Gejala infarksi miokardium akut: rawatan tepat pada masanya - peluang untuk kembali ke kehidupan yang aktif. Infarksi miokardium: sebab, tanda pertama, bantuan, terapi, pemulihan

Infarksi miokardium akut- patologi yang dicirikan oleh nekrosis kawasan otot jantung, yang disebabkan oleh masalah dengan aliran darah dalam saluran koronari.

Gangguan sedemikian adalah hasil daripada percanggahan antara jumlah oksigen yang diperlukan untuk mengekalkan fungsi normal jantung dan apa yang "diserahkan" dalam keadaan sebenar. Dalam artikel ini, saya mencadangkan untuk mempertimbangkan dengan teliti penyakit yang menggerunkan ini, yang dianggap sebagai komplikasi penyakit jantung koronari.

Kami akan mengetahui dengan lebih terperinci punca penyakit, jenis diagnosis, dan bentuk rawatan untuk mengurangkan risiko berakhir dalam rawatan intensif jantung.

Saya ingin ambil perhatian bahawa maklumat di bawah tidak sepatutnya mencipta ilusi atau dianggap sebagai panduan ubatan sendiri. Tindakan sedemikian secara kategorinya tidak boleh diterima. Saya menganggap pendapat mereka yang, setelah membaca artikel mengenai topik penyakit mereka, menjadi naif, menganggap bahawa mereka dapat berbincang dan berkomunikasi dengan istilah yang sama dengan pakar kardiologi.

Membuat diagnosis, membangunkan strategi rawatan, dan menetapkan ubat adalah hak prerogatif eksklusif doktor yang hadir.

Walau bagaimanapun, satu aspek psikologi tidak boleh diketepikan. Untuk mengelakkan penyakit, marilah memperlengkapi diri dengan sekurang-kurangnya jumlah maklumat yang minimum. Ia tidak akan berlebihan untuk mengetahui tentang semua kemungkinan faktor yang mencetuskan kejadian penyakit.

Berhubung dengan infarksi miokardium, pernyataan sedemikian adalah relevan, kerana peratusan kematian selepas serangan jantung pertama adalah penting. Daripada tiga pesakit yang didiagnosis dengan infarksi miokardium akut, hanya dua yang terselamat. Saya pasti ini adalah hujah yang meyakinkan untuk memikirkan betapa seriusnya bahaya itu hati mewakili keadaan patologi ini.

Punca serangan jantung

Aterosklerosis adalah faktor risiko asas yang mewujudkan prasyarat untuk pembentukan pengumpulan kolesterol pada dinding arteri. Pembentukan lipid sedemikian dipanggil plak aterosklerotik, yang boleh muncul dalam pelbagai bentuk: cembung, rata, tebal, nipis, tahan lama.

Kriteria yang disenaraikan mempunyai tahap kepentingan yang tinggi, kerana kemungkinan pecah plak adalah berdasarkannya.

Kapal yang telah jatuh di bawah tekanan aterosklerosis kehilangan harta utama mereka - keanjalan, menjadi padat. Dengan plak kolesterol, kapasiti arteri berkurangan. "Permintaan hati" untuk meningkatkan aliran darah melaluinya ternyata mustahil.

Walau bagaimanapun, tipu muslihat masalahnya ialah "" telah berdiam diri, selama bertahun-tahun, membosankan melaksanakan tugas-tugas rendah.

Untuk masa yang lama, kerosakan vaskular tidak nyata dalam apa jua cara. Ada masanya apabila seseorang ditimpa dengan menekan sensasi yang menyakitkan di bahagian tengah dada. Hati ini "memberi isyarat" kepada anda untuk mendapatkan bantuan.

Manifestasi penyakit arteri koronari sedemikian dipanggil angina pectoris.

Jantung tidak dapat menampung beban yang meningkat, kerana arteri koronari, setakat ini, hanya sebahagiannya disekat oleh pengumpulan aterosklerotik.

Jika anda mengambil berat tentang kesihatan jantung anda, berunding dengan pakar kardiologi tepat pada masanya. Dengan mematuhi preskripsi perubatan, anda akan dapat menghentikan serangan, kesakitan akan berlaku kurang kerap, dan masalah akan reda buat sementara waktu.

Jika anda tidak mengambil sebarang langkah, mengabaikan cadangan doktor, dan mengabaikan asas gaya hidup sihat, maka akan tiba masanya apabila keadaan boleh menjadi lebih teruk secara mendadak.

Kali seterusnya saya mengambil nitrogliserin, tiada kelegaan.

Hanya dengan mengambil satu atau lebih tablet, kelegaan yang ditunggu-tunggu akan datang. Ini adalah isyarat yang serius, secara literal penggera jantung, mengatakan bahawa integriti plak telah terjejas. Terdapat banyak sebab:

  • keadaan tertekan
  • krisis hipertensi
  • keletihan fizikal
  • keradangan plak

Badan akan cuba "menampal" retakan yang terhasil dengan bekuan darah. Pembekuan darah di tapak kecederaan meningkat, dan hasil semula jadi adalah pembentukan bekuan darah.

Oleh kerana tiada sebab menghalang percambahan, lumen arteri akan ditutup trombus amat pantas. Laluan darah melalui arteri terhenti. Sel dan tisu, mengalami kekurangan oksigen yang besar, mati. Oleh itu, infarksi miokardium akut berkembang.

Tahap kerosakan miokardium secara langsung bergantung kepada saiz arteri yang disekat oleh trombus. Lebih besar, lebih banyak sel jatuh di bawah pengaruh nekrosis (mati). Oleh itu, mereka dibahagikan:

  • fokus besar, apabila keseluruhan ketebalan otot jantung terjejas
  • fokus halus

Parut jantung (parut) kekal seumur hidup. Ia tidak akan dapat larut, meninggalkan kesannya selama-lamanya.

Gejala utama

Dalam situasi biasa, gejala ciri akut adalah seperti berikut.

Gejala utama adalah kehadiran sakit dada. Keamatan sensasi terbakar adalah tinggi, dengan kesakitan mungkin dilokalisasi di tempat yang berbeza: bahu, leher, rahang, lengan, belakang. Corak alirannya beralun. Pada masa serangan, muka pesakit menjadi sangat herot dan kulit menjadi pucat. Bahagian kaki basah, sejuk, pernafasan yang cepat.

Jika dengan angina pectoris, tanda-tanda seperti itu menunjukkan diri mereka semasa bersenam, maka keadaan pra-infarksi dicirikan oleh kehadiran kesakitan apabila seseorang sedang berehat. Nitrogliserin yang diambil tidak membantu.

Anda perlu segera menghubungi ambulans.

Walau bagaimanapun, senarai gejala tidak terhad kepada kesakitan. Pesakit mempunyai turun naik yang kuat dalam tekanan darah. Serta-merta pada saat kesakitan, bacaan tekanan boleh meningkat secara mendadak, dan kemudian "puncak" yang curam berlaku, kepada nilai yang luar biasa rendah untuk pesakit.

Bagi nadi, ia tidak dibezakan oleh keteguhannya. Selalunya mereka mengenal pasti yang biasa, walaupun kadangkala terdapat pengecualian (yang jarang berlaku).

Sebagai tambahan kepada takikardia, sejumlah besar pelbagai gangguan sistem saraf autonomi juga mungkin:

  • kelemahan otot
  • peluh sejuk
  • sesak nafas
  • kerap membuang air kecil
  • peningkatan kebimbangan
  • kebimbangan
  • gangguan mental mungkin

Tiga tanda terakhir timbul akibat peningkatan mendadak dalam hormon perangsang (adrenalin) memasuki darah.

Pada penghujung hari pertama, selepas serangan yang menyakitkan, rasa sakit yang ketara diperhatikan, yang disebabkan oleh kemasukan sel "mati" miokardium yang terjejas ke dalam darah.

Setelah menembusi darah, mereka dengan cepat merebak ke seluruh badan, menyebabkan keracunan.

Peningkatan suhu selepas sakit dada telah reda sedikit adalah loceng penggera tentang serangan jantung yang semakin hampir. Biasanya, ia berada dalam julat 38-39 darjah.

Saya perhatikan bahawa serangan angina pectoris tidak menyebabkan peningkatan suhu.

Gambaran klinikal serangan jantung sangat ketara dalam kepelbagaiannya. Sesetengah orang membawanya pada kaki mereka, sementara yang lain mempunyai perjalanan penyakit yang tipikal. Yang lain, akibat serangan jantung, mengalami beberapa komplikasi serius. Di samping itu, terdapat situasi di mana kematian berlaku akibat komplikasi.

Tanda-tanda sekunder

  1. Kesakitan yang berlaku di saluran penghadaman tidak boleh dicirikan sebagai akut. Kawasan di mana mereka dirasai tidak sensitif untuk disentuh. Ia menyebabkan masalah kepada pesakit, disertai dengan sensasi terbakar. Mengambil ubat antasid akan membantu mengurangkan sedikit perasaan yang tidak menyenangkan.
  2. Lengan dan bahu saya sakit, selalunya sebelah kiri. Walau bagaimanapun, rasa berat juga boleh menjejaskan bahagian kanan. Sifat kesakitan adalah monoton, sakit, merebak ke jari.
  3. Sesak nafas adalah salah satu gejala "popular" kemungkinan serangan jantung yang menghampiri. Anda harus cemas apabila beban biasa membuatkan anda tiba-tiba semput dan tercekik. Sebarang pergerakan menjadi sukar. Masalah pernafasan sedemikian dipanggil "kebuluran udara," yang hilang dengan rehat. Namun, jangan menipu diri sendiri, kerana jika anda terus berjalan, sesak nafas kembali lagi.
  4. Selalunya, gejala yang mengiringi sesak nafas adalah keletihan kronik, yang sepenuhnya meliputi seluruh badan.

Diagnosis serangan jantung

Statistik tidak dapat dielakkan; peratusan orang yang dimasukkan ke hospital dengan diagnosis ini adalah kecil. Tidak semua orang berjaya mengenal pasti masalah tepat pada masanya atau menanganinya tepat pada masanya.

Setengah jam, maksimum empat puluh minit - ini adalah tempoh masa yang optimum untuk rawatan serangan jantung yang berjaya.

Keberkesanan terapi terhadap serangan sakit dada secara langsung bergantung pada ketepatan masa mendapatkan bantuan perubatan. Perjuangan yang berjaya melawan bekuan darah yang telah menghalang arteri jantung adalah mungkin dalam 3 jam pertama selepas serangan jantung bermula.

Elektrokardiogram (dalam situasi biasa) akan mencukupi untuk doktor kecemasan untuk memastikan keseriusan keadaan (keluasan, kedalaman, melalui, terletak dalam ketebalan miokardium). Ultrasound jantung akan membantu menentukan betapa seriusnya pesakit terjejas, sudah tentu, dengan syarat pesakit segera dibawa ke hospital.

Apa yang perlu dilakukan sebelum doktor tiba

Sekiranya anda merasakan sakit dada, anda harus:

  1. Hentikan semua tindakan aktif dan duduk.
  2. Gunakan nitrogliserin dengan meletakkannya di bawah lidah anda.
  3. Jika ia tidak membantu, kemudian ambil tablet lain selepas sekurang-kurangnya lima minit. Ia boleh diterima, jika tiada perubahan positif, untuk mengambil 4-5 tablet dalam masa sejam. Perlu dipertimbangkan bahawa mengambil nitrogliserin merendahkan tekanan darah dan kemungkinan sakit kepala.

Rawatan serangan jantung

Tugas utama adalah untuk menghentikan serangan sakit dengan memberikan analgesik intramuskular, intravena, dalam pelbagai kombinasi. Dengan diagnosis sedemikian, pengangkutan kecemasan pesakit ke hospital adalah wajib.

Pilihan ideal untuk kemasukan ke hospital ialah unit rawatan rapi, dengan kemungkinan pemantauan berterusan fungsi jantung. Jika perlu, bantuan kecemasan diberikan segera. Senarai langkah, bergantung pada petunjuk:

  • defibrilasi jantung
  • pengudaraan (tiruan)
  • rangsangan jantung

Sekiranya momen itu tidak dilepaskan, kurang daripada enam jam telah berlalu sejak permulaan serangan, jika tiada kontraindikasi, tugas utama datang untuk membubarkan bekuan darah yang telah menyebabkan penyumbatan pada arteri koronari. arteri. Dadah seperti fibrinolysin dan streptase digunakan. Pemberian heparin boleh menghalang perkembangan trombosis.

Untuk melambatkan kematian sel dan tisu miokardium, ubat-ubatan diberikan secara intravena untuk mengurangkan keperluan jantung untuk oksigen.

Komplikasi serangan jantung

  1. Pecah dinding ventrikel, disertai dengan tamponade jantung, adalah komplikasi paling kritikal, yang membawa kepada kematian dalam masa lima minit sahaja.
  2. Aneurisme jantung adalah pembentukan yang mempunyai bentuk cembung dan, semasa kontraksi, kelihatan gugur. Gumpalan darah terbentuk di dalam rongga. Mereka dibawa oleh aliran darah, menyebabkan penyakit yang dipanggil thromboembolism.
  3. Kejutan kardiogenik adalah komplikasi berbahaya yang dicirikan oleh penurunan mendadak dalam tekanan darah. Gambar simptomatik adalah seperti berikut:
  • kulit menjadi pucat
  • urat menjadi hampir tidak kelihatan apabila pemeriksaan visual
  • anggota badan yang sejuk
  • bunyi jantung tersekat-sekat
  • nadi berbelit
  • kencing lemah
  • kemungkinan kehilangan kesedaran
  • sekatan - masalah dengan pengaliran impuls jantung
  • Aritmia kadangkala berlaku

Bagaimana komplikasi dirawat

Dalam kes kejutan kardiogenik, dopamin diberikan berdasarkan nilai tekanan sistolik.

Edema pulmonari - analgesik diberikan secara intravena. Prosedur untuk mengeluarkan sputum berbuih dari bronkus dijalankan menggunakan sedutan khusus (peranti vakum), dan menyedut oksigen yang diperkaya dengan wap etil alkohol membantu mengeluarkan dahak dari bronkus kecil.

Prosedur yang dipanggil angiografi koronari akan membantu menentukan dengan tepat arteri yang bertanggungjawab menyebabkan serangan jantung. Jika perlu, angioplasti belon dan stenting arteri yang terjejas dilakukan, yang membantu membersihkan "penyumbatan" dan memulihkan aliran darah normal.

Pilihan yang ideal ialah pelaksanaan trombolisis sistemik oleh pakar kardiologi yang tiba atas panggilan (yang jarang berlaku, biasanya ahli terapi datang), betul-betul di rumah. Intipati kaedah ini adalah untuk menyuntik ubat yang melarutkan bekuan darah yang telah menyekat lumen saluran koronari.

Cantuman pintasan arteri koronari dalam infarksi akut jarang dilakukan kerana risiko kematian adalah tinggi. Pengecualian, pecah septum interventricular - nyawa pesakit berada dalam bahaya.

Penjagaan harian yang teliti mesti disediakan. Bantuan membasuh dan makan akan menjadi sangat diperlukan. Anda perlu berpusing secara sistematik di atas katil, mengelap kulit, dan menonton najis anda.

Julap tanpa garam (minyak vaseline, buckthorn) akan membantu menghilangkan sembelit.

Rejimen diselaraskan oleh doktor, banyak bergantung pada betapa teruknya kerosakan miokardium.

Dalam kes serangan jantung fokus kecil, rehat katil dikekalkan selama dua hingga tiga hari. Kemudian, dalam kes dinamik positif, pergerakan di dalam wad dibenarkan. Selepas seminggu, pergerakan dibenarkan dalam jabatan, dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam aktiviti fizikal.

Selepas keluar, jarak yang dapat diatasi oleh pesakit, dengan ketiadaan ketidakselesaan yang lengkap di dada, harus mendekati 700-900 meter. Mendaki satu tingkat sendiri tidak sepatutnya menyebabkan sebarang kesulitan.

Tempoh pemulihan selepas serangan jantung tidak dapat difikirkan tanpa terapi fizikal. Pelaksanaannya bermula semasa tinggal di hospital, dan pada masa akan datang, anda harus kerap melawat bilik terapi senaman.

Infarksi miokardium akut tidak hilang tanpa meninggalkan kesan kefungsian otot jantung sebahagiannya terjejas. Faktor risiko (aterosklerosis saluran koronari) masih ada, malangnya, adalah mustahil untuk menjadi sihat sepenuhnya selepas serangan jantung.

Untuk mengelakkan bencana jantung daripada berulang, anda harus menjaga kesihatan anda sendiri. Tiada siapa yang akan membawa anda dengan tangan ke pejabat pakar kardiologi. Cuba ikut cadangan doktor anda. Mereka banyak diperkatakan, tetapi jarang dilaksanakan.

Kursus sikap psikologi anda harus ditujukan hanya kepada gaya hidup yang sihat, walaupun tidak semua orang berjaya dalam hal ini. Ambil langkah pencegahan dengan serius kerana kesihatan jantung anda terancam.

Jantung yang pernah mengalami iskemia yang teruk tidak akan sama. Jika anda mempunyai sejarah sekurang-kurangnya satu serangan koronari, anda perlu memantau keadaan anda dengan teliti. Dengan mengikuti cadangan mudah, anda boleh mengurangkan risiko komplikasi yang teruk dengan ketara.

Infarksi miokardium: tempoh akut dan perkembangan perubahan patologi

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa mengenal pasti pelbagai bentuk iskemia; nama penyakit mungkin berbeza bergantung pada keparahan lesi, dari angina stabil kepada serangan nekrosis otot jantung. Penentuan patologi oleh ECG bergantung pada peringkat perkembangan iskemia. Proses nekrotik otot jantung boleh menjadi lebih sukar untuk ditentukan daripada kerosakan pada dinding anterior, kerana ia tidak selalu digambarkan pada elektrokardiogram.

Infarksi miokardium akut dimanifestasikan oleh disfungsi jantung dan gejala ciri lain, disertai dengan banyak komplikasi dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan

Peringkat berikut pembentukan nekrosis otot jantung dibezakan:

  • Kerosakan pada gentian otot. Disebabkan oleh gangguan aliran darah normal melalui arteri koronari, iskemia berterusan berlaku. Kekurangan oksigen memberi kesan negatif kepada keadaan kardiomiosit di kawasan yang terjejas mereka mula runtuh. Serat yang masih hidup bertindak balas terhadap iskemia dan kesakitan berlaku. Peringkat berlangsung dari beberapa jam hingga 2-3 hari.
  • Tempoh manifestasi akut tanda-tanda klinikal. Bergantung pada keparahan iskemia, nekrosis atau kerosakan tisu ringan mungkin berlaku di pelbagai kawasan.

Perhatian! Doktor yang berpengalaman dapat membuat diagnosis berdasarkan tanda-tanda ciri, seperti: sakit terbakar dan menekan di belakang sternum, takut mati, pening.

Dalam masa dua minggu, tumpuan keradangan terus terbentuk. Mentafsir ECG membantu mengesan gelombang Q patologi Zon iskemia terbentuk di pinggir kawasan nekrotik.

Infarksi miokardium akut adalah pemimpin yang tidak dapat dipertikaikan dalam struktur kematian di seluruh dunia

  • AMI dalam peringkat subakut. Penstabilan terakhir tisu otot berlaku. Kawasan nekrosis menjadi lebih jelas, dan kawasan yang rosak dipulihkan. Sukar untuk mengatakan dengan tepat berapa lama peringkat ini berlangsung. Biasanya tempohnya adalah sehingga 3 bulan, dalam kes yang teruk - sehingga 1 tahun.
  • Tahap parut. Tanda-tanda tempoh yang paling akut hilang sepenuhnya, orang itu secara praktikalnya tidak lagi terganggu dengan menekan rasa sakit di dada, pening dan kelemahan. Mekanisme penyesuaian melibatkan pembentukan tisu berserabut di tapak lesi yang terjejas. Hipertrofi kawasan yang sihat, cuba mengimbangi penurunan dalam kawasan berfungsi jantung.

Jika laporan disediakan yang menggambarkan serangan iskemia, anda harus berjaga-jaga.

Penting! Manifestasi ringan penyakit arteri koronari, jika tiada rawatan yang sesuai, boleh berkembang menjadi bentuk yang lebih teruk dari masa ke masa.

Komplikasi berbahaya ialah kegagalan ventrikel kiri, diikuti oleh kejutan kardiogenik.

Infarksi miokardium: punca dan diagnosis

Kejadian serangan jantung secara spontan adalah perkara biasa. Seseorang boleh melakukan aktiviti biasa sehingga sakit dada yang membara mengejutkannya. Doktor mengklasifikasikan penyakit ini sebagai penyakit polietiologi dan mendakwa bahawa AMI berlaku hanya jika terdapat faktor predisposisi.

Penyebab paling biasa infarksi miokardium akut ialah aterosklerosis

Penyebab iskemia adalah penyumbatan saluran koronari:

  • bekuan darah akibat trombosis koronari;
  • plak aterosklerotik.

Etiologi IHD mungkin dikaitkan dengan keadaan berikut:

  • tahap kolesterol yang tinggi dalam darah (kaitan telah ditubuhkan dengan aterosklerosis);
  • patologi endokrin;
  • patologi darah (hiperkoagulasi, trombosis);
  • hipertensi arteri;
  • tabiat buruk;
  • usia tua dan kehadiran penyakit bersamaan sistem peredaran darah.

Diagnosis AMI semestinya termasuk elektrokardiogram, yang akan membantu mengenal pasti keabnormalan patologi. Ujian darah dilakukan untuk mengesan leukositosis neutrofilik. Diagnosis tambahan infarksi miokardium, bentuk akutnya, dibuat dengan mengenal pasti penanda biokimia nekrosis (CPK-MB, tropinin, myoglobin) dalam darah.

Bagaimanakah nekrosis otot jantung nyata pada ECG?

Manifestasi penyakit pada elektrokardiogram boleh berbeza-beza bergantung pada lokasi lesi, saiznya dan keterukan proses nekrotik. Sebaliknya, terdapat gejala biasa untuk kebanyakan bentuk penyakit.

"Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q patologi, kadangkala kompleks QS ventrikel (biasanya infarksi miokardium transmural fokus besar)

ECG dengan penyakit jantung nekrotik mempunyai beberapa ciri:

  • dalam peringkat kerosakan: segmen S-T meningkat di atas isolin, gelombang R mempunyai amplitud yang dikurangkan, kehadiran gelombang Q patologi bergantung kepada pembentukan nekrosis, pada peringkat ini ia mungkin tidak hadir;
  • peringkat paling akut dicirikan oleh: penurunan sedikit dalam segmen S-T, penampilan gelombang Q patologi, gelombang T negatif;
  • peringkat ketiga perkembangan penyakit dibahagikan kepada dua bahagian: pertama, ECG menunjukkan gelombang T negatif dengan amplitud yang besar apabila pemulihan berlangsung, ia berkurangan dan naik ke isolin;
  • Semasa peringkat parut, penampilan normal elektrokardiogram dipulihkan, gelombang Q mungkin hilang, segmen S-T kembali ke isolin, dan gelombang T menjadi positif.

Memulihkan fungsi jantung normal selepas AMI adalah individu. Pada sesetengah orang, tanda-tanda penyakit itu hilang dengan cepat dan kehadirannya dalam anamnesis hampir mustahil untuk ditentukan oleh ECG pada orang lain, gelombang Q patologi boleh bertahan lama.

Apakah ciri-ciri bukan Q-infarction?

Lesi fokus kecil lebih mudah diterima daripada bentuk penyakit fokus besar. Tanda-tanda klinikal ciri bentuk bukan Q penyakit ini kurang ketara. Mungkin terdapat sedikit sakit dada yang menyerupai serangan angina.

“bukan Q-infarction” – tidak disertai dengan kemunculan gelombang Q, dimanifestasikan oleh gelombang T negatif (biasanya infarksi miokardium fokus kecil)

Penting! Dengan jenis penyakit ini, elektrokardiogram tanpa gelombang Q patologi diperhatikan.

Sesetengah orang yang mengalami bentuk nekrosis miokardium berfokus kecil belajar tentang kehadiran perubahan patologi hanya semasa pemeriksaan rutin, sebagai contoh, pemeriksaan perubatan. Ia adalah perlu untuk memberi perhatian kepada gelombang T, yang dalam bentuk penyakit ini berubah dengan ketara;

Infarksi koronari akut

Oleh kerana gejala iskemia boleh berbeza-beza dengan ketara, terdapat kes di mana nekrosis otot jantung disalah anggap sebagai angina pectoris.

Sebelum memulakan rawatan untuk sindrom koronari, disyorkan untuk melakukan elektrokardiogram, yang membantu untuk menentukan jenis penyakit:

  • pedas . Penyumbatan saluran darah berlaku dengan trombus atau plak aterosklerotik, yang menyebabkan iskemia dan kerosakan transmural pada otot jantung.
  • AMI tanpa ketinggian segmen S-T. ECG jenis ini diperhatikan pada peringkat awal proses nekrotik. Apabila perubahan fokus kecil direkodkan, segmen S-T berada pada tahap biasa, dan gelombang Q patologi paling kerap tidak hadir. Perbezaan dari angina adalah kehadiran penanda nekrosis.

Kes-kes biasa infarksi miokardium dicirikan oleh kesakitan yang teramat sangat dengan rasa sakit setempat di dada dan memancar ke bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah.

Penting! Semasa dimasukkan ke hospital, pesakit biasanya diberi diagnosis umum "sindrom koronari," yang mungkin dengan atau tanpa peningkatan segmen S-T pada elektrokardiogram.

Selepas pemeriksaan oleh pakar kardiologi dan pengumpulan aduan, pemeriksaan tambahan dijalankan untuk membantu membezakan angina tidak stabil dan nekrosis otot jantung.

Infarksi miokardium: bagaimana untuk menyediakan penjagaan kecemasan

Jika anda mengesyaki serangan jantung, anda harus menghubungi ambulans. Ubat-ubatan sendiri boleh membawa kepada akibat serius yang tidak dapat dipulihkan.

Penting! "Sekiranya anda sebelum ini mengalami sakit yang tajam di dada, ini penuh dengan peningkatan tumpuan nekrosis. Kejayaan selanjutnya dalam merawat penyakit ini bergantung pada cara pertolongan cemas yang betul diberikan.”

Semasa pekerja perubatan pergi ke pesakit, algoritma tindakan adalah seperti berikut:

  • pesakit harus berehat sepenuhnya, untuk ini adalah dinasihatkan untuk mengambil kedudukan mendatar, melonggarkan pakaian yang ketat, membuka tingkap, mewujudkan persekitaran yang tenang di dalam bilik;
  • anda boleh cuba menghentikan serangan, ia dapat mengurangkan sedikit kekejangan saluran koronari;
  • penjagaan pra-perubatan tidak membayangkan ubat-ubatan khas (trombolytik, antikoagulan), mereka harus diambil dalam keadaan hospital di bawah pengawasan doktor memberikan ubat-ubatan tersebut kepada pesakit sendiri adalah sangat berisiko;

Untuk melambatkan perkembangan selanjutnya aterosklerosis, adalah penting untuk mencegah pembentukan plak lemak di dalam kapal. Untuk tujuan ini, ubat dari kumpulan statin ditetapkan.

  • jika anda mengesyaki serangan jantung, anda harus segera mula memberi pesakit urutan tidak langsung, yang dibentangkan dalam bentuk 30 mampatan dada kadangkala pengudaraan buatan mungkin diperlukan.

Serangan AMI dikawal sepenuhnya hanya oleh analgesik narkotik. Untuk mengelakkan kambuh semula penyakit dalam keadaan hospital, terapi khusus boleh ditetapkan, yang melibatkan satu set ubat yang boleh mengurangkan beban pada jantung dan melindungi tisu otot daripada manifestasi iskemia.

Komplikasi infarksi miokardium akut

Walaupun elektrokardiogram tidak menunjukkan sebarang tanda nekrosis dan anda berasa memuaskan, anda perlu diperiksa secara berkala untuk mengecualikan komplikasi berbahaya.

AMI boleh menyebabkan akibat serius berikut:

  • kegagalan jantung;
  • komplikasi segera adalah kejutan kardiogenik;
  • (akibat kegagalan jantung);
  • Sindrom Dressler (kerosakan autoimun pada otot jantung);
  • perubahan dalam irama dan pengaliran (aritmia, sekatan).

Selalunya, komplikasi sudah timbul pada jam dan hari pertama infarksi miokardium, merumitkan perjalanannya.

Perubatan abad kedua puluh satu tidak berdiri diam; ia mengkaji dengan teliti masalah setiap pesakit jantung. Untuk menghapuskan akibat penyakit yang teruk, terdapat beberapa ubat yang akan membantu mengurangkan beban pada jantung, memulihkan nada vaskular dan melindungi tisu daripada perkembangan iskemia. Pertolongan cemas yang betul yang diberikan semasa tempoh awal penyakit dan pematuhan yang teliti terhadap cadangan doktor akan membantu mengurangkan risiko komplikasi.

Tanda-tanda infarksi miokardium akut

Orang yang pertama kali mengalami nekrosis otot jantung mengingati manifestasinya untuk masa yang lama. Dalam sesetengah kes, gejala mungkin agak kabur, bergantung kepada kehadiran patologi bersamaan atau dalam kes bentuk fokus kecil penyakit ini.

Perhatian! Jika anda menghidap diabetes, sukar untuk memahami apa yang sebenarnya berlaku pada hati anda. Sensitiviti tisu berkurangan, dan oleh itu sesetengah orang dengan tenang bertolak ansur dengan penyakit "di kaki mereka."

Anda sebenarnya ditimpa serangan penyakit serius ini jika:

  • Tanda peringkat yang paling akut adalah sakit di belakang sternum yang bersifat membakar dan menekan, yang memancar ke lengan kiri, tulang belikat, leher, rahang. Boleh disertai dengan senak, kekejangan perut, dan kebas anggota badan.

Aduan pesakit semasa infarksi miokardium bergantung kepada bentuk (tipikal atau atipikal) penyakit dan tahap kerosakan pada otot jantung

  • Tanda-tanda ciri iskemia: pening, malaise, sesak nafas, keletihan yang cepat. Peluh sejuk muncul, dan semasa serangan orang itu tidak dapat melakukan aktiviti biasa.
  • Melompat (ia boleh jatuh atau meningkat kepada nilai kritikal), nadi menjadi lebih cepat, dan terdapat kebimbangan yang kuat tentang keadaan dan kehidupan seseorang. Kadang-kadang suhu badan meningkat, dan tanda-tanda mabuk badan dengan zarah tisu mati muncul.

Varian klinikal penyakit (perut, asma, kolaptoid, aritmia, dll.) penting. Bergantung pada bentuk penyakit, loya atau batuk mungkin berlaku, yang membawa kesukaran tambahan dalam mendiagnosis penyakit.

Perhatian! Kes telah direkodkan di mana pesakit dimasukkan ke hospital dengan disyaki patologi gastrousus atau paru-paru, tetapi hanya selepas pemeriksaan menyeluruh, tanda-tanda nekrosis otot jantung didedahkan.

Jika diagnosis tidak dibuat tepat pada masanya, sindrom teruk mungkin berlaku yang menimbulkan risiko kepada kehidupan pesakit.

Rawatan infarksi miokardium akut

Kompleks gejala ciri penyakit arteri koronari tidak merujuk kepada keadaan yang "akan hilang dengan sendirinya." Kehilangan kesakitan yang menekan di belakang sternum tidak bermakna pemulihan sepenuhnya. Walaupun tumpuan kecil nekrosis boleh menjejaskan fungsi jantung dengan serius.

Terapi untuk infarksi miokardium bertujuan untuk mencegah dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, dan kejutan kardiogenik

Dalam tempoh awal penyakit, kesakitan yang sangat teruk berlaku, yang memerlukan penjagaan rapi:

  • nitrogliserin dalam dos standard 0.4 mg (untuk meningkatkan kelajuan tindakan, disyorkan untuk meletakkannya di bawah lidah, anda boleh menggunakan sehingga 3 tablet);
  • penyekat beta, yang melawan iskemia dan membantu melindungi kawasan jantung daripada kematian (ubat standard ialah Metoprolol dan Atenolol);
  • dalam kes yang teruk, apabila terdapat proses nekrotik yang ketara, analgesik narkotik, seperti morfin, diberikan secara intravena.

Infarksi miokardium adalah berbahaya, pertama sekali, kerana komplikasinya. Untuk memulihkan tisu yang rosak dan mengurangkan beban pada jantung yang berpenyakit, pakar kardiologi memilih terapi khas.

Ubat untuk infarksi miokardium yang teruk diambil secara berterusan, dan bukan sahaja dalam tempoh akut, yang berikut ditetapkan:

  • Trombolytik (streptokinase, urokinase). Patogenesis penyakit paling kerap terletak pada gangguan aliran darah melalui saluran koronari, yang disekat oleh bekuan darah.
  • Penyekat beta. Kurangkan keperluan oksigen, kurangkan beban pada otot jantung. Mereka sering digunakan dalam terapi ubat untuk hipertensi arteri. Dadah dalam kumpulan ini boleh menurunkan tekanan darah.

Melegakan kesakitan dilakukan menggunakan gabungan analgesik narkotik

  • Antikoagulan dan agen antiplatelet. Piawaian rawatan termasuk ubat-ubatan yang boleh menipiskan darah. Yang paling popular hari ini ialah asid acetylsalicylic. Ia adalah kontraindikasi untuk gastritis dan asma bronkial.
  • Nitrat. Adalah sesuai untuk menggunakan nitrogliserin pada minit pertama serangan, kesannya terhadap perlindungan kardiomiosit daripada iskemia telah terbukti. Penggunaannya mengurangkan risiko komplikasi, termasuk kejutan kardiogenik.

Jika anda mengikuti semua cadangan klinikal, anda boleh mengelakkan banyak komplikasi berbahaya. Sejarah AMI menjadikan seseorang lebih terdedah. Malah aktiviti fizikal yang kecil boleh menyebabkan serangan berulang. Untuk menjadikan hidup lebih mudah, pakar dalam bidang kardiologi menyediakan algoritma tindakan untuk memperbaiki keadaan pesakit.

Agar kehidupan anda menjadi sama selepas serangan jantung, anda perlu mengubah gaya hidup anda secara radikal. Terapi ubat yang dipilih dengan betul untuk AMI bukanlah segala-galanya. Makanan yang tidak sihat, buruh fizikal yang berat, tekanan kronik dan kehadiran penyakit bersamaan boleh menjejaskan kadar pemulihan badan secara negatif. Doktor di seluruh dunia telah membangunkan cadangan klinikal yang bertujuan untuk memperbaiki keadaan pesakit.

Syarat yang diperlukan untuk pencegahan infarksi miokardium adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, berhenti alkohol dan merokok, dan diet seimbang.

Infarksi miokardium akut hanya memerlukan pemakanan yang betul:

  • makanan rendah kolesterol;
  • buah-buahan segar, sayur-sayuran, beri, yang, dengan bantuan sejumlah besar vitamin, menggalakkan pertumbuhan semula gentian jantung;
  • diet khas diperlukan, yang melibatkan tidak termasuk makanan segera, kerepek, keropok, dll dari diet;
  • enggan minum alkohol dan kopi.

Jika seseorang sering memegang jantungnya, dia mengalami sesak nafas selepas melakukan senaman fizikal yang ringan, anggota badannya menjadi kebas, atau tekanan darahnya berubah-ubah - ini boleh menjadi loceng penggera dalam perkembangan penyakit.

Pencegahan infarksi miokardium akut memerlukan anda memantau kesihatan anda sendiri dengan teliti, yang termasuk:

  • menyingkirkan tabiat buruk (nikotin memberi kesan negatif kepada saluran darah dan jantung, kopi meningkatkan keperluan oksigen);
  • aktiviti fizikal sederhana (berjalan di udara segar adalah pilihan yang sangat baik);
  • ketiadaan tekanan, latihan dalam kaedah relaksasi;
  • mengekalkan berat badan dalam had biasa;
  • pengukuran tekanan darah dan nadi secara berkala.

Lebih mudah untuk mengelakkan AMI daripada menghabiskan sisa hidup anda untuk merawatnya. Di kalangan orang yang terbiasa dengan aktiviti fizikal yang kerap, makan makanan yang sihat dan cuba untuk mempunyai pandangan positif terhadap kehidupan, penyakit jantung koronari adalah kurang biasa.

Infarksi miokardium akut, bagaimana pemulihan berlaku?

Perkembangan penyakit dan pemulihan pesakit dalam setiap kes individu boleh berlaku secara berbeza. Sesetengah orang mengalami iskemia, yang sangat berbahaya, dan pada masa yang sama dengan tenang terlibat dalam aktiviti biasa. Pesakit lain selepas sakit terpaksa mengelakkan tekanan yang tidak perlu, malah sesetengah daripada mereka mula mendaftar untuk hilang upaya. Senaman yang betul akan membantu anda pulih lebih cepat.

Terapi senaman selepas infarksi miokardium akut membayangkan:

  • beban dinamik sederhana (berlari, meluncur atau meluncur roller, berbasikal, berenang);
  • latihan pernafasan (contohnya, satu set latihan oleh Strelnikova);
  • yoga India.

Tetapi latihan statik dengan beban berat adalah sangat kontraindikasi untuk teras.

Perhatian! Mengangkat beban berat boleh menyumbang kepada berlakunya serangan lain. Ia juga harus diingat bahawa anda perlu memulakan gimnastik tidak lebih awal daripada pada peringkat pembentukan parut.

Yang disertai dengan kekurangan aliran darah koronari yang ketara dan kematian (nekrosis) satu atau bahagian lain otot jantung. Patologi ini lebih biasa pada lelaki berumur lebih dari 60 tahun, tetapi selepas mencapai umur 55-60 tahun, ia boleh berkembang pada wanita dengan kebarangkalian yang sama. Perubahan sedemikian dalam miokardium membawa bukan sahaja kepada gangguan yang ketara dalam fungsi jantung, tetapi juga dalam 10-12% kes mengancam nyawa pesakit. Dalam artikel kami, kami akan memperkenalkan anda kepada punca utama dan tanda-tanda patologi jantung yang serius ini, dan pengetahuan sedemikian akan membolehkan anda "mengiktiraf musuh dengan penglihatan" dalam masa.

Perangkaan. Maklumat am

Menurut statistik, sejak 20 tahun yang lalu, kadar kematian akibat penyakit ini telah meningkat lebih daripada 60%, dan ia menjadi lebih muda dengan ketara. Jika sebelum ini keadaan akut ini ditemui di kalangan orang yang berumur 60-70 tahun, kini hanya sedikit orang yang terkejut dengan pengesanan infarksi miokardium pada usia 20-30 tahun. Ia juga harus diperhatikan bahawa patologi ini sering membawa kepada ketidakupayaan pesakit, yang membuat pelarasan negatif yang ketara terhadap gaya hidupnya.

Sekiranya berlaku infarksi miokardium, adalah sangat penting untuk segera mendapatkan bantuan perubatan, kerana sebarang kelewatan dengan ketara memburukkan akibat serangan jantung dan boleh menyebabkan kerosakan yang tidak boleh diperbaiki kepada kesihatan seseorang.


Punca dan faktor predisposisi

Dalam 90% kes, infarksi miokardium disebabkan oleh trombosis arteri koronari, yang diprovokasi oleh aterosklerosis. Penyumbatan arteri ini oleh serpihan plak aterosklerotik menyebabkan pemberhentian bekalan darah ke bahagian otot jantung, dengan latar belakang di mana kebuluran oksigen pada tisu berkembang, bekalan nutrien yang tidak mencukupi ke otot dan, akibatnya, nekrosis bahagian miokardium. Perubahan sedemikian dalam struktur tisu otot jantung berlaku 3-7 jam selepas pemberhentian aliran darah ke kawasan otot. Selepas 7-14 hari, kawasan nekrosis ditumbuhi dengan tisu penghubung, dan selepas 1-2 bulan parut terbentuk di atasnya.

Dalam kes lain, patologi berikut menjadi punca infarksi miokardium:

  • kekejangan saluran koronari;
  • trombosis saluran koronari;
  • kecederaan jantung;

Faktor predisposisi (keadaan dan penyakit yang menyumbang kepada peredaran koronari terjejas) juga memainkan peranan penting dalam kejadian infarksi miokardium. Faktor-faktor berikut dengan ketara meningkatkan risiko membangunkan keadaan akut sedemikian:

  • sejarah infarksi miokardium;
  • merokok;
  • adynamia;
  • obesiti;
  • peningkatan tahap kolesterol "buruk" (LDL) dalam darah;
  • umur selepas menopaus pada wanita;
  • diabetes mellitus;
  • tekanan yang kerap;
  • tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan;
  • gangguan pembekuan darah;
  • alkoholisme.

Pengelasan

Semasa infarksi miokardium, kawasan tisu otot pelbagai saiz mungkin mengalami nekrosis, dan, bergantung kepada saiz lesi, pakar kardiologi membezakan bentuk patologi berikut:

  • fokus halus;
  • makrofokal.

Juga, infarksi miokardium boleh dikelaskan bergantung pada kedalaman kerosakan pada dinding jantung:

  • transmural - keseluruhan ketebalan lapisan otot terdedah kepada nekrosis;
  • intramural - nekrosis terletak jauh di dalam otot jantung;
  • subepicardial - nekrosis terletak di kawasan di mana otot jantung melekat pada epikardium;
  • subendokardial - nekrosis terletak di kawasan hubungan antara miokardium dan endokardium.

Bergantung pada lokasi kawasan yang terjejas pada saluran koronari, jenis infarksi berikut dibezakan:

  • ventrikel kanan;
  • ventrikel kiri.

Bergantung pada kekerapan kejadian, patologi jantung ini boleh:

  • primer - diperhatikan buat kali pertama;
  • berulang - kawasan nekrosis baru muncul dalam masa 8 minggu selepas yang utama;
  • berulang - kawasan nekrosis baru muncul 8 minggu selepas infarksi sebelumnya.

Berdasarkan manifestasi klinikal, pakar kardiologi membezakan jenis infarksi miokardium berikut:

  • tipikal;
  • tidak tipikal.

Tanda-tanda infarksi miokardium

Tanda-tanda ciri infarksi miokardium adalah manifestasi berikut dari patologi jantung ini:

  1. Kesakitan sengit jangka panjang, yang berlangsung lebih daripada setengah jam dan tidak hilang walaupun selepas pentadbiran berulang nitrogliserin atau vasodilator lain.
  2. Kebanyakan pesakit mencirikan kesakitan sebagai terbakar, menikam, koyak, dan lain-lain. Tidak seperti serangan angina, mereka tidak reda semasa rehat.
  3. Sensasi terbakar dan meremas di kawasan jantung.
  4. Kesakitan paling kerap muncul selepas tekanan fizikal atau emosi yang kuat, tetapi juga boleh bermula semasa tidur atau berehat.
  5. Kesakitan memancar (memberi) ke lengan kiri (dalam kes yang jarang berlaku, ke kanan), skapula, kawasan interscapular, rahang bawah atau leher.
  6. Kesakitan disertai dengan kebimbangan yang teruk dan perasaan takut yang tidak munasabah. Ramai pesakit mencirikan kebimbangan seperti "takut kematian."
  7. Kesakitan mungkin disertai dengan pening, pengsan, pucat, acrocyanosis, peningkatan berpeluh (peluh sejuk dan kering), loya, atau muntah.
  8. Dalam kebanyakan kes, irama jantung terganggu, yang boleh dilihat oleh nadi cepat dan aritmik pesakit.
  9. Ramai pesakit melaporkan sesak nafas dan kesukaran bernafas.

Ingat! Dalam 20% pesakit, infarksi miokardium berlaku dalam bentuk atipikal (contohnya, sakit dilokalisasi di kawasan perut) atau tidak disertai dengan sakit.

Jika anda mengesyaki infarksi miokardium, anda perlu segera menghubungi ambulans dan mulakan langkah pertolongan cemas!

Gejala infarksi miokardium biasa

Keterukan gejala semasa infarksi miokardium bergantung pada peringkat penyakit. Semasa tempohnya, tempoh berikut diperhatikan:

  • pra-infarksi - tidak diperhatikan pada semua pesakit, berlaku dalam bentuk pemburukan dan peningkatan kekerapan serangan angina dan boleh berlangsung dari beberapa jam atau hari hingga beberapa minggu;
  • akut - disertai dengan perkembangan iskemia miokardium dan pembentukan kawasan nekrosis, berlangsung dari 20 minit hingga 3 jam;
  • akut – bermula dari saat pembentukan tumpuan nekrosis pada miokardium dan berakhir selepas pencairan enzimatik otot mati, berlangsung kira-kira 2-14 hari;
  • subakut - disertai dengan pembentukan tisu parut, berlangsung kira-kira 4-8 minggu;
  • selepas infarksi - disertai dengan pembentukan parut dan penyesuaian miokardium kepada akibat perubahan dalam struktur otot jantung.

Tempoh yang paling teruk dalam kursus tipikal infarksi miokardium, ia menunjukkan dirinya dengan gejala yang jelas dan ciri yang tidak dapat disedari. Simptom utama keadaan akut ini adalah kesakitan teruk yang bersifat membakar atau menikam, yang, dalam kebanyakan kes, muncul selepas usaha fizikal atau tekanan emosi yang ketara. Ia disertai dengan kebimbangan yang teruk, ketakutan kematian, kelemahan teruk dan juga pengsan. Pesakit ambil perhatian bahawa kesakitan memancar ke lengan kiri (kadang-kadang ke kanan), leher, tulang belikat atau rahang bawah.

Tidak seperti kesakitan dengan angina pectoris, cardialgia ini dicirikan oleh tempohnya (lebih daripada 30 minit) dan tidak dihapuskan walaupun dengan pentadbiran berulang nitrogliserin atau vasodilator lain. Itulah sebabnya kebanyakan doktor mengesyorkan agar segera menghubungi ambulans jika sakit jantung berlarutan lebih daripada 15 minit dan tidak disingkirkan dengan mengambil ubat biasa.

Saudara-mara pesakit mungkin melihat:

  • peningkatan kadar jantung;
  • (nadi menjadi arrhythmic);
  • pucat teruk;
  • akrosianosis;
  • penampilan peluh melekit sejuk;
  • kenaikan suhu sehingga 38 darjah (dalam beberapa kes);
  • peningkatan tekanan darah diikuti dengan penurunan mendadak.

DALAM tempoh akut cardialgia pesakit hilang (kesakitan hadir hanya dalam kes perkembangan keradangan perikardium atau dengan kehadiran kekurangan bekalan darah yang teruk ke zon peri-infarksi miokardium). Disebabkan pembentukan kawasan nekrosis dan keradangan tisu jantung, suhu badan meningkat, dan demam boleh bertahan kira-kira 3-10 hari (kadang-kadang lebih). Gejala kegagalan kardiovaskular pesakit berterusan dan meningkat. Tekanan darah kekal tinggi

Tempoh subakut Serangan jantung berlaku jika tiada sakit jantung dan demam. Keadaan pesakit dinormalisasi, tekanan darah dan kadar denyutan jantung secara beransur-ansur menghampiri normal, dan manifestasi kegagalan kardiovaskular berkurangan dengan ketara.

DALAM tempoh selepas infarksi semua gejala hilang sepenuhnya, dan parameter makmal secara beransur-ansur stabil dan kembali normal.

Gejala untuk bentuk serangan jantung atipikal


Dalam sesetengah pesakit, infarksi miokardium bermula dengan sakit perut akut.

Atipikal simptom infarksi miokardium adalah berbahaya kerana ia boleh menyebabkan kesukaran yang ketara dalam membuat diagnosis, dan dalam versi yang tidak menyakitkan pesakit benar-benar boleh menahannya di atas kakinya. Gejala atipikal ciri dalam kes sedemikian diperhatikan hanya dalam tempoh yang paling akut, selepas itu infarksi berterusan biasanya.

Antara bentuk atipikal, gejala berikut boleh diperhatikan:

  1. Periferal dengan lokasi kesakitan yang tidak tipikal: dengan pilihan ini, rasa sakit itu tidak dirasakan di sternum atau di kawasan precordial, tetapi di bahagian atas kiri atau di hujung jari kelingking kiri, di rahang bawah atau leher, dalam skapula atau dalam kolum tulang belakang rantau cervicothoracic. Simptom yang selebihnya tetap sama seperti dalam gambaran klinikal tipikal patologi jantung ini: aritmia, kelemahan, berpeluh, dll.
  2. Gastrik - dengan bentuk serangan jantung ini, rasa sakit menjadi setempat di perut dan mungkin menyerupai serangan gastritis akut. Semasa pemeriksaan pesakit, doktor mungkin mengesan ketegangan otot di dinding perut, dan dia mungkin memerlukan kaedah penyelidikan tambahan untuk membuat diagnosis akhir.
  3. Aritmia - dengan jenis serangan jantung ini, pesakit mempamerkan sekatan atrioventrikular dengan intensiti yang berbeza-beza atau aritmia (takikardia paroksismal,). Gangguan irama jantung sedemikian boleh merumitkan diagnosis dengan ketara walaupun selepas ECG.
  4. Asma - bentuk patologi jantung akut ini pada permulaannya menyerupai serangan asma dan lebih kerap diperhatikan dengan kehadiran kardiosklerosis atau serangan jantung berulang. Sakit di jantung adalah ringan atau tidak ada sama sekali. Pesakit mengalami batuk kering, sesak nafas meningkat dan berkembang. Kadangkala, batuk mungkin disertai dengan kahak berbuih. Dalam kes yang teruk ia berkembang. Apabila memeriksa pesakit, doktor menentukan tanda-tanda aritmia, penurunan tekanan darah, berdehit dalam bronkus dan paru-paru.
  5. Collaptoid - dengan bentuk infarksi ini, pesakit mengalami kejutan kardiogenik, di mana terdapat ketiadaan kesakitan yang lengkap, penurunan mendadak dalam tekanan darah, pening, peluh sejuk dan kegelapan di mata.
  6. Edema - dengan bentuk infarksi ini pesakit mengadu sesak nafas, kelemahan teruk, dan penampilan edema yang cepat (walaupun asites). Apabila memeriksa pesakit, hati yang diperbesarkan didedahkan.
  7. Serebral - bentuk infarksi ini disertai dengan peredaran otak terjejas, yang ditunjukkan oleh kekeliruan, gangguan pertuturan, pening, mual dan muntah, paresis anggota badan, dll.
  8. Tidak menyakitkan - bentuk serangan jantung ini berlaku pada latar belakang ketidakselesaan dada, peningkatan peluh dan kelemahan. Dalam kebanyakan kes, pesakit tidak memberi perhatian kepada tanda-tanda sedemikian, dan ini secara ketara memburukkan perjalanan keadaan akut ini.

Dalam sesetengah kes, infarksi miokardium berlaku dengan gabungan beberapa bentuk atipikal. Keadaan ini memburukkan lagi patologi dan dengan ketara memburukkan lagi prognosis untuk pemulihan.

Bahaya infarksi miokardium juga terletak pada fakta bahawa sudah pada hari-hari pertama selepas nekrosis bahagian otot jantung, pesakit mungkin mengalami pelbagai komplikasi yang teruk:

  • fibrilasi atrium;
  • sinus atau takikardia paroxysmal;
  • extrasystole;
  • fibrilasi ventrikel;
  • tamponade jantung;
  • tromboemolius pulmonari;
  • aneurisme jantung akut;
  • tromboendokarditis, dsb.

Kebanyakan kematian selepas infarksi miokardium berlaku pada jam pertama dan hari selepas perkembangan bentuk akut penyakit jantung koronari ini. Risiko kematian sebahagian besarnya bergantung pada tahap kerosakan pada tisu miokardium, kehadiran komplikasi, umur pesakit, ketepatan masa dan penyakit bersamaan.

Bagaimana hati manusia berfungsi. Infarksi miokardium.

Infarksi miokardium

Untuk memberikan penjagaan yang berkesan kepada pesakit yang mengalami serangan jantung akut dan meningkatkan peluangnya untuk terus hidup, perlu segera membawanya ke hospital.

Penghospitalan berlaku untuk tanda-tanda seperti gangguan jantung akut dan keputusan ECG yang menunjukkan proses patologi akut.

Lebih cepat langkah resusitasi dan rawatan dimulakan, lebih baik prognosis untuk keluar dari keadaan akut ini dengan komplikasi minimum.

  • Semua maklumat di tapak adalah untuk tujuan maklumat sahaja dan BUKAN panduan untuk bertindak!
  • Boleh memberi anda DIAGNOSIS YANG TEPAT hanya DOKTOR!
  • Kami dengan hormatnya meminta anda untuk TIDAK mengubat sendiri, tetapi buat temu janji dengan pakar!
  • Kesihatan kepada anda dan orang tersayang!

Matlamat terapi

Semasa peralihan penyakit ke dalam dan dalam tempoh selepas infarksi, matlamat terapi adalah untuk mengurangkan risiko serangan berulang dan akibat komplikasi yang mungkin berlaku selepasnya.

Objektif utama terapi infarksi akut:

Memulihkan aliran darah melalui arteri koronari Oleh kerana punca utama serangan jantung adalah kekejangan atau penyumbatan arteri, dan, sebagai akibatnya, kematian kardiomiosit, menormalkan aliran darah mengurangkan bilangan sel miokardium yang mati dan meningkatkan peluang untuk hidup.
Mengurangkan kawasan kerosakan pada membran jantung Perkara utama di sini adalah untuk mengelakkan peralihan infarksi fokus kecil yang kurang berbahaya, yang berlaku di kawasan penyetempatan kecil, menjadi fokus besar, dicirikan oleh kadar kematian dan keterukan yang tinggi.
melegakan kesakitan Keamatan dalam tempoh akut penyakit ini sangat hebat sehingga pesakit mungkin mati akibat serangan jantung yang disebabkan oleh kesakitan yang teruk.

Pencegahan komplikasi teruk juga ditunjukkan.

Rawatan ubat infarksi miokardium akut

Untuk menyediakan terapi yang mencukupi, infarksi miokardium akut dirawat menggunakan pelbagai kumpulan farmakologi.

Ubat tahan sakit

Tujuan penggunaannya adalah melegakan kesakitan yang cepat; ia telah digunakan pada peringkat rawatan perubatan kecemasan. Untuk melegakan kesakitan yang sangat teruk dengan berkesan, analgesik daripada kumpulan opioid (ubat penahan sakit narkotik) digunakan.

Ubat untuk melegakan kesakitan (neuroleptanalgesia) dalam tempoh akut:

Keberkesanan ubat penahan sakit ini dapat dilihat selepas beberapa minit sahaja. Bukan sahaja kesakitan hilang, tetapi juga gejala mental seperti kebimbangan yang tidak bermotivasi dan pergolakan psikomotor, takut mati.

Penenang

Ubat-ubatan dalam kumpulan ini digunakan secara eksklusif dalam peringkat penyakit yang paling akut untuk melegakan pergolakan psikomotor, jika perlu.

Diazepam paling kerap digunakan, laluan pentadbiran adalah intravena.

Terapi trombolitik

Matlamat terapi ini adalah untuk membubarkan bekuan darah yang telah terbentuk dalam arteri koronari. Memulihkan aliran darah hampir normal akan membantu mencegah penyebaran zon kerosakan nekrotik pada membran jantung, walaupun ia tidak akan memulihkan sel-selnya.

Semakin kecil kawasan nekrosis, semakin tinggi peluang pesakit untuk pemulihan yang berjaya, semakin rendah risiko komplikasi, yang kebanyakannya tidak serasi dengan kehidupan.

Ditentukan bila - petunjuk untuk mula digunakan. Apabila digunakan dengan segera, keberkesanan rawatan tertinggi dicapai. Adalah dinasihatkan untuk menyediakannya dalam masa sejam pertama selepas serangan. Sekiranya mustahil untuk memastikan kecekapan sedemikian, maka had masa 3 jam dibenarkan.

Ubat yang berkesan:

Dengan terapi ini, kontraindikasi dan kesan sampingan mesti diambil kira. Perkara utama ialah risiko pendarahan secara tiba-tiba. Sekiranya kesan sampingan yang mungkin boleh memburukkan keadaan pesakit dengan ketara, maka kaedah alternatif digunakan untuk memulihkan patensi arteri.

Kontraindikasi:

  • dan dalam anamnesis;
  • tempoh selepas operasi sekurang-kurangnya sebulan;
  • penyakit onkologi, tumor;
  • pendarahan sebelumnya dalam saluran gastrousus;
  • penyakit sumsum tulang dan sistem hematopoietik.

Ejen antiplatelet

Dadah daripada kumpulan farmaseutikal ini menjejaskan sel darah seperti platelet dan sel darah merah. Tindakan agen antiplatelet menghalang platelet daripada melekat bersama dan melekat pada lapisan dalam vesel, dengan itu mengurangkan risiko trombosis.

Kesan ubat-ubatan ini pada membran sel darah merah memudahkan pengangkutan mereka dan meningkatkan aliran darah secara keseluruhan. Ini membantu mengurangkan kawasan kerosakan miokardium.

Ubat utama ialah Aspirin (asid acetylsalicylic). Petunjuk untuk penggunaannya ialah peningkatan segmen ST pada kardiogram. Dos dalam peringkat paling akut sejurus selepas serangan adalah dari 160 hingga 325 mg pada satu masa, tablet dikunyah oleh pesakit. Selepas itu, dos 15 hingga 160 mg digunakan sekali.

Terapi antiplatelet ini boleh mengurangkan bilangan komplikasi sebanyak satu pertiga. Kontraindikasi terhadap penggunaan aspirin adalah penyakit gastrousus (ulser perut dan duodenum) untuk mengelakkan kerosakan pada membran mukus.

Antikoagulan

Tujuan penggunaan adalah untuk meningkatkan kesan rawatan trombolytik. Ubat-ubatan ini digunakan untuk mencegah tromboembolisme dalam tempoh akut dan mencegah pembentukan trombus. Apabila menggunakan ubat-ubatan ini, kemungkinan pendarahan mesti dipertimbangkan. Mereka tidak digunakan serentak dengan penggunaan Urokinase.

Antikoagulan utama:

  • natrium enoksoparin;
  • heparin tidak terpecah;
  • kalsium nadroparin;
  • dalteparin.

Semua ubat ini diberikan secara subkutan, kecuali ubat, yang diberikan secara intravena pada peringkat awal penggunaan. Dos mereka dikira secara individu bergantung pada gabungan dengan parameter trombolytik dan pembekuan darah yang digunakan secara serentak.

Penyekat beta

Tujuan penggunaan β-blocker adalah untuk mengurangkan kekerapan dan keamatan CV (penguncupan jantung). Terapi sedemikian akan membantu mengurangkan beban pada jantung dan mengurangkan keperluan miokardium untuk oksigen. Akibatnya, nekrosis terhad kepada kawasan kecil dan tidak merebak lebih jauh. Rawatan dengan β-blocker adalah komponen wajib rawatan.

Penyekat β yang digunakan:

Kontraindikasi untuk penggunaan ubat-ubatan ini adalah kadar denyutan jantung yang rendah, kerana ia mengurangkannya dengan ketara, serta peningkatan tekanan darah, gejala kegagalan jantung akut.

Langkah-langkah am dalam rawatan infarksi miokardium akut pada peringkat prahospital

Pada kardiogram ini dinyatakan dengan pemanjangan selang P–Q (0.24 s). Oleh kerana penyekat β menyekat bronkus, ia tidak digunakan pada pesakit yang mempunyai sejarah asma atau bentuk infarksi atipikal seperti asma.

Tidak mustahil untuk membatalkan ubat-ubatan ini, oleh itu, apabila keadaan telah stabil, mereka terus digunakan, bermula dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya sehingga kesan terapeutik dicapai.

Keberkesanan penggunaan β-blocker (mengurangkan risiko komplikasi seperti serangan jantung berulang, aneurisma aorta, gangguan irama jantung) dicapai dengan menggunakannya untuk masa yang lama, selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun.

Kumpulan nitrat

Penggunaan ubat dari kumpulan nitrat meningkatkan aliran darah dalam arteri koronari, mengehadkan saiz lesi miokardium, mengurangkan beban pada otot jantung, dan risiko fibrilasi ventrikel.

Gabungan mereka dengan penyekat β amat berkesan, yang membawa kepada dinamik ECG yang cepat, mengurangkan risiko kematian mengejut, penampilan edema pulmonari, dan asma jantung.

Nitrat
  • larutan nitrogliserin 1% secara intravena;
  • sustak-forte;
  • sustak-mite;
  • nitrosorbid.
Perencat enzim penukar angiotensin (ACE). Tujuan menggunakan perencat ACE adalah untuk melebarkan saluran darah, menurunkan tekanan darah, dan melambatkan aktiviti jantung. Mereka digunakan untuk komplikasi seperti kegagalan jantung yang teruk Kontraindikasi untuk digunakan adalah tekanan sistolik rendah, kehamilan, kegagalan buah pinggang. Penggunaan perencat bermula dengan dos kecil ubat bertindak pendek seperti Captopril, kemudian beralih kepada analog bertindak panjang. Perencat ACE:
  • captopril;
  • ramipril;
  • enalapril;
  • Lisinopril

Adakah ubat-ubatan rakyat membantu?

Mereka tidak boleh menjadi satu-satunya rawatan untuk infarksi miokardium kerana keterukan dan sifat mengancam nyawa penyakit ini.

Tindakan tumbuhan ubatan tidak boleh berkesan atau bertindak secepat agen farmakologi. Untuk merawat penyakit ini, asas untuk penjagaan yang berjaya adalah pentadbiran banyak ubat secara intravena, kerana jam dan bahkan minit boleh dikira.

Ubat-ubatan rakyat boleh digunakan sebagai tambahan kepada terapi ubat dalam tempoh selepas infarksi, apabila ia telah berlaku dan risiko komplikasi telah berkurangan. Resipi ubat tradisional akan membantu anda pulih lebih cepat, menstabilkan aktiviti jantung dan bekalan darah ke miokardium.

Untuk kegunaan optimumnya, perundingan dengan doktor anda adalah perlu untuk menghapuskan risiko menyekat atau meningkatkan kesan ubat-ubatan yang diambil.

Rawatan dengan ubat-ubatan memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan, kerana pesakit yang mengalami infarksi miokardium mesti mengambil kebanyakan ubat seumur hidup. Gabungan ubat-ubatan dan rejimen untuk kegunaannya dipilih oleh pakar kardiologi bergantung pada kesejahteraan pesakit dan ciri-ciri individu.

Infarksi miokardium: sebab, tanda pertama, bantuan, terapi, pemulihan

Infarksi miokardium adalah salah satu bentuk, iaitu nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah koronari secara tiba-tiba akibat kerosakan pada arteri koronari.

Penyakit jantung dan vaskular terus menjadi punca utama kematian di seluruh dunia. Setiap tahun, berjuta-juta orang mengalami satu atau lain manifestasi penyakit jantung koronari - bentuk kerosakan miokardium yang paling biasa, yang mempunyai banyak jenis, selalunya membawa kepada gangguan cara hidup biasa, kehilangan keupayaan untuk bekerja dan meragut nyawa bilangan pesakit yang ramai. Salah satu manifestasi penyakit arteri koronari yang paling biasa ialah infarksi miokardium (MI) pada masa yang sama, ia adalah punca kematian yang paling biasa pada pesakit sedemikian, dan negara maju tidak terkecuali.

Menurut statistik, di Amerika Syarikat sahaja, kira-kira sejuta kes baru serangan jantung didaftarkan setiap tahun, kira-kira satu pertiga daripada pesakit mati, dengan kira-kira separuh daripada kematian berlaku dalam masa sejam pertama selepas perkembangan nekrosis dalam miokardium. Semakin ramai, di kalangan orang sakit terdapat orang yang berbadan muda dan matang, dengan beberapa kali lebih banyak lelaki daripada wanita, walaupun pada usia 70 tahun perbezaan ini hilang. Dengan usia, bilangan pesakit semakin meningkat, dan semakin ramai wanita muncul di kalangan mereka.

Walau bagaimanapun, seseorang tidak boleh gagal untuk melihat trend positif yang berkaitan dengan penurunan beransur-ansur dalam kematian akibat kemunculan kaedah diagnostik baru, kaedah rawatan moden, serta peningkatan perhatian kepada faktor-faktor risiko untuk perkembangan penyakit yang kita sendiri boleh mencegah. . Oleh itu, perjuangan menentang merokok di peringkat negeri, menggalakkan asas-asas tingkah laku dan gaya hidup sihat, pembangunan sukan, dan pembentukan tanggungjawab di kalangan penduduk mengenai kesihatan mereka dengan ketara menyumbang kepada pencegahan bentuk akut penyakit arteri koronari. , termasuk infarksi miokardium.

Punca dan faktor risiko infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis (kematian) bahagian otot jantung akibat pemberhentian sepenuhnya aliran darah melalui arteri koronari.

Sebab-sebab perkembangannya diketahui dan diterangkan. Hasil daripada pelbagai kajian tentang masalah penyakit jantung koronari telah mengenal pasti banyak faktor risiko, beberapa daripadanya tidak bergantung kepada kita, dan lain-lain yang semua orang boleh menghapuskan daripada kehidupan mereka.

Seperti yang diketahui, kecenderungan keturunan memainkan peranan penting dalam perkembangan banyak penyakit. Penyakit jantung koronari tidak terkecuali. Oleh itu, kehadiran di kalangan saudara darah pesakit dengan penyakit arteri koronari atau manifestasi lain aterosklerosis dengan ketara meningkatkan risiko infarksi miokardium. , pelbagai gangguan metabolik, sebagai contoh, juga merupakan latar belakang yang sangat tidak menguntungkan. Ada juga yang dipanggil faktor yang boleh diubah suai

menyumbang kepada penyakit jantung koronari akut. Dalam erti kata lain, ini adalah syarat-syarat yang sama ada boleh dihapuskan sepenuhnya atau pengaruhnya dikurangkan dengan ketara. Pada masa ini, terima kasih kepada pemahaman yang mendalam tentang mekanisme perkembangan penyakit, kemunculan kaedah moden diagnosis awal, serta perkembangan ubat-ubatan baru, telah menjadi mungkin untuk memerangi gangguan metabolisme lipid, mengekalkan tekanan darah dan darah normal. tahap tekanan.

Jangan lupa bahawa mengelakkan merokok, penyalahgunaan alkohol, tekanan, serta kecergasan fizikal yang baik dan mengekalkan berat badan yang mencukupi dengan ketara mengurangkan risiko patologi kardiovaskular secara umum.

  1. Punca serangan jantung secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan:
  2. Perubahan aterosklerotik yang ketara dalam arteri koronari;

Kerosakan dan keradangan endokardium penuh dengan kejadian pembekuan darah dan sindrom tromboembolik, dan perikarditis dari masa ke masa akan membawa kepada pertumbuhan tisu penghubung dalam rongga kantung jantung. Dalam kes ini, rongga perikardial membesar dan apa yang dipanggil "jantung cangkang" terbentuk, dan proses ini mendasari pembentukan seterusnya disebabkan oleh batasan mobiliti normalnya.

Dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, kebanyakan pesakit yang terselamat daripada infarksi miokardium akut kekal hidup, dan parut padat berkembang di dalam hati mereka. Walau bagaimanapun, tiada siapa yang kebal daripada episod berulang penangkapan peredaran darah dalam arteri, malah pesakit di mana patensi saluran jantung dipulihkan melalui pembedahan (). Dalam kes di mana, dengan parut yang sudah terbentuk, tumpuan baru nekrosis berlaku, mereka bercakap tentang infarksi miokardium berulang.

Sebagai peraturan, serangan jantung kedua menjadi maut, tetapi jumlah sebenar mereka yang boleh ditanggung oleh pesakit belum ditentukan. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat tiga episod nekrosis dalam jantung.

Kadang-kadang anda boleh mencari apa yang dipanggil infark berulang, yang berlaku dalam tempoh masa apabila tisu parut terbentuk di dalam jantung di tapak kecederaan akut. Memandangkan, seperti yang dinyatakan di atas, ia mengambil masa purata 6-8 minggu untuk parut untuk "matang", dalam tempoh inilah kambuh semula boleh berlaku. Serangan jantung jenis ini sangat tidak menguntungkan dan berbahaya untuk perkembangan pelbagai komplikasi maut.

Kadang-kadang kejadian berlaku, penyebabnya adalah sindrom tromboembolik dengan nekrosis transmural yang meluas yang melibatkan endokardium dalam prosesnya. Iaitu, bekuan darah yang terbentuk dalam rongga ventrikel kiri apabila lapisan dalam jantung rosak, memasuki aorta dan cabangnya yang membawa darah ke otak. Apabila lumen saluran serebrum disekat, kematian otak (infarksi) berlaku. Dalam kes sedemikian, nekrosis ini tidak dipanggil strok, kerana ia adalah komplikasi dan akibat infarksi miokardium.

Jenis infarksi miokardium

Sehingga kini, tiada klasifikasi tunggal yang diterima umum bagi infarksi jantung. Di klinik, berdasarkan jumlah bantuan yang diperlukan, prognosis penyakit dan ciri-ciri kursus, jenis berikut dibezakan:

  • Fokus besar infarksi miokardium - boleh menjadi transmural atau bukan transmural;
  • Fokus halus– intramural (dalam ketebalan miokardium), subendokardial (di bawah endokardium), subepicardial (di kawasan otot jantung di bawah epikardium);
  • Infarksi miokardium ventrikel kiri (anterior, apikal, sisi, septum, dll.);
  • Infarksi ventrikel kanan;
  • Infarksi miokardium atrium;
  • Rumit dan tidak rumit;
  • Biasa dan tidak tipikal;
  • Infarksi yang berlarutan, berulang, berulang.

Di samping itu, mereka menyerlahkan tempoh aliran infarksi miokardium:

  1. Akut;
  2. pedas;
  3. Subakut;
  4. Selepas infarksi.

Manifestasi serangan jantung

Gejala infarksi miokardium adalah agak ciri dan, sebagai peraturan, membenarkan seseorang untuk mengesyakinya dengan tahap kebarangkalian yang tinggi walaupun dalam tempoh pra-infarksi perkembangan penyakit. Jadi, pesakit mengalami sakit dada yang lebih lama dan lebih kuat, yang kurang responsif terhadap rawatan dengan nitrogliserin, dan kadangkala tidak hilang sama sekali. DALAM Anda mungkin mengalami sesak nafas, berpeluh, dan juga loya. Pada masa yang sama, pesakit semakin sukar untuk menahan walaupun aktiviti fizikal yang kecil.

Pada masa yang sama, ciri tanda-tanda elektrokardiografi gangguan dalam bekalan darah ke miokardium, dan pemerhatian berterusan selama sehari atau lebih amat berkesan untuk pengesanan mereka ().

Tanda-tanda paling ciri serangan jantung muncul dalam tempoh yang paling teruk apabila zon nekrosis muncul dan mengembang di dalam jantung. Tempoh ini berlangsung dari setengah jam hingga dua jam, dan kadang-kadang lebih lama. Terdapat faktor yang mencetuskan perkembangan tempoh akut pada individu yang terdedah dengan lesi aterosklerotik arteri koronari:

  • Aktiviti fizikal yang berlebihan;
  • Tekanan yang teruk;
  • Operasi, kecederaan;
  • Hipotermia atau terlalu panas.

Manifestasi klinikal utama nekrosis dalam jantung ialah sakit, yang sangat sengit. Pesakit boleh mencirikannya sebagai membakar, memerah, menekan, "seperti belati." Kesakitan mempunyai penyetempatan retrosternal, boleh dirasai ke kanan dan kiri sternum, dan kadang-kadang meliputi bahagian depan dada. Cirinya ialah penyebaran (penyinaran) kesakitan ke lengan kiri, tulang belikat, leher, dan rahang bawah.

Pada kebanyakan pesakit, sindrom kesakitan sangat ketara, yang juga menyebabkan manifestasi emosi tertentu: perasaan takut mati, kebimbangan yang teruk atau sikap tidak peduli, dan kadang-kadang keseronokan disertai dengan halusinasi.

Tidak seperti jenis penyakit arteri koronari yang lain, serangan yang menyakitkan semasa serangan jantung berlangsung sekurang-kurangnya 20-30 minit, dan kesan analgesik nitrogliserin tidak hadir.

Di bawah keadaan yang menggalakkan, di tapak tumpuan nekrosis, tisu granulasi yang dipanggil mula terbentuk, kaya dengan saluran darah dan sel fibroblast yang membentuk serat kolagen. Tempoh infarksi ini dipanggil subakut, dan ia bertahan sehingga 8 minggu. Sebagai peraturan, ia berjalan dengan baik, keadaan mula stabil, rasa sakit melemah dan hilang, dan pesakit secara beransur-ansur terbiasa dengan fakta bahawa dia telah mengalami fenomena berbahaya seperti itu.

Selepas itu, parut tisu penghubung yang padat terbentuk dalam otot jantung di tempat nekrosis, jantung menyesuaikan diri dengan keadaan kerja baru, dan selepas infarksi menandakan permulaan tempoh penyakit seterusnya, yang berterusan sepanjang hayat selepas serangan jantung. Mereka yang telah mengalami serangan jantung berasa sihat, tetapi terdapat semula kesakitan di jantung dan serangan.

Selagi jantung dapat mengimbangi aktivitinya dengan hipertrofi (pembesaran) baki kardiomiosit yang sihat, tiada tanda-tanda kegagalan jantung. Dari masa ke masa, keupayaan penyesuaian miokardium berkurangan dan kegagalan jantung berkembang.

unjuran kesakitan semasa infarksi miokardium

Ia berlaku bahawa diagnosis infarksi miokardium sangat rumit oleh perjalanannya yang luar biasa. Ini mencirikan bentuk atipikalnya:

  1. Perut (gastralgik) - dicirikan oleh sakit di epigastrium dan juga di seluruh perut, loya, muntah. Kadang-kadang ia mungkin disertai dengan pendarahan gastrousus yang berkaitan dengan perkembangan hakisan akut dan ulser. Bentuk serangan jantung ini mesti dibezakan daripada ulser peptik perut dan duodenum, cholecystitis, pankreatitis;
  2. Bentuk asma - berlaku dengan serangan sesak nafas, peluh sejuk;
  3. Bentuk edematous adalah ciri nekrosis besar-besaran dengan kegagalan jantung total, disertai dengan sindrom edematous dan sesak nafas;
  4. Bentuk aritmik, di mana gangguan irama menjadi manifestasi klinikal utama MI;
  5. Bentuk serebrum - disertai dengan gejala iskemia serebrum dan tipikal untuk pesakit dengan aterosklerosis teruk pada saluran yang membekalkan darah ke otak;
  6. Bentuk terpadam dan asimtomatik;
  7. Bentuk periferi dengan penyetempatan atipikal kesakitan (mandibula, kidal, dll.).

Video: tanda bukan standard serangan jantung

Diagnosis infarksi miokardium

Biasanya diagnosis serangan jantung tidak menyebabkan kesukaran yang ketara. Pertama sekali, adalah perlu untuk menjelaskan dengan teliti aduan pesakit, bertanya kepadanya tentang sifat kesakitan, menjelaskan keadaan serangan dan kehadiran kesan nitrogliserin.

Selepas peperiksaan Pesakit menunjukkan kulit pucat, tanda-tanda berpeluh, dan kemungkinan sianosis (sianosis).

Banyak maklumat akan disediakan oleh kaedah penyelidikan objektif seperti palpasi(palpasi) dan auskultasi(mendengar). Jadi, di boleh dikenalpasti:

  • Denyutan di kawasan puncak jantung, zon precordial;
  • Kadar denyutan jantung meningkat kepada 90 - 100 denyutan seminit;

Pada auskultasi hati akan menjadi ciri:

  1. Membisukan nada pertama;
  2. Murmur sistolik rendah di puncak jantung;
  3. Irama gallop adalah mungkin (kemunculan nada ketiga disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri);
  4. Kadang-kadang bunyi keempat didengar, yang dikaitkan dengan peregangan otot ventrikel yang terjejas atau dengan gangguan dalam pengaliran impuls dari atria;
  5. Sistolik "kucing purring" mungkin disebabkan oleh kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium akibat patologi otot papillary atau regangan rongga ventrikel.

Sebilangan besar orang yang menderita bentuk fokus besar infarksi miokardium mempunyai kecenderungan untuk menurunkan tekanan darah, yang, di bawah keadaan yang menggalakkan, boleh menjadi normal dalam 2-3 minggu akan datang.

Gejala ciri nekrosis dalam jantung juga adalah peningkatan suhu badan. Sebagai peraturan, nilainya tidak melebihi 38 ºС, dan demam berlangsung kira-kira seminggu. Perlu diperhatikan bahawa pada pesakit yang lebih muda dan pada pesakit dengan infarksi miokardium yang meluas, peningkatan suhu badan lebih lama dan lebih ketara daripada fokus kecil infarksi dan pada pesakit tua.

Sebagai tambahan kepada fizikal, kepentingan yang tidak kecil adalah kaedah makmal diagnosis MI. Oleh itu, perubahan berikut adalah mungkin dalam ujian darah:

  • Peningkatan tahap leukosit () dikaitkan dengan penampilan keradangan reaktif dalam fokus nekrosis miokardium, berterusan selama kira-kira seminggu;
  • – dikaitkan dengan peningkatan kepekatan dalam darah protein seperti fibrinogen, imunoglobulin, dll.; maksimum berlaku 8-12 hari dari permulaan penyakit, dan nombor ESR kembali normal selepas 3-4 minggu;
  • Kemunculan apa yang dipanggil "tanda biokimia keradangan" - peningkatan kepekatan fibrinogen, seromucoid, dll.;
  • Kemunculan penanda biokimia nekrosis (kematian) kardiomiosit - komponen selular yang memasuki aliran darah apabila ia dimusnahkan (troponin, dll.).

Sukar untuk menilai terlalu tinggi kepentingan (ECG) dalam diagnosis infarksi miokardium. Mungkin kaedah ini kekal sebagai salah satu yang paling penting. ECG boleh diakses, mudah dilakukan, boleh dirakam walaupun di rumah, dan pada masa yang sama menyediakan sejumlah besar maklumat: ia menunjukkan lokasi, kedalaman, tahap infarksi, dan kehadiran komplikasi (contohnya, arrhythmia). ). Dengan perkembangan iskemia, adalah dinasihatkan untuk merekodkan ECG berulang kali dengan perbandingan dan pemantauan dinamik.

jadual: bentuk tertentu serangan jantung pada ECG

Tanda-tanda ECG fasa akut nekrosis dalam jantung:

  1. kehadiran gelombang Q patologi, yang merupakan tanda utama nekrosis tisu otot;
  2. pengurangan saiz gelombang R disebabkan oleh penurunan dalam fungsi kontraktil ventrikel dan pengaliran impuls di sepanjang gentian saraf;
  3. anjakan berbentuk kubah selang ST ke atas dari isolin disebabkan oleh penyebaran infarksi dari zon subendokardial ke zon subepicardial (lesi transmural);
  4. pembentukan gelombang T.

Berdasarkan perubahan tipikal dalam kardiogram, adalah mungkin untuk menentukan tahap perkembangan nekrosis di dalam hati dan dengan tepat menentukan lokasinya. Sudah tentu, tidak mungkin anda dapat menguraikan data kardiogram secara bebas tanpa pendidikan perubatan, tetapi doktor ambulans, pakar kardiologi dan ahli terapi dapat dengan mudah menetapkan bukan sahaja kehadiran serangan jantung, tetapi juga gangguan lain pada otot jantung, dll.

Sebagai tambahan kepada kaedah yang disenaraikan, untuk diagnosis infarksi miokardium digunakan (membolehkan anda menentukan kontraksi tempatan otot jantung), , resonans magnetik dan (membantu menilai saiz jantung, rongganya, dan mengenal pasti bekuan darah intrakardiak).

Video: syarahan mengenai diagnosis dan klasifikasi serangan jantung

Komplikasi infarksi miokardium

Infarksi miokardium dengan sendirinya menimbulkan ancaman kepada kehidupan dan melalui komplikasinya. Majoriti mereka yang telah menjalaninya kekal dengan gangguan tertentu dalam aktiviti jantung, yang dikaitkan terutamanya dengan perubahan dalam pengaliran dan irama. Oleh itu, pada hari pertama selepas permulaan penyakit, sehingga 95% pesakit mengalami aritmia. Aritmia yang teruk semasa infarksi besar-besaran boleh menyebabkan kegagalan jantung dengan cepat. Kemungkinan sindrom thromboembolic juga menyebabkan banyak masalah untuk kedua-dua doktor dan pesakit mereka. Bantuan tepat pada masanya dalam situasi ini akan membantu pesakit mencegahnya.

Komplikasi infarksi miokardium yang paling biasa dan berbahaya:

  • Gangguan irama jantung (takikardia, dll.);
  • Kegagalan jantung akut (dengan serangan jantung besar-besaran, sekatan atrioventricular) - perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut dengan gejala edema pulmonari alveolar, yang mengancam nyawa pesakit, adalah mungkin;
  • – tahap kegagalan jantung yang melampau dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah dan gangguan bekalan darah ke semua organ dan tisu, termasuk yang penting;
  • Pecah jantung adalah komplikasi yang teruk dan maut, disertai dengan pembebasan darah ke dalam rongga perikardium dan pemberhentian mendadak aktiviti jantung dan hemodinamik;
  • (penonjolan bahagian miokardium dalam tumpuan nekrosis);
  • Pericarditis adalah keradangan lapisan luar dinding jantung semasa transmural, infarksi subepicardial, disertai dengan kesakitan yang berterusan di kawasan jantung;
  • Sindrom tromboembolik - dengan kehadiran bekuan darah di kawasan infarksi, di aneurisme ventrikel kiri, dengan rehat tidur yang berpanjangan, .

Kebanyakan komplikasi yang mengancam nyawa berlaku pada tempoh awal selepas infarksi, jadi pemantauan berhati-hati dan berterusan terhadap pesakit dalam persekitaran hospital adalah sangat penting. Akibat infarksi jantung yang meluas termasuk kardiosklerosis pasca infarksi fokus besar (parut besar yang telah menggantikan kawasan miokardium yang mati) dan pelbagai aritmia.

Lama kelamaan, apabila keupayaan jantung untuk mengekalkan aliran darah yang mencukupi ke organ dan tisu berkurangan, kegagalan jantung kongestif (kronik). Pesakit sebegini akan mengalami edema, mengadu lemah, sesak nafas, sakit dan gangguan dalam fungsi jantung. Peningkatan kegagalan peredaran darah kronik disertai dengan disfungsi organ dalaman yang tidak dapat dipulihkan, pengumpulan cecair dalam rongga perut, pleura dan perikardial. Dekompensasi aktiviti jantung sedemikian akhirnya akan membawa kepada kematian pesakit.

Prinsip rawatan infarksi miokardium

Penjagaan kecemasan untuk pesakit dengan infarksi miokardium harus disediakan secepat mungkin dari saat perkembangannya, kerana kelewatan boleh membawa kepada perkembangan perubahan hemodinamik yang tidak dapat dipulihkan dan kematian mengejut. Adalah penting bahawa terdapat seseorang yang berdekatan yang sekurang-kurangnya boleh menghubungi ambulans. Sekiranya anda bernasib baik dan terdapat doktor berdekatan, penyertaannya yang layak dapat membantu mengelakkan komplikasi serius.

Prinsip-prinsip membantu pesakit dengan serangan jantung turun kepada penyediaan langkah demi langkah langkah terapeutik:

  1. Peringkat pra-hospital – melibatkan pengangkutan pesakit dan menyediakan langkah-langkah yang perlu oleh pasukan ambulans;
  2. Di peringkat hospital, penyelenggaraan fungsi asas badan, pencegahan dan kawalan pembekuan darah, aritmia jantung dan komplikasi lain di unit rawatan rapi hospital diteruskan;
  3. Peringkat langkah pemulihan - di sanatorium khusus untuk pesakit jantung;
  4. Peringkat pemerhatian dispensari dan rawatan pesakit luar dijalankan di klinik dan pusat jantung.

Pertolongan cemas boleh diberikan di bawah tekanan masa dan di luar hospital. Adalah baik jika ada kemungkinan untuk memanggil pasukan ambulans jantung khusus, yang dilengkapi dengan apa yang diperlukan untuk pesakit tersebut - ubat-ubatan, perentak jantung, peralatan untuk resusitasi. Jika tidak, adalah perlu untuk memanggil pasukan ambulans talian. Kini hampir kesemuanya mempunyai mesin ECG mudah alih, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis yang agak tepat dan memulakan rawatan dengan cepat.

Prinsip asas penjagaan sebelum tiba di hospital adalah melegakan kesakitan dan pencegahan trombosis yang mencukupi. Dalam kes ini yang berikut digunakan:

  • di bawah lidah;
  • Pentadbiran analgesik (promedol, morfin);
  • Aspirin atau heparin;
  • Ubat antiarrhythmic jika perlu.

Video: pertolongan cemas untuk infarksi miokardium

Pada peringkat rawatan pesakit dalam langkah untuk mengekalkan fungsi sistem kardiovaskular diteruskan. Penghapusan kesakitan adalah yang paling penting daripada mereka. Analgesik narkotik (morfin, promedol, omnopon) digunakan sebagai analgesik jika perlu (pergolakan yang teruk, ketakutan), penenang (Relanium) juga ditetapkan.

Ia amat penting. Dengan bantuannya, lisis (pembubaran) bekuan darah dilakukan di arteri koronari dan kecil miokardium dengan pemulihan aliran darah. Ini juga mengehadkan saiz fokus nekrosis, yang bermaksud bahawa prognosis seterusnya bertambah baik dan kematian dikurangkan. Daripada ubat-ubatan dengan aktiviti trombolytik, yang paling biasa digunakan ialah fibrinolysin, streptokinase, alteplase, dll. Ejen antitrombotik tambahan ialah heparin, yang menghalang pembentukan trombus seterusnya dan menghalang komplikasi thromboembolic.

Adalah penting bahawa terapi trombolytik dimulakan seawal mungkin, sebaik-baiknya dalam 6 jam pertama selepas serangan jantung, ini meningkatkan dengan ketara kemungkinan hasil yang menggalakkan dengan memulihkan aliran darah koronari.

Dengan perkembangan aritmia, ditetapkan ubat antiarrhythmic, untuk mengehadkan kawasan nekrosis, memunggah jantung, dan juga untuk tujuan kardioprotektif, (propranolol, atenolol), nitrat (titisan intravena nitrogliserin), vitamin (vitamin E, xanthinol nikotinate) ditetapkan.

Rawatan penyelenggaraan selepas serangan jantung boleh diteruskan sepanjang hayat anda, arahannya:

  1. Mengekalkan tahap tekanan darah normal;
  2. Melawan aritmia;
  3. Pencegahan trombosis.

Adalah penting untuk diingat bahawa hanya rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi dengan ubat-ubatan yang dapat menyelamatkan nyawa pesakit, dan oleh itu rawatan herba tidak akan menggantikan kemungkinan farmakoterapi moden. Pada peringkat pemulihan, dalam kombinasi dengan rawatan sokongan, ia agak Anda boleh mengambil pelbagai rebusan herba sebagai makanan tambahan. Oleh itu, dalam tempoh selepas infarksi, adalah mungkin untuk menggunakan motherwort, hawthorn, aloe, dan calendula, yang mempunyai kesan pengukuhan dan penenang umum.

Diet dan pemulihan

Peranan penting diberikan kepada pemakanan pesakit dengan infarksi miokardium. Oleh itu, di unit rawatan rapi dalam tempoh akut penyakit ini, adalah perlu untuk menyediakan makanan yang tidak akan membebankan jantung dan saluran darah. Makanan yang mudah dihadam, tidak kasar dibenarkan, diambil 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil. Pelbagai bijirin, kefir, jus, dan buah-buahan kering disyorkan. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, diet boleh diperluaskan, tetapi perlu diingat bahawa makanan berlemak, goreng dan berkalori tinggi, yang menyumbang kepada gangguan metabolisme lemak dan karbohidrat dengan perkembangan aterosklerosis, adalah kontraindikasi.

Diet selepas serangan jantung mesti termasuk makanan yang menggalakkan pergerakan usus (prun, aprikot kering, bit).

Pemulihan melibatkan secara beransur-ansur meningkatkan aktiviti pesakit, dan, mengikut idea moden, lebih cepat ia berlaku, lebih baik prognosis selanjutnya. Aktiviti awal adalah pencegahan kesesakan dalam paru-paru, atrofi otot, osteoporosis dan komplikasi lain. Pemulihan fizikal selepas serangan jantung juga penting, yang melibatkan terapi fizikal dan berjalan.

Sekiranya keadaan pesakit memuaskan dan tidak ada kontraindikasi, pemulihan selanjutnya adalah mungkin di sanatorium kardiologi.

Tempoh ketidakupayaan untuk bekerja selepas serangan jantung ditentukan secara individu bergantung kepada keterukan kursus dan kehadiran komplikasi. Kecacatan mencapai angka yang ketara, dan ini lebih menyedihkan kerana semakin ramai penduduk muda dan berkemampuan yang menderita. Pesakit akan dapat bekerja jika kerja mereka tidak dikaitkan dengan tekanan fizikal atau psiko-emosi yang kuat, dan keadaan umum mereka memuaskan.