Pembebasan radikal asid berlebihan dan pemuliharaan bes dijalankan terutamanya oleh tubulus buah pinggang, oleh itu asidosis yang diperhatikan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang meresap kebanyakannya bersifat tiub. Walau bagaimanapun, adalah tidak betul untuk mengaitkan kejadian asidosis buah pinggang hanya dengan gangguan tiub. Pengekalan anion asid akibat penurunan penapisan glomerular pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang juga memberi kesan ketara kepada jumlah asidosis buah pinggang. Walaupun anion asid, selepas peneutralan mereka, sebagai peraturan, kehilangan sifat berasid mereka, namun, kelebihannya menyumbang kepada asidosis, menyesarkan cecair ekstraselular jumlah bikarbonat yang setara. Pengurangan dalam penapisan glomerular membawa kepada penurunan dalam cas penapisan natrium, penurunan dalam proses pertukaran ion dalam tubul dan penurunan dalam rembesan H-ion dan ammonia. Hasil daripada mengurangkan jumlah penimbal penerima hidrogen yang ditapis (terutamanya fosfat), pembentukan asid boleh titrasi berkurangan. Oleh itu, asidosis buah pinggang dalam beberapa kes adalah bersifat campuran dan dijelaskan oleh kedua-dua gangguan tiub dan glomerular (Bonomini, 1959; Hodler, 1964).
Bergantung pada sifat penyakit dan kerosakan yang disertakan pada organ dan sistem lain, patogenesis asidosis dalam pesakit buah pinggang mungkin mempunyai beberapa ciri. Analisis faktor ekstrarenal yang boleh memburukkan asidosis sedia ada, dan kadang-kadang memperoleh kepentingan patogenetik bebas dalam perkembangannya, patut diberi perhatian. Ini termasuk: pengaruh yang mendahului atau yang menyertai jed penyakit berjangkit, serta peningkatan katabolisme sebarang etiologi, yang membawa kepada peningkatan pembentukan ion H dalam badan, pengumpulan bahan organik dan bukan organik dalam darah asid organik; anemia yang membawa kepada penurunan kapasiti penampan darah; hipofungsi korteks adrenal, menyumbang kepada kehilangan bikarbonat, natrium dan penurunan rembesan ammonia dan ion H; penurunan dalam proses redoks dengan pembentukan produk metabolik yang kurang teroksida akibat gangguan peredaran darah yang berlaku semasa asidosis (lingkaran ganas: asidosis membawa kepada peredaran periferal terjejas; yang terakhir, mengganggu proses redoks dalam tisu, meningkatkan asidosis); penurunan dalam pengudaraan pulmonari dan ketepuan oksigen darah, yang menyumbang kepada penurunan kapasiti penampan hemoglobin - sistem oksihemoglobin; peningkatan pCO 2 darah yang membawa kepada asidosis pernafasan; penurunan kapasiti sistem penimbal ekstrasel dan intrasel dalam pesakit kekurangan zat makanan; penurunan kapasiti penampan protein darah pada pesakit dengan hipoproteinemia; pengurangan depot natrium, peneutralan ion H yang tidak mencukupi disebabkan oleh pertukaran ion dengan sektor intraselular; disfungsi beberapa organ dan sistem: hati (asidosis laktik), jantung (gangguan peredaran darah dengan pembentukan produk metabolik yang kurang teroksida, asidosis laktik), paru-paru (asidosis pernafasan), saluran gastrousus; diet dan terapi ubat yang tidak mencukupi: kebanyakannya makanan daging, puasa yang berpanjangan, sekatan natrium yang teruk; penyalahgunaan CaCl 2, NH 4 Cl, kuantiti yang banyak larutan fisiologi NaCl, aspirin, phenacetin, salisilat, antagonis aldosteron yang mengurangkan rembesan ion NH 3 dan H, diuretik (diamox), yang membawa kepada kehilangan bikarbonat dan natrium; gangguan elektrolit (kekurangan natrium yang membawa kepada hipotensi, hipovolemia, penurunan aliran darah buah pinggang dan penapisan dengan pengekalan anion asid, penurunan proses pertukaran ion dalam tubul renal, pembentukan bikarbonat yang tidak mencukupi daripada CO 2 ; klorin berlebihan menyesarkan jumlah HCO 3 yang setara. daripada cecair ekstraselular; lebihan kalium, membawa kepada peningkatan katabolisme, gangguan proses redoks metabolik, meningkatkan penyerapan semula klorin, mengurangkan penyerapan semula HCO 3, mengurangkan pengeluaran ammonia dan H-ion dalam sel tiub).
Setiap faktor ini boleh meninggalkan kesan yang signifikan terhadap perjalanan penyakit dan memerlukan pembetulan tepat pada masanya.
Klinik asidosis buah pinggang sehingga baru-baru ini, ia tidak mendapat liputan yang sewajarnya dalam kesusasteraan khusus, jadi kami menganggap wajar untuk membentangkan pembentangan skema berikut di sini.
Asidosis sederhana (kekurangan asas 3-5 mEq/L, penurunan pH darah kepada 7.33-7.31): keletihan (fizikal dan mental), tidak sihat, kurang selera makan, sakit kepala, mulut kering, loya.
Asidosis sederhana (kekurangan asas 6-10 mEq/l, pH darah 7.30-7.21). Gangguan pernafasan ciri yang dikaitkan dengan asidosis ialah hiperventilasi pampasan. Pernafasan menjadi dalam, kadang-kadang menjadi cepat, dan pesakit menghabiskan banyak usaha. Perlu diingatkan bahawa hiperventilasi pampasan biasanya muncul agak lewat dan selalunya ringan, yang mungkin dikaitkan dengan penurunan sensitiviti. pusat pernafasan di bawah keadaan mabuk uremik, dan juga, mungkin, dengan fakta bahawa yang terakhir tidak bertindak balas terhadap tambahan, tetapi sebaliknya kepada perubahan pH intrasel.
Asidosis teruk (kekurangan asas lebih daripada 10 mEq/L, pH darah 7.20 atau lebih rendah). Adynamia, hipertermia, tahan antipiretik, hipotensi, refraktori kepada adrenalin dan norepinephrine (kesan banyak ubat farmakologi dalam keadaan asidosis diputarbelitkan atau tidak nyata), kegagalan jantung, takikardia, extrasystole, kadangkala aritmia berterusan yang berkaitan dengan perencatan metabolisme dalam otot jantung, gangguan peredaran periferi (V.M. Balagin, 1967) akibat kekejangan arteri dan arteriol, lumpuh kapilari dan urat (pucat, sianosis, kulit lembap sejuk, "marbling", kulit berbintik-bintik, gejala " bintik putih» apabila kulit dimampatkan, nadi lemah), sesak nafas, pernafasan Kussmaul yang bising besar, muntah, sakit otot dan penurunan berat badan akibat pemusnahan tisu, kekeliruan, kehilangan kesedaran, koma, oliguria, kegagalan buah pinggang (dalam asidosis teruk, aliran darah buah pinggang berkurangan), gejala hiperkalemia (tidak peduli, mengantuk, gangguan kesedaran, paresthesia, kejang otot konvulsif, kelemahan otot, lumpuh, loya, muntah, cirit-birit, atonia usus, perubahan ECG) yang dikaitkan dengan fakta bahawa ion-H berlebihan cecair ekstraselular dipindahkan sebahagiannya ke dalam sel sebagai pertukaran ion kalium.
Perlu ditekankan bahawa dalam beberapa kes, pembetulan asidosis tanpa kesan farmakologi tambahan boleh membawa kepada normalisasi tekanan darah, aktiviti jantung dan kadar denyutan jantung, pemulihan diuresis, penurunan suhu badan, kehilangan sesak nafas, pemulihan sensitiviti kepada bahan pressor (norepinephrine, mesatone).
Beralih ke pembentangan kaedah penyelidikan asidosis buah pinggang, pertama sekali harus diperhatikan bahawa keseimbangan asid-bes adalah bersifat dinamik. Adalah mungkin untuk memantau perubahannya hanya melalui pemerhatian dinamik berulang bagi keseluruhan kompleks penunjuk. Ia juga harus diambil kira bahawa gangguan dalam keseimbangan asid-bes paling baik dikenal pasti di bawah keadaan ujian tekanan berfungsi (beban dengan asid atau alkali).
Gambaran paling lengkap tentang sifat ketidakseimbangan asid-bes boleh didapati dengan memeriksa darah menggunakan kaedah Astrup (1957).
Analisis data yang kami perolehi daripada mengkaji keseimbangan asid-bes dalam 204 pesakit dengan penyakit buah pinggang meresap (glomerulonephritis akut dan kronik, pyelonephritis kronik) menunjukkan bahawa gangguan tertentu keseimbangan asid-bes sering diperhatikan pada pesakit buah pinggang, yang boleh difahami. jika kita mengambil kira peranan penting yang dimainkan oleh buah pinggang dalam mengekalkan kestabilan persekitaran dalaman badan. Dalam penyakit buah pinggang yang meresap, kadang-kadang pada awal-awal lagi, dan terutamanya pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang, terdapat kecenderungan untuk mengalihkan tindak balas darah ke bahagian berasid. Asidosis buah pinggang kebanyakannya bersifat metabolik dan disertai dengan penurunan bikarbonat darah standard, kekurangan asas penampan yang lebih kurang ketara, dan penurunan pH darah. Pada masa yang sama, seperti yang dinyatakan di atas, hiperventilasi dan penurunan pampasan dalam tekanan separa karbon dioksida, walaupun pada pesakit yang teruk, jarang mencapai sebahagian besarnya. Dengan kemerosotan fungsi buah pinggang, kekerapan dan keterukan asidosis, sebagai peraturan, meningkat, dan dalam beberapa kes ia menjadi decompensated. Asidosis paling kerap diperhatikan pada pesakit pyelonephritis kronik, yang nampaknya dijelaskan oleh sifat kerosakan buah pinggang yang kebanyakannya berbentuk tiub dalam penyakit ini. Di kalangan pesakit dengan glomerulonephritis, asidosis lebih ketara dan lebih kerap diperhatikan pada pesakit nefritis akut. Keadaan yang terakhir dikaitkan bukan sahaja dengan penurunan keupayaan mengeluarkan asid buah pinggang, tetapi juga dengan proses penyesuaian yang kurang pada pesakit dalam kumpulan ini, serta dengan gangguan metabolik dan elektrolit umum. Perlu ditekankan bahawa glomerulonephritis, mengikut konsep moden, bukanlah lesi glomerular semata-mata dan, sebagai peraturan, disertai dengan perubahan tubulo-interstitial yang lebih atau kurang ketara (M. Ya. Ratner et al., 1969). Keadaan terakhir adalah kepentingan asas untuk memahami sifat asidosis dalam penyakit ini. Apabila kegagalan buah pinggang berkembang, perbezaan antara jumlah asidosis pada pesakit dengan pelbagai penyakit buah pinggang secara beransur-ansur hilang.
Seperti yang dinyatakan di atas, salah satu punca utama asidosis buah pinggang adalah penurunan dalam fungsi perkumuhan asid buah pinggang. Kajian penunjuk mencirikan keupayaan buah pinggang untuk merembeskan asid diperolehi penting juga kerana ia meluaskan kemungkinan ciri-ciri fungsi buah pinggang dengan ketara, dan juga boleh digunakan untuk tujuan diagnostik pembezaan pada pesakit buah pinggang. Dalam kes ini, penunjuk berikut ditentukan: ammonia, keasidan air kencing yang boleh dititrasi, jumlah pelepasan ion hidrogen, perkumuhan asid organik dalam air kencing, pH air kencing. Adalah dinasihatkan untuk menentukan perkumuhan asid secara keseluruhan (dengan penapisan yang diberikan setiap hari) dan dari segi 100 ml filtrat glomerular, yang, sebagai contoh, dalam kes kegagalan buah pinggang membolehkan kita menilai keamatan pelepasan asid. radikal oleh nefron yang berfungsi. Selalunya ternyata, walaupun pada hakikatnya jumlah rembesan asid boleh titrasi dikurangkan, nefron sisa berfungsi dengan beban bertambah dan jumlah perkumuhan setiap nefron yang berfungsi melebihi norma.
Oleh kerana fungsi merembes asid buah pinggang sebahagian besarnya bergantung pada tahap asidosis ekstraselular, adalah dinasihatkan untuk membandingkan penunjuk yang mencirikan rembesan asid dalam pelbagai penyakit buah pinggang, bukan sahaja dalam kumpulan yang setara secara fungsi, tetapi juga dengan tahap ekstraselular yang sama. asidosis dan dengan beban asid standard.
Pada pesakit dengan glomerulonephritis akut dan kronik, serta pyelonephritis kronik, penurunan dalam fungsi perkumuhan asid buah pinggang, sebagai peraturan, dinyatakan terutamanya dalam penurunan perkumuhan ammonia, yang membawa kepada penurunan jumlah pelepasan. daripada ion hidrogen. Penurunan keupayaan untuk merembeskan asid pada pesakit yang kami periksa adalah yang paling ketara dalam pyelonephritis, yang disahkan secara statistik dan dijelaskan oleh kerosakan utama pada bahagian tiub nefron. Perbezaan antara penunjuk yang mencirikan keupayaan perkumuhan asid buah pinggang di bawah keadaan pemakanan standard pada pesakit dengan glomerulonefritis akut dan kronik adalah tidak penting secara statistik. Petunjuk perkumuhan asid dalam pesakit buah pinggang, sebagai peraturan, turun naik secara meluas, yang menentukan keperluan untuk pemantauan dinamik. Bersama-sama dengan penurunan dalam rembesan asid, peningkatan rembesan asid juga boleh diperhatikan, yang, di satu pihak, adalah tindak balas semula jadi terhadap asidosis, dan di sisi lain, menunjukkan sifat kompleks asidosis buah pinggang, dalam beberapa kes. tidak dikaitkan dengan pelanggaran keupayaan merembes asid buah pinggang; pH air kencing dalam pesakit buah pinggang yang teruk, terutamanya pada pesakit dengan pyelonephritis, cenderung beralih ke arah sisi alkali, yang dijelaskan oleh penurunan dalam rembesan asid dan oleh kehilangan bikarbonat yang diperhatikan dalam beberapa pesakit.
Kepentingan mengkaji perkumuhan bikarbonat kencing dalam pesakit buah pinggang perlu dititikberatkan. Bicarbonaturia besar-besaran adalah salah satu faktor penting yang membawa kepada asidosis dan memerlukan pembetulan tepat pada masanya.
Kajian kami tentang pembebasan asid organik menunjukkan bahawa asidosis dalam sebilangan pesakit dengan pyelonephritis kronik nampaknya tidak begitu banyak sifat keradangan (dalam kes ini seseorang akan menjangkakan peningkatan rembesan asid organik), yang dikaitkan dengan penurunan keupayaan buah pinggang untuk merembeskan asid dan memulihara bes. Dalam perkembangan asidosis dalam pyelonephritis kronik, menurut data kami, kehilangan bikarbonat dan natrium memainkan peranan penting.
Apabila penyakit buah pinggang berkembang, perkumuhan ammonia biasanya berkurangan lebih awal dan ke tahap yang lebih besar daripada perkumuhan asid boleh titrasi. Keupayaan untuk mengasidkan air kencing (mengeluarkan asid yang boleh dititrasi) pada pesakit dengan glomerulonephritis selalunya berterusan pada peringkat paling lanjut penyakit ini. Keadaan yang biasa kita panggil "fasa keseimbangan terganggu" dan dicirikan oleh skala besar penunjuk individu keseimbangan asid-bes, digantikan dalam pesakit yang sakit teruk dengan penurunan yang agak berterusan dan progresif dalam kebanyakan ujian.
Penunjuk keseimbangan asid-bes mencerminkan keadaan fungsi buah pinggang dan boleh digunakan untuk diagnostik berfungsi pada pesakit buah pinggang. Ujian tekanan fungsional amat penting dalam hal ini, kerana kecacatan tiub tertentu dalam beberapa kes boleh dikesan hanya semasa pemuatan.
Ujian fungsi sensitif dalam pesakit buah pinggang adalah ujian dengan beban natrium bikarbonat (Rajah 5) dan ujian dengan beban ammonium klorida (Rajah 6).
Apabila mengkaji keseimbangan asid-bes pada pesakit dengan penyakit buah pinggang, adalah perlu untuk meneruskan dari fakta bahawa dalam mengekalkan homeostasis, elektrolit dan penunjuk keseimbangan asid-bes berfungsi sebagai satu sistem, dan, oleh itu, adalah dinasihatkan untuk mengkajinya secara menyeluruh .
Data kami menunjukkan bahawa asidosis pada pesakit dengan penyakit buah pinggang meresap adalah kompleks. Analisis yang lebih atau kurang terperinci mengenainya dalam beberapa kes adalah mustahil tanpa kajian dinamik komprehensif tentang keseimbangan asid-bes dan elektrolit di bawah syarat-syarat diet standard dan ujian tekanan berfungsi. Contoh analisis sedemikian diberikan di bawah.
nasi. 5. Uji dengan beban natrium bikarbonat pada orang yang sihat dan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang yang meresap.
a - sihat; 6 - pesakit dengan fungsi buah pinggang yang baik; c - dengan disfungsi sederhana; d - dalam kes kegagalan buah pinggang.
Anak panah - pengenalan NaHCO 3.
nasi. 6. Ujian beban ammonium klorida pada pesakit dengan glomerulonefritis kronik.
Garis lurus - fungsi buah pinggang tidak terjejas; sekejap - untuk kegagalan buah pinggang. Anak panah - pengambilan NH 4 Cl.
nasi. 7. Fungsi rembesan asid dan elektrolit buah pinggang dalam keadaan beban asid.
a - pesakit dengan nefritis akut tanpa disfungsi buah pinggang; b - pesakit dengan pyelonephritis dua hala kronik tanpa disfungsi buah pinggang; c - pesakit dengan pyelonephritis dua hala kronik dengan fungsi buah pinggang terjejas; kerana - asid boleh titrasi.
Dalam pesakit dengan nefritis akut dengan fungsi buah pinggang yang baik (Rajah 7, a), angka awal untuk perkumuhan ammonia dan asid boleh titrasi adalah pada had bawah norma. Hampir semua klorin yang ditadbir semasa beban asid dikumuhkan oleh buah pinggang; perkumuhan asid organik, serta tahap fosforus tak organik dalam plasma darah, adalah normal, menunjukkan fungsi glomerular yang baik dalam mengeluarkan anion asid. Klorin dikeluarkan bersama dengan natrium. Walau bagaimanapun, akibat peningkatan mendadak dalam perkumuhan ammonia selepas beban asid, kehilangan natrium telah berhenti pada hari kedua dan digantikan dengan pengekalannya menjelang akhir ujian. Semasa beban asid, pesakit mengeluarkan 458.2 mEq natrium dalam air kencing; pada masa yang sama, jumlah pelepasan ion hidrogen dalam tempoh ini ialah 681.7 meq. Pembebasan ion hidrogen melebihi perkumuhan natrium, dan nisbahnya - pekali, yang secara konvensional kita panggil tiub, mencirikan keupayaan tubul renal untuk mengeluarkan hidrogen metabolik dan memulihara natrium, ialah 1.48. Peningkatan dalam perkumuhan kalium semasa senaman nampaknya dijelaskan oleh fakta bahawa pemuliharaan natrium dalam kes ini adalah pada tahap tertentu disebabkan oleh pertukaran natrium dalam tubul renal untuk kalium. Jadi, kita melihat bahawa keupayaan buah pinggang untuk merembeskan anion asid melalui penapisan glomerular, serta keupayaan tubul renal untuk merembeskan ammonia, ion hidrogen dan memulihara natrium, adalah terpelihara. Pada masa yang sama, semasa peperiksaan, pesakit mengalami asidosis teruk dengan penurunan pH darah kepada 7.26, dalam kes ini, nampaknya, sebahagian besarnya dikaitkan dengan umum. gangguan metabolik, membawa kepada peningkatan pembentukan ion hidrogen dalam badan. Walaupun asidosis, pembebasan ion hidrogen sebelum pemuatan klorin kekal pada had bawah normal. Oleh itu, buah pinggang yang lengkap secara fungsional (berdasarkan ujian yang biasanya diterima di klinik), yang tugasnya adalah untuk membebaskan ion hidrogen berlebihan, bertindak balas dengan agak lemah terhadap peningkatan kepekatannya dalam darah. Dalam kes ini, perengsa yang mencukupi untuk tubul renal, mendorong mereka untuk meningkatkan rembesan ion hidrogen, bukanlah asidosis itu sendiri, tetapi magnitud beban anionik yang akan dilepaskan dan keperluan untuk pemuliharaan natrium.
Mari kita pertimbangkan kes kedua asidosis buah pinggang (lihat Rajah 7, b). Pada pesakit dengan pyelonephritis kalkulus dua hala kronik dengan perkumuhan nitrogen yang baik dan fungsi kepekatan buah pinggang, walaupun terdapat asidosis hiperkloremik (pH darah - 7.23), perkumuhan anion klorin, asid organik dan fosfat bukan organik oleh buah pinggang tidak terjejas.
Punca asidosis dalam kes ini adalah ketidakupayaan buah pinggang untuk mengeluarkan kuantiti ammonia dan ion hidrogen yang mencukupi, dan apa yang paling dihidapi bukanlah perkumuhan harian mereka (yang normal), tetapi keupayaan buah pinggang untuk bertindak balas dengan secukupnya kepada asid. memuatkan. Bagi hiperkloremia, dalam kes ini ia bersifat pampasan dan dikaitkan dengan penurunan kepekatan plasma bikarbonat. Walaupun fungsi buah pinggang keseluruhannya baik, perkumuhan ammonia dan asid boleh titrasi sebagai tindak balas kepada beban asid adalah lembap dan tidak sepadan secara kuantitatif dengan pembebasan anion asid, dan oleh itu yang terakhir dikumuhkan bersama dengan natrium. Ini membawa kepada kehilangan natrium yang ketara dan berpanjangan dan kekurangan asas penimbal darah (-11.8 mEq/L Di bawah keadaan perkumuhan ammonia dan ion hidrogen yang rendah, pertukaran natrium yang meningkat untuk kalium bermula). Akhirnya, jumlah kation (ammonia, H-ion dan kalium) yang ditukar dengan natrium secara kuantitatif meliputi perkumuhannya. Kehilangan natrium berhenti dan digantikan dengan pengekalan natrium.
Jelas sekali, dalam kes ini kita berhadapan dengan sejenis asidosis tiub buah pinggang, yang berlaku pada pesakit dengan lesi yang kebanyakannya tiub. Pada masa yang sama, fungsi glomeruli buah pinggang untuk merembeskan anion asid dikekalkan, dan punca asidosis adalah ketidakupayaan tubulus untuk merembeskan kuantiti ion hidrogen yang mencukupi dan kehilangan asas yang ketara yang berkaitan.
Mari kita pertimbangkan kes ketiga asidosis buah pinggang (lihat Rajah 7, c). Pada pesakit dengan pyelonephritis kronik dua hala dan kegagalan buah pinggang yang teruk akibat penurunan mendadak dalam penapisan glomerular, sebahagian besar beban asid kekal tidak diekskresikan, meningkatkan asidosis; tiada tindak balas terhadap beban asid dalam bentuk peningkatan rembesan tubular ammonia dan asid boleh titrasi diperhatikan. Pada masa yang sama, kehilangan kation - natrium dan kalium - meningkat dengan ketara.
Asidosis dalam kes ini tidak lagi boleh dipanggil tiub semata-mata. Ia bersifat campuran dan dijelaskan kedua-duanya oleh penurunan dalam fungsi glomeruli untuk merembeskan anion asid (ini juga dibuktikan dengan peningkatan ketara dalam kepekatan plasma fosfat bukan organik), dan oleh ketidakupayaan tubul renal untuk merembeskan ammonia dan ion hidrogen dengan secukupnya serta kehilangan bes yang berkaitan. Walaupun pelepasan yang lemah klorin, hiperkloremia tidak diperhatikan dalam kes ini, yang nampaknya dijelaskan oleh pengumpulan sulfat, fosfat, dan asid organik dalam plasma.
Jadual 4. Fungsi perkumuhan asid dan elektrolit buah pinggang dalam keadaan beban asid standard NH 4 Cl (100 meq klorin setiap 1 m 2 permukaan badan sehari) dalam nefritis akut dan pyelonephritis kronik
| Penunjuk | Glomerulonephritis akut tanpa disfungsi buah pinggang | Pyelonephritis dua hala kronik tanpa disfungsi buah pinggang | ||||||
| Purata keluaran sehari dalam meq | Jumlah keluaran untuk 5 hari beban dalam meq | |||||||
| sebelum dimuatkan | semasa beban | ± | sebelum dimuatkan | semasa beban | ± | |||
| Ammonia | 29,7 | 110,6 | +80,9 | 553,2 | 36,0 | 63,0 | + 27,0 | 315,0 |
| Asid boleh titrasi. | 17,2 | 25,7 | +8,5 | 128,5 | 24,0 | 29,3 | + 5,3 | 146,7 |
| Jumlah pelepasan H. | 46,9 | 136,3 | +89,4 | 681,7 | 60,0 | 92,3 | + 32,3 | 461,7 |
| natrium. | 50,2 | 91,6 | +41,4 | 458,2 | 178,0 | 188,4 | + 10,4 | 941,9 |
| Potassium. | 36,3 | 76,2 | + 39,9 | 381,0 | 52,9 | 84,2 | +31,3 | 421,3 |
| Klorin | 61,0 | 162,2 | + 101,2 | 811,0 | 103,2 | 193,0 | +89,8 | 965,2 |
| H/Na. | 0,93 | 1,48 | +0,55 | - | 0,33 | 0,48 | +0,15 | - |
| pH darah - 7.26 Kekurangan asas penampan darah - 5.5 meq/l |
pH darah - 7.23 Kekurangan asas penampan darah - 11.8 meq/l |
|||||||
Nilai diagnostik pembezaan kajian selari keseimbangan asid-bes dan elektrolit ditunjukkan dalam Jadual 4. Seperti berikut dari jadual, dalam dua pesakit ( glomerulonephritis akut dan pyelonephritis kronik) dengan lebih kurang fungsi perkumuhan nitrogen dan kepekatan buah pinggang yang sama, yang mengikut diet yang sama, tahap asidosis, jumlah perkumuhan ammonia dan asid boleh titrasi juga lebih kurang sama dan dalam kes ini tidak boleh digunakan. untuk tujuan diagnostik pembezaan, bagaimanapun, kehilangan berterusan natrium dan kekurangan asas penimbal darah menunjukkan bahawa salah seorang pesakit mempunyai kecacatan tiub yang ketara, yang disahkan oleh ujian tekanan. Yang terakhir menunjukkan bahawa keupayaan untuk bertindak balas terhadap beban asid dengan peningkatan ketara dalam rembesan ion hidrogen pada pesakit dengan pyelonephritis berkurangan secara mendadak. Dalam keadaan asidosis, kehilangan natrium yang ketara dan kekurangan asas penampan yang ketara, pembebasan asid dengan fungsi tiub buah pinggang yang terpelihara sepatutnya lebih tinggi dengan ketara. Nampaknya, rembesan tubular ammonia dan ion hidrogen pada pesakit dengan pyelonephritis dan dalam keadaan normal menghampiri maksimum. tahap yang mungkin, akibatnya peningkatan ketara dalam rembesan ini di bawah keadaan beban asid adalah mustahil. Kekurangan ketara asas penampan darah (-11.8 mEq/l) dan kehilangan natrium yang didedahkan pada pesakit dengan pyelonephritis memaksa kita untuk meningkatkan kandungan natrium dalam diet, serta menggunakan pembetulan aktif asidosis dengan infusi titisan natrium secara intravena. larutan bikarbonat, yang membawa kepada yang tertentu kesan klinikal. Pada masa yang sama, pembetulan aktif asidosis yang berkaitan dengan pengenalan kuantiti yang banyak suplemen natrium dalam pesakit dengan nefritis akut adalah tidak sesuai, terutamanya kerana kekurangan asas dalam kes ini adalah kecil (-5.5 mEq/L) dan tiada kehilangan natrium diperhatikan.
Daripada contoh di atas, ia menunjukkan bahawa asidosis dalam pesakit buah pinggang boleh menjadi sifat yang berbeza. Walau bagaimanapun, perlu ditekankan bahawa dengan asidosis buah pinggang, perkumuhan natrium dalam air kencing sering meningkat dengan ketara. Kelegaan natrium meningkat. Walau bagaimanapun, perubahan dalam kepekatan natrium plasma adalah tidak teratur. Ini boleh difahami jika kita mengambil kira pelbagai mekanisme pengawalseliaan yang mempengaruhi tahap natrium dalam plasma darah. Ia juga harus diingat bahawa asidosis menyebabkan dua proses yang berlawanan arah: kehilangan natrium ekstraselular dalam air kencing dan kemasukan natrium ke dalam cecair ekstraselular dari sektor rangka dan intrasel. Bergantung pada keparahan proses ini dan kapasiti perkumuhan buah pinggang, turun naik yang ketara dalam kepekatan natrium plasma boleh diperhatikan.
Data yang dibentangkan menunjukkan hubungan rapat antara keseimbangan asid-bes dan metabolisme elektrolit, serta keperluan untuk penyelidikan menyeluruh. Penyelidikan yang menyeluruh penunjuk keseimbangan asid-bes dan elektrolit membolehkan bukan sahaja untuk lebih memahami ciri dan peranan mekanisme buah pinggang individu dalam pengawalan keseimbangan asid-bes, tetapi juga untuk mencirikan proses ini secara kuantitatif, dan juga untuk menggariskan cara yang lebih khusus untuk membetulkan sedia ada. gangguan homeostasis.
Asidosis metabolik adalah gangguan keadaan asid-bes, yang ditunjukkan oleh nilai pH darah rendah dan kepekatan rendah bikarbonat dalam darah. Dalam amalan ahli terapi, asidosis metabolik adalah salah satu gangguan asid-bes yang paling biasa. Asidosis metabolik dengan jurang anion yang tinggi dan normal dibezakan bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan anion yang tidak diukur dalam plasma.
Kod ICD-10
E87.2 Asidosis
P74.0 Asidosis metabolik lewat pada bayi baru lahir
Punca asidosis metabolik
Puncanya termasuk pengumpulan keton dan asid laktik, kegagalan buah pinggang, ubat atau toksin (jurang anion tinggi), dan kehilangan HCO3~ (jurang anion normal) gastrousus atau buah pinggang.
Di tengah-tengah pembangunan asidosis metabolik Terdapat dua mekanisme utama - beban H + (dengan pengambilan asid berlebihan) dan kehilangan bikarbonat atau penggunaan HCO 3 sebagai penimbal untuk meneutralkan asid tidak meruap.
Peningkatan pengambilan H+ ke dalam badan dengan pampasan yang tidak mencukupi membawa kepada perkembangan dua varian asidosis metabolik - hiperkloremik dan asidosis dengan kekurangan anion yang tinggi.
Ketidakseimbangan asid-bes ini berkembang dalam situasi di mana asid hidroklorik (HCl) adalah sumber peningkatan pengambilan H+ ke dalam badan - akibatnya, bikarbonat ekstraselular digantikan oleh klorida. Dalam kes ini, peningkatan klorida darah melebihi nilai normal menyebabkan penurunan yang setara dalam kepekatan bikarbonat. Nilai jurang anion tidak berubah dan sepadan dengan nilai normal.
Asidosis dengan kekurangan anion yang tinggi berkembang apabila punca peningkatan pengambilan ion H + ke dalam badan adalah asid lain (asid laktik dalam asidosis laktik, asid keton dalam diabetes mellitus dan berpuasa, dll.) Asid organik ini menggantikan bikarbonat, yang membawa kepada peningkatan dalam jurang anion (AP). Setiap peningkatan mEq/L dalam jurang anion akan membawa kepada penurunan yang sepadan dalam kepekatan bikarbonat dalam darah.
Adalah penting untuk diperhatikan bahawa terdapat hubungan rapat antara keadaan keseimbangan asid-bes dan homeostasis kalium: dengan perkembangan gangguan dalam keadaan asid-bes, peralihan K + berlaku dari ruang ekstraselular ke ruang intraselular atau dalam arah yang bertentangan. Dengan penurunan pH darah untuk setiap 0.10 unit, kepekatan K + dalam serum darah meningkat sebanyak 0.6 mmol/l. Sebagai contoh, pada pesakit dengan nilai pH (darah) 7.20, kepekatan K + dalam serum darah meningkat kepada 5.2 mmol/l. Sebaliknya, hiperkalemia boleh membawa kepada perkembangan gangguan CBS. Kandungan tinggi Kalium dalam darah menyebabkan asidosis dengan mengurangkan perkumuhan asid oleh buah pinggang dan menghalang pembentukan anion ammonium daripada glutamin.
Walaupun terdapat hubungan rapat antara keadaan asid-bes dan kalium, gangguan metabolismenya tidak nyata secara klinikal, yang dikaitkan dengan kemasukan faktor tambahan, menjejaskan kepekatan K + dalam serum darah, seperti keadaan buah pinggang, aktiviti katabolisme protein, kepekatan insulin dalam darah, dan lain-lain. Oleh itu, pada pesakit dengan asidosis metabolik yang teruk, walaupun dalam ketiadaan hiperkalemia, gangguan dalam homeostasis kalium harus diandaikan.
Penyebab utama asidosis metabolik
Jurang anion yang tinggi
- Ketoasidosis (kencing manis, alkoholisme kronik, kekurangan zat makanan, kelaparan).
- Kegagalan buah pinggang.
- Toksin dimetabolismekan kepada asid:
- Metanol (format).
- Etilena glikol (oksalat).
- Paraacetaldehyde (asetat, kloroasetat).
- Salisilat.
- Toksin yang menyebabkan asidosis laktik: CO, sianida, besi, isoniazid.
- Toluena (jurang anion pada mulanya tinggi, perkumuhan metabolit seterusnya menormalkan jurang).
- Rhabdomyolysis (jarang berlaku).
Jurang anion biasa
- Kehilangan gastrousus NSO - (cirit-birit, ileostomi, kolonostomi, fistula usus, penggunaan resin pertukaran ion).
- Ureterosigmoidostomy, saliran ureteroileal.
- Kehilangan HCO3 buah pinggang
- Penyakit buah pinggang tubulointerstitial.
- Asidosis tiub buah pinggang, jenis 1,2,4.
- Hiperparatiroidisme.
- Mengambil acetazolamide, CaCI, MgSO4.
- Hipoaldosteronisme.
- Pentadbiran parenteral arginin, lisin, NH CI.
- Pentadbiran cepat NaCl.
- Toluena (manifestasi lewat)
Asidosis metabolik hiperkloremik
Punca asidosis metabolik hiperkloremik
- Beban eksogen dengan asid hidroklorik, ammonium klorida, arginin klorida. Berlaku apabila larutan berasid memasuki badan ( asid hidroklorik, ammonium klorida, metionin).
- Kehilangan bikarbonat atau pencairan darah. Selalunya diperhatikan dalam penyakit saluran gastrousus (cirit-birit yang teruk, fistula pankreas, ureterosigmoidostomy), apabila bikarbonat ekstraselular digantikan oleh klorida (milliequivalent kepada milliequivalent), kerana buah pinggang mengekalkan natrium klorida, cuba mengekalkan jumlah cecair ekstraselular. Dengan asidosis jenis ini, jurang anion (AG) sentiasa sepadan dengan nilai normal.
- Mengurangkan rembesan asid oleh buah pinggang. Dalam kes ini, pelanggaran penyerapan semula bikarbonat oleh buah pinggang juga diperhatikan. Perubahan tersenarai berkembang disebabkan oleh rembesan H + terjejas dalam tubulus buah pinggang atau disebabkan oleh rembesan aldosteron yang tidak mencukupi. Bergantung pada tahap gangguan, asidosis tiub proksimal renal (RTA) (jenis 2), asidosis tiub distal renal (DTA) (jenis 1), asidosis tiub jenis 4 dengan rembesan aldosteron yang tidak mencukupi atau rintangan terhadapnya dibezakan.
Asidosis metabolik tubular renal proksimal (jenis 2)
Penyebab utama asidosis tubular proksimal dianggap sebagai pelanggaran keupayaan tubulus proksimal untuk memaksimumkan penyerapan semula bikarbonat, yang membawa kepada peningkatan kemasukan ke nefron distal. Biasanya, keseluruhan jumlah bikarbonat yang ditapis (26 mEq/L) diserap semula dalam tubul proksimal; dengan asidosis tubular proksimal, kurang adalah, yang membawa kepada perkumuhan bikarbonat berlebihan dalam air kencing (air kencing beralkali). Ketidakupayaan buah pinggang untuk menyerap semula sepenuhnya membawa kepada penubuhan tahap baru (rendah) bikarbonat dalam plasma, yang menentukan penurunan pH darah. Tahap bikarbonat yang baru ditubuhkan ini kini diserap semula sepenuhnya oleh buah pinggang, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam tindak balas air kencing daripada beralkali kepada berasid. Jika, di bawah keadaan ini, bikarbonat diberikan kepada pesakit supaya nilainya dalam darah sepadan dengan nilai normal, air kencing akan menjadi alkali sekali lagi. Tindak balas ini digunakan untuk mendiagnosis asidosis tiub proksimal.
Sebagai tambahan kepada kecacatan dalam penyerapan semula bikarbonat, pesakit dengan asidosis tiub proksimal sering menunjukkan perubahan lain dalam fungsi tiub proksimal (penyerapan semula fosfat terjejas, asid urik, asid amino, glukosa). Kepekatan K+ dalam darah biasanya normal atau sedikit berkurangan.
Penyakit utama di mana asidosis tiub proksimal berkembang:
- Sindrom Fanconi adalah primer atau sebagai sebahagian daripada penyakit keluarga genetik (cystinosis, penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, dll.),
- hiperparatiroidisme;
- penyakit buah pinggang (sindrom nefrotik, pelbagai myeloma, amyloidosis, sindrom Gougerot-Sjögren, paroxysmal hemoglobinuria pada waktu malam, trombosis urat buah pinggang, penyakit buah pinggang kistik medula, pemindahan buah pinggang);
- mengambil diuretik - acetazolamide, dsb.
Asidosis metabolik tiub renal distal (jenis 1)
Dalam asidosis tubular renal distal, berbeza dengan asidosis tubular proksimal, keupayaan untuk menyerap semula bikarbonat tidak terjejas, tetapi terdapat penurunan dalam rembesan H + dalam tubulus distal, akibatnya pH air kencing tidak berkurangan di bawah 5.3, manakala nilai pH air kencing minimum biasanya 4.5-5.0.
Oleh kerana disfungsi tubulus distal, pesakit dengan asidosis tiub renal distal tidak dapat mengeluarkan H + sepenuhnya, yang membawa kepada keperluan untuk meneutralkan ion hidrogen yang terbentuk semasa metabolisme akibat bikarbonat plasma. Akibatnya, paras bikarbonat dalam darah paling kerap menurun sedikit. Selalunya, pesakit dengan asidosis tiub renal distal tidak mengalami asidosis, dan keadaan ini dipanggil asidosis tiub renal distal yang tidak lengkap. Dalam kes ini, pembebasan H + berlaku sepenuhnya disebabkan oleh tindak balas pampasan buah pinggang, yang ditunjukkan dalam peningkatan pembentukan ammonia, yang menghilangkan ion hidrogen yang berlebihan.
Pada pesakit dengan asidosis tiub renal distal, sebagai peraturan, hipokalemia berlaku dan berkembang komplikasi yang berkaitan(pertumbuhan perlahan, kecenderungan untuk nefrolitiasis, nephrocalcinosis).
Penyakit utama di mana asidosis tiub renal distal berkembang:
- penyakit sistemik tisu penghubung(hepatitis aktif kronik, sirosis primer hati, tiroiditis, alveolitis fibrosing, sindrom Gougerot-Sjögren);
- nephrocalcinosis akibat hiperkalsiuria idiopatik; hipertiroidisme; mabuk vitamin D; Penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, penyakit Fabry; penyakit buah pinggang (pielonefritis; nefropati obstruktif; nefropati pemindahan); penggunaan ubat-ubatan (amphotericin B, analgesik; persediaan litium).
Ujian pemuatan bikarbonat dan ammonium klorida digunakan untuk membezakan antara asidosis tiub renal proksimal dan asidosis tiub renal distal.
Pada pesakit dengan asidosis tiub renal proksimal, pH air kencing meningkat apabila bikarbonat diberikan, tetapi ini tidak berlaku pada pesakit dengan asidosis tiub renal distal.
Ujian beban ammonium klorida (lihat “Kaedah peperiksaan”) dijalankan jika asidosis adalah sederhana. Pesakit diberikan ammonium klorida pada dos 0.1 g/kg berat badan. Dalam masa 4-6 jam, kepekatan bikarbonat dalam darah berkurangan sebanyak 4-5 mEq/L. Pada pesakit dengan asidosis tiub renal distal, pH air kencing kekal melebihi 5.5, walaupun terdapat penurunan dalam bikarbonat plasma; dengan asidosis tubular renal proksimal sama seperti dalam individu yang sihat, pH air kencing menurun kepada kurang daripada 5.5 (biasanya di bawah 5.0).
Asidosis metabolik tiub disebabkan oleh rembesan aldosteron yang tidak mencukupi (jenis 4)
Hypoaldosteronism, serta sensitiviti terjejas kepada aldosteron, dianggap sebagai punca perkembangan asidosis tiub renal proksimal, yang selalu berlaku dengan hiperkalemia. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa aldosteron biasanya meningkatkan rembesan kedua-dua K- dan H-ion. Oleh itu, dengan pengeluaran yang tidak mencukupi hormon ini, walaupun dalam keadaan saiz biasa GFR, hiperkalemia dan pengasidan air kencing terjejas dikesan. Apabila memeriksa pesakit, hiperkalemia didedahkan yang tidak sepadan dengan tahap kegagalan buah pinggang, dan peningkatan pH air kencing dengan tindak balas terjejas terhadap beban ammonium klorida (seperti dalam asidosis tiub renal distal).
Diagnosis disahkan dengan mengenal pasti nilai rendah aldosteron dan renin dalam serum darah. Di samping itu, paras aldosteron darah tidak meningkat sebagai tindak balas kepada sekatan natrium atau penurunan jumlah darah yang beredar.
Kompleks simptom yang dibentangkan dikenali sebagai sindrom hipoaldosteronisme terpilih atau, dengan pengesanan serentak pengurangan pengeluaran renin oleh buah pinggang, sebagai hipoaldosteronisme hiporeninemik dengan hiperkalemia.
Sebab untuk perkembangan sindrom:
- kerosakan buah pinggang, terutamanya dalam peringkat kegagalan buah pinggang kronik,
- diabetes mellitus,
- ubat - NSAID (indomethacin, ibuprofen, asid acetylsalicylic), natrium heparin;
- perubahan involutif dalam buah pinggang dan kelenjar adrenal pada usia tua.
Asidosis metabolik dengan kekurangan anion yang tinggi
AP (jurang anion) ialah perbezaan antara kepekatan natrium dan jumlah kepekatan klorida dan bikarbonat:
AP = - ([Cl~] + [HCO3 ]).
Na + , Cl~, HCO 3 ~ paling banyak terdapat dalam cecair ekstraselular kepekatan tinggi. Biasanya, kepekatan kation natrium melebihi jumlah kepekatan klorida dan bikarbonat sebanyak lebih kurang 9-13 mEq/L. Cacat caj negatif biasanya diliputi oleh protein darah bercas negatif dan anion lain yang tidak diukur. Jurang ini ditakrifkan sebagai jurang anion. Biasanya, jurang anion ialah 12±4 mmol/l.
Dengan peningkatan dalam anion yang tidak dapat dikesan dalam darah (laktat, asid keto, sulfat), mereka menggantikan bikarbonat; Sehubungan itu, jumlah anion ([Cl~] + [HCO 3 ~]) berkurangan dan nilai jurang anion meningkat. Oleh itu, jurang anion dianggap sebagai penunjuk diagnostik yang penting, dan penentuannya membantu untuk menubuhkan punca-punca perkembangan asidosis metabolik.
Asidosis metabolik, yang disebabkan oleh pengumpulan asid organik dalam darah, dicirikan sebagai asidosis metabolik dengan AP yang tinggi.
Sebab untuk perkembangan asidosis metabolik dengan jurang anion yang tinggi:
- ketoasidosis (diabetes mellitus, puasa, mabuk alkohol);
- uremia;
- mabuk dengan salisilat, metanol, toluena dan etilena glikol;
- asidosis laktik (hipoksia, kejutan, keracunan karbon monoksida, dll.);
- keracunan paraaldehid.
Ketoasidosis
Ia biasanya berkembang daripada pengoksidaan asid lemak bebas yang tidak lengkap kepada CO 2 dan air, yang membawa kepada peningkatan pembentukan asid beta-hydroxybutyric dan acetoacetic. Selalunya, ketoasidosis berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus. Dengan kekurangan insulin dan peningkatan pembentukan glukagon, lipolisis meningkat, yang membawa kepada pembebasan asid lemak bebas ke dalam darah. Pada masa yang sama, pembentukan badan keton dalam hati meningkat (kepekatan keton plasma melebihi 2 mmol/l). Pengumpulan asid keto dalam darah membawa kepada penggantian bikarbonat dan perkembangan asidosis metabolik dengan jurang anion yang meningkat. Mekanisme serupa juga dikesan semasa berpuasa berpanjangan. Dalam keadaan ini, keton menggantikan glukosa sebagai sumber tenaga utama badan.
Asidosis laktik
Membangunkan dengan peningkatan kepekatan dalam darah asid laktik (laktat) dan asid piruvat (piruvat). Kedua-dua asid terbentuk secara normal semasa metabolisme glukosa (kitaran Krebs) dan digunakan oleh hati. Di bawah keadaan yang meningkatkan glikolisis, pembentukan laktat dan piruvat meningkat dengan mendadak. Selalunya, asidosis laktik berkembang semasa kejutan, apabila, disebabkan oleh penurunan bekalan oksigen ke tisu di bawah keadaan anaerobik, laktat terbentuk daripada piruvat. Diagnosis asidosis laktik dibuat apabila ia dikesan kandungan yang tinggi laktat dalam plasma darah dan pengesanan asidosis metabolik dengan jurang anion yang besar.
Asidosis dalam keracunan dan mabuk
Keracunan dengan ubat-ubatan (asid acetylsalicylic, analgesik) dan bahan seperti etilena glikol (komponen antibeku), metanol, toluena juga boleh membawa kepada perkembangan asidosis metabolik. Sumber H + dalam situasi ini adalah salisilik dan asid oksalik(untuk keracunan dengan etilena glikol), formaldehid dan asid formik(dengan mabuk metanol). Pengumpulan asid ini dalam badan membawa kepada perkembangan asidosis dan peningkatan dalam jurang anion.
Uremia
Kegagalan buah pinggang yang teruk dan terutamanya peringkat terminal selalunya disertai dengan perkembangan asidosis metabolik. Mekanisme perkembangan ketidakseimbangan asid-bes dalam kegagalan buah pinggang adalah kompleks dan pelbagai. Apabila keterukan kegagalan buah pinggang meningkat
faktor asal yang menyebabkan asidosis metabolik secara beransur-ansur mungkin kehilangan kepentingan dominan mereka, dan faktor-faktor baru dimasukkan dalam proses dan menjadi terkemuka.
Oleh itu, dengan kegagalan buah pinggang kronik yang sederhana, peranan utama dalam perkembangan gangguan asid-bes dimainkan oleh penurunan jumlah perkumuhan asid akibat penurunan bilangan nefron yang berfungsi. Untuk mengeluarkan pengeluaran endogen harian H + yang terbentuk dalam parenkim buah pinggang, ammonia tidak mencukupi, akibatnya beberapa asid dinetralkan oleh bikarbonat (perubahan ciri asidosis tiub distal buah pinggang).
Sebaliknya, pada peringkat kegagalan buah pinggang kronik ini, gangguan dalam keupayaan buah pinggang untuk menyerap semula bikarbonat mungkin berlaku, yang membawa kepada perkembangan gangguan asid-bes seperti asidosis tiub distal buah pinggang.
Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang yang teruk (GFR kira-kira 25 ml / min), faktor utama dalam perkembangan asidosis menjadi pengekalan anion asid organik (sulfat, fosfat), yang menentukan perkembangan asidosis pada pesakit dengan AP yang besar.
Sumbangan tertentu kepada perkembangan asidosis juga dibuat oleh hiperkalemia yang berkembang dengan ESRD, yang memburukkan lagi gangguan perkumuhan asid akibat perencatan pembentukan ammonium daripada glutamin.
Sekiranya hipoaldosteronisme berkembang pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik, yang kedua meningkatkan semua manifestasi asidosis disebabkan oleh penurunan yang lebih besar dalam rembesan H + dan hiperkalemia.
Oleh itu, dalam kegagalan buah pinggang kronik, semua varian perkembangan asidosis metabolik boleh diperhatikan: asidosis hiperkloremik dengan normokalemia, asidosis hiperkloremik dengan hiperkalemia, asidosis dengan jurang anion yang meningkat.
Gejala asidosis metabolik
Gejala dan tanda dalam kes yang teruk termasuk loya, muntah, mengantuk, dan hiperpnea. Diagnostik adalah berdasarkan data klinikal dan penentuan komposisi gas darah arteri, serta paras elektrolit plasma. Rawatan punca asas adalah perlu; pada pH yang sangat rendah, NaHCO3 intravena mungkin ditunjukkan.
Gejala asidosis metabolik terutamanya bergantung kepada punca asas. Asidemia ringan biasanya asimtomatik. Untuk asidemia yang lebih teruk (pH
Asidemia akut yang teruk terdedah kepada perkembangan disfungsi jantung dengan hipotensi dan kejutan, aritmia ventrikel, koma. Asidemia kronik menyebabkan penyahmineralan tulang (riket, osteomalacia, osteopenia).
Diagnosis asidosis metabolik
Mengenal pasti punca asidosis metabolik bermula dengan menentukan jurang anion.
Punca jurang anion yang tinggi mungkin jelas secara klinikal (cth, kejutan hipovolemik, terlepas hemodialisis), tetapi jika puncanya tidak diketahui, ujian darah perlu dilakukan untuk menentukan tahap glukosa, nitrogen urea darah, kreatinin, laktat untuk kehadiran. daripada toksin. Dalam kebanyakan makmal, paras salisilat ditentukan;
Osmolariti serum yang dikira (2 + [glukosa]/18 + nitrogen urea darah/2.8 + alkohol darah/5) ditolak daripada osmolariti yang diukur. Perbezaan lebih daripada 10 menunjukkan kehadiran secara osmotik bahan aktif, yang dalam kes asidosis jurang anion tinggi adalah metanol atau etilena glikol. Walaupun pengambilan etanol boleh menyebabkan jurang osmolar dan perkembangan paru-paru asidosis, ia tidak boleh dianggap sebagai punca asidosis metabolik yang ketara.
Jika jurang anion berada dalam had biasa dan tidak sebab yang jelas(contohnya, cirit-birit), adalah perlu untuk menentukan tahap elektrolit dan mengira jurang anion kencing (+ [K] - biasanya, termasuk pesakit yang mengalami kehilangan gastrousus, adalah 30-50 mEq/l). Peningkatan menunjukkan kehilangan buah pinggang HCO3.
Rawatan asidosis metabolik
Rawatan bertujuan untuk membetulkan punca asas. Hemodialisis diperlukan dalam kes kegagalan buah pinggang, dan juga kadang-kadang dalam kes keracunan dengan etilena glikol, metanol, dan salisilat.
Pembetulan asidemia NaHCO3 hanya ditunjukkan dalam keadaan tertentu dan tidak selamat pada keadaan lain. Sekiranya asidosis metabolik berkembang akibat kehilangan HCO3 atau pengumpulan asid tak organik (iaitu, asidosis jurang anion normal), terapi HCO3 adalah agak selamat dan mencukupi. Tetapi jika asidosis telah berkembang kerana pengumpulan asid organik (iaitu, asidosis jurang anion tinggi), data mengenai penggunaan HCO3 adalah bercanggah; dalam kes sedemikian tiada peningkatan yang terbukti dalam kematian, dan terdapat risiko tertentu.
Apabila merawat keadaan asas, laktat dan asid keto dimetabolismekan kepada HCO3, jadi pemberian HCO3 eksogen boleh membawa kepada alkalosis metabolik yang berlebihan. Dalam apa jua keadaan, HCO3 juga boleh menyebabkan hipervolemia Nan berlebihan, hipokalemia dan hiperkapnia, dengan menekan pusat pernafasan. Lebih-lebih lagi, kerana HCO3 tidak menembusi membran sel, tiada pembetulan asidosis intraselular, sebaliknya, kemerosotan paradoks boleh diperhatikan, kerana sebahagian daripada HCO3 yang disuntik ditukar kepada CO2, yang menembusi ke dalam sel dan dihidrolisiskan kepada H dan HCO3.
Alternatif kepada NaHCO3 ialah tromethamine, alkohol amino yang mengikat kedua-dua asid metabolik (H) dan pernafasan (HCO3); carbicarb, campuran equimolar NaHCO3 dan karbonat (yang terakhir bertindak balas dengan CO2 untuk membentuk O2); dichloroacetate, yang merangsang pengoksidaan laktat. Walau bagaimanapun, keberkesanan bahan ini belum terbukti; ia juga boleh membawa kepada pelbagai komplikasi.
Kekurangan kalium, yang sering diperhatikan dalam asidosis metabolik, juga harus diperbetulkan dengan pentadbiran lisan atau parenteral KCI.
Oleh itu, rawatan asidosis metabolik adalah untuk menghapuskan gangguan yang disebabkan oleh proses patologi ini, terutamanya dijalankan dengan pengenalan jumlah bikarbonat yang mencukupi. Sekiranya punca asidosis metabolik dihapuskan dengan sendirinya, rawatan dengan bikarbonat tidak dianggap perlu, kerana buah pinggang yang berfungsi normal dapat memulihkan rizab bikarbonat dalam badan sendiri dalam beberapa hari. Jika asidosis metabolik tidak dapat dihapuskan (contohnya, kegagalan buah pinggang kronik), ia adalah perlu rawatan jangka panjang asidosis metabolik.
Salah satu jenis tubulopati yang ketara secara klinikal ialah sekumpulan kecacatan pengangkutan dalam penyerapan semula bikarbonat, perkumuhan ion hidrogen, atau kedua-duanya, yang ditakrifkan sebagai asidosis tiub buah pinggang (RTA). Kelaziman kecacatan sedemikian tidak diketahui, tetapi nampaknya jauh lebih tinggi daripada pengesanannya. Dalam artikel ini kita akan mempertimbangkan dengan lebih terperinci gejala, sebab dan kaedah merawat penyakit pada kanak-kanak kecil.
Punca asidosis tiub buah pinggang
Varian klinikal gangguan fungsi pengawalan asid buah pinggang dalam kebanyakan kes adalah kecacatan kongenital (kes keturunan atau sporadis). PTA pada kanak-kanak lelaki dan perempuan pada bulan pertama kehidupan mungkin merupakan manifestasi ketidakmatangan fungsi buah pinggang. Kecacatan tulang yang berlaku akibat larut lesap pampasan kalsium daripada tisu tulang sebagai tindak balas kepada asidosis metabolik kronik biasanya dianggap sebagai manifestasi riket kekurangan vitamin D dan tidak diiktiraf. Kematangan biasanya berlaku antara 12 dan 14 bulan. sistem enzim, bertanggungjawab untuk fungsi pengawalan asid buah pinggang dan bentuk bayi PTA sembuh secara spontan. Dalam beberapa penyakit dan keracunan, perkembangan bentuk sekunder PTA adalah mungkin.
Asidosis tiub buah pinggang adalah asidosis metabolik hiperkloremik dengan nilai normal PAD (kekurangan anion plasma). Formula PAD adalah berdasarkan idea neutraliti elektrik plasma. Ia diperoleh daripada gambarajah Gamble yang dipermudahkan dan memberikan gambaran tentang kepekatan sisa, iaitu, anion yang tidak dapat dikesan dalam plasma. Ia termasuk sulfat, fosfat, laktat, dan anion asid organik. Nilai PBP normal berjulat dari 12.0±4.0 mmol/l. Asidosis tubular renal disyaki apabila asidosis metabolik disertai oleh hiperkloremia dan paras tekanan darah normal. Asidosis metabolik dengan tahap PAD yang tinggi dikaitkan dengan pengeluaran berlebihan atau perkumuhan anion yang tidak mencukupi, dan bukannya dengan kecacatan pengasidan tiub. Pilihan ini berlaku dengan ketoasidosis akibat diabetes mellitus, dengan puasa, dengan uremia, dengan mabuk dengan metanol, toluena, etilena glikol, dengan perkembangan keadaan asidotik laktik akibat hipoksia dan kejutan.
Apakah jenis asidosis tiub buah pinggang yang ada?
Mengikut ciri klinikal dan patofisiologi, jenis PTA dibezakan:
- jenis - distal,
- jenis - proksimal,
- jenis ialah gabungan jenis I dan jenis II atau varian jenis I dan tidak dikenali pada masa ini bentuk berasingan,
- jenis - hiperkalemik - jarang berlaku dan hampir secara eksklusif pada orang dewasa.
Pembahagian anggaran PTA yang paling mudah kepada varian proksimal dan distal boleh dilakukan apabila menilai perkumuhan ion ammonium. Varian proksimal disertai dengan tahap perkumuhan NH 4 harian yang normal atau meningkat, yang distal - dengan penurunannya.
PIBG proksimal(Jenis II) - penyerapan semula bikarbonat terjejas dalam tubul proksimal dan penurunan dalam ambang buah pinggang untuk perkumuhan bikarbonat. Bentuk terpencil PTA proksimal primer agak jarang berlaku. Penerangan klinikal PTA jenis II dalam literatur sangat pelbagai. Jelas sekali, asidosis tubular renal jenis II digabungkan dengan kecacatan tubular proksimal yang lain. Kebanyakan gejala yang ketara– terencat pertumbuhan. Pesakit tidak mempunyai nephrocalcinosis dan urolithiasis, dan kecacatan seperti riket jarang diperhatikan. Kelemahan otot dan patologi mata dan otot ekstraokular adalah mungkin.
PIBG Distal(jenis I) ialah bentuk PTA yang paling biasa. Kecacatan terdiri daripada pengasidan distal terjejas, ketidakupayaan buah pinggang untuk menurunkan pH air kencing di bawah 5.5 apabila dimuatkan dengan ammonium klorida.
Secara sitokimia, terdapat 4 varian asidosis tubular renal:
- Klasik, atau rembesan, ketiadaan enzim H-ATPase dalam sel interkalari A saluran pengumpul. Enzim bertanggungjawab untuk rembesan proton.
- Kekurangan kecerunan ditunjukkan oleh ketidakupayaan untuk mencipta kecerunan kepekatan H antara membran luminal dan persekitaran intrasel disebabkan oleh peningkatan arus balas proton yang telah dirembeskan. Buah pinggang mengekalkan keupayaan untuk meningkatkan tekanan separa CO 2 dalam air kencing dengan pengalkalian maksimum dan secara normal mengasidkan air kencing sebagai tindak balas kepada beban furasemide. Varian asidosis tubular renal ini kadangkala dianggap sebagai kecacatan sekunder akibat asidosis intraselular epitelium tiub proksimal, menyebabkan perkumuhan ammonium yang meningkat pada mulanya, yang membawa kepada kerosakan pada struktur distal dan perkembangan varian PTA yang kekurangan kecerunan. Oleh itu, PTA proksimal dan distal boleh dianggap sebagai awal dan peringkat lewat satu proses.
- Varian yang bergantung kepada perkadaran menunjukkan dirinya dalam ketidakupayaan untuk mengekalkan perbezaan potensi transepithelial. Pilihan ini ditunjukkan oleh asidosis metabolik yang berterusan tetapi tidak ketara selepas beban bikarbonat, kecerunan tekanan separa CO 2 darah adalah sangat kecil.
- Varian bergantung kepada voltan di mana hiperkalemia berlaku akibat rembesan kalium terjejas. Untuk mendiagnosis varian ini pada orang dewasa, beban amilorida digunakan untuk menghalang dan bumetamil untuk merangsang rembesan bergantung kepada voltan ion kalium dan hidrogen.
Apakah tanda-tanda asidosis tiub buah pinggang?
Tanda klinikal PTA jenis I yang paling tipikal:
- keterlambatan pertumbuhan yang ketara,
- ubah bentuk rangka berkembang secara mendadak dalam tempoh prapubertas,
- dicirikan oleh poliuria,
- hipokalemia dengan kelemahan otot yang meningkat secara berkala,
- hiperkalsiuria berterusan,
- nephrocalcinosis dan nephrolithiasis membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.
Dari segi morfologi, orang dewasa muda didiagnosis dengan nefritis tubulointerstitial kronik yang mengakibatkan sklerosis. Kehilangan pendengaran sensorineural adalah mungkin. Dalam semua kes PIBG, program peperiksaan mesti mengandungi audiogram. Adalah dipercayai bahawa pada kanak-kanak, PTA jenis distal hampir selalu merupakan kecacatan utama, ditentukan secara genetik. Kedua-dua kes keluarga dan sporadis adalah mungkin. Diandaikan bahawa kecacatan itu dihantar mengikut jenis dominan autosomal, tetapi gambaran klinikal sepenuhnya berlaku hanya pada homozigot.
Bagaimana untuk merawat asidosis tiub buah pinggang?
Rawatan PTA adalah terhad kepada melegakan asidosis kronik dengan menetapkan campuran sitrat dan minuman beralkali dan dengan berhati-hati menetapkan vitamin D dalam dos individu untuk menyekat hiperparatiroidisme sekunder.
nama: Asidosis tiub buah pinggang
Asidosis tiub buah pinggang
Asidosis tiub buah pinggang (RTA)- sekumpulan gangguan yang dicirikan oleh gangguan mekanisme oksidatif dalam tubulus buah pinggang dengan fungsi utuh alat glomerular, yang membawa kepada asidosis metabolik. Gangguan ini terbahagi kepada 3 jenis.Umur dominan
Gambar klinikal
Patologi bersamaan
Penyelidikan makmal
Diagnosis pembezaan
Rawatan:
Memimpin taktik. Pembetulan ubat yang mencukupiasidosis.
Diet. Mengehadkan garam meja.
Terapi ubat
Komplikasi yang mungkin berlaku
- jenis pampasan (jika pH ialah 7.35, apabila terdapat peningkatan kadar jantung, pernafasan dan tekanan darah).
- jenis subcompensated (keasidan - 7.34-7.25, disertai dengan aritmia jantung, kesukaran bernafas, muntah dan cirit-birit).
- jenis asidosis decompensated (pH di bawah 7.24, apabila disfungsi sistem saraf pusat, jantung, saluran gastrousus, dan lain-lain berlaku).
Di samping itu, jenis asidosis ditentukan oleh etiologi. terdapat:
- asidosis gas (sinonim - pernafasan, pernafasan), punca-puncanya adalah penurunan dalam pengudaraan paru-paru atau penyedutan karbon dioksida.
- Bukan gas, dicirikan oleh lebihan jumlah asid tidak meruap, pengurangan kandungan bikarbonat dalam darah, dan juga ketiadaan hiperkapnia. Asidosis bukan gas dibahagikan kepada:
- metabolik, disertai dengan pengumpulan makanan berasid dalam tisu.
- Asidosis perkumuhan - dicirikan oleh kesukaran untuk mengeluarkan asid yang terbentuk oleh alat buah pinggang.
- eksogen berkembang apabila jumlah asid yang berlebihan memasuki badan atau ia sendiri menghasilkannya semasa metabolisme.
- bercampur-campur.
Asidosis adalah keadaan badan apabila keseimbangan asid-bes berlaku dalam arah berasid. Oleh kerana keasidan biasanya tidak boleh mengurangkan atau meningkatkan nilai 7.35–7.45, asidosis ialah penurunan keasidan di bawah 7.35. Dalam kes ini, pembentukan mutlak atau relatif kuantiti berlebihan asid yang menderma lebih banyak proton daripada menambah bes. Punca asidosis darah terletak pada pengoksidaan asid organik dan penyingkirannya yang tidak mencukupi oleh badan. Jika asidosis disertai dengan demam, puasa atau gangguan usus, asid ini dikekalkan di dalam badan. Akibatnya, ujian air kencing akan menunjukkan kehadiran aseton dan asid acetoacetic, iaitu, acetonuria, yang pada masa akan datang boleh membawa kepada perkembangan keadaan koma.
Asidosis metabolik
Dalam proses ketidakseimbangan keseimbangan asid-bes diperhatikan prestasi rendah pH dan kandungan rendah bikarbonat dalam darah - keadaan ini dipanggil asidosis metabolik. selain itu, borang ini Ia dianggap paling biasa di kalangan jenis asidosis lain. Sebab perkembangannya adalah kegagalan buah pinggang, kerana produk metabolik berasid tidak dikeluarkan dari badan.
Jenis asidosis metabolik
- kencing manis, disebabkan oleh aliran tidak terkawal diabetes, pengumpulan badan keton dalam badan.
- Hyperchloremic - terhadap latar belakang kehilangan ketara natrium bikarbonat, sebagai contoh, akibat cirit-birit.
- asidosis laktik, disertai dengan pengumpulan asid laktik, yang mungkin dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol, neoplasma malignan, aktiviti fizikal yang sengit.
Gejala asidosis metabolik
secara relatifnya gejala awal asidosis metabolik adalah penurunan dalam keberkesanan yang dijalankan langkah terapeutik(peningkatan rintangan kepada glikosida jantung, ubat antiarrhythmic, diuretik, dll.). Ciri ciri juga termasuk: gangguan kesedaran, penurunan aktiviti - kelesuan, mengantuk dan sikap tidak peduli sehingga koma. Ketoasidosis selalunya menampakkan dirinya sebagai nada menurun otot rangka, perencatan refleks tendon, fibrilasi otot, kekejangan. Bersama-sama dengan kemurungan kesedaran, pesakit mengalami mendalam pergerakan pernafasan dengan penyertaan ketara otot pernafasan. Selanjutnya, tempoh jeda pernafasan memendek, dan kemudiannya hilang, aliran udara dalam saluran pernafasan mempercepatkan, dan pernafasan menjadi bising. Ia juga dipanggil Kussmaul. Pesakit menghembuskan udara dengan bau ciri yang mengingatkan epal busuk atau ammonia. Kekurangan natrium, dehidrasi, dan kehilangan darah boleh menyebabkan keruntuhan. Pesakit mempunyai takikardia dan aritmia jantung. Diuresis pada mulanya mungkin meningkat, tetapi semakin ketara asidosis, semakin banyak tekanan darah menurun, semakin kuat gejala oliguria, sehingga anuria.
Disebabkan oleh patologi buah pinggang, asidosis buah pinggang boleh berkembang, yang membawa kepada asidosis metabolik.
Gejala asidosis metabolik disebabkan oleh penyakit asas yang membawa kepada perkembangan patologi ini.
Sebagai contoh, dalam asidosis metabolik ringan, tanda-tanda termasuk keletihan, loya dan muntah. Dalam kes asidosis teruk, gejala yang lebih serius adalah hiperpnea (rapid pernafasan dalam), penurunan tekanan darah, rintangan insulin, peningkatan pecahan protein, kejutan peredaran darah akibat daripada kekurangan tindak balas vaskular kepada katekolamin, pengecutan jantung terjejas yang membawa kepada aritmia, keadaan yang terkejut. Dalam keadaan ini, otak juga menderita, menyebabkan peningkatan rasa mengantuk dan koma.
Diagnosis asidosis metabolik
Bagaimana untuk menentukan asidosis? Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk menjalankan ujian darah untuk menentukan komposisi gas dan elektrolitnya, serta ujian pH air kencing.
Asidosis gas
Asidosis gas dipanggil keadaan patologi, yang berlaku dengan penurunan pH tanpa pampasan atau sebahagiannya akibat daripada hipoventilasi paru-paru.
Sebab
Punca asidosis darah pernafasan:
Di samping itu, punca asidosis menyumbang kepada pembahagian asidosis gas kepada dua bentuk - akut dan kronik. Yang pertama berkembang dengan hiperkapnia yang teruk (kekurangan oksigen), contohnya, akibat keracunan karbon monoksida. Asidosis pernafasan kronik diperhatikan dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik - bronkitis, asma bronkial, emfisema. Kadangkala hiperkapnia boleh berlaku pada orang yang mempunyai simpanan lemak yang ketara di kawasan dada pada pesakit yang sangat obes. Penyetempatan lemak ini meningkatkan beban pada paru-paru semasa bernafas. Oleh itu, kaedah utama merawat asidosis dan hiperkapnia pada pesakit ini adalah normalisasi berat badan.
Kompleks gejala untuk asidosis gas
Apakah simptom asidosis pernafasan dan apakah gambaran klinikal keadaan ini bergantung kepada? Semakin cepat kepekatan karbon dioksida meningkat, semakin ketara tanda-tanda asidosis gas akan menjadi dari semasa ke semasa.
Dalam akut (atau akut progresif kronik) asidosis pernafasan sakit kepala berkembang, kesedaran terjejas, kebimbangan, mengantuk, dan pingsan muncul. Sekiranya asidosis berkembang dengan perlahan, pesakit mungkin mengadu tentang: kehilangan ingatan, gangguan tidur, mengantuk siang hari yang berlebihan, perubahan personaliti. Gejala juga harus termasuk: pergerakan terjejas, gegaran (menggigil anggota badan), penurunan refleks tendon dalam, kemunculan kekejangan mioklonik, penurunan penglihatan akibat edema saraf optik.
Ujian untuk asidosis membolehkan untuk menentukan komposisi gas darah arteri dan tahap elektrolit dalam plasma. Punca asidosis boleh ditentukan dengan mengambil sejarah. Dengan mengira kecerunan alveoloarterial, adalah mungkin untuk membezakan patologi pulmonari daripada penyakit extrapulmonary.
Asidosis buah pinggang
Seseorang tidak boleh tidak ingat apa itu asidosis buah pinggang. Patologi ini ditakrifkan sebagai penyakit seperti riket, yang berdasarkan asidosis metabolik yang berterusan, kandungan bikarbonat rendah dan peningkatan kepekatan klorin dalam serum darah.
Jenis asidosis buah pinggang
Adalah lazim untuk membezakan 2 jenis asidosis buah pinggang:
I - sindrom distal atau Buttler-Albright.
II - proksimal.
Punca asidosis buah pinggang
Penyebab asidosis, yang menentukan perkembangan satu atau lain jenis patologi:
Asidosis tubular renal proksimal diperhatikan disebabkan oleh penurunan penyerapan semula bikarbonat oleh sel epitelium buah pinggang, yang bersifat genetik (lebih biasa pada kanak-kanak lelaki).
Jenis distal asidosis tubular renal berkembang apabila sel epitelium tidak merembeskan ion hidrogen ke dalam lumen tubul distal nefron. Di samping itu, sindrom Albright-Butler diwarisi. Tetapi selalunya asidosis disebabkan oleh sebab berikut:
- hipergammaglobulinemia;
- cryoglobulinemia;
- Sindrom Sjögren;
- tiroiditis;
- alveolitis fibrosing idiopatik;
- sirosis hempedu primer;
- lupus erythematosus sistemik;
- hepatitis aktif kronik;
- hiperparatiroidisme primer;
- mabuk vitamin D;
- penyakit Wilson-Konovalov;
- penyakit Fabry;
- hiperkalsiuria idiopatik;
- hipertiroidisme;
- mengambil ubat-ubatan;
- nefropati tubulointerstitial;
- nefropati pemindahan buah pinggang;
- penyakit buah pinggang sista;
- penyakit keturunan(anemia sel sabit).
Gejala yang mencirikan kehadiran asidosis buah pinggang
Gejala asidosis buah pinggang proksimal boleh muncul dari 3-18 bulan kehidupan. Tanda-tanda terencat pertumbuhan adalah ketara, kerap muntah, demam tanpa sebab, perubahan tulang seperti riket, poliuria, polidipsia, nefrokalsinosis. Dengan asidosis, ujian darah menunjukkan hipokloremia, ujian air kencing menunjukkan tindak balas asid dan perkumuhan kalium yang tinggi. X-ray menunjukkan tanda-tanda osteoporosis, kelengkungan tibia dan femur, dan kalsifikasi medula buah pinggang.
Gejala asidosis buah pinggang distal muncul sebelum umur dua tahun. Patologi dicirikan oleh keterlambatan pertumbuhan, perubahan seperti riket pada tulang, krisis dehidrasi dan poliuria, nefrokalsinosis, urolithiasis, nefritis interstisial, pielonefritis, lesi. saraf pendengaran(kehilangan pendengaran), kurang kerap - heterochromia iris. Hipokalemia dan asidosis diperhatikan dalam darah. Dalam air kencing - tindak balas alkali, hiperkalsiuria (melebihi 4 mgkg sehari). X-ray menunjukkan tumpuan osteoporosis dan kalsifikasi pada buah pinggang.
Diagnosis patologi
Penunjuk diagnostik air kencing dalam jenis proksimal asidosis buah pinggang menunjukkan bicarbonaturia, asidosis hiperkloremik, dan peningkatan pH air kencing.
Ujian untuk asidosis buah pinggang distal, sebagai tambahan kepada peningkatan sistemik keasidan, juga menunjukkan peningkatan ketara dalam pH air kencing, hipokalemia, dan hiperkalsiuria.
Diagnosis asidosis buah pinggang distal melibatkan penggunaan ujian ammonium klorida atau kalsium klorida, yang positif apabila pH air kencing melebihi 6.0. Pada pH
Rawatan
Asidosis metabolik, rawatan yang mesti komprehensif dan termasuk penyingkiran faktor etiologi, pembetulan pernafasan, gangguan elektrolit, normalisasi gangguan peredaran darah, dsb.
Rawatan asidosis metabolik memerlukan terapi infusi alkali menggunakan larutan natrium bikarbonat. Bersama-sama dengan pengalkalian ubat-ubatan diuretik digunakan, sebagai contoh, trisamine. Ubat ini mempunyai kesan alkali yang kuat dan mengurangkan tahap karbon dioksida dalam darah.
Untuk merawat asidosis gas, adalah perlu untuk menghapuskan punca kejadiannya, melakukan intubasi trakea, dan membetulkan kandungan elektrolit dalam darah. Natrium bikarbonat ditetapkan secara intravena atau larutan natrium bikarbonat secara lisan.
Rawatan asidosis pada kanak-kanak
Rawatan asidosis pada kanak-kanak melibatkan pentadbiran dos besar natrium bikarbonat. Campuran sitrat sering juga digunakan. Gabungan diuretik seperti thiazide dengan suplemen natrium bikarbonat dan kalium adalah sesuai semasa rawatan asidosis proksimal.
Rawatan bentuk distal terdiri daripada penggunaan bikarbonat. Untuk hiperkalemia, disyorkan untuk mengambil mineralocorticoids dan diuretik gelung.
Diet dan pemakanan yang betul untuk asidosis
Sebagai tambahan kepada cara merawat asidosis dengan ubat-ubatan, adalah perlu untuk memerhatikan pemakanan semasa asidosis. Menu termasuk hidangan kentang dan kubis, mengehadkan penggunaan protein haiwan, minuman beralkali. Jumlah cecair yang digunakan hendaklah tidak lebih daripada 2.5 liter sehari.