Banyak ubat merangsang pernafasan secara berbeza dan mekanisme tindakan mereka berbeza. Selalunya, apabila dos meningkat, rangsangan bertukar menjadi kemurungan pernafasan sehingga apnea, sebagai contoh, dalam kes keracunan dengan aminophylline (neophylline, dll.).
Bergantung pada tempat tindakan pada sistem saraf pusat, perangsang dibahagikan kepada: tulang belakang, batang otak, serebrum, dan bertindak refleks. Dos kecil strychnine tidak mempunyai kesan ke atas pernafasan, tetapi apabila sistem saraf pusat tertekan dengan ubat-ubatan, ia menyebabkan peningkatan dan pendalaman pernafasan, walaupun kesan ini lebih lemah daripada cardiazol dan picrotoxin. Picrotoxin mempunyai kesan lemah pada pernafasan orang yang sihat, tetapi dalam kes keracunan, khususnya dengan barbiturat, ia meningkatkan kekerapan dan kedalaman pernafasan. Pentetrazol lebih disukai untuk keracunan dengan neobarbiturat (tetapi bukan untuk keracunan dengan morfin, metadon, dll.) berbanding picrotoxin. Dalam keracunan barbiturat akut, pentetrazol diberikan secara intravena (5 ml larutan 10%) untuk menentukan kedalaman koma, serta untuk merawat keracunan. Berdasarkan eksperimen, dihujahkan bahawa perangsang klasik sistem saraf pusat, hanya picrotoxin dan pentetrazol mempunyai kesan analeptik yang mencukupi, dan kafein, efedrin, amphetamine, cordiamine, strychnine tidak dapat mengatasi kesan dos barbiturat yang mematikan. dan hanya dalam kes ringan boleh membawa mereka keluar dari koma. Daripada perangsang yang lebih baru, bemegrin (megimide), pretkamide, dan lain-lain harus disebutkan, walaupun ia jarang digunakan untuk keracunan dengan barbiturat dan hipnotik lain, kerana rawatannya berdasarkan prinsip lain.
Xanthines juga merangsang pusat pernafasan dan berguna untuk kemurungan ringan hingga sederhana. Di samping itu, mereka juga mempunyai kesan bronkodilator (aminophylline mempunyai kesan terkuat) dan sangat berguna untuk bronkospasme. Didakwa bahawa atropin kadangkala sedikit merangsang pernafasan, tetapi pada manusia ini hanya terbukti secara konklusif apabila dos tinggi 5 mg digunakan. Dalam keracunan atropin, sebaliknya, koma dengan pernafasan yang cepat dan cetek mungkin berlaku pada peringkat kemudian, diikuti oleh apnea. Atropin, sebagai perangsang pernafasan yang lemah, tidak digunakan dalam rawatan keracunan dengan opiat dan hipnotik, tetapi merupakan penawar khusus untuk kemurungan pernafasan pusat yang berlaku semasa keracunan dengan ubat antikolinesterase. Skopolamin merangsang pusat pernafasan pada sesetengah orang dan menekan pusat pernafasan pada orang lain. Ia juga diketahui bahawa dos kokain yang lebih tinggi menyebabkan tachynea terpusat, tetapi kemurungan pernafasan berlaku kemudian.
Secara refleks, melalui sinus karotid, rangsangan pernafasan disebabkan oleh lobeline, alkaloid hellebore, dll. Lobelia, di samping itu, merangsang reseptor batuk dan sakit dalam pleura. Dos klinikal alkaloid hellebore yang digunakan tidak menyebabkan masalah pernafasan yang serius. Hanya kadang-kadang pesakit mengadu rasa berat di kawasan epigastrik dan di belakang sternum, dan pernafasan mereka sedikit mendalam ("menghela nafas"). Di bawah keadaan percubaan, bradypnea atau apnea, yang disebabkan oleh laluan refleks, berlaku bergantung pada dos. Refleks mungkin berlaku disebabkan oleh rangsangan reseptor regangan pulmonari. Veratridine, digunakan secara tempatan pada reseptor sinus karotid, merangsang pernafasan. Ubat kolinergik juga boleh dimasukkan ke dalam kumpulan ini. Acetylcholine dan ubat kolinergik yang berkaitan diberikan secara intravena mengubah pernafasan. Pusat pernafasan hanya terjejas dengan dos yang terlalu tinggi, dan pernafasan dirangsang secara tiba-tiba dan untuk masa yang singkat dengan refleks dengan kuantiti yang minimum. Hipotensi yang disebabkan oleh asetilkolin merengsakan hemoreseptor dinding aorta dan sinus karotid (mereka mengalami kekurangan O2) dan merangsang pusat pernafasan. Hemoreseptor kurang sensitif daripada sel otot licin arteriol, dan mereka teruja secara langsung oleh asetilkolin, tetapi hanya diberikan secara intravena dalam dos yang tinggi.
Epinefrin dan norepinefrin yang disuntik ke dalam vena biasanya merangsang pernafasan. Sebaliknya, diketahui bahawa semasa tindak balas hipotensi akut terhadap pentadbiran adrenalin, apnea berlaku pada haiwan yang dibius. Ini biasanya dianggap sebagai hasil refleks yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah. Walau bagaimanapun, banyak bukti menunjukkan bahawa apnea disebabkan oleh perencatan langsung pusat pernafasan, sama seperti perencatan adrenalin penghantaran saraf dalam ganglia. Norepinephrine mempunyai kesan yang sama. Kesan adrenalin, bagaimanapun, pada pernafasan ditentukan terutamanya oleh kesan bronkospasmolitiknya, yang lebih ketara dalam bronkospasme patologi. Di samping itu, nampaknya, adrenalin juga mempunyai kesan langsung - dalam dos yang kecil ia merangsang, dan dalam dos yang besar ia menekan pusat pernafasan. Dalam kes keracunan adrenalin, sebagai tambahan kepada edema pulmonari, gangguan pernafasan tanpa edema pulmonari berlaku - tachypnea progresif, yang boleh berkembang menjadi apnea. Dibenamine dan penyekat alfa-adrenergik lain juga boleh merangsang pernafasan. Hiperventilasi menjadi sangat biasa apabila merawat epilepsi dengan sultiam (ospolot), yang juga menyebabkan dyspnea. Rangsangan langsung pusat pernafasan berlaku semasa keracunan aspirin dan, secara umum, semasa keracunan dengan salisilat. Akibat hiperventilasi, sejumlah besar CO2 dikeluarkan dari badan dan alkalosis pernafasan berkembang. Kemudian, kesan langsung salisilat berkembang, khususnya berkaitan dengan sel hati dan buah pinggang (penipisan glikogen, peningkatan metabolisme selular, dll.). Ini membawa kepada perubahan dalam keseimbangan asid alkali badan dan gangguan fungsi pengawalseliaan buah pinggang - ketosis dan asidosis boleh berkembang. Hasil akhir dalam keracunan teruk mungkin oliguria dengan air kencing sedikit berasid. Pada kanak-kanak kecil dan bayi, kesan metabolit mendominasi sejak awal lagi. Pendapat ini berbeza dengan ketara daripada konsep klasik, yang mana kesan toksik salisilat adalah disebabkan oleh kesan asidotik langsung mereka, yang disokong oleh sedikit penurunan dalam rizab alkali dalam darah dan pernafasan Kussmaul "asidotik". Perubahan yang diterangkan di atas adalah rumit oleh dehidrasi, yang disebabkan oleh hiperventilasi. Dehidrasi menyebabkan mukosa saluran udara kering dan boleh menyumbang kepada perkembangan jangkitan pernafasan.
Bahagian ini termasuk kumpulan berikut:
Perangsang pernafasan
Ubat antitusif
Ekspektoran
·Ubat yang digunakan untuk bronkospasme
·Ubat yang digunakan untuk kegagalan pernafasan akut
Perangsang pernafasan.
1. Agen yang secara langsung mengaktifkan pusat pernafasan - bimegride, kafein, etimizol.
2. Dadah yang merangsang pernafasan refleks - cititon, lobeline hydrochloride. Mekanisme tindakan mereka ialah mereka merangsang reseptor n-kolinergik zon sinocaratidic dan secara refleks meningkatkan aktiviti pusat pernafasan.
3. Agen tindakan campuran (1+2) – kordiamin, karbon dioksida. Kesan pusat dilengkapkan dengan kesan merangsang pada kemoreseptor glomerulus karotid.
Perangsang pernafasan digunakan untuk keracunan ringan dengan analgesik opioid, karbon monoksida, dan asfiksia bayi baru lahir, untuk memulihkan tahap pengudaraan pulmonari yang diperlukan dalam tempoh selepas anestesia.
Ubat antitusif.
Terdapat dua kumpulan antitusif.
1. Agen bertindak pusat.
A) Jenis tindakan narkotik (codeine, ethylmorphine hydrochloride) - merangsang reseptor opioid seperti enkephalin dan endorfin.
B) Ubat bukan narkotik (glausin hidroklorida, tusuprex)
2. agen tindakan periferi (Libexin).
Ubat-ubatan yang paling banyak digunakan adalah bertindak secara berpusat, menghalang bahagian tengah refleks batuk, disetempat di medulla oblongata.
Ekspektoran.
Kumpulan bahan ini direka untuk memudahkan pemisahan lendir yang dihasilkan oleh kelenjar bronkial. Terdapat dua jenis ekspektoran:
1. Tindakan refleks (ubat ipecuana dan temopsis)
2. Tindakan langsung (agen mucolytic)
Ubat yang digunakan untuk bronkospasme.
1. Bermaksud. Dilator bronkus (bronkodilator)
Bahan yang merangsang reseptor beta 2-adrenergik (salbutomol)
M-antikolinergik (atropin sulfat, adrenalin hidroklorida)
Antispasmodik miotropik (theophylline, euphelin)
2. Ubat dengan aktiviti anti-radang dan bronkodilator.
Ubat anti-radang steroid (hydrocortisone)
· Ubat antialergik (ketotifen) – penstabil membran sel mast
· Agen yang mempengaruhi sistem leukotriene
A) perencat 5-lipoksigenase (Zileuton)
B) penyekat reseptor leukotriene (zafirlukast, montelukast)
5.3. Kerja bebas mengenai topik:
Tugas situasional mengenai topik
Tugasan No 1
Seorang lelaki berusia 23 tahun berjumpa doktor dengan aduan kelemahan umum, rasa tidak enak badan, sakit kepala, dan batuk kering. Sakit selama seminggu, menerima rawatan antibiotik untuk bronkitis akut. Suhu badan kembali normal, tetapi pada masa pemeriksaan pesakit masih mempunyai tanda-tanda bronkospasme.
1. Ubat manakah daripada kumpulan antispasmodik miotropik yang boleh diresepkan kepada pesakit?
2. Laluan pentadbiran dan dos yang manakah akan anda pilih?
3. Gariskan kesan dadah.
4. Nyatakan mekanisme tindakan dadah.
5. Nyatakan kesan sampingan ubat ini?
Tugasan No. 2
Pesakit V., 43 tahun, berpaling kepada paramedik dengan aduan serangan harian sesak nafas, pernafasan amat sukar, kelemahan umum, dan rasa tidak enak badan. Selepas serangan, sedikit kahak likat dan berkaca dikeluarkan. Dia telah sakit selama 3 tahun, aduan ini bermusim. Sejarah keturunan bertambah buruk di sebelah ibu. Pesakit alah kepada strawberi dan penisilin.
1. Ubat manakah daripada kumpulan agonis β-adrenergik terpilih yang perlu dipreskripsikan kepada pesakit?
2. Berapa lama ubat itu bertahan?
3. Apakah komplikasi dos berlebihan?
Tugasan No. 3
Seorang kanak-kanak berumur 3 tahun telah dimasukkan ke bahagian toksikologi dengan tanda-tanda keracunan barbiturat. Sindrom kegagalan pernafasan akut telah didiagnosis.
1. Apakah ubat yang anda akan berikan untuk situasi ini?
2. Apakah kumpulan bahan ia tergolong?
3. Nyatakan mekanisme tindakan bahan tersebut?
4. Apakah kesan farmakologi?
5. Tuliskan preskripsi.
Tugasan No. 4
Seorang pekerja Kementerian Situasi Kecemasan memadamkan kebakaran hutan tanpa peralatan perlindungan diri, menurut saksi mata, terdapat kehilangan kesedaran jangka pendek. Mangsa telah dipindahkan dari kebakaran dengan tanda-tanda keracunan karbon monoksida. Pada pemeriksaan, kulit yang kelihatan berwarna merah jambu pucat, pernafasan jarang, cetek, kadar pernafasan 12 seminit, nadi lemah, denyutan jantung 52 denyutan seminit, tekanan darah 80\60 mmHg.
2. Perangsang pernafasan manakah yang anda gunakan?
3. Kumpulan analeptik manakah yang diwakilinya?
4. Tulis preskripsi.
5. Namakan penawar bagi keracunan karbon monoksida.
Masalah No 5
Seorang pesakit datang ke klinik selepas mengalami jangkitan pernafasan akut, dengan aduan batuk yang tidak produktif, lendir, sedikit, kahak yang sangat likat.
1. Tentukan taktik anda berhubung dengan pesakit ini?
3. Nyatakan mekanisme tindakan.
4. Asal usul dadah.
5. Tuliskan preskripsi.
Tugas farmakoterapeutik pada topik“Ubat yang menjejaskan fungsi organ eksekutif. Dadah yang menjejaskan fungsi sistem pernafasan »
· Tulis preskripsi.
· Menunjukkan gabungan kumpulan.
· Terangkan mekanisme tindakan.
1. Analeptik dengan kesan depresan pada korteks serebrum.
2. Tindakan antitusif, jenis narkotik dalam bentuk serbuk berdos.
3. Agen mucolytic yang mengandungi kumpulan sulfhidril.
4. Produk untuk pencegahan serangan asma bronkial dalam kapsul.
5. Perangsang pernafasan tindakan campuran untuk pentadbiran parenteral.
6. Antitusif bertindak berpusat yang tidak menyebabkan ketagihan atau kemurungan pusat pernafasan.
7. Ekspektoran yang merangsang pengeluaran surfaktan.
8. Ubat untuk melegakan serangan asma bronkial, bertindak melalui reseptor beta-adrenergik dalam bentuk aerosol.
9. Satu cara untuk merangsang pernafasan sekiranya berlaku keracunan barbiturat.
10. Ejen antitusif tindakan periferi.
11. Ejen kolinergik untuk melegakan bronkospasme yang tidak bersifat alahan.
12. Ubat yang menggalakkan pelepasan lendir yang lebih baik tanpa meningkatkan rembesan kelenjar bronkial.
13. Satu cara untuk merangsang pernafasan refleks.
14. Ejen antitusif bukan narkotik tindakan pusat.
15. Myotropic antispasmodic, digunakan untuk melegakan serangan asma bronkial.
16. Ekspektoran yang menyebabkan muntah dalam dos yang tinggi.
Kementerian Kesihatan Ukraine
Universiti Perubatan Negeri Zaporozhye
Jabatan Farmakologi.
Farmakologi organ eksekutif I.
(Ujian latihan)
Buku teks untuk pelajar perubatan.
I.F. Belenichev., A.V. Tikhonovsky. I.B. Samura, M.A. Tikhonovskaya.
Zaporozhye 2006
SENARAI SINGKATAN YANG DIGUNAKAN DALAM TEKS.
BP - tekanan darah.
α-AB – penyekat α-adrenergik.
α-AM – α-adrenomimetik.
α-AR – reseptor α-adrenergik.
AV - atrioventrikular (nod; pengaliran; blok).
ACE ialah enzim penukar angiotensin.
AT - angiotensin.
Reseptor AT - reseptor angiotensin.
β-AB – penyekat β-adrenergik.
β-AM – agonis β-adrenergik.
β-AR - reseptor β-adrenergik.
BAS – bahan aktif secara biologi.
GB - hipertensi.
BBB - penghalang darah-otak.
IHD - penyakit jantung koronari.
IVL - pengudaraan buatan bronkus.
M-HB – Penyekat M-antikolinergik.
M-HM – M-cholinomimetic.
M-ChR - reseptor M-kolinergik.
NSAID adalah ubat anti-radang bukan steroid.
ACVA - kemalangan serebrovaskular akut.
TPR - jumlah rintangan vaskular periferi.
BCC ialah isipadu darah yang beredar.
VDC – pusat vasomotor.
CVS - sistem kardiovaskular.
SA – nod – nod sinoatrial.
SSS - sindrom sinus sakit.
SV – isipadu strok (darah).
CNMK - gangguan peredaran serebrum kronik.
cAMP – kitaran adenosin monofosfat.
ERP – tempoh refraktori berkesan.
JGC - kompleks juxtaglomerular.
UBAT-UBATAN YANG MEMPENGARUHI FUNGSI ORGAN PERNAFASAN.
Tahap pengetahuan minimum (MUSE) mengenai topik tersebut.
Dadah yang menjejaskan fungsi sistem pernafasan dibahagikan kepada kumpulan berikut:
1. Perangsang pernafasan.
2. Antitusif.
3. Ekspektoran.
4. Ubat yang digunakan untuk bronkospasme.
5. Ubat yang digunakan untuk kekurangan pulmonari (edema paru-paru).
Perangsang pernafasan.
Terdapat tiga kumpulan:
1. Tindakan langsung (secara langsung merangsang pusat pernafasan medulla oblongata): bemegride, etimizol, sulfocamphocaine.
2. Tindakan refleks (merangsang reseptor H-kolinergik sinus karotid dan secara refleks mengaktifkan pusat pernafasan): lobeline, cititon.
3. Jenis tindakan campuran (mereka mempunyai mekanisme kumpulan 1 dan 2): kordiamin, karbon dioksida (CO 2 ).
Bemegrid– analeptik, i.e. adalah perangsang umum sistem saraf pusat. Dalam dos yang tinggi, ia boleh menyebabkan sawan klonik. Analeptik seperti bemegride kadangkala dipanggil racun sawan.
Etimizole– dari segi kesannya pada sistem saraf pusat, ia berbeza secara radikal daripada bemegrida. Dengan mengaktifkan pusat medulla oblongata, ia mempunyai kesan menyedihkan pada korteks dan oleh itu kadang-kadang digunakan dalam neurologi untuk keadaan kecemasan. Ia mempunyai keupayaan untuk mengaktifkan fungsi adrenocorticotropic kelenjar pituitari dan meningkatkan tahap glukortikoid dalam darah. Dalam hal ini, ia kadang-kadang digunakan sebagai agen anti-radang anti-alergi.
Lobelin dan cititon– bertindak sangat ringkas (beberapa minit). Untuk merangsang pernafasan, ia hanya diberikan secara intravena. Aktifkan reseptor H-kolinergik sinus karotid dan secara refleks merangsang pusat pernafasan. Mereka tidak berkesan dalam menyekat pusat pernafasan dengan analgesik narkotik, anestetik, dan pil tidur.
Cordiamine– walaupun namanya, ia mempunyai sedikit kesan pada sistem kardiovaskular. Selain merangsang pernafasan (diberikan secara parenteral), ia boleh diambil secara lisan (dalam titisan) untuk merawat hipotensi kronik.
Karbon dioksida– digunakan dalam kombinasi dengan oksigen (5–7% - CO 2 dan 93-95% - O 2). Campuran ini dipanggil karbogen dan diberikan melalui penyedutan.
Perangsang pernafasan digunakan terutamanya untuk keracunan ringan dengan analgesik, barbiturat, karbon monoksida, untuk memulihkan jumlah pernafasan yang diperlukan dalam tempoh selepas anestesia. Untuk asfiksia bayi baru lahir, etimizol dan kafein diberikan.
Ubat antitusif.
I. Ejen bertindak pusat.
1. Jenis tindakan narkotik ( kodein,ehTilmorphine hydrochloride).
2. Dadah "bukan narkotik" ( glaucine hydrochloride, tusuprex).
II. Ejen jenis persisian ( libexin).
Ubat bertindak secara pusat menghalang bahagian tengah refleks batuk di medulla oblongata.
Codeine (metilmorfin)– alkaloid candu. Ia telah menyatakan aktiviti antitusif dan kesan analgesik yang lemah. Tidak seperti morfin dengan ketara kurang menekan pusat pernafasan. Dengan penggunaan yang berpanjangan, ia menyebabkan perkembangan ketagihan dan pergantungan dadah (mental dan fizikal). Kesan sampingan utama adalah sembelit.
Ethylmorphine hydrochloride (dionine)– serupa kodein, agak lebih aktif.
Glaucine hydrochloride dan tusuprex (oxeladine)– tidak mempunyai kesan narkotik, tidak menjejaskan pusat pernafasan dan tidak menyebabkan pergantungan dadah. Ia kurang aktif daripada codeine.
Glaucine– alkaloid tumbuhan kuning macek. Boleh menyebabkan loya dan pening.
Dadah bertindak periferi libexin– menyebabkan anestesia mukosa bronkial, dengan itu menyekat "pelancaran" refleks batuk. Mempunyai sedikit kesan bronkodilator. Tidak menjejaskan sistem saraf pusat.
Antitusif digunakan untuk batuk kering dan melemahkan. Sekiranya batuk disertai dengan kahak, mereka tidak ditetapkan. Jika rembesan kelenjar bronkial adalah likat dan tebal, batuk boleh dikurangkan dengan meningkatkan rembesan dan mencairkan rembesan Untuk ini, ekspektoran digunakan.
I. Perangsang pernafasan (Analeptik pernafasan)
batuk – tindak balas refleks pelindung sebagai tindak balas kepada kerengsaan saluran pernafasan (badan asing, m/o, alergen, lendir terkumpul dalam saluran pernafasan, dll. merengsakan reseptor sensitif → pusat batuk). Aliran udara yang kuat membersihkan saluran udara.
Batuk berlaku akibat proses berjangkit dan keradangan saluran pernafasan (bronkitis, tracheitis, catarrh...).
Batuk yang berpanjangan memberi tekanan pada sistem kardiovaskular, paru-paru, dada, otot perut, mengganggu tidur, dan menyumbang kepada kerengsaan dan keradangan mukosa pernafasan.
PCP: batuk "basah", produktif, asma bronkial.
Sekiranya terdapat kehadiran sputum, maka perencatan refleks batuk akan menyumbang kepada pengumpulan dahak dalam bronkus, peningkatan kelikatannya, dan peralihan keradangan akut ke kronik (sederhana untuk o/o).  |
Dadah bertindak pusat
Mereka mempunyai kesan menyedihkan pada pusat batuk medulla oblongata.
Codeine . Mengaktifkan reseptor opioid perencatan pusat, yang mengurangkan sensitivitinya terhadap rangsangan refleks.
Kelemahan: sembarangan, PbD tinggi, kemurungan pernafasan, ketagihan, pergantungan dadah.
Hanya ubat gabungan dengan kandungan codeine yang rendah digunakan: "Codelac", "Terpinkod", "Neo-codion", "Codipront".
Glaucine – alkaloid kuning maca, mempunyai kesan yang lebih selektif pada pusat batuk. Aktiviti yang serupa dengan codeine. Tiada ketagihan atau pergantungan dadah, ia tidak menekan pusat pernafasan. Terdapat kesan bronkodilator. Mengurangkan bengkak membran mukus. F.v. – tablet, x2-3 kali sehari. Termasuk dalam ubat "Broncholitin".
Digunakan secara meluas
Oxeladine (Tusuprex),
Butamirat (Sinekod, Stoptusin).
Selektif menekan pusat batuk. Mereka tidak mempunyai kelemahan ubat opioid. Ia juga digunakan dalam amalan kanak-kanak. Ditetapkan x2-3 kali sehari, kesan sampingan jarang berlaku: dispepsia, ruam kulit. Butamirate mempunyai kesan bronkodilator, anti-radang, dan ekspektoran. F.v. – tablet, kapsul, sirap, titisan.
Ubat periferal
Libexin – menjejaskan bahagian periferal refleks batuk. Menghalang sensitiviti reseptor dalam membran mukus saluran pernafasan. Ia mempunyai kesan anestetik tempatan (sebahagian daripada mekanisme tindakan) dan kesan antispasmodik pada bronkus (myotpropic + N-CL). Apabila diambil secara lisan, kesannya berkembang dalam masa 20-30 minit dan berlangsung 3-5 jam.
F.v. – tablet, x3-4 setiap hari untuk kanak-kanak dan orang dewasa.
PbD: dispepsia, alahan, anestesia membran mukus rongga mulut (jangan kunyah).
I. Perangsang pernafasan (Analeptik pernafasan)
Fungsi pernafasan dikawal oleh pusat pernafasan (medulla oblongata). Aktiviti pusat pernafasan bergantung kepada kandungan karbon dioksida dalam darah, yang merangsang pusat pernafasan secara langsung (secara langsung) dan secara refleks (melalui reseptor glomerulus karotid).
Punca terhenti pernafasan:
a) penyumbatan mekanikal saluran pernafasan (badan asing);
b) kelonggaran otot pernafasan (penghilang otot);
c) kesan perencatan langsung pada pusat pernafasan bahan kimia (anestetik, analgesik opioid, hipnotik dan bahan lain yang menekan sistem saraf pusat).
Perangsang pernafasan adalah bahan yang merangsang pusat pernafasan. Sesetengah cara merangsang pusat secara langsung, yang lain secara refleks. Akibatnya, kekerapan dan kedalaman pernafasan meningkat.
Bahan tindakan langsung (pusat).
Mereka mempunyai kesan rangsangan langsung pada pusat pernafasan medulla oblongata (lihat topik "Analeptik"). Dadah utama ialah etimizol . Etimizole berbeza daripada analeptik lain:
a) kesan yang lebih ketara pada pusat pernafasan dan kesan yang lebih kecil pada vasomotor;
b) tindakan yang lebih lama - intravena, intramuskular - kesannya berlangsung selama beberapa jam;
c) lebih sedikit komplikasi (kurang kecenderungan untuk kehabisan fungsi).
Kafein, kapur barus, cordiamine, sulfocamphocaine.
Bahan tindakan refleks.
Cititon, lobeline – merangsang pusat pernafasan secara refleks kerana pengaktifan N-XP glomerulus karotid. Mereka berkesan hanya dalam kes di mana keceriaan refleks pusat pernafasan dipelihara. Ditadbir secara intravena, tempoh tindakan adalah beberapa minit.
Ubat ini boleh digunakan sebagai perangsang pernafasan karbogen (campuran 5-7% CO 2 dan 93-95% O 2) penyedutan.
Kontraindikasi:
Asfiksia bayi baru lahir;
Kemurungan pernafasan akibat keracunan dengan bahan yang menekan sistem saraf pusat, CO, selepas kecederaan, operasi, anestesia;
Memulihkan pernafasan selepas lemas, melegakan otot, dsb.
Pada masa ini, perangsang pernafasan jarang digunakan (terutamanya yang refleks). Ia digunakan jika tiada kemungkinan teknikal lain. Dan lebih kerap mereka menggunakan bantuan alat pernafasan buatan.
Pengenalan analeptik memberikan keuntungan sementara dalam masa, yang diperlukan untuk menghapuskan punca gangguan. Kadang-kadang masa ini sudah cukup (asfiksia, lemas). Tetapi sekiranya berlaku keracunan atau kecederaan, kesan jangka panjang diperlukan. Dan selepas analeptik, selepas beberapa ketika kesannya hilang dan fungsi pernafasan menjadi lemah. Suntikan berulang →PbD + melemahkan fungsi pernafasan.
Jabatan Farmakologi
Kuliah mengenai kursus "Farmakologi"
Topik: Dadah yang menjejaskan fungsi pernafasan
Prof. N.A. Anisimova
Dalam rawatan penyakit pernafasan akut dan kronik, yang meluas dalam amalan perubatan, ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan boleh digunakan, termasuk antimikrobial, antiallergik dan antivirus lain.
Dalam topik ini, kami akan mempertimbangkan kumpulan bahan yang mempengaruhi fungsi alat pernafasan:
1. Perangsang pernafasan;
2. Bronkodilator;
3. Ekspektoran;
4. Antitusif.
I. Perangsang pernafasan (Analeptik pernafasan)
Fungsi pernafasan dikawal oleh pusat pernafasan (medulla oblongata). Aktiviti pusat pernafasan bergantung kepada kandungan karbon dioksida dalam darah, yang merangsang pusat pernafasan secara langsung (secara langsung) dan secara refleks (melalui reseptor glomerulus karotid).
Punca terhenti pernafasan:
a) penyumbatan mekanikal saluran pernafasan (badan asing);
b) kelonggaran otot pernafasan (penghilang otot);
c) kesan perencatan langsung pada pusat pernafasan bahan kimia (anestetik, analgesik opioid, hipnotik dan bahan lain yang menekan sistem saraf pusat).
Perangsang pernafasan adalah bahan yang merangsang pusat pernafasan. Sesetengah cara merangsang pusat secara langsung, yang lain secara refleks. Akibatnya, kekerapan dan kedalaman pernafasan meningkat.
Bahan tindakan langsung (pusat).
Mereka mempunyai kesan rangsangan langsung pada pusat pernafasan medulla oblongata (lihat topik "Analeptik"). Dadah utama ialah etimizol . Etimizole berbeza daripada analeptik lain:
a) kesan yang lebih ketara pada pusat pernafasan dan kesan yang lebih rendah pada vasomotor;
b) tindakan yang lebih lama - intravena, intramuskular - kesannya berlangsung selama beberapa jam;
c) lebih sedikit komplikasi (kurang kecenderungan untuk kehabisan fungsi).
Kafein, kapur barus, cordiamine, sulfocamphocaine.
Bahan tindakan refleks.
Cititon, lobeline – merangsang pusat pernafasan secara refleks kerana pengaktifan N-XP glomerulus karotid. Mereka berkesan hanya dalam kes di mana keceriaan refleks pusat pernafasan dipelihara. Ditadbir secara intravena, tempoh tindakan adalah beberapa minit.
Ubat ini boleh digunakan sebagai perangsang pernafasan karbogen (campuran 5-7% CO 2 dan 93-95% O 2) penyedutan.
Kontraindikasi:
Asfiksia bayi baru lahir;
Kemurungan pernafasan akibat keracunan dengan bahan yang menekan sistem saraf pusat, CO, selepas kecederaan, operasi, anestesia;
Memulihkan pernafasan selepas lemas, melegakan otot, dsb.
Pada masa ini, perangsang pernafasan jarang digunakan (terutamanya yang refleks). Ia digunakan jika tiada kemungkinan teknikal lain. Dan lebih kerap mereka menggunakan bantuan alat pernafasan buatan.
Pengenalan analeptik memberikan keuntungan sementara dalam masa, yang diperlukan untuk menghapuskan punca gangguan. Kadang-kadang masa ini sudah cukup (asfiksia, lemas). Tetapi sekiranya berlaku keracunan atau kecederaan, kesan jangka panjang diperlukan. Dan selepas analeptik, selepas beberapa ketika kesannya hilang dan fungsi pernafasan menjadi lemah. Suntikan berulang →PbD + melemahkan fungsi pernafasan.
II. Bronkodilator
Ini adalah bahan yang digunakan untuk menghapuskan bronkospasme, kerana ia melebarkan bronkus. Digunakan untuk keadaan bronkospastik (BSS).
BSS yang dikaitkan dengan peningkatan nada bronkial boleh berlaku dalam pelbagai penyakit saluran pernafasan: bronkitis kronik, radang paru-paru kronik, beberapa penyakit paru-paru (emfisema); sekiranya berlaku keracunan dengan bahan tertentu, penyedutan wap atau gas. Bronkospasme boleh disebabkan oleh ubat, kemoterapi, V-AB, reserpine, salisilat, tubocurarine, morfin...
Bronkodilator digunakan dalam rawatan kompleks asma bronkial (serangan sesak nafas akibat bronkospasme; bentuk berjangkit-alahan dan tidak berjangkit-alahan (atopik) dibezakan).
Bahan dari pelbagai kumpulan mempunyai keupayaan untuk mengembangkan bronkus:
β 2 -AM (α,β-AM),
antispasmodik miotropik,
Pelbagai cara.
Bronkodilator biasanya digunakan melalui penyedutan: aerosol dan bentuk dos lain (kapsul atau cakera + peranti khas). Tetapi mereka boleh digunakan secara enteral dan parenteral (tablet, sirap, ampul).
1. Digunakan secara meluas adrenomimetik , yang mempengaruhi β 2 -AR , aktiviti sistem saraf simpatetik meningkat, terdapat penurunan dalam nada otot licin dan pelebaran bronkus (+ ↓ pembebasan bahan spasmogenik dari sel mast, sejak ↓ Ca ++ dan tiada degranulasi).
Selective β 2 -AMs adalah kepentingan praktikal yang paling besar:
Salbutamil (Ventolin),
Fenoterol (Berotek),
Terbutaline (Bricanil).
Kurang selektiviti: Orciprenalin sulfat (asthmopent, alupent).
PC: melegakan dan mencegah serangan asma bronkial - 3-4 kali sehari.
Apabila digunakan penyedutan dalam bentuk aerosol, sebagai peraturan, tidak ada kesan sampingan. Tetapi dalam dos yang tinggi (secara lisan), sakit kepala, pening, dan takikardia mungkin berlaku.
Dengan rawatan jangka panjang dengan β 2 -AM, ketagihan mungkin berkembang, kerana sensitiviti β 2 -AR berkurangan dan kesan terapeutik menjadi lemah.
Persediaan kompleks: "Berodual", "Ditek", "Intal plus".
AM tidak selektif boleh digunakan untuk menghapuskan bronkospasme, tetapi ia mempunyai banyak kesan sampingan:
Izadrin – β 1 β 2 -AR – kesan pada jantung, sistem saraf pusat; penyelesaian / penyedutan; pil; aerosol;
Adrenalin - α,β-AM – ampul (melegakan serangan);
Efedrin - α,β-AM – ampul, tablet, gabungan aerosol.
PbD: tekanan darah, denyutan jantung, sistem saraf pusat.