Emboli menutup lumen arteri pulmonari. Zarah asing memasuki arteri pulmonari dari saluran vena peredaran sistemik dan separuh kanan jantung. Akibatnya bergantung pada komposisi, saiz emboli, dan jumlah jisimnya. Embolisme berbilang arteri pulmonari kecil amat berbahaya. Aliran darah terganggu. Tekanan darah di dalam saluran peredaran pulmonari meningkat, aliran darah ke atrium kiri dan ventrikel terhad, strok dan output jantung berkurangan, dan tekanan darah menurun dengan mendadak. Hipotensi adalah tanda ciri embolisme besar-besaran saluran peredaran pulmonari. Penurunan tekanan darah memberi kesan negatif kepada aktiviti fungsi jantung itu sendiri akibat hipoksia miokardium. Penurunan tekanan darah digabungkan dengan peningkatan ketara dalam tekanan vena sistemik dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan akut (sindrom cor pulmonale akut).
Embolisme pulmonari disertai dengan perubahan dalam komposisi gas darah. Sesak nafas berlaku sebagai tindak balas refleks kepada kerengsaan kemoreseptor zon refleksogenik peredaran sistemik dan sebagai tindak balas dari medan reseptor sistem peredaran pulmonari. Sesak nafas membantu meningkatkan pengoksigenan darah dan membebaskannya daripada CO 2.
Embolisme peredaran sistemik.
Arteri mesenterik, arteri buah pinggang, limpa, otak, dan otot jantung paling kerap terjejas oleh embolisme.
Embolisme vena portal.
Emboli memasuki sistem portal hati dari sejumlah besar saluran vena organ perut. Penyumbatan vena portal oleh emboli disertai oleh gangguan peredaran darah yang teruk. Hipertensi portal berlaku dengan hiperemia vena organ perut - perut, usus kecil dan besar, buah pinggang, limpa. Ini menyebabkan gangguan pencernaan dan fungsi utama hati - pengeluaran protein dan hempedu, detoksifikasi. Hiperemia vena organ perut, peningkatan tekanan hidrodinamik dalam urat dan penurunan tekanan onkotik disertai dengan pembebasan transudate ke dalam rongga perut dan perkembangan asites. Hipertensi portal dicirikan oleh gangguan peredaran umum: aliran darah ke rongga jantung adalah terhad, jumlah strok dan minit darah yang dikeluarkan, dan tekanan darah berkurangan. Sebagai refleks, sebagai tindak balas kepada hipoksemia dan hiperkapnia, sesak nafas berkembang, diikuti dalam kes yang teruk dengan penangkapan pernafasan.
Keterukan keadaan pesakit ditentukan oleh fakta bahawa vena portal boleh menampung sehingga 90% daripada jumlah darah yang beredar dan ketidakupayaan bahagian yang tinggal untuk menyediakan bekalan darah yang normal kepada tubuh haiwan.
Akibat embolisme pelbagai asal bergantung kepada:
Kepentingan fungsi organ di mana penyumbatan vaskular berlaku untuk kehidupan badan. Embolisme arteri koronari, serebrum, mesenterik, dan pulmonari boleh membawa kepada kematian yang cepat, yang tidak diperhatikan dengan embolisme saluran otot, tulang, dan beberapa tisu lain; komposisi zarah asing. Udara agak mudah diserap, lemak diemulsikan dan disaponifikasi, sel-sel tumor membentuk metastasis, badan bernanah mencetuskan pembentukan fokus baru keradangan, objek asing terkapsul, dsb.;
Saiz embolus. Lebih besar ia, lebih besar kapal akan disekat;
Kekejangan refleks kapal berdekatan dan jauh, memprovokasi patologi sistemik;
Perkembangan anastomosis di kawasan kapal yang disekat. Lebih banyak, lebih cepat peredaran darah melalui cagaran akan dipulihkan.
Perubatan dan perubatan veterinar
Pembentukan embolus dalam urat peredaran sistemik. Emboli yang terbentuk dalam vena peredaran sistemik atau di bahagian kanan jantung menyumbat arteri peredaran pulmonari, melainkan ia sangat kecil sehingga boleh melalui kapilari pulmonari. Emboli yang berlaku di cawangan vena portal menyebabkan gangguan peredaran darah di hati.
18 EMBOLISME
Definisi
Pengelasan
Embolisme pulmonari
Tromboembolisme kapal dalam peredaran sistemik
Embolisme udara
Embolisme pemindahan zarah asing oleh aliran darah dan penyumbatan lumen kapal oleh mereka. Zarah itu sendiri dipanggil emboli.
Bergantung kepadaArah pergerakan embolus dibezakan:
biasa (rtograde)embolisme (pergerakan embolus melalui aliran darah);
kebelakangan embolisme (pergerakan embolus terhadap aliran darah di bawah pengaruh graviti);
paradoks embolisme (dengan adanya kecacatan pada septum interatrial atau interventricular, embolus dari urat bulatan sistemik, memintas paru-paru, memasuki arteri).
Patogenesis embolisme tidak boleh dikurangkan hanya kepada penutupan mekanikal lumen kapal. Dalam perkembangan embolisme, ia adalah sangat pentingkekejangan reflekskedua-dua garis vaskular utama dan cagarannya, yang menyebabkan terukgangguan peredaran darah.
Lokasi embolisme bergantung pada tapak asal dan saiz embolus.
Pembentukan embolus dalam urat peredaran sistemik. Emboli yang terbentuk dalam vena peredaran sistemik atau di separuh kanan jantung menyumbat arteri
bulatan kecil, kecuali apabila mereka sangat kecil sehingga mereka boleh melalui kapilari pulmonari. Lokasi penyumbatan dalam saluran pulmonari bergantung pada saiz embolus.
Emboli yang berlaku di cawangan vena portal menyebabkan gangguan peredaran darah di hati.
Pembentukan embolus dalam jantung dan arteri peredaran sistemik: emboli yang berlaku di separuh kiri jantung dan arteri peredaran sistemik menyebabkan embolisme di bahagian distal peredaran sistemik.
Tromboembolisme: pemisahan serpihan trombus dan pemindahannya melalui aliran darah adalah punca embolisme yang paling biasa.
T embolisme pulmonari(TELA).
Komplikasi tromboembolisme yang paling serius ialah embolisme pulmonari, yang boleh menyebabkan kematian mengejut. Embolisme pulmonari paling kerap diperhatikan dalam keadaan berikut, yang terdedah kepada kejadiannya: phlebot rhombosa:
T selepas campur tangan pembedahan dalam tempoh awal selepas operasi, trombosis urat dalam berkembang;
Tempoh awal selepas bersalin;
Imobilisasi yang berpanjangan di atas katil;
Kegagalan jantung;
Penggunaan kontraseptif oral.Manifestasi klinikal dan maksud TELA.
Saiz embolus adalah faktor paling penting yang menentukan tahap manifestasi klinikal embolisme pulmonari dan kepentingannya.
Emboli besar-besaran.Emboli besar boleh berhenti di pintu keluar ventrikel kanan atau di dalam batang arteri pulmonari, di mana ia mewujudkan halangan peredaran darah dan kematian mengejut akibat refleks pulmonari-koronari. Halangan oleh embolus cawangan besar arteri pulmonari juga boleh menyebabkan kematian mengejut akibat vasokonstriksi teruk semua saluran peredaran pulmonari, yang berlaku secara refleks sebagai tindak balas kepada penampilan tromboembolus di dalam kapal, atau kekejangan semua bronkus .
Emboli bersaiz sederhana.Pada orang yang sihat, arteri bronkial membekalkan darah ke parenkim paru-paru, dan fungsi arteri pulmonari terutamanya pertukaran gas. Oleh itu, embolus pulmonari bersaiz sederhana akan mengakibatkan kawasan paru-paru yang berventilasi tetapi tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas.
Emboli kecil.Mereka menghalang cawangan kecil arteri pulmonari dan boleh berlaku tanpa gejala klinikal ini bergantung pada tahap embolisme. Dalam kebanyakan kes, emboli hancur di bawah pengaruh fibrinolisis.
Tromboembolisme kapal dalam peredaran sistemik.
Sebab: tromboembolisme dalam saluran peredaran sistemik berlaku apabila embolus terbentuk di separuh kiri jantung atau arteri berkaliber besar.
Manifestasi klinikal dan kepentingan tromboembolisme peredaran sistemik ditentukan oleh:
Saiz kapal yang terjejas;
Pembangunan peredaran cagaran;
Kepekaan tisu kepada iskemia.
Embolisme udaradiperhatikan apabila jumlah udara yang mencukupi (kira-kira 150 ml) menembusi ke dalam aliran darah. Sebab:
Pembedahan atau kecederaan pada urat jugular dalaman;
Bersalin dan pengguguran;
Embolisme akibat pemindahan darah;
Infusi intravena (droppers);
Kajian angiografi kontras sinar-X.
Embolisme udara berlaku hanya apabila teknik manipulasi dilanggar. Sekiranya pengudaraan mekanikal yang tidak mencukupi di bawah keadaan pengoksigenan hiperbarik.
Apabila udara memasuki aliran darah, ia melalui ventrikel kanan, di mana campuran berbuih timbul, yang sangat menghalang aliran darah penutupan 2/3 daripada kapilari paru-paru dengan udara menyebabkan kematian.
Serta karya lain yang mungkin menarik minat anda |
|||
| 9271. | Prosiding di mahkamah penyeliaan | 64 KB | |
| Prosiding di mahkamah penyeliaan. Kesinambungan intipati dan maksud Perubahan NP: Cara semakan yang luar biasa. Prosiding semakan penyeliaan hanya boleh dilakukan dalam kes luar biasa apabila, akibat daripada ralat... | |||
| 9272. | Penswastaan. Stok perumahan | 86.5 KB | |
| Penswastaan Pengusiran warganegara yang telah disediakan perumahan berdasarkan perjanjian penyewaan sosial hanya dibenarkan melalui prosiding kehakiman. Bergantung pada sebab... | |||
| 9273. | Perjanjian jual beli. Peruntukan am | 65.5 KB | |
| Perjanjian jual beli. Peruntukan am. Konsep dan jenis perjanjian jual beli. Kontrak jualan adalah perjanjian berdasarkan mana satu pihak (penjual) berjanji untuk memindahkan barang ke dalam pemilikan pihak lain (pembeli), dan pembeli... | |||
| 9274. | Perjanjian jualan runcit | 60 KB | |
| Perjanjian pembelian dan penjualan runcit. Konsep dan ciri perjanjian pembelian dan penjualan runcit. Di bawah perjanjian jual beli runcit, penjual, yang terlibat dalam aktiviti perniagaan menjual barangan secara runcit, berjanji untuk memindahkan barang tersebut kepada pembeli... | |||
| 9275. | Perjanjian penjualan hartanah | 38 KB | |
| Kontrak untuk penjualan hartanah Undang-undang mengenai pendaftaran negeri hak untuk hartanah dan transaksi dengannya 07.21.97 Dekri Kerajaan Persekutuan Rusia Mengenai Perkhidmatan Persekutuan untuk Pendaftaran Negeri Kadaster dan Kartografi bertarikh 1 Jun 200... | |||
| 9276. | Perjanjian penjualan perusahaan | 35.5 KB | |
| Perjanjian untuk penjualan perusahaan. Konsep dan kandungan kontrak. Di bawah perjanjian untuk penjualan perusahaan, penjual berjanji untuk memindahkan pemilikan perusahaan secara keseluruhan sebagai kompleks hartanah, dengan pengecualian hak dan kewajipan yang tidak dimiliki oleh penjual... | |||
| 9277. | Kontrak bekalan | 38 KB | |
| Kontrak bekalan. Konsep perjanjian Perjanjian pembekalan ialah perjanjian pembelian dan penjualan di mana penjual (pembekal), yang menjalankan aktiviti keusahawanan, berjanji untuk menyerahkan dalam tempoh masa yang ditetapkan, atau terma yang dikeluarkan... | |||
| 9278. | Bekalan barangan untuk keperluan negeri atau perbandaran | 43.5 KB | |
| Topik No. 6: Bekalan barangan untuk keperluan negeri atau perbandaran. Konsep dan alasan pembekalan barang untuk keperluan negeri atau perbandaran. Untuk mencipta dan mengekalkan rizab bahan negeri Persekutuan Rusia, mengekalkan... | |||
| 9279. | Perjanjian tukar barang | 25.5 KB | |
| Perjanjian tukar barang. Di bawah perjanjian pertukaran, setiap pihak berjanji untuk memindahkan pemilikan satu produk kepada pihak lain sebagai pertukaran untuk yang lain. Kontrak adalah persetujuan, pampasan, dua hala. Setiap pihak dalam perjanjian ini secara serentak... | |||
- penyumbatan batang, cawangan besar atau cawangan kecil arteri pulmonari, paling kerap oleh jisim trombotik, yang membawa kepada perkembangan hipertensi peredaran pulmonari dan jantung pulmonari.
Etiologi dan patogenesis. Penyebab PE adalah terutamanya penyakit kardiovaskular, paling kerap (jika kita mengambil kira kes bukan sahaja di klinik terapeutik, tetapi juga di klinik pembedahan) proses trombotik utama yang berlaku dalam urat, lebih jarang - trombosis sebelah kanan. rongga jantung dan lebih jarang - pembentukan trombus tempatan dalam vena. Faktor predisposisi kepada perkembangan phlebothrombosis atau trombophlebitis periferal dengan kemungkinan perkembangan embolisme pulmonari yang berikutnya termasuk: usia tua, patologi kardiovaskular atau serebrovaskular kronik, campur tangan pembedahan (hampir semua), tempoh selepas bersalin, kecederaan tulang, neoplasma malignan (dalam hampir 32% pesakit ), gangguan struktur (kongenital atau diperolehi) dinding vena, imobilisasi anggota yang berpanjangan.
Di klinik perubatan dan pembedahan, embolisme pulmonari dikesan lebih kurang sama kerap. Di klinik terapeutik, ia biasanya berlaku dengan kegagalan jantung pelbagai etiologi, infarksi miokardium, penyakit paru-paru tidak spesifik kronik dan dalam beberapa kes dengan diabetes mellitus, limfogranulomatosis, sirosis hati, amyloidosis, mesaortitis sifilis, sepsis umum, dan neoplasma malignan.
Apabila kegagalan kardiovaskular kronik berlanjutan, kejadian embolisme pulmonari meningkat dengan mendadak.
PE boleh berlaku sebagai embolisme dari kawasan individu sistem vaskular, terutamanya jisim trombotik, dan sebagai trombosis tempatan. Di klinik, hampir mustahil untuk menarik garis dengan jelas di antara mereka, itulah sebabnya istilah "tromboembolisme" paling kerap digunakan.
Dengan embolisme pulmonari, hipertensi peredaran pulmonari berkembang (atau memburukkan yang sedia ada), mengakibatkan pembentukan cor pulmonale atau peningkatan simptomnya, jika ia wujud sebelum ini. Dengan PE besar, kor pulmonale akut berlaku (perkembangan dalam beberapa minit, jam), dengan PE yang kurang besar dan kecil - kor pulmonale subakut (perkembangan selama beberapa hari, minggu) dan dengan PE berulang - kor pulmonale kronik (perkembangan selama beberapa bulan dan beberapa tahun ).
Cor pulmonale ialah dilatasi dan (atau) hipertrofi jantung kanan akibat hipertensi peredaran paru-paru, yang berkembang akibat penyakit paru-paru, ubah bentuk dada atau kerosakan pada saluran paru-paru. Bentuk cor pulmonale yang dikaitkan dengan kerosakan pada saluran pulmonari dipanggil vaskular. Oleh itu, PE tergolong dalam bentuk vaskular cor pulmonale.
Dalam patogenesis hipertensi dalam peredaran pulmonari, dua faktor utama biasanya dibezakan: peningkatan jumlah darah minit sebanyak 3 kali atau lebih dan penyempitan katil vaskular sebanyak 2/3. Walau bagaimanapun, pada hakikatnya, termasuk dengan embolisme pulmonari, kedua-dua mekanisme paling kerap terlibat, dan setiap daripada mereka boleh dinyatakan pada tahap yang lebih rendah daripada yang diberikan. Halangan mekanikal diketahui menjadi lebih teruk oleh tindak balas refleks-spastik saluran pulmonari. Dalam patogenesis perkembangan hipertensi pulmonari dan kor pulmonale akut dalam embolisme pulmonari, refleks berikut mungkin penting:
1) vaso-vasal intrapulmonari, yang membawa kepada penyempitan precapillary yang meresap, serta anastomosis arterio-vena bronkopulmonari; 2) pulmonary-cardiac dengan serangan jantung segera atau kadar denyutan jantung yang perlahan; 3) Refleks pulmonari-vaskular Larin dengan penurunan tekanan dalam peredaran sistemik. Gangguan dalam metabolisme serotonin, histamin dan katekolamin yang memasuki aliran darah semasa situasi tekanan akut, kesakitan dan kemusnahan tisu paru-paru juga amat penting. Perkembangan gangguan hemodinamik dan pernafasan juga mungkin melibatkan sistem kina dan prostaglandin (terutamanya F2a dalam tempoh akut embolisme pulmonari, gangguan resapan gas, hipoksemia arteri dan hipoventilasi alveolar secara semula jadi).
Kesemua faktor ini akhirnya membawa kepada peningkatan rintangan vaskular pulmonari dan, dengan latar belakang peningkatan dalam jumlah minit ventrikel kanan dan peningkatan aliran darah, menyumbang kepada berlakunya hipertensi pulmonari. Akibat langsung hipertensi akut peredaran pulmonari adalah beban bahagian kanan jantung (sindrom kor pulmonale akut). Ventrikel kanan meningkat dalam jumlah biasanya dalam masa yang singkat; dengan peningkatan beban berlebihan, ketidakcukupannya berkembang. Bentuk subakut embolisme pulmonari dalam beberapa kes disertai dengan hipertrofi ventrikel kanan.
Dengan PE, aktiviti jantung bertambah teruk. Ini disebabkan oleh beberapa sebab: 1) apabila hipertensi berlaku dalam peredaran pulmonari, ventrikel kanan, yang tidak disediakan oleh hipertrofi, mengalami beban yang tidak tertanggung; 2) penurunan aliran masuk ke jantung kiri yang diperhatikan membawa kepada penurunan ejekan sistolik, penurunan tekanan dalam aorta dan kemerosotan dalam peredaran koronari; 3) penurunan perbezaan dalam tekanan arteriovenous akibat peningkatan tekanan di bahagian kanan jantung (peningkatan tekanan dalam urat Tebesian dan sinus koronari) membawa kepada genangan retrograde dan kemerosotan bekalan darah ke jantung; 4) mengembangkan hipoksemia memburukkan lagi disfungsi jantung; 5) penyempitan refleks bronkus memburukkan pengudaraan paru-paru dan meningkatkan hipoksemia.
Perlu diambil kira bahawa PE sering berkembang dengan latar belakang hipertensi stabil sebelumnya pada peredaran pulmonari pada orang yang menderita penyakit kronik jantung dan sistem pernafasan (stenosis mitral, radang paru-paru kronik, dll.). Ini meninggalkan kesan tertentu pada kedua-dua patogenesis dan klinik embolisme pulmonari.
Pada masa ini, PE dianggap sebagai sindrom setempat pembekuan intravaskular tersebar, walaupun ia juga boleh menjadi manifestasi tempatan pembekuan intravaskular tersebar.
Klinik, klasifikasi. Disebabkan fakta bahawa keterukan gambaran klinikal embolisme pulmonari bergantung terutamanya pada penyetempatan proses, tromboembolisme batang utama dan cabang utama arteri pulmonari, tromboembolisme cabang sederhana dan kecil arteri pulmonari dibezakan.
Klasifikasi klinikal dan anatomi embolisme pulmonari (P. M. Zdochevsky, 1978) memenuhi keperluan moden klinik. Ia adalah berdasarkan jumlah perakaunan yang agak tepat bagi jumlah halangan vaskular pulmonari dari segi peratusan. Pengiraan dibuat berdasarkan pengiraan hemodinamik yang diketahui, mengikut mana lembangan arteri pulmonari kanan adalah 55%, dan setiap cawangan lobus bawah adalah 20-25% daripada peredaran pulmonari. Halangan thromboembolic boleh menjadi: 1) supermasif (batang) dalam 75-100%; 2) besar-besaran—45–75%; 3) tidak besar-besaran (lobar) - 15-45%; 4) kecil—kurang daripada 15%; 5) mikrovaskular terkecil.
Sekiranya pesakit tidak segera mati akibat embolisme pulmonari, infarksi paru-paru berlaku. Ini berlaku sekurang-kurangnya 24 jam selepas halangan saluran pulmonari; pembangunan penuhnya berlangsung sehingga 5-7 hari, maka organisasi wilayah serantau bermula. Infarksi pulmonari boleh mengakibatkan: atelektasis kecil (30% pesakit); pleurisy (hampir 35% pesakit); radang paru-paru (secara purata dalam 90% pesakit); pembentukan abses dan empiema (dalam 5-10% pesakit).
Klinik PE sangat pelbagai. Klasifikasi sedia ada bagi embolisme pulmonari adalah sedikit kepuasan kepada doktor, kerana mereka sering menggunakan prinsip subjektif untuk mengira masa dari permulaan manifestasi klinikal hingga kematian. Menurut salah satu daripada klasifikasi ini, bentuk berikut dibezakan: 1) fulminant (atau syncope); 2) akut (cepat) dengan kematian berlaku dalam masa beberapa puluh minit; 3) subakut (perlahan) dengan permulaan kematian selepas beberapa jam dan juga hari; 4) kronik, apabila kegagalan ventrikel kanan berlangsung selama beberapa bulan atau tahun; 5) berulang, atau berulang kronik, dengan remisi dalam tempoh yang berbeza-beza dan berulang; 6) dipadamkan, atau kecil. Klasifikasi di atas boleh digunakan untuk mencirikan perjalanan klinikal embolisme pulmonari dan cawangannya; dalam kes ini, sudah cukup untuk mengenal pasti hanya tiga pilihan utama - akut, subakut dan berulang.
Kursus akut (dalam 30-35% pesakit) dikaitkan dengan tromboembolisme besar atau besar, dalam beberapa kes berakhir dengan kematian segera atau cepat. Dalam kes ini, dengan latar belakang kesejahteraan lengkap sebelum ini, gejala berkembang seperti sakit akut (belati) di dada, digabungkan dengan sesak nafas dan sianosis yang teruk; fenomena keruntuhan dengan pembengkakan serentak urat leher (peningkatan tekanan vena) dan kemungkinan pembengkakan cepat dan sakit hati; peningkatan denyutan di ruang intercostal kedua dan ketiga di sebelah kiri; penampilan aksen nada ke-2 di atas arteri pulmonari dengan murmur sistolik dan kadang-kadang diastolik; irama galop pada proses xiphoid.
Kursus subakut (dalam 45-50% pesakit) biasanya dikaitkan dengan peningkatan trombosis pulmonari, berlapis pada trombosis kecil atau besar pada mulanya dan sering disebabkan oleh rawatan yang tertangguh dan tidak mencukupi, dan ditunjukkan oleh kegagalan pernafasan dan ventrikel kanan yang progresif, gejala pleuropneumonia. dan hemoptisis yang kerap.
Kursus berulang (dalam 15-25% pesakit) dicirikan oleh berulang, sehingga 2-5 kali atau lebih, serangan akut, hampir selalu disebabkan oleh tromboembolisme kecil, selalunya dengan hasil yang menggalakkan. Kambuh boleh berlaku di bawah nama pengsan jangka pendek, serangan sesak nafas, demam yang tidak dapat dijelaskan, angina atipikal, radang paru-paru, pleurisy kering.
Perlu diingat bahawa walaupun kecil, kadang-kadang "subklinikal" tromboembolisme, dimanifestasikan oleh sakit secara tiba-tiba, walaupun sedikit semasa bernafas, pleurisy terhad, serangan pernafasan cepat dan takikardia yang cepat berlalu, serangan keadaan runtuh yang sedikit, sering berfungsi sebagai pertanda tromboembolisme yang menggerunkan, selalunya membawa maut.
Dalam diagnosis embolisme pulmonari, kepentingan yang besar harus dilampirkan pada pemeriksaan sistem vena.
Dengan peningkatan dalam aktiviti jumlah LDH, pecahan ke-3 (LDH8) terutamanya meningkat, manakala kandungan darah pecahan pertama (LDH) jarang meningkat Sangat jarang, kreatin fosfokinase juga meningkat, yang penting untuk diagnosis pembezaan PE dan infarksi miokardium.
Perubahan dalam pembekuan darah dan fibrinolisis tidak tipikal dan tidak dapat membantu dalam diagnosis embolisme pulmonari.
Sindrom jantung pulmonari akut dicirikan oleh perubahan yang agak tipikal dalam elektrokardiogram, terutamanya jika tiada patologi jantung awal. Tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan adalah sangat penting. Tahap akut embolisme pulmonari (dari 3 hari hingga 1 minggu) ditunjukkan oleh sindrom SIQIII (peningkatan S dalam I dan penampilan Q patologi dalam petunjuk III), peningkatan dalam gelombang PIII, pergeseran zon peralihan ke kiri (ke V4-V6), pemisahan QPS dalam V1-2 6R - 3R jenis rSr1 (rSr1), anjakan segmen ST (ke atas dalam petunjuk III, avR, Vi - 2, V6h - 3r dan ke bawah dalam petunjuk I, II, avL, V5-6); gelombang pulmonari P II, III, avF, P dalam V1 V3p dan penurunan (negativiti lemah) gelombang T III, avF, V1-2 adalah kurang biasa
Peringkat subakut (dalam 1-2, kurang kerap 3 minggu) dicirikan oleh pembentukan dan pendalaman gelombang T negatif secara beransur-ansur dalam petunjuk III, II, avF, Vi - 3 (kadang-kadang sehingga Vs). Tanda-tanda peringkat akut, seperti sindrom SIQIII, rSR1 (rRr1) dalam anjakan V1-2, ST, sangat jarang berlaku. Anjakan zon peralihan yang kurang ketara dan sedikit peningkatan dalam gelombang P II, III dan avF kekal.
Tahap perkembangan terbalik (sehingga 1 1/2-2, kadang-kadang 3 bulan) dicirikan oleh penurunan beransur-ansur dan hilangnya gelombang T negatif, tetapi kadang-kadang ia berterusan dalam petunjuk III, V1 (lebih dalam daripada ECG awal) dan dalam tempoh jangka panjang. Secara umum, ECG kembali ke jadual asal: ia menjadi normal atau sepadan dengan patologi jantung (kronik) yang mendasari.
Varian atipikal kor pulmonale akut juga boleh dikenal pasti (dengan perubahan utama, terutamanya gelombang G, dalam petunjuk I, avL, V5-6; dengan sindrom rISIISIII), serta perubahan ciri dalam kardiogram vektor (VKG). Pada peringkat akut perkembangan cor pulmonale, tanda-tanda yang paling kerap dan demonstratif adalah penurunan kawasan QRS dalam BA1 dan peningkatan dalam BA2, pemanjangan posterior gelung QRS dan asimetrinya dengan peningkatan segmen sentripetal, keterbukaan gelung QRS dan G Dalam peringkat subakut PE, beberapa penyempitan badan gelung kekal QRS dan peningkatan dalam segmen terakhirnya (kurang ketara daripada peringkat akut), kawasan QRS meningkat dalam BAt dan berkurangan dalam BA2. , persilangan diri gelung QRS dan keterbukaan gelung QRS dan T hilang; dalam beberapa kes, gelung P tetap diperbesarkan Perkara yang paling tipikal ialah peningkatan dalam kawasan gelung T dengan bentuknya yang menyempit dan memanjang, terutamanya ketara dalam BAL 3, 5 dan berorientasikan, seperti paksi gelung QRS. , kebanyakannya di belakang, serta ke kiri dan ke bawah. Dalam peringkat pembangunan terbalik, sisihan tersenarai bagi gelung P, QRS dan terutamanya T dinormalisasi.
Walau bagaimanapun, data VCG dalam kebanyakan kes secara praktikal tidak mengembangkan jumlah maklumat yang diperoleh menggunakan ECG dan berfungsi terutamanya untuk diagnosis pembezaan embolisme pulmonari dan infarksi miokardium.
Ia harus ditambah bahawa ECG sering menunjukkan tanda-tanda blok separa atau rak cawangan berkas kanan dalam peringkat akut embolisme pulmonari dalam 24-48 jam pertama, gangguan irama seperti atrium flutter dan fibrilasi, blok lengkap atau separa; persimpangan atrioventrikular, extrasystoles ventrikel dan supraventrikular, takikardia paroxysmal.
Saya ingin menekankan ciri dinamik songsang pesat ECG dan VCG: kadang-kadang selepas 24-48 jam mereka kembali ke bentuk asalnya.
Bantuan penting dalam diagnosis embolisme pulmonari ialah pemeriksaan x-ray. Dengan penyumbatan batang arteri pulmonari, ubah bentuk kedua-dua atau satu daripada akar paru-paru dan pengurangan jumlah mendadak corak pulmonari terserlah, sehingga hilang sepenuhnya. Dengan halangan unilateral arteri pulmonari, ubah bentuk bayang akar diperhatikan dengan penurunan atau peningkatan dan pengurangan ketara corak pulmonari pada sisi yang sama, bersama-sama dengan kerosakan pada tisu paru-paru dan pleura.
Gambar sinar-X halangan cawangan besar arteri pulmonari tanpa perkembangan infarksi paru-paru terdiri daripada beberapa gejala: 1) membonjol kon pulmonari dan pengembangan bayang-bayang jantung ke kanan disebabkan oleh atrium kanan; 2) pengembangan tajam korteks paru-paru (kurang kerap dua hala), terputus, ubah bentuk, pemecahan; 3) amputasi pada tahap mulut arteri lobar dengan kehilangan serantau atau melemahkan corak vaskular; 4) pembersihan tempatan medan pulmonari. kawasan terhad akibat oligemia; 5) penampilan atelektasis berbentuk cakera dalam paru-paru: 6) kedudukan tinggi diafragma pada bahagian yang terjejas.
Infarksi pulmonari secara radiografi dicirikan oleh tumpuan berbentuk kon pemadatan tisu paru-paru dengan puncak diarahkan ke hilum paru-paru. Walau bagaimanapun, untuk mengenal pasti gambar sedemikian, carian yang teliti dan pilihan kedudukan imej yang betul diperlukan. Selalunya, pemeriksaan sinar-X mendedahkan penurunan ketelusan paru-paru dalam bentuk yang tidak tentu, sukar untuk dibezakan daripada pneumonia fokus.
Kaedah lain yang lebih kompleks yang boleh memudahkan diagnosis embolisme pulmonari termasuk imbasan radioisotop paru-paru dan pemeriksaan arteri pulmonari dengan angiografi pulmonari terpilih. Nilai diagnostik tertentu dalam mengenal pasti embolisme pulmonari ialah penentuan kecerunan arteri-alveolar PC02 atau kecerunan tekanan CO2 antara darah arteri dan udara alveolar (peningkatan akibat penurunan udara alveolar) dan dowsing ultrasonik paru-paru.
Sehubungan dengan keperluan untuk diagnosis pantas, urutan langkah diagnostik berikut boleh dicadangkan, selari dengan prosedur rawatan yang mencukupi dijalankan (P. M. Zlochevsky, 1978).
1. Penilaian cepat keadaan klinikal (berjaga-jaga yang berterusan untuk embolisme pulmonari, terutamanya sekiranya berlaku pleuropneumonia atau sesak nafas yang tidak bermotivasi dalam tempoh selepas operasi, pada pesakit yang sakit teruk dengan kegagalan jantung, dalam penyakit vena pada bahagian bawah kaki, malignan neoplasma, patah tulang panjang, dll.).
2. Menggunakan data ECG dan X-ray (biasanya di wad) dan perbandingan dengan klinik untuk mendapatkan maklumat ekspres. Hasil daripada penilaian sintetik sedemikian, adalah mungkin untuk merumuskan diagnosis dalam masa 20-30 minit dengan penubuhan fakta tromboembolisme pulmonari, sumbernya, penyetempatan anggaran, keadaan akar paru-paru, kehadiran komplikasi ( serangan jantung - radang paru-paru, atelektasis pleurisy), perkembangan kor pulmonale akut.
3. Pengukuhan data yang diperolehi dengan keputusan penentuan kecerunan arteri-alveolar pCO2 dan radioisotop
4. Penggunaan angiografi pulmonari terpilih dalam kes diagnosis yang tidak jelas dan untuk petunjuk ketat untuk menjelaskan lokasi lesi sebelum pembedahan (embolectomy) atau pemeriksaan terapeutik.
Diagnostik. Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan infarksi miokardium, membedah aneurisma aorta, penyakit akut paru-paru dan pleura (radang paru-paru, atelektasis, pneumothorax, dll.), Komplikasi akut selepas pembedahan toraks, dsb. Selalunya, bukannya PE, a diagnosis infarksi miokardium dibuat, dan oleh itu mari kita memikirkan diagnosis pembezaan kedua-dua penyakit ini.
Persamaan infarksi miokardium dengan PE terletak pada perkembangan penyakit yang kerap terhadap latar belakang aterosklerosis, pada orang yang lebih tua, kejadian awal kesakitan teruk di kawasan dada, keadaan kolaptoid, rupa sesak nafas, sianosis, irama gallop. , perubahan ECG serupa dengan infarksi miokardium posterior, dsb. Walau bagaimanapun, setelah mengambil kira setiap simptom yang serupa dengan infarksi miokardium dan PE, penyakit ini boleh dibezakan.
Fisiologi patologi Tatyana Dmitrievna Selezneva
Embolisme
Embolisme ialah penyumbatan darah atau saluran limfa oleh zarah yang dibawa bersama darah atau aliran limfa dan biasanya tidak terdapat dalam aliran darah dan limfa.
Berdasarkan arah pergerakan embolus, mereka dibezakan:
1) ortogred;
2) kebelakangan;
3) embolisme paradoks.
Embolisme ortograde berlaku paling kerap dan dicirikan oleh kemajuan embolus ke arah aliran darah.
Pada embolisme retrograde Embolus bergerak melawan aliran darah di bawah pengaruh gravitinya sendiri. Ini berlaku dalam saluran vena di mana darah mengalir dari bawah ke atas.
Embolisme paradoks mempunyai arah ortogred, tetapi berlaku disebabkan oleh kecacatan septum interatrial atau interventricular, apabila embolus mempunyai peluang untuk memintas cawangan arteri pulmonari dan berakhir dalam peredaran sistemik.
Embolisme boleh menjadi tunggal atau berbilang.
Bergantung pada lokasi terdapat:
1) embolisme saluran limfa dan darah;
2) embolisme peredaran pulmonari;
3) embolisme peredaran sistemik;
4) embolisme sistem vena portal.
Dalam kes embolisme peredaran sistemik, sumber emboli adalah proses patologi (tromboendokarditis, infarksi miokardium, ulser plak aterosklerotik) dalam urat pulmonari, rongga kiri jantung, aorta, dan arteri peredaran sistemik. Emboli peredaran sistemik disertai dengan gangguan peredaran darah yang serius sehingga perkembangan fokus nekrosis dalam organ yang kapalnya disekat oleh trombus.
Embolisme peredaran pulmonari adalah hasil daripada pengenalan emboli dari separuh kanan jantung dan urat peredaran sistemik. Embolisme peredaran pulmonari dicirikan oleh kejadian secara tiba-tiba dan pertumbuhan pesat manifestasi klinikal yang sangat teruk.
Berdasarkan sifat embolus, emboli eksogen dan endogen dibezakan.
Embolisme eksogen termasuk:
1) udara;
2) gas;
3) mikrob;
Emboli endogen termasuk:
1) tromboembolisme;
2) lemak;
3) kain.
Embolisme udara berlaku kerana udara dari persekitaran memasuki sistem vaskular. Sebab-sebab embolisme udara Mungkin terdapat kerosakan pada urat besar leher, dada, sinus dura mater, pembedahan neurosurgikal dengan pembukaan sinus vena, peredaran buatan, tusukan terapeutik dan diagnostik paru-paru, kajian sinar-X kontras gas, operasi laparoskopi, dll.
Embolisme gas dikaitkan dengan pembebasan dalam darah gelembung gas yang terlarut di dalamnya (nitrogen dan helium) semasa peralihan pantas daripada tekanan atmosfera tinggi kepada normal atau daripada normal kepada rendah. Situasi ini boleh timbul semasa penyahmampatan secara tiba-tiba, contohnya, semasa pendakian pantas penyelam dari kedalaman yang ketara (caisson sickness), semasa depressurization ruang tekanan atau kabin kapal angkasa, dsb.
Embolisme mikrob berlaku dengan septicopyemia, apabila sejumlah besar mikroorganisma berada dalam aliran darah. Embolisme mikrob boleh menyebabkan perkembangan abses metastatik.
Embolisme lemak berlaku apabila saluran darah tersumbat oleh zarah lipoprotein endogen, produk agregasi kilomikron, atau emulsi dan liposom lemak eksogen. Dengan embolisme lemak sebenar, terdapat tahap asid lemak bebas yang tinggi dalam darah, yang mempunyai kesan aritmogenik.
Embolisme tisu dibahagikan kepada:
1) amniotik;
2) tumor;
3) adiposit.
Embolisme cecair amniotik membawa kepada penyumbatan saluran pulmonari oleh konglomerat sel yang digantung dalam cecair amniotik dan tromboembolisme yang terbentuk di bawah pengaruh prokoagulan yang terkandung di dalamnya.
Embolisme tumor adalah proses kompleks metastasis hematogen dan limfogen neoplasma malignan. Sel tumor membentuk konglomerat dengan platelet dalam aliran darah disebabkan oleh penghasilan mucins dan protein permukaan pelekat.
Tisu dan, khususnya, embolisme adiposit boleh menjadi akibat daripada kecederaan apabila zarah tisu yang dihancurkan memasuki lumen kapal yang rosak.
Embolisme badan asing agak jarang berlaku dan berlaku semasa luka atau prosedur invasif perubatan.
Sejenis embolisme endogen - tromboembolisme– berlaku akibat penyumbatan saluran darah oleh bekuan darah yang terlepas atau zarahnya. Thromboembolism adalah akibat daripada trombosis atau trombophlebitis pelbagai bahagian sistem vena badan.
Salah satu bentuk tromboembolisme yang paling teruk ialah embolisme pulmonari (PE), yang kejadiannya dalam amalan klinikal sentiasa meningkat sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Penyebab embolisme pulmonari dalam 83% kes adalah phlebothrombosis saluran tengah dan periferal, khususnya, urat iliac, femoral, subclavian, urat dalam kaki, urat pelvis, dll.
Sifat manifestasi klinikal dan keterukan akibat embolisme pulmonari mungkin bergantung pada kaliber kapal yang tersumbat, kelajuan perkembangan proses dan rizab sistem fibrinolisis.
Mengikut sifat perjalanan embolisme pulmonari, bentuk berikut dibezakan:
1) sepantas kilat;
2) akut;
3) subakut;
4) berulang.
Bentuk fulminant dicirikan oleh perkembangan gejala utama dalam beberapa minit, akut - dalam beberapa jam, subakut - dalam beberapa hari.
A.I.Kirienko, A.A.Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.Churikov
Universiti Perubatan Negeri Rusia, Hospital Klinikal Bandar No. 1 dinamakan sempena N.I
Embolisme pulmonari (PE) dianggap sebagai salah satu penyakit vaskular akut yang paling teruk dan bencana, disertai dengan kematian yang tinggi. Embolisme pulmonari tidak dapat dielakkan ditemui oleh wakil dari kedua-dua kepakaran pembedahan dan terapeutik, kerana ia boleh berlaku dalam pelbagai situasi klinikal.
Menurut Persatuan Perubatan Amerika, sehingga 650 ribu kes embolisme pulmonari berlaku setiap tahun di Amerika Syarikat, 35/6 daripadanya mengakibatkan kematian pesakit. Walau bagaimanapun, walaupun lesi emboli besar pada arteri pulmonari tidak didiagnosis secara intravital dalam 40-70% pesakit.
Nampaknya, mitos perubatan dikaitkan dengan ini, yang kewujudannya hari ini menentang penjelasan yang rasional. Masih terdapat sikap terhadap embolisme pulmonari sebagai tidak dapat dielakkan maut, yang tidak dapat dicegah. Ia juga dipercayai bahawa dalam kebanyakan kes ia berakhir dengan kematian kilat pesakit.
Sikap ini meletakkan doktor dalam kedudukan pemerhati luar, yang sedikit bergantung. Pada masa yang sama, pengalaman yang penulis miliki (pemeriksaan dan rawatan lebih daripada 3,000 pesakit dengan embolisme pulmonari, 580 daripadanya menjalani terapi trombolytik, 80 embolektomi dari arteri pulmonari) membolehkan kami menegaskan bahawa pada masa ini terdapat kemungkinan sebenar untuk mencegah dan merawat penyakit biasa dan berbahaya ini.
Etiologi dan patogenesis
Dalam kebanyakan pesakit (lebih daripada 90%), sumber embolisme pulmonari adalah trombosis dalam sistem vena cava inferior (HIIB). Selalunya ia dilokalisasi dalam urat dalam pada bahagian bawah kaki dan urat utama pelvis. Dengan kerosakan buah pinggang blastomatous, trombosis urat buah pinggang adalah mungkin, merebak ke IVC. Lesi trombotik pada urat hepatik juga berlaku.
Kadangkala tromboembolisme boleh disebabkan oleh trombosis atrium kanan, yang berkembang dengan latar belakang fibrilasi atrium dan kardiomiopati diluaskan. Embolisasi katil vaskular pulmonari juga mungkin dengan endokarditis injap trikuspid dan pacing endokard yang rumit oleh trombosis jantung kanan. Ia amat jarang berlaku bahawa embolisme pulmonari adalah rumit oleh trombosis dalam lembangan vena cava superior.
Pesakit yang menghidap kanser, kecederaan traumatik, kegagalan peredaran darah, obesiti, yang terpaksa berada di atas katil untuk masa yang lama atas pelbagai sebab, mempunyai risiko paling besar untuk mengalami trombosis vena dan, dengan itu, PE. PE adalah "malapetaka" sebenar dalam tempoh selepas operasi dan selepas bersalin, menjadi punca utama kematian, terutamanya yang ketara dengan latar belakang penurunan dalam kematian keseluruhan, bergantung kepada komplikasi berjangkit dan lain-lain.
Trombosis manakah yang paling kerap rumit oleh embolisme? Biasanya, embolisme pulmonari berlaku apabila bekuan darah terapung (terapung), yang terletak secara bebas di dalam lumen kapal dan mempunyai satu titik penetapan di bahagian distalnya. Trombus sedemikian mudah dihanyutkan oleh aliran darah dan dibawa ke dalam peredaran pulmonari.
Lesi trombotik oklusif, di mana bekuan darah bercantum rapat ke dinding vena pada tahap yang ketara, tidak disertai dengan perkembangan embolisme. Pada asasnya, trombosis sebarang penyetempatan boleh menyebabkan tromboembolisme, sementara itu, sumber embolisme pulmonari besar-besaran, yang difahami sebagai kerosakan emboli pada batang pulmonari dan/atau arteri pulmonari utama, dalam 65% kes adalah trombosis segmen iliocaval, dalam 35 % - segmen femoral subpopliteal.
Embolisme pulmonari dicirikan oleh kerosakan dua hala akibat pemecahan bekuan darah yang berlaku di sebelah kanan jantung. Lebih-lebih lagi, walaupun halangan emboli lengkap pada arteri pulmonari tidak selalu membawa kepada pembentukan infarksi paru-paru.
Dalam keadaan bekalan darah ke paru-paru dari dua peredaran, tromboembolisme menyebabkan infarksi parenchyma pulmonari hanya dalam 1 daripada 10 pesakit. Penyingkiran darah arteri dari cawangan bronkial mengekalkan aliran darah dalam katil vaskular periferi, yang menghalang penyebaran trombosis sekunder dan nekrosis tisu paru-paru.
Akibat hemodinamik utama embolisme pulmonari adalah perkembangan hipertensi dalam peredaran pulmonari. Punca segera kejadiannya adalah peningkatan dalam rintangan katil vaskular paru-paru, i.e. peningkatan beban selepas, yang menghalang ventrikel kanan daripada mengosongkan darah sepenuhnya semasa systole dan "menuntut" daripadanya aktiviti berfungsi yang tidak normal untuknya.
Pada pesakit dengan status peredaran pra-embolik yang tidak berubah, tahap ambang, lebihan yang memulakan perkembangan hipertensi pulmonari, adalah penyumbatan 50% daripada peredaran pulmonari. Peningkatan selanjutnya dalam kelaziman halangan emboli membawa kepada peningkatan tekanan dalam batang pulmonari dan jantung kanan, penurunan dalam output jantung dan ketegangan oksigen dalam darah arteri.
Nilai maksimum tekanan sistolik dalam peredaran pulmonari pada peringkat akut embolisme pulmonari pada pesakit tanpa gangguan awal sistem kardiovaskular tidak pernah melebihi 70 mm Hg. Seni. Ventrikel kanan yang tidak hipertrofi, disebabkan oleh kapasiti rizab yang terhad, tidak dapat memberikan hipertensi yang lebih ketara. Melebihi tahap ini menunjukkan sifat oklusi embolik yang berpanjangan atau kehadiran patologi kardiopulmonari bersamaan.
Penurunan aliran darah pulmonari lebih daripada 75% mewakili tahap kritikal halangan emboli, kerana ia membawa kepada kemurungan jantung. Penurunan progresif dalam output jantung, walaupun pemusatan peredaran, membawa kepada hipotesia sistemik, kejutan dan asistol.
Oleh itu, halangan mekanikal pada katil arteri pulmonari adalah faktor utama dalam genesis gangguan hemodinamik dan perkembangan kemurungan jantung dalam embolisme pulmonari. Corak ini menentukan taktik doktor dalam kes embolisme besar-besaran, kehadirannya menentukan keperluan untuk langkah-langkah intensif yang bertujuan untuk menghalang saluran vaskular paru-paru.
Diagnostik
Apabila memeriksa pesakit dengan embolisme pulmonari yang disyaki, doktor mesti menyelesaikan tugas berikut:
- Sahkan kehadiran embolisme pulmonari, kerana kaedah rawatan untuk penyakit ini agak agresif dan tidak boleh digunakan tanpa alasan objektif yang ketat.
- Untuk menilai jumlah kerosakan emboli pada katil vaskular pulmonari dan keterukan gangguan hemodinamik dalam peredaran pulmonari dan sistemik.
- Tentukan lokasi tromboembolisme, terutamanya apabila melibatkan kemungkinan campur tangan pembedahan.
- Tentukan sumber embolisasi, yang sangat penting untuk memilih kaedah untuk mencegah berulangnya embolisme.
Manifestasi klinikal embolisme pulmonari tidak spesifik, bagaimanapun, mereka membenarkan seseorang untuk mengesyaki penyakit ini dan menilai secara kasar jumlah kerosakan emboli.
Penyumbatan arteri pulmonari yang besar disertai dengan tanda-tanda kegagalan kardiopulmonari akut. Sindrom "klasik" lesi pulmonari yang besar termasuk: keruntuhan secara tiba-tiba, kemunculan sakit dada, sesak nafas, sianosis muka dan bahagian atas badan, bengkak dan denyutan urat leher.
Sementara itu, lebih kerap (dalam 60% kes) dengan embolisme besar-besaran, pucat kulit diperhatikan, yang merupakan akibat daripada kekejangan saluran periferal sebagai tindak balas kepada penurunan mendadak dalam output jantung. Sebagai tambahan kepada takikardia dan tachypnea, tromboembolisme arteri pulmonari utama dicirikan oleh penekanan nada kedua pada arteri pulmonari, yang mula direkodkan apabila tekanan sistolik dalam bulatan pulmonari melebihi 50 mm Hg. Seni.
A - Tromboembolisme cabang besar arteri pulmonari. Gambar menunjukkan trombus besar di tapak bifurkasi batang biasa arteri pulmonari.
B - Tromboembolisme cabang tengah dan kecil arteri pulmonari. Gambar menunjukkan infarksi pulmonari hemoragik dengan bentuk baji yang khas.
B - Arteriopati tromboembolik. Gambar menunjukkan spesimen mikroskopik cabang kecil arteri pulmonari. Fibrosis intim eksentrik kelihatan.
nasi. 1. Patogenesis tromboembolisme pulmonari. Trombosis dalam sistem IVC membawa kepada embolisasi katil vaskular pulmonari. Bergantung pada kaliber kapal yang diemboli, tiga sindrom mungkin berkembang.
A - tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari. Kematian mengejut atau kor pulmonale akut mungkin berlaku. Kor pulmonale akut dimanifestasikan oleh: sesak nafas secara tiba-tiba, sianosis, kegagalan ventrikel kanan, hipotensi arteri. Dalam kes yang teruk, kejutan dan penahanan peredaran darah.
B - Tromboembolisme lobar dan arteri segmental boleh membawa kepada perkembangan infarksi paru-paru. Sindrom infarksi pulmonari termasuk: sakit pleura, sesak nafas, dan jarang hemoptisis. Lebih kerap, infarksi paru-paru diperhatikan dengan kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah cagaran yang rendah melalui arteri bronkial.
B - Tromboembolisme berbilang cawangan kecil arteri pulmonari, sering berulang, boleh membawa kepada perkembangan hipertensi pulmonari kronik, substrat morfologinya adalah arteriopati trombotik cawangan kecil arteri pulmonari. Sindrom hipertensi pulmonari kronik ditunjukkan oleh: sesak nafas, pembengkakan urat leher, hepatomegali, asites, bengkak kaki.
Embolisme cawangan periferal (lobar, segmental dan subsegmental) arteri pulmonari, sebagai peraturan, ditunjukkan oleh sindrom pulmonari-pleura, yang dicirikan oleh sakit dada, diperburuk oleh pernafasan, rales kering dan lembap, batuk, efusi pleura, hipertermia. Hemoptisis berlaku dalam tidak lebih daripada 30% kes dan lebih khusus untuk tuberkulosis atau kanser paru-paru.
Perlu ditekankan terutamanya bahawa semua gejala ini muncul beberapa hari selepas embolisme, selepas perkembangan radang paru-paru infarksi. Jika kita mengambil kira bahawa infarksi paru-paru tidak berlaku dalam setiap kes embolisme pulmonari, maka frekuensi tinggi subklinikal, sukar untuk mendiagnosis bentuk penyakit menjadi dapat difahami.
Mana-mana doktor, tanpa teragak-agak, akan mengaitkan kemunculan tanda-tanda kegagalan kardiopulmonari akut atau radang paru-paru infarksi pada pesakit dengan lesi trombotik pada urat dalam bahagian bawah kaki dengan embolisme pulmonari perkembangan embolisme, trombosis vena adalah asimtomatik. Di samping itu, gejala yang serupa dengan PE mungkin dijelaskan dengan kehadiran penyakit lain.
Itulah sebabnya penggunaan kaedah kajian instrumental adalah perlu. Yang paling mudah diakses dan meluas daripada mereka ialah elektrokardiografi dan radiografi dada biasa.
Elektrokardiografi dalam kebanyakan kes, ia membantu untuk mengesyaki PE besar Kemunculan tanda-tanda cor pulmonale akut: Sindrom Me Ginn-White (S 1 Q 3 T 3), anjakan zon peralihan (dalam S V5-6 dalam kombinasi dengan T negatif. V1-4) disebabkan oleh peningkatan tahap tekanan dalam peredaran pulmonari melebihi 50.0 mm Hg. Seni.
Kesukaran dalam mentafsir perubahan ECG timbul pada pesakit tua dengan lesi organik arteri koronari. Kadang-kadang ahli kardiologi yang berpengalaman mengaitkan gejala ECG akut yang disebabkan oleh embolisme pulmonari dengan manifestasi infarksi dinding posterior ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, ketiadaan manifestasi ECG tidak mengecualikan kehadiran embolisme pulmonari.
Gambaran keseluruhan x-ray dada membolehkan kita mengecualikan patologi pulmonari selain daripada embolisme, serupa dengannya dalam gejala. Pelebaran bahagian kanan jantung dengan pengembangan laluan aliran masuk vena, kedudukan tinggi diafragma di sisi oklusi dan penyusutan corak vaskular pulmonari menunjukkan sifat besar lesi emboli. Malangnya, dalam hampir satu pertiga pesakit tidak ada tanda-tanda radiografi embolisme sama sekali.
Bayangan segi tiga "klasik" infarksi pulmonari dikesan sangat jarang (kurang daripada 2%), lebih kerap ia mempunyai polimorfisme yang hebat.
Kaedah penyelidikan ultrabunyi dan radionuklid lebih bermaklumat.
Ekokardiografi membolehkan anda mengesan kejadian cor pulmonale akut dan mengecualikan patologi radas injap dan miokardium ventrikel kiri. Dengan bantuan ini, anda boleh menentukan keterukan hipertensi dalam peredaran pulmonari, menilai keadaan struktur dan fungsi ventrikel kanan, mengesan tromboembolisme dalam rongga jantung dan di arteri pulmonari utama, memvisualisasikan foramen ovale paten, yang boleh menjejaskan keterukan gangguan hemodinamik dan menyebabkan embolisme paradoks.
Walau bagaimanapun, hasil ekokardiografi negatif sama sekali tidak mengecualikan diagnosis embolisme pulmonari.
Angioscanning ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki memungkinkan untuk mengesan sumber embolisasi. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat yang komprehensif mengenai lokasi, tahap dan sifat oklusi trombotik, kehadiran atau ketiadaan ancaman embolisme semula. Kesukaran timbul dalam menggambarkan segmen iliocaval, yang mungkin terhalang oleh gas usus.
Imbasan perfusi paru-paru, yang dilakukan selepas pentadbiran intravena makrosfera albumin yang dilabelkan dengan 997c, diiktiraf sebagai kaedah yang paling mencukupi untuk pemeriksaan untuk embolisme pulmonari. Sekiranya keadaan pesakit stabil, kaedah ini harus "melanjutkan" kajian instrumental lain. Ketiadaan gangguan dalam aliran darah pulmonari pada scintigrams yang dilakukan dalam sekurang-kurangnya dua unjuran (anterior dan posterior) sepenuhnya mengecualikan diagnosis tromboembolisme.
Walau bagaimanapun, kehadiran kecacatan perfusi ditafsirkan secara samar-samar. Kriteria yang berkemungkinan tinggi untuk embolisme ialah kekurangan segmen aliran darah dalam paru-paru, tidak disertai dengan perubahan dalam x-ray dada biasa.
Sekiranya tiada segmentasi yang ketat dan kepelbagaian kecacatan perfusi pada scintigrams, diagnosis embolisme pulmonari tidak mungkin (gangguan boleh disebabkan oleh radang paru-paru bakteria, atelektasis, tumor, batuk kering dan sebab-sebab lain), tetapi ia tidak dikecualikan, yang memerlukan pengesahan angiografi. .
Kajian kontras sinar-X yang komprehensif, termasuk menyelidik bahagian kanan jantung, angiopulmonografi dan iliocavography retrograde, kekal sebagai "standard emas" dan membolehkan seseorang menyelesaikan dengan jelas semua masalah diagnostik dalam kes yang disyaki PE. Angiografi ditunjukkan secara mutlak dalam semua kes apabila kerosakan emboli besar-besaran pada saluran pulmonari tidak boleh diketepikan (termasuk dengan data imbasan yang boleh dipersoalkan) dan isu memilih kaedah rawatan sedang diputuskan.
Adalah lebih baik untuk melakukan kajian kontras sinar-X, jika keadaan pesakit membenarkan, pada peringkat akhir diagnosis, selepas analisis menyeluruh maklumat yang diperoleh menggunakan kaedah bukan invasif.
Sekiranya tindakan doktor terhad pada masanya oleh keadaan klinikal dan hemodinamik yang semakin teruk, seseorang harus segera menggunakan diagnosis angiografi yang paling boleh dipercayai. Malangnya, angiografi kecemasan pada masa ini hanya boleh dilakukan di pusat pembedahan vaskular khusus.
Rawatan
Matlamat merawat pesakit dengan embolisme pulmonari adalah untuk mencegah kematian pesakit di peringkat akut penyakit dan perkembangan penyakit jantung paru-paru kronik dalam tempoh jangka panjang. Objektif rawatan termasuk: 1) normalisasi hemodinamik; 2) pemulihan patensi arteri pulmonari; 3) mencegah penyakit berulang.
Terapi antikoagulan
Keterukan manifestasi klinikal embolisme pulmonari dan prognosisnya secara langsung bergantung pada jumlah kerosakan emboli pada katil vaskular pulmonari dan keterukan gangguan hemodinamik dalam peredaran pulmonari dan sistemik. Dengan sedikit halangan vaskular dan gangguan hemodinamik kecil, i.e. Bagi kebanyakan pesakit dengan embolisme lobar dan cawangan segmental, terapi antikoagulan yang mencukupi adalah mencukupi.
Antikoagulan membantu mencegah pembentukan trombus sekunder dalam katil vaskular pulmonari dan perkembangan trombosis vena, sumber embolisme. Peredaran pulmonari mempunyai keupayaan pampasan yang besar; terdapat kebarangkalian tinggi untuk lisis spontan tromboemboli kecil akibat pengaktifan mekanisme fibriolitiknya sendiri.
Sesuai untuk kegunaan meluas heparin berat molekul rendah (natrium dalteparin, natrium nadroparin, natrium eioxaparin), yang, berbanding dengan heparip tak terpecah konvensional, lebih mudah untuk dos, kurang berkemungkinan menyebabkan komplikasi hemoragik, dan mempunyai kesan yang kurang pada fungsi platelet.
Mereka mempunyai tindakan yang lebih lama dan bioavailabiliti tinggi apabila diberikan secara subkutan, oleh itu heparin dengan berat molekul rendah diberikan untuk tujuan perubatan 2 kali sehari di bawah kulit perut. Penggunaannya tidak memerlukan pemantauan makmal yang kerap terhadap keadaan sistem hemostatik.
Tempoh terapi heparin ialah 5-10 hari. Sebelum mengurangkan dos heparin, antikoagulan tidak langsung ditetapkan, yang, selepas memilih dos yang mencukupi, pesakit mesti mengambil sekurang-kurangnya 6 bulan untuk mengelakkan kambuhan phlebothrombosis dan PE.
Terapi trombolitik
Penggunaan trombolytik dalam penyetempatan periferal oklusi embolik dalam kebanyakan kes tidak wajar berdasarkan nisbah risiko/faedah. Tekanan arteri pulmonari mereka tidak menghampiri tahap berbahaya, dan hasil yang menggalakkan biasanya tidak diragui. Pada masa yang sama, risiko komplikasi hemoragik dan alahan adalah sangat tinggi, dan kos ubat trombolytik agak tinggi.
Untuk embolisme pulmonari besar-besaran, terapi trombolytik ditunjukkan dalam kebanyakan situasi klinikal. Ia sangat diperlukan untuk pesakit yang mengalami gangguan perfusi paru-paru yang teruk disertai dengan hipertensi yang ketara dalam sistem peredaran pulmonari (lebih daripada 50 mm Hg).
Terapi trombolytik juga dibenarkan dalam kes di mana jumlah lesi agak kecil, tetapi hipertensi pulmonari adalah teruk. Percanggahan ini mungkin disebabkan oleh patologi kardiopulmonari sebelumnya dan ciri berkaitan usia, yang membawa kepada pengehadan keupayaan penyesuaian badan.
Dalam amalan klinikal, ubat paling kerap digunakan streptokinase walaupun sering berlaku tindak balas alahan yang teruk. Ia ditetapkan pada dos 100,000 unit sejam Tempoh trombolisis terapeutik biasanya 2-3 hari. Di bawah pengaruh streptokinase, terdapat pecutan ketara proses pemulihan aliran darah paru-paru, yang mengurangkan masa beban hemodinamik berbahaya ventrikel kanan.
Pada masa yang sama, pada masa ini tidak ada bukti yang ketat tentang pengurangan kematian pada pesakit dengan embolisme pulmonari besar-besaran semasa terapi trombolytik, walaupun beberapa pemerhatian kami menunjukkan kesan menyelamatkan nyawa pengaktif fibrinolisis endogen.
Urokinase tidak mempunyai sifat aptigenik, tetapi jarang digunakan kerana kosnya yang tinggi. Pakar klinik meletakkan harapan besar terhadap penggunaan pengaktif plasminogen tisu yang diperoleh menggunakan kaedah kejuruteraan genetik (alteplase).
Adalah dipercayai bahawa ubat-ubatan ini akan dapat melisiskan tromboemboli walaupun dengan fenomena organisasi tanpa risiko komplikasi hemoragik, yang agak biasa semasa terapi streptokinase. Malangnya, jangkaan tidak dipenuhi sepenuhnya. Ubat-ubatan ini mempunyai "tingkap terapeutik" yang agak sempit. Dos yang disyorkan selalunya tidak cukup berkesan, tetapi meningkatkannya penuh dengan peningkatan ketara dalam bilangan komplikasi hemoragik.
Ejen trombolytik moden boleh diberikan ke dalam aliran darah umum melalui kedua-dua urat pusat dan periferal. Dalam kes bentuk oklusif kerosakan pada arteri pulmonari semasa kajian angiografi, adalah dinasihatkan untuk terlebih dahulu melakukan terowong dan memusnahkan embolus dengan kateter khas, dan menyuntik ubat terus ke dalam ketebalan tromboembolus.
Penggunaan trombolytik sangat berkesan (lisis lengkap dan separa diperhatikan dalam 90% pesakit), tetapi tidak selamat, kerana ia membawa kepada pendarahan teruk dan penuh dengan komplikasi hemoragik. Dalam hal ini, trombolisis dikontraindikasikan dalam tempoh selepas pembedahan, selepas bersalin atau selepas trauma (10 hari pertama). Selepas menyelesaikan kursus terapi trombolytik, rawatan dengan antikoagulan dijalankan mengikut rejimen biasa.
Rawatan pembedahan
Kemerosotan progresif keadaan pesakit dengan embolisme pulmonari besar-besaran mungkin memerlukan campur tangan pembedahan kecemasan. Embolektomi ditunjukkan untuk pesakit dengan tromboembolisme batang pulmonari atau kedua-dua cabang utamanya dengan tahap gangguan perfusi paru-paru yang sangat teruk, disertai dengan gangguan hemodinamik yang jelas.
Ini termasuk hipotensi sistemik yang berterusan, refraktori terhadap pemberian vasopressor, atau tahap tekanan sistolik dalam ventrikel kanan melebihi 60 mmHg. Seni. pada nilai tekanan diastolik akhir yang tinggi. Dalam keadaan sedemikian, pesakit mempunyai peluang yang sangat kecil untuk bertahan walaupun dengan terapi trombolytik. Risiko pembedahan adalah wajar terutamanya pada orang muda.
Tiga teknik embolektomi pulmonari yang berbeza digunakan pada masa ini. Embolektomi dalam keadaan oklusi sementara vena cava tidak memerlukan sokongan teknikal yang kompleks, dan dalam kes kecemasan ia boleh berjaya dilakukan oleh pakar bedah am yang berpengalaman. Salah satu peringkat yang paling berbahaya dalam campur tangan sedemikian ialah induksi anestesia, apabila bradikardia, hipotensi dan asistol mungkin berlaku.
Gangguan hemodinamik yang semakin teruk adalah disebabkan oleh fakta bahawa bahagian kanan jantung yang mengembang secara mendadak sangat sensitif terhadap turun naik yang ketara dalam tekanan intrapleural yang berlaku semasa pengudaraan buatan.
Semua manipulasi untuk membuang emboli selepas mengapit vena cava harus berlangsung tidak lebih daripada 3 minit, kerana selang ini adalah kritikal untuk pesakit yang menjalani pembedahan di bawah keadaan hipoksia awal yang teruk. Malangnya, operasi sedemikian disertai dengan kadar kematian yang sangat tinggi (sehingga 90%).
Adalah optimum untuk melakukan embolektomi di bawah keadaan peredaran buatan menggunakan akses transsternal. Perfusi venoarteri tambahan harus dimulakan pada peringkat pertama pembedahan (sebelum induksi anestesia!) dengan kanulasi salur femoral. Peredaran buatan boleh melindungi keselamatan embolektomi dengan ketara pada pesakit yang mengalami gangguan hemodinamik yang teruk.
Namun, kadar kematian selepas campur tangan sedemikian mencapai 50%. Jika kita ingat bahawa setiap pesakit putus asa kedua berjaya menyelamatkan nyawa, keputusan ini tidak boleh dikatakan tidak memuaskan. Mengikut petunjuk relatif, dalam kes lesi unilateral, adalah mungkin untuk melakukan pembedahan de-halangan katil vaskular dari akses torakotomi sisi, di bawah keadaan pengapitan arteri pulmonari yang sepadan.
Pencegahan
Yang paling sesuai ialah pencegahan utama embolisme pulmonari, yang merupakan satu set langkah untuk mencegah trombosis vena dalam sistem IVC. Langkah-langkah tidak spesifik (fizikal) terpakai kepada semua pesakit dalam tanpa pengecualian. Mereka terdiri daripada pemampatan elastik pada bahagian bawah kaki, mengurangkan tempoh rehat tidur, dan mengaktifkan pesakit seawal mungkin. Bagi orang yang terpaksa tinggal di atas katil untuk masa yang lama, adalah dinasihatkan untuk menggunakan peralatan senaman mudah yang menyerupai berjalan kaki, latihan terapeutik, serta pneumocompression terputus-putus pada bahagian bawah kaki. Doktor dari semua kepakaran harus terlibat dalam pencegahan sedemikian.
Pendekatan farmakologi untuk mencegah trombosis vena melibatkan penggunaan antikoagulan dalam situasi di mana perkembangan thromboembolickomplikasi adalah berkemungkinan besar. Untuk tujuan ini, ia adalah optimum untuk digunakanheparin berat molekul rendah. Pengalaman kami menunjukkan bahawa pencegahanpenggunaan natrium enoxaparin pada dos 40 mg 1 kali sehari pada pesakit dengan tinggirisiko trombosis vena selepas pembedahan adalah 2 kali lebih berkesanheparin tidak terpecah.
Walaupun kos tinggi ubat ini, denganmengambil kira kos untuk merawat trombosis yang terhasil, ekonomikeberkesanan clexane. Kos tambahan untuk rawatan venakomplikasi thromboembolic ialah 5028 dolar AS setiap 100 pesakit tanpaprofilaksis farmakologi, 2328 - apabila menggunakan heparin konvensional dan1062 - natrium enoxaparin.
Pencegahan sekunder embolisme pulmonari dijalankan sekiranya berlaku phlebothrombosis atau embolisme pulmonari. Ia adalah komponen penting dalam rawatan embolisme pulmonari, kerana pesakit sering mati akibat penyakit berulang. Untuk tujuan ini, antikoagulan langsung ditetapkan dalam dos terapeutik. Walau bagaimanapun, mereka hanya menghalang penyebaran trombosis dan tidak dapat menghalang detasmen trombus terapung yang telah terbentuk. Dalam kes sedemikian, anda perlu menggunakan kaedah pembedahan untuk mencegah embolisme pulmonari.
Kaedah yang optimum ialah implantasi transvena tidak langsung penapis vena kava pelbagai reka bentuk terus di bawah lubang vena renal. Bergantung pada keadaan klinikal, untuk tujuan yang sama adalah mungkin untuk melakukan plikasi IVC dengan jahitan mekanikal, trombektomi, dan pengikatan urat utama. Operasi sedemikian, tertakluk kepada diagnosis yang mencukupi, boleh dilaksanakan di hospital pembedahan am.
Pelaksanaan langkah-langkah yang meluas dan meluas bagi pencegahan utama trombosis vena nampaknya merupakan hala tuju yang strategik, pergerakan yang akan membantu bilangan pesakit yang tidak seimbang, menjadikan embolisme pulmonari sebagai penyakit yang jarang terkawal, dan menjimatkan sumber bahan yang ketara. , kehidupan dan kesihatan ramai orang.