☰

Kolitis ulseratif, tidak ditentukan (K51.9). Kolitis ulseratif (kolitis ulseratif tidak spesifik). Kursus klinikal penyakit Crohn

Epidemiologi. Morbiditi

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam bilangan kes penyakit radang usus (kolitis) di negara-negara Eropah utara.

Di Eropah Barat dan Amerika Syarikat, daripada 3.5-6.5 pesakit bagi setiap 105 penduduk kepada 60 pesakit bagi setiap 105 penduduk jatuh sakit setiap tahun. Lebih daripada 50% pesakit berumur 20-40 tahun, umur purata pada masa permulaan penyakit ialah 29 tahun. Jawatankuasa Eropah pada 1991-1992 menjalankan kajian epidemiologi tentang kelaziman kolitis ulseratif di negara EU (20 negara mengambil bahagian). Kadar pengesanan setiap 100 ribu. populasi ialah 5.8; penduduk bandar dan luar bandar - sama rata.

Difailkan oleh M.H. Vatn et al (Norway) kejadian UC meningkat:
1976 - 80 – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2

Etiologi

Sehingga kini, tiada konsensus mengenai punca dan mekanisme pembangunan UC. Faktor utama berikut dikenalpasti.

Faktor etiologi:

  • Faktor genetik (sistem HLA: genetik HLA- penanda UC, CD dalam pelbagai populasi; Menggunakan genotip DNA HLA, penanda kerentanan dan rintangan kepada UC telah dikenalpasti ( gen alel DRB1*01. penanda kecenderungan kepada permulaan penyakit pada usia muda, alel DRB1 * 08 dikaitkan dengan bentuk distal dan permulaan penyakit pada usia 30- 49 tahun).
  • Faktor mikrob (imunisasi tahap tinggi pesakit dengan UC 0- Antigen Escherichia Coli 014; E.Coli mempunyai keupayaan pelekat yang tinggi kepada sel epitelium membran mukus dan boleh memulakan penyelesaiannya; tindakan positif vii probiotik yang mengandungi Escherichia coli- terikan Nissle 1917)
  • Kebolehtelapan halangan usus terjejas.
  • Faktor persekitaran (Nikotin: UC kurang biasa pada perokok berat berbanding bukan perokok; dalam CD, merokok meningkatkan risiko penyakit beberapa kali; ubat-ubatan: NSAID; pemakanan yang buruk: peningkatan ketara dalam patologi ini di negara-negara di mana "makanan segera" ” digunakan dalam diet .
  • Tindak balas imun terjejas (disregulasi tindak balas imun tempatan mendasari perkembangan tindak balas keradangan di dinding usus)

Oleh itu, kecenderungan genetik, kemungkinan tindak balas imun, dan pendedahan kepada faktor eksogen dengan kehadiran beberapa gangguan endogen membawa kepada perkembangan keradangan kronik membran mukus dalam kolitis ulseratif tidak spesifik (UC).

Patogenesis

Banyak mekanisme kerosakan tisu dan selular terlibat dalam perkembangan keradangan dalam kolitis ulseratif. Antigen bakteria dan tisu menyebabkan rangsangan limfosit T dan B. Dengan pemburukan kolitis ulseratif, kekurangan imunoglobulin dikesan, yang menggalakkan penembusan mikrob, rangsangan pampasan sel B dengan pembentukan imunoglobulin M dan G. Kekurangan penekan T membawa kepada peningkatan dalam tindak balas autoimun. Sintesis imunoglobulin M dan G yang dipertingkatkan disertai dengan pembentukan kompleks imun dan pengaktifan sistem pelengkap, yang mempunyai kesan sitotoksik, merangsang kemotaksis neutrofil dan fagosit dengan pembebasan mediator keradangan berikutnya, yang menyebabkan pemusnahan sel epitelium. . Antara mediator keradangan, sitokin IL-1R, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15 harus disebut pertama sekali, yang mempengaruhi pertumbuhan, pergerakan, pembezaan dan fungsi efektor pelbagai jenis sel yang terlibat dalam proses patologi dalam penyakit ulseratif. Sebagai tambahan kepada tindak balas imun patologi, oksigen aktif dan protease mempunyai kesan merosakkan pada tisu; perubahan dalam apoptosis, iaitu, mekanisme kematian sel, dicatatkan.

Peranan penting dalam patogenesis kolitis ulseratif dimainkan oleh gangguan fungsi penghalang mukosa usus dan keupayaannya untuk pulih. Adalah dipercayai bahawa melalui kecacatan pada membran mukus, pelbagai makanan dan agen bakteria boleh menembusi ke dalam tisu usus yang lebih dalam, yang kemudiannya mencetuskan tindak balas keradangan dan imun.

Ciri-ciri keperibadian pesakit dan pengaruh psikogenik adalah sangat penting dalam patogenesis kolitis ulseratif dan provokasi kambuh penyakit. Reaksi individu terhadap tekanan dengan tindak balas neurohumoral yang tidak normal mungkin menjadi pencetus kepada perkembangan penyakit. Dalam status neuropsychic pesakit dengan kolitis ulseratif, ciri-ciri diperhatikan yang dinyatakan dalam ketidakstabilan emosi.

Patomorfologi

Lesi paling kerap bermula dari rektum - garis dentate dan merebak ke arah proksimal. Pada peringkat awal kolitis, tindak balas vaskular diperhatikan dengan gangguan selanjutnya terhadap integriti epitelium dan penambahan ulser membran mukus. Ulser yang terhasil hanya melibatkan lapisan submukosa dan, sebagai peraturan, tidak merebak ke kedalaman dinding usus. Semasa fasa aktif, ulser pelbagai saiz merebak pada membran mukus yang bengkak dan tersumbat.

Kadang-kadang ia adalah permukaan ulseratif berterusan yang ditutup dengan filem fibrin. Tetapi selalunya, sejumlah besar hakisan dan ulser kecil dicatatkan pada membran mukus, termasuk pseudopolyps, perkembangannya dikaitkan dengan pemusnahan membran mukus dan pertumbuhan semula epitelium. Keterukan perubahan morfologi meningkat dalam arah distal (paling ketara dalam kolon menurun dan sigmoid). Dalam 18-30% ileum terminal mungkin terjejas.

Pada peringkat awal penyakit dan semasa eksaserbasinya, limfosit mendominasi dalam penyusupan keradangan dalam kes jangka panjang, sel plasma dan granulosit eosinofilik mendominasi. Sel-sel ini terdapat di kawasan bahagian bawah ulser, serta tisu granulasi bersalut fibrin.

Proses keradangan menjejaskan semua lapisan dinding usus.

Klasifikasi UC

Ciri-ciri anatomi

Mengikut keterukan

Menurut gambar endoskopik, empat darjah aktiviti keradangan dalam usus dibezakan: minimum, sederhana, teruk dan ketara.

I ijazah (minimum) dicirikan oleh pembengkakan membran mukus, hiperemia, ketiadaan corak vaskular, pendarahan sentuhan ringan, dan pendarahan yang tepat.

Ijazah II (sederhana) ditentukan oleh edema, hiperemia, granulariti, pendarahan sentuhan, kehadiran hakisan, pendarahan konfluen, plak fibrin pada dinding.

III darjah (teruk) dicirikan oleh kemunculan pelbagai penggabungan hakisan dan ulser terhadap latar belakang perubahan dalam membran mukus yang diterangkan di atas. Terdapat nanah dan darah dalam lumen usus.

Ijazah IV (dinyatakan dengan jelas) Sebagai tambahan kepada perubahan yang disenaraikan, ia ditentukan oleh pembentukan pseudopolyps dan granulasi pendarahan.


Indeks Rakhmilevich endoskopik (1989)

1. Butiran penyebaran cahaya pada permukaan membran mukus (granularity): tidak - 0, ya - 2.

2. Corak vaskular: normal - 0, cacat atau kabur - 1, tiada - 2.

3. Pendarahan membran mukus: tidak hadir - 0, sentuhan sedikit - 2, teruk (spontan) - 4.

4. Kerosakan pada permukaan membran mukus (hakisan, ulser, fibrin, nanah): tidak hadir - 0, sederhana dinyatakan - 2, dinyatakan dengan ketara.

Pada masa ini, penilaian yang paling biasa bagi keterukan dan aktiviti UC ialah penilaian Schroeder atau Mayo Clinic.

Semua tanda ini membentuk bentuk UC berikut:

Gambar klinikal

UC sentiasa bermula dengan kerosakan pada membran mukus rektum dan kolon sigmoid dalam 90-95% kes. Dengan kolitis ulseratif, bukan sahaja kerosakan pada usus besar diperhatikan, tetapi juga kepada pelbagai organ dan sistem.

Gejala klinikal ciri kolitis ulseratif tidak spesifik (UC) adalah najis longgar yang paling kerap, yang dikaitkan dengan pergerakan dipercepatkan kandungan usus, peningkatan kemasukan ke dalam lumen usus exudate, transudate yang dirembes oleh membran mukus yang meradang; pendarahan juga merupakan gejala utama. Kehilangan darah yang besar dikaitkan dengan proses nekrotik yang aktif dan kecacatan ulseratif yang besar dalam membran mukus kolon, menyebarkan proses ke kebanyakan organ. Pengasingan darah pada pesakit dengan UC tidak selalu wajib.

Kadang-kadang penyakit ini boleh bermula dengan sakit perut dan sembelit.

Gejala klinikal utama kolitis ulseratif tidak spesifik (UC).


Manifestasi luar usus dalam UC


Dalam sesetengah kes, lesi ini mungkin mendahului permulaan simptom usus. Manifestasi luar usus diperhatikan pada pesakit remaja kurang kerap daripada pesakit yang lebih tua.

Komplikasi UC

Dengan kolitis ulseratif, pelbagai komplikasi diperhatikan, yang boleh dibahagikan kepada tempatan dan sistemik.

Komplikasi tempatan:

  1. Pelebaran toksik kolon berkembang dalam 3- 5% daripada kes. Perkembangan yang berlebihan akan berlaku pengembangan kolon, yang difasilitasi oleh penyempitan bahagian distal, kerosakan pada sistem saraf sistem otot, mabuk. Kematian dalam kes perkembangan komplikasi ini ialah 28-32%.
  2. Perforasi kolon berlaku dalam kira-kira 3 5% daripada kes dan selalunya membawa kepada kematian (72- 100%).
  3. 19% daripada kes). Sebagai peraturan, mereka berkembang secara kecil (2- 3cm) sepanjang kolon dengan tempoh penyakit lebih daripada 5 tahun; membawa kepada pembangunan klinik halangan usus.
  4. Pendarahan usus (1- 6% daripada kes). Penyebabnya ialah vaskulitis, nekrosis dinding vaskular, serta flebitis, pecah urat diluaskan.
  5. Komplikasi perianal (4- 30% daripada kes): paraproctitis, fistula, fisur, kerengsaan kulit perianal.
  6. Kanser kolon. UC dianggap sebagai penyakit prakanser. Risiko mendapat kanser kolon meningkat apabila tempoh perjalanan penyakit meningkat dengan penyetempatan sebelah kiri, subtotal dan jumlah lesi.
  7. Polip radang. Dikesan dalam kurang daripada separuh pesakit dengan UC. Polip memerlukan biopsi dan pemeriksaan histologi.

Pelebaran toksik akut kolon adalah salah satu komplikasi kolitis ulseratif yang paling berbahaya. Pelebaran toksik dicirikan oleh pengembangan segmen atau keseluruhan usus yang terjejas semasa serangan kolitis ulseratif yang teruk. Dicirikan oleh penurunan kekerapan pergerakan usus, peningkatan sakit perut, peningkatan gejala mabuk (kelesuan, kekeliruan), peningkatan suhu badan (sehingga 38-39 * C). Pada palpasi, nada dinding perut anterior dikurangkan, usus besar yang diluaskan secara mendadak dipalpasi, peristalsis secara mendadak lemah. Pesakit dengan dilatasi toksik kolon pada peringkat awal memerlukan terapi konservatif intensif. Sekiranya ia tidak berkesan, pembedahan dilakukan.

Perforasi kolon adalah punca kematian yang paling biasa dalam bentuk fulminan kolitis ulseratif, terutamanya dengan perkembangan dilatasi toksik akut. Disebabkan oleh proses nekrotik ulseratif yang meluas, dinding kolon menjadi lebih nipis, kehilangan fungsi penghalangnya dan menjadi telap kepada pelbagai produk toksik yang terletak di dalam lumen usus. Selain meregangkan dinding usus, flora bakteria, terutamanya E. coli dengan sifat patogenik, memainkan peranan yang menentukan dalam berlakunya perforasi. Fluoroskopi biasa mendedahkan gas bebas dalam rongga perut. Dalam kes yang meragukan, mereka menggunakan Laparoskopi.

Pendarahan usus besar-besaran agak jarang berlaku dan, sebagai komplikasi, adalah masalah yang kurang kompleks daripada dilatasi toksik akut kolon dan perforasi. Dalam kebanyakan pesakit dengan pendarahan, terapi anti-radang dan hemostatik yang mencukupi membolehkan pembedahan dielakkan. Dengan pendarahan usus besar-besaran yang berterusan pada pesakit dengan kolitis ulseratif, campur tangan pembedahan ditunjukkan.

Risiko mendapat kanser kolon dengan kolitis ulseratif meningkat secara mendadak dengan tempoh penyakit lebih daripada 10 tahun, jika kolitis bermula sebelum umur 18 tahun. Dalam 10 tahun pertama penyakit radang usus, kanser kolorektal berlaku dalam 1% kes, selepas 20 tahun - dalam 7%, selepas 30 tahun - dalam 16%, selepas 40 tahun - dalam 53% kes (Henderson J.M. 2005 (ed. )).

Halangan yang disebabkan oleh penyempitan benigna berlaku pada kira-kira 10% pesakit dengan kolitis ulseratif (UC). Dalam satu pertiga daripada pesakit ini, halangan terletak di rektum. Ia adalah perlu untuk membezakan striktur ini daripada kanser kolorektal dan penyakit Crohn.

Komplikasi am.

  1. Amiloidosis.
  2. Sindrom hiperkoagulasi, anemia, penyakit tromboemboli, hipoproteinemia, gangguan air metabolisme elektrolit, hipokalemia.
  3. Vaskulitis, perikarditis.
  4. Ulser trofik pada kaki dan kaki.
  5. Poliartritis, iritis.

Diagnosis UC

Apabila mendiagnosis, perlu mengambil kira data anamnesis dan pemeriksaan fizikal, hasil kajian tambahan (sigmoidoscopy, kolonoskopi, irrigoscopy, data makmal).

Bergantung pada keparahan dan keterukan penyakit, penemuan klinikal pada pesakit dengan kolitis ulseratif berbeza dari normal kepada peritonitis. Pemeriksaan digital rektum boleh mendedahkan abses perianal, fistula rektum, fisur dubur, kekejangan sphincter, tuberositas dan penebalan mukosa, kekakuan dinding, kehadiran darah, lendir dan nanah.

Pemeriksaan endoskopik kolon (dalam fasa akut ia dijalankan tanpa persediaan awal dengan enema). Sigmoidoscopy dan kolonoskopi adalah salah satu kaedah penyelidikan utama, kerana rektum terjejas dalam 95% kes. Dicirikan oleh kehadiran lendir, darah, dan nanah yang menutupi selaput lendir.

Kajian itu menyatakan: bengkak dan hiperemia membran mukus sigmoid dan rektum; ciri corak vaskular membran mukus normal kolon hilang; Haustration kolon hilang. Hakisan dan ulser pelbagai saiz dan bentuk dengan tepi yang rosak dan bahagian bawahnya ditutup dengan nanah dan fibrin. Kehadiran ulser tunggal sepatutnya menimbulkan syak wasangka untuk kanser. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, pembengkakan dan penjanaan semula epitelium yang berlebihan dengan pembentukan pseudopolyps diperhatikan di pulau-pulau membran mukus yang tersisa. UC ringan menampakkan diri dalam bentuk butiran membran mukus.

Kolonoskopi membolehkan seseorang menilai tahap dan keterukan lesi, terutamanya jika keganasan disyaki.

Kontraindikasi untuk sigmoidoskopi dan kolonoskopi adalah:

  1. Kursus teruk kolitis ulseratif tidak spesifik (UC).
  2. Megacolon toksik.
  3. Kecurigaan perforasi, peritonitis

Kaedah penyelidikan sinar-X

Pemeriksaan X-ray organ perut digunakan bukan sahaja untuk mendiagnosis penyakit itu sendiri, tetapi juga komplikasi yang teruk, khususnya dilatasi toksik akut kolon. Dengan I darjah dilatasi, peningkatan diameter usus pada titik terluasnya ialah 8-10 cm, dengan II - 10-14 cm dan dengan III - lebih 14 cm. Dengan megakolon toksik, gas berlebihan dikesan dalam kolon yang diluaskan, kehilangan nada, dan paras cecair.

Kolitis ulseratif tidak spesifik (UC) adalah penyakit etiologi yang tidak diketahui, yang dicirikan oleh perkembangan proses keradangan necrotizing mukosa kolon dengan pembentukan ulser, pendarahan dan nanah.

Etiologi dan patogenesis

Etiologi UC tidak diketahui. Faktor etiologi yang mungkin adalah jangkitan (virus, bakteria), pemakanan yang tidak baik (diet rendah serat makanan). Oleh banyak orang, faktor terakhir dianggap sebagai predisposisi kepada perkembangan penyakit.

Faktor patogenetik utama ialah:

Dysbiosis usus adalah gangguan komposisi normal mikroflora dalam usus besar, yang mempunyai kesan toksik dan alergen tempatan, dan juga menyumbang kepada perkembangan keradangan bukan imun pada kolon;

Pelanggaran peraturan neurohumoral fungsi usus akibat disfungsi sistem endokrin autonomi dan gastrousus;

Peningkatan ketara dalam kebolehtelapan mukosa kolon untuk molekul protein dan antigen bakteria;

Kerosakan pada dinding usus dan pembentukan autoantigen, diikuti dengan pembentukan autoantibodi pada dinding usus. Antigen beberapa strain E. coli mendorong sintesis antibodi kepada tisu kolon;

Pembentukan kompleks imun disetempat di dinding kolon, dengan perkembangan keradangan imun di dalamnya;

Perkembangan manifestasi extraintestinal penyakit ini disebabkan oleh patologi autoimun pelbagai rupa.

Etiopathogenesis UC dibentangkan dalam Rajah. 13.

Patomorfologi

Dengan UC, proses keradangan yang ketara berkembang dalam membran mukus kolon. Pemusnahan progresif epitelium dan gabungan infiltrat keradangan menyebabkan perkembangan ulser membran mukus.

Dalam 70-80% pesakit, tanda ciri UC berkembang - mikroabses crypts kolon. Dalam kursus kronik, displasia epitelium usus dan fibrosis dinding usus diperhatikan.

Selalunya, dengan UC, bahagian distal kolon dan rektum terjejas, dan yang terakhir terlibat dalam proses patologi dalam hampir 100% kes. Pancolitis berkembang dalam 25% pesakit.

Pengelasan

Klasifikasi kolitis ulseratif tidak spesifik diberikan dalam jadual. 25.

Jadual 25. Klasifikasi kolitis ulseratif

(V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis et al., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)

Gambar klinikal

Keradangan kronik mukosa kolon

nasi. 13. Etiopathogenesis kolitis ulseratif tidak spesifik (Falk, 1998).

Insiden (kejadian utama) adalah 4-10 penyakit setiap 100,000 penduduk setahun, kejadian (bilangan pesakit) adalah 40-117 pesakit setiap 100,000 penduduk. Dalam kebanyakan pesakit, penyakit ini pertama kali didiagnosis pada usia 15-30 tahun.

Gejala utama UC adalah seperti berikut.

1. Cirit-birit dengan darah, lendir dan nanah. Dengan gambaran klinikal penyakit yang jelas, najis longgar yang kerap bercampur dengan darah, lendir, dan nanah adalah ciri. Najis sehingga 20 kali sehari, dan dalam kes yang teruk sehingga 30-40, terutamanya pada waktu malam dan pagi. Dalam kebanyakan pesakit, jumlah darah dalam najis agak ketara, kadang-kadang buang air besar berlaku hampir darah tulen. Jumlah darah yang hilang oleh pesakit pada siang hari boleh berkisar antara 100 hingga 300 ml. Najis mengandungi sejumlah besar nanah dan mungkin mempunyai bau busuk.

Permulaan penyakit mungkin berbeza-beza bergantung pada masa penampilan darah dalam najis; Pilihan berikut adalah mungkin:

Pertama, cirit-birit muncul, dan selepas beberapa hari terdapat lendir dan darah;

Penyakit ini segera bermula dengan pendarahan rektum, dan najis mungkin terbentuk atau lembek;

Pada masa yang sama, cirit-birit dan pendarahan rektum bermula, sementara pesakit mengalami gejala penyakit lain (sakit perut, mabuk).

Cirit-birit dan pendarahan dianggap sebagai manifestasi klinikal utama UC. Cirit-birit disebabkan oleh kerosakan keradangan yang meluas pada mukosa kolon dan penurunan mendadak dalam keupayaannya untuk menyerap semula air dan natrium. Pendarahan adalah akibat daripada ulser mukosa kolon dan perkembangan tisu penghubung yang longgar dengan rangkaian vaskular yang kaya.

2. sakit perut. Simptom UC yang berterusan. Kesakitan adalah kekejangan di alam semula jadi dan setempat terutamanya dalam unjuran bahagian usus besar, paling kerap di sigmoid, kolon melintang, rektum, kurang kerap di cecum, di kawasan periumbilical. Kebiasaannya rasa sakit bertambah teruk sebelum membuang air besar dan menjadi tenang atau lemah selepas najis. Kesakitan boleh meningkat selepas makan.

Perlu diingatkan bahawa kesakitan yang sangat teruk dan gejala peritonitis tidak tipikal untuk UC, kerana proses keradangan dalam penyakit ini terhad kepada membran mukus dan lapisan submukosa. Dengan kursus UC yang rumit, proses keradangan merebak ke lapisan dalam dinding usus (lihat di bawah).

3. Sakit perut pada palpasi. Tanda ciri UC. Pada palpasi, kesakitan yang jelas dikesan di kawasan sigmoid, kolon melintang dan sekum. Semakin ketara proses keradangan dalam usus besar, semakin ketara kesakitan apabila meraba bahagiannya. Gejala kerengsaan peritoneal dan ketegangan otot biasanya tidak diperhatikan dalam perjalanan penyakit yang tidak rumit, bagaimanapun, dalam perjalanan yang teruk, rintangan otot dinding perut anterior mungkin muncul.

4. Sindrom mabuk. Ciri untuk UC teruk dan bentuk fulminan akut penyakit ini. Sindrom mabuk dimanifestasikan oleh kelemahan yang teruk, adynamia, peningkatan suhu badan (selalunya ke tahap tinggi), penurunan berat badan, penurunan atau ketiadaan selera makan sepenuhnya, loya, kemurungan, labiliti emosi yang teruk, sebak, dan mudah marah.

5. Sindrom manifestasi sistemik. Manifestasi sistemik UC adalah ciri penyakit yang teruk dan dalam beberapa kes berlaku dalam bentuk sederhana. Manifestasi sistemik biasa termasuk:

Poliartritis - biasanya menjejaskan buku lali, lutut, sendi interphalangeal, keamatan kesakitan dan tahap sekatan pergerakan pada sendi biasanya kecil. Dengan permulaan remisi, perubahan artikular hilang sepenuhnya, ubah bentuk dan disfungsi sendi tidak berkembang. Sesetengah pesakit mengalami spondyloarthritis sementara dan sacroiliitis. Sacroiliitis berlaku lebih kerap dan lebih teruk dengan luka yang lebih meluas dan teruk pada usus besar. Gejala sacroiliitis mungkin mendahului manifestasi klinikal UC selama bertahun-tahun;

Erythema nodosum - berkembang dalam 2-3% pesakit, menampakkan diri dalam pelbagai nod, paling kerap pada permukaan extensor kaki. Kulit di atas nod mempunyai warna ungu-ungu, kemudian menjadi kehijauan, kekuningan dan kemudian memperoleh warna biasa;

Kerosakan kulit - kemungkinan perkembangan pyoderma gangrenous (dalam penyakit septik yang teruk); ulser kulit; dermatitis fokus; ruam postula dan urtikaria. Pioderma gangrenous amat sukar;

Lesi mata - dicatatkan dalam 1.5-3.5% pesakit, perkembangan iritis, iridocyclitis, uveitis, episkleritis, keratitis dan juga panophthalmitis adalah tipikal;

Lesi hati dan saluran hempedu ekstrahepatik adalah sangat penting untuk menilai perjalanan penyakit, taktik rawatan dan prognosis. Di UC, bentuk kerosakan hati berikut diperhatikan: degenerasi lemak, fibrosis portal, hepatitis aktif kronik, sirosis hati. Menurut Yu. V. Baltaitis et al. (1986), lesi hati secara praktikal tidak berubah di bawah pengaruh terapi konservatif untuk UC, tetapi dalam bentuk yang teruk ia berkembang dan membawa kepada perkembangan sirosis hati. Selepas kolektomi, perubahan dalam hati akan mundur. Lesi ciri saluran hempedu ekstrahepatik ialah sclerosing cholangitis.

Kerosakan pada mukosa mulut dicirikan oleh perkembangan stomatitis aphthous, glossitis, gingivitis, yang berlaku dengan kesakitan yang sangat teruk; kemungkinan stomatitis ulseratif;

Sindrom nefrotik adalah komplikasi jarang kolitis ulseratif.

Tiroiditis autoimun.

Anemia hemolitik autoimun.

Perkembangan sindrom manifestasi sistemik disebabkan oleh gangguan autoimun dan mencerminkan aktiviti dan keterukan proses patologi dalam kolitis ulseratif.

6. Sindrom distrofik. Perkembangan sindrom dystrophic adalah ciri bentuk kronik, serta kursus akut UC. Sindrom dystrophic ditunjukkan oleh penurunan berat badan yang ketara, kulit pucat dan kering, hipovitaminosis, keguguran rambut, dan perubahan pada kuku.

Bentuk klinikal kursus

Kebanyakan ahli gastroenterologi membezakan bentuk UC berikut: akut (termasuk fulminan) dan kronik (berulang, berterusan).

Kursus akut

Bentuk akut Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan pesat gambar klinikal, keterukan manifestasi umum dan tempatan, perkembangan awal komplikasi, dan penglibatan keseluruhan kolon dalam proses patologi. Kursus akut kolitis ulseratif dicirikan oleh cirit-birit yang teruk dan pendarahan usus yang ketara. Dengan cirit-birit yang teruk, pelepasan dari rektum hampir tidak mengandungi najis, lendir, nanah, dan detritus tisu dilepaskan dari rektum setiap 15-20 minit. Keletihan yang teruk berkembang (penurunan berat badan boleh mencapai 40-50%). Pesakit adalah dinamik, pucat, dan gejala mabuk diucapkan (kulit kering dan mukosa mulut; takikardia; peningkatan suhu badan; kurang selera makan; loya). Pada palpasi abdomen, kesakitan teruk di bahagian usus besar dicatatkan. Kursus akut penyakit ini dicirikan oleh komplikasi (pelebaran toksik kolon, perforasi, peritonitis).

Bentuk fulminan (fulminan) - adalah varian UC yang paling teruk dan biasanya memerlukan rawatan pembedahan. Ia dicirikan oleh permulaan mendadak, perkembangan pesat gambar klinikal (kadang-kadang dalam beberapa hari atau 1-2 minggu). Dalam bentuk fulminan, cirit-birit yang teruk, pendarahan usus yang ketara, suhu badan yang tinggi, mabuk teruk diperhatikan, dan komplikasi yang mengancam nyawa sering berkembang. Dalam bentuk fulminan UC, jumlah kerosakan pada kolon dan perkembangan pesat manifestasi sistemik penyakit ini dicatatkan.

Bentuk kronik

Bentuk berterusan kronik didiagnosis jika 6 bulan selepas manifestasi awal tiada remisi proses (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). Dengan bentuk eksaserbasi ini, eksaserbasi sering mengikuti satu sama lain, remisi sangat tidak stabil, jangka pendek, manifestasi sistemik penyakit dengan cepat terbentuk, dan komplikasi sering berkembang.

Bentuk berulang kronik berlaku paling kerap dan dicirikan oleh pengampunan yang berlangsung selama 3-6 bulan atau lebih, diikuti dengan keterukan yang berbeza-beza.

Keterukan

Di UC, keterukan penyakit ditentukan oleh tahap penglibatan bahagian usus besar dalam proses patologi. Proctosigmoiditis adalah yang paling biasa (70% pesakit), lesi terpencil rektum direkodkan dalam 5% pesakit, jumlah kolitis - dalam 16% pesakit.

Dalam jadual 26 membentangkan keterukan UC.

Komplikasi

1. Perforasi kolon. Salah satu komplikasi UC yang paling teruk, diperhatikan dalam 19% pesakit dengan penyakit yang teruk. Ulser kolon boleh berlubang; pelbagai perforasi kolon yang terlalu tegang dan menipis juga mungkin berlaku pada latar belakang dilatasi toksiknya.

Perforasi berlaku dalam rongga perut bebas dan boleh ditutup.

Gejala utama perforasi kolon ialah:

Kemunculan sakit tajam tiba-tiba di perut;

Kemunculan ketegangan otot tempatan atau meluas di dinding perut anterior;

Kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit dan gejala mabuk yang semakin teruk;

Pengesanan gas bebas dalam rongga perut semasa fluoroskopi biasa rongga perut;

Penampilan atau intensifikasi takikardia;

Kehadiran granulariti toksik neutrofil;

Leukositosis yang teruk.

Peritonitis boleh berkembang tanpa perforasi disebabkan oleh ekstravasasi kandungan usus melalui dinding kolon yang menipis. Diagnosis perforasi kolon dan peritonitis boleh dijelaskan menggunakan laparoskopi.

2. Pelebaran toksik kolon. Komplikasi yang sangat serius, dicirikan oleh pengembangan yang berlebihan. Perkembangan komplikasi ini difasilitasi oleh penyempitan bahagian distal kolon, penglibatan dalam proses patologi alat neuromuskular dinding usus, sel otot licin usus, kehilangan nada otot, toksemia, dan ulser usus. mukosa.

Glukokortikoid, antikolinergik, dan julap juga boleh menyumbang kepada perkembangan komplikasi ini.

Gejala utama dilatasi kolon toksik ialah:

Peningkatan sakit perut;

Peningkatan gejala mabuk, kelesuan pesakit, kekeliruan;

Peningkatan suhu badan kepada 38-39°C;

Nada berkurangan dinding perut anterior dan palpasi (palpasi dengan teliti!) usus besar yang diluaskan secara mendadak;

Melemahkan atau hilangnya bunyi usus peristaltik;

Pengesanan kawasan distensi kolon semasa radiografi kosong rongga perut.

Pelebaran toksik usus besar mempunyai prognosis yang buruk. Kadar kematian untuk komplikasi ini ialah 28-32%.

3. Pendarahan usus. Campuran darah dalam najis dengan UC adalah manifestasi berterusan penyakit ini. Pendarahan usus sebagai komplikasi UC perlu dibincangkan apabila bekuan darah dilepaskan dari rektum. Sumber pendarahan adalah:

Vaskulitis pada bahagian bawah dan tepi ulser; vaskulitis ini disertai oleh nekrosis fibrinoid dinding kapal;

Phlebitis dinding usus dengan pengembangan lumen vena membran mukus, submukosa dan otot dan pecah saluran ini (V.K. Gusak, 1981).

4. Ketegangan kolon. Komplikasi ini berkembang apabila UC berlangsung selama lebih daripada 5 tahun. Stictures berkembang di kawasan kecil dinding usus, menjejaskan kawasan sepanjang 2-3 cm Secara klinikal, mereka menunjukkan diri mereka sebagai halangan usus dengan tahap keterukan yang berbeza-beza. Dalam diagnosis komplikasi ini, irrigoscopy dan fibrocolonoscopy memainkan peranan penting.

5. Polip radang. Komplikasi UC ini berkembang dalam 35-38% pesakit. Dalam diagnosis polip radang, irrigoscopy memainkan peranan penting, yang mendedahkan pelbagai kecacatan pengisian bentuk yang betul di sepanjang kolon. Diagnosis disahkan menggunakan kolonoskopi dan biopsi diikuti dengan pemeriksaan histologi sampel biopsi.

6. Kanser kolon. Pada masa ini, terdapat pandangan bahawa UC adalah penyakit prakanser. G. A. Grigorieva (1996) menunjukkan bahawa risiko terbesar untuk mengembangkan kanser kolon adalah pada pesakit dengan bentuk total dan subtotal kolitis ulseratif dengan tempoh penyakit sekurang-kurangnya 7 tahun, serta pesakit dengan penyetempatan sebelah kiri proses di kolon. dan tempoh penyakit lebih daripada 15 tahun. Asas diagnosis adalah kolonoskopi dengan biopsi berbilang sasaran mukosa kolon.

Jadual

26. Keterukan kolitis ulseratif

Tanda-tanda

Keterukan ringan

Bentuk sederhana

Bentuk teruk

Kelaziman lesi

Proctitis, procto-sigmoiditis

Bahagian kiri, jumlah kecil

Jumlah kecil, jumlah

Bilangan pergerakan usus setiap hari

Darah dalam najis

Ketulan darah

Jumlah darah yang ketara bercampur dengan najis

Pengasingan detritus tisu berdarah tanpa najis. Pelepasan bekuan darah

Perubahan pada dinding usus

Sedikit bengkak pada membran mukus, saluran lapisan submukosa tidak kelihatan, pendarahan sentuhan kecil, ketiadaan darah dan nanah dalam lumen usus

Edema, pembengkakan membran mukus, kekurangan corak vaskular, ulser dangkal ditutup dengan fibrin, hakisan, polip radang, pendarahan sentuhan teruk, lendir dan nanah dalam lumen usus dalam kuantiti yang kecil

Bengkak yang teruk dan pendarahan sentuhan membran mukus. Butiran yang teruk, ulser dan hakisan membran mukus, sejumlah besar kandungan berdarah purulen dalam lumen usus

Penurunan berat badan

Suhu badan

Lebih daripada 38°C

Kadar nadi seminit

Manifestasi sistemik (arthralgia, uveitis, iridocyclitis, neuritis, lesi kulit, dll.)

mungkin ada

Jumlah protein serum, g/l

ESR, mm/j

Lebih daripada 30

Hematokrit

Lebih daripada 0.35

- penyakit di mana semua organ dan sistem terjejas, tetapi perubahan terbesar berlaku pada kolon. Telah ditetapkan bahawa lesi primer dilokalisasikan di rektum dan kolon sigmoid, dengan penyebaran proses seterusnya ke atas usus (kolon - kolon, ilis - keradangan). Kolitis ulseratif tidak spesifik adalah penyakit berulang etiologi yang tidak diketahui, dicirikan oleh keradangan hemorrhagic-purulen kolon dengan perkembangan keradangan tempatan dan sistemik. Membran mukus dan submukosa dinding usus terjejas dalam bentuk akut penyakit ini dicirikan oleh penglibatan membran otot dan serous dalam proses.
Penyakit ini berlaku pada orang kedua-dua jantina berumur 20-50 tahun. Ia didaftarkan di mana-mana, tetapi lebih kerap di bandar-bandar.

Etiologi dan patogenesis

Kolitis ulseratif tidak spesifik masih kekal sebagai penyakit idiopatik. Punca kejadiannya tidak diketahui. Asas etiologi penyakit ini adalah idea kesan merosakkan langsung pada dinding usus beberapa faktor asal eksogen dan endogen: mikrob, virus, pemakanan, dll.

Kemusim penyakit, kaitan kejadiannya dan pemburukan dengan tekanan psiko-emosi, dan pergantungan kursus pada perubahan dalam profil hormon pesakit telah ditubuhkan. Ini adalah penyakit polietiologi yang berkembang dengan latar belakang inferioriti biologi badan, yang menunjukkan dirinya dalam perubahan dalam sistem histokompatibiliti HLA. Sebilangan pengarang (P. Rutgeerts, 1997, dll.) mengesahkan kehadiran kecenderungan keturunan kepada penyakit Crohn.

Gangguan dalam sistem pituitari-adrenal dan perubahan dalam kereaktifan badan memainkan peranan yang menentukan dalam kejadian kolitis ulseratif tidak spesifik. Kursus penyakit yang teruk diperhatikan pada individu dengan mekanisme pertahanan imunologi yang tidak sempurna, apabila badan bertindak balas walaupun kepada rangsangan biasa dan, terutamanya, rangsangan yang kuat dengan tindak balas yang menyimpang - keradangan hiperergik. Faktor predisposisi termasuk situasi tekanan, gangguan biocenosis, perubahan enzimatik dalam usus, perubahan dalam kereaktifan mukosa kolon.

Salah satu sebab berlakunya kolitis ulseratif ialah ketiadaan pecahan ke-4 glikoprotein, akibatnya halangan mukosa usus berkurangan.
Perubahan patogenetik dalam penyakit ini membawa kepada gangguan fungsi penyerapan, rembesan, takungan dan pemindahan kolon, yang ditunjukkan oleh cirit-birit. Dari masa ke masa, semua organ sistem pencernaan terlibat dalam proses patologi, yang utama adalah ketidakcukupan pencernaan.

Pesakit yang tidak dirawat dan dirawat dengan secukupnya mati akibat komplikasi kolon (perforasi, pendarahan) atau organ dan sistem lain (sepsis, radang paru-paru, kegagalan hati buah pinggang).
Dalam kolitis ulseratif tidak spesifik, tisu epitelium usus terjejas terutamanya. Penjanaan semula terganggu, tindak balas terhadap DNA dalam nukleus sel menjadi lemah secara mendadak, dan akibatnya, kematian epitelium integumen berlaku dengan pembentukan hakisan dan pemusnahan bahagian fungsional crypts. Perubahan dalam epitelium usus berfungsi sebagai pencetus dan mekanisme sokongan untuk proses keradangan-musnah dalam dinding usus.

Keradangan biasanya bermula di rektum. Dalam kes yang jarang berlaku, ia terhad kepada bahagian usus ini, tetapi, sebagai peraturan, proses merebak, melibatkan bahagian bersebelahan (kolitis sebelah kiri) atau keseluruhan kolon (kolitis keseluruhan). Kadang-kadang ileum distal terlibat dalam proses keradangan. Bahagian lain saluran penghadaman tidak terjejas.

Baru-baru ini, usus dianggap bukan sahaja sebagai organ penting sistem pencernaan, tetapi juga sebagai organ limfoid yang penting. Folikel limfa tunggal usus menghasilkan limfosit, yang, dengan menyusup lapisan mukosa dan submukosa usus, memberikan kawalan imunologi terhadap alam sekitar. Peningkatan penyusupan membran mukus oleh unsur limfoid adalah salah satu tanda morfologi awal penyakit ini. Ia menunjukkan penstrukturan semula imunologi dalam badan dan usus.

Kehadiran penstrukturan semula imunologi disahkan oleh pemerhatian klinikal berikut: kekerapan penyakit, keluarga dan kepekaan individu terhadap makanan, peningkatan tahap globulin dalam darah, kesan penggunaan imunosupresan. Di samping itu, kesan langsung dan merosakkan limfosit T pada sel epitelium didedahkan.

Terdapat persamaan dalam gambaran morfologi perubahan dalam stroma dalam kolitis ulseratif tidak spesifik dan penyakit tisu penghubung, yang disebabkan oleh konflik imun yang terdapat pada pesakit ini.

Peranan faktor mikrob dikurangkan kepada pembentukan dysbiosis dan jangkitan sekunder. Gangguan hubungan simbiotik biasa antara makroorganisma dan mikroflora obligat mempunyai kesan patogenik yang kuat pada badan.

Sintesis vitamin K, biotin, pantotenik, nikotinik, dan asid folik terganggu dengan ketara. Keracunan meningkat disebabkan oleh aktiviti mikroorganisma patogen (hemolytic Escherichia coli, Proteus, staphylococci).

Dysbacteriosis dan superinfeksi, seterusnya mengganggu metabolisme, menghalang proses reparatif, fungsi kelenjar endokrin, dan sumsum tulang. Penglibatan hati, buah pinggang, pankreas, dan sistem saraf dalam proses, serta berlakunya arthralgia (akibat daripada peredaran kompleks imun), perubahan kulit, dan sepsis membawa kepada perkembangan pesat proses melawan latar belakang cachexia progresif.

Mekanisme utama cirit-birit adalah eksudasi ke dalam lumen usus dan peningkatan pengeluaran lendir. Ini membawa kepada peningkatan kandungan K+ dalam lumennya, dan seterusnya dalam air. Peningkatan jumlah air dalam najis sebanyak 100-200 ml boleh menyebabkan cirit-birit. Di samping itu, penyerapan Na+H dan motilitas usus terjejas. Dengan kolitis ulseratif tidak spesifik, fungsi takungan rektum berkurangan dan walaupun sedikit peningkatan dalam jumlah meningkatkan tekanan intrakaviti dan membawa kepada keinginan untuk membuang air besar dan tenesmus. Dalam kes yang paling teruk, kekerapan najis mencapai 20-30 kali sehari. Cirit-birit sepanjang hari menunjukkan sifat organiknya, kerana dengan asal emosi ia berlaku pada siang hari.

Kolitis ulseratif tidak spesifik dikelaskan mengikut:
1) bentuk kursus - akut dan kronik (berulang dan berterusan);
2) darjah keterukan - ringan, sederhana dan teruk;
3) tahap lesi: proctitis, proctosigmoiditis, subtotal, jumlah lesi;
4) aktiviti keradangan (mengikut fluoroskopi) - minimum, sederhana, teruk;
5) kehadiran komplikasi.

Klinik dan diagnosis kolitis ulseratif

Gambar klinikal dan diagnosis kolitis ulseratif tidak spesifik adalah sangat sukar pada permulaan penyakit. Kadang-kadang terdapat hubungan antara penyakit dan kesilapan dalam pemakanan, trauma mental, jangkitan, dan disentri. Walau bagaimanapun, selalunya penyakit itu berkembang dengan latar belakang kesejahteraan yang lengkap. Permulaannya boleh beransur-ansur dan akut. Dalam kes pertama, gejala utama adalah pendarahan, mengingatkan buasir, dengan najis yang terbentuk atau lembek. Sembelit mungkin berlaku, yang dijelaskan oleh peningkatan aktiviti motor usus. Keadaan umum pesakit tidak terjejas. Gambar klinikal berkembang selama 1-3 bulan, dan dalam beberapa kes, beberapa tahun. Dalam tempoh ini, buasir, fisur, dan polip sering didiagnosis. Tetapi gejala pertama mungkin sakit perut, lemah, demam rendah, kembung perut dengan pelepasan gas berbau busuk yang banyak. Najis yang tidak stabil juga tipikal.

Dengan permulaan penyakit yang akut, sakit kekejangan seperti disentri di perut dengan tenesmus dan cirit-birit dicatatkan. Gambar klinikal berkembang dalam masa 1-3 hari. Dari hari-hari pertama penyakit ini, mabuk dan dehidrasi badan mendominasi.

Semasa kemuncak penyakit, manifestasi klinikal adalah berbeza-beza. Pesakit mengadu kurang selera makan, loya, berat di kawasan hipogastrik, najis yang kerap, sering bercampur dengan darah, lendir, penurunan berat badan, kelemahan, gangguan mood, tidur, sakit sendi, dan peningkatan suhu badan. Mungkin ada sakit perut. Keterukan kesakitan berbeza-beza. Dalam bentuk akut, sakit kekejangan di bahagian bawah abdomen mendahului keinginan untuk membuang air besar. Apabila penyakit itu berkembang dan usus bertukar menjadi tiub, sambungan ini hilang. Dalam perjalanan kronik penyakit ini, sedikit kesakitan dan rasa berat di atas rahim di kawasan iliac kiri dicatatkan. Tetapi kesakitan bukanlah gejala yang berterusan.

Cirit birit membawa kepada dehidrasi dan keletihan badan. Pucat dan kadang-kadang kekuningan kulit dan sklera patut diberi perhatian. Gangguan psiko-emosi sering diperhatikan, yang ditunjukkan oleh asthenia mental, dan perubahan personaliti mental mungkin diperhatikan. Pada zaman kanak-kanak, kelewatan dalam perkembangan fizikal dan mental dikesan.

Manifestasi klinikal halitis ulseratif tidak spesifik boleh menjadi arthritis, lesi kulit (erythema nodosum, ulser kaki, pyoderma gangrenous, dermatosis), membran mukus (stomatitis aphthous, esofagitis ulseratif), luka mata (konjunktivitis, iridocyclitis, dll.), keradangan hati. Perubahan ini meningkat selari dengan keterukan proses dan hilang selepas proktektomi kolon total. Walau bagaimanapun, tiada kaitan yang jelas antara keterukan kolitis dan komplikasi seperti hepatitis kronik aktif, pericholangitis, sirosis hati, arthritis rheumatoid, dsb.

Sakit sendi lebih biasa dalam bentuk penyakit kronik dalam bentuk polyarthritis. Sendi lutut, buku lali dan interphalangeal terjejas dengan bengkak, sakit dan disfungsi. Dengan pemburukan kolitis ulseratif tidak spesifik, arthritis bertambah teruk, keratitis dan panophthalmitis mungkin berkembang.
Kerosakan hati adalah berdasarkan tindak balas autoimun, jangkitan virus, dan pengenalan toksin melalui vena portal. Terapi yang diberikan hampir tidak memberi kesan kepada perkembangan proses penyakit itu, bertukar menjadi sirosis.

Anemia didiagnosis dalam 25-65% kes, leukositosis lebih kerap diperhatikan, tetapi leukopenia mungkin hadir. Terdapat perubahan dalam penunjuk yang mencirikan jumlah darah yang beredar.

Hypoproteinemia membawa kepada asidosis - kegagalan buah pinggang glomerular dan kerosakan hati selanjutnya. Peningkatan kandungan α-globulins adalah pertanda pemburukan penyakit, dan penurunannya menunjukkan ketidakaktifan sintesis protein dan prognosis yang buruk. Semasa serangan penyakit, jumlah β- dan γ-globulin paling kerap meningkat. Kekurangan protein dikaitkan dengan pengambilan yang tidak mencukupi ke dalam badan dan pengurangan keupayaan untuk mensintesis bahan-bahan ini. Pertukaran elektrolit terganggu, dan protein muncul dalam air kencing.

Ciri-ciri gambar klinikal ditentukan oleh keparahan penyakit.

Bentuk ringan dicirikan oleh kerosakan hanya pada rektum atau rektum dan kolon sigmoid, garis-garis darah dalam najis, dan bilangan pergerakan usus sehingga 6 kali sehari. Kehilangan berat badan sehingga 10%, tiada komplikasi sistemik, ESR meningkat kepada 20 mm/j. Suhu badan adalah normal. Dengan fluoroskopi dan kolonoskopi, sedikit bengkak, pendarahan sentuhan, dan ketiadaan nanah dan darah dalam lumen usus ditentukan. Komponen neurotik mendominasi di klinik. Pesakit sedemikian beralih kepada doktor kerana penampilan darah, lendir dalam najis, najis yang tidak stabil, dan tenesmus.
Dengan keterukan penyakit yang sederhana, separuh kiri kolon terjejas, bilangan pergerakan usus adalah sehingga 6-12 sehari. Darah dikesan dalam najis, kadang-kadang banyak. Kehilangan berat badan sehingga 10-20 kg, suhu badan meningkat kepada 38 °C. Tachycardia dan komplikasi sistemik diperhatikan (arthralgia, cyclitis idiopatik, neuritis, kerosakan buah pinggang); ESR meningkat kepada 20-30 mm/j, kandungan hemoglobin dan hematokrit menurun. Fluoroskopi dan kolonoskopi mendedahkan edema dan pembengkakan membran mukus, ketiadaan corak vaskular, ulser dangkal ditutup dengan fibrin, hakisan, polip radang, pendarahan teruk, lendir, nanah dalam lumen usus.
Bentuk penyakit yang teruk dicirikan oleh kerosakan subtotal atau total pada kolon, pergerakan usus yang kerap (lebih daripada 12 kali sehari), pelepasan berdarah-nanah yang banyak dari rektum tanpa najis, tenesmus, dan sakit perut yang kejang. Kehilangan 20 hingga 50% berat badan, suhu badan meningkat kepada 38 °C, takikardia, komplikasi sistemik dan tempatan dicatatkan. Tahap protein darah menurun, ESR meningkat kepada lebih daripada 30 mm/j, kandungan hemoglobin dan hematokrit menurun, dan anemia berkembang. Komplikasi berkembang lebih awal. Fluoroskopi dan kolonoskopi mendedahkan pembengkakan teruk, pendarahan, kebutiran, ulser dan hakisan membran mukus, polip radang, banyak nanah dan darah dalam lumen usus.

Dalam bentuk penyakit ini, najis kehilangan sifat tahinya, lendir, nanah, dan detritus tisu dikeluarkan setiap 10-15 minit. Pesakit berbaring di atas alas katil, inkontinensia gas dan najis diperhatikan kerana kelemahan sekunder sfinkter. Pesakit adalah dinamik, pekat, dan mempunyai sedikit sentuhan. Mungkin terdapat gejala neurasthenia, kebimbangan, sakit kepala, pening.

Tanda-tanda mabuk adalah bunyi jantung teredam, hipotensi. Tachycardia dan penurunan tahap penunjuk volum mungkin merupakan gejala perkembangan komplikasi - perforasi kolon. Dehidrasi badan ditunjukkan oleh penurunan turgor kulit. Peningkatan suhu badan biasanya disebabkan oleh proses pemusnahan purulen yang jelas di dinding kolon.

Perubahan dalam rongga mulut sangat penting dalam diagnosis. Dalam bentuk penyakit yang ringan, lidah bersalut dan kehadiran tanda gigi dikesan. Tanda kursus yang teruk ialah perkembangan stomatitis aphthous.
Penampilan dinding perut adalah ciri. Perut agak buncit dan kempis. Dengan perkembangan peritonitis dan halangan usus, ia bengkak dan tidak simetri. Dengan tahap penyakit yang ringan, palpasi mendedahkan sedikit kesakitan di kawasan kolon sigmoid. Bentuk kronik dicirikan oleh penemuan kolon sigmoid yang padat, tegar dan menyakitkan.

Perkusi abdomen pada pesakit dengan bentuk penyakit yang teruk mendedahkan transudat di rusuk sisi. Dengan perforasi kolon, kekusaman hepatik hilang. Kemunculan tympanitis berdering mungkin menunjukkan dilatasi toksik kolon. Terdapat penurunan dalam nada dinding perut anterior, sakit di sepanjang kolon, dan oleh itu palpasi dengan berhati-hati, kerana dengan penipisan dinding perut yang tajam, perforasi adalah mungkin.
Bentuk fulminan akut dicirikan oleh perkembangan pesat penyakit selama 1-2 minggu. Jumlah kerosakan usus, sepsis, dan perkembangan komplikasi secara tiba-tiba diperhatikan. Borang ini memberikan kematian yang tinggi.
Bentuk berterusan kronik didiagnosis dalam kes di mana remisi tidak berlaku 6 bulan selepas serangan pertama. Jika remisi berlaku pada masa hadapan, ia tidak lengkap atau tidak cukup lama (kurang daripada 4-6 bulan). Selalunya terdapat kecenderungan untuk gejala klinikal meningkat. Ketiadaan remisi jangka panjang dan peningkatan kadar penyakit membawa kepada kerosakan pada semua bahagian kolon dan perkembangan beberapa lesi sistemik. Pesakit sedemikian tertakluk kepada rawatan pembedahan.

Bentuk berulang kronik dicirikan oleh tempoh pemburukan dan remisi yang bergantian. Di bawah pengaruh rawatan, remisi berlaku dalam masa 4 bulan. Dalam tempoh ini, pesakit boleh dikatakan sihat, kadang-kadang gejala ringan diperhatikan. Remisi boleh bertahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, tetapi kambuh semula tidak dapat dielakkan. Ia boleh disebabkan oleh gangguan psiko-emosi, jangkitan, atau kesilapan diet. Keterukan penyakit boleh disebabkan oleh mengambil analgesik, kerana yang terakhir menekan sintesis prostaglandin oleh mukosa kolon dan dengan itu mengurangkan mekanisme pertahanan selular.

Pada orang yang lebih tua, kolitis ulseratif adalah lebih ringan dan jarang menyebabkan komplikasi. Kadang-kadang kolitis ulseratif berkembang semasa kehamilan. Sekiranya penyakit itu berlaku pada akhir kehamilan dan bersalin, perjalanannya selalunya tidak menguntungkan.

Komplikasi

Tebuk- salah satu komplikasi yang paling teruk. Ia sering berlaku pada latar belakang dilatasi toksik usus dan boleh berbilang. Diagnosis komplikasi ini adalah sukar. Jarang mungkin untuk diperhatikan kejadian sakit yang tajam dan tiba-tiba di dalam perut. Diagnosis boleh dibuat dengan mengesan gas bebas dalam rongga perut semasa pemeriksaan X-ray. Tetapi peritonitis boleh berkembang tanpa perforasi melalui dinding usus yang menipis. Dalam pesakit sedemikian, jika keadaan mereka bertambah teruk semasa terapi, rawatan pembedahan dilakukan.

Pelebaran toksik kolon adalah berdasarkan pengembangan kolon yang berlebihan terhadap latar belakang mabuk yang teruk. Komplikasi ini berlaku akibat penglibatan neuromuskular, penyempitan kolon distal, hipokalemia, kehilangan nada otot dan toksemia. Rawatan pesakit dengan steroid, ubat kolinergik, dan ubat candu boleh menyebabkan dilatasi kawasan usus.

Secara klinikal, dilatasi toksik kolon ditunjukkan oleh kemerosotan mendadak keadaan dan peningkatan mabuk. Pesakit dihalang, kesedaran keliru, suhu badan sehingga 38-39 °C. Sakit perut bertambah kuat. Walau bagaimanapun, dengan latar belakang ini, najis mungkin jarang berlaku. Nada dinding abdomen anterior berkurangan, peristalsis berkurangan atau hilang. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal pada pesakit sedemikian sering kabur, jadi apabila dimasukkan ke hospital adalah perlu untuk menjalankan radiografi kosong rongga perut. Kadar kematian untuk komplikasi ini ialah 25%.

Mengenai pendarahan usus dengan kolitis ulseratif tidak spesifik dikatakan apabila bekuan darah dikeluarkan dari rektum.

Penyempitan kolon adalah sangat jarang berlaku. Gejala ini adalah lebih ciri pesakit dengan penyakit Crohn daripada kolitis ulseratif.

Polip radang didiagnosis secara endoskopik dan radiologi. Tanda ciri komplikasi ini semasa irigoskopi adalah pelbagai kecacatan pengisian di sepanjang kolon.

Kanser kolon lebih kerap direkodkan apabila tempoh penyakit dalam bentuk yang teruk adalah lebih daripada 9 tahun (dalam 20% pesakit). Kanser kolon yang berlaku dengan latar belakang kolitis ulseratif lebih invasif, menjejaskan golongan muda, dan sangat sukar untuk didiagnosis. Semua pesakit dengan tempoh penyakit selama 3-4 tahun atau lebih perlu menjalani kolonoskopi sekali setiap 1-2 tahun.

Diagnostik kolitis ulseratif tidak spesifik

Diagnosis dibuat berdasarkan aduan pesakit, sejarah perubatan dan keputusan pemeriksaan klinikal, makmal, instrumental dan x-ray yang komprehensif. Peringkat yang paling penting dalam peperiksaan ialah peperiksaan proktologi. Pada pesakit dengan kolitis ulseratif tidak spesifik, pemeriksaan mungkin mendedahkan abses perianal, fistula, hiperemia, dan pemerasan zon perianal. Walau bagaimanapun, fenomena ini juga merupakan ciri penyakit Crohn.

Sigmoidoskopi - kaedah penyelidikan wajib. Tiada kontraindikasi untuk memasukkan rektoskop pada 15-18 cm. Tahap minimum aktiviti kolitis ulseratif tidak spesifik dicirikan oleh sedikit bengkak pada membran mukus, hiperemia, ketiadaan corak vaskular, dan pendarahan sentuhan ringan. Lumen usus tidak berubah. Tiada ulser pada membran mukus.

nasi

Dengan tahap purata aktiviti penyakit, bengkak dan hiperemia, ketiadaan corak vaskular, pelbagai hakisan, dan pendarahan sentuhan dikesan. Membran mukus adalah berbutir ("kulit shagreen"). Ulser kecil dengan diameter 1-3 mm terdapat di dalamnya, serta ulser besar bentuk tidak teratur dengan tepi yang rosak (ulser - "kawah"). Cecum adalah tegar, lumennya dipelihara.

Tahap aktiviti penyakit yang ketara dicirikan oleh perubahan berikut: dalam lumen usus terdapat campuran lendir dan nanah yang banyak, permukaan usus ditutup dengan plak bernanah berserabut, selepas penyingkiran lendir berbutir, berdarah meresap. membran ditemui. Ulser pelbagai saiz dan bentuk menutup sepenuhnya membran mukus. Terhadap latar belakang ulser besar, pulau-pulau membran mukus yang terpelihara sering dikenal pasti, mempunyai rupa polip berbentuk jari (polip radang), beberapa sentimeter panjang, serta pertumbuhan tisu granulasi seperti polip. Terdapat pelebaran yang ketara pada saluran darah, terutamanya kapilari vena kecil, yang membawa kepada gangguan peredaran mikro dan kerosakan selanjutnya pada epitelium.

Di kawasan ulser, arteri dan urat aromatik kelihatan, dalam lumen yang sering dijumpai bekuan darah.

Kolonoskopi membolehkan anda menentukan sifat dan kelaziman proses tersebut.

Pemeriksaan sinar-X Adalah dinasihatkan untuk memulakan dengan radiografi kosong rongga perut, terutamanya dalam kes penyakit yang teruk. Kolitis ulseratif tidak spesifik ditunjukkan oleh: jaggedness, penebalan lipatan, ketidaksamaan dan ketiadaan haustra, paresis saluran ileocecal, pengembangan ileum terminal, kehadiran kecacatan pengisian - polip radang. Pengesanan gas atau pengembangan lumen kolon menunjukkan komplikasi yang teruk dan kajian kontras lanjut tidak dapat dilakukan.

Angiografi terpilih pada saluran kolon membolehkan kita mengesan pelebaran saluran aferen dan ubah bentuk saluran arteri intraorgan.

Pemeriksaan bakteriologi najis mendedahkan dysbiosis usus dengan penurunan bifidobakteria dan peningkatan flora oportunistik dan patogenik.

Diagnosis pembezaan

Kolitis ulseratif tidak spesifik tidak mempunyai gejala patognomonik, jadi diagnosis pembezaan yang teliti diperlukan.
Pada permulaan penyakit, kolitis ulseratif tidak spesifik mempunyai banyak persamaan dengan disentri: serangan akut, sindrom kolitik, demam, mabuk, dll. Walau bagaimanapun, faktor utama adalah anamnesis dan pemeriksaan bakteriologi najis.

penyakit Crohn - Kolitis granulomatous dicirikan dalam kebanyakan kes dengan permulaan yang lebih ringan dan beransur-ansur (cirit-birit 4-6 kali sehari). Tiada darah dalam najis, walaupun darah ghaib sering dikesan (mungkin terdapat pendarahan besar). Kesakitan yang teruk dengan tenesmus dijelaskan oleh transmurality proses dengan penglibatan kerap mesentery. Penyakit Crohn berbeza daripada kolitis ulseratif tidak spesifik dalam fokus lesi, dan hanya dalam 50% kes rektum terjejas, selalunya separuh kanan usus.
Endoskopi dalam penyakit Crohn memberikan gambaran kerosakan pada separuh kanan usus, perubahan makroskopik sekejap-sekejap, kehadiran ulser-fisur membujur dalam, di antara kawasan membran mukus yang sedikit berubah, penyempitan, penyempitan usus, dan pendarahan sentuhan rendah kekal. Jika rektum terlibat dalam proses tersebut, maka sigmoidoskopi mendedahkan tanda-tanda proctitis fokus dengan perubahan seperti batu buntar, ulser seperti celah, dan penyempitan usus berbentuk tiub.

Dalam penyakit Crohn, x-ray mendedahkan lesi segmen usus besar, di kawasan yang terjejas terdapat penyempitan, kontur tidak sekata, dan gejala lekukan digital; Dicirikan oleh kehadiran striktur, fistula, dan asimetri lesi.

Gambar klinikal kolitis iskemia bergantung pada tempoh dan tahap oklusi arteri. Ia boleh menyebabkan infarksi membran mukus dan perkembangan tisu penghubung (stenosing colitis). Kolitis iskemia berlaku pada pesakit tua dengan latar belakang aterosklerosis, penyakit jantung iskemia, diabetes mellitus, dan angina pectoris. Dicirikan oleh permulaan akut dengan sakit paroksismal yang tajam di dalam perut dan kemudian pembebasan sejumlah kecil darah dalam najis. Najis adalah kerap, tetapi tidak ada mabuk. Terdapat peristalsis aktif, peningkatan sederhana dalam suhu badan, dan leukositosis. Dengan perkembangan kolitis stenosing, laluan barium terganggu sehingga halangan usus.

Fluoroskopi pada pesakit dengan kolitis iskemia mendedahkan tanda-tanda ciri proses menaik, dan kolonoskopi tidak menunjukkan perubahan pada rektum. Dalam kes ini, lesi ulseratif-nekrotik di beberapa kawasan bersempadan dengan membran mukus biasa.

Rawatankolitis ulseratif tidak spesifik

Apabila merawat pesakit dengan ulseratif tidak spesifik Terapi diet adalah penting untuk kolitis. Pemakanan harus mudah dihadam, seimbang, dengan nilai tenaga yang tinggi. Ia adalah perlu untuk mengambil kira intoleransi individu terhadap produk tertentu dan alahan badan.
Dalam kes cirit-birit yang berlimpah, diet ditetapkan selama 2-5 hari dengan had lemak dan karbohidrat kepada 70 dan 250 g / hari, cecair hingga 1.5-2 liter, 5-6 hidangan sehari. Kemudian jumlah protein, lemak dan karbohidrat dalam diet diselaraskan kepada normal, tetapi makanan mesti dimurnikan, dengan pilihan produk dan hidangan yang sesuai. Adalah disyorkan untuk makan walnut setiap hari antara waktu makan.

Dalam kes penyakit yang teruk, mereka beralih kepada pemakanan parenteral (aminosteril, aminosol, alvezin, vamin, hepasteril). Campuran asid amino tidak menyebabkan reaksi alahan, tidak seperti penyediaan protein. Mereka diberikan secara intravena (300-500 ml selepas 3-5 hari No. 8-10). Untuk mengasimilasikan protein, bahan tenaga (glukosa) ditetapkan, serta hormon anabolik (larutan nerobolil 2.5% - 1 ml, larutan retabolil 5% 1 ml sekali seminggu). Di samping itu, pembetulan metabolisme mineral dan air dijalankan. Ubat antiserotonin, novocaine, asid nikotinik ditetapkan. Sel darah merah, plasma, larutan Ringer (500 ml-1 l sehari), protein (250-500 ml setiap hari) digunakan. Protein mengandungi besi ferik, yang penting untuk memerangi anemia. Di samping itu, ferrum-Lek, askorbik, asid folik, dan cyanocobalamin digunakan. Untuk sembelit, gunakan biji rami dan minyak vaseline.

Rawatan utama dijalankan dengan agen antibakteria. Ini adalah derivatif salazosulfapyridine: sulfasalazine, salazopyrine, azulfidine, salazopyridazine. Ubat-ubatan ini - sebatian azo sulfapyridine dengan asid salisilik - telah dicadangkan pada tahun 1941. Ubat-ubatan tersebut terkumpul di dinding usus dan secara beransur-ansur, dengan membelah asid salisilik dan sulfapiridin, memberikan kesan anti-radang. Walau bagaimanapun, apabila mengambil ubat ini, kesan sampingan mungkin berlaku: sakit kepala, loya, muntah, lemah, pening, leukopenia, hepatitis toksik, kerosakan buah pinggang. Dalam kes ini, dos ubat dikurangkan selama beberapa hari, dan kemudian dibawa kembali ke tahap yang dikehendaki. Kadang-kadang toleransi ubat yang lebih baik difasilitasi dengan mengambil almagel atau cerucal. Jika anda tidak bertoleransi terhadap ubat sulfonamide, ubat ini tidak ditetapkan. Sulfasalazine boleh diberikan secara rektal pada dos 0.5-1 g pada waktu malam selama 3-4 minggu. Salazopyridazine ditetapkan 30 ml penggantungan 5% 1-2 kali sehari selama 1-2 bulan.

Walau bagaimanapun, pada masa kini ubat-ubatan ini kurang kerap digunakan kerana kemunculan agen antibakteria seperti salofalk, pentasa, mesacol, dll.

Salofalk (mezalazine) Falk-Pharma (Jerman) berkesan untuk kolitis ulseratif tidak spesifik dan penyakit Crohn. Dos ubat ini adalah 1.5-2 kali kurang daripada ubat domestik.
Salofalk dihasilkan dalam tablet (250-500 mg setiap satu) dalam salutan larut, suppositori (250-500 mg setiap satu) dan enema (2 g/30 ml dan 4 g/60 ml).

Untuk kolitis ulseratif tidak spesifik terhad kepada rektum dan kolon sigmoid, rawatan menggunakan suppositori dan (atau) enema adalah disyorkan. Contohnya, 2 suppositori (250 mg setiap satu) 3 kali atau 1 suppositori (500 mg) 3 kali sehari. Untuk penyakit yang sederhana teruk, bentuk tablet salofalk ditetapkan, 500 mg 3-4 kali sehari, 1 jam sebelum makan. Dalam kes yang teruk, dos boleh digandakan. Tempoh rawatan dengan ubat-ubatan ini ditentukan secara individu (secara purata 6-8 minggu). Adalah dinasihatkan selepas bermulanya remisi klinikal untuk mengesyorkan pesakit dos penyelenggaraan salofalk - 1-1.5 g selama 6-12 bulan.
Untuk keterukan proses yang sederhana, disyorkan untuk menetapkan Asacol 800 mg 2-3 kali sehari. Dalam bentuk yang teruk, dos boleh ditingkatkan.

Sekiranya tidak bertoleransi terhadap persediaan azo, gunakan phthalazole, sulgin (4-6 g sehari selama 5-7 hari, rehat 5-7 hari, kursus diulang beberapa kali). Mereka disyorkan untuk digunakan untuk eksaserbasi ringan.

Antibiotik memburukkan lagi proses malabsorpsi dalam usus, meningkatkan dispepsia, menyebabkan dysbiosis, jadi mereka ditetapkan hanya untuk alasan kesihatan. Untuk komplikasi, oxacillin, ampicillin, gentamicin, chloramphenicol (parenteral) digunakan.

Hormon steroid digunakan sebagai imunosupresan dan ubat anti-radang yang kuat. Petunjuk untuk terapi hormon adalah proses keradangan yang aktif, bentuk penyakit yang teruk progresif, komplikasi sistemik, keruntuhan, kejutan, keadaan selepas reseksi, serta kes-kes di mana ubat sulfonamide tidak berkesan. Apabila menggunakan hormon, adalah perlu untuk mengawal berat badan, diuresis, dan elektrolit darah.

Ubat hormon dikontraindikasikan dalam bentuk hipertensi yang teruk, penyakit Itsenko-Cushing, peringkat III CNC, osteoporosis, endokarditis, ulser peptik, operasi baru-baru ini, sifilis, bentuk diabetes mellitus yang teruk, serta sekiranya berlaku komplikasi seperti fistula, infiltrat, sepsis, stenosis usus.

Kesan anti-radang ubat hormon dikaitkan dengan kesan pada hyaluronidase, dengan penstabilan membran lisosom, perencatan sintesis dan pembebasan prostaglandin dan leukotrien, dan penurunan kebolehtelapan kapilari.

Untuk keterukan penyakit yang sederhana, ubat-ubatan disyorkan untuk ditetapkan dalam enema dan suppositori. Dalam bentuk yang teruk, ia digunakan dalam dos 40-60 mg / hari (sehingga 100 mg / hari selama 2-3 bulan). Glukokortikosteroid, kerana sifat imunomodulator dan anti-radangnya, sangat aktif dalam rawatan pesakit dengan penyakit radang usus. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh risiko kesan sampingan, dos dan tempoh terapi dengan glukokortikosteroid sistemik mesti dihadkan. Pada masa ini, penggunaan glukokortikosteroid tempatan sangat menarik, antaranya budesonide (beclomethasone dipropionate-budenofalk) dianggap paling menjanjikan - ubat yang dikaji dengan teliti dan paling berkesan daripada derivatif glukokortikosteroid. Dos optimum untuk kolitis ulseratif distal ialah 2 mg setiap 100 ml enema. Enema budesonide adalah sama berkesan dengan enema prednison dari segi gejala, endoskopi, dan biopsi rektum. Kesan sampingan jarang berlaku. Dos optimum budesonide yang diberikan secara lisan ialah 6-9 mg sehari selama 8 minggu.

Untuk membetulkan tindak balas imun Mereka menggunakan hormon timik - faktor timik, yang, bergantung pada sumber dan kaedah pelepasannya, mempunyai nama yang berbeza. Ia adalah imunostimulan, mendorong kematangan T-limfosit, dan meningkatkan tindak balas imun selular. Immunocorrectors termasuk persediaan RNA yis, yang mempunyai kesan reparatif, protein-sintetik, meningkatkan leukopoiesis, dan aktiviti fagositik granulosit neutrofil. Natrium nukleinat ditetapkan 0.5 g 3 kali sehari selepas makan atau 5 ml larutan 2-5% secara intramuskular selama 10 hari. Pesakit mungkin disyorkan hemosorpsi, pengoksigenan hiperbarik, penyinaran darah laser intravena.
Dalam bentuk penyakit yang paling teruk, sitostatik dan imunosupresan ditunjukkan.
Ubat yang agak berkesan untuk bentuk refraktori kolitis ulseratif ialah 6-mercaptopurine, penggunaannya membawa kepada pengampunan lengkap atau tidak lengkap dan membolehkan anda mengurangkan dos hormon. Azathioprine ditetapkan dalam dos 150 mg untuk kursus pendek.
Untuk penyakit Crohn, memandangkan kesan ubat itu diperlukan bukan sahaja dalam kolon, tetapi juga dalam usus kecil, penggunaan salofalk, pentasa 4 g / hari ditunjukkan.
Pendebungaan usus melalui rektoskop dengan phthalazole kering, sulgin, bismut, plasma kering dengan prednisolone, serta penggunaan suppositori dengan methyluracil, minyak buckthorn laut, dan belladonna ditunjukkan.
Untuk membetulkan proses pencernaan, pepsidil, enzim, dan, jika ditunjukkan, antasid dan serukal disyorkan.
Untuk memerangi dysbiosis semasa remisi, ubat bakteria ditetapkan. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa ubat-ubatan ini boleh menyebabkan keterukan.

Untuk sindrom kesakitan gunakan antikolinergik, agen antispastik (platiphylline hydrotartrate, benzohexonium, papaverine hydrochloride, no-shpu, buscopan, dicetel). Untuk cirit-birit, Imodium dan Smecta ditetapkan. Penenang, eglonil (sulpiride) ditunjukkan. Rawatan pencegahan dijalankan pada musim bunga dan musim luruh menggunakan ubat sulfonamide. Sekiranya rawatan terapeutik tidak berkesan, pesakit disyorkan untuk menjalani pembedahan.

Permulaan kolitis ulseratif selalunya beransur-ansur. Sebab untuk lawatan pesakit ke doktor biasanya pendarahan rektum. Pada masa yang sama, dalam kebanyakan kes, cirit-birit muncul. Kurang biasa, sembelit, sakit perut, kemurungan dan kelemahan umum berlaku pada permulaan penyakit.

Kesan darah Pada permulaan kolitis ulseratif tidak spesifik, mereka sering dijumpai pada kertas tandas dan diambil oleh pesakit dan doktor sebagai manifestasi buasir. Pada peringkat lanjut kolitis ulseratif, pendarahan berlaku, menurut pemerhatian kami, dalam 96% pesakit. Mereka boleh disebabkan bukan sahaja oleh ulser dinding usus, tetapi juga oleh penyerapan vitamin K yang terjejas. Jumlah darah yang hilang berbeza-beza dari titisan atau coretan individu sebagai bahan tambahan kepada najis hingga 100 - 300 dan bahkan 500 ml sehari semasa satu keterukan. Walau bagaimanapun, selalunya sukar untuk memutuskan sama ada pendarahan yang ketara itu adalah simptom kolitis ulseratif atau komplikasinya.

Lebih distal kerosakan pada kolon, semakin sedikit darah bercampur dengan najis dan kehilangan warnanya. Dalam lebih daripada separuh pesakit, darah juga dikeluarkan semasa tempoh antara pergerakan usus bersama nanah dan lendir. Pada peringkat lanjut penyakit ini, lendir tulen tanpa campuran nanah biasanya tidak dapat dikesan. Hanya semasa tempoh fenomena usus mereda, anda boleh melihat lendir jernih tidak bercampur dengan najis. Pembebasan hanya lendir tanpa campuran nanah atau darah boleh berfungsi sebagai tanda diagnostik pembezaan dan membolehkan seseorang untuk membezakan kolitis ulseratif semasa pemburukan daripada gangguan fungsi kolon, yang mana gejala ini sangat ciri.

Cirit birit- salah satu tanda utama kolitis ulseratif tidak spesifik dan diperhatikan, menurut pemerhatian pelbagai pengarang, dalam 78.5 - 92.7% pesakit. Keamatan cirit-birit bergantung pada tahap kerosakan pada kolon. Pergerakan usus yang paling kerap biasanya berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi, iaitu, pada masa apabila jisim makanan memasuki radang dan, akibatnya, usus besar yang paling teruja, dan kurang biasa pada siang hari, kerana dalam tempoh ini makanan berlalu. melalui usus kecil yang tidak terjejas. Dalam kes penyakit yang teruk, kekerapan najis mencapai 20 atau lebih kali sehari. Dalam kes ini, kelemahan sphincter kadang-kadang berkembang dan pesakit tidak dapat menahan najis cecair. Kes prolaps rektum akibat cirit-birit yang teruk telah diterangkan. Apabila bahagian terminal ileum terlibat dalam proses patologi, najis menjadi sangat banyak dan steatorrhea dicatatkan. Dengan pergerakan usus yang kerap dan najis yang longgar, dehidrasi yang lebih atau kurang jelas, ketidakseimbangan elektrolit berkembang, kehilangan nitrogen dan kekurangan vitamin diperhatikan.

Kekejangan di rektum dan kolon sigmoid sering diperhatikan dalam lesi distal dalam kolitis ulseratif.

Kecenderungan untuk sembelit atau najis biasa diperhatikan dalam 50 - 70% pesakit dengan proctosigmoiditis ulseratif, manakala cirit-birit berlaku dengan lesi yang lebih meluas. Di antara semua pesakit dengan kolitis ulseratif, tanpa mengambil kira bentuk anatomi penyakit, sembelit didapati, menurut kesusasteraan, dalam 4.8 - 8.7%, dan menurut pemerhatian kami - dalam 8.2%. Oleh itu, pendarahan rektum dan cirit-birit adalah yang paling biasa.

sakit perut tidak begitu penting untuk diagnosis dan walaupun ia berlaku pada kebanyakan pesakit (60.8 - 70.5%) dengan kolitis ulseratif, mereka biasanya ringan dan berumur pendek. Hanya 11% daripada pesakit yang kami perhatikan mengalami sakit perut yang lebih teruk dalam kes yang tidak rumit oleh perforasi (perforasi) dan pengembangan toksik akut kolon. Ini bertepatan dengan petunjuk yang terkenal bahawa ulser dalam usus boleh berlaku tanpa rasa sakit. Penyetempatan sakit perut yang paling tipikal dalam kolitis ulseratif tidak spesifik ialah kawasan iliac kiri (dalam sekurang-kurangnya 75% pesakit). Ciri-ciri adalah sakit kekejangan yang bertambah kuat sebelum najis dan mereda selepas pergerakan usus, serta yang berlaku semasa makan, di bawah pengaruh keseronokan, dan lain-lain. Dalam perjalanan penyakit kronik yang berterusan, apabila pemadatan dan penebalan dinding kolon berlaku, kesakitan menjadi lebih kekal dan tidak bergantung kepada faktor-faktor ini. Kadang-kadang pesakit yang sakit teruk dengan kolitis ulseratif total (menjejaskan keseluruhan kolon) mengalami kesakitan akibat distensi usus dengan gas. Kemunculan kesakitan ini disebabkan, pertama, pembentukan gas yang berlebihan akibat gangguan cenosis mikrob dan proses enzimatik; kedua, penyerapan gas yang tidak mencukupi dan, ketiga, kesan toksik pada sistem neuromuskular, yang membawa kepada paresis otot licin dan pengembangan kolon. Kesakitan sedemikian, bersama-sama dengan mabuk, adalah ciri komplikasi teruk kolitis ulseratif - dilatasi toksik akut kolon. Dalam kombinasi dengan ketegangan di dinding perut anterior, mereka berfungsi sebagai tanda-tanda perforasi.

Kurang biasa dalam kolitis ulseratif tidak spesifik tenesmus- gejala yang hampir dengan desakan palsu, tetapi berbeza daripadanya dengan sakit yang tajam di rektum. Tenesmus, seperti dorongan palsu, berlaku terutamanya dengan proctitis.

Gejala umum kolitis ulseratif, seperti demam, penurunan berat badan dan muntah, diperhatikan terutamanya dalam bentuk penyakit yang teruk. Kadang-kadang dalam beberapa minggu berat pesakit berkurangan sebanyak 25 kg. Semasa remisi, keadaan umum bertambah baik dan berat badan pesakit meningkat. Dengan setiap kambuh baru, kelemahan dan kemajuan keletihan. Walaupun dengan bentuk malas proctosigmoiditis ulseratif tidak spesifik, sesetengah pesakit akhirnya mengalami kemerosotan dalam keadaan umum mereka dan kehilangan keupayaan untuk bekerja. Dengan kambuhan teruk yang kerap, terutamanya kolitis ulseratif yang tidak spesifik, pesakit kehilangan kekuatan dan menjadi kurang upaya, terbaring di atas katil.

Levitan M.X., Bolotin S.M.

kolitis ulseratif tidak spesifik,

adalah lesi ulseratif-radang meresap membran mukus usus besar, disertai dengan perkembangan komplikasi tempatan dan sistemik yang teruk. Gambar klinikal penyakit ini dicirikan oleh sakit perut yang kejang, cirit-birit bercampur dengan darah, pendarahan usus, dan manifestasi luar usus. Kolitis ulseratif didiagnosis berdasarkan keputusan kolonoskopi, irigoskopi, CT, dan biopsi endoskopik. Rawatan boleh menjadi konservatif (diet, terapi fizikal, ubat-ubatan) atau pembedahan (penyingkiran kawasan yang terjejas pada kolon).

Maklumat am

Kolitis ulseratif tidak spesifik (UC) adalah sejenis penyakit radang kronik usus besar yang tidak diketahui etiologinya. Dicirikan oleh kecenderungan untuk ulser membran mukus. Patologi berlaku secara kitaran, dengan pemburukan diikuti oleh remisi. Tanda-tanda klinikal yang paling ciri adalah cirit-birit berlumuran darah dan sakit perut yang kejang. Kolitis ulseratif tidak spesifik jangka panjang meningkatkan risiko tumor malignan dalam usus besar.

Insidennya adalah kira-kira 50-80 kes bagi setiap 100 ribu penduduk. Pada masa yang sama, 3-15 kes baru penyakit ini dikesan setiap tahun untuk setiap 100 ribu penduduk. Wanita lebih cenderung untuk mengembangkan patologi ini daripada lelaki, UC berlaku 30% lebih kerap. Kolitis ulseratif tidak spesifik dicirikan oleh pengesanan utama dalam dua kumpulan umur: orang muda (15-25 tahun) dan orang tua (55-65 tahun). Tetapi selain ini, penyakit ini boleh berlaku pada mana-mana umur lain. Tidak seperti penyakit Crohn, kolitis ulseratif hanya menjejaskan membran mukus kolon dan rektum yang besar.

Sebab-sebab

Pada masa ini, etiologi kolitis ulseratif tidak diketahui. Menurut penyelidik dalam bidang proktologi moden, faktor imun dan ditentukan secara genetik mungkin memainkan peranan dalam patogenesis penyakit ini. Satu teori untuk berlakunya kolitis ulseratif mencadangkan bahawa penyebabnya mungkin virus atau bakteria yang mengaktifkan sistem imun, atau gangguan autoimun (pemekaan sistem imun terhadap sel sendiri).

Di samping itu, telah diperhatikan bahawa kolitis ulseratif lebih biasa pada orang yang saudara terdekatnya menderita penyakit ini. Pada masa ini, gen juga telah dikenal pasti yang mungkin bertanggungjawab untuk kecenderungan keturunan kepada kolitis ulseratif.

Pengelasan

Kolitis ulseratif tidak spesifik dibezakan oleh penyetempatan dan tahap proses. Kolitis sebelah kiri dicirikan oleh kerosakan pada kolon menurun dan kolon sigmoid, proctitis ditunjukkan oleh keradangan di rektum, dan dengan kolitis total keseluruhan usus besar terjejas.

Gejala UC

Sebagai peraturan, perjalanan kolitis ulseratif tidak spesifik adalah bergelombang, tempoh remisi digantikan oleh eksaserbasi. Pada masa eksaserbasi, kolitis ulseratif menunjukkan dirinya dengan gejala yang berbeza bergantung pada penyetempatan proses keradangan dalam usus dan keamatan proses patologi. Jika rektum kebanyakannya terjejas (proctitis ulseratif), pendarahan dari dubur, tenesmus yang menyakitkan, dan sakit di bahagian bawah abdomen mungkin berlaku. Kadang-kadang pendarahan adalah satu-satunya manifestasi klinikal proctitis.

Dalam kolitis ulseratif sebelah kiri, apabila kolon menurun terjejas, cirit-birit biasanya berlaku, dan najis mengandungi darah. Sakit perut boleh agak ketara, kekejangan, terutamanya di sebelah kiri dan (dengan sigmoiditis) di kawasan iliac kiri. Kurang selera makan, cirit-birit yang berpanjangan dan senak sering menyebabkan penurunan berat badan.

Kolitis total dimanifestasikan oleh sakit perut yang teruk, cirit-birit yang berterusan, dan pendarahan teruk. Kolitis ulseratif total adalah keadaan yang mengancam nyawa, kerana ia mengancam perkembangan dehidrasi, runtuh akibat penurunan tekanan darah yang ketara, kejutan hemoragik dan ortostatik.

Terutama berbahaya adalah bentuk fulminant kolitis ulseratif, yang penuh dengan perkembangan komplikasi yang teruk, termasuk pecah dinding kolon. Salah satu komplikasi biasa dalam perjalanan penyakit ini ialah pembesaran toksik usus besar (megacolon). Diandaikan bahawa kejadian keadaan ini dikaitkan dengan sekatan reseptor otot licin usus oleh oksida nitrat yang berlebihan, yang menyebabkan kelonggaran total lapisan otot usus besar.

Dalam 10-20% kes, pesakit dengan kolitis ulseratif mempunyai manifestasi extraintestinal: patologi dermatologi (pyoderma gangrenosum, erythema nodosum), stomatitis, penyakit radang mata (iritis, iridocyclitis, uveitis, scleritis dan episcleritis), penyakit sendi (arthritis, sacroiliitis, spondylitis ), lesi sistem hempedu (sclerosing cholangitis), osteomalacia (melembutkan tulang) dan osteoporosis, vaskulitis (keradangan saluran darah), myositis dan glomerulonephritis.

Komplikasi

Komplikasi kolitis ulseratif yang agak biasa dan serius adalah megakolon toksik - pengembangan kolon akibat kelumpuhan otot dinding usus di kawasan yang terjejas. Dengan megacolon toksik, kesakitan yang teruk dan kembung perut, peningkatan suhu badan, dan kelemahan diperhatikan.

Di samping itu, kolitis ulseratif boleh menjadi rumit oleh pendarahan usus besar-besaran, pecah usus, penyempitan lumen kolon, dehidrasi akibat kehilangan cecair yang besar dengan cirit-birit dan kanser kolon.

Diagnostik

Kaedah diagnostik utama untuk mengesan kolitis ulseratif ialah kolonoskopi, yang membolehkan pemeriksaan terperinci lumen usus besar dan dinding dalamannya. Pemeriksaan irigoskopi dan X-ray dengan barium boleh mengesan kecacatan ulseratif pada dinding, perubahan dalam saiz usus (megacolon), peristalsis terjejas, dan penyempitan lumen. Kaedah yang berkesan untuk pengimejan usus ialah tomografi yang dikira.

Di samping itu, coprogram, ujian darah ghaib, dan budaya bakteriologi dilakukan. Ujian darah untuk kolitis ulseratif menunjukkan gambaran keradangan tidak spesifik. Penunjuk biokimia boleh menandakan kehadiran patologi bersamaan, gangguan pencernaan, gangguan fungsi dalam fungsi organ dan sistem. Semasa kolonoskopi, biopsi kawasan yang diubah pada dinding kolon biasanya dilakukan untuk pemeriksaan histologi.

Rawatan UC

Oleh kerana punca kolitis ulseratif tidak spesifik tidak difahami sepenuhnya, matlamat terapi untuk penyakit ini adalah untuk mengurangkan keamatan proses keradangan, meredakan gejala klinikal dan mencegah pemburukan dan komplikasi. Dengan rawatan yang betul tepat pada masanya dan pematuhan ketat terhadap cadangan pakar proktologi, adalah mungkin untuk mencapai remisi yang stabil dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Kolitis ulseratif dirawat dengan kaedah terapeutik dan pembedahan, bergantung pada perjalanan penyakit dan keadaan pesakit. Salah satu elemen penting rawatan simptomatik kolitis ulseratif tidak spesifik ialah pemakanan pemakanan.

Dalam kes-kes yang teruk penyakit pada ketinggian manifestasi klinikal, proctologist boleh mengesyorkan penolakan sepenuhnya untuk makan, mengehadkan diri anda kepada air minuman. Selalunya, semasa eksaserbasi, pesakit kehilangan selera makan dan bertolak ansur dengan larangan itu dengan mudah. Sekiranya perlu, pemakanan parenteral ditetapkan. Kadang-kadang pesakit dipindahkan ke pemakanan parenteral untuk lebih cepat mengurangkan keadaan kolitis yang teruk. Makan disambung semula sejurus selepas selera makan dipulihkan.

Cadangan diet untuk kolitis ulseratif bertujuan untuk menghentikan cirit-birit dan mengurangkan kerengsaan mukosa usus oleh komponen makanan. Produk yang mengandungi serat makanan, serat, makanan pedas dan masam, minuman beralkohol dan kasar dikeluarkan daripada diet. Di samping itu, pesakit yang mengalami keradangan usus kronik disyorkan untuk meningkatkan kandungan protein dalam diet mereka (pada kadar 1.5-2 gram per kilogram badan sehari).

Terapi ubat untuk kolitis ulseratif termasuk ubat anti-radang, imunosupresan (azathioprine, methotrexate, cyclosporine, mercaptopurine) dan anticytokines (infliximab). Di samping itu, ubat simptomatik ditetapkan: antidiarrheal, ubat penahan sakit, suplemen zat besi untuk tanda-tanda anemia.

Ubat anti-radang bukan steroid - derivatif asid 5-aminosalicylic (sulfasalazine, mesalazine) dan ubat hormon kortikosteroid digunakan sebagai ubat anti-radang untuk patologi ini. Ubat kortikosteroid digunakan semasa tempoh eksaserbasi teruk dalam kes keterukan yang teruk dan sederhana (atau jika 5-aminosalicylates tidak berkesan) dan tidak ditetapkan untuk lebih daripada beberapa bulan.

Hormon kortikosteroid ditetapkan kepada kanak-kanak dengan sangat berhati-hati. Terapi hormon anti-radang boleh menyebabkan beberapa kesan sampingan yang teruk: hipertensi arteri, glukosaemia, osteoporosis, dll. Kaedah fisioterapeutik rawatan untuk kolitis ulseratif boleh termasuk terapi diadinamik, SMT, terapi gangguan, dsb.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah ketidakberkesanan diet dan terapi konservatif, perkembangan komplikasi (pendarahan besar-besaran, perforasi kolon, jika neoplasma malignan disyaki, dll.). Reseksi usus besar diikuti dengan penciptaan anastomosis ileorectal (sambungan hujung bebas ileum ke saluran dubur) adalah teknik pembedahan yang paling biasa untuk merawat kolitis ulseratif. Dalam sesetengah kes, bahagian usus terjejas yang terhad dalam tisu yang sihat dikeluarkan (penyingkiran segmen).

Prognosis dan pencegahan

Pada masa ini tiada pencegahan kolitis ulseratif, kerana punca penyakit ini tidak jelas sepenuhnya. Langkah-langkah pencegahan untuk berlakunya kambuhan eksaserbasi adalah pematuhan dengan arahan gaya hidup doktor (cadangan pemakanan yang serupa dengan penyakit Crohn, mengurangkan bilangan situasi yang tertekan dan keterlaluan fizikal, psikoterapi) dan pengawasan perubatan yang kerap. Rawatan sanatorium-resort mempunyai kesan yang baik dari segi menstabilkan keadaan.

Dengan kursus ringan tanpa komplikasi, prognosis adalah baik. Kira-kira 80% pesakit yang mengambil 5-acetylsalicylates sebagai terapi penyelenggaraan tidak melaporkan kambuh atau komplikasi penyakit sepanjang tahun. Pesakit biasanya mengalami kambuh sekali setiap lima tahun; dalam 4% tidak ada pemburukan selama 15 tahun. Rawatan pembedahan digunakan dalam 20% kes. Kebarangkalian untuk membangunkan tumor malignan pada pesakit dengan kolitis ulseratif berkisar antara 3-10% daripada kes.