☰

Gejala kerosakan pada lobus hadapan otak. Sindrom frontal (Sindrom lobus hadapan). Sindrom frontal prefrontal

Para saintis melihat kulit kayu kawasan hadapan sebagai satu set formasi yang nyata dengan usia awal keperibadian yang ketara dalam struktur anatomi. Di antara formasi ini ada yang baru, " manusia» bidang yang berkembang menjadi lebih banyak lewat usia. Ini termasuk bidang 46.

Bidang 46 adalah "bidang manusia", kerana ia adalah neoplasma evolusi yang membezakan lewat. Bidang 46 adalah yang terakhir matang dan mencapai 630% daripada saiz asalnya. Kerana bidang ini menghalang, anda dapat melihat bahawa kanak-kanak tidak mengawal pergerakan mereka dan mengambil semua yang tidak berbohong dengan baik. Tingkah laku ini adalah tipikal monyet.

Umum

Tidak mustahil untuk mengembangkan lobus frontal otak secara khusus pada kanak-kanak. Terdapat salah tanggapan dalam masyarakat bahawa aktiviti fizikal menggalakkan peningkatan peredaran darah di otak, dengan itu membangunkan semua bahagian otak. Aktiviti fizikal mengisi pusat motor otak, manakala kawasan otak yang tinggal ' berehat', kerana Apabila melakukan tugas yang berbeza, otak menggunakan pusat tertentu, bukannya keseluruhan otak.

Berdasarkan perkara di atas, untuk menentukan latihan untuk pembangunan lobus hadapan, kita perlu mengetahui apa fungsi lobus hadapan bertanggungjawab, dengan mana kita boleh membangunkan lobus hadapan.

Lobus hadapan, seperti yang lain, terdiri daripada dan bahan.

Lokasi

Lobus frontal terletak di bahagian anterior hemisfera. Lobus frontal dipisahkan dari lobus parietal oleh sulcus pusat, dan dari lobus temporal oleh sulcus lateral. Secara anatomi ia terdiri daripada empat konvolusi - menegak dan tiga mendatar. Konvolusi dipisahkan oleh alur. Lobus frontal membentuk satu pertiga daripada jisim korteks.

Fungsi yang ditetapkan

Secara evolusi, ia berlaku bahawa perkembangan aktif lobus frontal tidak dikaitkan dengan pemikiran dan aktiviti intelektual. Lobus frontal timbul pada manusia melalui evolusi. Bagaimana lebih ramai orang boleh berkongsi makanan dalam komunitinya, jadi lebih berkemungkinan agar masyarakat dapat bertahan. Pada wanita, lobus frontal timbul untuk tujuan tertentu: berkongsi makanan. Lelaki mendapat kawasan ini sebagai hadiah. Tanpa tugas yang diberikan yang terletak di bahu wanita, lelaki mula menggunakan cuping hadapan sebagai yang paling dengan cara yang berbeza(berfikir, membina, dll.) untuk menunjukkan Penguasaan.

Pada asasnya, lobus hadapan adalah pusat brek. Juga, ramai orang bertanya apakah lobus depan kiri atau kanan otak bertanggungjawab. Soalan itu tidak dikemukakan dengan betul, kerana... di lobus depan kiri dan kanan terdapat medan sepadan yang bertanggungjawab untuk fungsi tertentu. Secara kasarnya, lobus frontal bertanggungjawab untuk:

  • berfikir
  • penyelarasan pergerakan
  • mengawal tingkah laku secara sedar
  • pusat ingatan dan pertuturan
  • paparan emosi

Apakah bidang yang disertakan?

Medan dan subbidang bertanggungjawab untuk fungsi khusus yang digeneralisasikan di bawah lobus hadapan. Kerana Polimorfisme otak sangat besar; gabungan saiz bidang yang berbeza membentuk keperibadian seseorang. Kenapa mereka kata lama kelamaan seseorang itu berubah. Sepanjang hayat, neuron mati, dan yang selebihnya membentuk sambungan baru. Ini memperkenalkan ketidakseimbangan dalam nisbah kuantitatif sambungan antara bidang yang berbeza yang bertanggungjawab untuk fungsi yang berbeza.

Bukan itu sahaja orang yang berbeza Saiz medan adalah berbeza, dan sesetengah orang mungkin tidak mempunyai medan ini sama sekali. Polimorfisme telah dikenal pasti oleh penyelidik Soviet S.A. Sarkisov, I.N. Filimonov, Yu.G. Shevchenko. Mereka menunjukkan bahawa cara individu membina korteks serebrum dalam satu kumpulan etnik begitu besar sehingga tiada ciri umum dapat dilihat.

  • Bidang 8 - terletak di bahagian posterior gyri frontal tengah dan superior. Mempunyai pusat untuk pergerakan mata sukarela
  • Kawasan 9 - korteks prefrontal dorsolateral
  • Kawasan 10 - Korteks prefrontal anterior
  • Kawasan 11 - kawasan penciuman
  • Kawasan 12 - kawalan ganglia basal
  • Bidang 32 - Kawasan penerima pengalaman emosi
  • Kawasan 44 - Pusat Broca (memproses maklumat mengenai lokasi badan berbanding badan lain)
  • Bidang 45 - pusat muzik dan motor
  • Bidang 46 - penganalisis motor pusingan kepala dan mata
  • Bidang 47 - zon nyanyian nuklear, komponen motor pertuturan
    • Subbidang 47.1
    • Subbidang 47.2
    • Subbidang 47.3
    • Subbidang 47.4
    • Subbidang 47.5

Gejala lesi

Gejala lesi didedahkan sedemikian rupa sehingga fungsi yang dipilih tidak lagi dilakukan dengan secukupnya. Perkara utama bukanlah untuk mengelirukan beberapa gejala dengan kemalasan atau pemikiran yang dikenakan mengenai perkara ini, walaupun ini adalah sebahagian daripada penyakit lobus frontal.

  • Refleks menggenggam yang tidak terkawal (refleks Schuster)
  • Refleks menggenggam yang tidak terkawal apabila kulit tangan teriritasi pada pangkal jari (Reflex Yanishevsky-Bekhterev)
  • Sambungan jari kaki akibat kerengsaan kulit kaki (tanda Hermann)
  • Mengekalkan kedudukan lengan yang janggal (tanda Barre)
  • Sentiasa menggosok hidung anda (tanda Duff)
  • Kecacatan Pertuturan
  • Hilang motivasi
  • Ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian
  • Kemerosotan ingatan

Gejala ini boleh menyebabkan berikutan kecederaan dan penyakit:

  • Penyakit Alzheimer
  • Demensia frontotemporal
  • Kecederaan otak traumatik
  • Strok
  • Penyakit onkologi

Dengan penyakit dan gejala sedemikian, seseorang mungkin tidak dapat dikenali. Seseorang mungkin kehilangan motivasi, dan perasaannya untuk menentukan sempadan peribadi menjadi kabur. Tingkah laku impulsif yang berkaitan dengan kepuasan keperluan biologi adalah mungkin. Kerana gangguan pada lobus hadapan (inhibitory) membuka sempadan kepada tingkah laku biologi yang dikawal oleh sistem limbik.

Jawapan kepada soalan popular

  • Di manakah pusat pertuturan dalam otak?
    • Terletak di pusat Broca, iaitu di bahagian posterior gyrus frontal inferior
  • Di manakah pusat ingatan di dalam otak?
    • Memori boleh berbeza (auditori, visual, gustatory, dll.). Bergantung pada pusat mana yang memproses penderia tertentu, maklumat daripada penderia ini disimpan di pusat tersebut

Gejala kerosakan pada lobus frontal otak secara langsung bergantung pada penyetempatan fokus pelunakan hemorrhagic di kawasan basal, convexital atau premotor. Dengan kerosakan pada lobus frontal, gejala psikopatologi datang ke hadapan dengan kekurangan umum gejala neurologi.

Dengan luka pada lobus hadapan masuk kes yang teruk Selepas gegaran, kursus fasa proses psikopatologi diperhatikan. Pada masa yang sama tidak sedarkan diri mungkin berubah pergolakan psikomotor, kekeliruan, euforia, pencerobohan, penurunan ketara dalam kritikan diikuti oleh kelesuan dan kekurangan spontan. Dalam sesetengah kes, kelesuan dan spontan terhadap latar belakang gejala psikopatologi lain menguasai gambaran klinikal tempoh awal penyakit.

Di latar belakang gejala psikopatologi kontralateral gejala piramid, yang tidak selalu dinyatakan dengan cukup jelas. Untuk patah tulang anterior fossa tengkorak biasanya dikesan secara unilateral atau bilateral gangguan primer bau dalam bentuk hiposmia atau anosmia, yang menunjukkan kerosakan pada mentol atau saluran penciuman.

Apabila lobus frontal rosak dalam kes kecederaan craniocerebral tertutup, gangguan berikut mungkin berlaku:

  1. Sindrom apatis-abulik dengan sikap tidak peduli mental, penurunan keinginan untuk aktiviti dan kehilangan keinginan, atau, sebaliknya, penolakan afektif dan motor, disertai dengan peningkatan mood euforia atau kebodohan.
  2. Sindrom akinetik dengan ketiadaan sepenuhnya atau berkurangan fungsi motor, kurang motivasi. Walau bagaimanapun, pesakit yang tidak bergerak dan tidak secara spontan terlibat dalam perbualan dengan cepat menjawab soalan dan melakukan tugas motor sebagai tindak balas kepada permintaan. Kemiskinan pergerakan dan kekurangan motivasi dalam beberapa kes digabungkan dengan serangan kegelisahan impulsif dan disinhibisi kemahiran motor. Di samping itu, kumpulan pesakit ini mungkin mengalami fenomena menggenggam (tanda Hermann) dan disinhibition seksual. Kadangkala sindrom akinetik hilang 1-2 bulan selepas kecederaan, dalam kes lain ia diperhatikan untuk tempoh yang lebih lama atau kekal berterusan pada tahap yang lebih rendah dalam tempoh sisa.
  3. Perubahan karakterologi dengan kerosakan pada lobus frontal menampakkan diri terutamanya dalam sfera afektif dan mempunyai rupa ketidakstabilan mood, kemarahan yang tidak bermotivasi dan tingkah laku yang tidak berdisiplin. Perubahan ini cenderung berjalan lancar selama beberapa bulan, tetapi pada tahap yang berbeza-beza ia juga boleh diperhatikan dalam tempoh baki.
  4. Dalam bidang intelektual, terdapat penurunan dalam aktiviti berfikir, disertai dengan sikap kritis yang tidak mencukupi terhadap keadaan seseorang dan kekurangan motivasi. Pelanggaran perhatian dalam bentuk penetapan dan gangguan yang tidak mencukupi dengan ketara mengurangkan prestasi pesakit. Gangguan ingatan lebih berkaitan dengan persepsi perkara baru dengan penetapan pengetahuan lama yang agak memuaskan.

Sumber:
1. Kecederaan otak traumatik (klinik, rawatan, pemeriksaan, pemulihan) / V.B. Smychek, E.N. Ponomareva. - Mn., 2010.
2. Panduan untuk neurologi. T. VIII. - M., 1962.

Sindrom lobus hadapan adalah kompleks gejala neuropsikologi dan gangguan personaliti yang bersifat organik yang disebabkan oleh kerosakan pada struktur lobus hadapan hemisfera serebrum.

Berdasarkan teori Luria tentang tiga blok berfungsi, di mana lobus frontal berfungsi sebagai pengawal selia aktiviti dan kawalan tingkah laku, sindrom lobus frontal menyebabkan gangguan kawalan aktiviti mental.

Pesakit dengan patologi lobus hadapan mengekalkan keupayaan untuk menyelesaikan masalah dan pengetahuan yang terkumpul sepanjang hayat. Pada masa yang sama, keupayaan untuk menggunakan kemahiran ini untuk mencapai matlamat hilang. Pesakit dengan sindrom lobus frontal tidak boleh membuat pelan tindakan secara bebas dan bertindak mengikutnya - orang seperti itu menerima templat siap sedia.

Terdapat perubahan dalam peribadi dan bidang motivasi. Bentuk tingkah laku yang kompleks dahulu dipermudahkan dan digantikan dengan aktiviti stereotaip.

Sebab

Patologi muncul akibat sebab berikut:

  1. Tumor.
  2. Penyakit neurodegeneratif pusat sistem saraf: Penyakit Pick, penyakit Alzheimer.
  3. Penyakit genetik, seperti sindrom Tourette.
  4. Dan gangguan vaskular dalam korteks serebrum.
  5. Kecederaan mekanikal otak dan tengkorak.

Bagaimana ia menampakkan dirinya

Sindrom lobus frontal menyebabkan gangguan mental dan neurologi:

  • Gangguan persepsi. Biasanya sfera persepsi pada pesakit sedikit terganggu. Mereka tidak mempunyai visual tetap atau persepsi pendengaran. Dalam eksperimen persepsi, mereka mengenali simbol mudah, perkataan dan gambar asas. Namun, dengan melakukan tugasan yang kompleks, yang anda perlukan kerja aktif sabar, kesukaran timbul. Pesakit tidak menganalisis rangsangan atau memberikan analisis formal dan cetek.
  • Gangguan perhatian. Kerosakan pada lobus hadapan otak menjejaskan perhatian sukarela, mengurangkan kepekatan dan kepekatan. Selektif perhatian terganggu: pesakit bertindak balas terhadap rangsangan yang tidak perlu dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan yang diperlukan. Pesakit sering terganggu semasa menjalankan tugas.
  • Kecacatan pertuturan. Keupayaan fisiologi dan anatomi untuk bercakap dipelihara, tetapi pesakit dengan sindrom lobus frontal sering secara bebas menolak untuk berkomunikasi dan menghubungi orang.
    Mereka mengekalkan keupayaan untuk membentuk ayat asas daripada beberapa perkataan, tanpa kehilangan makna logik dan dengan pemeliharaan semua struktur pertuturan. Walau bagaimanapun, pesakit tidak boleh bersolek ayat kompleks, dipenuhi dengan corak pertuturan dan konsep abstrak.
  • Gangguan pergerakan. Pesakit mempunyai keupayaan terjejas untuk merancang dan melakukan tindakan sedar yang aktif. Apabila mendengar arahan untuk tindakan, pesakit masih melakukan perkara yang salah. Mereka cepat melupakan perintah menyiapkan tugasan dan melakukannya secara impulsif dan huru-hara. Orang ramai tidak menyedari kesilapan mereka dan percaya bahawa mereka melakukan segala-galanya dengan betul, walaupun terdapat kesilapan yang jelas dalam menyelesaikan tugas atau permintaan.
  • Kemerosotan ingatan. Dengan patologi, keupayaan untuk memahami maklumat yang dihafal hilang sebahagian atau sepenuhnya. Adalah diperhatikan bahawa pesakit hanya secara rasmi mengingati tanda-tanda utama rangsangan dan rangsangan. Penghafalan dan pengeluaran semula maklumat semantik terjejas. Maksudnya, cerpen atau ayat tidak diterbitkan semula sepenuhnya, atau diterbitkan semula, tetapi dengan pelanggaran kronologi peristiwa dalam cerita ini.
  • Gangguan pemikiran. Pesakit sukar untuk menyelesaikan masalah kerana hakikat bahawa ia adalah sukar untuk mereka mengekalkan matlamat akhir dan makna. Orang menyelesaikan masalah dengan mudah jika mereka membawa kepada satu penyelesaian yang mudah. Sukar bagi mereka untuk menyelesaikan masalah jika analisis serentak beberapa elemen diperlukan, jika mereka perlu diingat dan dibandingkan antara satu sama lain. Pesakit tidak tahu bagaimana untuk membetulkan kesilapan dan tidak boleh menterjemahkan tindakan mereka ke dalam suara. Mereka tidak dapat menamakan rantaian penaakulan yang membawa kepada penyelesaian masalah, dan hanya menamakan beberapa tindakan terakhir.
  • Gangguan personaliti. Tindak balas emosi dan kekuatan tindak balas emosi terjejas. Perengsa biasa dan biasa boleh menyebabkan letupan pencerobohan, manakala situasi yang tidak standard tidak akan menyebabkan satu emosi pun. Kritikan diri dilanggar. Mood mereka labil: dari kebodohan dan euforia, keadaan dengan cepat berubah menjadi kerengsaan dan kemurungan.

Dari masa ke masa, kebodohan emosi berkembang: perasaan menjadi semakin berkurangan. Keperluan estetik terganggu: pesakit tidak berminat dengan muzik, pawagam, lukisan. Mereka tidak seronok menonton.

  • | E-mel |
  • | Meterai

Kerosakan lobus hadapan (FLO). 40-50% daripada lebam fokus, kecederaan remuk dan hematoma intracerebral disetempat di lobus hadapan (LOS) otak. Fraktur tertekan dan hematoma meningeal di kawasan hadapan juga biasa. Ini disebabkan oleh kedua-dua jisim lobus hadapan yang ketara dan kerentanan khasnya terhadap kerosakan semasa trauma kesan-kesan (apabila agen traumatik digunakan pada kawasan hadapan atau oksipital).

Klinik kerosakan lobus hadapan.

Apabila lobus frontal rosak, gejala serebrum umum diwakili oleh kemurungan kesedaran dalam had stupor, pingsan atau koma (bergantung kepada keterukan kerosakan). Perkembangan sering menjadi ciri hipertensi intrakranial dengan sakit kepala yang teruk, muntah berulang, pergolakan psikomotor sementara, bradikardia, rupa puting kongestif saraf optik. Gangguan dalam tidur dan terjaga, serta gejala otak tengah, adalah perkara biasa. Antara tanda fokus gangguan mental ciri mendominasi, yang menunjukkan diri mereka lebih jelas, kesedaran kurang tertekan. Dengan LDP, dalam kebanyakan kes terdapat gangguan kesedaran jenis perpecahan. Dengan kerosakan pada lobus hadapan kiri, mungkin keadaan senja kesedaran, sawan psikomotor, sawan ketiadaan dengan amnesia untuk mereka. Apabila lobus hadapan kanan terjejas, tempat utama diduduki oleh konfabulasi atau kekeliruan confabulatory. Perubahan yang paling biasa dalam personaliti dan sfera emosi. Sebagai sebahagian daripada perpecahan kesedaran, kekeliruan dalam keperibadian, tempat dan masa sendiri, negativisme, penentangan terhadap peperiksaan, kekurangan kritikan terhadap keadaan seseorang, stereotaip dalam pertuturan, tingkah laku, ekolalia, ketekunan, bulimia, dahaga, kekacauan di atas katil, dll. . Dalam kes LDP pada mangsa dengan sejarah alkohol pada hari ke-2-5. Selepas TBI, keadaan mengigau dengan halusinasi visual dan sentuhan mungkin berkembang. Perlu diambil kira bahawa dalam dua minggu pertama selepas TBI, kemurungan seperti gelombang dalam had yang menakjubkan dengan episod kekeliruan dan pergolakan psikomotor sering diperhatikan.

Apabila kita menjauh dari saat kecederaan dan kesedaran yang jelas secara bersyarat (keluar daripada pengsan yang mendalam dan sederhana), ciri interhemisfera dan tempatan gangguan mental dalam LDP menjadi lebih jelas.

Mangsa dengan lesi utama LD kanan menunjukkan tanda-tanda penurunan keperibadian (mengalami kritikan terhadap keadaan seseorang, sikap tidak peduli, kecenderungan untuk berpuas hati dan manifestasi lain yang memudahkan tindak balas emosi), penurunan inisiatif, dan penurunan ingatan untuk peristiwa semasa. Sering muncul gangguan emosi darjah yang berbeza-beza ekspresif. Euforia dengan penolakan, kerengsaan yang melampau, ledakan kemarahan yang tidak bermotivasi atau tidak mencukupi dan niat jahat (sindrom mania marah) adalah mungkin.

Pada mangsa dengan lesi utama LD kiri, gangguan pertuturan dan fenomena dysmnestic dikesan tanpa ketiadaan gangguan yang jelas dalam persepsi ruang dan masa (yang lebih tipikal untuk lesi LD kanan).

Dengan kerosakan dua hala pada lobus hadapan, gangguan mental ini ditambah (atau diperburuk) oleh kekurangan inisiatif, motivasi untuk melakukan aktiviti, dan inersia kasar proses mental, kehilangan kemahiran sosial, selalunya dengan latar belakang euforia abulic. Dalam sesetengah kes, sindrom pseudo-bulbar berkembang. Untuk lesi frontobasal, anosmia unilateral atau dua hala adalah tipikal, digabungkan dengan euforia atau bahkan disinhibition euphoric, terutamanya apabila LD kanan terjejas.

Dengan penyetempatan convexital LDP, lesi pusat muka dan saraf hipoglosal, mono- atau hemiparesis sederhana, digabungkan dengan penurunan inisiatif sehingga keaspontan, terutamanya dengan kerosakan pada lobus depan kiri - dalam sfera psikomotor dan pertuturan.

Apabila lobus frontal rosak, refleks menggenggam, refleks proboscis, dan gejala lain hampir selalu dikesan. automatisme lisan.

Untuk hematoma meningeal kutub LD gambaran klinikal dicirikan oleh perkembangan penyakit subakut terutamanya dengan dominasi sindrom kerengsaan meningeal dan hipertensi intrakranial dengan kekurangan fokus. gejala neurologi. Hanya defisit fungsi sederhana boleh dikenalpasti saraf muka, anisoreflexia sedikit jika tiada paresis anggota badan, refleks proboscis, kadang-kadang anisocoria. Hyposmia boleh diperhatikan di sebelah hematoma. sakit kepala biasanya dinyatakan dengan kuat, memancar ke dalam bebola mata, disertai dengan fotofobia dan meningkat secara mendadak dengan perkusi di kawasan hadapan.

Diagnosis kerosakan pada lobus frontal.

Berdasarkan pengesanan hipertensi intrakranial pelanggaran ciri jiwa, anosmia, gejala automatisme mulut, paresis muka dan tanda-tanda kerosakan lain pada bahagian anterior otak. Craniography mengobjektifkan patah tulang dan kecederaan yang tertekan struktur tulang bahagian anterior pangkal tengkorak. CT memberikan maklumat komprehensif tentang sifat substrat traumatik, penyetempatan intralobarnya, keterukan edema perifokal, tanda-tanda kehelan paksi batang, dll. Untuk kecederaan fokal lobus hadapan, MRI juga sangat bermaklumat, terutamanya untuk pendarahan isodense .

Rawatan kerosakan lobus frontal.

Fraktur tertekan dan hematoma meningeal di kawasan hadapan memerlukan campur tangan pembedahan. Ia juga ditunjukkan untuk hematoma intracerebral dengan diameter lebih daripada 4 cm dan kawasan penghancuran LD yang luas dengan jumlah isipadu lebih daripada 50 cm 3. Untuk hematoma intracerebral dan lesi remuk yang lebih kecil, taktik rawatan konservatif selalunya wajar. Jarak relatif substrat traumatik dari batang otak, dinyatakan reaksi positif tisu edematous kepada dehidrasi, cara yang agak boleh dipercayai untuk mengalirkan cecair edematous ke dalam tanduk anterior ventrikel sisi menyumbang kepada penyerapan lebih cepat produk pereputan dan menumpahkan darah apabila mekanisme sanogenik semulajadi diaktifkan.

Prognosis untuk kerosakan pada lobus frontal.

Dalam kebanyakan kes, LDP adalah ringan dan ijazah sederhana Sekiranya mangsa mematuhi rejim, prognosis untuk penyesuaian sosial dan buruh adalah baik. Dalam LDP yang teruk di kalangan pesakit yang masih hidup, walaupun ketidakupayaan, disebabkan terutamanya oleh gangguan mental dan perkembangan sindrom epilepsi, adalah penting, dengan taktik rawatan yang mencukupi selalunya mungkin untuk mencapai pampasan fungsi yang mencukupi. Berdasarkan data klinikal dan CT, adalah mungkin untuk meramalkan:

  • regresi hipertensi intrakranial mengikut tanda subjektif (hilangnya sakit kepala, dll.) dalam masa 2-4 minggu, mengikut tanda objektif(kehilangan puting kongestif) - dalam masa 1.5-2 bulan
  • penyelarasan ketara aktiviti mental dan tingkah laku dalam tempoh 2-3 bulan;
  • tempoh rawatan pesakit dalam adalah 4-5 minggu;
  • Tempoh rawatan pesakit luar seterusnya adalah 3-6 bulan. diikuti dengan kembali ke aktiviti buruh atau pemindahan kepada hilang upaya selama 1 tahun dengan peluang untuk meningkatkan lagi status sosial dan buruh.

Sindrom frontal mungkin akibat daripada gangguan banyak mekanisme yang terlibat dalam pembentukan tingkah laku dan fungsi mental yang lebih tinggi. Apabila kawasan premotor lobus frontal rosak, inersia patologi, pasif, dan hypokinesia adalah ciri. Dengan lesi yang lebih besar, mekanisme yang bertanggungjawab untuk pembentukan program tindakan juga menjadi lengai. Ini membawa kepada penggantian tindakan motor kompleks dengan bentuk tingkah laku "medan" yang dipermudahkan atau stereotaip lengai, sering digabungkan dengan "gait musang" (kaki diletakkan pada baris yang sama, "jejak kaki") atau dengan unsur-unsur frontal ataxia - Bruns ataxia (ahli neuropatologi Jerman Bruns L., 1858-1916), astasia-abasia - gejala Bloch (pakar saraf Perancis Bloq P., 1860-1096). Kadang-kadang, dengan sindrom frontal, semasa berjalan, terdapat kecenderungan untuk badan menyimpang ke belakang, yang membawa kepada ketidakstabilan pesakit dan boleh menyebabkan kejatuhannya - gejala Henner (ahli saraf Czech Neppeg K., 1895-1967). Kerosakan utama pada kawasan basal dan kutub lobus frontal disertai oleh gangguan perhatian, disinhibition, dan mungkin nyata dalam tingkah laku antisosial. Sindrom frontal dicirikan oleh gangguan persepsi aktif, pemikiran abstrak, beralih dari satu jenis tindakan ke yang lain, manakala ketekunan adalah biasa - pengulangan tindakan (polykinesia), apabila bercakap, pengulangan perkataan yang sama, semasa menulis - perkataan atau huruf individu dalam kata-kata, kadang-kadang elemen individu surat. Dalam kes sedemikian, sebagai tindak balas kepada tugas mengetuk irama, sebagai contoh, "kuat - lemah - lemah," pesakit menjalankan satu siri paip intensiti seragam. Biasanya terdapat penurunan dalam kritikan terhadap keadaan seseorang - sindrom Campbell (pakar saraf Austria Campbell A., 1868-1937) dan tingkah laku, yang ditentukan terutamanya oleh motivasi yang bersifat biologi. Gangguan persepsi aktif membawa kepada fakta bahawa pesakit menilai apa yang berlaku secara impulsif, berdasarkan tanda rawak, dan tidak dapat membezakan maklumat yang dirasakan atau mengenal pasti pautan utama daripadanya. Sukar baginya untuk mengasingkan angka tertentu dari latar belakang homogen, sebagai contoh, pada papan catur, salib hitam dengan pusat putih (ujian DAllon, 1923), untuk memahami kandungan gambar plot yang kompleks, penilaian yang memerlukan analisis aktif dan membandingkan butiran, mencipta hipotesis dan mengujinya. Proses patologi di hemisfera dominan di kawasan Broca (kawasan 44, 45) biasanya membawa kepada perkembangan afasia motor aferen, kerosakan pada kawasan premotor kiri boleh menyebabkan aphasia dinamik atau gangguan fonetik-artikulasi (disartria kortikal). Jika bahagian anterior korteks cingulate terjejas, akinesia pertuturan dan dysphonia adalah mungkin, yang tempoh pemulihan biasanya memberi laluan kepada bisikan, dan kemudiannya ucapan serak. Sekiranya berlaku kerosakan pada lobus hadapan, refleks menggenggam Yanishevsky-Bekhterev biasanya muncul di sebelah bertentangan dengan lesi patologi (Yanishevsky A.E., dilahirkan pada tahun 1873; V.M. Bekhterev, 1857-1927) - menggenggam dan memegang objek , yang menghasilkan kerengsaan bergaris kulit tapak tangan di pangkal jari. Sambungan tonik jari juga boleh dilakukan pada kaki dengan kerengsaan garis - gejala menggenggam Herman (ahli saraf Poland Herman E.). Gejala automatisme oral juga mungkin positif. Gabungan refleks menggenggam dan manifestasi automatisme oral dikenali sebagai gejala Stern (ahli neuropatologi Jerman Stern K.). Kadang-kadang refleks menggenggam begitu ketara bahawa pesakit mempunyai keinginan yang tidak disengajakan untuk menangkap objek yang berada pada jarak jauh dan jatuh ke dalam bidang pandangan - gejala Schuster (ahli saraf Jerman Schuster W., dilahirkan pada tahun 1931). Dalam sindrom frontal, refleks artikular Mayer dan Lehry juga biasanya ditimbulkan, dan refleks frontal Botez (pakar saraf Romania Botez J., 1892-1953) juga disebabkan sebagai tindak balas kepada rangsangan garis. permukaan tapak tangan supinated tangan ke arah dari hipotenar ke pangkalan ibu jari terdapat fleksi tonik jari, peningkatan dalam cekung tapak tangan dan sedikit penambahan tangan; gejala frontal Barre (ahli saraf Perancis Wagge J., 1880-1956) - pembekuan berpanjangan tangan pesakit dalam kedudukan yang diberikan kepadanya, walaupun kedudukan ini tidak wajar dan tidak selesa. Kadang-kadang terdapat kecenderungan pesakit untuk kerap menyentuh hidung, mengingatkan mengelapnya - Gejala Duff Tanda kerosakan pada lobus frontal juga merupakan gejala femoral Razdolsky (ahli saraf domestik Razdolsky I.Ya., 1890-1962) - tidak disengajakan. fleksi dan penculikan pinggul sebagai tindak balas kepada cubitan kulit permukaan anterior paha, serta apabila mengetuk dengan tukul pada puncak iliac atau pada permukaan anterior kaki bawah. Mungkin terdapat kelemahan pada bahagian yang bertentangan dengan hemisfera otak yang terjejas otot muka, lebih jelas di bahagian bawah muka - gejala Vincent ( doktor Amerika Vensent R., b. pada tahun 1906), sementara seseorang boleh perhatikan ketidakekspresian pergerakan muka sukarela dengan ekspresi muka tidak sukarela yang utuh - gejala Monrad-Crohn. Untuk lesi pusat kortikal pandangan, biasanya dilokalkan di bahagian posterior gyrus hadapan tengah (bidang 6, 8), dan kadangkala dengan tumpuan patologi agak jauh dari kawasan korteks ini, putaran pandangan berlaku dalam arah mendatar, manakala dalam tempoh yang paling teruk(kejang epilepsi, strok, trauma) pandangan boleh dialihkan ke arah fokus patologi, kemudian - biasanya masuk sebelah bertentangan- Gejala Prevost (doktor Switzerland Prevost J., 1838-1927). Secara konvensional, terdapat dua varian utama sindrom frontal: sindrom apatis-abulik dan sindrom frontal disinhibisi psikomotor. Sindrom Lpatico-abulic (tidak peduli dan kekurangan kehendak) adalah ciri kerosakan pada badan callosal, terutamanya dengan penyetempatan frontal-callous proses patologi (sindrom Bristow, yang diterangkan oleh pakar neurologi Inggeris Bristowe J., 1823-1895). Sindrom apatis-abulik adalah gabungan kepasifan, kekurangan inisiatif dan abulia (kekurangan kehendak, sikap acuh tak acuh, yang kadang-kadang boleh diatasi sebahagiannya di bawah pengaruh rangsangan luar yang kuat yang mempunyai kepentingan peribadi yang besar untuk pesakit). Ciri triad sindrom frontal-callous: aspontaneity, adynamia dan abulia dikenali sebagai Sindrom Perkhidmatan, seperti yang diterangkan oleh pakar psikiatri domestik M.Ya. Sereisky (1885-1957). Sindrom frontal disinhibition mental, atau sindrom Bruns-Jastrowitz (pakar saraf Jerman Bruns L., 1858-1916, dan Jasrowitz P.) dicirikan terutamanya oleh disinhibisi berlebihan pesakit, yang dalam tindakannya dipandu terutamanya oleh motivasi biologi, mengabaikan etika dan piawaian estetik. Dicirikan oleh pembicaraan, ucapan yang mendatar, permainan kata-kata dan tipu muslihat, kecuaian, kecuaian, euforia, kehilangan rasa jarak dalam komunikasi dengan orang lain, tindakan yang tidak masuk akal, dan kadang-kadang agresif yang bertujuan untuk merealisasikan keperluan biologi. Lebih kerap diperhatikan dengan kerosakan pada bahagian basal dan kutub otak. Ia mungkin akibat daripada meningioma fossa tengkorak anterior (olfactory) atau tumor glial bahagian anterior lobus frontal, serta lebamnya semasa kecederaan otak traumatik. Apabila lobus frontal rosak pada pesakit dalam keadaan serius, parakinesis atau gejala Jakob adalah mungkin (diterangkan pada tahun 1923 oleh ahli neuropatologi Jerman A. Jakob, 1884-1931), di mana gerak isyarat automatik yang kompleks timbul, secara luaran menyerupai tindakan yang bertujuan: memetik, menggosok. , membelai, menepuk, dll. Dengan hemiplegia pusat, parakinesis boleh berlaku di sebelah fokus patologi, yang terutamanya tipikal dalam peringkat akut strok, apabila parakinesis boleh digabungkan dengan hormetonia, pergolakan psikomotor, yang sangat tipikal untuk pendarahan intraventrikular parenchymal.