Untuk sebut harga: Soboleva G.N., Karpov Yu.A. Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah mengenai penyakit arteri koronari yang stabil 2013: angina mikrovaskular // Kanser Payudara. 2013. No. 27. S. 1294
Pada September 2013, cadangan baharu untuk diagnosis dan rawatan penyakit arteri koronari yang stabil (CAD) telah diperkenalkan. Di antara banyak perubahan dalam garis panduan, angina pectoris dengan arteri koronari utuh (CA), atau angina mikrovaskular, telah mendapat perhatian yang lebih tinggi. Julat korelasi klinikopatologi antara gejala dan sifat perubahan dalam arteri koronari semasa angina adalah agak luas dan berbeza dari manifestasi tipikal angina yang disebabkan oleh lesi stenosis arteri koronari dan iskemia miokardium sementara, kepada sindrom kesakitan yang tidak tipikal untuk angina dengan koronari yang tidak berubah. arteri. Ini berkisar daripada sindrom kesakitan yang tidak tipikal untuk angina dengan latar belakang stenosis yang ketara dalam arteri koronari, yang akhirnya mengambil bentuk diagnosis "angina pectoris," kepada gambaran klinikal tipikal penyakit dengan latar belakang penyakit arteri koronari yang tidak berubah. , yang dicadangkan untuk dikenal pasti sebagai "angina mikrovaskular" (MVS) dalam Pengesyoran 2013 untuk angina stabil, atau sebelum ini - sindrom jantung X (CS).
Takrifan "CCX" pertama kali digunakan pada tahun 1973 oleh Dr. H.G. Kemp, yang menarik perhatian kepada penyelidikan saintis Kanada R. Arbogast dan M.G. Bou-rassa. Sindrom kesakitan dalam kumpulan pesakit ini mungkin berbeza dalam ciri-ciri berikut:
1) kesakitan boleh meliputi sebahagian kecil separuh kiri dada, berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan tidak dapat dihilangkan dengan mengambil nitrogliserin;
2) kesakitan mungkin mempunyai ciri-ciri tipikal serangan angina dari segi lokasi dan tempoh, tetapi mungkin berlaku semasa rehat (angina atipikal yang disebabkan oleh kekejangan vaskular);
3) adalah mungkin untuk menunjukkan sindrom kesakitan dengan ciri-ciri tipikal serangan angina, tetapi lebih lama dalam masa tanpa hubungan yang jelas dengan aktiviti fizikal dan hasil negatif ujian tekanan, yang sepadan dengan gambaran klinikal MWS.
Diagnosis dan penentuan taktik rawatan pada pesakit dengan MWS adalah tugas yang kompleks. Dalam sebahagian besar pesakit (kira-kira 50% wanita dan 20% lelaki) dengan angina pectoris, angiografi koronari (CAG) tidak mendedahkan aterosklerosis arteri epikardium, yang menunjukkan disfungsi (rizab koronari) saluran mikro. Data daripada kajian Penilaian Sindrom Iskemia Wanita (WISE) Institut Jantung, Paru-paru dan Darah Kebangsaan menunjukkan risiko tahunan 2.5% kejadian kardiovaskular yang buruk dalam kumpulan pesakit ini, termasuk kematian, infarksi miokardium, strok dan kegagalan jantung. Keputusan susulan selama 20 tahun terhadap 17,435 pesakit di Denmark dengan arteri koronari yang utuh dan penyakit arteri koronari meresap bukan obstruktif dengan angina menunjukkan peningkatan 52 dan 85% risiko kejadian kardiovaskular utama (kematian kardiovaskular, kemasukan ke hospital untuk infarksi miokardium, jantung. kegagalan, strok) dan 29 dan 52% peningkatan risiko jumlah kematian, masing-masing, dalam kumpulan ini, tanpa perbezaan yang ketara mengikut jantina.
Walaupun kekurangan definisi sejagat MBC, manifestasi utama penyakit ini sesuai dengan kehadiran triad tanda:
1) angina tipikal yang disebabkan oleh senaman (dalam kombinasi atau tanpa ketiadaan angina rehat dan sesak nafas);
2) kehadiran tanda-tanda iskemia miokardium mengikut ECG, pemantauan ECG Holter, ujian tekanan jika tiada penyakit lain sistem kardiovaskular;
3) arteri koronari yang tidak berubah atau sedikit berubah (stenosis<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Penyebab utama MVA ialah disfungsi mikrovaskular koronari, yang ditakrifkan sebagai tindak balas abnormal peredaran mikro koronari kepada rangsangan vasoconstrictor dan vasodilator. Rajah 1 menunjukkan mekanisme utama dan laluan isyarat untuk pengawalan aliran darah koronari. Disfungsi endothelial, hiperreaktiviti sel otot licin, dan peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik telah dibincangkan sebagai punca utama disfungsi mikrovaskular. Kekurangan estrogen boleh menyumbang kepada perkembangan CSC melalui disfungsi endothelial (ED) dalam wanita menopause. Faktor risiko tradisional yang diketahui untuk aterosklerosis, seperti dislipidemia, merokok, obesiti, dan gangguan metabolisme karbohidrat, juga boleh mempengaruhi perkembangan disfungsi endothelial koronari dengan perkembangan AVS yang seterusnya.
Rizab koronari, ditakrifkan sebagai nisbah aliran darah miokardium dalam fasa hiperemik dengan aliran darah basal, berkurangan apabila aliran darah basal meningkat atau berkurangan semasa fasa hiperemik. Aliran darah basal berkorelasi dengan parameter hemodinamik (tekanan darah, parameter neurohumoral, metabolisme miokardium, kadar jantung - HR). Baru-baru ini, bukti telah diperoleh tentang kehadiran pengambilan semula norepinephrine yang tertunda pada sinaps pada wanita, yang mungkin menjelaskan kekhususan MBC untuk wanita dan peraturan autonomi terjejas nada mikrovaskular dengan penurunan rizab koronari. Sebaliknya, tindak balas hiperemik dikawal oleh tindak balas yang bergantung kepada endothelium dan endothelium. Mekanisme yang menyebabkan kerosakan kepada aliran darah miokardium hiperemik pada pesakit dengan MWS pada masa ini tidak dinyatakan: sesetengah pesakit menunjukkan disfungsi endothelial, yang lain menunjukkan keabnormalan tindak balas vasodilator bebas endothelium, khususnya kecacatan dalam metabolisme adenosin. Kami adalah yang pertama menunjukkan penurunan dalam rizab perfusi miokardium apabila melakukan ATP-SPECT miokardium (Rajah 2). Adalah mungkin untuk menggunakan dipyridamole untuk menilai rizab koronari menggunakan ultrasound Doppler transthoracic (Rajah 3), dan bukti yang meyakinkan memihak kepada pengurangan rizab koronari telah diperoleh daripada kajian menggunakan tomografi pelepasan positron jantung.
Perubahan iskemia pada ECG dan kecacatan dalam pengambilan thallium oleh miokardium semasa ujian tekanan adalah sama pada pesakit dengan MVS dan aterosklerosis obstruktif arteri koronari epikardium, tetapi berbeza dengan ketiadaan zon hipokinesis dalam MVS, yang disebabkan oleh jumlah kecil. fokus iskemia, penyetempatan mereka yang kerap di zon subendokardial, dan pembersihan cepat metabolit anaerobik dan kemunculan zon dengan hiperkontraksi pampasan miosit bersebelahan, yang secara ketara mengehadkan kemungkinan menggambarkan zon sedemikian dengan kontraktiliti terjejas. Walau bagaimanapun, pelepasan pampasan adenosin mungkin mencukupi untuk merangsang gentian aferen yang menyebabkan sensasi kesakitan, yang amat ketara dalam keadaan sensitiviti kesakitan yang meningkat yang mencirikan pesakit dengan MWS.
MBC, seperti yang dinyatakan di atas, ditubuhkan dengan kehadiran serangan angina, iskemia miokardium yang didokumenkan dengan ketiadaan stenosis hemodinamik yang ketara dalam arteri koronari (stenosis ≤50% atau arteri koronari yang utuh) dan ketiadaan tanda-tanda vasospasme (seperti kes dengan varian Prinzmetal angina). Iskemia miokardium biasanya didokumentasikan oleh ujian tekanan, seperti ergometri basikal (VEM), ujian treadmill, atau ECG pemantauan Holter 24 jam (HM-ECG) dengan mengesan kemurungan mendatar segmen ST lebih daripada 1 mm dari titik J pada ECG. Kaedah yang diamalkan oleh doktor untuk mengecualikan diagnosis penyakit jantung koronari dengan hanya mengenal pasti arteri koronari yang tidak berubah mengikut angiografi koronari pada pesakit yang mengalami sakit dada, enggan menjalankan kaedah penyelidikan tambahan yang paling tepat mengesahkan iskemia miokardium, harus dianggap tidak boleh diterima, kerana ini membawa kepada meremehkan gejala angina dan kegagalan untuk menetapkan terapi ubat yang diperlukan, yang memburukkan perjalanan penyakit dan memerlukan kemasukan ke hospital berulang. Oleh itu, pengesahan yang boleh dipercayai terhadap iskemia miokardium pada pesakit dengan CSC nampaknya menjadi penentu yang menentukan strategi dan taktik rawatan, dan oleh itu prognosis kehidupan dalam kumpulan pesakit ini.
Pesakit dengan MWS dicirikan oleh kebolehulangan rendah perubahan iskemia pada ECG semasa ujian tekanan dan hampir tiada keupayaan untuk mengenal pasti zon hipokinesis mengikut ekokardiografi tekanan, yang disebabkan oleh perkembangan iskemia subendokardial akibat kekejangan saluran intramiokardium, berbeza dengan pesakit dengan aterosklerosis obstruktif arteri epikardium, iskemia transmural yang sepadan dan disfungsi miokardium sistolik.
Pengesahan iskemia miokardium dalam kumpulan pesakit ini adalah mungkin:
1) apabila menggambarkan kecacatan perfusi miokardium dalam tekanan atau ujian farmakologi;
2) pengesahan oleh kaedah biokimia gangguan metabolik dalam miokardium.
Oleh kerana sifat intensif buruh teknik terakhir, kaedah asas untuk mengesahkan iskemia miokardium pada pesakit dengan MWS adalah:
1. Tomografi terkira pelepasan foton tunggal jantung, digabungkan dengan ujian VEM atau ujian farmaseutikal. Dalam kes pertama, apabila mencapai kadar denyutan jantung submaksimum (HR) atau tanda-tanda ECG iskemia miokardium semasa ujian VEM, pesakit diberikan secara intravena 99mTc-MIBI (99mTc-methoxyisobutyl isonitrile) dengan aktiviti 185-370 mBq, diikuti 1 jam kemudian oleh SPECT miokardium dan penilaian kecacatan perfusi. Dalam kes di mana ujian senaman tidak cukup bermaklumat atau jika keputusannya negatif, kaedah alternatif untuk kajian radionuklid perfusi miokardium ialah kaedah menggunakan ujian farmakologi. Dalam kes ini, ujian VEM digantikan dengan pentadbiran intravena ubat farmaseutikal (dobutamine, dipyridamole, adenosine). Sebelum ini, kajian telah dijalankan di RKNPK Institusi Belanjawan Negara Persekutuan Kementerian Kesihatan Rusia dengan pentadbiran asetilkolin secara intracoronal dan 99mTc-MIBI secara intravena dengan tujuan mencetuskan iskemia miokardium yang disebabkan oleh disfungsi endothelial. Data ini kemudiannya disahkan dalam kajian ACOVA. Kaedah ini menunjukkan kandungan maklumat yang tinggi, tetapi tidak digunakan secara meluas kerana sifat invasifnya. Penggunaan dobutamin nampaknya tidak sesuai pada pesakit dengan MWS, kerana kesan jangkaan penurunan kontraktiliti miokardium akibat iskemia akan sangat jarang berlaku, seperti dalam kes ekokardiografi tekanan. Pada masa ini, kajian yang dijalankan di RKNPK Institusi Belanjawan Negara Persekutuan Kementerian Kesihatan Rusia membolehkan kami mengesyorkan dalam amalan klinikal yang luas kaedah untuk mengesahkan iskemia miokardium pada pesakit dengan serangan jantung - SPECT miokardium, digabungkan dengan pentadbiran adenosin trifosfat (ATP). ) terdapat di pasaran farmaseutikal Persekutuan Rusia.
2. Pentadbiran intrakoronari adenosin dengan penilaian halaju aliran darah menggunakan ultrasound intravaskular membuktikan kehadiran halaju aliran darah yang tidak normal pada pesakit dengan VS.
3. Nisbah phosphocreatine/ATP yang tidak normal dalam miokardium pada pesakit dengan sindrom jantung mengikut spektroskopi MR.
4. Kecacatan perfusi subendokardial mengikut MRI jantung.
Semasa rawatan, tahap optimum faktor risiko harus dicapai dalam semua pesakit dengan MWS. Pemilihan terapi simptomatik adalah bersifat empirikal kerana punca penyakit yang tidak ditentukan. Keputusan kajian klinikal tidak boleh digeneralisasikan kerana kekurangan kriteria pemilihan seragam dan bilangan sampel pesakit yang kecil, reka bentuk kajian yang tidak sempurna dan kegagalan untuk mencapai rawatan yang berkesan untuk MWS.
Ubat antiangina tradisional ditetapkan pada peringkat pertama rawatan. Nitrat bertindak pendek disyorkan untuk melegakan serangan angina, tetapi selalunya tidak memberi kesan. Oleh kerana gejala dominan angina pectoris, terapi dengan penyekat β kelihatan rasional, kesan positifnya untuk menghapuskan gejala angina pectoris telah terbukti dalam beberapa kajian; Ini adalah ubat pilihan pertama, terutamanya pada pesakit dengan tanda-tanda jelas peningkatan aktiviti adrenergik (denyut jantung tinggi semasa rehat atau semasa senaman).
Antagonis kalsium dan nitrat bertindak panjang telah menunjukkan hasil yang bercampur-campur dalam ujian klinikal, tetapi keberkesanannya terbukti apabila diberikan sebagai tambahan kepada penyekat beta dalam kes angina yang berterusan. Antagonis kalsium mungkin disyorkan sebagai ubat lini pertama sekiranya terdapat kebolehubahan dalam ambang angina. Pada pesakit dengan angina berterusan walaupun terapi antiangina optimum, perkara berikut mungkin dicadangkan. Inhibitor ACE (atau penyekat angiotensin II) boleh meningkatkan fungsi mikrovaskular dengan meneutralkan kesan vasokonstriktor angiotensin II, terutamanya pada pesakit dengan hipertensi arteri dan diabetes mellitus. Adalah mungkin untuk menetapkan penyekat α kepada sesetengah pesakit untuk menyekat peningkatan aktiviti simpatik, kesannya terhadap gejala angina pectoris masih tidak jelas. Peningkatan dalam toleransi senaman pada pesakit dengan SWS telah ditunjukkan semasa terapi dengan nicorandil.
Penambahbaikan dalam gejala klinikal dicapai melalui pembetulan fungsi endothelial semasa terapi statin dan terapi penggantian estrogen. Pesakit dengan angina pectoris yang berterusan semasa terapi dengan ubat-ubatan yang disebutkan di atas boleh ditawarkan rawatan dengan derivatif xanthine (aminophylline, bamiphylline) sebagai tambahan kepada ubat antiangina untuk menyekat reseptor adenosin. Ubat antiangina baru - ranolazine dan ivabradine - juga telah menunjukkan keberkesanan pada pesakit dengan MWS (Jadual 1). Akhir sekali, dalam kes angina refraktori, campur tangan tambahan (cth, neurostimulasi transkutan) harus dibincangkan.
kesusasteraan
1. Garis panduan ESC 2013 mengenai pengurusan penyakit arteri koronari yang stabil. Pasukan Petugas mengenai pengurusan penyakit arteri koronari yang stabil Persatuan Kardiologi Eropah. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Penyakit jantung Braunwald: buku teks perubatan kardiovaskular, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al .2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Analisis angiografi terperinci wanita yang disyaki sakit dada iskemia (data fasa perintis daripada Kajian Penilaian Sindrom Iskemia Wanita yang ditaja oleh NHLBI Makmal Teras Angiografi // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognosis pada wanita dengan iskemia miokardium jika tiada penyakit koronari obstruktif. Keputusan daripada Institut Kesihatan Kebangsaan—Institut Jantung, Paru-paru dan Darah Negara—yang ditaja oleh Penilaian Sindrom Iskemia Wanita (WISE) // Sirkulasi. 2004. Jld. 109. P. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. et al. Angina pectoris yang stabil tanpa penyakit arteri koronari obstruktif dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular yang buruk // Eur. Jantung J. 2012. Jld. 33. Hlm 734-744.
6. Meriam R.O. Ke-3, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Angina disebabkan oleh pengurangan rizab vasodilator arteri koronari kecil // J. Am. Coll. Kardiol. 1983. Jld. 1. Hlm 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Disfungsi mikrovaskular koronari // N. Engl. J. Med. 2007. Jld. 356. Hlm 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. dan lain-lain. Peranan disfungsi endothelial dalam perkembangan iskemia miokardium pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan arteri koronari yang tidak berubah dan sedikit berubah // Kardiologi. 1999. No 1. P. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Fungsi saraf adrenergik jantung yang tidak normal pada pesakit dengan sindrom X yang dikesan oleh scintigraphy miokardium Metaiodobenzylguanidine // Peredaran. 1997. Jld. 96. Hlm 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. et al. Vasomotion koronari pada pesakit dengan sindrom X: penilaian dengan tomografi pelepasan positron dan pengimejan perfusi miokardium parametrik // Eur. J. Nucl. Med. 1997. Jld. 24 (5). P. 530-537.
11. Paten untuk ciptaan: Kaedah untuk mendiagnosis iskemia miokardium pada pesakit dengan Sindrom Jantung X mengikut tomografi terkira pelepasan foton tunggal dengan 99mTc-MIBI dalam kombinasi dengan ujian farmakologi dengan natrium adenosin trifosfat. No. Permohonan 2012122649, keputusan untuk mengeluarkan paten bertarikh 22 Julai 2013. G.N. Soboleva, L.E. Samoilenko, I.E. Karpova, V.B. Sergeenko, Yu.A. Karpov.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Perfusi miokardium pada pesakit dengan sakit dada biasa dan angiogram normal // Eur. J. Clin. Menyiasat. 2006. Jld. 36. Hlm 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Vasodilasi yang bergantung kepada endothelial terjejas pada saluran rintangan koronari dikaitkan dengan iskemia miokardium yang disebabkan oleh senaman // Peredaran. 1995. Jld. 91. P. 2345-2352.
14. Rustamova Y.K., Alekhin M.N., Salnikov D.V. dan lain-lain Nilai ekokardiografi tekanan pada pesakit dengan arteri koronari yang tidak berubah secara angiografi // Kardiologi. 2008. No 12. P. 4-9.
15. Camici P.G. Adakah sakit dada dalam sindrom jantung X disebabkan oleh iskemia subendokardial? //Eur. Jantung J. 2007. Jld. 28. Hlm 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. et al. Adakah iskemia subendokardial hadir pada pesakit dengan sakit dada dan angiogram koronari normal? Kajian MR kardiovaskular // Eur. Jantung J. 2007. Jld. 28. Hlm 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. Kelaziman tinggi tindak balas patologi terhadap ujian asetilkolin pada pesakit dengan angina pektoris yang stabil dan arteri koronari yang tidak terhalang. Kajian ACOVA (Vasomotion COronary Abnormal pada pesakit dengan angina yang stabil dan arteri koronari yang tidak terhalang) // J. Am. Coll. Kardiol. 2012. Jld. 59(7). P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. Peranan muncul agonis A2A terpilih dalam ujian tekanan farmakologi // J. Nucl. Kardiol. 2010. Jld. 17. Hlm 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Kelangsungan hidup jangka panjang pesakit dengan sindrom sakit dada dan arteri koronari angiografi normal atau hampir normal // Eur. Hati J. 2007. (abstrak).
Kementerian Kesihatan Republik Belarus Pusat Saintifik dan Praktikal Republikan "Kardiologi" Persatuan Saintifik Ahli Kardiologi Belarusia
DIAGNOSIS DAN RAWATAN
Dan "Revascularization miokardium" (Persatuan Kardiologi Eropah dan Persatuan Pakar Bedah Kardiotorasik Eropah, 2010)
prof., ahli yang sepadan NAS RB N.A. Manak (Pusat Saintifik dan Praktikal Republik "Kardiologi", Minsk), MD. E.S. Atroshchenko (Pusat Saintifik dan Praktikal Republik "Kardiologi", Minsk)
Ph.D. I.S. Karpova (Pusat Saintifik dan Praktikal Republik "Kardiologi", Minsk) Ph.D. V.I. Stelmashok (Pusat Saintifik dan Praktikal Republik "Kardiologi", Minsk)
Minsk, 2010
1. PENGENALAN................................................ .... ................................................ .......... .............. |
|
2. DEFINISI DAN PUNCA ANGINA............................................. ......... ......... |
|
3. KLASIFIKASI ANGINA............................................. ....... ........................ |
|
3.1. Angina spontan................................................ ... ................................................... ......... .......... |
|
3.2. Varian angina................................................ ... ................................................... ......... .......... |
|
3.3. Iskemia miokardium (SMIM) tidak menyakitkan (senyap) ......................................... .......... ...................... |
|
3.4. Sindrom jantung X (angina mikrovaskular) .................................... |
|
4. CONTOH RUMUSAN DIAGNOSIS............................................. ......... ............ |
|
5. DIAGNOSIS ANGINA............................................. ....... .............................. |
|
5.1. Pemeriksaan fizikal................................................ ................... ................................. ......................... ... |
|
5.2. Penyelidikan makmal................................................ ......... ......................................... ............... . |
|
5.3. Diagnostik instrumental................................................ ......... ......................................... ............... |
|
5.3.1. Elektrokardiografi................................................. ....... .............................................. ............. .......... |
|
5.3.2. Ujian dengan aktiviti fizikal.............................................. .......... ....................................... .... |
|
5.3.3. Pemantauan ECG harian................................................. .................. ................................ .......... |
|
5.3.4. X-ray dada................................................ ........................ ........................ |
|
5.3.5. Rangsangan elektrik atrium transesophageal (TEES) .................. |
|
5.3.6. Ujian farmakologi................................................ ......... ......................................... ............... ... |
|
5.3.7. Ekokardiografi (EchoCG) .............................................. ...... ................................................ ............ ...... |
|
5.3.8. Scintigraphy perfusi miokardium dengan tekanan............................................. ....... ... |
|
5.3.9. Tomografi pelepasan positron (PET) ............................................ ........ ............. |
|
5.3.10. Tomografi berbilang kepingan (MSCT) |
|
jantung dan saluran koronari................................................ ...... ................................................ ............ |
|
5.4. Kaedah penyelidikan invasif................................................ .................. ................................ ........ |
|
5.4.1. Angiografi koronari (CAG) ............................................. ....... .............................................. |
|
5.4.2. Pemeriksaan ultrabunyi intravaskular pada arteri koronari........ |
|
5.5. Diagnosis pembezaan sindrom sakit dada................................................ |
|
6. CIRI-CIRI DIAGNOSTIK MANTAP |
|
ANGINA DALAM KUMPULAN PESAKIT TERTENTU |
|
DAN UNTUK PENYAKIT BERKAITAN................................................ ...................... .......... |
|
6.1. Penyakit jantung koronari pada wanita................................................. ....... ................................ |
|
6.2. Angina pada orang tua................................................ ..................... ................................. .......................... ............. |
|
6.3. Angina pectoris dengan hipertensi arteri................................................. ....... .................... |
|
6.4. Angina pectoris dalam diabetes mellitus................................................. ....................... .............................. ............ |
7. RAWATAN IHD................................................. ....... .............................................. ............. ....... |
|
7.1. Matlamat dan taktik rawatan.............................................. ............... ................................... ..................... .............. |
|
7.2. Rawatan angina bukan ubat............................................ ........ ....................... |
|
7.3. Rawatan ubat angina pectoris................................................ ....... ................................ |
|
7.3.1. Ubat antiplatelet |
|
(asid acetylsalicylic, clopidogrel) ............................................ ........ .............................. |
|
7.3.2. Penyekat beta................................................. ................... ................................. ......................... .......... |
|
7.3.3. Ejen menormalkan lipid................................................. .... ......................................... |
|
7.3.4. Perencat ACE................................................ ... ................................................... ......... ...................... |
|
7.3.5. Terapi antiangina (anti-iskemia)................................................ ......... .............. |
|
7.4. Kriteria keberkesanan rawatan ............................................ ....................... .............................. .............. |
|
8. REVASKULARISASI KORONARI............................................ ...... .............. |
|
8.1. Angioplasti koronari................................................ ................ ................................. ...................... ..... |
|
8.2. Pembedahan pintasan arteri koronari................................................ .................. ................................ ........................ ..... |
|
8.3. Prinsip pengurusan pesakit selepas PCI............................................ ........ |
|
9. PEMULIHAN PESAKIT ANGINA STABIL.................................... |
|
9.1. Memperbaiki gaya hidup dan membetulkan faktor risiko............................................ ........ |
|
9.2. Aktiviti fizikal................................................ ........ .............................................. .............. ............. |
|
9.3. Pemulihan psikologi................................................ ................. ................................. .......... |
|
9.4. Aspek seksual pemulihan................................................ ................... ................................. ......... |
|
10. KEBOLEHAN KERJA................................................ ...... ............................................ |
|
11. PEMERHATIAN DISPENSARI................................................ ...... ........................ |
|
LAMPIRAN 1 ................................................ .... ................................................ .......... .................................... |
|
LAMPIRAN 2 ................................................ .... ................................................ .......... .................................... |
|
LAMPIRAN 3 ................................................ .... ................................................ .......... .................................... |
Senarai singkatan dan simbol yang digunakan dalam pengesyoran
AG - hipertensi arteri
BP - tekanan darah
AK - antagonis kalsium
CABG – cantuman pintasan arteri koronari
ACE - enzim penukar angiotensin
ASA - asid acetylsalicylic
BB - penyekat beta
BBIM – iskemia miokardium tidak menyakitkan (senyap).
CVD - penyakit sistem peredaran darah
WHO - organisasi kesihatan dunia
VS - kematian mengejut
VEM – ujian ergometer basikal
HCM - kardiomiopati hipertropik
LVH - hipertrofi ventrikel kiri
RVH - hipertrofi ventrikel kanan
DBP - tekanan darah diastolik
DCM - kardiomiopati diluaskan
DP - produk berganda
DPT - latihan fizikal berdos
AI - indeks aterogenik
IHD - penyakit jantung koronari
ID – isosorbid dinitrat
MI - infarksi miokardium
IMN – isosorbid mononitrat
CA - arteri koronari
CAG - angiografi koronari
QoL – kualiti hidup
CIAP - Kajian Kooperatif Ubat Antiangina
CABG – pembedahan pintasan koronari
Minsk, 2010 |
HDL - lipoprotein ketumpatan tinggi
LV – ventrikel kiri
LDL - lipoprotein ketumpatan rendah
VLDL – lipoprotein ketumpatan sangat rendah
Lp - lipoprotein
MET – unit metabolik
MSCT - tomografi berbilang keping
MT - terapi dadah
NG - nitrogliserin
IGT – toleransi glukosa terjejas
OT/OB – isipadu pinggang/isipadu pinggul
PET - tomografi pelepasan positron
RFP - radiofarmaseutikal
SBP - tekanan darah sistolik
DM - diabetes mellitus
SM – pemantauan harian
CVD - penyakit kardiovaskular
SES - angina senaman yang stabil
TG - trigliserida
EF – pecahan lenting
FC – kelas berfungsi
RF - faktor risiko
COPD - penyakit pulmonari obstruktif kronik
CS - jumlah kolesterol
TEES - rangsangan elektrik transesophageal atrium
HR - kadar jantung
PCCA – cantuman arteri koronari perkutaneus
ECG - elektrokardiografi
EchoCG - ekokardiografi
1. PENGENALAN
DALAM Republik Belarus, seperti semua negara di dunia, sedang mengalami peningkatan dalam kejadian penyakit sistem peredaran darah (CVD), yang secara tradisinya menduduki tempat pertama dalam struktur kematian dan ketidakupayaan penduduk. Oleh itu, pada tahun 2009, berbanding tahun 2008, terdapat peningkatan dalam kejadian keseluruhan CSD daripada 2762.6 kepada 2933.3 (+6.2%) bagi setiap 10,000 orang dewasa. Dalam struktur CHD, terdapat peningkatan dalam tahap bentuk akut dan kronik penyakit jantung koronari (CHD): kejadian keseluruhan CHD pada tahun 2009 ialah 1215.3 setiap 10 ribu orang dewasa (pada tahun 2008 - 1125.0; 2007 - 990.6).
DALAM Pada tahun 2009, terdapat peningkatan dalam bahagian kematian daripada CHD kepada 54% (2008 - 52.7%) disebabkan oleh peningkatan kematian akibat IHD kronik sebanyak 1.3% (2008 - 62.5%, 2009 - 63, 8%). Dalam struktur kecacatan utama penduduk Republik Belarus, pada tahun 2009, BSK berjumlah 28.1% (pada tahun 2008 - 28.3%); Ini terutamanya pesakit dengan penyakit arteri koronari.
Bentuk penyakit arteri koronari yang paling biasa ialah angina. Menurut Persatuan Kardiologi Eropah, di negara yang mempunyai tahap penyakit arteri koronari yang tinggi, bilangan pesakit dengan angina pectoris adalah 30,000 - 40,000 setiap 1 juta penduduk. Bagi penduduk Belarusia, kira-kira 22,000 kes baru angina pectoris dijangka setiap tahun. Secara umum, di republik itu terdapat peningkatan dalam kejadian angina pectoris sebanyak 11.9% berbanding tahun 2008. (2008 – 289.2; 2009 – 304.9).
Menurut kajian Framingham, angina pectoris adalah simptom pertama penyakit arteri koronari pada lelaki dalam 40.7% kes, pada wanita - dalam 56.5%. Insiden angina meningkat secara mendadak dengan usia: pada wanita dari 0.1-1% pada usia 45-54 tahun kepada 10-15% pada usia 65-74 tahun dan pada lelaki dari 2-5% pada usia 45 tahun -54 tahun hingga 10-10 tahun 20% berumur 65-74 tahun.
Purata kadar kematian tahunan di kalangan pesakit dengan angina pectoris purata 2-4%. Pesakit yang didiagnosis dengan angina stabil mati akibat bentuk akut penyakit arteri koronari 2 kali lebih kerap daripada orang yang tidak mempunyai penyakit ini. Menurut hasil kajian Framingham, pada pesakit dengan angina yang stabil, risiko untuk mengembangkan infarksi miokardium tidak maut dan kematian akibat penyakit arteri koronari dalam tempoh 2 tahun adalah masing-masing: 14.3% dan 5.5% pada lelaki dan 6.2% dan 3.8% dalam perempuan.
Minsk, 2010 |
Diagnosis dan rawatan angina stabil
Bukti yang boleh dipercayai dan/atau sebulat suara pendapat pakar |
||
Hakikatnya ialah prosedur atau jenis rawatan ini adalah dinasihatkan |
||
berbeza, berguna dan berkesan. |
||
Data yang bercanggah dan/atau perbezaan pendapat pakar |
||
com mengenai faedah/keberkesanan prosedur dan rawatan |
||
Bukti dan/atau pendapat pakar tentang penggunaan |
||
ze/kecekapan kesan terapeutik. |
||
Faedah/keberkesanan tidak mantap |
||
bukti dan/atau pendapat pakar. |
||
Data yang tersedia atau pendapat pakar umum |
||
mengatakan bahawa rawatan tidak berguna/berkesan |
||
dan dalam beberapa kes boleh memudaratkan. |
||
* Penggunaan Kelas III tidak disyorkan
DALAM Selaras dengan prinsip pengelasan yang dibentangkan, tahap keyakinan adalah seperti berikut:
Tahap Bukti
Hasil daripada pelbagai ujian klinikal rawak atau analisis meta.
Keputusan daripada percubaan klinikal rawak tunggal atau ujian bukan rawak yang besar.
Pendapat pakar am dan/atau hasil daripada kajian kecil, kajian retrospektif, pendaftaran.
2. DEFINISI DAN PUNCA ANGINA
Angina adalah sindrom klinikal yang ditunjukkan oleh rasa tidak selesa atau sakit di dada yang bersifat mampatan, menekan, yang paling kerap disetempat di belakang sternum dan boleh memancar ke lengan kiri, leher, rahang bawah, kawasan epigastrik, skapula kiri.
Substrat patomorfologi angina pectoris hampir selalu penyempitan aterosklerotik arteri koronari. Angina muncul semasa aktiviti fizikal (PE) atau situasi tekanan, dengan kehadiran penyempitan lumen arteri koronari, biasanya tidak kurang daripada 50-70%. Dalam kes yang jarang berlaku, angina mungkin berkembang tanpa kehadiran stenosis yang kelihatan dalam arteri koronari, tetapi dalam kes sedemikian, kekejangan vasokular atau disfungsi endothelium saluran koronari hampir selalu berlaku. Kadang-kadang angina mungkin berkembang
untuk pelbagai keadaan patologi: kecacatan jantung injap (stenosis aorta atau kekurangan injap aorta, penyakit injap mitral), hipertensi arteri, aortitis sifilis; penyakit vaskular radang atau alahan (periarteritis nodosa, thromboangiitis, lupus erythematosus sistemik), mampatan mekanikal saluran koronari, contohnya, disebabkan oleh perkembangan parut atau proses infiltratif dalam otot jantung (sekiranya kecederaan, neoplasma, limfoma, dll. .), beberapa perubahan metabolik dalam miokardium, contohnya, dengan hipertiroidisme, hipokalemia; dengan kehadiran tumpuan impuls patologi dari satu atau lain organ dalaman (perut, pundi hempedu, dll.); dengan lesi di rantau pituitari-diencephalic; untuk anemia, dsb.
Dalam semua kes, angina pectoris disebabkan oleh iskemia miokardium sementara, yang berdasarkan percanggahan antara permintaan oksigen miokardium dan penghantarannya oleh aliran darah koronari.
Pembentukan plak aterosklerotik berlaku dalam beberapa peringkat. Apabila lipid terkumpul di dalam plak, pecah pada penutup berserabutnya berlaku, yang disertai dengan pemendapan agregat platelet yang menggalakkan pemendapan fibrin tempatan. Kawasan di mana thrombus parietal terletak ditutup dengan endothelium yang baru terbentuk dan menonjol ke dalam lumen kapal, menyempitkannya. Bersama-sama dengan plak berserabut lipid, plak stenosis berserabut juga terbentuk yang mengalami kalsifikasi. Pada masa ini, terdapat data yang mencukupi untuk menegaskan bahawa patogenesis aterosklerosis adalah sama dikaitkan dengan kedua-dua kesan patologi LDL yang diubah suai pada dinding vaskular dan tindak balas keradangan imun yang berkembang di dinding vaskular. V.A. Nagornev dan E.G. Zota menganggap aterosklerosis sebagai keradangan aseptik kronik, di mana tempoh pemburukan aterosklerosis bergantian dengan tempoh remisi. Keradangan mendasari ketidakstabilan plak aterosklerotik.
Apabila setiap plak berkembang dan bertambah dalam saiz, tahap stenosis lumen arteri koronari meningkat, yang sebahagian besarnya menentukan keterukan manifestasi klinikal dan perjalanan penyakit arteri koronari. Lebih proksimal stenosis terletak, lebih besar jisim miokardium terdedah kepada iskemia mengikut zon vaskularisasi. Manifestasi iskemia miokardium yang paling teruk diperhatikan dengan stenosis batang utama atau mulut arteri koronari kiri. Keterukan manifestasi penyakit arteri koronari mungkin lebih besar daripada yang dijangkakan, mengikut tahap stenosis aterosklerotik arteri koronari. Dalam sebegitu
Minsk, 2010 |
Diagnosis dan rawatan angina stabil
Dalam kes iskemia miokardium, peningkatan mendadak dalam permintaan oksigennya, vasospasm koronari atau trombosis, yang kadang-kadang memperoleh kepentingan utama dalam patogenesis kekurangan koronari, boleh memainkan peranan dalam asal usul iskemia miokardium. Prasyarat untuk trombosis akibat kerosakan pada endothelium kapal boleh timbul sudah pada peringkat awal perkembangan plak aterosklerotik. Proses gangguan hemostasis, terutamanya pengaktifan platelet dan disfungsi endothelial, memainkan peranan penting dalam hal ini. Lekatan platelet, pertama, adalah pautan awal dalam pembentukan bekuan darah apabila endothelium rosak atau kapsul plak aterosklerotik pecah; kedua, ia membebaskan beberapa sebatian vasoaktif, seperti tromboksan A2, faktor pertumbuhan yang diperoleh daripada platelet, dan lain-lain. Mikrotrombosis dan mikroembolisme platelet boleh memburukkan lagi gangguan aliran darah dalam salur stenosis. Adalah dipercayai bahawa pada tahap mikrovaskular, mengekalkan aliran darah normal sebahagian besarnya bergantung pada keseimbangan antara tromboksan A2 dan prostacyclin.
Dalam kes yang jarang berlaku, angina mungkin berkembang tanpa kehadiran stenosis yang kelihatan dalam arteri koronari, tetapi dalam kes sedemikian, kekejangan vasokular atau disfungsi endothelium saluran koronari hampir selalu berlaku.
Sakit dada, serupa dengan angina pectoris, boleh berlaku bukan sahaja dengan beberapa penyakit kardiovaskular (CVD) (kecuali IHD), tetapi juga dengan penyakit paru-paru, esofagus, sistem muskuloskeletal dan saraf dada, dan diafragma. Dalam kes yang jarang berlaku, sakit dada memancar dari rongga perut (lihat bahagian "Diagnosis pembezaan sindrom sakit dada").
3. KLASIFIKASI ANGINA
Angina pectoris stabil (SES) adalah serangan sakit yang berlangsung lebih dari satu bulan, mempunyai periodicity tertentu, dan berlaku dengan aktiviti fizikal yang hampir sama.
Dan dirawat dengan nitrogliserin.
DALAM Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan X, penyakit jantung iskemik yang stabil dikelaskan dalam 2 kategori.
I25 Penyakit jantung iskemik kronik
I25.6 Iskemia miokardium tanpa gejala
I25.8 Bentuk lain penyakit jantung koronari
I20 Angina [angina pectoris]
I20.1 Angina pectoris dengan kekejangan yang didokumenkan
I20.8 Lain-lain bentuk angina
Dalam amalan klinikal, adalah lebih mudah untuk menggunakan klasifikasi WHO, kerana ia mengambil kira pelbagai bentuk penyakit. Dalam statistik perubatan rasmi, ICD-10 digunakan.
Klasifikasi angina stabil
1. Angina pectoris:
1.1. angina senaman kali pertama.
1.2. angina senaman yang stabil dengan petunjuk FC(I-IV).
1.3. angina spontan (vasospastik, khas, varian, Prinzmetal).
DALAM Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, disebabkan pengenalan meluas kaedah pemeriksaan objektif (ujian tekanan, pemantauan ECG 24 jam, scintigraphy perfusi miokardium, angiografi koronari), bentuk kekurangan koronari kronik telah mula dikenal pasti sebagai iskemia miokardium senyap dan sindrom jantung X ( angina mikrovaskular).
Angina onset baru – tempoh sehingga 1 bulan dari saat permulaan. Angina stabil - tempoh lebih daripada 1 bulan.
Jadual 1 Keterukan FC angina pektoris stabil mengikut klasifikasi
Persatuan Jantung Kanada (L. Campeau, 1976)
Tanda-tanda |
||
“Aktiviti fizikal harian yang kerap” (berjalan atau |
||
menaiki tangga) tidak menyebabkan angina. Kesakitan berlaku |
||
hanya apabila melakukan dengan sangat intensif, atau sangat cepat, |
||
atau senaman fizikal yang berpanjangan. |
||
"Had sedikit aktiviti fizikal biasa" |
||
apakah yang dimaksudkan dengan angina apabila berjalan pantas? |
||
atau menaiki tangga, selepas makan, atau dalam kesejukan, atau dalam angin |
||
dalam cuaca hujan, atau semasa tekanan emosi, atau semasa |
||
beberapa jam selepas bangun; sambil berjalan |
||
jarak lebih daripada 200 m (dua blok) di atas tanah rata |
||
atau semasa menaiki lebih daripada satu anak tangga masuk |
||
kadar normal dalam keadaan biasa. |
"Batasan ketara aktiviti fizikal biasa"
– angina pectoris berlaku akibat berjalan tenang di a
III berdiri satu hingga dua blok(100-200 m) di atas tanah rata atau semasa menaiki satu tangga pada kadar biasa dalam keadaan biasa.
|
Penyakit jantung koronari adalah patologi kardiovaskular biasa yang berlaku akibat gangguan bekalan darah ke miokardium. Penyakit jantung koronari adalah yang paling biasa di kalangan semua penyakit kardiovaskular di Rusia. Dalam 28% kes, inilah yang menyebabkan orang dewasa pergi ke institusi perubatan. Lebih-lebih lagi, hanya separuh daripada pesakit dengan penyakit arteri koronari tahu bahawa mereka mempunyai patologi ini dan menerima rawatan dalam semua kes lain, iskemia masih tidak diiktiraf, dan manifestasi pertamanya adalah sindrom koronari akut atau infarksi miokardium. ↯ Lebih banyak artikel dalam majalah
|
Diagnosis mengikut ICD-10
Petunjuk untuk menjalankan kaedah penyelidikan ditunjukkan mengikut kelas: kelas I - penyelidikan berguna dan berkesan; IIA - data mengenai utiliti tidak konsisten, tetapi terdapat lebih banyak bukti yang memihak kepada keberkesanan kajian; IIB - data tentang kegunaan adalah bercanggah, tetapi faedah kajian kurang jelas; III - penyelidikan tidak berguna.
Tahap bukti dicirikan oleh tiga peringkat: tahap A - terdapat beberapa ujian klinikal rawak atau analisis meta; tahap B - data yang diperoleh daripada percubaan rawak tunggal atau daripada kajian bukan rawak; tahap C—syor adalah berdasarkan persetujuan pakar.
- dengan angina stabil atau gejala lain yang berkaitan dengan penyakit arteri koronari, seperti sesak nafas;
- dengan penyakit arteri koronari yang ditubuhkan, pada masa ini tanpa gejala akibat rawatan;
- pesakit di mana simptom-simptomnya dicatatkan buat kali pertama, tetapi ia telah ditetapkan bahawa pesakit mempunyai penyakit kronik yang stabil (contohnya, dari anamnesis ia mendedahkan bahawa simptom yang sama telah hadir selama beberapa bulan).
Oleh itu, penyakit arteri koronari yang stabil termasuk fasa penyakit yang berbeza, dengan pengecualian keadaan apabila manifestasi klinikal ditentukan oleh trombosis arteri koronari (sindrom koronari akut).
Dalam CAD yang stabil, gejala semasa senaman atau tekanan dikaitkan dengan stenosis arteri koronari utama kiri> 50% atau stenosis satu atau lebih arteri besar> 70%. Edisi Garis Panduan ini membincangkan algoritma diagnostik dan prognostik bukan sahaja untuk stenosis sedemikian, tetapi juga untuk disfungsi mikrovaskular dan kekejangan arteri koronari.
Definisi dan patofisiologi
Penyakit jantung iskemik yang stabil dicirikan oleh percanggahan antara permintaan oksigen dan penghantaran oksigen, yang membawa kepada iskemia miokardium, yang biasanya diprovokasi oleh tekanan fizikal atau emosi, tetapi kadangkala berlaku secara spontan.
Episod iskemia miokardium dikaitkan dengan ketidakselesaan dada (angina). Penyakit arteri koronari yang stabil juga termasuk fasa asimtomatik penyakit ini, yang boleh diganggu oleh perkembangan sindrom koronari akut.
Pelbagai manifestasi klinikal CAD yang stabil dikaitkan dengan mekanisme yang berbeza, termasuk:
- penyumbatan arteri epikardium,
- kekejangan arteri tempatan atau meresap tanpa stenosis yang stabil atau dengan kehadiran plak aterosklerotik,
- disfungsi mikrovaskular,
- disfungsi ventrikel kiri yang dikaitkan dengan infarksi miokardium atau kardiomiopati iskemia (hibernasi miokardium).
Mekanisme ini boleh digabungkan dalam satu pesakit.
Sejarah semula jadi dan prognosis
Dalam populasi pesakit dengan CAD yang stabil, prognosis individu mungkin berbeza-beza bergantung pada ciri klinikal, fungsi dan anatomi.
Terdapat keperluan untuk mengenal pasti pesakit dengan penyakit yang lebih teruk yang mungkin mempunyai prognosis yang lebih baik dengan campur tangan yang agresif, termasuk revaskularisasi. Sebaliknya, adalah penting untuk mengenal pasti pesakit dengan bentuk penyakit ringan dan prognosis yang baik, di mana campur tangan invasif yang tidak perlu dan revaskularisasi harus dielakkan.
Diagnosis
Diagnosis termasuk penilaian klinikal, kajian instrumental dan pengimejan arteri koronari. Kajian boleh digunakan untuk mengesahkan diagnosis pada pesakit yang disyaki penyakit jantung iskemik, mengenal pasti atau mengecualikan keadaan bersamaan, stratifikasi risiko, dan menilai keberkesanan terapi.
simptom
Apabila menilai sakit dada, klasifikasi Diamond A.G. digunakan. (1983), mengikut mana tipikal, angina atipikal dan sakit bukan jantung dibezakan. Pemeriksaan objektif pesakit yang disyaki angina pectoris mendedahkan anemia, hipertensi arteri, lesi injap, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, dan gangguan irama.
Ia adalah perlu untuk menilai indeks jisim badan, mengenal pasti patologi vaskular (nadi dalam arteri periferal, murmur dalam arteri karotid dan femoral), dan menentukan keadaan komorbid seperti penyakit tiroid, penyakit buah pinggang, diabetes mellitus.
Kaedah penyelidikan bukan invasif
Penggunaan optimum ujian bukan invasif adalah berdasarkan penilaian kebarangkalian praujian CAD. Setelah didiagnosis, pengurusan bergantung pada keterukan gejala, risiko, dan keutamaan pesakit. Pilihan antara terapi ubat dan revaskularisasi dan pilihan kaedah revaskularisasi adalah perlu.
Kajian asas pada pesakit yang disyaki penyakit jantung iskemik termasuk ujian biokimia standard, ECG, pemantauan ECG harian (jika gejala disyaki dikaitkan dengan aritmia paroksismal), ekokardiografi dan, dalam sesetengah pesakit, radiografi dada. Ujian ini boleh dilakukan secara pesakit luar.
EchoCG memberikan maklumat tentang struktur dan fungsi jantung. Dengan kehadiran angina, adalah perlu untuk mengecualikan stenosis aorta dan subaortik. Penguncupan global adalah faktor prognostik pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. EchoCG amat penting pada pesakit dengan murmur jantung, infarksi miokardium sebelum ini, dan gejala kegagalan jantung.
Oleh itu, ekokardiografi transthoracic ditunjukkan untuk semua pesakit untuk:
- menolak punca alternatif angina;
- mengenal pasti pelanggaran kontraktiliti tempatan;
- ukuran pecahan ejection (EF);
- penilaian fungsi diastolik ventrikel kiri (Kelas I, tahap bukti B).
Tiada tanda-tanda untuk kajian ulangan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang tidak rumit jika tiada perubahan dalam keadaan klinikal.
Pemeriksaan ultrabunyi pada arteri karotid diperlukan untuk menentukan ketebalan kompleks intima-media dan/atau plak aterosklerotik pada pesakit yang disyaki penyakit jantung iskemik (Kelas IIA, tahap bukti C). Pengesanan perubahan adalah petunjuk untuk terapi pencegahan dan meningkatkan kebarangkalian praujian CAD.
Pemantauan ECG setiap hari jarang memberikan maklumat tambahan berbanding ujian tekanan ECG. Kajian ini penting pada pesakit dengan angina stabil dan gangguan irama yang disyaki (Kelas I, tahap bukti C) dan pada pesakit yang disyaki angina vasospastik (Kelas IIA, tahap bukti C).
Pemeriksaan X-ray ditunjukkan pada pesakit dengan gejala atipikal dan disyaki penyakit paru-paru (Kelas I, tahap bukti C) dan disyaki kegagalan jantung (Kelas IIA, tahap bukti C).
Pendekatan langkah demi langkah untuk mendiagnosis penyakit arteri koronari
Langkah 2 ialah penggunaan kaedah bukan invasif untuk mendiagnosis penyakit arteri koronari atau aterosklerosis bukan obstruktif pada pesakit dengan kebarangkalian purata penyakit arteri koronari. Sebaik sahaja diagnosis ditubuhkan, terapi ubat yang optimum dan stratifikasi risiko kejadian kardiovaskular adalah perlu.
Langkah 3—ujian bukan invasif untuk memilih pesakit yang akan mendapat lebih banyak manfaat daripada campur tangan invasif dan revaskularisasi. Bergantung pada keparahan gejala, angiografi koronari awal (CAG) boleh dilakukan, memintas langkah 2 dan 3.
Kebarangkalian praujian dianggarkan dengan mengambil kira umur, jantina dan gejala (jadual).
Prinsip menggunakan ujian bukan invasif
Kepekaan dan kekhususan ujian pengimejan bukan invasif ialah 85%, oleh itu 15% keputusan adalah positif palsu atau negatif palsu. Dalam hal ini, ujian pesakit dengan kebarangkalian ujian awal CAD yang rendah (kurang daripada 15%) dan tinggi (lebih daripada 85%) tidak disyorkan.
Ujian ECG tekanan mempunyai kepekaan rendah (50%) dan kekhususan tinggi (85-90%), oleh itu ujian tidak disyorkan untuk diagnosis dalam kumpulan yang mempunyai kebarangkalian tinggi penyakit arteri koronari. Dalam kumpulan pesakit ini, tujuan melakukan ujian tekanan ECG adalah untuk menilai prognosis (stratifikasi risiko).
Pesakit dengan EF rendah (kurang daripada 50%) dan angina tipikal disyorkan untuk menjalani angiografi koronari tanpa ujian bukan invasif, kerana mereka mempunyai risiko kejadian kardiovaskular yang sangat tinggi.
Pesakit dengan kebarangkalian CAD yang sangat rendah (kurang daripada 15%) perlu mengecualikan punca kesakitan yang lain. Dengan kebarangkalian purata (15-85%), ujian bukan invasif ditunjukkan. Pada pesakit yang mempunyai kebarangkalian tinggi (lebih daripada 85%), ujian diperlukan untuk stratifikasi risiko, tetapi dalam angina yang teruk, adalah dinasihatkan untuk melakukan angiografi koronari tanpa ujian bukan invasif.
Nilai ramalan negatif yang sangat tinggi bagi tomografi berkomputer (CT) menjadikan kaedah ini penting untuk pesakit dengan nilai risiko purata yang lebih rendah (15-50%).
Tekanan ECG
VEM atau treadmill ditunjukkan pada kebarangkalian praujian 15-65%. Ujian diagnostik dilakukan apabila ubat anti-iskemik dihentikan. Sensitiviti ujian adalah 45-50%, kekhususan 85-90%.
Kajian ini tidak ditunjukkan untuk blok cawangan berkas kiri, sindrom WPW, atau kehadiran perentak jantung kerana ketidakupayaan untuk mentafsir perubahan dalam segmen ST.
Keputusan positif palsu diperhatikan dengan perubahan ECG yang dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kiri, gangguan elektrolit, gangguan konduksi intraventrikular, fibrilasi atrium, dan penggunaan digitalis. Pada wanita, sensitiviti dan kekhususan ujian adalah lebih rendah.
Dalam sesetengah pesakit, ujian tidak bermaklumat kerana kegagalan untuk mencapai kadar denyutan jantung submaksimum jika tiada gejala iskemia, dengan sekatan yang berkaitan dengan masalah ortopedik dan lain-lain. Alternatif untuk pesakit ini adalah pengimejan berpandukan farmakologi.
- untuk diagnosis penyakit arteri koronari pada pesakit dengan angina pectoris dan kebarangkalian purata penyakit arteri koronari (15-65%), tidak menerima ubat anti-iskemik, yang boleh melakukan aktiviti fizikal dan tidak mempunyai perubahan ECG yang tidak membenarkan tafsiran perubahan iskemia (Kelas I, tahap bukti B);
- untuk menilai keberkesanan rawatan pada pesakit yang menerima terapi anti-iskemik (Kelas IIA, tahap C).
Ekokardiografi tekanan dan scintigraphy perfusi miokardium
Ekokardiografi tekanan dilakukan menggunakan aktiviti fizikal (VEM atau treadmill) atau ubat farmakologi. Senaman adalah lebih fisiologi, tetapi senaman farmakologi lebih diutamakan apabila kontraktiliti rehat terjejas (dobutamine untuk menilai miokardium yang berdaya maju) atau pada pesakit yang tidak dapat bersenam.
Petunjuk untuk ekokardiografi tekanan:
- untuk mendiagnosis penyakit jantung iskemik pada pesakit dengan kebarangkalian praujian 66-85% atau dengan EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
- untuk diagnosis iskemia pada pesakit dengan perubahan ECG semasa rehat yang tidak membenarkan tafsiran ECG semasa ujian tekanan (Kelas I, tahap bukti B);
- ujian senaman untuk tekanan Ekokardiografi adalah lebih baik daripada ujian farmakologi (Kelas I, tahap bukti C);
- dalam pesakit simptomatik yang menjalani campur tangan perkutaneus (PCI) atau cantuman pintasan arteri koronari (CABG) (Kelas IIA, tahap bukti B);
- untuk menilai kepentingan fungsi stenosis sederhana yang dikenal pasti oleh angiografi koronari (Kelas IIA, tahap bukti B).
Scintigraphy perfusi (BREST) dengan technetium (99mTc) boleh mengesan hipoperfusi miokardium semasa senaman berbanding dengan perfusi semasa rehat. Adalah mungkin untuk mencetuskan iskemia dengan aktiviti fizikal atau ubat dengan penggunaan dobutamin dan adenosin.
Penyelidikan dengan talium (201T1) dikaitkan dengan beban sinaran yang lebih tinggi dan pada masa ini digunakan kurang kerap. Petunjuk untuk scintigraphy perfusi adalah serupa dengan petunjuk untuk ekokardiografi tekanan.
Positron emission tomography (PET) mempunyai kelebihan berbanding BREST dari segi kualiti imej, tetapi kurang boleh diakses.
Kaedah bukan invasif untuk menilai anatomi koronari
CT boleh dilakukan tanpa pemberian kontras (pemendapan kalsium dalam arteri koronari ditentukan) atau selepas pentadbiran intravena agen kontras beryodium.
Pemendapan kalsium adalah akibat aterosklerosis koronari, kecuali pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang. Apabila menentukan kalsium koronari, indeks Agatston digunakan. Jumlah kalsium berkorelasi dengan keterukan aterosklerosis, tetapi korelasi dengan tahap stenosis adalah lemah.
Angiografi CT koronari dengan pengenalan agen kontras membolehkan anda menilai lumen saluran darah. Keadaan adalah keupayaan pesakit untuk menahan nafas, ketiadaan obesiti, irama sinus, kadar denyutan jantung kurang daripada 65 seminit, ketiadaan kalsifikasi yang teruk (indeks Agatston< 400).
Kekhususan berkurangan dengan peningkatan kalsium koronari. Angiografi CT tidak digalakkan jika indeks Agatston adalah> 400. Nilai diagnostik kaedah tersedia pada pesakit dengan had yang lebih rendah daripada kebarangkalian purata penyakit arteri koronari.
Angiografi koronari
CAG jarang diperlukan untuk diagnosis pada pesakit yang stabil. Kajian ini ditunjukkan jika pesakit tidak boleh menjalani kajian pengimejan tekanan, dengan EF kurang daripada 50% dan angina tipikal, atau pada orang yang mempunyai profesion khas.
CAG ditunjukkan selepas stratifikasi risiko bukan invasif dalam kumpulan berisiko tinggi untuk menentukan tanda-tanda untuk revaskularisasi. Pada pesakit dengan kebarangkalian praujian tinggi dan angina teruk, angiografi koronari awal ditunjukkan tanpa ujian bukan invasif sebelumnya.
CAG tidak boleh dilakukan pada pesakit dengan angina yang menolak PCI atau CABG atau di mana revaskularisasi tidak akan meningkatkan status fungsi dan kualiti hidup.
Angina mikrovaskular
Angina mikrovaskular primer harus disyaki pada pesakit dengan angina tipikal, keputusan positif ujian ECG tekanan jika tiada lesi stenotik arteri koronari epikardium.
Ujian yang diperlukan untuk mendiagnosis angina mikrovaskular:
- ekokardiografi tekanan dengan senaman atau dobutamin untuk mengesan gangguan pengecutan tempatan semasa serangan angina dan perubahan dalam segmen ST (Kelas IIA, tahap bukti C);
- ekokardiografi Doppler transthoracic arteri menurun anterior dengan pengukuran aliran darah koronari diastolik selepas pentadbiran intravena adenosin dan berehat untuk penilaian bukan invasif rizab koronari (Kelas IIB, tahap bukti C);
- CAG dengan pentadbiran intrakoronari asetilkolin dan adenosin dalam arteri koronari normal untuk menilai rizab koronari dan menentukan kekejangan mikrovaskular dan epikardium (Kelas IIB, tahap bukti C).
Angina vasospastik
Diagnosis memerlukan rakaman ECG semasa serangan angina. CAG ditunjukkan untuk menilai keadaan arteri koronari (Kelas I, tahap bukti C). Pemantauan ECG harian untuk mengesan ketinggian segmen ST tanpa adanya peningkatan kadar denyutan jantung (Kelas IIA, tahap bukti C) dan CAG dengan pentadbiran intrakoronari asetilkolin atau ergonovin untuk mengenal pasti kekejangan koronari (Kelas IIA, tahap bukti C).
Manifestasi hipertensi arteri disertai dengan perubahan negatif yang ketara dalam status kesihatan seseorang, oleh itu diagnosis kerosakan serius pada sistem vaskular jantung ini boleh dilakukan pada peringkat awal perkembangan. Cadangan klinikal untuk hipertensi arteri adalah agak khusus, kerana penyakit ini cenderung bertambah teruk dengan banyak akibat kesihatan yang negatif.
Ciri-ciri kesan terapeutik untuk hipertensi
Peningkatan tekanan darah disertai dengan perubahan organik yang ketara dan menimbulkan ancaman sebenar kepada kesihatan manusia. Bacaan tekanan darah mesti sentiasa dipantau, dan rawatan yang ditetapkan oleh pakar kardiologi mesti diambil pada selang dan kekerapan yang ditetapkan.
Matlamat utama rawatan untuk hipertensi adalah untuk menurunkan tekanan darah, yang menjadi mungkin dengan menghapuskan punca keadaan ini dan menghapuskan akibat hipertensi. Oleh kerana punca penyakit boleh menjadi faktor keturunan dan banyak punca luaran yang mencetuskan peningkatan tekanan darah yang berterusan, mengenal pasti mereka akan membantu mengekalkan hasil rawatan yang positif selama mungkin dan mencegah kambuh.
Titik utama rawatan untuk hipertensi adalah seperti berikut:
- Penghapusan penyakit organik serentak yang boleh menjadi faktor yang memprovokasi perkembangan hipertensi.
- Pembetulan pemakanan, yang harus mengandungi jumlah minimum makanan yang kaya dengan lemak dan kolesterol, yang cenderung disimpan di dalam saluran dan mengganggu pergerakan normal darah melaluinya.
- Mengambil ubat-ubatan yang akan memastikan normalisasi peredaran darah di dalam kapal, mencegah kebuluran oksigen tisu dan memulihkan proses metabolik normal di dalamnya.
- Memantau keadaan pesakit sepanjang tempoh rawatan, yang akan membolehkan tepat pada masanya membuat pelarasan yang diperlukan untuk proses terapeutik.
Pengenalan tahap aktiviti fizikal yang diperlukan akan mempercepatkan proses penjanaan semula dan penyingkiran toksin dari badan, yang menggalakkan pergerakan darah yang lebih aktif melalui saluran, yang memungkinkan untuk lebih cepat menghapuskan punca-punca yang mencetuskan peningkatan berterusan dalam tekanan.
Risiko hipertensi arteri yang memburuk adalah kebarangkalian tinggi untuk membangunkan keadaan sedemikian yang berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan pesakit, seperti penyakit jantung koronari, kegagalan jantung dan buah pinggang, dan strok. Oleh itu, untuk mengelakkan keadaan patologi yang disenaraikan, anda harus segera memberi perhatian kepada penunjuk tekanan darah, yang akan mengelakkan keterukan lebih lanjut dan memelihara kesihatan pesakit, dan dalam beberapa kes, dengan bentuk penyakit lanjutan, hidupnya.
Faktor risiko hipertensi
Dalam hipertensi, keadaan yang paling teruk berlaku dengan faktor yang memprovokasi berikut:
- menjadi lelaki;
- umur lebih daripada tahun;
- merokok dan minum alkohol;
- peningkatan paras kolesterol darah;
- berat badan berlebihan dan obesiti;
- gangguan metabolik;
- faktor keturunan.
Faktor-faktor yang memprovokasi yang disenaraikan boleh menjadi titik permulaan dalam perkembangan hipertensi, oleh itu, jika sekurang-kurangnya satu daripada mereka hadir, dan lebih-lebih lagi, anda harus memberi perhatian kepada kesihatan anda sendiri, dan, jika boleh, hapuskan situasi dan keadaan. yang boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah tinggi. Memulakan rawatan apabila peringkat awal penyakit dikesan membolehkan meminimumkan risiko perkembangan selanjutnya patologi dan peralihannya kepada bentuk yang lebih kompleks.
Petua untuk pencegahan dan rawatan hipertensi arteri, dengan mengambil kira ciri-ciri badan pesakit, dengan cepat akan menghapuskan manifestasi penyakit dan mengekalkan kesihatan sistem kardiovaskular. Sebarang ubat hendaklah diambil hanya seperti yang ditetapkan oleh pakar kardiologi yang telah membuat diagnosis yang lebih tepat berdasarkan ujian dan kajian yang dilakukan.
Hipertensi adalah keadaan di mana kebanyakan organ dan tisunya tidak menerima jumlah bahan dan oksigen yang diperlukan yang mereka perlukan, yang menyebabkan kemerosotan dalam keadaan mereka dan fungsi keseluruhan organisma secara keseluruhan.
- mengambil kira hakikat bahawa hipertensi arteri kini didiagnosis pada usia yang semakin muda, yang memerlukan pemantauan status kesihatan semua kumpulan penduduk;
- diagnosis awal dengan diagnosis yang lebih tepat, yang akan memberi peluang untuk rawatan yang lebih berkesan;
- penggunaan kaedah untuk kedudukan ubat dengan penggunaan awal monoterapi;
- mengambil ubat yang ditetapkan oleh doktor untuk menurunkan tekanan darah mengikut rejimen yang ketat;
- mengambil kira penunjuk umur semasa membuat rejimen rawatan untuk hipertensi; orang yang berumur lebih dari 80 tahun harus dirawat mengikut rejimen khas, dengan mengambil kira umur dan status kesihatan mereka.
Penjagaan kecemasan untuk krisis hipertensi
Penjagaan kecemasan semasa krisis hipertensi disediakan, cuba mengurangkan tekanan darah pesakit secepat mungkin supaya kerosakan teruk pada organ dalaman tidak berlaku.
Nilaikan kesan pengambilan tablet selepas 30-40 minit. Jika tekanan darah telah menurun sebanyak 15-25%, tidak digalakkan untuk mengurangkannya secara mendadak; Jika ubat gagal meringankan keadaan pesakit, anda perlu menghubungi ambulans.
Perundingan awal dengan doktor dan menghubungi ambulans sekiranya berlaku krisis hipertensi akan memberikan rawatan yang berkesan dan membantu mengelakkan komplikasi yang tidak dapat dipulihkan.
- Cara terbaik untuk pulih daripada hipertensi (dengan cepat, mudah, sihat, tanpa ubat "kimia" dan makanan tambahan)
- Hipertensi - cara popular untuk menyembuhkannya pada peringkat 1 dan 2
- Punca hipertensi dan cara menghapuskannya. Ujian untuk hipertensi
- Rawatan hipertensi yang berkesan tanpa ubat
Apabila anda menghubungi ambulans untuk menghubungi pasukan kecemasan, anda perlu merumuskan dengan jelas kepada penghantar aduan pesakit dan bilangan tekanan darahnya. Sebagai peraturan, kemasukan ke hospital tidak dijalankan jika krisis hipertensi pesakit tidak rumit oleh kerosakan pada organ dalaman. Tetapi bersedia untuk fakta bahawa kemasukan ke hospital mungkin diperlukan, terutamanya jika krisis hipertensi berlaku buat kali pertama.
Penjagaan kecemasan untuk krisis hipertensi sebelum ambulans tiba adalah seperti berikut:
- Pesakit perlu mengambil kedudukan separuh duduk di atas katil dengan bantuan bantal. Ini adalah langkah penting untuk mengelakkan sesak nafas dan kesukaran bernafas.
- Sekiranya pesakit sudah dirawat untuk hipertensi, maka dia perlu mengambil dos ubat antihipertensi yang luar biasa. Ingat bahawa ubat akan berfungsi paling berkesan jika anda mengambilnya secara sublingual, iaitu, membubarkan tablet di bawah lidah.
- Anda harus berusaha untuk mengurangkan tekanan darah sebanyak 30 mm. rt. Seni. dalam masa setengah jam dan dengan 40-60 mm. rt. Seni. dalam masa 60 minit dari nombor awal. Sekiranya pengurangan sedemikian telah dicapai, maka dos tambahan ubat penurun tekanan darah tidak boleh diambil. Adalah berbahaya untuk "menurunkan" tekanan darah secara mendadak kepada nilai normal, kerana ini boleh menyebabkan gangguan peredaran otak yang tidak dapat dipulihkan.
- Anda boleh mengambil sedatif, seperti Corvalol, untuk menormalkan keadaan psiko-emosi pesakit dan melegakannya daripada ketakutan, keseronokan, dan kebimbangan.
- Pesakit yang mengalami krisis hipertensi tidak boleh mengambil sebarang ubat baru yang luar biasa sehingga doktor tiba melainkan benar-benar perlu. Ini adalah risiko yang tidak perlu. Adalah lebih baik untuk menunggu pasukan perubatan kecemasan tiba, yang akan memilih ubat yang paling sesuai dan menyuntiknya. Doktor yang sama ini, jika perlu, akan membuat keputusan mengenai kemasukan pesakit di hospital atau rawatan lanjut secara pesakit luar (di rumah). Selepas menghentikan krisis, anda perlu berunding dengan pengamal am atau pakar kardiologi untuk memilih ubat antihipertensi terbaik untuk rawatan hipertensi yang "dirancang".
Krisis hipertensi boleh berlaku untuk salah satu daripada dua sebab:
- Nadi melonjak, biasanya melebihi 85 denyutan seminit;
- Salur darah telah menyempit dan aliran darah melaluinya terhalang. Pada masa yang sama, nadi tidak dinaikkan.
Pilihan pertama dipanggil krisis hipertensi dengan aktiviti simpatik yang tinggi. Yang kedua ialah aktiviti bersimpati adalah perkara biasa.
- Capoten (captopril)
- Corinfar (nifedipine)
- Clonidine (clonidine)
- Physiotens (moxonidine)
- Ubat lain yang mungkin - kira-kira 20 ubat diterangkan di sini
Kami menjalankan kajian perbandingan keberkesanan tablet yang berbeza - nifedipine, captopril, clonidine dan physiotens. 491 pesakit yang mendapatkan rawatan kecemasan untuk krisis hipertensi mengambil bahagian. Dalam 40% orang, tekanan darah meningkat disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam kadar denyutan jantung. Orang yang paling kerap mengambil captopril untuk mengurangkan tekanan darah dengan cepat, tetapi ia tidak membantu pesakit dengan kadar denyutan jantung yang tinggi. Sekiranya aktiviti bersimpati tinggi, maka keberkesanan captopril tidak lebih daripada 33-55%.
Jika nadi anda tinggi, maka lebih baik mengambil clonidine. Ia akan bertindak dengan cepat dan kuat. Walau bagaimanapun, clonidine tidak boleh dijual di farmasi tanpa preskripsi. Dan apabila krisis hipertensi telah berlaku, sudah terlambat untuk bimbang tentang preskripsi. Juga, clonidine mempunyai kesan sampingan yang paling biasa dan tidak menyenangkan. Alternatif yang sangat baik ialah ubat fisioten (moxonidine). Ia mempunyai kesan sampingan yang jarang berlaku dan lebih mudah untuk dibeli di farmasi daripada clonidine. Jangan rawat hipertensi dengan clonidine setiap hari! Ini sangat memudaratkan. Risiko serangan jantung dan strok meningkat. Jangka hayat pesakit hipertensi dikurangkan beberapa tahun. Physiotens untuk tekanan darah boleh diambil setiap hari hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor.
Dalam kajian yang sama, doktor mendapati bahawa nifedipine menurunkan tekanan darah pada pesakit, tetapi meningkatkan kadar denyutan jantung dalam kebanyakan mereka. Ini boleh mencetuskan serangan jantung. Tablet lain - kapoten, klonidin dan fisioten - pastinya tidak meningkatkan nadi, sebaliknya mengurangkannya. Oleh itu mereka lebih selamat.
Kesan sampingan pil kecemasan untuk krisis hipertensi
Nota. Jika anda mengalami pening, sakit kepala meningkat dan rasa panas akibat mengambil fisioten atau klofenin, maka kemungkinan besar ia akan berlalu dengan cepat dan tanpa akibat. Ini bukan kesan sampingan yang serius.
- Jika sensasi sedemikian timbul buat kali pertama, segera ambil 1 tablet nitrogliserin atau nitrosorbid di bawah lidah, 1 tablet aspirin dan hubungi ambulans!
- Jika sakit tidak hilang dalam masa 5-10 minit selepas mengambil 1 tablet nitrogliserin di bawah lidah, ambil dos yang sama sekali lagi. Maksimum tiga tablet nitrogliserin boleh digunakan berturut-turut. Jika selepas ini kesakitan, pembakaran, tekanan dan ketidakselesaan di belakang tulang dada berterusan, anda perlu segera menghubungi ambulans!
- Komplikasi krisis hipertensi: angina dan serangan jantung
- Aneurisma aorta adalah komplikasi krisis hipertensi
- Apabila pesakit hipertensi memerlukan kemasukan segera ke hospital
Jika anda berdebar-debar, "gangguan" dalam fungsi jantung
- Kira nadi anda; jika lebih daripada 100 denyutan seminit atau tidak teratur, hubungi ambulans! Doktor akan mengambil elektrokardiogram (ECG) dan membuat keputusan yang tepat mengenai taktik rawatan lanjut.
- Anda tidak seharusnya mengambil ubat antiarrhythmic sendiri melainkan anda telah terlebih dahulu menjalani pemeriksaan lengkap oleh pakar kardiologi dan doktor yang merawat anda telah memberikan arahan khusus sekiranya berlaku serangan aritmia.
- Sebaliknya, jika anda mengetahui jenis aritmia yang anda miliki, diagnosis telah ditubuhkan berdasarkan hasil pemeriksaan penuh oleh pakar kardiologi, anda sudah mengambil salah satu ubat antiarrhythmic atau, sebagai contoh, anda tahu ubat mana yang "melegakan ” aritmia anda (dan jika ia disyorkan oleh doktor anda), maka anda Anda boleh menggunakannya pada dos yang ditetapkan oleh doktor anda. Walau bagaimanapun, ingat bahawa aritmia sering hilang dengan sendirinya dalam beberapa minit atau beberapa jam.
Pesakit dengan tekanan darah tinggi harus tahu bahawa pencegahan terbaik krisis hipertensi adalah dengan kerap mengambil ubat penurun tekanan darah yang ditetapkan oleh doktor anda. Pesakit tidak boleh, tanpa berunding dengan pakar, secara tiba-tiba berhenti mengambil ubat antihipertensi, mengurangkan dosnya, atau menggantikannya dengan yang lain.
- Krisis hipertensi yang rumit dan tidak rumit: bagaimana membezakan
- Strok - komplikasi krisis hipertensi - dan cara merawatnya
- Bagaimana untuk merawat krisis hipertensi pada wanita hamil, selepas pembedahan, dengan luka bakar yang teruk dan apabila mengeluarkan clonidine
Angina: tekanan dan rehat, stabil dan tidak stabil - tanda, rawatan
Salah satu manifestasi klinikal IHD (penyakit jantung koronari) yang paling biasa ialah angina. Ia juga dipanggil "angina pectoris," walaupun definisi penyakit ini baru-baru ini digunakan sangat jarang.
simptom
Nama itu dikaitkan dengan tanda-tanda penyakit, yang menunjukkan diri mereka dalam perasaan tekanan atau mampatan (sempit - steno dari bahasa Yunani), sensasi terbakar di kawasan jantung (kardia), di belakang sternum, berubah menjadi sakit.
Dalam kebanyakan kes, kesakitan berlaku secara tiba-tiba. Dalam sesetengah orang, gejala angina pectoris diucapkan dalam situasi yang tertekan, pada orang lain - semasa terlalu banyak kerja semasa kerja fizikal berat atau latihan sukan. Bagi yang lain, serangan menyebabkan mereka terjaga di tengah malam. Selalunya, ini disebabkan oleh kesesakan di dalam bilik atau suhu persekitaran yang terlalu rendah, tekanan darah tinggi. Dalam sesetengah kes, serangan berlaku apabila makan berlebihan (terutama pada waktu malam).
Tempoh kesakitan tidak lebih daripada 15 minit. Tetapi mereka boleh memancar ke lengan bawah, di bawah bilah bahu, leher dan juga rahang. Selalunya serangan angina ditunjukkan oleh sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan epigastrik, contohnya, berat di perut, kekejangan perut, loya, dan pedih ulu hati. Dalam kebanyakan kes, sensasi yang menyakitkan hilang sebaik sahaja rangsangan emosi seseorang itu lega, jika dia berhenti semasa berjalan atau berehat dari kerja. Tetapi kadang-kadang, untuk menghentikan serangan, perlu mengambil ubat dari kumpulan nitrat, yang mempunyai kesan pendek (tablet nitrogliserin di bawah lidah).
Terdapat banyak kes di mana gejala serangan angina hanya muncul dalam bentuk ketidakselesaan di perut atau sakit kepala. Dalam kes ini, mendiagnosis penyakit menyebabkan kesukaran tertentu. Ia juga perlu untuk membezakan serangan angina yang menyakitkan daripada gejala infarksi miokardium. Mereka adalah jangka pendek dan boleh lega dengan mudah dengan mengambil nitrogliserin atau nidefilin. Manakala kesakitan semasa serangan jantung tidak lega dengan ubat ini. Di samping itu, dengan angina pectoris tidak ada kesesakan di dalam paru-paru dan sesak nafas, suhu badan kekal normal, dan pesakit tidak mengalami pergolakan semasa serangan.
Selalunya penyakit ini disertai dengan aritmia jantung. Tanda-tanda luar angina dan aritmia jantung adalah seperti berikut:
- Pucat kulit muka (dalam kes atipikal, kemerahan diperhatikan);
- Titisan peluh sejuk di dahi;
- Terdapat ekspresi penderitaan di muka;
- Tangan sejuk, dengan kehilangan sensasi di jari;
- Pernafasan - cetek, jarang;
- Denyutan nadi pada permulaan serangan adalah kerap, tetapi menjelang akhir kekerapannya berkurangan.
Etiologi (punca kejadian)
Penyebab paling biasa penyakit ini ialah aterosklerosis saluran koronari dan hipertensi. Adalah dipercayai bahawa angina disebabkan oleh penurunan bekalan oksigen ke saluran koronari dan otot jantung, yang berlaku apabila aliran darah ke jantung tidak memenuhi keperluannya. Ini menyebabkan iskemia miokardium, yang seterusnya menyumbang kepada gangguan proses pengoksidaan yang berlaku di dalamnya dan kemunculan lebihan produk metabolik. Selalunya otot jantung memerlukan peningkatan jumlah oksigen dengan hipertrofi ventrikel kiri yang teruk. Ini disebabkan oleh penyakit seperti kardiomiopati diluaskan atau hipertropik, regurgitasi aorta, dan stenosis injap aorta.
Sangat jarang (tetapi kes sedemikian telah dilaporkan), angina jantung berlaku dengan latar belakang penyakit berjangkit dan alahan.
Kursus penyakit dan prognosis
Penyakit ini dicirikan oleh kursus kronik. Serangan mungkin berulang apabila melakukan kerja berat. Ia sering berlaku apabila seseorang baru mula bergerak (berjalan), terutamanya dalam cuaca sejuk dan basah, pada hari musim panas yang sesak. Orang yang emosi dan tidak seimbang dari segi mental yang terdedah kepada tekanan yang kerap terdedah kepada serangan angina. Terdapat kes di mana serangan pertama angina membawa kepada kematian. Secara umum, jika kaedah rawatan dipilih dengan betul dan cadangan perubatan diikuti, prognosis adalah baik.
Rawatan
Untuk menghapuskan serangan angina, berikut digunakan:
- Kaedah rawatan konservatif, termasuk terapi dadah (ubat) dan bukan ubat;
- Pembedahan.
Rawatan angina dengan ubat-ubatan dijalankan oleh pakar kardiologi. Ia termasuk yang berikut:
| 1 | Perencat ACE dan saluran f, penyekat b | Mengekalkan tekanan darah normal, mengurangkan kadar denyutan jantung dan penggunaan oksigen miokardium, meningkatkan toleransi senaman |
| 2 | Ubat penurun lipid: Omega-3 asid lemak tak tepu, fibrat, statit | Melambatkan dan menstabilkan pembentukan plak aterosklerotik |
| 3 | Agen antiplatelet (antitromboit) | Pencegahan pembentukan trombus dalam saluran koronari |
| 4 | Antagonis kalsium | Pencegahan kekejangan koronari dalam angina vasospastik |
| 5 | Nitrat bertindak pendek (nitrogliserin, dll.) | Menghentikan serangan |
| 6 | Nitrat bertindak panjang | Ditetapkan sebagai langkah pencegahan sebelum tekanan meningkat dan berpanjangan atau kemungkinan ledakan emosi |
Rawatan bukan ubat termasuk:
- Menggunakan diet yang bertujuan untuk mengurangkan tahap kolesterol darah;
- Membawa berat badan selaras dengan indeks pertumbuhannya;
- Pembangunan beban individu;
- Rawatan dengan ubat alternatif;
- Penghapusan tabiat buruk: merokok, minum alkohol, dll.
Rawatan pembedahan termasuk aterotomi, rotoblasi, angioplasti koronari, khususnya dengan stenting, serta operasi yang kompleks - cantuman pintasan arteri koronari. Kaedah rawatan dipilih bergantung pada jenis angina dan keterukan penyakit.
Klasifikasi angina
Klasifikasi penyakit berikut diterima:
- Disebabkan kejadian:
- Angina pectoris yang berlaku di bawah pengaruh aktiviti fizikal;
- Angina pectoris dalam keadaan rehat, serangan yang menimpa pesakit semasa tidur malam, dan pada siang hari apabila dia berada dalam kedudukan berbaring, tanpa prasyarat yang jelas.
- Berdasarkan sifat perjalanannya: Angina Prinzmetal dikenal pasti sebagai jenis yang berasingan.
- Stabil. Serangan penyakit muncul dengan kekerapan tertentu yang boleh diramal (contohnya, setiap atau dua hari, beberapa kali sebulan, dll.). Ia dibahagikan kepada kelas berfungsi (FC) dari I hingga IV.
- Tak stabil. Baru berlaku (VVS), progresif (PS), selepas pembedahan (pra-infarksi awal), spontan (varian, vasospastik).
Setiap spesies dan subspesies mempunyai tanda ciri dan ciri perjalanan penyakitnya sendiri. Mari lihat setiap daripada mereka.
Angina senaman yang stabil
Akademi Sains Perubatan menjalankan penyelidikan tentang jenis kerja fizikal yang boleh dilakukan oleh orang yang mempunyai penyakit sistem kardiovaskular tanpa mengalami ketidakselesaan dan serangan dalam bentuk berat dan sakit dada. Pada masa yang sama, angina pectoris stabil dibahagikan kepada kelas berfungsi, di mana empat telah dikenal pasti.
Saya kelas berfungsi
Ia dipanggil angina terpendam (rahsia). Ia dicirikan oleh fakta bahawa pesakit boleh melakukan hampir semua jenis kerja. Dia mudah menempuh jarak yang jauh dengan berjalan kaki dan menaiki tangga tanpa kesukaran. Tetapi hanya jika semua ini dilakukan secara terukur dan dalam tempoh masa tertentu. Apabila pergerakan dipercepatkan, atau tempoh dan kadar kerja meningkat, serangan angina berlaku. Selalunya, serangan sedemikian muncul di bawah tekanan yang melampau untuk orang yang sihat, contohnya, apabila menyambung semula sukan, selepas berehat panjang, melakukan aktiviti fizikal yang berlebihan, dll.
Kebanyakan orang yang mengalami angina jenis ini menganggap diri mereka orang yang sihat dan tidak mendapatkan bantuan perubatan. Walau bagaimanapun, angiografi koronari menunjukkan bahawa mereka mempunyai lesi sederhana pada saluran individu. Menjalankan ujian ergometer basikal juga memberikan keputusan yang positif.
II kelas berfungsi
Orang yang terdedah kepada kelas fungsional angina ini sering mengalami serangan pada masa-masa tertentu, contohnya pada waktu pagi selepas bangun tidur dan tiba-tiba bangun dari katil. Bagi sesetengah orang, mereka muncul selepas menaiki tangga tingkat tertentu, untuk yang lain - semasa bergerak dalam cuaca buruk. Mengurangkan bilangan serangan difasilitasi oleh organisasi kerja yang betul dan pengedaran aktiviti fizikal. Laksanakannya pada masa yang optimum.
III kelas berfungsi
Angina pectoris jenis ini adalah ciri orang yang mempunyai rangsangan psiko-emosi yang kuat, di mana serangan berlaku apabila bergerak pada kadar biasa. Dan menaiki tangga ke tingkat mereka bertukar menjadi cabaran sebenar bagi mereka. Orang-orang ini sering mengalami angina semasa rehat. Mereka adalah pesakit hospital yang paling biasa didiagnosis dengan penyakit arteri koronari.
Kelas berfungsi IV
Pada pesakit dengan angina pectoris kelas berfungsi ini, sebarang jenis aktiviti fizikal, walaupun kecil, menyebabkan serangan. Ada yang tidak mampu bergerak di sekitar apartmen tanpa rasa sakit di dada. Antaranya, peratusan terbesar pesakit yang kesakitan berlaku semasa rehat.
Angina tidak stabil
Angina pectoris, bilangan serangan yang mungkin meningkat atau berkurangan; keamatan dan tempohnya juga berubah dan dipanggil tidak stabil atau progresif. Angina tidak stabil (UA) berbeza mengikut ciri-ciri berikut:
- Sifat dan keterukan kejadian:
- Kelas I. Peringkat awal angina kronik. Tanda-tanda pertama penyakit ini diperhatikan sejurus sebelum melawat doktor. Dalam kes ini, pemburukan IHD berlangsung kurang daripada dua bulan.
- Kelas II. Kursus subakut. Sindrom kesakitan diperhatikan sepanjang bulan sebelum tarikh lawatan ke doktor. Tetapi sejak dua hari lepas mereka tidak hadir.
- Kelas III. Kursus adalah akut. Serangan angina diperhatikan semasa rehat selama dua hari terakhir.
- Syarat berlaku:
- Kumpulan A. Angina sekunder yang tidak stabil. Penyebab perkembangannya adalah faktor-faktor yang mencetuskan IHD (hipotensi, tachyarrhythmia, hipertensi yang tidak terkawal, penyakit berjangkit yang disertai dengan keadaan demam, anemia, dll.)
- Kumpulan B. Angina primer tidak stabil. Membangunkan tanpa adanya faktor yang meningkatkan perjalanan IHD.
- Kumpulan C. Angina selepas infarksi awal. Berlaku pada minggu-minggu akan datang selepas infarksi miokardium akut.
- Semasa rawatan terapeutik yang berterusan:
- Dibangunkan dengan prosedur perubatan minimum (atau ketiadaannya).
- Semasa mengambil ubat.
- Perkembangan berterusan dengan rawatan intensif.
Angina dalam keadaan rehat
Pesakit yang didiagnosis dengan angina pectoris stabil kelas fungsi IV hampir selalu mengadu sakit pada waktu malam, serta pada awal pagi, apabila mereka baru bangun dan berada di atas katil. Pemeriksaan proses kardiologi dan hemodinamik pesakit sedemikian, melalui pemantauan harian yang berterusan, membuktikan bahawa pertanda setiap serangan adalah peningkatan tekanan darah (diastolik dan sistolik) dan peningkatan kadar denyutan jantung. Dalam sesetengah orang, tekanan juga tinggi dalam arteri pulmonari.
Angina semasa rehat adalah perjalanan angina pektoris yang lebih teruk. Selalunya, kejadian serangan didahului oleh tekanan psiko-emosi, menyebabkan peningkatan tekanan darah.
Adalah lebih sukar untuk menghentikannya, kerana menghapuskan punca kejadian mereka dikaitkan dengan kesukaran tertentu. Lagipun, apa-apa sebab boleh menjadi tekanan psiko-emosi - perbualan dengan doktor, konflik keluarga, masalah di tempat kerja, dll.
Apabila serangan angina jenis ini berlaku buat kali pertama, ramai orang mengalami perasaan panik. Mereka takut untuk bergerak. Selepas kesakitan hilang, orang itu mengalami rasa keletihan yang melampau. Butir-butir peluh sejuk muncul di dahinya. Kekerapan serangan adalah berbeza untuk setiap orang. Bagi sesetengah orang, mereka mungkin hanya muncul dalam situasi kritikal. Yang lain mempunyai serangan lebih daripada 50 kali sehari.
Satu jenis angina semasa rehat ialah angina vasospastik. Penyebab utama serangan adalah kekejangan saluran koronari, yang berlaku secara tiba-tiba. Kadang-kadang ini berlaku walaupun tanpa kehadiran plak aterosklerotik.
Ramai orang yang lebih tua mengalami angina spontan, yang berlaku pada waktu awal pagi, semasa berehat, atau apabila mereka menukar kedudukan badan. Dalam kes ini, tiada prasyarat yang kelihatan untuk serangan. Dalam kebanyakan kes, kejadian mereka dikaitkan dengan mimpi buruk dan ketakutan bawah sedar kematian. Serangan ini mungkin bertahan sedikit lebih lama daripada jenis lain. Selalunya ia tidak bertindak balas kepada nitrogliserin. Semua ini adalah angina pectoris, gejala yang sangat serupa dengan gejala infarksi miokardium. Jika anda membuat kardiogram, ia akan menjadi jelas bahawa miokardium berada di peringkat distrofi, tetapi tidak ada tanda-tanda jelas serangan jantung dan aktiviti enzim yang menunjukkannya.
Angina Prinzmetal
Angina Prinzmetal adalah jenis penyakit jantung koronari yang istimewa, tidak tipikal dan sangat jarang berlaku. Ia menerima nama ini sebagai penghormatan kepada pakar kardiologi Amerika yang pertama kali menemuinya. Keanehan jenis penyakit ini adalah kejadian kitaran serangan, yang mengikuti satu demi satu, dengan selang masa tertentu. Biasanya mereka membentuk satu siri serangan (dari dua hingga lima), yang selalu berlaku pada masa yang sama - awal pagi. Tempoh mereka boleh berkisar antara 15 hingga 45 minit. Selalunya jenis angina ini disertai dengan aritmia yang teruk.
Adalah dipercayai bahawa jenis angina ini adalah penyakit orang muda (di bawah 40 tahun). Ia jarang menyebabkan serangan jantung, tetapi ia boleh menyumbang kepada perkembangan gangguan irama jantung yang mengancam nyawa, sebagai contoh, takikardia ventrikel.
Sifat kesakitan pada angina pectoris
Kebanyakan penghidap angina mengadu sakit dada. Sesetengah menyifatkan ia sebagai menekan atau memotong, manakala yang lain merasakannya sebagai memerah tekak atau membakar jantung. Tetapi terdapat ramai pesakit yang tidak dapat menyampaikan sifat kesakitan dengan tepat, kerana ia memancar ke pelbagai bahagian badan. Hakikat bahawa ini adalah angina pectoris sering ditunjukkan oleh isyarat ciri - penumbuk yang digenggam (satu atau kedua-dua tapak tangan) dilekatkan pada dada.
Kesakitan semasa angina pectoris biasanya mengikuti satu demi satu, secara beransur-ansur meningkat dan berkembang. Setelah mencapai keamatan tertentu, mereka hilang dengan serta-merta. Angina pectoris dicirikan oleh permulaan kesakitan tepat pada masa bersenam. Sakit di bahagian dada yang muncul pada penghujung hari bekerja, selepas menyelesaikan kerja fizikal, tidak ada kaitan dengan penyakit jantung koronari. Tidak perlu risau jika sakit itu hanya bertahan beberapa saat dan hilang dengan nafas dalam-dalam atau perubahan posisi.
Video: Kuliah mengenai angina dan penyakit jantung iskemia di St. Petersburg State University
Kumpulan berisiko
Terdapat ciri-ciri yang boleh mencetuskan berlakunya pelbagai jenis angina. Mereka dipanggil kumpulan risiko (faktor). Kumpulan risiko berikut dibezakan:
- Tidak diubahsuai – faktor yang seseorang tidak boleh mempengaruhi (menghapuskan). Ini termasuk:
- Keturunan (kecenderungan genetik). Sekiranya seseorang dalam keluarga lelaki meninggal dunia sebelum umur 55 tahun akibat penyakit jantung, maka anak lelaki itu berisiko untuk angina pectoris. Dalam barisan wanita, risiko penyakit itu timbul jika kematian berlaku akibat penyakit jantung sebelum umur 65 tahun.
- Perlumbaan. Telah diperhatikan bahawa penduduk di benua Eropah, khususnya negara-negara utara, mengalami angina pectoris lebih kerap daripada penduduk negara-negara selatan. Dan peratusan terendah penyakit ini adalah di kalangan wakil kaum Negroid.
- Jantina dan umur. Sebelum umur 55 tahun, angina pectoris lebih biasa pada lelaki berbanding wanita. Ini dijelaskan oleh pengeluaran estrogen (hormon seks wanita) yang tinggi dalam tempoh ini. Mereka adalah perlindungan jantung yang boleh dipercayai daripada pelbagai penyakit. Walau bagaimanapun, semasa menopaus, gambar berubah dan risiko angina pectoris pada wakil kedua-dua jantina menjadi sama.
- Diubah suai – kumpulan risiko di mana seseorang boleh mempengaruhi punca perkembangan penyakit. Ia termasuk faktor berikut:
- Berat badan berlebihan (obesiti). Apabila menurunkan berat badan, paras kolesterol dalam darah berkurangan, tekanan darah menurun, yang selalu mengurangkan risiko angina pectoris.
- Diabetes mellitus. Dengan mengekalkan paras gula dalam darah hampir kepada nilai normal, anda boleh mengawal kekerapan serangan penyakit arteri koronari.
- Tekanan emosi. Anda boleh cuba mengelakkan banyak situasi tekanan, dan oleh itu mengurangkan bilangan serangan angina.
- Tekanan darah tinggi (hipertensi).
- Aktiviti fizikal yang rendah (tidak aktif fizikal).
- Tabiat buruk, terutamanya merokok.
Penjagaan kecemasan untuk angina pectoris
Orang yang didiagnosis dengan angina progresif (dan jenis lain) berisiko untuk kematian mengejut dan infarksi miokardium. Oleh itu, adalah penting untuk mengetahui cara cepat mengatasi gejala utama penyakit itu sendiri, dan apabila campur tangan profesional perubatan diperlukan.
Dalam kebanyakan kes, penyakit ini menunjukkan dirinya sebagai sakit teruk di kawasan dada. Ini berlaku kerana fakta bahawa miokardium mengalami kebuluran oksigen akibat bekalan darah yang berkurangan semasa senaman. Pertolongan cemas semasa serangan harus ditujukan untuk memulihkan aliran darah.
Oleh itu, setiap pesakit dengan angina harus mempunyai ubat yang bertindak pantas untuk melebarkan saluran darah, contohnya, nitrogliserin. Walau bagaimanapun, doktor mengesyorkan mengambilnya sejurus sebelum permulaan serangan yang dijangkakan. Ini benar terutamanya jika ledakan emosi dijangka atau kerja keras perlu dilakukan.
Jika anda perasan seseorang berjalan di jalanan yang tiba-tiba membeku, menjadi sangat pucat dan secara tidak sengaja menyentuh dadanya dengan tapak tangan atau penumbuk yang digenggam, ini bermakna dia telah diserang penyakit jantung koronari dan penjagaan segera untuk angina diperlukan.
Untuk menyediakannya, anda mesti melakukan perkara berikut:
- Jika boleh, dudukkan orang itu (jika tiada bangku berdekatan, kemudian terus di atas tanah).
- Buka dadanya dengan membuka butang.
- Cari tablet nitrogliserin yang menyelamatkan nyawanya (Valocordin atau Validol) dan letakkan di bawah lidahnya.
- Perhatikan masa, jika dia tidak berasa lebih baik dalam masa satu hingga dua minit, maka anda perlu menghubungi ambulans. Pada masa yang sama, sehingga doktor tiba, adalah dinasihatkan untuk tetap dekat dengannya, cuba melibatkannya dalam perbualan mengenai topik abstrak.
- Selepas doktor tiba, cuba terangkan dengan jelas kepada doktor gambaran tentang apa yang berlaku dari saat serangan itu berlaku.
Hari ini, nitrat bertindak pantas boleh didapati dalam pelbagai bentuk, yang bertindak serta-merta dan jauh lebih berkesan daripada tablet. Ini adalah aerosol yang dipanggil Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.
Cara menggunakannya adalah seperti berikut:
- Goncang tin
- Arahkan alat semburan ke dalam mulut pesakit,
- Buat dia menahan nafas, menyuntik satu dos aerosol, cuba mendapatkannya di bawah lidah.
Dalam sesetengah kes, ubat itu mungkin perlu disuntik semula.
Bantuan yang sama harus diberikan kepada pesakit di rumah. Ia akan melegakan serangan akut dan mungkin menyelamatkan nyawa, menghalang infarksi miokardium daripada berkembang.
Diagnostik
Selepas memberikan pertolongan pertama yang diperlukan, pesakit mesti berjumpa doktor, yang akan menjelaskan diagnosis dan memilih rawatan yang optimum. Untuk melakukan ini, pemeriksaan diagnostik dijalankan, yang terdiri daripada yang berikut:
- Sejarah perubatan disusun daripada kata-kata pesakit. Berdasarkan aduan pesakit, doktor menentukan punca awal penyakit itu. Selepas memeriksa tekanan darah dan nadi, mengukur kadar denyutan jantung, pesakit dihantar untuk diagnostik makmal.
- Ujian darah diperiksa di makmal. Adalah penting untuk menganalisis kehadiran plak kolesterol, yang merupakan prasyarat untuk terjadinya aterosklerosis.
- Diagnostik instrumental dijalankan:
- Pemantauan Holter, di mana pesakit memakai perakam mudah alih sepanjang hari, merekodkan ECG dan menghantar semua maklumat yang diterima ke komputer. Terima kasih kepada ini, semua gangguan dalam fungsi jantung dikenal pasti.
- Ujian tekanan untuk mengkaji tindak balas jantung terhadap pelbagai jenis tekanan. Mereka digunakan untuk menentukan kelas angina stabil. Pengujian dijalankan pada treadmill (treadmill) atau ergometer basikal.
- Untuk menjelaskan diagnosis untuk kesakitan yang bukan faktor asas dalam angina pectoris, tetapi juga wujud dalam penyakit lain, tomografi pengiraan berbilang keping dilakukan.
- Apabila memilih kaedah rawatan yang optimum (antara konservatif dan pembedahan), doktor boleh merujuk pesakit untuk angiografi koronari.
- Sekiranya perlu, untuk menentukan keterukan kerosakan pada saluran jantung, ekokardiografi (ekokardiografi endovaskular) dilakukan.
Video: Diagnosis angina sukar difahami
Ubat untuk rawatan angina pectoris
Ubat adalah perlu untuk mengurangkan kekerapan serangan, mengurangkan tempohnya dan mencegah perkembangan infarksi miokardium. Mereka disyorkan untuk sesiapa sahaja yang mengalami sebarang jenis angina. Pengecualian adalah kehadiran kontraindikasi untuk mengambil ubat tertentu. Pakar kardiologi memilih ubat untuk setiap pesakit tertentu.
Video: Pendapat pakar mengenai rawatan angina pectoris dengan analisis kes klinikal
Perubatan alternatif dalam rawatan angina pectoris
Hari ini, ramai yang cuba merawat pelbagai penyakit menggunakan ubat alternatif. Sesetengah orang terbawa-bawa dengan mereka, kadang-kadang sampai ke tahap fanatik. Walau bagaimanapun, kita mesti memberi penghormatan kepada fakta bahawa banyak ubat tradisional membantu mengatasi serangan angina, tanpa kesan sampingan yang wujud dalam sesetengah ubat. Sekiranya rawatan dengan ubat-ubatan rakyat dijalankan dalam kombinasi dengan terapi ubat, maka bilangan serangan yang berlaku dapat dikurangkan dengan ketara. Banyak tumbuhan ubatan mempunyai kesan menenangkan dan vasodilatasi. Dan anda boleh menggunakannya sebagai ganti teh biasa.
Salah satu ubat yang paling berkesan yang menguatkan otot jantung dan mengurangkan risiko penyakit jantung dan pembuluh darah adalah campuran yang termasuk lemon (6 pcs.), bawang putih (kepala) dan madu (1 kg). Lemon dan bawang putih dihancurkan dan dituangkan dengan madu. Campuran diselitkan selama dua minggu di tempat yang gelap. Ambil satu sudu teh pada waktu pagi (pada perut kosong) dan pada waktu petang (sebelum tidur).
Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai ini dan kaedah lain untuk membersihkan dan menguatkan saluran darah di sini.
Latihan pernafasan menggunakan kaedah Buteyko memberikan kesan penyembuhan yang tidak kurang. Dia mengajar anda cara bernafas dengan betul. Ramai pesakit yang telah menguasai teknik melakukan senaman pernafasan telah menyingkirkan lonjakan tekanan darah dan belajar untuk menjinakkan serangan angina pectoris, mendapatkan semula peluang untuk hidup normal, bersukan dan melakukan kerja fizikal.
Pencegahan angina
Setiap orang tahu bahawa rawatan terbaik untuk penyakit adalah pencegahannya. Untuk sentiasa berada dalam keadaan yang baik, dan tidak menarik hati anda pada peningkatan sedikit pun dalam beban, anda perlu:
- Pantau berat badan anda, cuba mengelakkan obesiti;
- Lupakan merokok dan tabiat buruk lain selama-lamanya;
- Rawat segera penyakit bersamaan yang mungkin menjadi prasyarat untuk perkembangan angina pectoris;
- Jika anda mempunyai kecenderungan genetik untuk penyakit jantung, luangkan lebih banyak masa untuk menguatkan otot jantung dan meningkatkan keanjalan saluran darah dengan melawat bilik terapi fizikal dan mengikut semua nasihat doktor anda dengan ketat;
- Memimpin gaya hidup yang aktif, kerana ketidakaktifan fizikal adalah salah satu faktor risiko dalam perkembangan angina dan penyakit lain pada jantung dan saluran darah.
Hari ini, hampir semua klinik mempunyai bilik terapi fizikal, yang tujuannya adalah pencegahan pelbagai penyakit dan pemulihan selepas rawatan kompleks. Mereka dilengkapi dengan simulator dan peranti khas yang memantau fungsi jantung dan sistem lain. Doktor yang menjalankan kelas di pejabat ini memilih satu set latihan dan beban yang sesuai untuk pesakit tertentu, dengan mengambil kira keterukan penyakit dan ciri-ciri lain. Dengan melawatnya anda boleh meningkatkan kesihatan anda dengan ketara.
Video: Angina pectoris - bagaimana untuk melindungi jantung anda?