kiri dan aorta. Dalam kes ini, rawatan perlu dibincangkan dengan mengambil kira pembetulan pembedahan kecacatan.


    Ini adalah patologi injap di mana saluran keluar dari aorta tidak disekat sepenuhnya darah mempunyai keupayaan untuk mengalir kembali ke ventrikel kiri semasa fasa relaksasi. Dinding ventrikel menebal (hipertrofi) kerana lebih banyak darah perlu dipam.

    Dengan hipertrofi ventrikel, kekurangan nutrisinya secara beransur-ansur menampakkan dirinya. Lebih banyak jisim otot memerlukan lebih banyak aliran darah dan bekalan oksigen. Pada masa yang sama, disebabkan fakta bahawa sebahagian daripada darah dalam diastole kembali ke ventrikel kiri, kecerunan ventrikel kiri aorta berkurangan (ialah yang menentukan aliran darah koronari) dan, akibatnya, kurang darah memasuki arteri. hati.

    Angina berlaku. Terdapat sensasi denyutan di kepala dan leher. Manifestasi neurologi adalah ciri, seperti: pening, pening, pengsan secara tiba-tiba, terutamanya semasa melakukan senaman fizikal, apabila menukar kedudukan badan. Hemodinamik peredaran sistemik dengan kecacatan ini dicirikan oleh: tekanan sistolik tinggi, tekanan diastolik rendah, takikardia pampasan, peningkatan denyutan arteri besar, termasuk aorta.

    Semasa peringkat dekompensasi, dilatasi (pengembangan) ventrikel kiri berkembang, kecekapan systole berkurangan, tekanan di dalamnya meningkat, kemudian di atrium kiri dan peredaran pulmonari. Tanda-tanda klinikal genangan dalam peredaran pulmonari muncul: sesak nafas, asma jantung.

    Pemeriksaan menyeluruh oleh pakar kardiologi mungkin membenarkan doktor mengesyaki atau mendiagnosis kekurangan aorta.

    Gejala yang terkenal seperti "tarian karotid" - peningkatan denyutan arteri karotid, "nadi kapilari", yang dikesan dengan menekan pada falang kuku, gejala de Musset - apabila kepala pesakit bergoyang mengikut masa dengan fasa jantung kitaran, denyutan murid dan lain-lain dikesan sudah pada peringkat proses yang jauh.

    Tetapi palpasi, perkusi, auskultasi dan pengambilan sejarah yang teliti akan membantu mengenal pasti penyakit pada peringkat awal dan mencegah perkembangan penyakit.


    Kecacatan ini jarang berlaku sebagai patologi terpencil. Ia dinyatakan dalam penyempitan pembukaan sedia ada antara ventrikel kanan dan atrium kanan, yang dipisahkan oleh injap trikuspid.

    Selalunya ia berlaku dengan reumatik, endokarditis infektif dan penyakit tisu penghubung sistemik yang lain; kadang-kadang terdapat penyempitan pembukaan akibat pembentukan myxoma-tumor yang terbentuk di atrium kanan, kurang kerap terdapat sebab lain.

    Gamodynamics terganggu akibat fakta bahawa tidak semua darah dari atrium boleh memasuki ventrikel kanan, yang biasanya berlaku selepas sistol atrium. Atrium menjadi terbeban, meregang, darah bertakung dalam peredaran sistemik, hati membesar, bengkak pada bahagian bawah dan cecair muncul di rongga perut.

    Kurang darah mengalir dari ventrikel kanan ke paru-paru, yang menyebabkan sesak nafas. Pada peringkat awal, mungkin tiada gejala; gangguan hemodinamik ini timbul kemudian - kegagalan jantung, fibrilasi atrium, trombosis, sianosis kuku, bibir, kekuningan kulit.

    Patologi ini paling kerap mengiringi kecacatan lain dan menunjukkan dirinya dalam bentuk kekurangan injap tricuspid. Oleh kerana genangan vena, asites secara beransur-ansur berkembang, hati dan limpa meningkat dalam saiz, tekanan vena tinggi dicatatkan, fibrosis hati berkembang dan penurunan fungsinya.

    Gabungan yang paling biasa ialah stenosis mitral dan kekurangan mitral. Dengan kombinasi patologi ini, sianosis dan sesak nafas diperhatikan sudah pada peringkat awal. Penyakit injap aorta dicirikan oleh stenosis dan ketidakcukupan injap pada masa yang sama ia biasanya mempunyai tanda-tanda ringan dari dua keadaan.

    Dengan kecacatan gabungan, beberapa injap terjejas, dan setiap daripada mereka boleh mempunyai sama ada patologi terpencil atau gabungannya.


    Kecacatan jantung yang diperolehi didiagnosis oleh pakar kardiologi, dan rawatan ditetapkan olehnya. Diagnostik dijalankan seperti berikut:

    1. Pemeriksaan visual dijalankan, doktor mendengar aduan pesakit, melakukan perkusi (ketukan) dan auskultasi (mendengar) jantung. Sekiranya terdapat gejala ciri, contohnya, murmur di kawasan jantung, anjakan otot jantung, dan lain-lain, doktor mungkin mengesyaki kecacatan dan menetapkan diagnosis lanjut penyakit itu.
    2. ECG (elektrokardiografi) dilakukan, jika perlu, pemantauan ECG Holter harian boleh dilakukan, yang membolehkan anda memantau irama jantung anda sepanjang hari.
    3. Ekokardiografi dengan Dopplerography.
    4. X-ray dada diperintahkan.
    5. Pengimejan resonans magnetik dan pengiraan kawasan dada, yang membolehkan kajian lebih terperinci mengenai kawasan otot jantung.
    6. Ujian makmal, yang merangkumi pelbagai ujian darah.

    Rawatan

    Ubat dan pembedahan digunakan untuk merawat kecacatan jantung. Kecacatan jantung boleh diberi pampasan sepenuhnya, yang bermaksud bahawa pesakit akan melupakan penyakitnya. Tetapi untuk ini berlaku, adalah perlu untuk mendiagnosis penyakit jantung dalam masa dan merawatnya dengan betul.

    Rawatan dengan ubat-ubatan harus digunakan untuk melegakan proses keradangan di jantung, selepas itu pembedahan perlu dilakukan untuk menghapuskan kecacatan jantung.

    Rawatan konservatif hanya berkesan pada peringkat awal perkembangan penyakit jantung dan memerlukan susulan mandatori oleh pakar kardiologi. PPS perlu dirawat secara pembedahan apabila:

    • Kegagalan jantung berlanjutan.
    • Perubahan patologi dalam injap dengan ketara menjejaskan hemodinamik.
    • Terapi konservatif yang berterusan tidak mempunyai kesan yang diingini.
    • Dan terdapat kebimbangan mengenai komplikasi yang serius.

    Tidak kira apa keabnormalan dalam fungsi jantung yang dikesan pada pesakit: kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, rawatan harus ditetapkan oleh pakar kardiologi bertauliah yang akan memilih kaedah individu untuk merawat kecacatan jantung bagi setiap kes, sama ada rawatan anti-radang atau pembedahan. untuk kecacatan jantung kongenital.

    Doktor juga akan menetapkan satu set langkah pencegahan yang boleh mencegah reumatik jantung. Penyakit jantung, jika ia berlaku dalam rahim, sukar untuk dicegah, kerana terlalu banyak faktor di luar kawalan kita menyebabkan ia berlaku. Tetapi penyakit jantung yang diperoleh pada kanak-kanak dan orang dewasa selalunya adalah akibat daripada rawatan yang tidak betul atau kekurangannya.

    Kami tidak memikirkan fakta bahawa penyakit berjangkit yang tidak dirawat boleh menyebabkan penyakit jantung, akibatnya boleh menjadi sangat serius: dari hilang upaya hingga kematian. Oleh itu, perhatian paling dekat harus diberikan kepada pencegahan, diagnosis dan rawatan penyakit!


    Rawatan bergantung kepada jenis patologi:

    1. Kecacatan jantung aorta.

      2. Rawatan pembedahan pesakit dengan regurgitasi aorta ditunjukkan untuk semua pesakit bergejala yang berada dalam kelas fungsional NYHA II atau lebih tinggi, serta dengan pecahan ejeksi kurang daripada 20-30% atau dengan diameter sistolik akhir lebih besar daripada 55 mm.

      Petunjuk tambahan juga ialah diameter akhir diastolik, menghampiri 70 mm. Pesakit yang mengalami kerosakan yang lebih teruk pada fungsi kontraktil ventrikel kiri mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk pembedahan dan kematian selepas pembedahan.

      Penggantian injap aorta ditunjukkan untuk semua pesakit dengan stenosis aorta yang mempunyai gejala penyakit, serta untuk pesakit tanpa gejala dengan kecerunan tekanan transvalvular yang tinggi (lebih daripada 60 mmHg), kawasan orifis ≤ 0.6 cm2, koronari atau patologi injap lain, sehingga bagaimana dekompensasi ventrikel kiri berkembang.

      Pembetulan pembedahan penyakit aorta dijalankan dengan menggunakan prostetiknya dengan rangka mekanikal, biologi dan prostesis tanpa bingkai atau allograf terpelihara.

      Dalam sesetengah pesakit, pembinaan semula injap aorta mungkin boleh dilakukan. Dalam kes cincin aorta sempit, untuk mencapai hemodinamik optimum, pembedahan plastik akar aorta dengan bahan biologi dilakukan. Operasi dilakukan menggunakan kedua-dua pendekatan standard dan invasif minimum.

    2. Kecacatan jantung mitral.

      3. Petunjuk untuk pembedahan untuk stenosis mitral ditentukan oleh kawasan orifis atrioventrikular kiri.

      Stenosis mitral dengan luas MV kurang daripada 1 cm2 dianggap kritikal. Dalam pesakit yang aktif secara fizikal atau pesakit dengan berat badan yang besar, penyempitan pembukaan 1.2 cm2 mungkin juga kritikal. Oleh itu, petunjuk untuk pembedahan pada pesakit dengan stenosis mitral adalah penurunan dalam kawasan MV kepada kurang daripada 1.5 cm2 dan kelas fungsian NYHA II atau lebih.

      Petunjuk untuk pembedahan untuk regurgitasi mitral adalah kawasan pembukaan regurgitasi berkesan lebih daripada 20 mm2, darjah II atau lebih regurgitasi, dan kelas fungsi NYHA II-III. Rawatan pembedahan regurgitasi mitral perlu dijalankan sebelum ESI mencapai 40-50 ml/m2, kerana peningkatannya kepada lebih daripada 60 ml/m2 menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Pembetulan pembedahan penyakit mitral dijalankan menggunakan prostetiknya dengan prostesis mekanikal dan biologi buatan.

      Apabila menanam prostesis pada pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk, adalah perlu untuk memelihara alat kord semula jadi atau implantasi kord tiruan yang diperbuat daripada polytetrafluoroethylene.

      Dalam 30-40% pesakit, pembedahan rekonstruktif pada injap mitral adalah mungkin. Untuk tujuan ini, pelbagai kaedah pembinaan semula digunakan: anuloplasti dengan cincin keras dan lembut, reseksi injap, implantasi korda buatan, pembedahan plastik tepi ke tepi. Pemulihan fungsi injap mitral normal pada kebanyakan pesakit kemudiannya tidak memerlukan terapi antikoagulan sepanjang hayat.

      Pembedahan pada injap mitral dilakukan kedua-dua dari sternotomi standard dan dari minithoracotomy sebelah kanan.

    3. Kecacatan injap tricuspid.

      4. Petunjuk untuk pembedahan untuk stenosis injap trikuspid ialah kawasan orifis berkesan 50 mm Hg, ketebalan dinding RV > 7 mm, diameter LA > 55 mm, RV EF Kaedah utama untuk membetulkan ketidakcukupan injap trikuspid adalah anuloplasti. Kaedah untuk mengurangkan diameter gelang injap trikuspid termasuk plastik bertali dompet dan penggunaan gelang pembetulan tegar atau fleksibel.

      Dalam sesetengah kes, jika mustahil untuk melakukan pembedahan pembetulan, penggantian injap bioprostetik digunakan.

    4. Endokarditis berjangkit dan prostetik.

      5. Etiologi endokarditis infektif telah berubah dengan ketara disebabkan penggunaan antibiotik secara aktif di seluruh dunia. Pada masa ini, peranan utama diberikan kepada staphylococci dan flora gram-negatif, serta jangkitan kulat.

    Dari sudut pandangan pembedahan, dalam patogenesis endokarditis infektif, fakta pemusnahan pesat alat injap jantung adalah yang paling penting. Ini membawa kepada peningkatan bencana dalam kegagalan jantung, kerana miokardium tidak mempunyai masa untuk menyesuaikan diri dengan gangguan hemodinamik secara tiba-tiba.

    Keputusan mengenai keperluan untuk rawatan pembedahan timbul, sebagai peraturan, dengan perkembangan "endokarditis infektif yang rumit": perubahan dalam status hemodinamik; kegigihan dan kelaziman jangkitan; perkembangan fokus metastatik jangkitan; embolisme sistemik. Dalam kes ini, rawatan pembedahan lebih berjaya daripada pendekatan terapeutik.

    Masalah utama rawatan pembedahan adalah untuk mencegah berulangnya jangkitan dan perkembangan endokarditis prostetik. Asas untuk pilihan taktik adalah perubahan anatomi yang dikenal pasti pada meja operasi: tahap kerosakan pada cincin berserabut dan tisu sekeliling, serta kehadiran tumbuh-tumbuhan, abses, fistula, dan pemisahan prostetik.

    Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kepentingan khusus telah diberikan kepada operasi rekonstruktif, terutamanya apabila injap mitral atau trikuspid terjejas oleh endokarditis. Untuk menggantikan kecacatan injap selepas rawatan pembedahan, pembedahan plastik dengan tisu sendiri, auto- atau xenopericardium digunakan.

    Pada masa ini, klinik menggunakan injap tiruan mekanikal, biologi, serta allograf:

    • Prostesis mekanikal.

      • Di Pusat Saintifik dan Praktikal Republikan, dua pengubahsuaian injap jantung tiruan bikuspid telah dibangunkan dan digunakan di klinik: PLANIX-T dan PLANIX-E.

      Perbezaan antara reka bentuk versi terkini injap jantung tiruan bicuspid domestik dan model sebelumnya ialah badan prostesis disalut dengan titanium oksida, yang memastikan rintangan haus yang tinggi dan lengai biologi.

      Ketinggian tinggi mekanisme berputar menghalang injap tersekat oleh tisu jantung dan memungkinkan untuk meningkatkan sudut bukaan injap kepada 900.

    • prostesis biologi.

      • Injap prostetik terbentuk daripada tisu biologi: injap xenoaortic, injap perikardial. Dua jenis bioprostesis digunakan: berbingkai (tisu biologi dipasang pada bingkai tegar atau fleksibel) dan tanpa bingkai.

    • Allografts.

      • Trend moden dalam rawatan pembedahan lesi radas injap ialah penggunaan alograf kriograf.

      Kemunculan teknologi kriogenik moden dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah memungkinkan untuk mewujudkan keadaan untuk pemeliharaan jangka panjang daya maju objek biologi, yang memastikan fungsi normal mereka dalam badan selepas implantasi.

    Pembedahan untuk membetulkan kecacatan biasanya dilakukan pada jantung yang terbuka, dan kadar kejayaan operasi sedemikian adalah lebih tinggi lebih awal pembedahan dilakukan. Tanpa rawatan pembedahan, hanya komplikasi kecacatan boleh dihapuskan: kegagalan peredaran darah atau aritmia jantung.

    Pada masa ini, jenis rawatan pembedahan berikut untuk kecacatan jantung yang diperoleh dilakukan:

    • plastik;
    • operasi penjimatan injap;
    • penggantian injap jantung dengan prostesis mekanikal dan biologi;
    • pembinaan semula akar aorta;
    • penggantian injap dengan pemeliharaan struktur subvalvular;
    • pembedahan untuk memulihkan irama sinus jantung;
    • pembedahan atrioplasti atrium kiri;
    • bioprostetik untuk kecacatan dengan endokarditis infektif;
    • penggantian injap jantung dalam kombinasi dengan pembedahan pintasan arteri koronari untuk penyakit jantung koronari.

    Pembedahan untuk penyakit jantung sering memberikan hasil yang sangat baik, melegakan pesakit bukan sahaja akibat kecacatan jantung, tetapi juga menghapuskan kecacatan itu sendiri.


    Gimnastik akan membantu memperbaiki keadaan pesakit dengan kecacatan jantung, tetapi kita tidak boleh melupakan batasan tertentu. Aktiviti yang berlebihan hanya boleh memburukkan keadaan. Oleh itu, adalah disyorkan untuk melakukan set latihan di bawah pengawasan doktor (sekurang-kurangnya pada peringkat pertama) dan berhenti pada ketidakselesaan pertama.

    Terapi fizikal mungkin termasuk latihan berikut (mengikut urutan):

    • berjalan;
    • memanaskan otot batang;
    • memanaskan bahagian bawah kaki;
    • latihan pernafasan;
    • senaman untuk bahagian bawah kaki;
    • memanaskan otot batang;
    • latihan pernafasan;
    • senaman untuk anggota atas dan ikat pinggang bahu;
    • berjalan;
    • latihan pernafasan.

    Berjalan adalah senaman asas yang perlu disertakan dalam setiap senaman. Ia membolehkan anda mengaktifkan kerja seluruh badan, menyediakannya untuk beban berikutnya. Pada mulanya, berjalan dilakukan pada kadar yang perlahan, maka perlu untuk mempercepatkan secara beransur-ansur.

    Pada akhir pelajaran, mereka juga melakukan berjalan perlahan - ini membantu menormalkan peredaran darah. Apabila melakukan latihan pada otot batang tubuh, perkara utama adalah tidak keterlaluan dan juga melakukan segala-galanya pada kadar yang tenang. Latihan ini dilakukan tidak lebih daripada 2 kali.

    Senaman untuk anggota atas dan ikat pinggang bahu direka untuk membangunkan kemahiran pernafasan yang betul dan menguatkan otot-otot kawasan ini. Senaman pada bahagian bawah kaki adalah perlu untuk melebarkan saluran darah yang jauh dari jantung, sekali gus menghapuskan kesesakan.

    Latihan pernafasan adalah sangat penting, kerana ia merangsang aliran darah ke paru-paru dan otot jantung, memberinya oksigen, memastikan pemakanan normal otak.


    Tiada langkah pencegahan yang akan melindungi seratus peratus daripada penyakit jantung yang diperolehi. Tetapi terdapat beberapa langkah yang akan mengurangkan risiko mengalami kecacatan jantung. Ini bermakna yang berikut:

    • rawatan tepat pada masanya jangkitan yang disebabkan oleh streptokokus (khususnya tonsilitis);
    • profilaksis bicillin sekiranya berlaku serangan reumatik;
    • mengambil antibiotik sebelum prosedur pembedahan dan pergigian jika terdapat risiko endokarditis infektif;
    • pencegahan sifilis, sepsis, rematik: sanitasi fokus berjangkit, pemakanan yang betul, jadual kerja dan rehat;
    • meninggalkan tabiat buruk;
    • kehadiran aktiviti fizikal sederhana, senaman fizikal yang boleh diakses;
    • pengerasan.

    Prognosis untuk kehidupan dan keupayaan untuk bekerja orang yang mengalami kecacatan jantung bergantung pada keadaan umum, kecergasan seseorang, dan ketahanan fizikal. Sekiranya tiada gejala dekompensasi, seseorang boleh hidup dan bekerja seperti biasa.

    Sekiranya kegagalan peredaran darah berkembang, kerja sama ada harus diringankan atau dihentikan rawatan sanatorium di pusat peranginan khusus ditunjukkan.

    Ia adalah perlu untuk diperhatikan oleh pakar kardiologi untuk memantau dinamik proses dan, apabila penyakit itu berlanjutan, untuk menentukan dengan segera tanda-tanda untuk rawatan pembedahan jantung penyakit jantung.

    Kecacatan jantung yang diperolehi

    Maklumat am

    Kecacatan jantung yang diperolehi– sekumpulan penyakit (stenosis, ketidakcukupan injap, kecacatan gabungan dan bersamaan) disertai dengan gangguan struktur dan fungsi radas injap jantung, dan membawa kepada perubahan dalam peredaran intracardiac. Kecacatan jantung yang dikompensasikan boleh dirahsiakan; yang dekompensasi ditunjukkan oleh sesak nafas, berdebar-debar, keletihan, sakit di jantung, dan kecenderungan untuk pengsan. Sekiranya rawatan konservatif tidak berkesan, pembedahan dilakukan. Mereka berbahaya untuk perkembangan kegagalan jantung, hilang upaya dan kematian.

    Dengan kecacatan jantung, perubahan morfologi dalam struktur jantung dan saluran darah menyebabkan gangguan dalam fungsi jantung dan hemodinamik. Terdapat kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.

    Di peringkat pampasan dengan kekurangan injap mitral yang sedikit atau sederhana, pesakit tidak mengadu dan tidak berbeza dalam penampilan daripada orang yang sihat; Tekanan darah dan nadi tidak berubah. Penyakit jantung mitral boleh kekal dikompensasi untuk masa yang lama, bagaimanapun, apabila kontraksi miokardium bahagian kiri jantung melemah, genangan meningkat, pertama di pulmonari dan kemudian peredaran sistemik. Pada peringkat decompensated, sianosis, sesak nafas, berdebar-debar muncul, dan kemudian - bengkak di bahagian bawah kaki, menyakitkan, hati yang diperbesar, acrocyanosis, bengkak urat leher.

    Penyempitan orifis atrioventrikular kiri (stenosis mitral)

    Daripada ujian makmal, nilai diagnostik yang paling besar untuk kecacatan jantung ialah ujian reumatoid, penentuan gula, kolesterol, ujian darah klinikal am dan air kencing. Diagnostik sedemikian dijalankan semasa pemeriksaan awal pesakit yang disyaki penyakit jantung, dan dalam kumpulan dispensari pesakit dengan diagnosis yang ditetapkan.

    Rawatan kecacatan jantung yang diperolehi

    Rawatan konservatif untuk kecacatan jantung melibatkan pencegahan komplikasi dan kambuh semula penyakit utama (reumatisme, endokarditis infektif, dll.), pembetulan gangguan irama dan kegagalan jantung. Semua pesakit dengan kecacatan jantung yang dikenal pasti memerlukan perundingan dengan pakar bedah jantung untuk menentukan masa rawatan pembedahan yang tepat pada masanya.

    Dalam kes stenosis mitral, commissurotomy mitral dilakukan dengan pemisahan risalah injap bersatu dan pengembangan orifis atrioventrikular, akibatnya stenosis sebahagian atau sepenuhnya dihapuskan dan gangguan hemodinamik yang teruk dihapuskan. Dalam kes kekurangan, penggantian injap mitral dilakukan.

    Dalam kes stenosis aorta, komisurotomi aorta dilakukan; dalam kes kekurangan, penggantian injap aorta dilakukan. Dalam kes kecacatan gabungan (stenosis orifis dan ketidakcukupan injap), injap yang dimusnahkan biasanya digantikan dengan yang tiruan; kadangkala prostetik digabungkan dengan commissurotomy. Dalam kes kecacatan gabungan, operasi sedang dijalankan untuk prostetik serentak mereka.

    Ramalan

    Perubahan kecil dalam radas injap jantung, tidak disertai oleh kerosakan miokardium, boleh kekal dalam fasa pampasan untuk masa yang lama dan tidak mengganggu keupayaan pesakit untuk bekerja. Perkembangan dekompensasi dengan kecacatan jantung dan prognosis selanjutnya mereka ditentukan oleh beberapa faktor: serangan reumatik berulang, mabuk, jangkitan, beban fizikal, ketegangan saraf, dan pada wanita - kehamilan dan melahirkan anak. Kerosakan progresif pada alat injap dan otot jantung membawa kepada perkembangan kegagalan jantung, dan dekompensasi akut membawa kepada kematian pesakit.

    Prognosis untuk stenosis mitral adalah tidak menguntungkan, kerana miokardium atrium kiri tidak dapat mengekalkan tahap pampasan untuk masa yang lama. Dengan stenosis mitral, perkembangan awal kesesakan pulmonari dan kegagalan peredaran darah diperhatikan.

    Prospek untuk keupayaan bekerja dengan kecacatan jantung adalah individu dan ditentukan oleh jumlah aktiviti fizikal, kecergasan pesakit dan keadaannya. Sekiranya tiada tanda-tanda dekompensasi, keupayaan untuk bekerja mungkin tidak terjejas jika kegagalan peredaran darah berkembang, kerja ringan atau pemberhentian kerja ditunjukkan. Untuk kecacatan jantung, aktiviti fizikal sederhana, berhenti merokok dan alkohol, melakukan terapi fizikal, dan rawatan sanatorium di pusat peranginan jantung (Matsesta, Kislovodsk) adalah penting.

    Pencegahan

    Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan kecacatan jantung yang diperoleh termasuk pencegahan rematik, keadaan septik, dan sifilis. Untuk tujuan ini, sanitasi fokus berjangkit, pengerasan, dan meningkatkan kecergasan badan dijalankan.

    Dalam kes penyakit jantung yang matang, untuk mengelakkan kegagalan jantung, pesakit dinasihatkan untuk mengikuti rejim aktiviti fizikal yang rasional (hiking, senaman terapeutik), pemakanan protein berkhasiat, mengehadkan pengambilan garam meja, mengelakkan perubahan iklim secara tiba-tiba (terutamanya tinggi- ketinggian) dan latihan sukan yang aktif.

    Untuk memantau aktiviti proses reumatik dan pampasan aktiviti jantung sekiranya berlaku kecacatan jantung, pemerhatian klinikal oleh pakar kardiologi adalah perlu.

    Kecacatan injap jantung yang diperolehi adalah patologi biasa. Dalam kebanyakan kes, penyakit injap jantung berkembang disebabkan oleh penembusan bakteria berbahaya ke dalam badan. Mereka secara langsung boleh menjejaskan injap itu sendiri, atau penyakit itu berlaku akibat kesan merosakkannya pada badan. Dalam kes ini, bakteria tidak berkembang secara langsung pada injap, tetapi mencetuskan kerosakan sekunder mereka.

    Apabila injap jantung terjejas, proses keradangan boleh berkembang di lapisan dalam jantung. Ia dipanggil endokardium. Dalam kes ini, pertahanan badan gagal, membolehkan mikrob memasuki darah, selepas itu mereka menembusi dan menetap di tempat yang lemah dalam tisu injap.

    Punca kecacatan injap

    Selalunya, kecacatan timbul akibat endokarditis reumatik atau infektif. Penyakit-penyakit ini mencetuskan permulaan proses pemendekan atau pemusnahan injap, yang menyebabkan ketidakcukupan injap. Selepas itu, proses fibrosing mungkin bermula, yang menyatukan atau memperhebatkan ubah bentuk yang terhasil. Ini membawa kepada penyempitan cincin injap dan stenosis berkembang.

    Lazimnya, pintu masuk jangkitan adalah rongga mulut (gigi, gusi), saluran kencing dan kulit. Oleh itu, adalah sangat penting untuk mengekalkan kebersihan mulut dan keseluruhan badan yang baik. Ini akan membantu mencegah keradangan endokardium.

    Yang paling mudah terdedah kepada bakteria patogen yang telah memasuki badan ialah injap jantung yang halus. Terutama jika mereka telah rosak oleh pelbagai proses keradangan atau kecacatan jantung yang sedia ada. Patologi ini meninggalkan gumpalan darah kecil, yang merupakan tempat pembiakan yang sangat baik untuk perkembangan mikrob.

    Kerosakan pada injap mitral dan aorta

    Kecacatan yang paling biasa ialah injap mitral jantung. Kurang biasa, injap aorta terjejas, dan sangat jarang injap trikuspid dan pulmonari. Terdapat luka satu, dua atau beberapa injap sekaligus. Sebagai contoh, penyakit jantung reumatik dicirikan oleh lesi yang kompleks, serta gabungan ketidakcukupan injap dengan stenosis.

    Biasanya, patologi tidak terbentuk dengan serta-merta, tetapi berkembang selama 1-3 tahun, manakala peringkat aktif reumatik primer atau berulang, proses septik berlalu. Selepas penindasan tanda klinikal ciri, proses fibrosing berterusan untuk beberapa waktu. Perubahan berlaku dalam keadaan miokardium, menyebabkan beberapa dinamik dalam gambar klinikal.

    Dalam hal ini, mencegah perkembangan kecacatan yang berkembang pada injap jantung adalah untuk mencegah penembusan jangkitan streptokokus dan kejadian rematik.

    Selalunya patologi dikaitkan bukan sahaja dengan kerosakan pada alat injap, tetapi dengan distensi serius rongga jantung. Akibat gangguan ini, gelang injap mengembang secara berlebihan, mengakibatkan ketidakcukupan injap relatif.

    Dalam kes lain, lumen pembukaan injap sebelumnya tidak mencukupi untuk darah mengalir dengan bebas di antara ruang yang diperbesarkan dan salur yang diregangkan. Keadaan ini dipanggil stenosis injap relatif.

    Sebagai tambahan kepada injap mitral, penyakit injap aorta juga mungkin. Ini adalah apa yang dipanggil kekurangan injap aorta dan stenosis aorta.

    Dengan perkembangan penyakit injap aorta, darah boleh bergerak bebas dari aorta ke ventrikel kiri kerana pengubahsuaian "pintu" yang tidak menutup saluran ini dengan ketat. Jenis penyakit ini hanya boleh diperolehi dan berlaku akibat perubahan reumatik, penyakit myxomatous, kecederaan mekanikal tertentu atau akibat endokarditis berjangkit.

    Dalam kes stenosis aorta, aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta terganggu dan tekanan darah di bahagian ini menjadi meningkat. Patologi mempunyai gejala yang sangat spesifik dan menampakkan diri dalam bentuk angina, pengsan, kesukaran bernafas, sesak nafas, terutamanya semasa melakukan senaman fizikal.

    Stenosis aorta boleh menjadi kongenital atau diperoleh, akibat daripada penyakit, terutamanya reumatik.

    Penyakit injap jantung tricuspid

    Patologi ini dicirikan oleh kekurangan injap tricuspid, serta stenosisnya. Dalam kes ini, penyakit ini disertai dengan perasaan peningkatan denyutan darah di leher. Dalam kes gangguan peredaran darah di hati, sensasi yang menyakitkan berlaku di kawasan di mana organ ini berada. Dengan stenosis, kelemahan berterusan paling kerap dirasai.

    Stenosis boleh disebabkan oleh penyakit karsinoid dan autoimun. Walaupun ia mungkin kongenital.

    Rawatan

    Terdapat hanya satu cara radikal untuk merawat kecacatan injap - pembetulan pembedahan lesi ini. Walau bagaimanapun, tidak selalu mungkin untuk melakukan operasi pembedahan kerana keadaan pesakit yang serius. Mungkin terdapat juga kontraindikasi untuk pembedahan dan sebab-sebab lain.

    Dalam kes ini, serta dalam proses menyediakan pesakit untuk rawatan pembedahan, ubat dan terapi lain dijalankan. Kaedah terapeutik ini amat penting untuk menghentikan pemburukan dan kambuh reumatik, dalam kes endokarditis infektif dan penyakit lain yang boleh membawa kepada perkembangan kecacatan.

    Kecacatan jantung yang diperolehi (ACD) adalah sekumpulan penyakit di mana gangguan pada radas injap jantung berlaku, yang ditunjukkan oleh gangguan sistem peredaran darah.

    Kejadian keadaan ini agak berbahaya dan dalam kes yang teruk terutamanya boleh membawa kepada kematian. Itulah sebabnya sangat penting bukan sahaja untuk mengesan penyakit tepat pada masanya, tetapi juga untuk memulakan langkah rawatan. Selalunya, satu-satunya pilihan rawatan ialah pembedahan.

    Pengelasan

    Dalam perubatan moden, beberapa klasifikasi kecacatan yang diperoleh digunakan. Tanda pertama di mana kecacatan jantung injap dibahagikan adalah faktor etiologi. Mengikut punca kejadian, kecacatan berikut dibezakan:

    1. Sifilitik. Dikenal pasti dengan latar belakang bentuk tertier sifilis.
    2. reumatik. Mereka muncul semasa atau selepas reumatik.
    3. Aterosklerotik. Gangguan ini disebabkan oleh perubahan pada dinding vaskular.
    4. Traumatik. Muncul kerana trauma. Mereka sangat jarang berlaku.
    5. Endokardial. Mereka adalah akibat daripada proses keradangan dalam endokardium.

    Kecacatan juga dibezakan bergantung pada di mana betul-betul pelanggaran diperhatikan. Mengikut ini, bentuk penyakit berikut dibezakan:

    • Penyakit injap mitral.
    • Kecacatan injap trikuspid (tiga daun).
    • Kecacatan injap pulmonari.
    • Penyakit injap aorta.

    Bergantung pada kemerosotan fungsi:

    1. Prolaps. Dalam kes lesi ini, lengkungan injap ke dalam rongga organ diperhatikan.
    2. Kegagalan. Kemustahilan penutupan lengkap injap.
    3. Stenosis. Penyempitan lumen yang berlaku akibat penebalan injap. Selalunya, dengan latar belakang sklerosis mereka.

    Memandangkan bilangan injap yang terjejas, bentuk berikut dibezakan:

    • digabungkan. Ia ditunjukkan jika terdapat kerosakan pada beberapa struktur injap pada masa yang sama.
    • Terpencil. Hanya satu injap terjejas.
    • digabungkan. Ia ditunjukkan untuk gabungan ketidakcukupan dan stenosis dalam satu injap.

    Bergantung pada tahap gangguan peredaran darah, kecacatan adalah seperti berikut:

    1. Peredaran darah tidak terjejas.
    2. Gangguan peredaran darah yang teruk.
    3. Gangguan peredaran darah yang teruk.

    Di samping itu, bergantung kepada keadaan umum sistem kardiovaskular, kecacatan adalah daripada jenis berikut:

    • Diberi pampasan. Tiada masalah dengan peredaran darah.
    • Subkompensasi. Di bawah keadaan biasa, gangguan peredaran darah tidak diperhatikan, tetapi apabila tekanan berlaku, kegagalan sementara mungkin berlaku.
    • Decompensated. Dengan pilihan ini, pembentukan kegagalan jantung diperhatikan.

    Punca utama PPP

    Keadaan berikut boleh bertindak sebagai faktor etiologi kecacatan jantung yang diperoleh pada orang dewasa:

    1. Endokarditis bakteria. Salah satu hasil penyakit ini, yang ditunjukkan oleh proses keradangan dalam endokardium, adalah pembentukan kecacatan jantung.
    2. sakit sendi. Penyakit radang akut yang bersifat sistemik, terutamanya menjejaskan sistem artikular dan kardiovaskular. Bentuk jantung rematik dijelaskan oleh kesan toksik enzim streptokokus (agen penyebab penyakit ini) dan pembentukan tindak balas autoimun yang menjejaskan endokardium dan miokardium.
    3. Sifilis. Salah satu manifestasi penyakit sistemik ini ialah kerosakan pada alat injap jantung dan aorta.
    4. Aterosklerosis. Patologi kronik yang ditunjukkan oleh pembentukan plak pada dinding saluran darah, menyebabkan mereka menjadi sempit.
    5. kecederaan. Hasil daripada lebam dan luka jantung boleh membentuk kecacatan.
    6. Sepsis. Sebarang jangkitan umum boleh menyebabkan gangguan pada radas injap jantung.

    Secara berasingan, ia harus dikatakan tentang kecacatan jantung yang diperoleh dan kehamilan. Pada trimester kedua dan ketiga, ibu mengandung mempunyai peningkatan risiko pemburukan patologi kronik. Oleh itu, kehamilan juga boleh menjadi salah satu faktor yang meningkatkan kemungkinan pembentukan lesi injap.

    Injap mitral

    Jika tidak, injap ini dipanggil injap bicuspid. Kawasan injap normal berbeza mengikut umur:

    • Baru lahir. Luas normal injap ini pada bayi baru lahir ialah 1.18 – 1.49 cm2.
    • Dewasa. Dengan usia, kawasannya meningkat kepada 4-6 cm2.

    Stenosis

    Dengan kecacatan ini, terdapat saiz kecil lumen antara atrium kiri dan ventrikel. Keadaan ini berkembang disebabkan oleh penebalan injap yang teruk. Dengan stenosis, kawasan lubang tidak mencapai 3 cm.

    Manifestasi penyakit secara langsung bergantung pada kawasan lubang. Jika 2 cm, aduan berikut diperhatikan:

    • Kelemahan umum.
    • Dyspnea.
    • Kejadian aritmia.

    Jika luasnya 1 cm atau kurang, gejala berikut ditambah:

    • Batuk yang teruk dengan pengeluaran darah.
    • Edema pulmonari.
    • Edema periferal yang teruk, terutamanya di bahagian bawah kaki.
    • Sindrom kesakitan di kawasan dada.
    • Sambungan patologi pulmonari.

    Semasa pemeriksaan, beri perhatian kepada perkara berikut:

    1. Dengan pucat umum kulit, pemerah pipi tercatat.
    2. Sianosis periferi.
    3. Degupan jantung yang kerap.
    4. Irama "puyuh" ciri.
    5. Bergetar dada.

    Antara kaedah diagnostik instrumental, perkara berikut harus diserlahkan:

    • Pemeriksaan X-ray. Ini boleh mendedahkan pelebaran arteri dan urat paru-paru, serta peningkatan dalam saiz jantung.
    • FKG. Semasa kajian ini, bunyi klik jelas kedengaran apabila injap ditutup, serta bunyi pop apabila darah memasuki aorta.
    • EchoCG. Stenosis dicirikan oleh pembesaran rongga atrium kiri, serta pemadatan injap.
    • ECG. Kecacatan jantung ini dicirikan oleh hipertrofi ventrikel kanan dan atrium kiri. Aritmia mungkin dikesan.

    Rawatan ubat tidak menghapuskan kecacatan, tetapi diperlukan untuk memperbaiki hemodinamik dan memerangi penyakit yang mendasari. Kumpulan ubat berikut digunakan:

    • Ubat anti-radang bukan steroid.
    • Antikoagulan.
    • Glikosida jantung.
    • penyekat β.
    • Diuretik.

    Untuk menghapuskan kecacatan, campur tangan pembedahan diperlukan. Jenis operasi berikut dibezakan:

    • Valvuloplasti belon.
    • Commissurotomy.
    • Prostetik.

    Setiap operasi mempunyai kelebihan dan kekurangannya sendiri, dan pilihan intervensi terpulang kepada pakar.

    Kegagalan

    Dengan patologi ini, diperhatikan bahawa risalah injap tidak dapat ditutup sepenuhnya, mengakibatkan aliran balik darah ke atrium kiri. Kecacatan ini adalah salah satu yang paling biasa.

    10% daripada semua kecacatan yang diperoleh adalah disebabkan oleh ketidakcukupan injap mitral.

    Selalunya, penyakit ini dikesan secara tidak sengaja, semasa pemeriksaan oleh pakar. Manifestasi pertama diperhatikan hanya dengan pembentukan kecacatan jantung yang dikompensasikan. Gejala berikut dikenal pasti:

    • Dyspnea.
    • Kelemahan umum.
    • Batuk yang semakin teruk apabila berbaring.
    • Bengkak pada bahagian bawah kaki.
    • Hati yang diperbesarkan.
    • Dalam sesetengah kes, asites mungkin berlaku.

    Sebagai tambahan kepada data auskultasi dan fizikal, pemeriksaan instrumental adalah penting dalam diagnosis:

    1. ECG. Kaedah ini boleh mengenal pasti tanda-tanda hipertrofi jantung kiri.
    2. EchoCG. Adalah mungkin untuk mengenali pembesaran bilik kiri jantung, refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium, dan kekurangan penutupan risalah injap.
    3. FKG. Bunyi penguncupan ventrikel dan bunyi refluks darah ke atrium kiri sukar didengar. Kemunculan nada tambahan apabila injap ditutup.
    4. X-ray. Dalam kes ini, anda boleh melihat anjakan esofagus ke kanan, pembesaran bilik kiri jantung.

    Satu-satunya kaedah untuk menghilangkan kecacatan adalah pembedahan. Untuk memahami sama ada pembedahan diperlukan, adalah perlu untuk mengetahui tahap kekurangan, yang bergantung pada tahap pulangan darah.

    Operasi berikut digunakan:

    1. Prostetik.
    2. Keratan.
    3. Pembinaan semula.

    Pilihan pembedahan bergantung kepada beberapa faktor. Selepas campur tangan, pemulihan jangka panjang adalah perlu.

    Prolaps

    Dengan kecacatan ini, terdapat lenturan injap ke dalam atrium kiri, yang membawa kepada regurgitasi. Selalunya penyakit itu asimtomatik dan tanda-tanda pertama dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan rutin oleh pakar. Daripada kajian instrumental perkara berikut digunakan:

    • Pemantauan ECG setiap hari. Mengesan extrasystoles tunggal.
    • EchoCG. Mengesan injap tunduk.

    Pembedahan dilakukan hanya untuk prolaps tahap ketiga. Dalam kes lain, penyakit ini tidak memerlukan pembedahan.

    Injap aorta

    Injap aorta adalah mekanisme yang mengawal aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Ia terdiri daripada tiga injap semilunar, cincin berserabut, serta sinus Valsalva, yang juga terlibat dalam proses tersebut.

    Stenosis

    Penyempitan ruang antara aorta dan ventrikel kiri dipanggil stenosis. Keadaan ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam organ utama sistem peredaran darah, peningkatannya, dan perkembangan kegagalan.

    Tanda-tanda berikut dibezakan:

    • Angina pectoris.
    • Keadaan pengsan.
    • Edema periferi.
    • Dyspnea.
    • batuk.

    Langkah diagnostik asas:

    • ECG. Ia menjadi penting dari segi diagnostik hanya pada peringkat pembangunan yang kemudian.
    • X-ray. Pembesaran bilik kiri jantung, kerana organ itu mengambil bentuk kasut.
    • EchoCG. Pembesaran bahagian kiri. Penyempitan lumen aorta.
    1. Valvuloplasti belon.
    2. Pemasangan prostesis.

    Pilihan campur tangan bergantung pada umur pesakit dan keadaan umum alat injap.

    Kegagalan

    Kekurangan aorta adalah keadaan di mana terdapat penutupan lumen injap yang tidak lengkap. Ia berlaku dengan sendirinya sangat jarang. Biasanya dikesan dalam kombinasi dengan stenosis.

    Keadaan ini dicirikan oleh manifestasi berikut:

    • Peningkatan kadar denyutan jantung.
    • Denyutan pembuluh leher.
    • Menggelengkan kepala ke sana ke mari.
    • Sindrom kesakitan di kawasan dada.
    • Dyspnea.
    • Keadaan pengsan.
    • Sindrom edema.

    Untuk kecacatan ini, beberapa kaedah instrumental digunakan:

    1. X-ray. Dilatasi aorta, pembesaran ventrikel.
    2. ECG. Hipertrofi ventrikel kiri.
    3. FKG. Pengesanan murmur diastolik dan sistolik.
    4. EchoCG. Gangguan dalam risalah injap, serta gegarannya. Pemulangan darah ke rongga jantung dari aorta semasa diastole.

    Ubat berikut digunakan dalam terapi dadah:

    • Penyekat saluran kalsium.
    • Diuretik.
    • Inhibitor enzim penukar angiotensin.
    • Penyekat B.

    Pembedahan untuk bentuk yang diperoleh biasanya dilakukan tidak lebih awal daripada umur 55 tahun dan perlu jika terdapat kemerosotan yang ketara dalam fungsi ventrikel kiri. Prostetik sedang dilakukan.

    Aneurisme sinus Valsalva

    Salah satu jenis kecacatan jantung di mana terdapat penonjolan dinding kapal di kawasan injap aorta. Ia sangat jarang berlaku dan paling kerap disetempat di sinus yang betul. Satu-satunya kaedah rawatan ialah pembedahan plastik pembedahan.

    Injap trikuspid

    Struktur di mana komunikasi berlaku antara bahagian kanan jantung dipanggil injap trikuspid (tiga daun). Fungsi utamanya adalah untuk mengelakkan regurgitasi semasa systole.

    Kegagalan

    Dengan penyakit ini, injap tidak dapat melaksanakan fungsinya sepenuhnya, kerana lumen tidak ditutup. Keadaan ini tidak berlaku secara berasingan. Selalunya digabungkan dengan kekurangan injap mitral atau stenosis.

    Ciri-ciri gejala penyakit berikut dibezakan:

    • Dyspnea.
    • Gangguan irama jantung.
    • Sakit di hipokondrium kanan.
    • Kelemahan umum.
    • Edema periferi.
    • Pembesaran urat di leher.

    Di samping itu, pesakit mungkin mengadu kulit pucat, serta kehadiran penyakit keradangan sebelumnya.

    1. ECG. Atrium kanan yang diperbesarkan dan, dalam beberapa kes, sekatan dikesan.
    2. FKG. Merungut sistolik.
    3. EchoCG. Anjakan septum interatrial.
    4. X-ray. Peralihan bayang hati ke kanan.
    5. Rawatan penyakit jantung yang diperoleh adalah pembedahan dan termasuk anuloplasti dan prostetik. Campur tangan pembedahan tidak dilakukan jika perubahan tidak dapat dipulihkan telah berlaku pada saluran pulmonari.

    Stenosis

    Penyakit ini diwakili oleh penyempitan lumen antara ventrikel kanan dan atrium. Akibatnya, terdapat aliran darah yang tidak mencukupi ke dalam sistem vaskular pulmonari.

    Terdapat beberapa tanda ciri penyakit ini:

    • Dyspnea.
    • Gangguan irama jantung.
    • Sakit di hipokondrium kanan.
    • Pembengkakan urat leher.
    • Edema periferi.
    • Asites.

    Kajian instrumental berikut digunakan untuk diagnosis:

    1. EchoCG.
    2. Kateterisasi jantung.
    3. X-ray.

    Rawatan adalah pembedahan. Intervensi berikut dijalankan:

    • Commissurotomy.
    • Prostetik.

    Injap pulmonari

    Injap pulmonari terletak di antara batang pulmonari dan ventrikel kanan dan diperlukan untuk menghalang darah daripada mengalir dari sistem arteri pulmonari kembali ke ventrikel kanan semasa diastole. Injap terdiri daripada tiga risalah semilunar: kanan, kiri dan anterior. Struktur injap ini juga termasuk sinus yang sepadan dengan risalah.

    Kegagalan

    Kekurangan injap ini difahami sebagai kerosakannya, di mana risalah tidak dapat ditutup sepenuhnya, yang membawa kepada regurgitasi darah. Sekiranya kecacatan itu diasingkan, peningkatan pampasan di bahagian kanan berlaku, yang membolehkan jantung berfungsi secara normal dalam keadaan beban yang meningkat. Dengan perjalanan penyakit yang panjang dan kekurangan rawatan, ketidakcukupan injap tricuspid dan ventrikel kanan terbentuk.

    Bentuk kekurangan pulmonari yang diperoleh adalah asimtomatik untuk masa yang sangat lama. Gejala utama diperhatikan dalam peringkat dekompensasi, apabila pesakit membuat aduan berikut:

    • Kepenatan.
    • Kulit sianotik.
    • Kesukaran bernafas.
    • Ketidakselesaan di kawasan jantung.
    • Aritmia.
    • Pembengkakan urat leher.

    Dari masa ke masa, edema periferal, asites, dan perkembangan patologi hati adalah mungkin. Komplikasi yang paling biasa penyakit ini adalah kerosakan emboli pada arteri pulmonari.

    Semasa peperiksaan, adalah mungkin untuk mengesan denyutan di kawasan sebelah kanan jantung. Pemeriksaan palpasi mungkin menunjukkan kehadiran dada yang menggeletar. Auskultasi mendedahkan nada kedua yang jelas dan murmur diastolik yang lemah. Pemeriksaan berikut juga diperlukan untuk membuat diagnosis ini:

    1. ECG. Perubahan hipertropik pada bahagian yang betul.
    2. FKG. Pengesanan murmur diastolik.
    3. EchoCG. Tanda-tanda aliran darah terbalik semasa diastole, serta pengembangan cincin berserabut dalam arteri pulmonari.
    4. X-ray. Bonjolan pada gerbang arteri pulmonari dan pembesaran atrium dan ventrikel kanan dikesan. Corak pulmonari juga mungkin bertambah kuat.

    Diagnosis pembezaan dijalankan dengan kecacatan jantung yang lain, yang ditunjukkan oleh gangguan dalam fungsi jabatan yang betul, serta dengan pengembangan arteri pulmonari tanpa sebab.

    Untuk merawat penyakit ini, ubat dari kumpulan diuretik, serta dilator vena, digunakan. Rawatan pembedahan hanya ditunjukkan untuk gangguan hemodinamik yang teruk. Dalam kes ini, penggantian injap pulmonari dilakukan, serta penghapusan kecacatan yang berkaitan. Dalam tempoh selepas operasi, endokarditis dan degenerasi prostesis mungkin berlaku.

    Stenosis

    Dengan patologi ini, hanya risalah injap yang terjejas. Cincin berserabut tidak terjejas. Kecacatan itu sendiri terbentuk akibat lekatan, yang mengehadkan pergerakan normal injap, menghalangnya daripada membuka dengan secukupnya. Selalunya ia berlaku dalam kombinasi dengan kecacatan lain, sangat jarang - secara berasingan.

    Dengan perjalanan penyakit yang ringan, seseorang tidak membuat sebarang aduan. Dengan penyakit jantung dekompensasi, gejala berikut diperhatikan:

    • Kelemahan umum dan keletihan.
    • Sesak nafas dan sakit dada semasa bersenam.
    • Edema periferi.
    • Pengsan.
    • Tachycardia.
    • Sianosis pusat.

    Aduan pesakit dan sejarah perubatan memainkan peranan yang besar, tetapi kajian instrumental mempunyai kepentingan diagnostik utama:

    1. ECG. Peralihan paksi elektronik jantung ke kanan, lebihan beban bahagian kanan jantung.
    2. FKG. Melemahkan bunyi kedua di kawasan arteri pulmonari, rupa murmur sistolik.
    3. EchoCG. Dilatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonari.
    4. Menyiasat. Diperlukan untuk mengukur tekanan dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonari.
    5. X-ray. Peningkatan dalam sempadan jantung ditambah dengan pengurangan corak pulmonari. Pengembangan batang arteri.

    Untuk stenosis arteri pulmonari, apabila kecerunan tekanan melebihi 50, campur tangan pembedahan adalah wajib. Terdapat beberapa cara untuk melakukan operasi:

    1. Valvuloplasti belon. Operasi yang paling tidak traumatik. Ia melibatkan memasukkan kateter khas ke dalam kapal. Di hujung kateter ini terdapat belon, yang, apabila dinaikkan, mengembangkan lumen sempit injap pulmonari.
    2. Pembedahan jantung terbuka. Campur tangan pembedahan dilakukan melalui hirisan di dada, risiko utamanya ialah pembentukan kekurangan injap pulmonari.

    Sebarang kecacatan jantung dikaitkan dengan keabnormalan injap. Kecacatan injap aorta amat berbahaya, kerana aorta adalah arteri terbesar dan paling penting dalam badan. Dan apabila operasi radas yang membekalkan oksigen ke semua bahagian badan dan otak terganggu, orang itu boleh dikatakan tidak berupaya.

    Injap aorta kadang-kadang terbentuk dalam rahim dengan kecacatan. Dan kadang-kadang kecacatan jantung diperoleh dengan usia. Tetapi apa pun sebab disfungsi injap ini, ubat telah menemui rawatan dalam kes sedemikian - penggantian injap aorta.

    Anatomi bahagian kiri jantung. Fungsi injap aorta

    Struktur empat bilik jantung mesti berfungsi dalam harmoni yang sempurna untuk melaksanakan fungsi utamanya membekalkan tubuh dengan nutrien dan udara yang dibawa oleh darah. Organ utama kita terdiri daripada dua atrium dan dua ventrikel.

    Bahagian kanan dan kiri dipisahkan oleh septum interventricular. Terdapat juga 4 injap dalam jantung yang mengawal aliran darah. Mereka membuka ke satu arah dan menutup rapat untuk membolehkan darah mengalir dalam satu arah sahaja.

    Otot jantung mempunyai tiga lapisan: endokardium, miokardium (lapisan otot tebal) dan endokardium (lapisan luar). Apa yang berlaku dalam hati? Darah yang habis, yang telah melepaskan semua oksigennya, kembali ke ventrikel kanan. Darah arteri melalui ventrikel kiri. Kami akan mempertimbangkan secara terperinci hanya ventrikel kiri dan kerja injap utamanya, aorta.

    Ventrikel kiri berbentuk kon. Ia lebih nipis dan lebih sempit daripada yang betul. Ventrikel disambungkan ke atrium kiri melalui orifis atrioventrikular. Risalah injap mitral dilekatkan terus ke tepi lubang. Injap mitral adalah bicuspid.

    Injap aorta (valve aortae) terdiri daripada 3 risalah. Tiga injap dipanggil: kanan, kiri dan posterior semilunar (valvulae semilunares dextra, sinistra, posterior). Risalah dibentuk oleh duplikasi endokardium yang dibangunkan dengan baik.

    Otot atrium diasingkan daripada otot ventrikel oleh plat cincin berserabut kanan dan kiri. Cincin berserabut kiri (anulus fibrosus sinister) mengelilingi foramen atrioventrikular, tetapi tidak sepenuhnya. Bahagian anterior cincin dilekatkan pada akar aorta.

    Bagaimanakah bahagian kiri jantung berfungsi? Darah masuk, injap mitral ditutup, dan impuls berlaku - penguncupan. Penguncupan dinding jantung menolak darah melalui injap aorta ke dalam arteri terluas, aorta.

    Dengan setiap penguncupan ventrikel, injap ditekan ke dinding vesel, membolehkan aliran bebas darah beroksigen. Apabila ventrikel kiri mengendur seketika untuk membolehkan rongga diisi dengan darah semula, injap aorta jantung tertutup. Ini adalah satu kitaran jantung.

    Kecacatan injap aorta kongenital dan diperolehi

    Sekiranya masalah timbul dengan injap aorta semasa perkembangan intrauterin bayi, sukar untuk diperhatikan. Biasanya kecacatan itu diperhatikan selepas kelahiran, kerana darah bayi memintas injap, terus ke aorta melalui duktus arteriosus terbuka. Penyimpangan dalam perkembangan jantung hanya dapat dilihat melalui echocardiography, dan hanya dari 6 bulan.

    Keabnormalan injap yang paling biasa ialah perkembangan 2 risalah dan bukannya 3. Kecacatan jantung ini dipanggil injap aorta bicuspid. Anomali tidak berbahaya kepada kanak-kanak itu. Tetapi 2 selempang lebih cepat haus. Dan apabila dewasa, terapi penyelenggaraan atau pembedahan kadangkala diperlukan. Kurang biasa, kecacatan seperti injap daun tunggal berlaku. Kemudian injap haus dengan lebih cepat.

    Anomali lain ialah stenosis injap aorta kongenital. Injap semilunar sama ada bercantum bersama, atau cincin berserabut injap itu sendiri, yang mana ia dipasang, terlalu sempit. Kemudian tekanan antara aorta dan ventrikel berbeza. Dari masa ke masa, stenosis semakin meningkat. Dan gangguan dalam kerja jantung menghalang kanak-kanak itu daripada berkembang sepenuhnya; Gangguan aliran darah yang teruk melalui aorta mungkin pada satu ketika boleh menyebabkan kematian mengejut kanak-kanak.

    Kecacatan yang diperoleh adalah akibat daripada merokok, makan berlebihan, gaya hidup tidak aktif dan tekanan. Oleh kerana segala-galanya di dalam badan bersambung, selepas 45-50 tahun semua penyakit ringan biasanya berkembang menjadi penyakit. Injap aorta jantung secara beransur-ansur haus pada usia tua, kerana ia berfungsi secara berterusan. Eksploitasi sumber badan anda dan kurang tidur menghabiskan bahagian penting jantung ini dengan lebih cepat.

    Stenosis aorta

    Apakah stenosis dalam perubatan? Stenosis bermaksud penyempitan lumen kapal. Stenosis aorta adalah penyempitan injap yang memisahkan ventrikel kiri jantung daripada aorta. Terdapat kecil, sederhana dan teruk. Kecacatan ini boleh menjejaskan injap mitral dan aorta.

    Dengan kecacatan injap kecil, seseorang tidak merasakan sebarang kesakitan atau gejala amaran lain, kerana peningkatan kerja ventrikel kiri akan dapat mengimbangi fungsi injap yang lemah untuk beberapa waktu. Kemudian, apabila keupayaan pampasan ventrikel kiri secara beransur-ansur habis, kelemahan dan kesihatan yang buruk bermula.

    Aorta adalah saluran darah utama. Jika injap tidak berfungsi, semua organ penting akan mengalami kekurangan bekalan darah.

    Penyebab stenosis injap jantung adalah:

    1. Kecacatan injap kongenital: membran berserabut, injap bikuspid, cincin sempit.
    2. Parut yang terbentuk oleh tisu penghubung tepat di bawah injap.
    3. Endokarditis berjangkit. Bakteria yang memasuki tisu jantung mengubah tisu. Oleh kerana koloni bakteria, tisu penghubung tumbuh pada tisu dan pada injap.
    4. Osteitis yang berubah bentuk.
    5. Masalah autoimun: arthritis rheumatoid, lupus erythematosus. Disebabkan oleh penyakit ini, tisu penghubung tumbuh di tempat injap dipasang. Pertumbuhan terbentuk di mana lebih banyak kalsium disimpan. Kalsifikasi berlaku, yang akan kita ingat kemudian.
    6. Aterosklerosis.

    Malangnya, dalam kebanyakan kes, stenosis aorta membawa maut jika penggantian injap tidak dilakukan tepat pada masanya.

    Peringkat dan gejala stenosis

    Doktor membezakan 4 peringkat stenosis. Pada mulanya, hampir tidak ada rasa sakit atau ketidakselesaan. Setiap peringkat mempunyai set simptom yang sepadan. Dan semakin serius tahap perkembangan stenosis, lebih cepat pembedahan diperlukan.

    • Peringkat pertama dipanggil peringkat pampasan. Hati masih menahan beban. Sisihan dianggap kecil apabila lumen injap adalah 1.2 cm 2 atau lebih. Dan tekanan ialah 10-35 mm. rt. Seni. Tiada gejala pada peringkat penyakit ini.
    • Subkompensasi. Gejala pertama muncul serta-merta selepas bersenam (sesak nafas, lemah, berdebar-debar).
    • Dekompensasi. Ia dicirikan oleh fakta bahawa gejala muncul bukan sahaja selepas bersenam, tetapi juga dalam keadaan tenang.
    • Peringkat terakhir dipanggil terminal. Ini adalah peringkat apabila perubahan kuat telah berlaku dalam struktur anatomi jantung.

    Gejala stenosis teruk adalah:

    • edema pulmonari;
    • sesak nafas;
    • kadang-kadang serangan sesak nafas, terutamanya pada waktu malam;
    • pleurisy;
    • batuk jantung;
    • sakit di kawasan dada.

    Selepas pemeriksaan, pakar kardiologi biasanya mengesan ruam lembap di dalam paru-paru semasa mendengar. Nadi lemah. Bunyi-bunyi kedengaran di dalam hati, getaran yang dicipta oleh pergolakan aliran darah dirasai.

    Stenosis menjadi kritikal apabila lumen hanya 0.7 cm2. Tekanan lebih daripada 80 mm. rt. Seni. Pada masa ini, risiko kematian adalah tinggi. Dan walaupun operasi untuk menghapuskan kecacatan itu tidak mungkin mengubah keadaan. Oleh itu, adalah lebih baik untuk berunding dengan doktor semasa tempoh subcompensatory.

    Perkembangan kalsifikasi

    Kecacatan ini berkembang disebabkan oleh proses degeneratif dalam tisu injap aorta. Kalsifikasi boleh menyebabkan kegagalan jantung yang teruk, strok, dan aterosklerosis umum. Secara beransur-ansur, risalah injap aorta ditutup dengan pertumbuhan berkapur. Dan injap menjadi kalsifikasi. Iaitu, kepak injap tidak lagi ditutup sepenuhnya, tetapi juga terbuka dengan lemah. Apabila injap aorta bicuspid terbentuk semasa lahir, kalsifikasi dengan cepat menyebabkannya tidak boleh beroperasi.

    Dan juga calcinosis berkembang sebagai akibat daripada gangguan sistem endokrin. Garam kalsium, apabila ia tidak larut dalam darah, terkumpul di dinding saluran darah dan pada injap jantung. Atau masalah buah pinggang. Penyakit buah pinggang polikistik atau nefritis juga membawa kepada kalsifikasi.

    Gejala utama akan menjadi:

    • kekurangan aorta;
    • dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi);
    • gangguan dalam fungsi jantung.

    Seseorang mesti memantau kesihatannya. Sakit dada dan serangan angina yang semakin kerap perlu menjadi isyarat untuk menjalani pemeriksaan jantung. Tanpa pembedahan untuk calcinosis, dalam kebanyakan kes seseorang mati dalam masa 5-6 tahun.

    Regurgitasi aorta

    Semasa diastole, darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta di bawah tekanan. Ini adalah bagaimana bulatan besar peredaran darah bermula. Tetapi dengan regurgitasi, injap "melepaskan" darah kembali ke dalam ventrikel.

    Regurgitasi injap, atau regurgitasi injap aorta, dengan kata lain, mempunyai peringkat yang sama seperti stenosis injap. Sebab-sebab keadaan injap ini adalah sama ada aneurisme, atau sifilis, atau rematik akut yang disebutkan.

    Gejala kekurangan adalah:

    • tekanan darah rendah;
    • pening kepala;
    • kerap pengsan;
    • bengkak kaki;
    • kadar jantung perlahan.

    Kegagalan yang teruk membawa kepada angina dan pembesaran ventrikel, seperti dengan stenosis. Dan pesakit sedemikian juga memerlukan pembedahan penggantian injap dalam masa terdekat.

    Kedap injap

    Stenosis boleh terbentuk disebabkan oleh fakta bahawa faktor endogen menyebabkan penampilan pelbagai pertumbuhan pada risalah injap. Injap aorta menjadi padat, dan masalah bermula dalam operasinya. Sebab-sebab yang membawa kepada pengerasan injap aorta boleh disebabkan oleh banyak penyakit yang tidak dirawat. Contohnya:

    • Penyakit autoimun.
    • Lesi berjangkit (brucellosis, tuberkulosis, sepsis).
    • Hipertensi. Disebabkan hipertensi yang berpanjangan, tisu menjadi lebih tebal dan kasar. Oleh itu, dari masa ke masa, lumen menyempit.
    • Aterosklerosis adalah penyumbatan tisu dengan plak lipid.

    Pemadatan tisu juga merupakan tanda penuaan biasa. Akibat pemadatan pasti akan menjadi stenosis dan regurgitasi.

    Diagnostik

    Pada mulanya, pesakit mesti memberikan semua maklumat yang diperlukan untuk membuat diagnosis kepada doktor dalam bentuk penerangan yang tepat tentang penyakit. Berdasarkan sejarah perubatan pesakit, pakar kardiologi menetapkan prosedur diagnostik untuk mengetahui maklumat perubatan tambahan.

    Mesti ditugaskan:

    • X-ray. Bayangan ventrikel kiri meningkat. Ini boleh dilihat pada lengkok kontur jantung. Tanda-tanda hipertensi pulmonari juga kelihatan.
    • ECG. Pemeriksaan mendedahkan pembesaran ventrikel dan aritmia.
    • Ekokardiografi. Di atasnya, doktor melihat sama ada terdapat pengedap kepak injap dan penebalan dinding ventrikel.
    • Menyelidik rongga. Pakar kardiologi mesti mengetahui nilai yang tepat: berapa banyak tekanan dalam rongga aorta berbeza daripada tekanan di sisi lain injap.
    • Fonokardiografi. Murmur jantung (murmur sistolik dan diastolik) direkodkan.
    • Ventrikulografi. Ditetapkan untuk mengesan kekurangan injap mitral.

    Dengan stenosis, elektrokardiogram menunjukkan gangguan dalam irama dan pengaliran biocurrents. Pada x-ray anda boleh melihat dengan jelas tanda-tanda gelap. Ini menunjukkan kesesakan dalam paru-paru. Anda boleh melihat dengan jelas betapa melebarnya aorta dan ventrikel kiri. Dan angiografi koronari menunjukkan bahawa jumlah darah yang dikeluarkan dari aorta adalah kurang. Ini juga merupakan tanda tidak langsung stenosis. Tetapi angiografi hanya dilakukan untuk orang yang berumur lebih dari 35 tahun.

    Pakar kardiologi juga memberi perhatian kepada gejala yang boleh dilihat walaupun tanpa instrumen. Kulit pucat, tanda Musset, tanda Müller - tanda sedemikian menunjukkan bahawa pesakit berkemungkinan besar mengalami kekurangan injap aorta. Selain itu, injap aorta bicuspid lebih mudah terdedah kepada kekurangan. Doktor mesti mengambil kira ciri kongenital.

    Apakah tanda-tanda lain yang boleh mencadangkan diagnosis kepada pakar kardiologi? Jika, semasa mengukur tekanan, doktor mendapati bahawa tekanan atas jauh lebih tinggi daripada biasa, dan yang lebih rendah (diastolik) terlalu rendah, ini adalah sebab untuk merujuk pesakit untuk ekokardiografi dan x-ray. Bunyi tambahan semasa diastole, didengar melalui stetoskop, juga tidak petanda baik. Ini juga tanda kekurangan.

    Rawatan dengan ubat-ubatan

    Untuk merawat kekurangan pada peringkat awal, ubat-ubatan kelas berikut boleh ditetapkan:

    • vasodilator periferal, yang termasuk nitrogliserin dan analognya;
    • diuretik ditetapkan hanya untuk tanda-tanda tertentu;
    • penyekat saluran kalsium, seperti Diltiazem.

    Jika tekanan sangat rendah, persediaan nitrogliserin digabungkan dengan Dopamine. Tetapi penyekat beta adalah kontraindikasi dalam kes kekurangan injap aorta.

    Penggantian injap aorta

    Pembedahan untuk menggantikan injap aorta kini dijalankan dengan agak berjaya. Dan dengan risiko yang minimum.

    Semasa operasi, jantung disambungkan ke mesin jantung-paru-paru. Pesakit juga diberikan anestesia lengkap. Bagaimanakah pakar bedah boleh melakukan pembedahan invasif minimum ini? Terdapat 2 cara:

    1. Kateter dimasukkan terus ke dalam vena femoral dan naik ke arah aorta melawan aliran darah. Injap diikat dan tiub dikeluarkan.
    2. Injap baru dimasukkan melalui hirisan di dada kiri. Injap buatan dimasukkan, dan ia meluncur ke tempatnya, melalui bahagian apikal jantung, dan mudah dikeluarkan dari badan.

    Pembedahan invasif minima sesuai untuk pesakit yang mempunyai penyakit bersamaan, dan dada tidak boleh dibuka. Dan selepas operasi sedemikian, seseorang segera berasa lega, kerana kecacatan itu dihapuskan. Dan jika tiada aduan tentang kesihatan anda, anda boleh discaj dalam masa sehari.

    Perlu diingatkan bahawa injap buatan memerlukan penggunaan antikoagulan yang berterusan. Yang mekanikal boleh menyebabkan pembekuan darah. Oleh itu, selepas operasi, Warfarin segera ditetapkan. Tetapi terdapat juga injap yang diperbuat daripada bahan biologi yang lebih sesuai untuk manusia. Sekiranya injap dipasang dari perikardium babi, ubat itu ditetapkan hanya untuk beberapa minggu selepas operasi, dan kemudian dihentikan, kerana tisu berakar dengan baik.

    Valvuloplasti belon aorta

    Valvuloplasti belon aorta kadangkala ditetapkan. Ini adalah operasi yang tidak menyakitkan berdasarkan perkembangan terkini. Doktor memantau semua tindakan yang berterusan melalui peralatan X-ray khas. Kateter dengan belon disalurkan ke mulut aorta, kemudian belon dipasang di tempat injap dan berkembang. Ini menghapuskan masalah stenosis injap.

    Untuk siapa operasi ditunjukkan? Pertama sekali, operasi sedemikian dilakukan pada kanak-kanak dengan kecacatan kongenital, apabila injap aorta tunggal atau bicuspid terbentuk dan bukannya tricuspid. Ia ditunjukkan untuk wanita hamil dan orang ramai sebelum pemindahan injap jantung yang lain.

    Selepas operasi ini, tempoh pemulihan hanya 2 hari hingga 2 minggu. Lebih-lebih lagi, ia sangat mudah diterima dan sesuai untuk orang yang mempunyai kesihatan yang kurang baik, dan juga untuk kanak-kanak.