Prognosis rawatan sindrom Stuart Morel blink. Sindrom Morgagni-Adams-Stokes: sebab, tanda, diagnosis, bantuan dan rawatan. Rawatan sindrom MAS

Penerangan pertama diberikan pada tahun 1761 oleh G. Morgagni. Pada tahun 1937, D. Henshen mencirikan patogenesis dan baji utama, gejala sindrom dan memanggilnya sindrom Morgagni. M. s. diperhatikan lebih kerap pada wanita umur mengandung; di kalangan pesakit dengan penyakit bukan tumor di rantau hipotalamus-pituitari, menurut pelbagai saintis, ia berkisar antara 7 hingga 50%.

Etiologi dan patogenesis

Kebanyakan penyelidik mengaitkan manifestasi semua gejala M. dengan. dengan gangguan dalam sistem kelenjar hipotalamus-pituitari-endokrin. Keracunan tonsillogenik, penyakit berjangkit akut, kelahiran yang dijangkiti dan pengguguran, kurang kerap - kecederaan otak traumatik boleh menjadi faktor yang mencetuskan perubahan dalam sistem kelenjar hipotalamus-pituitari-endokrin. Hiperostosis frontal dalaman dianggap sebagai proses tempatan yang disertai dengan pemendapan garam kalsium dalam tisu; patogenesisnya tidak jelas.

Gambar klinikal. Baji utama, gejala dalam MS - hiperostosis plat dalaman tulang depan, obesiti (jenis hipotalamus dengan pemendapan lemak seragam) dan hirsutisme (lihat) - membentuk triad Morgagni klasik; gangguan boleh diperhatikan pada masa yang sama: emosi dan mental (ketidakstabilan emosi, kehilangan ingatan, gangguan tidur, peningkatan keletihan), autonomi dan neurologi (bulimia, polidipsia, ptosis, gangguan penumpuan okular, sakit kepala, pening, berpeluh, perubahan trofik dalam kulit dan membran mukus membran organ kemaluan, peningkatan tekanan darah, kadang-kadang sawan epileptiform) dan neuroendokrin (gangguan metabolisme karbohidrat, fungsi ovari-haid seperti opso- dan amenorea, ketidaksuburan). Pertukaran kalsium dan fosforus tidak terjejas. Mekanisme pusat disfungsi ovari disahkan oleh kehadiran perubahan dalam nisbah tahap perkumuhan gonadotropin - hormon perangsang folikel (FSH) dan hormon luteinizing (LH) kelenjar pituitari. Dengan opsomenorrhea (lihat kitaran haid), tahap perkumuhan FSH dan LH dikurangkan, tetapi turun naik kitaran dalam tahap ini diperhatikan. Dengan amenorea yang berpanjangan, perkumuhan kedua-dua FSH dan LH berkurangan secara mendadak dan tiada turun naik yang ketara dalam perkumuhan kuantitatif gonadotropin.

Untuk mengenal pasti fungsi dan keadaan otak dalam M. s. electroencephalography digunakan (lihat), manakala dalam sesetengah pesakit EEG dalam petunjuk dari bahagian hadapan dan precentral otak dikuasai oleh aktiviti theta yang dinyatakan dengan jelas dengan kekerapan 5-7 ayunan sesaat; tindak balas kemurungan irama asas kepada cahaya berterusan menjadi lemah. Pesakit lain telah menyatakan fenomena kerengsaan dengan dominasi aktiviti yang kerap dalam semua petunjuk dari korteks serebrum. Dalam kebanyakan pesakit, penyelewengan dikesan hanya di bawah pengaruh fungsi dan beban. Hubungan tertentu telah diwujudkan antara gejala penyakit dan data EEG. Dengan bulimia (lihat), polidipsia (lihat), perubahan trofik pada kulit dan membran mukus, gangguan emosi dan mental, sakit kepala, gangguan di kawasan diencephalic dikesan pada EEG. Dengan gangguan batang otak - ptosis sederhana (lihat), gangguan penumpuan mata (lihat) - dan sakit kepala, perubahan dalam pembentukan retikular otak tengah mendominasi EEG. Apabila gejala di atas digabungkan dengan peningkatan tekanan darah dan metabolisme karbohidrat terjejas, EEG menunjukkan gangguan dalam struktur meso dan diencephalic.

Baji ekspresif. Gambar itu, sebagai peraturan, tidak berkaitan dengan umur dan tempoh penyakit, tetapi bergantung pada fungsi dan aktiviti kelenjar pituitari.

Diagnosis

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan baji, gambar dan data EEG. Untuk menjelaskan diagnosis, pemeriksaan rentgenol diperlukan, kerana hiperostosis plat dalaman tulang depan (Rajah), yang merupakan tanda wajib sindrom ini, hanya dapat dikesan oleh kraniografi (lihat). Penyetempatan dan tahap perubahan dinilai oleh gambar tengkorak dalam unjuran sisi. Sebagai peraturan, pertumbuhan tulang tambahan dalam bentuk nod individu atau sifat meresap terletak di tengah dan pertiga bawah skala tulang depan, dan kadang-kadang di tulang parietal. Berbanding dengan kawasan yang tidak berubah, tulang boleh menebal 2-3 kali. Perubahan ini mungkin disertai dengan fokus kalsifikasi dura mater pelbagai bentuk dan saiz di kawasan bersebelahan dengan permukaan dalaman tulang frontal.

Dengan perjalanan penyakit yang panjang dan hiperostosis tulang depan yang ketara akibat penurunan jumlah tengkorak, kraniogram mungkin menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (peningkatan tayangan digital, pendalaman alur sinus, dll.).

Rawatan

Rawatan terdiri daripada terapi penyerapan dan dehidrasi (lihat), yang menghapuskan atau mengurangkan gejala patologi hipotalamus-pituitari. Untuk gangguan kitaran haid ovari dan ketidaksuburan, gonadotropin - FSH dan LH - ditetapkan. Dos dipilih secara individu di bawah kawalan ujian dan diagnostik berfungsi (secara purata 75-150 unit FSH selama 7-10 hari sebelum munculnya tanda-tanda ovulasi, dan kemudian 3000 unit LH selama 3 hari). Clomiphene citrate boleh digunakan.

Prognosis untuk kehidupan adalah baik. Hasil daripada rawatan, berat badan berkurangan, sakit kepala dan pening berkurangan, haid kembali pulih dan kehamilan mungkin berlaku.

Pencegahan terdiri daripada mencegah penyakit berjangkit, mabuk, dan obesiti.

Bibliografi: Bukhman A.I. diagnostik sinar-X dalam endokrinologi, hlm. 89, M., 1974; JI dan t dan sh L. P. Hypothalamus, aktiviti penyesuaian dan electroencephalogram, M., 1968; Makarchenko A.F. et al. Fisiologi dan patologi tempoh peralihan wanita, Kyiv, 1967; Suprun A.V. dan K agan I.E. Gambar X-ray tulang tengkorak pada wanita dengan menopaus patologi dan disregulasi tekanan intraokular, Ophthalm, jurnal, No. 353, 1975; Calame A. Le syndrome de Morgagni, Morel, P., 1951; H e n s dengan h enD. Sindrom Morgagni, Jena, 1937, bibliogr.; Moore S h. Hyperostosis cranii, Springfield, 1955; Morgagni G. B. De sedibus et causis morborum per anatomi indagatis libri quinque, v. 1-2, Venetiis, 1761; S i 1 i n - ii o v a-M £ 1 k o v a E. a B 1 a z e k O. Endokraniosa, Praha, 1958.

3. L. Lemeneva; Yu. G. Elashov (sewa.).

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes: sebab, tanda, diagnosis, bantuan dan rawatan

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (Morgagni-Adams-Stokes, MAS, MES) adalah gangguan mendadak dalam irama jantung, yang membawa kepada berhentinya, gangguan pengangkutan darah ke organ dan, di atas semua, otak. Patologi dicirikan oleh pengsan secara tiba-tiba, yang membawa kepada gangguan sistem saraf pusat, yang menunjukkan dirinya dalam beberapa saat selepas serangan jantung. Akibat serangan sindrom MAS boleh menjadi kematian klinikal.

Menurut statistik, sehingga 70% pesakit dengan blok atrioventrikular lengkap kekal mempunyai manifestasi sindrom MAS. Dalam amalan pediatrik, sindrom ini biasanya diperhatikan pada kanak-kanak dengan sekatan atrioventrikular 2-3 darjah dan sindrom sinus sakit.

Keterukan manifestasi sindrom MAS dan kekerapan serangan bergantung kepada puncanya, keadaan awal jantung dan saluran darah, dan perubahan metabolik dalam miokardium. Dalam sesetengah kes, serangan mungkin berumur pendek dan hilang dengan sendirinya, tetapi aritmia yang teruk dan serangan jantung memerlukan resusitasi kecemasan, jadi pesakit sedemikian memerlukan perhatian yang lebih tinggi daripada pakar kardiologi.

Punca sindrom MAS

Sistem pengaliran jantung diwakili oleh gentian saraf, impuls sepanjang yang bergerak dalam arah yang ditentukan dengan ketat - dari atria ke ventrikel. Ini memastikan operasi segerak semua ruang jantung. Apabila halangan timbul dalam miokardium (parut, sebagai contoh), berkas konduksi tambahan terbentuk dalam rahim, mekanisme kontraktiliti terganggu, dan prasyarat untuk aritmia muncul.

contoh sindrom MAS akibat bradikardia

Pada kanak-kanak, punca gangguan konduksi termasuk kecacatan kongenital, gangguan sistem pengaliran intrauterin, pada orang dewasa - patologi yang diperolehi (kardiosklerosis meresap atau fokus, gangguan elektrolit, mabuk).

Serangan sindrom MAS biasanya dicetuskan oleh pelbagai faktor, termasuk:

Blok AV lengkap, apabila impuls dari atria tidak sampai ke ventrikel;
Transformasi sekatan tidak lengkap kepada lengkap;
Tachycardia paroxysmal, fibrilasi ventrikel, apabila kontraksi otot jantung menurun dengan mendadak;
Takikardia melebihi 200 dan bradikardia di bawah 30 degupan jantung seminit.

Adalah jelas bahawa aritmia yang teruk seperti itu tidak timbul dengan sendirinya; ia memerlukan substrat, yang muncul apabila miokardium rosak akibat penyakit iskemia, selepas serangan jantung, atau proses keradangan (miokarditis). Keracunan dengan ubat-ubatan daripada kumpulan beta-blocker dan glikosida jantung mungkin memainkan peranan tertentu. Pesakit dengan penyakit reumatik (skleroderma sistemik, arthritis rheumatoid) patut mendapat perhatian yang lebih tinggi, apabila penglibatan jantung dengan keradangan dan sklerosis berkemungkinan.

Bergantung pada gejala utama, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa varian perjalanan sindrom MAS:

Tachyarrhythmic, apabila kadar denyutan jantung mencapai, fungsi pelepasan darah ke aorta secara mendadak menderita, organ mengalami hipoksia dan iskemia.
Bentuk Bradyarrhythmic - nadi berkurangan selama lebih daripada satu minit, dan penyebabnya biasanya blok atrioventrikular lengkap, kelemahan nod sinus dan berhenti sepenuhnya.
Jenis campuran dengan paroxysms bergantian asystole dan takikardia.

Ciri-ciri gejala

Dengan sindrom MAS, serangan berlaku secara tiba-tiba dan mungkin didahului oleh tekanan, ketegangan saraf yang teruk, ketakutan, atau aktiviti fizikal yang berlebihan. Perubahan mendadak dalam kedudukan badan, apabila pesakit cepat bangun, juga boleh menyumbang kepada manifestasi patologi jantung.

Biasanya, di tengah-tengah kesihatan yang lengkap, kompleks gejala ciri MAS muncul, termasuk gangguan jantung dan disfungsi otak dengan kehilangan kesedaran, sawan, pembuangan air besar secara tidak sengaja dan pengeluaran air kencing.

Gejala utama penyakit ini adalah kehilangan kesedaran, tetapi sebelum itu pesakit merasakan beberapa perubahan, yang kemudiannya boleh dibincangkan. Menghampiri pengsan ditunjukkan oleh kegelapan mata, kelemahan teruk, pening dan bunyi di kepala. Peluh melekit sejuk muncul di dahi, rasa loya atau pening muncul, dan mungkin ada rasa berdebar-debar atau penyempitan di dada.

Beberapa saat selepas paroxysm aritmia, pesakit kehilangan kesedaran, dan tanda-tanda penyakit itu direkodkan oleh orang lain:

Kurang kesedaran;
Kulit menjadi pucat, sianosis adalah mungkin;
Pernafasan adalah cetek dan mungkin berhenti sepenuhnya;
Tekanan darah menurun;
Nadi seperti benang dan selalunya tidak dapat dirasai sama sekali;
Kedutan otot sawan adalah mungkin;
Pengosongan pundi kencing dan rektum secara tidak sengaja.

Sekiranya serangan itu hanya berlangsung sebentar, dan kontraksi berirama jantung dipulihkan dengan sendirinya, maka kesedaran kembali, tetapi pesakit tidak ingat apa sebenarnya yang berlaku kepadanya. Dengan asistol yang berpanjangan, berlangsung sehingga lima minit atau lebih lama, kematian klinikal dan iskemia serebrum akut berlaku, dan langkah kecemasan tidak dapat dielakkan.

Penyakit ini boleh berlaku tanpa kehilangan kesedaran. Ini adalah tipikal untuk pesakit muda di mana dinding vaskular arteri serebrum dan koronari tidak rosak, dan tisu secara relatifnya tahan terhadap hipoksia. Sindrom ini ditunjukkan oleh kelemahan teruk, mual, pening dengan pemeliharaan kesedaran.

Pesakit tua dengan aterosklerosis arteri serebrum mempunyai prognosis yang lebih teruk, dan serangan mereka lebih teruk, dengan peningkatan pesat dalam gejala dan risiko kematian klinikal yang tinggi, apabila tiada degupan jantung dan pernafasan, nadi dan tekanan tidak dikesan, murid diluaskan dan tidak bertindak balas kepada cahaya.

Bagaimana untuk membuat diagnosis yang betul?

Dalam diagnosis sindrom MAS, kepentingan utama diberikan kepada teknik elektrokardiografi - ECG semasa rehat, pemantauan 24 jam. Untuk menjelaskan sifat patologi jantung, pemeriksaan ultrasound dan angiografi koronari boleh ditetapkan. Auskultasi tidak penting, apabila doktor boleh mendengar bunyi yang aneh, intensifikasi nada pertama, apa yang dipanggil irama tiga anggota, dan lain-lain, tetapi semua tanda auskultasi mesti dikaitkan dengan data elektrokardiografi.

Oleh kerana sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah akibat daripada pelbagai jenis gangguan pengaliran, ia tidak mempunyai kriteria diagnostik elektrokardiografi seperti itu, dan fenomena pada ECG dikaitkan dengan jenis aritmia yang diprovokasi pada pesakit tertentu.

Sekiranya berlaku gangguan konduksi dari nod atrium, ECG menilai, pertama sekali, tempoh selang PQ, yang mencerminkan masa laluan impuls melalui sistem konduksi dari nod sinus ke ventrikel jantung.

Dengan tahap sekatan pertama, selang ini melebihi 0.2 saat; dengan tahap kedua, selang secara beransur-ansur memanjangkan atau melebihi norma dalam semua kompleks jantung, manakala QRST secara berkala jatuh, yang menunjukkan bahawa impuls seterusnya tidak mencapai miokardium ventrikel. . Dalam tahap sekatan yang ketiga, paling teruk, atrium dan ventrikel menguncup sendiri, bilangan kompleks ventrikel tidak sepadan dengan gelombang P, iaitu, impuls dari nod sinus tidak mencapai titik akhir dalam gentian konduktif. daripada ventrikel.

pelbagai aritmia yang menyebabkan sindrom MAS

Takikardia dan bradikardia ditubuhkan berdasarkan mengira bilangan kontraksi jantung, dan fibrilasi ventrikel disertai dengan ketiadaan lengkap gelombang normal, selang dan kompleks ventrikel pada ECG.

Rawatan sindrom MAS

Oleh kerana sindrom MAS dimanifestasikan oleh serangan mendadak kehilangan kesedaran dan disfungsi otak, pesakit mungkin memerlukan rawatan kecemasan. Ia sering berlaku bahawa seseorang jatuh dan kehilangan kesedaran di tempat awam atau di rumah di hadapan saudara-mara, maka yang terakhir harus segera menghubungi ambulans dan cuba memberikan pertolongan cemas.

Sudah tentu, orang di sekeliling anda mungkin keliru, tidak tahu di mana untuk memulakan resusitasi, bagaimana untuk menjalankannya dengan betul, tetapi sekiranya berlaku serangan jantung secara tiba-tiba, kiraan minit, dan pesakit mungkin mati di hadapan saksi mata, jadi dalam kes sedemikian adalah lebih baik untuk melakukan sekurang-kurangnya sesuatu untuk menyelamatkan nyawa seseorang, kerana kelewatan dan tidak bertindak meragut nyawa.

Pukulan prarecordial.
Urutan jantung tidak langsung.
Pernafasan buatan.

Kebanyakan kita pernah mendengar tentang teknik CPR dengan satu cara atau yang lain, tetapi tidak semua orang mempunyai kemahiran ini. Apabila anda tidak yakin dengan kemahiran anda, anda boleh menghadkan diri anda untuk menekan dada (kira-kira 2 kali sesaat) sehingga ambulans tiba. Sekiranya resusitasi telah mengalami manipulasi yang sama dan tahu cara melakukannya dengan betul, maka untuk setiap 30 tekanan dia melakukan 2 hembusan mengikut prinsip "mulut ke mulut".

Pukulan precordial adalah pam penumbuk yang kuat ke sepertiga bahagian bawah sternum, yang sering membantu memulihkan aktiviti elektrik jantung. Seseorang yang tidak pernah melakukan ini harus berhati-hati, kerana pukulan kuat dari penumbuk, terutamanya lelaki, boleh menyebabkan tulang rusuk patah dan lebam tisu lembut. Selain itu, teknik ini tidak disyorkan untuk kanak-kanak kecil.

Urut jantung tidak langsung dan pernafasan buatan boleh dilakukan secara bersendirian atau dengan pasangan yang kedua lebih mudah dan berkesan. Dalam kes pertama, untuk 30 mampatan terdapat 2 hembusan, dalam kedua - satu hembusan mampatan pada dada.

Sekiranya berlaku serangan jantung, pasukan ambulans akan meneruskan penjagaan kecemasan, menambahnya dengan sokongan ubat. Untuk memulihkan irama jantung, rangsangan jantung elektrik dilakukan, dan jika ini tidak mungkin, adrenalin disuntik secara intracardiacly atau ke dalam trakea.

Untuk memulihkan pengaliran impuls dari atria ke ventrikel, atropin ditunjukkan secara intravena atau subkutan, pentadbiran yang diulang setiap 1-2 jam disebabkan oleh kesan jangka pendek ubat. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, dia diberi isadrin di bawah lidah dan dihantar ke hospital kardiologi. Jika atropin dan isadrine tidak mempunyai hasil yang diharapkan, maka orciprenalin atau ephedrine diberikan secara intravena di bawah kawalan ketat kadar denyutan jantung.

Untuk bentuk bradyarrhythmic MAS, rawatan termasuk rangsangan jantung sementara dan pentadbiran atropin, jika tiada kesannya ditunjukkan dengan aminofilin. Jika hasilnya negatif selepas ubat ini, dopamin dan adrenalin diberikan. Apabila keadaan pesakit telah stabil, pacing kekal dipertimbangkan.

Bentuk tachyarrhythmic memerlukan penghapusan fibrilasi ventrikel melalui terapi nadi elektrik. Jika takikardia dikaitkan dengan kehadiran laluan pengaliran tambahan dalam miokardium, maka pesakit kemudiannya memerlukan pembedahan untuk melintasinya. Dalam kes takikardia ventrikel, perentak jantung-kardioverter dipasang.

Untuk mengelakkan serangan serangan jantung, pesakit dengan sindrom MAS ditetapkan terapi antiarrhythmic pencegahan, termasuk ubat-ubatan seperti flecainide, propranolol, verapamil, amiodarone, dll. (ditetapkan oleh pakar kardiologi!).

Sekiranya rawatan konservatif dengan antiaritmia tidak menghasilkan hasil, dan masih terdapat risiko tinggi untuk blok atrioventrikular lengkap dan serangan jantung, maka pacing jantung ditunjukkan dengan pemasangan peranti khas yang menyokong fungsi jantung dan pada masa yang tepat memberikannya. dorongan yang diperlukan untuk berkontrak.

Perentak jantung boleh beroperasi dalam mod tetap atau "atas permintaan", dan jenisnya dipilih secara individu berdasarkan ciri-ciri perjalanan penyakit. Dalam kes sekatan lengkap pengaliran impuls dari atrium ke ventrikel, adalah dinasihatkan untuk menggunakan perentak jantung yang beroperasi secara berterusan, dan jika automatik jantung agak terpelihara, peranti yang beroperasi dalam mod "atas permintaan" boleh disyorkan.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah patologi berbahaya. Serangan mendadak kehilangan kesedaran dan kemungkinan kematian klinikal memerlukan diagnosis, rawatan dan pemerhatian yang tepat pada masanya. Pesakit dengan sindrom MAS harus kerap datang untuk pemeriksaan kepada pakar kardiologi dan mengikut semua cadangannya. Prognosis bergantung pada jenis aritmia dan kekerapan serangan jantung, dan implantasi perentak jantung yang tepat pada masanya meningkatkannya dengan ketara dan membolehkan pesakit memanjangkan hayat dan melegakan serangan asystole.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes: punca, gejala, penjagaan kecemasan dan rawatan

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (sindrom MAS) adalah peristiwa pengsan yang berlaku apabila terdapat gangguan mendadak pada irama jantung, dan yang melibatkan iskemia serebrum dan penurunan mendadak dalam output jantung.

Sindrom Morgagni berlaku akibat iskemia serebrum, yang berlaku apabila output jantung berkurangan secara mendadak. Ini berlaku apabila irama jantung atau degupan jantung tidak normal.

Selalunya, serangan Morgagni Adams Stokes disebabkan oleh blok atrioventrikular. Serangan berlaku apabila blok berlaku, diikuti dengan perkembangan irama sinus atau aritmia supraventricular.

Punca, memprovokasi penyakit dan faktor

Serangan sindrom berlaku semasa proses berikut dalam badan:

blok atrioventrikular;
peralihan blok atrioventrikular yang tidak lengkap untuk diselesaikan;
gangguan irama jantung, yang disertai dengan penurunan kontraksi miokardium (febril, ventrikel berdebar, takikardia paroxysmal, asystole);
tachyarrhythmia dan takikardia dengan kadar denyutan jantung lebih daripada 200 denyutan;
bradyarrhythmia dan bradikardia dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 30 denyutan.

Risiko untuk membangunkan sindrom wujud jika keadaan berikut terdapat dalam anamnesis:

penyakit Chagas;
proses keradangan disetempat di otot jantung dan yang merebak ke sistem pengaliran;
percambahan meresap tisu parut, dan kerosakan jantung seterusnya dalam penyakit Lew-Legener, arthritis rheumatoid, penyakit Libman-Sachs, skleroderma sistemik;
penyakit dengan perubahan neuromuskular umum (penyakit genetik, myotonia);
mabuk dengan ubat-ubatan (beta-blockers, antagonis kalsium, glikosida jantung, Amiodarone, Lidocaine);
iskemia otot jantung dalam kardiomiopati, miokardioklerosis, serangan jantung;
peningkatan pemendapan besi dalam hemochromatosis dan hemosiderosis;
amyloidosis sistemik;
gangguan pengaliran berfungsi dalam nod atrioventrikular.

Ciri-ciri gambar klinikal

Sindrom ini diperhatikan dalam 25-60% pesakit dengan blok atrioventricular lengkap. Kekerapan dan bilangan serangan berbeza dalam setiap kes klinikal. Serangan Morgagni Edema Stokes boleh berlaku setiap beberapa tahun, atau boleh berlaku beberapa kali dalam satu hari.

Serangan boleh dicetuskan oleh pergerakan mendadak, perubahan mendadak dalam kedudukan badan, beban saraf, kebimbangan, dan tekanan emosi.

Serangan didahului oleh tanda-tanda berikut:

Selepas beberapa lama (kira-kira 1 minit), pesakit mengalami serangan dan tidak sedarkan diri. Pengsan berlaku apabila degupan jantung kurang daripada 30.

Pengsan selalunya tidak lama dan tidak bertahan lebih daripada beberapa saat. Pada masa ini, mekanisme pampasan diaktifkan, yang memungkinkan untuk menghapuskan aritmia. Selepas keluar dari keadaan ini, pesakit mengalami amnesia retrograde dan tidak mempunyai ingatan tentang apa yang berlaku.

Semasa serangan sindrom Morgagni Adams Stokes, gejala berikut adalah ciri:

kulit pucat;
bengkak urat leher;
bibir biru dan hujung jari;
pergerakan usus dan buang air kecil secara spontan;
peluh sejuk (lempung);
nada otot yang lemah, kekejangan;
ketidakupayaan untuk menentukan nadi;
tekanan darah rendah;
bunyi jantung yang membosankan dan aritmik;
murid melebar;
pernafasan yang jarang dan dalam.

Bergantung pada keamatan gejala, terdapat beberapa bentuk serangan:

Ringan - tidak ada kehilangan kesedaran, pesakit mengalami pening, sensitiviti terjejas, dan bunyi bising muncul di telinga dan kepala.
Keterukan sederhana - pesakit mengalami kehilangan kesedaran, tetapi tidak ada tanda-tanda seperti kencing dan buang air besar secara sukarela, dan sawan juga tidak diperhatikan.
Teruk - keseluruhan kompleks gejala hadir.

Pertolongan cemas kecemasan

Semasa serangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes, pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan, yang akan menentukan tempoh serangan itu sendiri dan kehidupan pesakit.

Langkah pertama ialah defibrilasi mekanikal, juga dipanggil kejutan precordial. Ia adalah perlu untuk menyerang dengan penumbuk anda di dada, iaitu di bahagian bawahnya. Anda tidak boleh memukul kawasan jantung. Selepas defibrilasi mekanikal, jantung secara refleks mula berkontrak.

Sekiranya tiada kesan, defibrilasi elektrik dilakukan. Untuk melakukan ini, elektrod diletakkan pada dada pesakit dan kejutan elektrik diberikan. Selepas ini, kadar denyutan jantung yang betul akan kembali.

Sekiranya tiada pernafasan, pengudaraan buatan dilakukan. Untuk melakukan ini, udara ditiup ke dalam mulut pesakit menggunakan peranti khas, atau menggunakan teknik "mulut ke mulut".

Penangkapan jantung adalah petunjuk untuk suntikan Epinephrine (intracardiac) atau Atropine (subcutaneous).

Sekiranya pesakit masih sedar, maka dia perlu diberi ubat Izadrin di bawah lidah (kesannya serupa dengan Adrenalin, Ephedrine, Norepinephrine, tetapi tidak ada peningkatan tekanan darah).

Pesakit mesti dibawa ke unit rawatan rapi hospital. Di hospital, penjagaan kecemasan disertakan dengan pemantauan pada mesin ECG. Pesakit disuntik secara subkutan dengan Atropine sulfate dan Ephedrine beberapa kali sehari, dan Izadrin diberikan di bawah lidah. Jika perlu, rangsangan elektrik dilakukan.

Membuat diagnosis

Kehilangan kesedaran adalah mungkin dengan pelbagai penyakit. Oleh itu, apabila menjalankan diagnostik, sindrom Adams-Stokes-Morgagni mesti dibezakan daripada keadaan berikut:

Untuk menentukan sindrom, kaedah diagnostik berikut digunakan:

elektrokardiogram (ECG) dalam dinamik;
Pemantauan ECG menggunakan peranti Holter (membolehkan anda mengenal pasti perubahan sementara, gabungan getaran atrium dan fibrilasi);
pemantauan electroencephalogram jangka panjang;
coronografi kontras kapal;
biopsi miokardium.

Rawatan sindrom

Permulaan rawatan membayangkan bantuan kecemasan semasa serangan. Ini diikuti dengan terapi, tujuannya adalah untuk mencegah berulangnya serangan sindrom Morgagni Adams Stokes. Rawatan dijalankan di jabatan kardiologi.

Pada mulanya, punca serangan dikenal pasti, pemeriksaan terperinci jantung dijalankan, diagnosis dijelaskan dan satu set langkah terapeutik ditetapkan. Kaedah berikut untuk merawat sindrom digunakan.

Rawatan dadah

Selepas pesakit dimasukkan ke unit rawatan rapi, dia dirawat dengan ubat-ubatan. Penitis dengan pentadbiran Ephedrine dan Orciprenaline digunakan. Setiap 4 jam pesakit diberi Izadrin. Suntikan Ephedrine dan Atropin diberikan.

Proses keradangan lega dengan kortikosteroid. Oleh kerana bradikardia disertai dengan asidosis tisu dan hiperkalemia, perlu mengambil diuretik dan larutan alkali. Ini membantu mengeluarkan kalium dari badan dan menormalkan tekanan darah.

Selepas serangan berhenti, terapi pencegahan ditetapkan dengan penggunaan ubat antiarrhythmic, dan langkah terapeutik juga diarahkan untuk menghilangkan punca utama sindrom (iskemia, mabuk, proses keradangan).

Rawatan pembedahan

Sekiranya terdapat risiko serangan jantung secara tiba-tiba dan serangan berulang, maka langkah yang perlu ialah implantasi perentak jantung. Adalah mungkin untuk menggunakan dua jenis perentak jantung: dengan sekatan lengkap - peranti yang memberikan rangsangan berterusan jantung, dengan sekatan tidak lengkap - peranti yang dicetuskan sekiranya berlaku keabnormalan.

Semasa pembedahan, elektrod dimasukkan melalui vena dan diamankan ke dalam ventrikel kanan jantung. Badan stimulator ditetapkan dalam otot rektus abdominis (pada lelaki) atau dalam ruang retromammary (pada wanita).

Perentak jantung mesti diperiksa untuk kefungsian setiap 3-4 bulan.

Pencegahan serangan dan kambuh semula

Penggunaan langkah pencegahan adalah mungkin untuk serangan yang disebabkan oleh paroxysms tachyarrhythmia atau takikardia. Dalam kes ini, pesakit ditetapkan pelbagai ubat antiarrhythmic.

Ia juga perlu untuk mengecualikan faktor yang membawa kepada serangan - pergerakan secara tiba-tiba, perubahan mendadak dalam kedudukan badan, kebimbangan, beban saraf, tekanan emosi, mabuk.

Dalam kes blok atrioventrikular lengkap, kaedah pencegahan utama ialah pemasangan perentak jantung.

Apakah maksud ini?

Keterukan akibat secara langsung bergantung pada kekerapan sawan dan tempohnya. Hipoksia otak yang kerap dan berpanjangan memerlukan prognosis negatif untuk penyakit ini.

Hipoksia yang berlarutan lebih daripada 4 minit menyebabkan kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan. Ketiadaan langkah resusitasi (urutan jantung tidak langsung, pernafasan buatan) boleh menyebabkan pemberhentian aktiviti jantung, kehilangan aktiviti bioelektrik dan kematian.

Prognosis untuk pembedahan adalah positif. Implantasi perentak jantung membolehkan anda memulihkan kualiti hidup, keupayaan untuk bekerja dan kesihatan pesakit.

Bahagian ini diwujudkan untuk menjaga mereka yang memerlukan pakar yang berkelayakan, tanpa mengganggu rentak biasa kehidupan mereka sendiri.

Sindrom Morgagni–Adams–Stokes: gejala, penjagaan kecemasan dan rawatan

Istilah sindrom Morgagni–Adams–Stokes (disingkatkan sebagai sindrom MAS) merujuk kepada keadaan pengsan pesakit yang disebabkan oleh gangguan akut irama jantung, selepas itu jumlah keluaran jantung berkurangan secara mendadak, yang membawa kepada iskemia serebrum.

Selepas penahanan peredaran darah, gejala ciri sindrom MAS mula muncul dalam masa 3-10 saat. Semasa serangan, pesakit kehilangan kesedaran, terdapat sianosis dan pucat kulitnya, sawan, dan pernafasan terganggu. Serangan Morgagni–Adams–Stokes mungkin membawa kepada kematian klinikal.

Punca sindrom

Sistem pengaliran jantung termasuk gentian saraf yang berbeza kerana impuls elektrik bergerak melaluinya hanya dalam satu arah, iaitu dari atrium ke ventrikel. Terima kasih kepada ini, kerja semua ruang jantung disegerakkan. Sekiranya halangan timbul dalam miokardium, sebagai contoh, dalam bentuk parut atau berkas konduktif tambahan yang terbentuk dalam rahim, maka mekanisme kontraktiliti terganggu dan prasyarat untuk aritmia timbul.

Punca-punca gangguan konduksi pada kanak-kanak mungkin gangguan dalam anlage intrauterin sistem pengaliran, kecacatan kongenital, dan pada orang dewasa, patologi Morgagni-Adams-Stokes boleh diperolehi (gangguan elektrolit, kardiosklerosis fokus atau meresap, mabuk).

Serangan Morgagni–Adams–Stokes berlaku dalam keadaan berikut:

peralihan blok atrioventrikular separa untuk diselesaikan;
blok atrioventrikular lengkap, di mana impuls yang dikeluarkan dari atria tidak sampai ke ventrikel;
gangguan irama jantung, apabila kontraksi miokardium berkurangan secara mendadak, yang diperhatikan dengan asystole sementara, flutter dan fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal;
bradyarrhythmia dan bradikardia dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 30 denyutan;
takikardia dan takikardia dengan kadar denyutan jantung melebihi 200 denyutan.

Keadaan sedemikian boleh menyebabkan:

penuaan, iskemia, fibrosing dan lesi keradangan miokardium, yang melibatkan nod atrioventrikular;
mabuk dengan ubat-ubatan (beta-blockers, calcium channel blockers, cardiac glycosides, amiodarone, lidocaine);
penyakit neuromuskular (myotonia dystrophic, sindrom Kearns-Sayre).

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes boleh disebabkan oleh penyakit berikut:

amyloidosis;
iskemia miokardium;
kerosakan pada saluran koronari;
disfungsi nod atrioventricular;
hemosiderosis;
penyakit Lev;
penyakit Chagas;
hemokromatosis;
penyakit tisu penghubung meresap digabungkan dengan lesi jantung (skleroderma sistemik, lupus erythematosus sistemik, arthritis rheumatoid, dll.).

Bentuk sindrom MAS

Bentuk berikut adalah ciri sindrom MAS:

Bentuk tachycardic diperhatikan dengan paroxysm tachycardia supraventricular, paroxysmal ventricular tachycardia, paroxysm of atrial flutter atau fibrillation, apabila kekerapan penguncupan ventrikel melebihi 250 seminit (sindrom WPW).
Bentuk bradikard berlaku apabila nod sinus berhenti atau gagal, blok sinoatrial dengan kadar ventrikel tidak lebih daripada 20 seminit, atau dengan blok atrioventrikular lengkap.
Bentuk campuran berlaku pada latar belakang tachyarrhythmia berselang-seli dan tempoh asystole ventrikel.

Gejala sindrom MAS

Tanpa mengira sebab perkembangan sindrom MAS, keterukan gambaran klinikalnya bergantung pada tempoh aritmia jantung yang mengancam nyawa. Perkembangan serangan boleh dicetuskan oleh:

tekanan mental (kebimbangan, tekanan, ketakutan, ketakutan, dll.);
pemindahan badan secara tiba-tiba dari kedudukan mendatar ke menegak.

Gejala serangan Morgagni–Adams–Stokes adalah seperti berikut:

tinnitus;
kelemahan teruk;
loya;
muntah;
kegelapan mata;
berpeluh;
pucat;
sakit kepala;
asystole, bradikardia atau tachyarrhythmia;
koordinasi pergerakan terjejas.

Selepas kira-kira setengah minit, pesakit kehilangan kesedaran, dan dia mula mengalami gejala berikut:

pernafasan cetek;
penurunan mendadak dalam tekanan darah;
aritmia;
penurunan nada otot dengan kekedutan klonik otot muka atau batang (penguncupan cepat dan kelonggaran otot);
sianosis, acrocyanosis dan kulit pucat (dengan permulaan sianosis, murid membesar secara mendadak - ciri ciri Morgagni-Adams-Stokes);
nadi menjadi cetek, "lembut" dan "kosong";
buang air besar dan kencing secara tidak sengaja;
Tanda Hering (bunyi berdengung ciri semasa auskultasi) dikesan di atas proses xiphoid semasa fibrilasi.

Serangan sedemikian boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit. Dengan serangan pendek dan pemulihan spontan irama jantung, kesedaran kembali kepada pesakit, bagaimanapun, dia tidak ingat apa yang berlaku kepadanya. Sekiranya asystole berpanjangan dan bertahan lima minit atau lebih, maka serangan itu berubah menjadi keadaan kematian klinikal akibat iskemia serebrum akut.

Tetapi serangan MAS tidak semestinya menyebabkan kehilangan kesedaran, terutamanya jika pesakit adalah golongan muda yang dinding saluran koronari dan serebrum belum rosak, dan tisu badan masih lebih tahan terhadap hipoksia. Dalam kes ini, sindrom itu menunjukkan dirinya hanya dengan kelemahan yang teruk, pening, loya, tetapi kesedaran dipelihara.

Prognosis yang paling teruk adalah untuk pesakit tua yang arteri serebrumnya rosak oleh aterosklerosis - serangan mereka lebih teruk, gejala meningkat dengan cepat, dan risiko kematian klinikal meningkat dengan mendadak. Jika aritmia yang mengancam nyawa berlangsung lebih daripada lima minit, maka kematian klinikal berlaku dengan tanda-tanda berikut:

murid diluaskan;
kesedaran tidak hadir;
refleks kornea tidak hadir;
tekanan darah dan nadi tidak ditentukan;
pernafasan adalah menggelegak dan jarang berlaku (Cheyne-Stokes atau pernafasan Biot).

Diagnosis sindrom MAS

Selepas mengkaji sejarah perubatan dan keadaan hidup pesakit dan syak wasangka sindrom Morgagni-Adams-Stokes, diagnosis harus berdasarkan jenis penyelidikan instrumental berikut:

Mengambil elektrokardiogram boleh mengesan gelombang T negatif yang sangat kuat, yang menunjukkan kejadian pengsan atau sawan baru-baru ini. Sindrom Morgagni–Adams–Stokes pada ECG ditentukan dengan paling tepat oleh ciri ini.
Pemantauan Holter 24 jam, yang membolehkan anda mengambil bacaan ECG sepanjang hari, terima kasih kepada yang anda boleh merekodkan kejadian blok jantung, yang menyebabkan pengsan. Data boleh direkodkan menggunakan peranti ini dan ketepatan diagnosis boleh disahkan. Dengan bantuannya, anda boleh mengecualikan beberapa penyakit serebrum (kejang epilepsi), yang juga menunjukkan diri mereka dalam bentuk pengsan beberapa kali sehari, selepas itu anda boleh memilih strategi rawatan yang betul.
Koronografi.
Hisografi.
Biopsi miokardium.

Penjagaan kecemasan untuk sindrom Morgagni–Adams–Stokes

Penjagaan utama untuk pesakit - apa yang boleh dilakukan oleh saudara-mara?

Jika sindrom Morgagni–Adams–Stokes berlaku, bantuan kecemasan harus segera dipanggil. Semasa menunggu ketibaannya, orang di sekeliling pesakit mesti melakukan manipulasi yang sama yang digunakan semasa serangan jantung:

Tumbuk sepertiga bahagian bawah sternum dengan penumbuk anda.
Lakukan urutan jantung tidak langsung.
Jika tiada pernafasan, gunakan pernafasan buatan.

Video tentang pertolongan cemas untuk sindrom Morgagni–Adams–Stokes (urutan jantung tidak langsung dan pernafasan mulut ke mulut):

Kebanyakan orang hanya mendengar secara samar-samar tentang kaedah resusitasi kardiopulmonari dan tidak dapat melaksanakannya dalam amalan. Tetapi oleh kerana penjagaan kecemasan untuk Morgagni-Adams-Stokes hanya perlu, maka, walaupun tanpa merasa yakin dengan kebolehan mereka sendiri, saksi serangan boleh menekan dada pesakit sekurang-kurangnya dua kali sesaat sebelum doktor tiba. Jika nasib baik, ada orang berhampiran yang berpengalaman dalam memberikan pertolongan cemas, maka selepas setiap 30 kali tekan dia akan membuat 2 hembusan nafas menggunakan sistem mulut ke mulut.

Pam penumbuk yang kuat di bahagian ketiga bahagian bawah sternum, dipanggil rentak precordial, membantu memulihkan aktiviti elektrik kepada perentak jantung.

Tetapi jika seorang lelaki kuat yang tidak berpengalaman melakukan ini, maka dia boleh keterlaluan, memecahkan tulang rusuk pesakit dan merosakkan tisu lembut. Atas sebab yang sama, teknik ini tidak disyorkan untuk kanak-kanak kecil.

Walaupun anda boleh menggabungkan mampatan dada dengan pernafasan buatan sahaja, melakukannya dengan pasangan adalah lebih mudah dan lebih berkesan. Jika seseorang bekerja, maka dia membuat 2 hembusan untuk 30 tekanan, dan dalam kes kerja berpasukan, bilangan hembusan boleh digandakan.

Bantuan pasukan kecemasan

Sekiranya berlaku serangan jantung, pasukan kecemasan yang tiba akan meneruskan penjagaan kecemasan semasa serangan Morgagni-Adams-Stokes, menambahnya dengan ubat-ubatan. Untuk memulihkan irama jantung, mereka menggunakan pacing elektrik, dan jika ini tidak mungkin, mereka akan menyuntik adrenalin ke dalam trakea atau intracardiacly.

Untuk memulihkan laluan impuls elektrik dari atria ke ventrikel, atropin digunakan secara subkutan atau intravena dan terus diberikan setiap 1-2 jam, kerana kesannya adalah jangka pendek.
Apabila keadaan pesakit mula bertambah baik, dia diberi isadrin di bawah lidah, selepas itu dia dibawa ke hospital kardiologi.
Jika isadrine dan atropin tidak berkesan, maka ephedrine atau orciprenaline diberikan secara intravena, sambil memantau kadar denyutan jantung dengan ketat.

Rawatan sindrom MAS

Jika sindrom mempunyai bentuk bradyarrhythmic, maka rawatan serangan Morgagni-Adams-Stokes adalah berdasarkan pemberian atropin dengan rangsangan jantung sementara, dan jika atropin tidak berkesan, ia digantikan dengan aminophylline. Jika ini tidak menghasilkan keputusan, maka dopamin dan adrenalin diberikan. Apabila keadaan pesakit stabil, persoalan dibangkitkan tentang memasang perentak jantung kekal.

Dalam bentuk tachyarrhythmic sindrom MAS, fibrilasi ventrikel mesti dihapuskan menggunakan terapi nadi elektrik. Jika laluan tambahan dalam miokardium membawa kepada takikardia, maka pesakit kemudiannya memerlukan pembedahan untuk menyeberanginya. Jika takikardia adalah varian ventrikel, maka pesakit dipasang dengan perentak jantung-kardioverter.

Sekiranya pesakit mempunyai paroxysms takikardia atau tachyarrhythmia sebagai punca perkembangan sindrom MAS, maka disyorkan bahawa dia menggunakan profilaksis ubat dalam bentuk penggunaan berterusan ubat antiarrhythmic untuk mencegah sawan.

Untuk mengelakkan serangan daripada membawa kepada serangan jantung pada pesakit, pakar kardiologi menetapkan ubat antiarrhythmic prophylactic (propranolol, flecainide, amiodarone, verapamil) untuk rawatan Morgagni–Adams–Stokes.

Sekiranya terdapat risiko tinggi bahawa sekatan sinoatrial atau atrioventrikular Morgagni–Adams–Stokes dan kegagalan irama penggantian akan berlaku, maka pesakit disyorkan untuk memasang perentak jantung, jenis yang dipilih mengikut bentuk blok. :

dalam kes blok atrioventrikular lengkap, perentak jantung tak segerak yang sentiasa berfungsi dipasang;
jika, dengan latar belakang blok atrioventrikular yang tidak lengkap, kadar denyutan jantung berkurangan, maka perentak jantung yang beroperasi dalam mod "atas permintaan" ditanamkan.

Biasanya, plumbum perentak jantung dimasukkan melalui vena ke dalam ventrikel kanan dan dipasang di ruang intertrabekular. Kurang biasa, jika nod sinus berhenti secara berkala atau terdapat blok sinoartikular yang teruk, elektrod dilekatkan pada dinding atrium posterior. Pada wanita, badan peranti diletakkan di antara fascia otot pectoralis major dan sarung fascial kelenjar susu, dan pada lelaki, di kawasan sarung otot rektus abdominis. Menggunakan peranti khas, prestasi peranti perlu dipantau setiap 3-4 bulan.

Prognosis untuk sindrom MAS

Dengan sindrom MAS, prognosis jangka panjang bergantung kepada:

kadar perkembangan penyakit yang mendasari;
tempoh dan kekerapan sawan.

Hipoksia yang berlarutan lebih daripada 5 minit adalah tamparan hebat kepada intelek manusia dan sistem saraf pusat. Oleh itu, lebih kerap serangan berlaku, lebih menyedihkan prognosisnya. Akhirnya, serangan lain boleh membawa maut.

Walau bagaimanapun, ingat! Rawatan pembedahan dan diagnosis tepat pada masanya boleh meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara dan memanjangkan hayatnya sendiri. Pengenalan perentak jantung yang tepat pada masanya mempunyai kesan yang baik terhadap prognosis jangka panjang.

Adakah anda atau orang yang anda sayangi mengalami sindrom Morgagni–Adams–Stokes? Apa yang anda lakukan dalam kes ini? Kongsi cerita anda dengan orang lain dalam komen dan anda akan membantu mereka dalam situasi yang sukar!

Pendapat anda: Batalkan balasan

Sedang membaca:

Maklumat disediakan di tapak untuk tujuan maklumat sahaja. Ubat-ubatan sendiri dan diagnosis sendiri penyakit adalah berbahaya kepada kesihatan anda.

Sindrom Morgagni-Stuart-Morel adalah penyakit yang dicirikan oleh tiga ciri utama - obesiti, penebalan plat dalaman tulang depan dan virilisasi.

Etiologi tidak jelas. Adalah dipercayai bahawa asas penyakit ini adalah gangguan hypothalamic-pituitari yang berkembang semasa menopaus. Pada masa yang sama, sifat keradangan hiperostosis frontal tidak boleh dikecualikan, kerana sejarah pesakit, sebagai peraturan, termasuk sinusitis dan sinusitis frontal. Terdapat pendapat bahawa gabungan tiga gejala utama hyperostosis frontal adalah rawak dan sindrom hanya mempunyai makna deskriptif.

Patogenesis adalah disebabkan oleh penglibatan hipotalamus dan kelenjar pituitari dalam proses patologi, diikuti oleh hiperfungsi sel eosinofilik adenohipofisis. Oleh kerana hiperfungsi sel eosinofilik adenohypophysis, pengeluaran somatotropin yang berlebihan berkembang, menyebabkan hiperostosis plat dalaman bahagian depan, parietal, tulang oksipital, peningkatan saiz sella turcica, exostoses; hiperfungsi sel basofil disertai dengan peningkatan rembesan kortikotropin dan hiperkortisolisme ringan (obesiti, hipertensi arteri, toleransi glukosa terjejas).

Pemeriksaan histologi mendedahkan mikroadenoma pituitari (eosinofilik, basofilik, kromofobik).

Gambar klinikal. Hyperostosis frontal biasanya memberi kesan kepada wanita menopaus. Tanda-tanda awal penyakit ini adalah sakit kepala yang berterusan di dahi atau belakang kepala yang bersifat mampat atau mengelilingi. Pesakit melaporkan kerengsaan dan gangguan tidur. Perubahan dalam penampilan muncul: obesiti (agak seragam tanpa jalur atropik), hipertrikosis, hirsutisme. Disebabkan oleh perkembangan pesat obesiti, pesakit mengalami berdebar-debar, sesak nafas, hipertensi arteri, pyoderma, ekzema menangis, dan acrocyanosis.

Kitaran haid terganggu oleh jenis oligo- atau opso-menorrhea. Permulaan dismenorea tidak disertai dengan kilat panas. Perubahan ciri dalam jiwa (kemurungan, hipokondria). Diabetes mellitus simtomatik mungkin berkembang.

Untuk mengesahkan diagnosis, perkara berikut diambil kira:

1. Manifestasi klinikal ciri (obesiti, dismenorea, pertumbuhan rambut corak lelaki, umur).

2. Tanda-tanda sinar-X - penebalan plat dalam tulang depan, hiperostosis tengkorak, sedikit pembesaran sella turcica.

3. Toleransi glukosa terjejas atau diabetes mellitus yang jelas.

4. Peningkatan tahap kortisol, somatotropin dan kortikotropin dalam serum darah.

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan hiperkortisolisme, distrofi adiposogenital, obesiti perlembagaan eksogen terhadap latar belakang menopaus, sindrom Achard-Thiers (diabetes wanita berjanggut).

SindromMorgagni-Adams-Stokes adalah kompleks gejala yang disebabkan oleh penurunan mendadak dalam output jantung dan iskemia serebrum pada pesakit yang mengalami gangguan irama yang teruk. Memanifestasikan dirinya dalam bentuk serangan pengsan, sawan, fibrilasi ventrikel, asystole. Diagnosis ditubuhkan dengan kehadiran gambaran klinikal ciri, perubahan dalam elektrokardiogram, dan hasil pemantauan harian. Penyakit ini dibezakan daripada epilepsi, sawan histeria. Rawatan terdiri daripada langkah-langkah resusitasi pada masa perkembangan gejala dan pemulihan terapeutik seterusnya fungsi jantung normal.

ICD-10

I45.9 Gangguan pengaliran, tidak ditentukan

Maklumat am

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes pertama kali diterangkan oleh ahli anatomi dan doktor Itali D. Morgagni pada tahun 1761. Dalam tempoh dari 1791 hingga 1878, penyakit ini dikaji oleh pakar kardiologi Ireland R. Adams dan W. Stokes. Dengan mengambil kira sumbangan semua pakar, sindrom itu dinamakan sempena nama mereka. Patologi adalah biasa di kalangan pesakit yang menghidap penyakit jantung, terutamanya sekatan pengaliran intrakardiak dan sindrom sinus sakit. Ia lebih kerap didiagnosis pada orang berumur 45-55 tahun ke atas; lelaki membentuk kira-kira 60% daripada jumlah pesakit. Bilangan maksimum kes direkodkan di negara maju, yang penduduknya terdedah kepada ketidakaktifan fizikal dan terdedah kepada bahan kardiotoksik. Di negara Dunia Ketiga, sindrom ini agak jarang berlaku.

Sebab

Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh perubahan organik kongenital dalam struktur sistem pengaliran, serta gangguan yang timbul di bawah pengaruh faktor patogenetik luaran. Ini termasuk dos berlebihan ubat antiarrhythmic (procainamide, amiodarone), mabuk pekerjaan dengan sebatian organoklorin (vinil klorida, karbon tetraklorida), perubahan distrofi dan iskemia dalam miokardium yang menjejaskan nod besar sistem automatisme (sinatrial, atrioventricular). Di samping itu, sindrom boleh berkembang akibat degenerasi berkaitan usia pusat AV. Serangan itu sendiri mempunyai sebab berikut:

Sekatan kekonduksian. Bentuk etiologi yang paling biasa. Dibangunkan semasa peralihan blok AV yang tidak lengkap untuk diselesaikan. Dalam kes ini, pemisahan berlaku antara atria dan ventrikel. Kontrak bekas di bawah pengaruh impuls yang terpancar dari nod SA, yang terakhir teruja oleh pusat AV atau fokus ektopik. Juga, faktor yang memprovokasi boleh menjadi blok atrioventricular separa terhadap latar belakang irama sinus dan peningkatan kadar denyutan jantung.
Gangguan irama. Serangan dikesan apabila degupan jantung meningkat atau menurun secara berlebihan. Biasanya, pengsan berlaku pada pesakit dengan kadar denyutan jantung lebih daripada 200 denyutan seminit atau kurang daripada 30 denyutan seminit. Dengan kehadiran lesi meresap pada alat vaskular serebrum, kehilangan kesedaran diperhatikan sudah pada nadi 40-45 denyutan / min. Patologi juga boleh diperkuatkan oleh fibrilasi atrium, terutamanya apabila ia berlaku buat kali pertama. Bentuk aritmia yang berterusan jarang membawa kepada gejala MAS.
rugimenguncupfungsi. Berlaku dengan fibrilasi ventrikel. Gentian otot miokardium mengecut secara tidak selaras, secara individu, pada frekuensi yang sangat tinggi. Ini menjadikan pembebasan darah mustahil, membawa kepada pemberhentian peredaran darah dan perkembangan kematian klinikal. Ia boleh berlaku dengan ketidakseimbangan elektrolit, mempunyai sifat idiopatik (terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap), atau akibat pendedahan kepada faktor fizikal.

Patogenesis

Ia berdasarkan pengurangan mendadak dalam keluaran jantung, yang menyebabkan aliran darah perlahan dan bekalan organ dan tisu yang tidak mencukupi dengan darah, oksigen dan nutrien. Pada mulanya, struktur saraf, termasuk otak, mengalami hipoksia. Fungsi sistem saraf pusat terganggu, dan kehilangan kesedaran berlaku. Tidak lama kemudian, pengecutan otot sawan berlaku, menunjukkan kebuluran oksigen yang teruk pada tisu. Serangan yang berpanjangan, terutamanya yang disebabkan oleh fibrilasi ventrikel, boleh membawa kepada ensefalopati posthypoxic dan pelbagai kegagalan organ. Sekiranya aliran darah minimum (sekatan, aritmia) dikekalkan, penyakit itu berkembang dengan lebih mudah. Dalam kebanyakan kes, serangan tidak membawa kepada akibat tertunda.

Pengelasan

Sistematisasi patogenetik, dengan mengambil kira punca dan mekanisme pembentukan serangan, digunakan dalam rawatan yang dirancang dan pemilihan langkah pencegahan. Apabila menyediakan penjagaan kecemasan, adalah lebih mudah untuk mengklasifikasikan sindrom Morgagni-Adams-Stokes mengikut jenis gangguan irama koronari, kerana ini membolehkan anda menentukan taktik rawatan optimum dengan cepat. Jenis patologi berikut dibezakan:

Adinamiktaip. Ia diperhatikan dalam kes kegagalan nod sinoatrial, sekatan darjah ketiga dan kedua, apabila kekerapan kontraksi ventrikel berkurangan kepada 20-25. Termasuk asystole - penangkapan jantung, yang berlaku apabila terdapat gangguan secara tiba-tiba dan lengkap pengaliran impuls intracardiac. Ia mengambil masa yang agak lama untuk zon ektopik alternatif untuk menyambung, yang menyebabkan pemberhentian peredaran darah.
Tachyarrhythmictaip. Ia ditentukan apabila kadar denyutan jantung meningkat kepada 200 seminit dan ke atas. Dikesan dengan takikardia sinus, flutter, fibrilasi ventrikel, TC supraventricular paroxysmal, fibrilasi atrium dengan pengaliran impuls ke ventrikel sepanjang laluan pintasan dalam sindrom Wolff-Parkinson-White.
bercampur taip. Detik takikardia atrium atau ventrikel bergantian dengan episod asistol. Serangan berkembang dengan penurunan kadar denyutan jantung yang cepat daripada paras tinggi kepada bradikardia atau penahanan jantung sementara. Bentuk ini adalah yang paling sukar untuk didiagnosis dan mempunyai prognosis yang tidak menguntungkan.

simptom

Sawan klasik dicirikan oleh perkembangan pesat dan urutan perubahan tertentu. Dalam masa 3-5 saat dari saat aritmia atau sekatan berlaku, pesakit mengalami keadaan pra-pengsan. Tiba-tiba pening, sakit kepala, tidak koordinasi, kekeliruan, dan pucat muncul. Peluh sejuk yang banyak muncul pada kulit. Palpasi nadi mendedahkan takikardia, bradikardia atau irama yang tidak sekata.

Peringkat kedua berlangsung 10-20 saat. Pesakit kehilangan kesedaran. Tekanan darah dan nada otot berkurangan. Acrocyanosis ditentukan secara visual, dan sawan klonik kecil berkembang. Dengan fibrilasi ventrikel, gejala Hering diperhatikan - berdengung yang aneh di kawasan proses xiphoid sternum. Selepas 20-40 saat, sawan bertambah kuat, menjadi epilepsi, dan kencing dan buang air besar tidak disengajakan berlaku. Jika irama tidak dipulihkan selepas 1-5 minit, kematian klinikal diperhatikan dengan kehilangan nadi, pernafasan, dan refleks kornea. Pupil diluaskan, tekanan darah tidak ditentukan, kulit pucat, berwarna marmar.

Kursus abortif serangan dengan pengurangan gejala dalam tempoh masa yang sangat singkat adalah mungkin. Korteks serebrum tidak mempunyai masa untuk mengalami hipoksia yang teruk. Gejala utama yang diperhatikan dengan varian patologi ini adalah pening, kelemahan, penglihatan kabur sementara, kekeliruan. Gejala hilang dalam beberapa saat tanpa campur tangan perubatan. Jenis MAS sedemikian amat sukar untuk didiagnosis, kerana simptom yang sama dikesan dalam banyak keadaan lain, termasuk penyakit serebrovaskular.

Komplikasi

Sindrom ini membawa kepada beberapa komplikasi, yang utama adalah kematian klinikal. Pemberhentian aliran darah yang berpanjangan adalah faktor kematian beberapa sel korteks serebrum. Selepas resusitasi berjaya, ini menjadi punca ensefalopati, gangguan somatik, dan penurunan keupayaan mental pesakit. Komplikasi boleh merangkumi perubahan dalam latar belakang psiko-emosi pesakit, yang sentiasa takut terhadap permulaan krisis baru, yang memberi kesan negatif kepada kualiti hidup, produktiviti kerja dan rehat. Semasa kehilangan kesedaran dan jatuh ke tanah, pesakit mungkin menerima kecederaan, yang juga dianggap sebagai keadaan patologi yang berkaitan dengan SMAS.

Diagnostik

Diagnostik utama dijalankan oleh kakitangan perubatan kecemasan yang tiba di panggilan. Diagnosis akhir dibuat oleh pakar kardiologi berdasarkan keputusan elektrokardiografi dan pemantauan Holter. Diagnosis pembezaan dijalankan dengan sawan epilepsi, histeria. Ciri khas epilepsi sebenar ialah perubahan daripada sawan tonik kepada sawan klonik, hiperemia muka, dan aura sebelumnya. Dengan asal histeria patologi, kehilangan kesedaran tidak berlaku; Tanda-tanda penyakit MAS adalah kehadiran aritmia satu sifat atau yang lain, perkembangan pesat gambaran klinikal. Semasa carian diagnostik, kaedah berikut digunakan:

Fizikalpeperiksaan. Gejala biasa diperhatikan, keadaan berkembang dengan cepat (dalam beberapa puluh saat). Terdapat sejarah penyakit kardiologi sejurus sebelum serangan, episod rangsangan psiko-emosi dan kebimbangan adalah mungkin. Tekanan darah berkurangan secara mendadak atau tidak boleh diukur, kadar denyutan jantung tidak sekata. Jenis gangguan hanya boleh ditentukan oleh keputusan ECG.
Instrumental peperiksaan. Kaedah utama diagnostik perkakasan ialah elektrokardiografi. Pada permulaan simptom, gelombang T melebar negatif dalam petunjuk V4-V2 direkodkan pada filem. Kompleks ventrikel yang cacat mungkin ada. Semasa sekatan, pemisahan "P" dengan "QRS" dan kemurungan serong segmen "ST" diperhatikan. Fibrilasi ditunjukkan oleh ketiadaan aktiviti normal pada ECG, rupa garis bergelombang kecil atau besar. Dengan bantuan pemantauan harian, adalah mungkin untuk mengesan sekatan sementara, dengan latar belakang yang serangan berlaku.
Makmalpeperiksaan. Ia dijalankan untuk menentukan punca penyakit dan akibatnya. Selepas episod kematian klinikal, perubahan dalam tahap pH ke bahagian berasid, kekurangan elektrolit, dan kehadiran mioglobin dalam darah dikesan. Dalam penyakit koronari, peningkatan dalam penanda khusus jantung adalah mungkin: troponin, CPK MB.

Penjagaan Segera

Bantuan untuk sindrom MAS termasuk bantuan segera daripada serangan dan pencegahan kambuh semula. Apabila sawan berkembang, langkah menyelamat dijalankan oleh seorang profesional perubatan yang hadir, tanpa mengira profil dan pengkhususannya. Langkah-langkah resusitasi gabungan sedang dijalankan. Rawatan termasuk:

Penamatan sawan. Algoritma yang sama digunakan seperti untuk serangan jantung. Adalah disyorkan untuk melakukan pukulan precordial, urutan tidak langsung, dan jika tiada pernafasan - pengudaraan mulut ke mulut atau menggunakan peralatan yang sesuai. Untuk VF, defibrilasi elektrik dilakukan. Adrenalin, atropin, kalsium klorida, dan agen inotropik disuntik secara intravena. Untuk tachyarrhythmia, ubat antiarrhythmic ditunjukkan: amiodarone, procainamide.
Pencegahan sawan. Jika serangan disebabkan oleh TA paroxysms, pesakit memerlukan ubat untuk menstabilkan miokardium dan menyamakan irama jantung. Untuk sekatan, terapi dadah tidak berkesan implantasi perentak jantung tak segerak atau permintaan. Dengan takikardia timbal balik, pemusnahan pembedahan salah satu laluan pengaliran nod AV adalah mungkin.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis adalah baik jika serangan dihentikan dengan cepat dan jika ia gagal. Normalisasi degupan jantung dan bekalan darah ke otak dalam masa 1 minit dari saat gambaran klinikal terbentuk tidak disertai dengan akibat tertunda. Tempoh asistol atau fibrilasi ventrikel yang berpanjangan mengurangkan kemungkinan pemulihan irama koronari yang berjaya dan meningkatkan risiko kerosakan otak iskemia. Langkah pencegahan khusus belum dibangunkan. Cadangan am untuk pencegahan penyakit jantung termasuk berhenti merokok dan alkohol, mengelakkan ketidakaktifan fizikal, bermain sukan, dan mengikuti prinsip diet yang sihat. Apabila tanda-tanda pertama disfungsi jantung muncul, anda harus berjumpa doktor untuk pemeriksaan dan rawatan.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (sindrom MAS) - yang berlaku dengan gangguan mendadak pada irama jantung, dan yang melibatkan penurunan mendadak dalam output jantung.

Sindrom Morgagni berlaku akibat iskemia serebrum, yang berlaku apabila output jantung berkurangan secara mendadak. Ini berlaku apabila irama jantung atau degupan jantung tidak normal.

Selalunya, serangan Morgagni Adams Stokes disebabkan oleh blok atrioventrikular. Serangan berlaku apabila blok berlaku, diikuti dengan perkembangan irama sinus atau aritmia supraventricular.

Punca, memprovokasi penyakit dan faktor

Serangan sindrom berlaku semasa proses berikut dalam badan:

peralihan blok atrioventrikular yang tidak lengkap untuk diselesaikan;
gangguan irama jantung, yang disertai dengan penurunan kontraksi miokardium (febril, ventrikel berdebar, takikardia paroxysmal, asystole);
tachyarrhythmia dan takikardia dengan kadar denyutan jantung lebih daripada 200 denyutan;
bradyarrhythmia dan bradikardia dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 30 denyutan.

Risiko untuk membangunkan sindrom wujud jika keadaan berikut terdapat dalam anamnesis:

penyakit Chagas;
proses keradangan disetempat di otot jantung dan yang merebak ke sistem pengaliran;
percambahan meresap tisu parut, dan kerosakan jantung seterusnya dalam penyakit Lew-Legener, arthritis rheumatoid, penyakit Libman-Sachs, skleroderma sistemik;
penyakit dengan perubahan neuromuskular umum (penyakit genetik);
mabuk dengan ubat-ubatan (beta-blockers, antagonis kalsium, glikosida jantung, Amiodarone, Lidocaine);
iskemia otot jantung dalam kardiomiopati, miokardioklerosis, serangan jantung;
peningkatan pemendapan besi dalam hemochromatosis dan hemosiderosis;
amyloidosis sistemik;
gangguan pengaliran berfungsi dalam nod atrioventrikular.

Ciri-ciri gambar klinikal

Serangan boleh dicetuskan oleh pergerakan mendadak, perubahan mendadak dalam kedudukan badan, beban saraf, kebimbangan, dll.

Serangan didahului oleh tanda-tanda berikut:

kebimbangan secara tiba-tiba;
kelemahan;
kegelapan mata;
peningkatan berpeluh;
loya, muntah;
kulit pucat;
bibir biru;
koordinasi pergerakan terjejas.

Selepas beberapa lama (kira-kira 1 minit), pesakit mengalami serangan dan tidak sedarkan diri. Pengsan berlaku apabila degupan jantung kurang daripada 30.

Selalunya berumur pendek, dan tidak bertahan lebih daripada beberapa saat. Pada masa ini, mekanisme pampasan diaktifkan, yang memungkinkan untuk menghapuskan aritmia. Selepas keluar dari keadaan ini, pesakit mengalami kemunduran dan tidak ingat apa yang berlaku.

Menghentikan jantung selama lebih daripada 1-2 minit membawa kepada kematian klinikal.

Semasa serangan sindrom Morgagni Adams Stokes, gejala berikut adalah ciri:

Bergantung pada keamatan gejala, terdapat beberapa bentuk serangan:

Mudah– tiada kehilangan kesedaran, pesakit menjadi pening, sensitiviti terjejas, dan bunyi bising muncul di telinga dan kepala.
Sederhana– pesakit tidak sedarkan diri, tetapi tanda-tanda seperti kencing dan buang air besar secara sukarela tidak ada dan tidak diperhatikan.
berat– keseluruhan kompleks gejala hadir.

Pertolongan cemas kecemasan

Semasa serangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes, pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan, yang akan menentukan tempoh serangan itu sendiri dan kehidupan pesakit.

Sekiranya tiada pernafasan, pengudaraan buatan dilakukan. Untuk melakukan ini, udara ditiup ke dalam mulut pesakit menggunakan peranti khas, atau menggunakan teknik "mulut ke mulut".

Penangkapan jantung adalah petunjuk untuk suntikan Epinephrine (intracardiac) atau Atropine (subcutaneous).

Langkah-langkah resusitasi diteruskan sehingga serangan berhenti atau sehingga kematian berlaku.

Sekiranya pesakit masih sedar, maka dia perlu diberi ubat Izadrin di bawah lidah (kesannya serupa dengan Adrenalin, Ephedrine, Norepinephrine, tetapi tidak ada peningkatan tekanan darah).

Membuat diagnosis

Kehilangan kesedaran adalah mungkin dengan pelbagai penyakit. Oleh itu, apabila menjalankan diagnostik, sindrom Adams-Stokes-Morgagni mesti dibezakan daripada keadaan berikut:

keadaan hipoglisemik;
hipotensi ortostatik;
serangan;
stenosis aorta yang teruk;
embolisme pulmonari;
trombosis bilik jantung;

Untuk menentukan sindrom, kaedah diagnostik berikut digunakan:

Rawatan sindrom

Pada mulanya, punca serangan dikenal pasti, pemeriksaan terperinci jantung dijalankan, diagnosis dijelaskan dan satu set langkah terapeutik ditetapkan. Kaedah berikut untuk merawat sindrom digunakan.

Rawatan dadah

Selepas pesakit dimasukkan ke unit rawatan rapi, dia dirawat dengan ubat-ubatan. Penitis digunakan dengan pengenalan Ephedrine, Orciprenaline. Setiap 4 jam pesakit diberi Izadrin. Suntikan Ephedrine dan Atropin diberikan.

Rawatan pembedahan

Perentak jantung mesti diperiksa untuk kefungsian setiap 3-4 bulan.

Pencegahan serangan dan kambuh semula

Penggunaan langkah pencegahan adalah mungkin untuk serangan yang disebabkan oleh paroxysms tachyarrhythmia atau takikardia. Dalam kes itu Pesakit ditetapkan pelbagai ubat antiarrhythmic.

Ia juga perlu untuk mengecualikan faktor yang membawa kepada serangan - pergerakan secara tiba-tiba, perubahan mendadak dalam kedudukan badan, kebimbangan, beban saraf, tekanan emosi, mabuk.

Dalam kes blok atrioventrikular lengkap, kaedah pencegahan utama ialah pemasangan perentak jantung.

Apakah maksud ini?

Keterukan akibat secara langsung bergantung pada kekerapan sawan dan tempohnya. Hipoksia otak yang kerap dan berpanjangan memerlukan prognosis negatif untuk penyakit ini.

Bertahan lebih daripada 4 minit menyebabkan kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan. Ketiadaan langkah resusitasi (urutan jantung tidak langsung, pernafasan buatan) boleh menyebabkan pemberhentian aktiviti jantung, kehilangan aktiviti bioelektrik dan kematian.

Prognosis untuk pembedahan adalah positif. Implantasi perentak jantung membolehkan anda memulihkan kualiti hidup, keupayaan untuk bekerja dan kesihatan pesakit.

426.9 426.9 PenyakitDB 12443 MeSH D000219 D000219

Sindrom Morganyi-Adams-Stokes- pengsan yang disebabkan oleh penurunan mendadak dalam output jantung dan iskemia serebrum akibat gangguan akut irama jantung (blok atrioventrikular tahap 2 atau blok atrioventrikular lengkap, takikardia paroxysmal, fibrilasi ventrikel, sindrom kelemahan dan kebodohan nod sinoatrial, dsb. ). Dinamakan sempena Giovanni Battista Morgagni dari Itali (1682-1771) dan Robert Adams dari Ireland (1791-1875) dan William Stokes.

Etiologi dan patogenesis

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes berlaku akibat iskemia serebrum dengan penurunan mendadak dalam output jantung yang disebabkan oleh aritmia jantung atau penurunan kadar denyutan jantung. Mereka mungkin disebabkan oleh takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, blok AV lengkap dan asistol sementara.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes kadangkala berlaku dengan sindrom sinus sakit, hipersensitiviti sinus karotid, dan sindrom curi serebrum. Gejala gangguan kesedaran muncul 3-10 saat selepas penahanan peredaran darah

Gambar klinikal

Serangan biasanya datang secara tiba-tiba, jarang berlangsung lebih daripada 1-2 minit, dan, sebagai peraturan, tidak melibatkan komplikasi neurologi. Infarksi miokardium akut atau kemalangan serebrovaskular boleh menjadi punca dan akibat sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

Pada permulaan serangan, pesakit tiba-tiba menjadi pucat dan kehilangan kesedaran; Selepas kesedaran dipulihkan, hiperemia kulit yang teruk sering muncul. Pemantauan ECG pesakit luar selalunya membenarkan punca serangan ditentukan.

Rawatan

Jika tachyarrhythmia adalah punca sindrom, ubat antiarrhythmic yang sesuai mesti ditetapkan. Jika serangan berlaku disebabkan oleh bradikardia (paling kerap dengan blok AV lengkap), pacing kekal ditunjukkan. Jika keterukan sindrom disebabkan oleh blok AV lengkap dengan kadar pelepasan ventrikel yang perlahan, isoproterenol atau epinefrin intravena boleh digunakan sebagai rawatan kecemasan untuk meningkatkan kadar denyutan jantung. Adalah lebih baik untuk menggunakan isoproterenol, kerana ia mempunyai kesan kronotropik positif yang lebih ketara, kurang berkemungkinan menyebabkan aritmia ventrikel dan tidak membawa kepada peningkatan tekanan darah yang berlebihan.

Pesakit dengan bradyarrhythmia yang berpanjangan atau berulang mungkin memerlukan langkah sementara atau kekal.

Lihat juga

Nota

Pautan

Yayasan Wikimedia.

2010.

Lihat apakah "Sindrom Morgana" dalam kamus lain: Sindrom Morgagni-Stewart-Morel-Haenschen

- Lihat penyakit Morgagni. Hyperostosis plat dalaman tulang depan, verismo, obesiti, amenorea. Ia diperhatikan hanya pada wanita. Diterangkan oleh pakar perubatan Itali dan ahli anatomi Morgagni... Sindrom Morgagni-Adams-Stokes - Pengsan (lihat), berlaku pada latar belakang blok atrioventrikular lengkap, disebabkan oleh pengaliran terjejas di sepanjang berkas His dan memprovokasi iskemia otak, khususnya struktur retikular batangnya. Menzahirkan dirinya sebagai jeneral segera... ...

Kamus Ensiklopedia Psikologi dan Pedagogi Sindrom Blinky - Pengsan (lihat), berlaku pada latar belakang blok atrioventrikular lengkap, disebabkan oleh pengaliran terjejas di sepanjang berkas His dan memprovokasi iskemia otak, khususnya struktur retikular batangnya. Menzahirkan dirinya sebagai jeneral segera... ...- (Sindrom Morgagni–Stewart–Morel, diterangkan oleh pakar perubatan Itali dan ahli anatomi G. B. Morgagni, 1682–1771, kemudian oleh pakar neurologi British R. M. Stewart, pakar perubatan Switzerland F. Morel, 1888–1957; sinonim – sindrom hyperostosis frontal dalaman) –… … - (G. V. Morgagni, 1682 1771, pakar perubatan dan anatomi Itali; R. Adams, 1791 1875, doktor Ireland; W. Stokes, 1804 1878, pakar perubatan Ireland; sinonim: Sindrom Adams Morgagni Stokes, sindrom Spence, sindrom serangan Stokes) kehilangan kesedaran secara tiba-tiba dengan ... ...

Kamus perubatan yang besar - (G. V. Morgagni, 1682 1771, pakar perubatan dan anatomi Itali; R. Adams, 1791 1875, doktor Ireland; W. Stokes, 1804 1878, pakar perubatan Ireland; sinonim: Sindrom Adams Morgagni Stokes, sindrom Spence, sindrom serangan Stokes) kehilangan kesedaran secara tiba-tiba dengan ... ...

- (G. V. Morgagni, 1682 1771, pakar perubatan dan anatomi Itali; R. M. Stewart, pakar neurologi Inggeris abad ke-20; F. Morel, 1888 1957, pakar psikiatri Switzerland) lihat sindrom Morgagni ... - (G. V. Morgagni, 1682 1771, pakar perubatan dan anatomi Itali; R. Adams, 1791 1875, doktor Ireland; W. Stokes, 1804 1878, pakar perubatan Ireland; sinonim: Sindrom Adams Morgagni Stokes, sindrom Spence, sindrom serangan Stokes) kehilangan kesedaran secara tiba-tiba dengan ... ...

- (G. V. Morgagni, 1682 1771, pakar perubatan dan anatomi Itali; S. E. Henschen, 1847 1930, pakar perubatan Sweden) lihat sindrom Morgagni ...- sayang Sindrom nod sinoatrial yang sakit (SSNSS) ialah ketidakupayaan nod sinoatrial (SNA) untuk melaksanakan fungsi pusat automatikiti dengan secukupnya. Kehilangan sebahagian atau sepenuhnya peranan perentak jantung pusat membawa kepada kemunculan... Direktori penyakit