Mereka mengalir ke atrium kanan. Peredaran am Anatomi atrium kanan

Ciri-ciri anatomi

Atrium kanan terletak di hadapan dan ke kanan relatif ke kiri. Di luar ia ditutup dengan epikardium, di bawahnya terdapat lapisan nipis miokardium dan lapisan dalam - endokardium. Dari bahagian dalam atrium, permukaannya licin, kecuali permukaan dalaman lampiran dan bahagian dinding anterior, di mana ribbing adalah ketara. Rusuk ini disebabkan oleh kehadiran otot pectineus, yang dibatasi oleh rabung sempadan dari seluruh permukaan dalam. Telinga kanan adalah rongga tambahan dalam bentuk piramid.

Lampiran berfungsi sebagai takungan darah dan ruang penyahmampatan semasa sistol ventrikel. Telinga juga mempunyai zon reseptor, yang membolehkannya mengambil bahagian dalam peraturan kontraksi jantung. Tidak jauh dari telinga, di dinding anterior, terdapat pembukaan atrioventricular, di mana komunikasi berlaku dengan ventrikel. Dinding medial atrium memainkan peranan septum interatrial. Ia mempunyai fossa bujur, yang ditutup oleh membran tisu penghubung nipis.

Sebelum kelahiran dan semasa tempoh neonatal, di tempatnya ialah foramen ovale, yang mengambil bahagian dalam peredaran janin. Selepas kelahiran, fungsi foramen ovale hilang dan ia menutup, meninggalkan lubang. Dalam satu perempat daripada populasi, pembukaan tidak menutup dan kecacatan septum atrium yang dipanggil foramen ovale terbentuk.

Dalam kebanyakan kes, kecacatan tidak menyebabkan sebarang masalah, tetapi dari masa ke masa, dengan saiz tingkap bujur yang besar, terdapat risiko embolisme paradoks dan serangan jantung. Foramen ovale juga membolehkan pelepasan darah dari kiri ke atrium kanan, yang menyebabkan percampuran darah arteri dan vena dan penurunan dalam output jantung.

2 Kapal baru muncul

Vena cava superior dan inferior adalah dua urat terbesar dalam badan, yang mana darah mengalir dari semua organ dan tisu. Bersama vena kava, urat terkecil jantung dan sinus koronari mengalir ke atrium kanan. Urat terkecil jantung terbuka ke dalam atrium sepanjang seluruh permukaannya. Sinus koronari adalah pengumpul vena jantung, yang, dengan bantuan orifis, membuka ke dalam rongga atrium antara pembukaan vena kava inferior dan pembukaan atrioventrikular. Vena yang mengalir ke dalam sinus koronari mewakili laluan utama untuk aliran keluar darah vena dari jantung. Selepas melalui atrium, ia pergi ke ventrikel.

3 Permulaan sistem pengaliran jantung

Antara mulut vena cava superior dan telinga kanan adalah nodus sinoatrial. Ia menyelaraskan kerja bahagian jantung yang berlainan, memastikan aktiviti jantung normal. Nod sinoatrial menjana impuls dan merupakan perentak jantung urutan pertama (70 seminit). Daripadanya, cawangan kanan dan kiri nod sinoatrial pergi ke miokardium.

4 Fisiologi dan kepentingan dalam kitaran jantung

Ia adalah ciri-ciri anatomi struktur atrium yang memastikan kesinambungan dan ketekalan aliran darah walaupun semasa penguncupan ventrikel. Beberapa faktor menyumbang kepada aliran masuk vena yang berterusan, salah satunya adalah dinding nipis. Dinding nipis menyebabkan atrium meregang, akibatnya ia tidak mempunyai masa untuk mengisi dengan darah. Oleh kerana lapisan otot nipis, atrium kanan tidak sepenuhnya mengecut semasa systole, yang memastikan aliran darah sementara dari urat melalui atrium ke dalam ventrikel.

Oleh kerana kontraksi agak lemah, ia tidak menyebabkan peningkatan tekanan yang ketara yang akan menghalang aliran vena atau menggalakkan aliran balik darah ke dalam vena. Faktor lain yang memastikan peredaran berterusan adalah ketiadaan injap masuk di mulut vena kava, pembukaannya akan memerlukan peningkatan tekanan vena. Di samping itu, kehadiran reseptor isipadu atrium memainkan peranan penting dalam mengekalkan aliran darah.

Ini adalah baroreseptor tekanan rendah yang menghantar isyarat kepada hipotalamus apabila tekanan menurun. Penurunan tekanan menunjukkan penurunan jumlah darah. Hipotalamus bertindak balas terhadap ini dengan melepaskan vasopressin. Merumuskan perkara di atas, kita boleh membuat kesimpulan bahawa tanpa atrium kanan, disebabkan oleh peningkatan berkala dalam tekanan semasa penguncupan ventrikel, aliran darah ke jantung akan menjadi tersentak, yang akan menjejaskan kelajuan keseluruhan peredaran darah ke arah penurunannya.

Atrium kanan (atrium dextrum) mewakili ruang di mana mulut vena kava superior, inferior dan sinus koronari terbuka (Rajah 373). Rongganya mempunyai isipadu 100-180 ml, terletak di pangkal jantung di sebelah kanan dan di belakang aorta dan batang pulmonari.

373. Atrium dan ventrikel kanan dibuka.

1 - septum interatriale;
2 - auricula dextra;
3 - a. koronaria dextra;
4 - septum interventriculare;
5 - mm. papillares;
6 - chordae tendineae;
7 - cuspis septalis valvulae tricuspidalis;
8 - valvula sinus coronarii;
9 - valvula vena cavae inferioris;
10 - fossa ovalis.

Sempadan luar antara atria ialah garisan yang mengelilingi mulut kiri vena kava inferior; kemudian ia melewati ke kanan vena pulmonari dan berakhir di pertemuan vena cava superior dan vena pulmonari anterior kanan. Atrium kanan yang diisi mempunyai bentuk padu, di mana dindingnya dibezakan. Vena cava superior melalui dinding atas atrium, dan dua vena pulmonari melalui dinding posteriornya. Dinding medial dibentuk oleh septum interatrial, di mana terdapat fossa bujur (fossa ovalis), ditutup oleh membran tisu penghubung nipis. Janin dan bayi baru lahir mempunyai lubang di tempat ini (untuk. ovale). Melalui bukaan ini, darah dari atrium kanan masuk ke kiri. Fossa bujur dibatasi di atas dan di hadapan dengan tepi yang menebal (limbus fossae ovalis). Dalam 50% kes, terdapat jurang dalam fossa bujur, yang semasa systole atrium diliputi oleh lipatan lapisan dalam dinding jantung. Vena cava inferior melalui dinding inferior atrium kanan. Di mulutnya terdapat lipatan semilunar, jelas pada kanak-kanak. Ia bermula dari tepi kanan dan anterior vena kava inferior dan berakhir di limbus fossae ovalis. Semasa tempoh pranatal, darah dari vena kava inferior kebanyakannya diarahkan sepanjang lipatan ini melalui for. bujur ke dalam atrium kiri dan bukannya ventrikel kanan. Dinding sisi atrium kanan adalah cembung dan pada permukaan dalam ia mempunyai sulcus terminalis dan otot pectineus (mm. pectinati). Di antara kerang otot terbuka untukr. venarum minimarum. Pada dinding anterior atrium terdapat bukaan ke dalam ventrikel kanan dan ke dalam telinga kanan. Dalam rongga atrium, di sudut antara mulut vena cava inferior dan dinding medial, terdapat mulut sinus koronari, juga dilindungi oleh risalah injap.

Telinga kanan jantung (auricula dextra) mempunyai bentuk piramid, dengan pangkalnya menghadap atrium dan puncaknya menghadap ke hadapan, dan terletak di sebelah kanan truncus pulmonalis. Telinga kanan bukan sahaja mewakili takungan darah, tetapi juga zon reseptor yang mengawal irama dan daya penguncupan jantung.

Perubahan hipertropik boleh berkembang di mana-mana organ yang mengandungi serat otot, tetapi selalunya ini berlaku di dalam jantung. Otot jantung, atau miokardium, direka bentuk sedemikian rupa sehingga dengan peningkatan beban di atasnya, iaitu, dengan peningkatan usaha untuk melaksanakan fungsi pengepaman, bilangan miosit (sel otot) meningkat, serta penebalan otot. serat. Biasanya, perubahan sedemikian menjejaskan kawasan yang paling terdedah kepada beban berlebihan, atau di mana tisu otot normal digantikan oleh tisu parut. Dalam kes kedua, zon miokardium di sekeliling tisu parut menebal secara kompensasi supaya jantung secara keseluruhan boleh mengepam darah.

bahagian jantung dan hipertrofi

Hipertrofi boleh melibatkan kedua-dua otot di semua bahagian jantung dan di dalam bilik individu (di dinding atrium atau ventrikel). Setiap jenis hipertrofi miokardium mempunyai puncanya sendiri.

Mengapakah hipertrofi miokardium atrium kanan berlaku?

Pembesaran atrium kanan jarang diasingkan, iaitu, ia hampir selalu digabungkan dengan hipertrofi bahagian lain jantung (biasanya). Ia biasanya berkembang kerana beban berlebihan miokardium atrium kanan disebabkan oleh tekanan tinggi atau peningkatan isipadu.

Dalam kes pertama, gentian otot sentiasa mengalami kesukaran untuk menolak darah ke dalam ventrikel kanan melalui injap trikuspid (tiga daun). Dalam kes kedua, miokardium atrium kanan sentiasa meregang jika darah dari ventrikel kanan direfluks ke dalam rongga atrium (dalam keadaan normal ini tidak sepatutnya berlaku). Iaitu, hipertrofi berkembang secara beransur-ansur, secara beransur-ansur dalam kes di mana penyakit penyebabnya tetap tidak dapat dikesan dan tidak dirawat untuk masa yang lama. Masa proses ini mungkin berbeza-beza secara individu - dalam sesetengah pesakit, hipertrofi boleh terbentuk dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit, pada yang lain miokardium kekal dalam keadaan normal selama beberapa dekad. Tetapi dalam apa jua keadaan, kebolehan pampasan jantung (untuk menjalankan beban yang meningkat) lambat laun melemah, jantung menjadi letih, dan dekompensasi berkembang.

Penyakit yang boleh mencetuskan perkembangan hipertrofi miokardium adalah seperti berikut:

1. Patologi sistem bronkopulmonari

Dalam kes penyakit tertentu yang teruk, contohnya, asma bronkial (terutamanya bergantung kepada hormon), bronkitis obstruktif kronik, emfisema, radang paru-paru berulang yang kerap, bronchiectasis, hipertrofi miokardium ventrikel kanan mula-mula berkembang, dan seterusnya atrium kanan.

2. Patologi jantung kanan

Dalam kes ini, kita bercakap tentang kecacatan injap tricuspid - kekurangan atau stenosis pembukaannya. Dengan ketidakcukupan cincin injap, kelebihan jumlah atrium di sebelah kanan berlaku, kerana dengan setiap penguncupan jantung, darah tidak sepenuhnya mengalir dari atrium ke dalam ventrikel, dan sebahagian daripadanya dibuang ke belakang. Proses ini dipanggil regurgitasi. Akibatnya, dengan setiap penguncupan, atrium menerima peningkatan jumlah darah (sebahagian darah yang diperoleh daripada vena kava, yang membawa darah dari seluruh badan ke dalam rongga atrium kanan, serta sebahagian daripada darah yang dibuang. belakang dari ventrikel), dan dindingnya teregang. Miokardium menjadi lebih tebal dan lebih kuat - hipertrofi berkembang.

Dengan stenosis orifis atrioventrikular kanan, keadaannya berbeza. Akibat fakta bahawa cincin injap menjadi lebih sempit daripada biasa, miokardium atrium kanan perlu bekerja dengan beban yang lebih besar - beban tekanan berlebihan miokardium berlaku. Selepas beberapa lama, otot jantung menebal, dan rongga atrium meningkat, kerana tidak semua darah boleh ditolak keluar dalam satu degupan jantung ke dalam rongga ventrikel kanan.

3. Patologi arteri pulmonari dan injapnya

Arteri pulmonari adalah salur besar yang timbul dari ventrikel kanan dan membawa aliran darah ke paru-paru untuk memenuhinya dengan oksigen. Dengan patologi kongenital injap arteri pulmonari, dipanggil , lebih sukar bagi miokardium ventrikel kanan untuk menolak darah ke dalam lumen arteri, akibatnya ia hipertrofi. Kemudian hipertrofi atrium kanan secara beransur-ansur meningkat.

4. Pengubahsuaian miokardium

Proses ini membayangkan perkembangan pasca-infarksi, kerana tisu parut terbentuk di tempat otot jantung nekrotik. Bahagian baki kardiomiosit normal secara beransur-ansur menebal, membawa kepada hipertrofi pampasan. Biasanya, proses ini melibatkan ventrikel kiri, tetapi dalam kes yang jarang berlaku, perkembangan infarksi ventrikel kanan mungkin berlaku, akibatnya pembentukan semula juga menjejaskan dinding atrium kanan.

5. Kardiosklerosis postmiokardium

Pembentukan tisu parut dalam kes ini adalah disebabkan oleh perubahan keradangan dalam otot jantung, atau. Miokarditis boleh disebabkan oleh virus, kulat atau bakteria, dan keradangan boleh berkembang pada otot mana-mana bilik jantung. Beberapa bulan atau tahun selepas keradangan, hipertrofi pampasan miokardium atrium kanan berkembang jika ia rosak.

6. Penyakit jantung koronari

Kekurangan oksigen akut atau kronik dalam otot jantung, yang disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari dengan plak aterosklerotik atau trombus dan menjadi asas patogenetik, membawa kepada gangguan fungsi kontraktil kardiomiosit yang terdedah kepada proses ini. Pada masa yang sama, kawasan jiran miokardium menebal secara kompensasi. Peningkatan sederhana dalam miokardium atrium kanan terbentuk apabila penyumbatan disetempat dalam lumen arteri yang membekalkan otot jantung atrium.

7. Kardiomiopati hipertropik

Ia adalah penyakit yang disebabkan oleh kecacatan genetik dan dicirikan oleh penebalan seragam miokardium. lebih kerap direkodkan pada kanak-kanak kecil dan boleh melibatkan miokardium atrium kanan.

Apakah tanda-tanda hipertrofi atrium kanan?

Gejala-gejala patologi ini boleh kekal kabur untuk masa yang lama, kerana gejala penyakit yang mendasari (penyakit paru-paru, serangan jantung, miokarditis, dll.) Datang ke hadapan. Walau bagaimanapun, pesakit mengalami gejala berikut:

Sesak nafas semasa aktiviti fizikal atau semasa berehat, batuk kering (disebabkan oleh genangan darah dalam peredaran pulmonari dan),
Berat di sebelah kanan dan sakit berkala di hipokondrium kanan (disebabkan oleh peningkatan bekalan darah di hati dan regangan kapsulnya yang berlebihan);
Bengkak pada bahagian bawah kaki, meningkat pada waktu pagi, selepas kedudukan mendatar badan yang panjang,
Rasa gagal jantung,
Paroxysms fibrilasi atrium dan takikardia supraventricular, dicetuskan oleh fungsi tidak betul nod sinus yang terletak di lampiran atrium kanan, serta oleh penguncupan yang tidak betul dan huru-hara dari gentian otot atrium kanan yang meregang dan menebal.

Kejadian mana-mana gejala yang disenaraikan, terutamanya pada orang yang mempunyai patologi jantung atau paru-paru yang sedia ada, memerlukan perundingan segera dengan doktor untuk pemeriksaan dan diagnostik tambahan.

Bagaimana untuk mendiagnosis hipertrofi atrium kanan?

Untuk mengesahkan atau mengecualikan patologi ini pada pesakit, doktor, sebagai tambahan kepada pemeriksaan klinikal, menetapkan kaedah pemeriksaan seperti:

Echo-CS, (echocardioscopy, atau), yang membolehkan anda memvisualisasikan jantung dan struktur dalamannya, serta menjelaskan jenis kecacatan, jika ada,
Pemeriksaan sinar-X pada organ rongga dada, yang menggambarkan perubahan bukan sahaja di atrium kanan, tetapi juga di ventrikel kanan (kontur atrium bergabung dengan kontur vena cava superior, arteri pulmonari dan kontur ventrikel kanan).

Kaedah penyelidikan rutin utama ialah kajian elektrokardiografi, yang digunakan untuk menentukan tanda-tanda hipertrofi atrium kanan berikut pada ECG:

Peningkatan dalam amplitud dan lebar gelombang P (melebihi 2.5 mm dan lebih lebar daripada 0.1 saat) - apa yang dipanggil P-pulmonale (tinggi, runcing, biphasic),
Gelombang P lebih tinggi dan lebih lebar di sepanjang petunjuk dada kanan (V1, V2),
Paksi elektrik jantung terpesong ke kanan atau tajam ke kanan.

Video: Tanda-tanda ECG hipertrofi atrium kanan dan bilik jantung yang lain

Rawatan hipertrofi atrium kanan

Patologi ini adalah masalah yang agak serius yang memerlukan rawatan penyakit penyebab. Dalam kebanyakan kes, apabila faktor yang memprovokasi dihapuskan, otot atrium kanan berhenti mengalami beban berlebihan yang berterusan dan boleh kembali ke saiz normal. Antara langkah terapeutik yang digunakan untuk merawat penyakit penyebab, perkara berikut boleh diperhatikan:

Rawatan patologi pulmonari yang cekap dan tepat pada masanya (penggunaan inhaler untuk asma bronkial, terapi antibakteria untuk radang paru-paru, rawatan pembedahan untuk bronchiectasis, dll.).
Pembetulan pembedahan tepat pada masanya bagi kecacatan jantung.
Pencegahan pembentukan semula miokardium selepas infarksi dan miokarditis menggunakan ubat dengan kesan antihipoksik dan kardioprotektif. Kumpulan pertama termasuk antihypoxants seperti Actovegin, Mildronate, Mexidol dan Preductal. Dari kumpulan kedua, ubat antihipertensi ditetapkan - perencat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II (ARA II). Mereka dengan ketara mengurangkan kadar hipertrofi miokardium dan mampu melambatkan perkembangan kegagalan jantung kronik. Enalapril, quadripril, perindopril, dan lain-lain biasanya ditetapkan.
Rawatan kompleks penyakit jantung koronari. Nitrogliserin, penyekat beta (metoprolol, bisoprolol, nebivalol, dll.), Perencat ACE, agen antiplatelet yang menghalang pembekuan darah (aspirin) dan ubat penurun lipid yang menormalkan tahap kolesterol dalam darah (statin) adalah wajib.

Mengenai rawatan hipertrofi miokardium itu sendiri, perlu diperhatikan bahawa mereka mengurangkan dengan ketara perkembangan dekompensasi kegagalan jantung dengan hipertrofi jantung kanan.

Ramalan

Jika kita bercakap tentang akibat hipertrofi atrium kanan, perlu diperhatikan bahawa proses semula jadi, tanpa rawatan, tidak dapat dielakkan membawa kepada kegagalan jantung kronik yang teruk. Jantung pesakit sedemikian tidak mampu menahan aktiviti rumah tangga biasa. Mereka sering mengalami gangguan irama jantung yang teruk dan serangan kegagalan jantung akut, yang boleh menyebabkan kematian. Sekiranya penyakit penyebabnya berjaya dirawat, maka prognosis untuk hipertrofi atrium kanan menjadi baik, dan kualiti dan jangka hayat meningkat.

Setiap orang yang berpendidikan mengetahui bahawa hati terdiri daripada empat bahagian, setiap satunya menjalankan fungsi tertentu. Pada masa ini, terdapat sejumlah besar faktor negatif yang menyumbang kepada perkembangan patologi dan peningkatan saiz jantung.

Salah satu penyakit tersebut ialah hipertrofi atrium kanan. Dari kursus anatomi sekolah, ramai yang ingat bahawa darah dari atria memasuki ventrikel dan kemudian merebak ke seluruh badan. Hipertrofi melambatkan proses ini, itulah sebabnya banyak masalah kesihatan timbul.

Penyakit sistem kardiovaskular adalah sangat serius dan anda tidak boleh mengubat sendiri. Kemungkinan besar, anda hanya akan membahayakan tubuh anda dan memburukkan lagi masalah. Dalam artikel ini kami akan cuba menerangkan dengan lebih terperinci apa itu hipertrofi atrium yang betul, apakah gejala yang perlu anda perhatikan, apakah kaedah diagnostik dan rawatan yang digunakan dalam perubatan moden.

Hipertrofi atrium kanan - ciri penyakit

Hipertrofi atrium kanan

Jantung mengepam darah ke seluruh badan. Dari atrium, darah memasuki ventrikel melalui bukaan dan kemudian ditolak keluar ke dalam vesel. Atrium kanan mampu menampung jumlah darah tertentu, jika atas sebab tertentu jumlah ini melebihi had yang dibenarkan, tisu otot jantung mula bekerja dengan lebih aktif.

Untuk mengeluarkan jumlah berlebihan ini, mekanisme perlindungan dilancarkan dan tisu otot tumbuh - hipertrofi, dinding atrium menebal - ini memudahkan mereka untuk mengatasi beban. Keadaan ini adalah hipertrofi atrium kanan. Semua punca yang membawa kepada hipertrofi boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar: penyakit jantung dan penyakit paru-paru.

Mari kita lihat sebab-sebab ini dengan lebih terperinci:

Penyakit paru-paru kronik: penyakit pulmonari obstruktif kronik, asma bronkial, emfisema pulmonari.

Dengan patologi paru-paru, tekanan dalam sistem arteri pulmonari meningkat, tekanan dalam ventrikel kanan dan kemudian atrium kanan meningkat, dan hipertrofi bilik kanan jantung berlaku;

Ubah bentuk dada: kyphosis, scoliosis teruk;
Perubahan dalam injap tricuspid: penyempitan (stenosis) atau ketidakcukupan.

Jika pembukaan yang menghubungkan ventrikel kanan dan atrium kanan menyempit, darah tidak boleh mengalir ke dalam ventrikel sepenuhnya;

Dalam kes kekurangan injap, darah, sebaliknya, mengalir dengan banyaknya ke dalam atrium, dengan penguncupan ventrikel, yang juga membawa kepada penebalan dan hipertrofi;

Miokarditis;
Endokarditis;
Kecacatan jantung kongenital: kecacatan septum atrium, anomali Ebstein, tetralogi Fallot.

Sel miokardium (kardiomiosit) agak khusus dan tidak dapat membiak dengan pembahagian mudah, oleh itu hipertrofi miokardium berlaku disebabkan oleh peningkatan dalam bilangan struktur intraselular dan isipadu sitoplasma, akibatnya saiz kardiomiosit berubah. dan jisim miokardium meningkat.

Hipertrofi jantung adalah proses penyesuaian, iaitu, ia berlaku sebagai tindak balas kepada pelbagai gangguan yang mengganggu fungsi normalnya.

Di bawah keadaan sedemikian, miokardium terpaksa berkontrak dengan peningkatan beban, yang memerlukan peningkatan dalam proses metabolik di dalamnya, peningkatan jisim sel dan jumlah tisu.

Pada peringkat awal perkembangannya, hipertrofi bersifat adaptif, dan jantung dapat mengekalkan aliran darah normal dalam organ akibat peningkatan jisimnya. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, fungsi miokardium berkurangan, dan hipertrofi digantikan oleh atrofi - fenomena yang bertentangan, dicirikan oleh penurunan saiz sel.

Bergantung pada perubahan struktur dalam hati, adalah kebiasaan untuk membezakan dua jenis hipertrofi:

Concentric - apabila saiz jantung meningkat, dindingnya menebal, dan rongga ventrikel atau atria berkurangan dalam jumlah;
Sipi - jantung diperbesar, tetapi rongganya diperluas.

Adalah diketahui bahawa hipertrofi boleh berkembang bukan sahaja dengan beberapa penyakit, tetapi juga pada orang yang sihat di bawah tekanan yang meningkat. Oleh itu, pada atlet atau orang yang terlibat dalam buruh fizikal berat, hipertrofi kedua-dua otot rangka dan otot jantung berlaku.

Terdapat banyak contoh perubahan sedemikian, dan kadang-kadang mereka mempunyai hasil yang sangat menyedihkan, termasuk perkembangan kegagalan jantung akut. Aktiviti fizikal yang berlebihan di tempat kerja, mengejar otot yang jelas dalam pembina badan, peningkatan kerja jantung, katakan, dalam pemain hoki, penuh dengan akibat berbahaya, oleh itu, apabila terlibat dalam sukan sedemikian, anda perlu memantau dengan teliti keadaan miokardium.

Oleh itu, dengan mengambil kira punca hipertrofi miokardium, berikut dibezakan:

Hipertrofi bekerja (myofibrillar), yang berlaku akibat beban berlebihan pada organ di bawah keadaan fisiologi, iaitu dalam badan yang sihat;
Penggantian, yang merupakan hasil penyesuaian organ untuk berfungsi dalam pelbagai penyakit.

Perlu disebutkan jenis patologi miokardium ini sebagai hipertrofi regeneratif. Intipatinya terletak pada hakikat bahawa apabila parut tisu penghubung terbentuk di tapak serangan jantung (memandangkan sel otot jantung tidak dapat membiak dan menambah kecacatan yang terhasil), kardiomiosit di sekelilingnya meningkat (hipertrofi) dan sebahagiannya mengambil alih fungsi. kawasan yang hilang.

Untuk memahami intipati perubahan sedemikian dalam struktur jantung, adalah perlu untuk menyebutkan punca utama hipertrofi di pelbagai bahagiannya di bawah keadaan patologi.

Kecacatan kongenital seperti tetralogi Fallot boleh menyebabkan hipertrofi atrium kanan. Lebihan tekanan atrium kanan adalah ciri stenosis injap trikuspid. Ini adalah kecacatan jantung yang diperolehi, di mana kawasan pembukaan antara atrium dan ventrikel berkurangan. Stenosis injap tricuspid mungkin disebabkan oleh endokarditis.

Dengan satu lagi kecacatan jantung yang diperolehi, ketidakcukupan injap trikuspid, atrium kanan mengalami lebihan volum. Dalam keadaan ini, darah dari ventrikel kanan, apabila ia menguncup, mengalir bukan sahaja ke arteri pulmonari, tetapi juga kembali ke atrium kanan, menyebabkan ia berfungsi di bawah beban yang berlebihan.

Atrium kanan diperbesarkan dalam beberapa kecacatan jantung kongenital. Sebagai contoh, dengan kecacatan septum atrium yang ketara, darah dari atrium kiri memasuki bukan sahaja ventrikel kiri, tetapi juga melalui kecacatan ke atrium kanan, menyebabkan bebannya yang berlebihan.

Kecacatan jantung kongenital yang disertai dengan perkembangan HPP pada kanak-kanak - anomali Ebstein, tetralogi Fallot, transposisi kapal besar dan lain-lain. Lebihan beban atrium kanan boleh berlaku dengan cepat dan nyata terutamanya pada elektrokardiogram.

Keadaan ini boleh berlaku semasa serangan asma bronkial, radang paru-paru, infarksi miokardium, atau embolisme pulmonari. Selepas itu, dengan pemulihan, tanda-tanda HPP beransur-ansur hilang.

Kadang-kadang tanda elektrokardiografi HPP muncul apabila kadar denyutan jantung meningkat, sebagai contoh, terhadap latar belakang hipertiroidisme. Pada orang kurus, tanda elektrokardiografi HPP mungkin normal.

Adalah penting untuk mempertimbangkan beberapa faktor lain:

Atrium kanan terbeban dengan stenosis injap trikuspid.

Kecacatan jantung ini diperoleh di bawah pengaruh pelbagai faktor. Jika ya, maka kawasan bukaan antara ventrikel dan atrium menjadi lebih kecil. Kecacatan ini kadangkala merupakan akibat daripada endokarditis.

Atrium kanan terbeban dengan isipadu kerana kekurangan injap tricuspid, yang juga merupakan kecacatan jantung yang diperolehi.

Dalam kes ini, darah dari ventrikel kanan, semasa penguncupannya, menembusi bukan sahaja ke dalam arteri pulmonari, tetapi juga ke belakang, iaitu, ke atrium kanan. Atas sebab ini, ia beroperasi dengan lebihan beban.

Sesetengah kecacatan jantung yang mana kanak-kanak sudah dilahirkan juga penting.

Sebagai contoh, jika terdapat kecacatan pada septum yang terletak di antara atrium, maka darah dari atrium kiri memasuki kedua-dua ventrikel kiri dan atrium kanan, menyebabkan ia menjadi terbeban. Kecacatan jantung kongenital yang menyebabkan perkembangan hipertrofi pada kanak-kanak termasuk Tetralogy of Fallot, anomali Ebstein dan beberapa yang lain.

Lebihan beban atrium kanan boleh berkembang dengan cepat. Ini jelas kelihatan pada ECG. Penyebab lain termasuk radang paru-paru, infarksi miokardium, dan embolisme pulmonari. Apabila pemulihan berlaku, tanda-tanda HPP hilang, tetapi ini tidak berlaku serta-merta, tetapi secara beransur-ansur.

Kadang-kadang tanda-tanda hipertrofi pada ECG diperhatikan dengan peningkatan kadar denyutan jantung, dan hipertiroidisme mungkin berfungsi sebagai latar belakang untuk ini. Sekiranya pesakit mempunyai badan yang kurus, tanda-tanda hipertrofi pada ECG mungkin dianggap normal.

Sebab yang disenaraikan disebabkan oleh hipertrofi atrium kanan berkembang berbeza daripada hipertrofi bahagian lain jantung, contohnya, ventrikel kiri. Dalam kes ini, penyebabnya adalah tekanan darah tinggi yang berterusan, terlalu banyak aktiviti fizikal, kardiomiopati hipertropik, dan sebagainya.

Hipertrofi atrium kiri boleh berkembang akibat obesiti umum. Keadaan ini sangat berbahaya jika berlaku pada kanak-kanak dan dewasa muda. Sudah tentu, beberapa sebab mungkin serupa, tetapi masih terdapat perbezaan.

Sebab utama perkembangan hipertrofi atrium kanan adalah tekanan berlebihan aliran darah dalam arteri pulmonari. Di samping itu, keadaan berikut boleh menyebabkan perkembangan patologi ini:

Patologi sistem pernafasan. Mereka boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah dalam arteri pulmonari.
Embolisme pulmonari. Pembentukan bekuan darah mengganggu aliran bebas darah, mengakibatkan peningkatan tekanan pada jantung.
Penyempitan lumen dalam injap trikuspid. Septum yang terletak di antara ventrikel dan atrium kanan menggalakkan peredaran darah yang normal. Sekiranya lumen di dalamnya menyempit, maka, dengan itu, jumlah darah yang mengalir melaluinya berkurangan. Akibatnya, genangan darah berlaku, dan untuk mengatasinya, beban pada atrium kanan meningkat.
Kecacatan jantung kongenital. Mana-mana patologi dalam struktur organ penting menyebabkan gangguan dalam aliran darah di dalamnya.
Hipertrofi ventrikel kanan.
Stenosis injap tricuspid. Mengurangkan saiz pembukaan antara ventrikel dan atrium menyebabkan pelanggaran aliran keluar darah, yang menyumbang kepada perkembangan hipertrofi.

Di samping itu, terdapat prasyarat tertentu, kehadirannya dalam pesakit menimbulkan perkembangan patologi ini. Ini termasuk yang berikut:

berat berlebihan yang ketara;
ubah bentuk rusuk;
tekanan;
merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Bergantung kepada punca penyakit, terdapat 3 jenis hipertrofi: myofibrillar, penggantian dan regeneratif:

Hipertrofi myofibrillar berlaku pada orang yang sihat dengan latar belakang peningkatan beban yang berterusan.
Penggantian adalah hasil penyesuaian jantung kepada operasi normal dengan kehadiran patologi lain.
Hipertrofi regeneratif berkembang akibat serangan jantung.

Dengan kecacatan injap trikuspid (ini adalah septum tiga cuspid antara atrium kanan dan ventrikel), bukaan di mana darah biasanya mengalir dengan bebas dari atrium ke dalam ventrikel sangat sempit atau tidak cukup rapat.

Ini mengganggu aliran darah intrakardiak:

selepas mengisi ventrikel pada masa diastole (relaksasi), bahagian tambahan darah kekal di atrium;
ia memberi lebih banyak tekanan pada dinding miokardium daripada semasa pengisian biasa dan menimbulkan penebalannya.

Dengan patologi dalam peredaran pulmonari (penyakit paru-paru), tekanan darah dalam saluran paru-paru dan di ventrikel kanan meningkat (peredaran paru-paru atau paru-paru bermula dari sana). Proses ini menghalang aliran bebas jumlah darah yang diperlukan dari atrium ke dalam ventrikel, sebahagian daripadanya kekal di dalam ruang, meningkatkan tekanan pada dinding atrium dan mencetuskan pertumbuhan lapisan otot miokardium.

Selalunya, hipertrofi atrium kanan berkembang dengan latar belakang gangguan kardiovaskular, tetapi kadang-kadang ia menjadi akibat daripada aktiviti fizikal biasa atau nekrosis miokardium.

Bergantung pada faktor di bawah pengaruh yang menebal dinding ruang muncul, terdapat:

Hipertrofi regeneratif akibat parut di tapak nekrosis (selepas serangan jantung). Miokardium atrium tumbuh di sekeliling parut, cuba memulihkan fungsi sel (konduksi dan penguncupan).
Penggantian sebagai cara untuk otot jantung mengimbangi kekurangan peredaran darah di bawah pengaruh pelbagai patologi dan faktor negatif.
Bekerja - bentuk yang berkembang di bawah pengaruh aktiviti fizikal biasa (latihan profesional), sebagai mekanisme perlindungan untuk peningkatan kadar jantung, hiperventilasi paru-paru, peningkatan jumlah darah yang dipam, dll.

Hipertrofi bekerja adalah tipikal bukan sahaja untuk atlet, tetapi juga untuk orang yang mempunyai buruh fizikal yang berat (pelombong).

Tanda-tanda hipertrofi atrium kanan

Hipertrofi atrium kanan dinyatakan dengan sakit di dada, masalah pernafasan, dan keletihan. Selalunya, gejala yang tidak baik didahului oleh: radang paru-paru, pemburukan asma bronkial, embolisme arteri pulmonari, dll.

Selepas rawatan penyakit yang mendasari, gejala kebimbangan mungkin reda dan bahkan hilang sepenuhnya. Sebagai tambahan kepada manifestasi klinikal masalah paru-paru, dengan hipertrofi mungkin terdapat tanda-tanda genangan vena. Tanda-tanda membimbangkan hipertrofi atrium kanan dicirikan oleh:

batuk, sesak nafas, kemerosotan fungsi pernafasan;
bengkak;
pucat kulit, sianosis;
membosankan perhatian;
kesemutan kecil, ketidakselesaan di kawasan jantung;
patologi irama jantung.

Dalam kebanyakan kes, hipertrofi adalah asimtomatik, dan manifestasi gejala klinikal dicatatkan sudah dalam peringkat lanjut. Dapatkan nasihat doktor anda dengan segera jika anda mendapati degupan jantung yang cepat, pening (hilang kesedaran), bengkak pada bahagian bawah kaki.

GPP sendiri tidak menyebabkan sebarang gejala. Ia semua bergantung kepada gejala yang dikaitkan dengan penyakit utama. Sebagai contoh, apabila cor pulmonale kronik terbentuk, tanda-tandanya mungkin seperti berikut:

sesak nafas semasa berehat dan dengan sedikit usaha;
batuk malam;
memuntahkan darah.

Apabila atrium kanan tidak lagi dapat menampung beban berat, tanda-tanda peredaran darah yang tidak mencukupi di bulatan utama mula muncul, yang dikaitkan dengan genangan darah vena.

Tanda-tanda klinikal:

berat di hipokondrium di sebelah kanan;
peningkatan dalam saiz perut;
penampilan urat yang diperbesarkan di dalam perut;
bengkak pada bahagian bawah kaki dan beberapa gejala lain.

Semasa kehamilan, terdapat kebarangkalian tinggi untuk membangunkan patologi ini, kerana sepanjang tempoh kehamilan terdapat sejumlah besar perubahan hormon dalam badan, lonjakan tekanan yang disebabkan oleh penambahan berat badan.

Tekanan darah juga meningkat kerana kesukaran bernafas dan aktiviti fizikal yang tinggi. Seorang wanita hamil berisiko mengalami hipertrofi atrium kanan.

Sekiranya doktor mendiagnosis patologi, wanita hamil itu diperintahkan untuk dimasukkan ke hospital untuk menjalankan kajian menyeluruh tentang masalah itu, memilih kaedah rawatan dan kaedah penghantaran. Memang jika ada masalah jantung yang serius semasa bersalin, ibu boleh meninggal dunia.

Diagnosis GPPA dijalankan dalam beberapa peringkat, bergantung pada tahap perkembangan patologi. Sebagai contoh, jika hipertrofi telah berkembang dengan ketara dan gejala ciri telah mula muncul, adalah dinasihatkan untuk menemu bual pesakit dengan doktor diikuti dengan pemeriksaan visual.

Semasa temu bual, doktor akan mengetahui gejala apa yang diperhatikan oleh pesakit semasa tempoh dari permulaan patologi hingga saat ini. Sekiranya gejala bertepatan dengan GPPA, maka doktor merujuk pesakit kepada prosedur tambahan yang akan mengesahkan diagnosis:

Pada kardiogram, hipertrofi dinyatakan dengan sisihan tajam paksi elektrik ke sebelah kanan dengan anjakan sedikit ke hadapan dan ke bawah. Berdasarkan gelombang R dan S, doktor menentukan keadaan atrium dan ventrikel pesakit pada masa pemeriksaan.

Jika gelombang R diasah dan amplitud meningkat, maka diagnosis GPPA disahkan dengan hampir seratus peratus kebarangkalian. Hipertrofi atrium kanan mengikut keputusan ECG ditentukan berdasarkan gabungan beberapa tanda yang ditunjukkan oleh gelombang R, jadi hampir mustahil untuk membuat diagnosis yang salah selepas kajian ini.

Ultrasound jantung.

Semasa prosedur ini, doktor memeriksa jantung, ruang dan injapnya secara terperinci untuk keabnormalan penglihatan. Jika semasa peperiksaan peningkatan ketara dalam PP dan penebalan dinding kelihatan pada skrin, maka doktor boleh mendiagnosis pesakit dengan hipertrofi atrium kanan.

Kajian Doppler menunjukkan hemodinamik dalam jantung RA kerana masalah dengan injap jelas kelihatan di atasnya.

X-ray dada dengan kontras. Membolehkan anda melihat sempadan jantung, pembesaran bahagiannya dan keadaan saluran darah.

Penting! Seperti yang anda lihat, hipertrofi atrium kanan lebih mudah dikenali pada ECG daripada pada mana-mana peranti lain, kerana data elektrokardiografi bukan berdasarkan satu, tetapi pada beberapa penunjuk sekaligus, yang menunjukkan kehadiran patologi dalam badan.

Walau bagaimanapun, masih disyorkan untuk menjalankan prosedur ECG bersama-sama dengan kajian lain supaya diagnosis adalah setepat mungkin. Lagipun, hipertrofi atrium kanan adalah patologi yang sangat serius yang memberi kesan negatif kepada jantung dan sistem kardiovaskular.

Jika ia tidak dirawat dengan betul, ia boleh dengan mudah mencetuskan serangan jantung, yang membawa kepada kematian. Oleh itu, sejurus selepas mengenal pasti punca penyakit, pesakit disyorkan untuk segera memulakan kursus terapi.

Diagnostik tambahan

Sekiranya ECG mendedahkan tanda-tanda pembesaran atrium, pesakit disyorkan untuk menjalani pemeriksaan tambahan untuk mengesahkan hipertrofi dan menentukan puncanya. Kaedah diagnostik yang paling mudah - perkusi (mengetuk), palpasi (perasaan) dan auskultasi (mendengar) - akan digunakan sudah semasa peperiksaan di pejabat pakar kardiologi.

Daripada kajian perkakasan, ekokardiografi (EchoCG - ultrasound jantung) kemungkinan besar akan ditetapkan: ia selamat untuk semua kumpulan pesakit, termasuk orang tua, kanak-kanak kecil dan wanita hamil, dan sesuai untuk pemeriksaan berulang dari masa ke masa.

Ekokardiograf moden menggunakan perisian khas untuk visualisasi 3D struktur jantung dan injapnya; pada masa yang sama, adalah mungkin untuk mengukur kedua-dua parameter berfungsi dan fizikal (khususnya, jumlah bahagian jantung, ketebalan dinding, dll.).

Bersama-sama dengan EchoCG dalam kardiologi, Dopplerography dan DS berwarna (pengimbasan Doppler) digunakan: pemeriksaan ini menambah keputusan EchoCG dengan maklumat tentang ciri hemodinamik dan imej warna aliran darah. Dalam kes yang jarang berlaku, ada kemungkinan hasil ekokardiogram tidak sepadan dengan manifestasi klinikal.

Hakikatnya gambar yang kita lihat pada monitor mesin EchoCG sebenarnya hanyalah model yang dibina oleh program berdasarkan pengiraan. Dan program, seperti orang, membuat kesilapan. Jadi, jika ultrasound tidak membantu menentukan diagnosis, radiografi kontras atau tomografi yang dikira ditetapkan.

Kedua-dua kaedah x-ray ini memungkinkan untuk mendapatkan imej jantung yang boleh dipercayai dengan latar belakang struktur anatomi lain, yang sangat penting untuk HPP yang disebabkan oleh penyakit paru-paru.

Sememangnya, diagnostik sinar-X mempunyai kontraindikasi mereka, dan kateterisasi arteri semasa radiografi dan pengenalan agen kontras ke dalam aliran darah juga meningkatkan sifat traumatik prosedur untuk pesakit.

ECG - tanda

Dengan hipertrofi atrium kanan, EMF yang dihasilkannya meningkat, manakala pengujaan atrium kiri berlaku secara normal.
Gambar atas menunjukkan pembentukan gelombang P biasa:

pengujaan atrium kanan bermula sedikit lebih awal dan berakhir lebih awal (lengkung biru);
pengujaan atrium kiri bermula agak lewat dan berakhir kemudian (lengkung merah);
jumlah vektor EMF pengujaan kedua-dua atrium menarik gelombang P terlicin positif, pinggir utama yang membentuk permulaan pengujaan atrium kanan, dan pinggir belakang membentuk penghujung pengujaan atrium kiri.

Dengan hipertrofi atrium kanan, vektor pengujaannya meningkat, yang membawa kepada peningkatan dalam amplitud dan tempoh bahagian pertama gelombang P (gambar bawah), disebabkan pengujaan atrium kanan.

Dengan hipertrofi atrium kanan, pengujaannya berakhir serentak dengan pengujaan atrium kiri atau sedikit kemudian. Akibatnya, gelombang P yang tinggi dan tajam terbentuk - tanda ciri hipertrofi atrium kanan:

Ketinggian gelombang P patologi melebihi 2-2.5 mm (sel);
Lebar gelombang P patologi tidak meningkat; kurang kerap - meningkat kepada 0.11-0.12 s (5.5-6 sel);
Sebagai peraturan, puncak gelombang P patologi adalah simetri;
Gelombang P tinggi patologi direkodkan dalam petunjuk standard II, III dan aVF plumbum yang dipertingkatkan.

Dengan hipertrofi atrium kanan, paksi elektrik gelombang P sering menyimpang ke kanan: PIII>PII>PI (biasanya PII>PI>PIII).

Tanda-tanda ciri gelombang P patologi dengan hipertrofi atrium kanan dalam pelbagai petunjuk:

Dalam plumbum standard I, gelombang P selalunya negatif atau terlicin (kurang kerap, gelombang P tinggi dan tajam diperhatikan dalam petunjuk I, aVL);
AVR plumbum dicirikan oleh kehadiran gelombang P negatif yang dalam dan tajam (biasanya lebarnya tidak meningkat);
Dalam pendahuluan dada V1, V2, gelombang P menjadi tinggi, runcing atau dwifasa dengan penguasaan tajam fasa positif pertama (biasanya, gelombang P dalam petunjuk ini adalah dwifasa, terlicin);
Kadangkala, gelombang P dalam plumbum V1 adalah positif lemah, negatif lemah, atau licin, tetapi dalam petunjuk V2, V3 gelombang P berbucu tinggi direkodkan;
Lebih besar hipertrofi atrium kanan, lebih besar bilangan plumbum dada dengan gelombang P positif yang tinggi dan tajam (dalam petunjuk V5, V6 gelombang P biasanya dikurangkan dalam amplitud).

Masa pengaktifan atrium kanan diukur dalam petunjuk III atau aVF atau V1. Dengan hipertrofi atrium kanan, peningkatan dalam masa pengaktifannya dalam petunjuk ini adalah ciri (melebihi 0.04 s atau 2 sel).

Dengan hipertrofi atrium kanan, indeks Macruse (nisbah tempoh gelombang P kepada tempoh segmen PQ) selalunya kurang daripada had yang boleh diterima yang lebih rendah - 1.1.

Tanda tidak langsung hipertrofi atrium kanan ialah peningkatan amplitud gelombang P dalam petunjuk II, III, aVF, manakala gelombang P patologi dalam setiap petunjuk adalah lebih besar dalam amplitud daripada gelombang T berikut (biasanya PII, III, Rawatan aVF

Oleh kerana hipertrofi atrium kanan adalah masalah sekunder, terdapat satu ciri rawatan. Mengembalikan saiz kepada normal dan meningkatkan bekalan oksigen ke badan melalui fungsi jantung yang baik hanya boleh dilakukan dengan merawat punca.

Doktor menjalankan pembetulan ubat keadaan pesakit. Tetapi pesakit itu sendiri juga mesti membuat beberapa perubahan. Dia perlu menyesuaikan gaya hidupnya. Usaha pakar mungkin tidak berguna jika anda merawat badan anda secara tidak betul.

Ia adalah perlu untuk melepaskan ketagihan yang tidak baik, meningkatkan pemakanan, menormalkan berat badan dan menjalani gaya hidup aktif dengan bermain sukan. Terima kasih kepada langkah-langkah sedemikian, proses pemulihan akan menjadi cepat dan berkesan, dan risiko kambuh semula juga akan dikurangkan.

Sekiranya cor pulmonale dikesan, yang merupakan hasil daripada masalah dengan paru-paru, tindakan doktor bertujuan untuk mengimbangi fungsi paru-paru. Langkah-langkah diambil untuk mencegah keradangan, bronkodilator dan ubat-ubatan lain ditetapkan.

Glikosida jantung ditetapkan untuk menghapuskan gejala penyakit otot jantung Jika kecacatan injap dikesan, campur tangan pembedahan dilakukan. Untuk menghapuskan gejala penyakit otot jantung, terapi antiarrhythmic ditetapkan, yang termasuk glikosida jantung.

Dadah yang merangsang metabolisme struktur otot juga memainkan peranan penting. Ia adalah hipertrofi moden yang dikesan menggunakan ECG yang membolehkan rawatan tepat pada masanya ditetapkan, yang meningkatkan kemungkinan pemulihan penuh dan kehidupan yang panjang dan memuaskan.

Dalam keadaan apa pun anda tidak boleh menetapkan rawatan sendiri anda boleh menyebabkan kerosakan serius kepada kesihatan anda. Langkah-langkah pencegahan untuk hipertrofi adalah bertujuan untuk melaksanakan gaya hidup sihat, pemakanan seimbang, dan rejimen yang betul.

Tidak perlu meletihkan diri dengan senaman fizikal, tetapi ia pastinya harus ada dalam kehidupan seseorang. Di samping itu, adalah penting untuk menjalankan rawatan penyakit yang tepat pada masanya dan yang berkaitan dengan jantung, saluran darah dan sistem badan yang lain.

Untuk mendapatkan kesan positif yang diingini daripada rawatan kompleks, anda mesti mengikuti cadangan doktor berikut:

berhenti sepenuhnya merokok dan alkohol;
kehilangan berat badan secara beransur-ansur;
prestasi tetap kompleks terapi fizikal;
normalisasi diet di bawah pengawasan pakar pemakanan.

Taktik rawatan yang berkesan memerlukan rawatan mandatori penyakit yang mendasari. Sekiranya terdapat tanda-tanda (kecacatan kongenital atau diperolehi, tromboembolisme), campur tangan pembedahan dilakukan.

Dalam kes lain, rawatan ubat yang bertujuan untuk menormalkan aliran darah melalui arteri pulmonari, membetulkan penyakit paru-paru dan bronkus, menormalkan tekanan darah dan mencegah infarksi miokardium akan menjadi optimum.

Hipertrofi jantung kanan hampir selalu merupakan perubahan sekunder, jadi dengan rawatan patologi primer yang tepat pada masanya, tidak akan ada masalah serius di atrium dan ventrikel.

Rawatan ubat hipertrofi ventrikel kanan terdiri daripada mengambil kumpulan ubat berikut:

Penggunaan tetap diuretik;
Penyekat beta-adrenergik (ubat kumpulan farmakologi ini tidak serasi dengan minuman beralkohol dan merokok);
Antagonis saluran kalsium;
Antikoagulan;
Persediaan magnesium dan kalium;
Penggunaan glikosida jantung dibenarkan dalam dos yang minimum;
Ubat yang membantu menurunkan tekanan darah.

Preskripsi serentak adalah mungkin untuk menormalkan fungsi paru-paru dan menghapuskan stenosis injap pulmonari. Dalam sesetengah kes, mungkin perlu mengambil beberapa ubat yang diterangkan di atas sepanjang hayat anda. Jika tiada dinamik positif atau sebarang penambahbaikan dicatatkan, pesakit boleh menjalani pembedahan.

Pesakit harus ingat bahaya ubat sendiri dan tidak cuba memilih ubat sendiri. Orang yang mengalami berat badan berlebihan, serta mereka yang terdedah secara sistematik kepada aktiviti fizikal, disyorkan untuk kerap diperiksa oleh pakar kardiologi.

Apabila merawat hipertrofi ventrikel kanan, pembedahan biasanya dilakukan pada usia awal. Usaha pakar bedah boleh ditujukan untuk menggantikan injap atau mengeluarkan lubang dan saluran patologi. Walau bagaimanapun, kadang-kadang punca perubahan sedemikian dikaitkan dengan patologi kongenital yang tidak dapat diubati pada sistem pernafasan, yang hanya boleh diatasi dengan memindahkan keseluruhan kompleks jantung-paru-paru atau hanya paru-paru.

Taktik pembedahan dalam kebanyakan kes memperlahankan peningkatan jisim sel otot ventrikel dan membantu menghapuskan punca penyakit. Beberapa jenis pembedahan dilakukan:

Penggantian injap aorta sahaja. Operasi boleh dilakukan dengan cara tradisional dengan membuka dada atau dengan cara invasif minimum, apabila injap dihantar ke kedudukan tertentu dalam keadaan terlipat melalui tusukan pada arteri femoral.
Penggantian injap bersama-sama dengan sebahagian daripada aorta. Campur tangan ini lebih traumatik dan memerlukan pengalaman pakar bedah yang luas. Prostesis itu sendiri boleh buatan atau biologi, diperbuat daripada tisu babi yang diproses.

Dalam sesetengah kes, rawatan hipertrofi hanya boleh dilakukan dengan bantuan pemindahan organ penderma.

Sebelum melakukan operasi sedemikian, perlu melakukan sejumlah besar ujian keserasian, dan selepas campur tangan, ubat-ubatan harus diambil untuk mencegah perkembangan reaksi penolakan. Oleh kerana hanya doktor yang boleh membangunkan taktik rawatan yang berkesan, anda mesti mempercayai pakar yang cekap.

Sebelum menggunakan mana-mana resipi rakyat, anda perlu menyemak dengan doktor anda. Selepas menganalisis peringkat perkembangan penyakit, dia akan menentukan sama ada ubat-ubatan rakyat boleh digunakan.

Resipi ubat tradisional yang paling berkesan:

Air rebusan wort St. John mempunyai kesan menenangkan dan akan bermanfaat untuk otot jantung.

Untuk menyediakan, anda perlu menuangkan 100 gram bahan mentah kering ke dalam mangkuk enamel, tambah 2 liter air bersih dan rebus selama 10 minit. Selepas ini, kuali hendaklah dibalut dengan tuala dan dibiarkan selama sekurang-kurangnya sejam.

Tapis sup yang diselitkan melalui kain keju dan tambahkan 200 mililiter madu Mei. Campuran hendaklah dituangkan ke dalam bekas kaca, ditutup dengan penutup dan disimpan di dalam peti sejuk. Ambil rebusan tiga kali sehari, tiga sudu besar, 30 minit sebelum makan selama 1 bulan.

Titisan dari bunga lily of the valley.

Anda memerlukan balang kaca gelap setengah liter, isi dengan bunga segar dan isi dengan alkohol. Tutup keseluruhannya dengan tudung dan letakkan di tempat di mana sinaran matahari tidak mencapainya selama dua minggu.

Selepas masa ini, melalui kain kasa dan minum 15 titis, selepas larut dalam sedikit air, tiga kali sehari sebelum makan. Kursus rawatan adalah 2 bulan.

Merebus bunga jagung berkesan untuk sakit kepala, di samping itu, ia membersihkan darah.

Untuk menyediakan, anda memerlukan 1 sudu besar bunga jagung kering, yang perlu diletakkan dalam kuali seramik, tambah 250 mililiter air masak dan letakkan di dalam tab mandi air selama seperempat jam. Kemudian, sup yang disejukkan hendaklah ditapis dan diambil 100 mililiter tiga kali sehari 20 minit sebelum makan. Kursus rawatan adalah 2 minggu.

Hipertrofi boleh dirawat dengan penyerapan Adonis vernakular, tetapi ini adalah tumbuhan beracun, jadi penting untuk mengikuti dos yang disyorkan dengan tepat.

Anda memerlukan 1 sudu teh herba, yang anda perlukan untuk mencurahkan 200 mililiter air mendidih dan biarkan di bawah penutup tertutup selama setengah jam. Tapis infusi dan ambil 1 sudu sebelum makan tiga kali sehari.

Jika anda bimbang tentang sesak nafas yang teruk, jelatang segar akan membantu.

Daun dan batang segar perlu dicincang, dipisahkan 5 sudu besar ke dalam balang, ditambah jumlah madu yang sama dan diletakkan di tempat di mana cahaya matahari tidak sampai. Setiap hari, selama dua minggu, ubat mesti digoncang.

Kemudian panaskan dalam tab mandi air sehingga cair dan tapis. Ambil 1 sudu tiga kali sehari sebelum makan. Ia mesti disimpan di dalam peti sejuk.

Rebusan rosemary liar membantu mengekalkan fungsi jantung.

Untuk mendapatkannya anda perlu campurkan 3 sudu besar motherwort, 2 sudu besar rosemary liar, 2 sudu besar herba kering dan 1 sudu teh buah pinggang. Bahan-bahan mesti dimasukkan ke dalam bekas kedap udara.

Kemudian asingkan 1 sudu besar campuran dan tuangkan 300 mililiter air mendidih. Rebus selama tiga minit dan biarkan sup selama 4 jam. Selepas ini, melalui kain kasa dan minum 100 mililiter hangat tiga kali sehari setengah jam sebelum makan.

Rebusan dari pucuk muda semak blueberry. Untuk menyediakannya, anda perlu menuangkan 1 sudu besar bahan mentah ke dalam segelas air dan rebus selama 10 minit. Ia perlu diambil satu tegukan pada waktu pagi pada waktu makan tengahari dan pada waktu petang.

Beri yang sangat sihat, kranberi. Kisar beri segar dengan gula dan simpan dalam keadaan sejuk. Ambil satu sudu selepas makan.

Teh herba menenangkan dan meningkatkan kesihatan.

Untuk penyediaan anda memerlukan 1 sudu teh hawthorn, rue wangi dan bunga valerian. Tambah 500 mililiter air mendidih ke bahan-bahan dan biarkan selama setengah jam. Kemudian tapis, bahagikan kepada tiga bahagian dan minum sepanjang hari selama tiga bulan.

Komplikasi yang mungkin

Pelebaran rongga atrium kanan dengan penebalan dinding miokardium jika tiada terapi yang mencukupi boleh menyebabkan komplikasi berbahaya berikut:

kegagalan jantung kronik;
cor pulmonale progresif;
aritmia jantung dan gangguan pengaliran seperti sekatan;
embolisme pulmonari lengkap;
infarksi miokardium;
kematian jantung mengejut.

Terapi gabungan dan pemerhatian perubatan jangka panjang adalah pilihan terbaik untuk taktik rawatan: dengan pendekatan yang betul untuk rawatan, anda boleh mencegah komplikasi maut, mengurangkan saiz jantung dan meningkatkan kualiti hidup orang yang sakit dengan ketara.

Oleh kerana keadaan yang dimaksudkan adalah akibat daripada penyakit lain, prognosis akan berdasarkan keberkesanan rawatan punca patologi ini. Peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh kehadiran perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tisu dan fungsi otot jantung, serta keterukan perubahan tersebut.

Sebagai contoh, jika penyebab hipertrofi jantung kanan adalah kecacatan, maka kehadiran patologi bersamaan, keadaan umum badan pesakit dan ciri hemodinamik adalah penting. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini tidak menimbulkan ancaman serius kepada kehidupan pesakit jika ia didiagnosis tepat pada masanya dan pesakit menerima dan mengikuti semua cadangan dan preskripsi doktor.

Untuk mengelakkan perkembangan patologi ini, perlu menjalani gaya hidup sihat, makan dengan betul dan mengikuti rutin harian. Anda tidak seharusnya membebankan diri anda dengan aktiviti fizikal yang ketara jika pekerjaan anda berkaitan dengan satu atau lain jenis sukan profesional.

Ia cukup untuk berjalan setiap hari, berenang, dan menunggang basikal. Banyak kajian mengesahkan bahawa tekanan yang berlebihan pada jantung meningkatkan tekanan dalam peredaran jantung dan membawa kepada gangguan fungsi organ penting.

Prosedur untuk mencegah penyakit ini sangat diketahui oleh semua orang. Perkara pertama ialah gaya hidup sihat. Terima kasih kepada tidur yang normal, pemakanan yang betul, dan aktiviti fizikal sederhana yang berterusan, mereka boleh dengan mudah mencegah berlakunya patologi jantung.

Prasyarat adalah tekanan sederhana pada badan. Jangan fikir bahawa hati ahli bina badan yang mengangkat berat sentiasa sihat. Di sinilah rahsianya, kerana seseorang meletakkan tekanan yang melampau pada badan, yang dengan ketara meningkatkan tekanan dalam keseluruhan sistem peredaran darah.

Ini menjadi punca hipertrofi bukan patologi. Atas sebab ini, anda harus cuba untuk tidak membebankan diri sendiri. Pergerakan adalah kehidupan, terutamanya jika prosedur ini dijalankan dalam bentuk permainan. Ia juga mengenai pencegahan kesihatan. Adalah disyorkan untuk kerap berjalan di luar, menunggang basikal, atau berjoging ringan. Orang yang melakukan ini setiap hari mempunyai masalah jantung 10 kali lebih sedikit.

Nah, dan, tentu saja, untuk pencegahan anda perlu cuba menjadi kurang gugup. Lebih baik ketawa dan gembira. Inilah yang dicadangkan oleh doktor. Ia juga perlu untuk segera merawat penyakit yang boleh menimbulkan komplikasi dan merebak ke sistem kardiovaskular.

Sejarah: "doctor-cardiologist.ru; cardio-life.ru; vashflebolog.ru; diabet-gipertonia.ru; zabserdce.ru; tonometra.net; iserdce.ru; ritmserdca.ru; oserdce.com; estheology.com.ua ;ocardio.com"

Lebihan beban bahagian kanan jantung berlaku apabila tekanan dalam arteri pulmonari meningkat dan pembentukan cor pulmonale. Penyebab keadaan patologi ini boleh sangat berbeza, tetapi selalunya faktor berikut menyumbang kepada perubahan hipertrofik di atrium kanan:

keturunan;
kecacatan jantung kongenital;
stenosis mitral dan prolaps injap tricuspid;
hipertrofi ventrikel kanan;
hipertensi arteri yang stabil;
penyakit paru-paru: emfisema, bronchiectasis, asma, bronkitis kronik dengan halangan, dsb.;
obesiti;
asidosis metabolik;
tekanan kronik.

Menurut WHO, lebih daripada 7 juta orang mati akibat penyakit jantung setiap tahun di seluruh dunia. Tanda-tanda kelebihan beban atrium kanan – sesak nafas dengan usaha yang minimum, berat di dada. Jika anda mengalami simptom yang sama, jangan teragak-agak untuk berjumpa doktor.

Atrium kanan berlebihan

Apakah kelebihan beban atrium kanan?

Tugas otot jantung adalah untuk mengepam darah ke seluruh badan, pada masa yang sama tepu semua tisu dan organ dengan oksigen. Dari atrium kanan, ia melalui injap khas dan memasuki ventrikel kanan. Tugas injap adalah untuk menghalang darah daripada mengalir balik. Sebaliknya, dia meneruskan.

Tanda-tanda kelebihan beban atrium kanan - sakit dan berat di dada

Melewati peredaran pulmonari, ia tepu dengan oksigen dan memasuki aorta.

Lebihan beban atrium kanan berkembang dalam keadaan apabila jumlah darah di dalamnya menjadi lebih daripada boleh diterima. Rongganya secara beransur-ansur mengembang dan dindingnya menebal.

Hipertrofi atrium kanan

Beban pada atrium kanan ditentukan oleh jumlah darah yang memasukinya, serta bagaimana darah dibebaskan semasa penguncupan atrium. Sekiranya jumlah darah yang berlebihan masuk, tekanan pada dinding ruang akan meningkat, yang pasti akan disertai dengan beban berlebihan.

Sekiranya terdapat masalah dengan injap antara atrium dan ventrikel kanan dalam bentuk penyempitan, darah dari atrium akan mengalir keluar dengan susah payah, dan sebahagian daripada darah akan tertahan di atrium.

Jantung mengepam darah ke seluruh badan. Dari atrium, darah memasuki ventrikel melalui bukaan dan kemudian ditolak keluar ke dalam vesel.

Atrium kanan mampu menampung isipadu darah tertentu, jika volum ini atas sebab tertentu melebihi had yang dibenarkan, tisu otot jantung mula bekerja lebih aktif untuk mengeluarkan volum berlebihan ini, mekanisme perlindungan dilancarkan dan tisu otot berkembang. - hipertrofi, dinding atrium menebal - jadi lebih mudah bagi mereka untuk mengatasi beban.

Keadaan ini adalah hipertrofi atrium kanan. Semua punca yang membawa kepada hipertrofi boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar: penyakit jantung dan penyakit paru-paru. Mari kita lihat sebab-sebab ini dengan lebih terperinci:

Mekanisme perkembangan dan jenis hipertrofi atrium kanan

Ini mengganggu aliran darah intrakardiak:

selepas mengisi ventrikel pada masa diastole (relaksasi), bahagian tambahan darah kekal di atrium;
ia memberi lebih banyak tekanan pada dinding miokardium daripada semasa pengisian biasa dan menimbulkan penebalannya.

Dengan patologi dalam peredaran pulmonari (penyakit paru-paru), tekanan darah dalam saluran paru-paru dan di ventrikel kanan meningkat (peredaran paru-paru atau paru-paru bermula dari sana).

Proses ini menghalang aliran bebas jumlah darah yang diperlukan dari atrium ke dalam ventrikel, sebahagian daripadanya kekal di dalam ruang, meningkatkan tekanan pada dinding atrium dan mencetuskan pertumbuhan lapisan otot miokardium.

Selalunya, hipertrofi atrium kanan berkembang dengan latar belakang gangguan kardiovaskular, tetapi kadang-kadang ia menjadi akibat daripada aktiviti fizikal biasa atau nekrosis miokardium.

Bergantung pada faktor di bawah pengaruh yang menebal dinding ruang muncul, terdapat:

Hipertrofi regeneratif akibat parut di tapak nekrosis (selepas serangan jantung). Miokardium atrium tumbuh di sekeliling parut, cuba memulihkan fungsi sel (konduksi dan penguncupan).
Penggantian sebagai cara untuk otot jantung mengimbangi kekurangan peredaran darah di bawah pengaruh pelbagai patologi dan faktor negatif.
Bekerja - bentuk yang berkembang di bawah pengaruh aktiviti fizikal biasa (latihan profesional), sebagai mekanisme perlindungan untuk peningkatan kadar jantung, hiperventilasi paru-paru, peningkatan jumlah darah yang dipam, dll.

2Punca beban berlebihan

Dalam amalan perubatan, hipertrofi atrium kanan, berbanding dengan kiri, agak jarang berlaku. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ventrikel kiri bertanggungjawab untuk hemodinamik (pergerakan darah melalui saluran) dalam peredaran sistemik dan tertakluk kepada tekanan yang besar apabila ventrikel kanan mengarahkan darah ke peredaran pulmonari.

Dan beban yang berlebihan pada ventrikel, sebagai peraturan, menjadi punca perubahan fungsi dalam atrium yang disertakan. Atrium kanan mengalami beban berlebihan apabila tekanan dalam arteri pulmonari meningkat.

Detik ini dipengaruhi oleh pelbagai keadaan:

penyakit paru-paru: bronkitis, asma bronkial, embolisme pulmonari (penyumbatan katil arteri organ berpasangan dengan bekuan darah), emfisema (pengumpulan udara yang berlebihan dalam organ), radang paru-paru atau radang paru-paru;
penyempitan injap trikuspid, yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel. Pembukaan injap berkurangan, dan dengan itu jumlah darah yang mengalir;
perubahan kongenital dalam struktur jantung (kecacatan);
infarksi miokardium;
aktiviti fizikal yang kerap.

Perubahan dalam ketebalan dinding dan dilatasi rongga dalaman atrium kanan muncul dengan peningkatan beban: darah vena berkumpul di bahagian kanan jantung, yang memasuki peredaran pulmonari melalui arteri pulmonari dan tepu dengan oksigen di dalam paru-paru.

Atrium kanan diperbesarkan dalam beberapa kecacatan jantung kongenital. Sebagai contoh, dengan kecacatan septum atrium yang ketara, darah dari atrium kiri memasuki bukan sahaja ventrikel kiri, tetapi juga melalui kecacatan ke atrium kanan, menyebabkan bebannya yang berlebihan.

Kecacatan kongenital seperti tetralogi Fallot boleh menyebabkan hipertrofi atrium kanan.

Lebihan tekanan atrium kanan adalah ciri stenosis injap trikuspid. Ini adalah kecacatan jantung yang diperolehi, di mana kawasan pembukaan antara atrium dan ventrikel berkurangan. Stenosis injap tricuspid mungkin disebabkan oleh endokarditis.

Dalam amalan pakar kardiologi, beban berlebihan atrium kiri adalah lebih biasa, tetapi atrium kanan juga boleh dikenakan beban yang berlebihan. Sebab-sebab fenomena ini adalah:

penyakit pulmonari kronik (asma bronkial, bronkitis kronik, emfisema),
patologi injap tricuspid (penyempitan atau ketidakcukupannya),
kecacatan jantung dan vaskular kongenital,
kardiomiopati, endokarditis, miokarditis,
penyakit endokrin (tirotoksikosis),
kecederaan dada atau ubah bentuk.

Semua sebab ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, dan pembentukan jantung pulmonari kronik berlaku.

Tanda-tanda hipertrofi atrium kanan

batuk, sesak nafas, kemerosotan fungsi pernafasan;
bengkak;
pucat kulit, sianosis;
membosankan perhatian;
kesemutan kecil, ketidakselesaan di kawasan jantung;
patologi irama jantung.

Dengan hipertrofi atrium kanan, EMF yang dicipta olehnya meningkat, manakala pengujaan atrium kiri berlaku secara normal Rajah atas menunjukkan pembentukan gelombang P secara normal.

pengujaan atrium kanan bermula sedikit lebih awal dan berakhir lebih awal (lengkung biru);
pengujaan atrium kiri bermula agak lewat dan berakhir kemudian (lengkung merah);
jumlah vektor EMF pengujaan kedua-dua atrium menarik gelombang P terlicin positif, pinggir utama yang membentuk permulaan pengujaan atrium kanan, dan pinggir belakang membentuk penghujung pengujaan atrium kiri.

Dengan hipertrofi atrium kanan, vektor pengujaannya meningkat, yang membawa kepada peningkatan dalam amplitud dan tempoh bahagian pertama gelombang P (gambar bawah), disebabkan pengujaan atrium kanan.

Ketinggian gelombang P patologi melebihi 2-2.5 mm (sel);
Lebar gelombang P patologi tidak meningkat; kurang kerap - meningkat kepada 0.11-0.12 s (5.5-6 sel);
Sebagai peraturan, puncak gelombang P patologi adalah simetri;
Gelombang P tinggi patologi direkodkan dalam petunjuk standard II, III dan aVF plumbum yang dipertingkatkan.

Tanda-tanda ciri gelombang P patologi dengan hipertrofi atrium kanan dalam pelbagai petunjuk:

Dalam plumbum standard I, gelombang P selalunya negatif atau terlicin (kurang kerap, gelombang P tinggi dan tajam diperhatikan dalam petunjuk I, aVL);
AVR plumbum dicirikan oleh kehadiran gelombang P negatif yang dalam dan tajam (biasanya lebarnya tidak meningkat);
Dalam pendahuluan dada V1, V2, gelombang P menjadi tinggi, runcing atau dwifasa dengan penguasaan tajam fasa positif pertama (biasanya, gelombang P dalam petunjuk ini adalah dwifasa, terlicin);
Kadangkala, gelombang P dalam plumbum V1 adalah positif lemah, negatif lemah, atau licin, tetapi dalam petunjuk V2, V3 gelombang P berbucu tinggi direkodkan;
Lebih besar hipertrofi atrium kanan, lebih besar bilangan plumbum dada dengan gelombang P positif yang tinggi dan tajam (dalam petunjuk V5, V6 gelombang P biasanya dikurangkan dalam amplitud).

Masa pengaktifan atrium kanan diukur dalam petunjuk III atau aVF atau V1. Dengan hipertrofi atrium kanan, peningkatan dalam masa pengaktifannya dalam petunjuk ini adalah ciri (melebihi 0.04 s atau 2 sel).

Dengan hipertrofi atrium kanan, indeks Macruse (nisbah tempoh gelombang P kepada tempoh segmen PQ) selalunya kurang daripada had yang boleh diterima yang lebih rendah - 1.1.

Tanda tidak langsung hipertrofi atrium kanan ialah peningkatan amplitud gelombang P dalam plumbum II, III, aVF, manakala gelombang P patologi dalam setiap plumbum lebih besar dalam amplitud daripada gelombang T berikut (biasanya PII, III, aVF