☰

Apakah lobus hadapan otak yang bertanggungjawab? Sindrom lobus hadapan

Para saintis membezakan tiga bahagian utama otak manusia: otak belakang, otak tengah dan otak depan. Ketiga-tiganya sudah kelihatan jelas dalam embrio empat minggu dalam bentuk "gelembung otak." Dari segi sejarah, otak belakang dan otak tengah dianggap lebih kuno. Mereka bertanggungjawab untuk fungsi dalaman penting badan: mengekalkan aliran darah, pernafasan. Otak depan bertanggungjawab untuk bentuk komunikasi manusia dengan dunia luar (pemikiran, ingatan, pertuturan), yang akan menarik minat kita terutamanya berdasarkan masalah yang dibincangkan dalam buku ini.

Untuk memahami mengapa setiap penyakit mempengaruhi tingkah laku pesakit secara berbeza, anda perlu mengetahui prinsip asas organisasi otak.

  1. Prinsip pertama ialah pembahagian fungsi oleh hemisfera - penglateralan. Otak secara fizikal dibahagikan kepada dua hemisfera: kiri dan kanan. Walaupun persamaan luaran dan interaksi aktif mereka disediakan oleh sejumlah besar gentian khas, asimetri berfungsi dalam fungsi otak dapat dilihat dengan jelas. Menghadapi beberapa fungsi dengan lebih baik hemisfera kanan (bagi kebanyakan orang ia bertanggungjawab untuk kerja imaginatif dan kreatif), dan dengan yang lain kiri (dikaitkan dengan pemikiran abstrak, aktiviti simbolik dan rasional).
  2. Prinsip kedua juga berkaitan dengan pengagihan fungsi merentasi kawasan otak yang berbeza. Walaupun organ ini berfungsi sebagai satu keseluruhan dan banyak fungsi manusia yang lebih tinggi dipastikan oleh kerja yang diselaraskan bahagian yang berbeza, "pembahagian kerja" antara lobus korteks serebrum dapat dilihat dengan jelas.

Dalam korteks serebrum adalah mungkin untuk membezakan empat cuping: oksipital, parietal, temporal dan frontal. Selaras dengan prinsip pertama - prinsip lateralisasi - setiap lobus mempunyai pasangan sendiri.

Lobus frontal boleh dipanggil pos arahan otak. Berikut adalah pusat yang tidak begitu bertanggungjawab untuk tindakan yang berasingan, tetapi sebaliknya memberikan kualiti seperti kemerdekaan dan inisiatif seseorang, miliknya keupayaan untuk menilai diri secara kritis. Kerosakan pada cuping hadapan menyebabkan kecuaian, aspirasi yang tidak bermakna, kebolehubahan dan kecenderungan untuk membuat jenaka yang tidak sesuai. Dengan kehilangan motivasi akibat atrofi lobus frontal, seseorang menjadi pasif, kehilangan minat terhadap apa yang sedang berlaku, dan kekal di atas katil selama berjam-jam. Selalunya orang lain mengira tingkah laku ini sebagai kemalasan, tidak mengesyaki bahawa perubahan dalam tingkah laku adalah akibat langsung daripada kematian sel-sel saraf di kawasan korteks serebrum ini.

Menurut sains moden, penyakit Alzheimer, salah satu penyebab demensia yang paling biasa, disebabkan oleh pembentukan deposit protein di sekitar (dan di dalam) neuron, yang menghalang neuron ini daripada berkomunikasi dengan sel lain dan membawa kepada kematian mereka. Oleh kerana saintis tidak menemui cara yang berkesan untuk mencegah pembentukan plak protein, kaedah utama kawalan dadah terhadap penyakit Alzheimer kekal sebagai kesan ke atas kerja mediator yang memastikan komunikasi antara neuron. Khususnya, perencat acetylcholinesterase menjejaskan asetilkolin, dan ubat memantine menjejaskan glutamat yang lain menyalahkan tingkah laku ini sebagai kemalasan, tidak mengesyaki bahawa perubahan tingkah laku adalah akibat langsung daripada kematian sel saraf di kawasan korteks serebrum ini.

Fungsi penting lobus hadapan ialah kawalan dan pengurusan tingkah laku. Dari bahagian otak inilah arahan datang, menghalang prestasi tindakan sosial yang tidak diingini (contohnya, refleks menggenggam atau tingkah laku yang tidak wajar terhadap orang lain). Apabila zon ini terjejas pada pesakit demensia, ia seolah-olah penghad dalaman mereka dimatikan, yang sebelum ini menghalang mereka daripada meluahkan kata-kata lucah dan menggunakan kata-kata lucah.

Lobus frontal bertanggungjawab untuk tindakan sewenang-wenangnya, untuk organisasi dan perancangan mereka, serta menguasai kemahiran. Terima kasih kepada mereka yang secara beransur-ansur kerja yang pada mulanya kelihatan rumit dan sukar untuk dicapai menjadi automatik dan tidak memerlukan banyak usaha. Sekiranya cuping depan rosak, seseorang itu ditakdirkan untuk melakukan kerjanya setiap kali seolah-olah buat kali pertama: sebagai contoh, keupayaannya untuk memasak, pergi ke kedai, dan lain-lain runtuh. Satu lagi varian gangguan yang berkaitan dengan lobus hadapan ialah "penetapan" pesakit pada tindakan yang dilakukan, atau ketekunan. Ketekunan boleh memanifestasikan dirinya dalam ucapan (pengulangan perkataan atau frasa yang sama) dan dalam tindakan lain (contohnya, memindahkan objek tanpa tujuan dari satu tempat ke tempat).

Lobus frontal dominan (biasanya kiri) mempunyai banyak kawasan yang bertanggungjawab aspek pertuturan yang berbeza orang, perhatiannya dan pemikiran abstrak.

Akhirnya mari kita perhatikan penyertaan lobus hadapan mengekalkan kedudukan badan tegak. Apabila mereka terjejas, pesakit mengembangkan gaya berjalan cetek dan postur bengkok.

Lobus temporal di kawasan atas memproses sensasi pendengaran, mengubahnya menjadi imej bunyi. Memandangkan pendengaran ialah saluran yang melaluinya bunyi pertuturan dihantar kepada manusia, lobus temporal (terutama kiri dominan) memainkan peranan penting dalam memudahkan komunikasi pertuturan. Di bahagian otak inilah yang pengiktirafan dan pengisian dengan makna perkataan yang ditujukan kepada seseorang, serta pemilihan unit bahasa untuk menyatakan maksudnya sendiri. Lobus bukan dominan (kanan pada orang tangan kanan) terlibat dalam mengenali corak intonasi dan mimik muka.

Bahagian anterior dan medial lobus temporal dikaitkan dengan deria bau. Hari ini telah terbukti bahawa kemunculan masalah dengan deria bau pada pesakit tua mungkin merupakan isyarat untuk membangunkan, tetapi belum dikenal pasti, penyakit Alzheimer.

Kawasan kecil berbentuk kuda laut pada permukaan dalaman lobus temporal (hippocampus) mengawal ingatan jangka panjang manusia. Ia adalah lobus temporal yang menyimpan kenangan kita. Lobus temporal dominan (biasanya kiri) berurusan dengan ingatan lisan dan nama objek, bukan dominan digunakan untuk ingatan visual.

Kerosakan serentak pada kedua-dua lobus temporal membawa kepada ketenangan, kehilangan pengecaman visual dan hiperseksualiti.

Fungsi yang dilakukan oleh lobus parietal berbeza untuk bahagian dominan dan bukan dominan.

Bahagian dominan (biasanya kiri) bertanggungjawab untuk keupayaan untuk memahami struktur keseluruhan melalui korelasi bahagian-bahagiannya (tertib, struktur) dan untuk kita keupayaan untuk menyusun bahagian-bahagian menjadi satu keseluruhan. Ini terpakai kepada pelbagai perkara. Sebagai contoh, untuk membaca anda perlu boleh memasukkan huruf ke dalam perkataan dan perkataan ke dalam frasa. Begitu juga dengan nombor dan angka. Bahagian yang sama membolehkan anda menguasai urutan pergerakan yang berkaitan diperlukan untuk mencapai hasil tertentu (gangguan fungsi ini dipanggil apraxia). Sebagai contoh, ketidakupayaan untuk berpakaian secara bebas, yang sering diperhatikan pada pesakit dengan penyakit Alzheimer, tidak disebabkan oleh gangguan koordinasi, tetapi dengan melupakan pergerakan yang diperlukan untuk mencapai matlamat tertentu.

Pihak dominan juga bertanggungjawab perasaan badan anda: untuk membezakan bahagian kanan dan kirinya, untuk pengetahuan tentang hubungan bahagian yang berasingan dengan keseluruhannya.

Bahagian bukan dominan (biasanya kanan) ialah pusat yang, dengan menggabungkan maklumat yang datang dari lobus oksipital, memberikan persepsi tiga dimensi terhadap dunia sekeliling. Pelanggaran kawasan korteks ini membawa kepada agnosia visual - ketidakupayaan untuk mengenali objek, muka, atau landskap sekitarnya. Oleh kerana maklumat visual diproses di otak secara berasingan daripada maklumat yang datang dari deria lain, pesakit dalam beberapa kes mempunyai peluang untuk mengimbangi masalah dalam pengecaman visual. Sebagai contoh, pesakit yang tidak mengenali orang yang disayangi melalui penglihatan boleh mengenalinya melalui suaranya semasa perbualan. Bahagian ini juga terlibat dalam orientasi spatial individu: lobus parietal dominan bertanggungjawab untuk ruang dalaman badan, dan yang tidak dominan bertanggungjawab untuk mengenali objek dalam ruang luaran dan untuk menentukan jarak ke objek ini dan antara mereka.

Kedua-dua lobus parietal terlibat dalam persepsi haba, sejuk dan kesakitan.

Lobus oksipital bertanggungjawab untuk pemprosesan maklumat visual. Sebenarnya, semua yang kita lihat, kita tidak nampak dengan mata kita, yang hanya merekodkan kerengsaan cahaya yang bertindak ke atasnya dan menterjemahkannya ke dalam impuls elektrik. Kami "melihat" dengan lobus oksipital, yang mentafsir isyarat dari mata. Mengetahui ini, adalah perlu untuk membezakan antara ketajaman penglihatan yang lemah pada orang tua dan masalah yang berkaitan dengan keupayaannya untuk melihat objek. Ketajaman penglihatan (keupayaan untuk melihat objek kecil) bergantung kepada kerja mata, persepsi adalah hasil kerja lobus oksipital dan parietal otak. Maklumat tentang warna, bentuk dan gerakan diproses secara berasingan dalam lobus oksipital korteks sebelum diterima dalam lobus parietal untuk ditukar kepada perwakilan tiga dimensi. Apabila berkomunikasi dengan pesakit demensia, adalah penting untuk mengambil kira bahawa kegagalan mereka untuk mengenali objek sekeliling mungkin disebabkan oleh ketidakupayaan pemprosesan isyarat normal di dalam otak dan tidak ada kaitan dengan ketajaman penglihatan.

Menyimpulkan cerita pendek tentang otak, adalah perlu untuk mengatakan beberapa perkataan tentang bekalan darahnya, kerana masalah dalam sistem vaskularnya adalah salah satu penyebab demensia yang paling biasa (dan di Rusia, mungkin yang paling biasa).

Untuk neuron berfungsi secara normal, mereka memerlukan bekalan tenaga yang berterusan, yang mereka terima berkat tiga arteri yang membekalkan darah ke otak: dua arteri karotid dalaman dan arteri basilar. Mereka bersambung antara satu sama lain dan membentuk bulatan arteri (Willisian), yang membolehkan anda menyuburkan semua bahagian otak. Apabila atas sebab tertentu (contohnya, strok) bekalan darah ke bahagian tertentu otak menjadi lemah atau terhenti sepenuhnya, neuron mati dan demensia berkembang.

Selalunya dalam novel fiksyen sains (dan dalam penerbitan sains popular) kerja otak dibandingkan dengan kerja komputer. Ini tidak benar kerana banyak sebab. Pertama, tidak seperti mesin buatan manusia, otak terbentuk hasil daripada proses semula jadi penyusunan diri dan tidak memerlukan sebarang program luaran. Oleh itu perbezaan radikal dalam prinsip operasinya daripada fungsi peranti bukan organik dan bukan autonomi dengan program terbenam. Kedua (dan untuk masalah kita ini sangat penting), pelbagai serpihan sistem saraf tidak disambungkan dengan cara yang tegar, seperti blok komputer dan kabel yang diregangkan di antara mereka. Hubungan antara sel adalah lebih halus, dinamik, bertindak balas kepada banyak faktor yang berbeza. Ini adalah kuasa otak kita, membolehkannya bertindak balas secara sensitif terhadap kegagalan yang sedikit dalam sistem dan mengimbanginya. Dan ini juga kelemahannya, kerana tidak ada satu pun daripada kegagalan ini hilang tanpa jejak, dan dari masa ke masa gabungan mereka mengurangkan potensi sistem, keupayaannya untuk melaksanakan proses pampasan. Kemudian perubahan bermula dalam keadaan seseorang (dan kemudian dalam tingkah lakunya), yang dipanggil oleh saintis gangguan kognitif dan dari masa ke masa membawa kepada penyakit seperti.

Pemikiran, perwatakan, tabiat, dan persepsi tentang kejadian berbeza antara lelaki dan wanita, dan antara orang yang mempunyai hemisfera kanan dominan otak dan mereka yang mempunyai hemisfera kiri yang lebih maju. Sesetengah penyakit, keabnormalan, kecederaan, faktor yang menyumbang kepada aktiviti bahagian otak tertentu adalah berkaitan dengan kehidupan seseorang, sama ada dia berasa sihat dan gembira. Bagaimanakah peningkatan aktiviti dalam lobus temporal otak mempengaruhi keadaan fikiran seseorang?

Lokasi

Bahagian sisi atas hemisfera tergolong dalam lobus parietal. Di hadapan dan dari sisi, lobus parietal dihadkan oleh zon hadapan, dari bawah - oleh zon temporal, dari bahagian oksipital - oleh garis khayalan yang berjalan dari atas dari zon parieto-occipital dan mencapai pinggir bawah. hemisfera. Lobus temporal terletak di bahagian sisi bawah otak dan ditekankan oleh alur sisi yang jelas.

Bahagian anterior mewakili kutub temporal tertentu. Permukaan sisi lobus temporal memaparkan lobus superior dan inferior. Konvolusi terletak di sepanjang alur. Girus temporal superior terletak di kawasan antara alur sisi atas dan alur temporal superior di bawah.

Pada lapisan verso kawasan ini, terletak di bahagian tersembunyi sulcus sisi, terdapat dua atau tiga gyri kepunyaan lobus temporal. Gyri temporal inferior dan superior dipisahkan oleh bahagian tengah. Di pinggir sisi bawah (lobus temporal otak) gyrus temporal inferior disetempat, yang dihadkan oleh alur dengan nama yang sama di bahagian atas bahagian belakang gyrus ini berterusan di zon oksipital.

Fungsi

Fungsi lobus temporal dihubungkan dengan visual, pendengaran, persepsi rasa, bau, analisis dan sintesis pertuturan. Pusat fungsi utamanya terletak di bahagian sisi atas lobus temporal. Pusat pendengaran, pusat gnostik dan pusat pertuturan disetempatkan di sini.

Lobus temporal mengambil bahagian dalam proses mental yang kompleks. Salah satu fungsinya ialah memproses maklumat visual. Lobus temporal mempunyai beberapa pusat visual, konvolusi, salah satunya bertanggungjawab untuk mengenali wajah. Gelung Mayer yang dipanggil melalui lobus temporal ini, kerosakan yang boleh menyebabkan kehilangan bahagian atas penglihatan.

Fungsi kawasan otak digunakan bergantung pada hemisfera yang dominan.

Lobus temporal hemisfera dominan otak bertanggungjawab untuk:

  • pengecaman perkataan;
  • beroperasi dengan ingatan jangka panjang dan jangka sederhana;
  • bertanggungjawab untuk asimilasi maklumat semasa mendengar;
  • analisis maklumat pendengaran dan sebahagian imej visual (dalam kes ini, persepsi menggabungkan yang boleh dilihat dan boleh didengar menjadi satu keseluruhan);
  • mempunyai ingatan kompleks yang menggabungkan persepsi sentuhan, pendengaran dan penglihatan, manakala di dalam seseorang terdapat sintesis semua isyarat dan korelasinya dengan objek;
  • bertanggungjawab untuk mengimbangi manifestasi emosi.

Lobus temporal hemisfera bukan dominan bertanggungjawab untuk:

  • pengecaman ekspresi muka;
  • menganalisis intonasi pertuturan;
  • mengawal persepsi irama;
  • bertanggungjawab untuk persepsi muzik;
  • menggalakkan pembelajaran visual.

Lobus temporal kiri dan kerosakannya

Lobus kiri, biasanya lobus dominan, bertanggungjawab untuk proses logik dan menyumbang kepada pemahaman tentang pemprosesan bahasa. Dia diberikan peranan mengawal watak, mengingati perkataan, dan dikaitkan dengan ingatan jangka pendek dan jangka panjang.

Jika penyakit atau kerosakan disetempat di lobus temporal otak hemisfera dominan, ini penuh dengan akibat seperti:

  • pencerobohan diri;
  • perkembangan melankolis, yang menunjukkan dirinya dalam pesimisme yang tidak berkesudahan, pemikiran yang tidak bermakna dan negatif;
  • paranoia;
  • kesukaran dalam menyusun frasa semasa ucapan, memilih perkataan;
  • kesukaran dalam menganalisis bunyi yang masuk (ketidakupayaan untuk membezakan gemeretak daripada guruh, dsb.);
  • masalah membaca;
  • ketidakseimbangan emosi.

Kadar aktiviti

Seperti yang anda ketahui, lobus temporal terletak pada tahap gerbang khayalan cermin mata - iaitu, pada garis di bawah paras telinga. Lobus temporal, digabungkan dengan aktiviti sistem limbik, menjadikan kehidupan kaya emosi. Perpaduan mereka membolehkan kita bercakap tentang otak emosi, yang terkenal dengan keinginan yang ghairah dan pengalaman yang luhur. Pengalaman-pengalaman ini membuatkan kita merasai puncak keseronokan atau meninggalkan kita dalam keputusasaan yang mendalam.

Biasanya, dengan aktiviti seimbang lobus temporal dan sistem limbik, seseorang mempunyai kesedaran diri sepenuhnya, bergantung pada pengalaman peribadi, mengalami pelbagai emosi yang seragam, cenderung mengalami pengalaman rohani, dan menyedari segala-galanya. Jika tidak, semua aktiviti otak manusia yang disenaraikan akan terganggu, dan, oleh itu, masalah dalam komunikasi dan kehidupan seharian tidak akan dapat dielakkan.

Kerosakan pada hemisfera bukan dominan

Keanehan lokasi lobus temporal adalah sebab mengapa bahagian otak ini sangat terdedah.

Kecerdasan emosi menjadikan hidup bermakna dan berwarna-warni, tetapi apabila ia tidak terkawal, kekejaman, pesimisme dan penindasan muncul dari kedalaman kesedaran, mengancam kita dan orang lain. Kecerdasan emosi adalah elemen penting dalam sistem pengendalian Diri kita Dalam psikiatri, penyakit yang berkaitan dengan kawasan otak ini dipanggil epilepsi lobus temporal, tetapi sebagai tambahan, gangguan dalam aktiviti kawasan otak ini boleh menjelaskan banyak perkara yang tidak rasional. manifestasi keperibadian dan, malangnya, pengalaman keagamaan.

Sekiranya hemisfera bukan dominan lobus temporal otak rosak, ucapan emosi dianggap tidak betul, muzik tidak dikenali, deria irama hilang, dan tidak ada ingatan untuk ekspresi muka orang.

Penjelasan untuk apa yang dipanggil kebolehan ekstrasensori mungkin terletak pada sawan tidak sawan apabila fungsi lobus temporal otak terjejas.

Manifestasi:

  • déjà vu - perasaan telah melihat sesuatu sebelum ini;
  • persepsi yang ghaib;
  • keadaan seperti transendental atau tidur;
  • keadaan pengalaman dalaman yang tidak dapat dijelaskan yang boleh dianggap sebagai penggabungan dengan kesedaran lain;
  • negeri yang dicirikan sebagai perjalanan ke pesawat astral;
  • hypergraphia, yang boleh menunjukkan dirinya sebagai keinginan yang tidak terkawal untuk menulis (biasanya teks tidak bermakna);
  • mimpi berulang;
  • masalah dengan ucapan, apabila keupayaan untuk menyatakan pemikiran hilang;
  • kemasukan mendadak kerengsaan kemurungan dengan pemikiran tentang negatif segala-galanya di sekeliling.

Gangguan otak

Tidak seperti keadaan epilepsi, yang disebabkan oleh disfungsi lobus temporal kanan otak, perasaan orang biasa menampakkan diri secara sistematik, dan tidak sesuai dan bermula.

Hasil daripada subjek sukarela, terungkap bahawa pengaktifan paksa lobus temporal otak dirasakan oleh seseorang sebagai pengalaman ghaib, sensasi kehadiran objek yang tidak wujud, malaikat, makhluk asing, dan perasaan peralihan di luar. had hidup dan menghampiri kematian turut direkodkan.

Kesedaran tentang dua atau "diri lain" timbul kerana ketidakpadanan antara hemisfera otak, menurut pakar. Jika persepsi emosi dirangsang, luar biasa, yang dipanggil pengalaman rohani timbul.

Lobus temporal pasif menyembunyikan intuisi; ia diaktifkan apabila anda merasakan seseorang yang anda kenali tidak sihat, walaupun anda tidak dapat melihatnya.

Di antara pesakit yang menderita penyakit di kawasan medial lobus temporal, terdapat kes emosi yang melampau, akibatnya manifestasi tingkah laku yang sangat beretika berkembang. Tingkah laku pesakit dengan gyri hiperaktif lobus temporal dipantau oleh pertuturan yang cepat dan koheren, dan pada masa yang sama, penurunan relatif dalam aktiviti seksual adalah ketara. Tidak seperti pesakit lain yang mempunyai jenis penyakit yang sama, pesakit ini menunjukkan tanda-tanda kemurungan dan serangan cepat marah, yang berbeza dengan sikap mesra mereka terhadap diri mereka sendiri.

Prasyarat untuk meningkatkan aktiviti

Pelbagai peristiwa boleh bertindak sebagai rangsangan kepada kawasan lobus temporal. Peningkatan aktiviti (konvolusi lobus temporal) mungkin disebabkan oleh kejadian yang berkaitan dengan kemalangan, kekurangan oksigen pada ketinggian tinggi, kerosakan semasa pembedahan, lonjakan paras gula, insomnia yang berpanjangan, ubat-ubatan, manifestasi sebenar lobus temporal, keadaan perubahan kesedaran selepas meditasi, tindakan ritual.

Korteks limbik

Jauh di dalam sulcus sisi dalam lobus temporal adalah korteks limbik yang dipanggil, yang menyerupai insula. Alur bulat memisahkannya dari kawasan berdekatan bersebelahan di sisi. Bahagian anterior dan posterior kelihatan di permukaan pulau; setempat di dalamnya Bahagian dalam dan bawah hemisfera digabungkan ke dalam korteks limbik, termasuk nukleus amigdala, saluran penciuman, kawasan korteks

Korteks limbik adalah sistem berfungsi tunggal, sifatnya bukan sahaja dalam menyediakan komunikasi dengan luar, tetapi juga dalam mengawal nada korteks, aktiviti organ dalaman, dan tindak balas tingkah laku. Satu lagi peranan penting sistem limbik ialah pembentukan motivasi. Motivasi dalaman termasuk komponen naluri dan emosi, peraturan tidur dan aktiviti.

Sistem limbik

Sistem limbik memodelkan dorongan emosi: emosi negatif atau positif adalah derivatifnya. Terima kasih kepada pengaruhnya, seseorang mempunyai mood emosi tertentu. Jika aktivitinya dikurangkan, keyakinan dan perasaan positif berlaku, dan sebaliknya. Sistem limbik berfungsi sebagai penunjuk untuk menilai peristiwa semasa.

Kawasan otak ini mempunyai cas kuat ingatan negatif atau positif yang dimasukkan ke dalam daftar sistem limbik. Kepentingan mereka ialah apabila melihat peristiwa melalui prisma ingatan emosi, keupayaan untuk terus hidup dirangsang, dorongan yang terhasil merangsang tindakan apabila ia melibatkan memulakan hubungan dengan lawan jenis, atau mengelakkan teman lelaki yang tidak berfungsi yang direkodkan dalam ingatan sebagai mempunyai membawa kesakitan.

Latar belakang emosi, negatif atau positif, mencipta jumlah kenangan emosi yang mempengaruhi kestabilan pada masa kini, pandangan dan tingkah laku. Struktur dalam sistem limbik bertanggungjawab untuk membina hubungan sosial dan hubungan peribadi. Berdasarkan keputusan eksperimen, sistem limbik tikus yang rosak tidak membenarkan ibu menunjukkan kelembutan kepada anak mereka.

Sistem limbik berfungsi seperti suis mental, mengaktifkan emosi atau pemikiran rasional serta-merta. Apabila sistem limbik tenang, korteks hadapan menjadi dominan, dan apabila ia dominan, emosi mendorong tingkah laku. Pada orang yang mengalami kemurungan, sistem limbik biasanya lebih aktif dan fungsi korteks serebrum ditindas.

Penyakit

Ramai penyelidik telah menemui penurunan ketumpatan neuron dalam lobus temporal besar pesakit yang telah didiagnosis dengan penyakit skizofrenia. Menurut hasil penyelidikan, lobus temporal kanan lebih besar daripada saiz kiri. Apabila penyakit itu berlanjutan, bahagian temporal otak berkurangan dalam jumlah. Dalam kes ini, terdapat peningkatan aktiviti dalam lobus temporal kanan dan gangguan sambungan antara neuron korteks temporal dan cephalic.

Aktiviti ini diperhatikan pada pesakit dengan halusinasi pendengaran yang menganggap pemikiran mereka sebagai suara pihak ketiga. Telah diperhatikan bahawa semakin kuat halusinasi, semakin lemah hubungan antara lobus temporal dan korteks hadapan. Sebagai tambahan kepada keabnormalan visual dan pendengaran, gangguan pemikiran dan pertuturan ditambah. Gyrus temporal yang unggul pada penghidap skizofrenia adalah jauh lebih kecil daripada di kawasan otak yang sama pada orang yang sihat.

Pencegahan kesihatan hemisfera

Untuk mengelakkan persepsi penuh, otak memerlukan latihan dalam bentuk muzik, tarian, mengistiharkan puisi, dan memainkan melodi berirama. Pergerakan mengikut rentak muzik, menyanyi dengan bermain alat muzik meningkatkan dan mengharmonikan fungsi bahagian emosi otak apabila lobus temporal diaktifkan.

Lobus hadapan hemisfera serebrum terletak di hadapan sulcus Rolandic dan termasuk zon gyrus precentral, premotor dan pole-prefrontal. Di permukaan luar lobus hadapan, sebagai tambahan kepada gyrus precentral menegak, terdapat tiga lagi mendatar: atas, tengah dan bawah. Pada permukaan dalam, lobus hadapan dipisahkan daripada girus cingulate oleh alur callosal-marginal. Gyri orbital dan lurus terletak pada permukaan basal (bawah). Yang terakhir ini disetempat di antara pinggir dalam hemisfera dan sulkus penciuman. Di kedalaman alur ini adalah mentol pencium dan saluran penciuman. Korteks bahagian basal lobus hadapan serebrum secara filogenetik lebih kuno daripada lobus convexital, dan secara seni bina lebih dekat dengan pembentukan sistem limbik.

Fungsi lobus frontal dikaitkan dengan organisasi pergerakan sukarela, mekanisme motor bahasa dan tulisan, peraturan bentuk tingkah laku yang kompleks, dan proses berfikir.

Gejala klinikal kerosakan pada lobus frontal serebrum bergantung pada lokasi, tahap proses patologi, serta peringkatnya: kehilangan fungsi akibat kerosakan atau sekatan fungsi, atau kerengsaan struktur tertentu.

Seperti yang diketahui, pelbagai sistem motor eferen berasal dari korteks lobus hadapan. Khususnya, dalam lapisan kelima gyrus precentral, neuron piramid gergasi dikenal pasti, akson yang membentuk saluran kortikospinal dan kortikonuklear (sistem piramida). Oleh itu, apabila korteks gyrus precentral dimusnahkan, paresis pusat atau lumpuh diperhatikan pada bahagian bertentangan badan dalam monotaip, iaitu, anggota atas atau bawah rosak, bergantung pada lokasi kerosakan pada korteks.

Kerengsaan gyrus precentral disertai dengan serangan epilepsi kortikal (Jacksonian), yang dicirikan oleh sawan klonik kumpulan otot individu yang sepadan dengan kawasan korteks yang teriritasi. Serangan ini tidak disertai dengan kehilangan kesedaran. Mereka boleh berubah menjadi serangan sawan umum.

Oleh kerana kerosakan pada bahagian posterior gyrus frontal tengah, paresis pandangan ke arah yang bertentangan diperhatikan (mata secara pasif beralih ke arah lesi). Jika kawasan ini merengsa, kejang mata, kepala dan seluruh badan yang sawan berlaku ke arah yang bertentangan dengan fokus patologi (kejang adversive). Kerengsaan gyrus hadapan inferior menyebabkan serangan pergerakan mengunyah, memukul, menjilat, dll. (serangan operkular).

Dari zon premotor korteks lobus frontal, banyak laluan eferen dihantar ke pembentukan subkortikal dan batang otak (frontothalamic, frontopallidal, frontorubral, frontonigral), yang diperlukan untuk pelaksanaan kemahiran automatik, aktiviti dan tujuan tindakan, motivasi tingkah laku dan memastikan keadaan emosi yang sesuai. Oleh itu, dengan adanya kerosakan pada korteks premotor, pesakit mengalami pelbagai gangguan ekstrapiramidal. Selalunya, hypokinesia diperhatikan, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam inisiatif dan aktiviti motor. Keanehan sindrom ini, berbeza dengan parkinsonisme, adalah bahawa ia hampir tidak disertai dengan gegaran. Perubahan dalam nada tidak jelas, tetapi dengan kehadiran lesi yang mendalam, ketegaran otot adalah mungkin. Selain itu, hypokinesia atau akinesia bukan sahaja melibatkan motor, tetapi juga sfera mental. Oleh itu, bersama-sama dengan brady- dan oligokinesia, bradypsychia, melambatkan proses berfikir, dan inisiatif diperhatikan (O. R. Vinnitsky, 1972).

Sekiranya lobus frontal rosak, gangguan extrapyramidal lain mungkin diperhatikan: fenomena menggenggam - menggenggam objek secara automatik tanpa sengaja yang digunakan pada tapak tangan (refleks Yanishevsky-Bekhterev). Lebih jarang, fenomena ini menampakkan dirinya sebagai obsesif menggenggam objek yang muncul di hadapan mata.

Fenomena lain yang bersifat ekstrapiramidal termasuk gejala "penutupan kelopak mata" Kokhanovsky - apabila cuba mengangkat kelopak mata atas, rintangan sukarela dirasai.

Kerosakan pada lobus hadapan boleh disertai dengan penampilan refleks automatisme mulut (refleks mulut Bekhterev, Astvatsaturov nasomental dan Karchikyan jauh), serta refleks subkortikal (palmomental Marinescu-Radovich). Kadang-kadang refleks bulldog (gejala Yanishevsky) diperhatikan, apabila pesakit, sebagai tindak balas kepada menyentuh bibir atau mukosa mulut, secara konvulsi menggenggam rahang atau meraih objek dengan gigi.

Disebabkan oleh kerosakan pada bahagian anterior lobus frontal, asimetri terpencil (tanpa gangguan piramid) terhadap pemuliharaan otot muka mungkin berlaku, yang ditentukan semasa reaksi emosi pesakit. Ini adalah paresis muka yang dipanggil. Ia disebabkan oleh gangguan sambungan antara lobus frontal dan talamus.

Adalah diketahui bahawa laluan fronto-pontocerebellar, yang tergolong dalam sistem koordinasi pergerakan sukarela, bermula dari bahagian kutub lobus frontal, atau zon prefrontal korteks. Akibat kekalahan mereka, ataxia kortikal (frontal) berlaku, yang ditunjukkan terutamanya oleh ataxia batang, gangguan berjalan dan berdiri (astasia-abasia). Dengan kerosakan ringan, terdapat gerakan bergoyang semasa berjalan dengan sisihan ke arah lesi. Pada pesakit yang mengalami kerosakan pada korteks lobus frontal, terutamanya zon premotor, apraksia frontal mungkin berlaku, yang dicirikan oleh tindakan yang tidak lengkap.

Gangguan mental boleh timbul akibat kerosakan pada korteks serebrum di pelbagai lokasi. Tetapi ia berlaku terutamanya dengan patologi lobus frontal. Perubahan tingkah laku, gangguan mental dan intelek diperhatikan. Mereka bermuara kepada sikap tidak peduli, kehilangan inisiatif, dan kehilangan minat terhadap alam sekitar. Pesakit tidak mempunyai kritikan terhadap tindakan mereka sendiri: mereka terdedah kepada jenaka rata dan kasar (moria), euforia. Ketidakkemasan dan kecerobohan pesakit adalah tipikal. Perubahan aneh dalam tingkah laku dan jiwa dianggap sebagai ciri gangguan mental "frontal".

Daripada simptom yang berlaku apabila lobus frontal rosak hanya di hemisfera kiri (atau kanan pada orang kidal), pelbagai varian afasia mempunyai kepentingan topikal dan diagnostik. Aphasia motor eferen diperhatikan disebabkan oleh kerosakan pada pusat Broca, iaitu, bahagian posterior gyrus frontal inferior. Aphasia motor dinamik berlaku jika kawasan yang terletak di hadapan pusat Broca terjejas. Hasil daripada proses patologi, agraphia terpencil berkembang di bahagian posterior gyrus frontal tengah hemisfera kiri (di tangan kanan).

Dengan proses fronto-basal, khususnya dengan tumor di kawasan fossa olfaktorius, sindrom Kennedy berkembang: kehilangan bau atau hiposmia dan buta akibat atrofi saraf optik di sisi lesi, dan sebaliknya. sebelah, kesesakan dalam fundus akibat hipertensi intrakranial.

Lobus parietal terletak di belakang sulcus pusat. Pada permukaan luarnya, gyrus postcentral terletak secara menegak dan dua lobul mendatar dibezakan: parietal superior (lobulus parietalis superior) dan parietal inferior (lobulus parietalis inferior). Dalam yang terakhir, dua gyri dibezakan: supramarginal (gyrus supramarginalis), yang meliputi hujung fisur sisi (Sylvian) dan sudut (gyrus angularis), bersebelahan terus dengan lobus temporal superior.

Dalam gyrus postcentral dan lobus parietal, laluan aferen kepekaan dangkal dan otot-artikular berakhir. Tetapi kebanyakan lobus parietal adalah medan kortikal unjuran sekunder, atau kawasan persatuan. Khususnya, kawasan persatuan somatosensori terletak di belakang gyrus postcentral. Lobus parietal inferior (bidang 39 dan 40) menduduki kedudukan peralihan, yang memberikannya hubungan rapat bukan sahaja dengan zon bersekutu sentuhan atau kinestetik, tetapi juga dengan pendengaran dan visual. Zon ini diklasifikasikan sebagai zon bersekutu tertiari organisasi yang lebih tinggi. Ia adalah substrat material bagi bentuk persepsi dan kognisi manusia yang paling kompleks. Oleh itu, E. K. Sepp (1950) menganggap kawasan korteks ini sebagai alat generalisasi tertinggi bagi proses kognitif, dan W. Penfield (1964) memanggilnya korteks tafsiran.

Sekiranya gyrus post-central rosak pada peringkat prolaps, anestesia atau hypoesthesia semua jenis kepekaan berlaku di bahagian badan yang sepadan di sisi yang bertentangan, iaitu, monotype, bergantung pada lokasi kerosakan pada korteks. Gangguan ini kelihatan lebih jelas pada permukaan dalaman atau luaran anggota badan, di kawasan tangan atau kaki. Dalam peringkat kerengsaan (kerengsaan), sensasi paresthesia berlaku di kawasan badan yang sepadan dengan zon rengsa korteks (serangan Jacksonian deria). Paresthesia tempatan sedemikian mungkin merupakan aura sawan epilepsi umum. Kerengsaan lobus parietal di belakang gyrus postcentral menyebabkan paresthesia pada keseluruhan bahagian badan yang bertentangan (hemiparesthesia).

Lesi lobule parietal unggul (bidang 5, 7) disertai dengan perkembangan astereognosis - pelanggaran keupayaan untuk melihat objek dengan merasakannya dengan mata tertutup. Pesakit menerangkan kualiti individu objek, tetapi tidak dapat mensintesis imejnya. Sekiranya bahagian tengah gyrus postcentral, di mana fungsi sensitif anggota atas disetempat, terjejas, pesakit juga tidak dapat mengenali objek dengan palpasi, tetapi tidak dapat menggambarkan kualitinya (pseudoastereognosis), kerana semua jenis sensitiviti pada bahagian atas anggota badan hilang.

Sindrom patognomonik dengan kerosakan pada lobule parietal inferior adalah penampilan gangguan dalam rajah badan. Kerosakan pada gyrus supramarginal, serta kawasan sekitar sulcus intraparietal, disertai dengan agnosia rajah badan, atau autotoopoagnosia, apabila pesakit kehilangan kesedaran tentang tubuhnya sendiri. Dia tidak dapat menyedari di mana bahagian kanan dan di mana bahagian kiri (agnosia kanan-kiri), dan tidak mengenali jarinya sendiri (agnosia jari). Untuk sebahagian besar, patologi ini berlaku dengan proses sebelah kanan di tangan kiri. Satu lagi jenis gangguan gambarajah badan ialah anosognosia - tidak menyedari kecacatan seseorang (pesakit mendakwa bahawa dia menggerakkan anggota badannya yang lumpuh). Pesakit sedemikian mungkin mengalami pseudopolymelia - perasaan anggota badan atau bahagian badan tambahan.

Apabila korteks gyrus sudut rosak, pesakit kehilangan rasa persepsi spatial dunia sekeliling, kedudukan badannya sendiri dan sambungan bahagian-bahagiannya. Ini disertai oleh pelbagai gejala psikopatologi: depersonalisasi, derealization. Mereka boleh diperhatikan dengan syarat kesedaran dan pemikiran kritis dipelihara sepenuhnya.

Kerosakan pada lobus parietal hemisfera kiri otak (pada orang tangan kanan) menentukan awal terjadinya apraxia - gangguan tindakan terarah matlamat yang kompleks sambil mengekalkan pergerakan asas.

Lesi di kawasan gyrus supramarginal menyebabkan apraksia kinestetik atau ideation, dan lesi pada girus sudut dikaitkan dengan kejadian apraksia spatial atau konstruktif.

Dengan proses patologi di bahagian bawah lobus parietal, agraphia sering berlaku. Dalam kes ini, penulisan spontan dan aktif lebih menderita. Tiada gangguan pertuturan diperhatikan. Perlu diingatkan bahawa agraphia juga berlaku jika bahagian posterior gyrus frontal tengah terjejas, tetapi kemudian ia disertai dengan unsur aphasia motor. Jika gyrus sudut kiri terjejas, mungkin terdapat gangguan membaca secara kuat dan senyap (alexia).

Proses patologi di kawasan bahagian bawah lobus parietal disertai dengan pelanggaran keupayaan untuk menamakan objek (aphasia amnestic). Sekiranya proses patologi disetempat di sempadan lobus parietal, temporal dan oksipital hemisfera kiri otak, afasia semantik dapat dikesan di tangan kanan - pelanggaran pemahaman struktur logik-tatabahasa pertuturan.

Lobus temporal dipisahkan dari lobus frontal dan parietal oleh sulcus sisi, di kedalaman di mana insula (Reille) terletak. Di permukaan luar lobus ini, gyri temporal superior, tengah dan inferior dibezakan, yang dipisahkan antara satu sama lain dengan alur yang sepadan. Pada permukaan basal lobus temporal, gyrus occipitotemporal terletak di sisi, dan gyrus parahippocampal terletak di bahagian tengah.

Lobus temporal mengandungi medan unjuran utama auditori (gyrus temporal superior), statokinetik (di sempadan lobus parietal dan oksipital), gustatory (korteks di sekeliling insula) dan penganalisis penciuman (parahippocampal gyrus). Setiap zon deria primer mempunyai zon persatuan sekunder bersebelahan dengannya. Dalam korteks gyrus temporal yang unggul, lebih dekat dengan kawasan oksipital di sebelah kiri (untuk orang kanan), pusat pemahaman pertuturan (pusat Wernicke) disetempatkan. Laluan eferen menyimpang dari lobus temporal ke semua bahagian korteks (frontal, parietal, oksipital), serta ke nukleus subkortikal dan batang otak. Oleh itu, jika lobus temporal terjejas, disfungsi penganalisis yang sepadan dan gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi berlaku.

Apabila korteks bahagian tengah gyrus temporal superior teriritasi, halusinasi pendengaran berlaku. Kerengsaan zon unjuran kortikal penganalisis lain menyebabkan gangguan halusinasi yang sepadan, yang boleh menjadi gejala awal (aura) serangan epilepsi. Kerosakan pada korteks di kawasan ini tidak menyebabkan gangguan yang ketara dalam pendengaran, bau dan rasa, kerana sambungan setiap hemisfera otak dengan alat persepsinya di pinggir adalah dua hala. Dengan kerosakan dua hala pada lobus temporal, agnosia pendengaran berkembang.

Agak tipikal untuk kerosakan pada lobus temporal adalah serangan vertigo vestibular-kortikal, yang bersifat sistemik. Ataxia berlaku akibat proses patologi di kawasan di mana saluran temporocerebellar bermula, yang menghubungkan lobus temporal dengan hemisfera bertentangan otak kecil. Manifestasi astasia-abasia dengan kejatuhan ke belakang dan ke sisi yang bertentangan dengan lesi adalah mungkin. Proses patologi dalam kedalaman lobus temporal menentukan rupa hemianopia kuadran atas dan kadang-kadang halusinasi visual.

Manifestasi aneh halusinasi ingatan adalah fenomena "deja vu" (sudah dilihat) dan "jame vu" (tidak pernah dilihat), yang timbul apabila lobus temporal kanan teriritasi dan dimanifestasikan oleh gangguan mental yang kompleks, keadaan seperti tidur. , dan persepsi ilusi tentang realiti.

Kerosakan mediobasal pada lobus temporal menentukan awal terjadinya automatisme temporal, yang dicirikan oleh pelanggaran orientasi di dunia sekeliling. Pesakit tidak mengenali jalan, rumah mereka, atau lokasi bilik di apartmen. Kerengsaan korteks selalunya menentukan pelbagai varian epilepsi lobus temporal, yang disertai oleh gangguan autonomi-visceral.

Jika bahagian posterior gyrus temporal superior di sebelah kiri terjejas (pada orang tangan kanan), afasia deria Wernicke berlaku, apabila pesakit tidak lagi memahami makna perkataan, walaupun dia mendengar bunyi dengan baik. Proses biasa di bahagian posterior lobus temporal ialah afasia amnestik.

Lobus temporal berkaitan dengan ingatan. Kerosakan RAM dengan kehadiran kerosakannya disebabkan oleh kerosakan pada sambungan lobus temporal dengan penganalisis lobus otak lain. Gangguan dalam sfera emosi (labiliti emosi, kemurungan, dll.) adalah perkara biasa.

Lobus oksipital pada permukaan dalam dihadkan daripada sulcus parieto-occipital parietal (fissura parietooccipitalis); di permukaan luar ia tidak mempunyai sempadan yang jelas yang akan memisahkannya daripada lobus parietal dan temporal. Permukaan dalaman lobus oksipital dibahagikan oleh alur calcarine (fissura calcarina) ke dalam cuneus dan gyrus lingual (gyrus lingualis).

Lobus oksipital secara langsung berkaitan dengan fungsi penglihatan. Di permukaan dalamannya, di kawasan sulcus calcarine, laluan visual berakhir, iaitu, medan kortikal unjuran utama penganalisis visual terletak (medan 17). Di sekeliling zon ini, serta pada permukaan luar lobus oksipital, terdapat zon bersekutu sekunder (bidang 18 dan 19), di mana analisis dan sintesis persepsi visual yang lebih kompleks dan tepat dijalankan.

Kerosakan pada kawasan di atas alur calcarine (baji) menentukan awal berlakunya hemianopsia kuadran bawah, dan di bawahnya (gyrus lingual) - hemianopia kuadran atas. Sekiranya lesi kecil, kecacatan muncul dalam bentuk pulau dalam bidang penglihatan yang bertentangan, yang dipanggil scotoma. Pemusnahan korteks di kawasan sulcus calcarine, baji dan gyrus lingual disertai oleh hemianopia di bahagian yang bertentangan. Dengan penyetempatan proses sedemikian, pusat, atau makula, penglihatan terpelihara, kerana ia mempunyai perwakilan kortikal dua hala.

Apabila pusat optik yang lebih tinggi (medan 18 dan 19) rosak, pelbagai jenis agnosia visual berlaku - kehilangan keupayaan untuk mengenali objek dan imejnya. Sekiranya lesi disetempat di sempadan lobus oksipital dan parietal, bersama-sama dengan agnosia, alexia berlaku, ketidakupayaan untuk membaca disebabkan oleh pemahaman bahasa bertulis yang lemah (pesakit tidak mengenali huruf, tidak dapat menggabungkannya menjadi satu perkataan, buta perkataan ).

Gangguan yang paling ciri yang disebabkan oleh kerengsaan korteks permukaan dalaman lobus oksipital adalah fotopsia - kilatan cahaya, kilat, percikan berwarna. Ini adalah halusinasi visual yang mudah. Pengalaman halusinasi yang lebih kompleks dalam bentuk figura, objek yang bergerak, dengan pelanggaran persepsi bentuknya (metamorphopsia) berlaku apabila permukaan luar lobus oksipital korteks teriritasi, terutamanya pada sempadan dengan lobus temporal.

Bahagian limbik hemisfera serebrum termasuk zon kortikal penganalisis penciuman (kuda laut, atau hippocampus; septum pellucida, cingulate gyrus) dan gustatory (korteks sekitar insula). Bahagian korteks ini mempunyai hubungan rapat dengan pembentukan mediobasal lain lobus temporal dan frontal, hipotalamus, dan pembentukan retikular batang otak. Kesemua mereka membentuk satu sistem - kompleks limbik-hipothalamik-retikular, yang memainkan peranan penting dalam peraturan semua fungsi autonomi-visceral badan.

Kerosakan pada radas pusat kawasan limbik ditentukan oleh gejala kerengsaan dalam bentuk paroxysms vegetatif-visceral atau tanda-tanda klinikal kehilangan fungsi. Proses kerengsaan dalam korteks menentukan perkembangan gangguan paroxysmal epileptik. Ia juga mungkin terhad kepada aura viseral jangka pendek (epigastrik, jantung). Kerengsaan kawasan olfaktori dan gustatory kortikal disertai dengan halusinasi yang sepadan.

Gejala kerosakan yang kerap pada korteks limbik hemisfera adalah gangguan ingatan jenis sindrom Korsakoff dengan amnesia, pseudoreminiscences (kenangan palsu), gangguan emosi, dan fobia.

Korpus callosum menghubungkan hemisfera serebrum antara satu sama lain. Di bahagian anterior komisura besar otak ini, iaitu di lutut (genu corporis callosi), terdapat gentian komisural yang menghubungkan lobus frontal; di bahagian tengah (truncus corporis callosi) - gentian yang menghubungkan kedua-dua lobus parietal dan temporal; di bahagian belakang (splenium corporis callosi) - gentian yang menghubungkan lobus oksipital.

Gejala kerosakan pada corpus callosum bergantung pada lokasi proses patologi. Khususnya, dengan kehadiran lesi di bahagian anterior corpus callosum (genu corporis callosi), gangguan mental (jiwa depan) dan sindrom frontal calis datang ke hadapan. Yang terakhir ini disertai dengan akinesia, amimia, aspontaneity, astasia-abasia, gangguan ingatan, dan penurunan kritikan diri. Pesakit didiagnosis dengan apraksia, refleks automatisme oral, dan refleks menggenggam. Kerosakan pada sambungan antara lobus parietal menentukan terlebih dahulu berlakunya gangguan dalam rajah badan, apraksia di tangan kiri; Kerosakan pada gentian yang menghubungkan lobus temporal otak dicirikan oleh amnesia, pseudoreminiscences, serta gangguan psiko-ilusi (sindrom yang sudah dilihat). Tumpuan patologi di bahagian posterior corpus callosum menyebabkan perkembangan agnosia optikal. Oleh kerana kerosakan pada corpus callosum, gangguan pseudobulbar sering berlaku.

Gejala kerosakan pada lobus frontal otak secara langsung bergantung pada penyetempatan fokus pelunakan hemorrhagic di kawasan basal, convexital atau premotor. Dengan kerosakan pada lobus frontal, gejala psikopatologi datang ke hadapan dengan kekurangan umum gejala neurologi.

Dengan lesi lobus frontal dalam kes-kes gegaran yang teruk, kursus fasa proses psikopatologi diperhatikan. Dalam kes ini, keadaan tidak sedarkan diri boleh digantikan oleh pergolakan psikomotor, kekeliruan, euforia, pencerobohan, penurunan ketara dalam kritikan, diikuti oleh kelesuan dan ketidakselesaan. Dalam sesetengah kes, kelesuan dan aspontaniti terhadap latar belakang gejala psikopatologi lain menguasai gambaran klinikal tempoh awal penyakit.

Terhadap latar belakang gejala psikopatologi, gejala piramid kontralateral diperhatikan, yang tidak selalu dinyatakan dengan cukup jelas. Dalam kes patah tulang fossa tengkorak anterior, kerosakan primer unilateral atau dua hala bagi deria bau biasanya dikesan dalam bentuk hiposmia atau anosmia, yang menunjukkan kerosakan pada mentol atau saluran penciuman.

Apabila lobus frontal rosak dalam kes kecederaan craniocerebral tertutup, gangguan berikut mungkin berlaku:

  1. Sindrom apatis-abulik dengan sikap tidak peduli mental, penurunan keinginan untuk aktiviti dan kehilangan keinginan, atau, sebaliknya, penolakan afektif dan motor, disertai dengan peningkatan mood euforia atau kebodohan.
  2. Sindrom Akinetik dengan ketiadaan lengkap atau penurunan fungsi motor, kekurangan motivasi. Walau bagaimanapun, pesakit yang tidak bergerak dan tidak secara spontan terlibat dalam perbualan dengan cepat menjawab soalan dan melakukan tugas motor sebagai tindak balas kepada permintaan. Kemiskinan pergerakan dan kekurangan motivasi dalam beberapa kes digabungkan dengan serangan kegelisahan impulsif dan disinhibisi kemahiran motor. Di samping itu, kumpulan pesakit ini mungkin mengalami fenomena menggenggam (tanda Hermann) dan disinhibition seksual. Kadangkala sindrom akinetik hilang 1-2 bulan selepas kecederaan, dalam kes lain ia diperhatikan untuk tempoh yang lebih lama atau kekal berterusan pada tahap yang lebih rendah dalam tempoh sisa.
  3. Perubahan watak dengan kerosakan pada lobus frontal menampakkan diri terutamanya dalam sfera afektif dan mengambil bentuk ketidakstabilan mood, ledakan kemarahan yang tidak bermotivasi dan tingkah laku yang tidak berdisiplin. Perubahan ini cenderung berjalan lancar selama beberapa bulan, tetapi pada tahap yang berbeza-beza ia juga boleh diperhatikan dalam tempoh baki.
  4. Dalam bidang intelektual, terdapat penurunan dalam aktiviti berfikir, disertai dengan sikap kritis yang tidak mencukupi terhadap keadaan seseorang dan kekurangan motivasi. Pelanggaran perhatian dalam bentuk penetapan dan gangguan yang tidak mencukupi dengan ketara mengurangkan prestasi pesakit. Gangguan ingatan lebih berkaitan dengan persepsi perkara baru dengan penetapan pengetahuan lama yang agak memuaskan.

Sumber:
1. Kecederaan otak traumatik (klinik, rawatan, pemeriksaan, pemulihan) / V.B. Smychek, E.N. Ponomareva. - Mn., 2010.
2. Panduan untuk neurologi. T. VIII. - M., 1962.

Sindrom frontal mungkin akibat daripada gangguan banyak mekanisme yang terlibat dalam pembentukan tingkah laku dan fungsi mental yang lebih tinggi. Apabila kawasan premotor lobus frontal rosak, inersia patologi, pasif, dan hypokinesia adalah ciri. Dengan lesi yang lebih besar, mekanisme yang bertanggungjawab untuk pembentukan program tindakan juga menjadi lengai. Ini membawa kepada penggantian tindakan motor kompleks dengan bentuk tingkah laku "medan" yang dipermudahkan atau stereotaip lengai, sering digabungkan dengan "gait musang" (kaki diletakkan pada baris yang sama, "jejak kaki") atau dengan unsur-unsur frontal ataxia - Bruns ataxia (ahli neuropatologi Jerman Bruns L., 1858-1916), astasia-abasia - gejala Bloch (pakar saraf Perancis Bloq P., 1860-1096). Kadang-kadang, dengan sindrom frontal, semasa berjalan, terdapat kecenderungan untuk badan menyimpang ke belakang, yang membawa kepada ketidakstabilan pesakit dan boleh menyebabkan kejatuhannya - gejala Henner (ahli saraf Czech Neppeg K., 1895-1967). Kerosakan utama pada kawasan basal dan kutub lobus frontal disertai oleh gangguan perhatian, disinhibition, dan mungkin nyata dalam tingkah laku antisosial. Sindrom frontal dicirikan oleh gangguan persepsi aktif, pemikiran abstrak, beralih dari satu jenis tindakan ke yang lain, manakala ketekunan adalah biasa - pengulangan tindakan (polykinesia), apabila bercakap, pengulangan perkataan yang sama, semasa menulis - perkataan atau huruf individu dalam satu perkataan, kadangkala unsur huruf individu. Dalam kes sedemikian, sebagai tindak balas kepada tugas mengetuk irama, sebagai contoh, "kuat - lemah - lemah," pesakit menjalankan satu siri paip intensiti seragam. Biasanya terdapat penurunan dalam kritikan terhadap keadaan seseorang - sindrom Campbell (pakar saraf Austria Campbell A., 1868-1937) dan tingkah laku, yang ditentukan terutamanya oleh motivasi yang bersifat biologi. Gangguan persepsi aktif membawa kepada fakta bahawa pesakit menilai apa yang berlaku secara impulsif, berdasarkan tanda rawak, dan tidak dapat membezakan maklumat yang dirasakan atau mengenal pasti pautan utama daripadanya. Sukar baginya untuk mengasingkan angka tertentu dari latar belakang homogen, sebagai contoh, pada papan catur, salib hitam dengan pusat putih (ujian DAllon, 1923), untuk memahami kandungan gambar plot yang kompleks, penilaian yang memerlukan analisis aktif dan perbandingan butiran, penciptaan hipotesis dan ujiannya. Proses patologi di hemisfera dominan di kawasan Broca (kawasan 44, 45) biasanya membawa kepada perkembangan afasia motor aferen, kerosakan pada kawasan premotor kiri boleh menyebabkan aphasia dinamik atau gangguan fonetik-artikulasi (disartria kortikal). Sekiranya bahagian anterior korteks cingulate terjejas, akinesia pertuturan dan dysphonia mungkin berlaku, yang semasa tempoh pemulihan biasanya memberi laluan kepada ucapan berbisik dan kemudiannya serak. Sekiranya berlaku kerosakan pada lobus hadapan, refleks menggenggam Yanishevsky-Bekhterev biasanya muncul di sebelah bertentangan dengan lesi patologi (Yanishevsky A.E., dilahirkan pada tahun 1873; V.M. Bekhterev, 1857-1927) - menggenggam dan memegang objek , yang menghasilkan kerengsaan bergaris kulit tapak tangan di pangkal jari. Sambungan tonik jari juga mungkin pada kaki dengan kerengsaan garis - gejala menggenggam Herman (ahli saraf Poland Herman E.). Gejala automatisme oral juga mungkin positif. Gabungan refleks menggenggam dan manifestasi automatisme oral dikenali sebagai gejala Stern (ahli neuropatologi Jerman Stern K.). Kadang-kadang refleks menggenggam begitu ketara bahawa pesakit mempunyai keinginan yang tidak disengajakan untuk menangkap objek yang berada pada jarak jauh dan jatuh ke dalam bidang pandangan - gejala Schuster (ahli saraf Jerman Schuster W., dilahirkan pada tahun 1931). Dalam sindrom frontal, refleks artikular Mayer dan Lehry, refleks hadapan Botez (ahli neuropatologi Romania Botez J., 1892-1953) juga biasanya ditimbulkan - sebagai tindak balas kepada kerengsaan garis permukaan palmar tangan supinated ke arah dari hipotenar ke pangkal ibu jari, tonik lenturan jari berlaku , peningkatan lekuk tapak tangan dan sedikit penambahan tangan; Gejala frontal Barre (ahli neuropatologi Perancis Wagge J., 1880-1956) adalah pembekuan berpanjangan tangan pesakit dalam kedudukan yang diberikan kepadanya, walaupun kedudukan ini tidak wajar dan tidak selesa. Kadang-kadang terdapat kecenderungan pesakit untuk kerap menyentuh hidung, mengingatkan mengelapnya - Gejala Duff Tanda kerosakan pada lobus frontal juga merupakan gejala femoral Razdolsky (ahli saraf domestik Razdolsky I.Ya., 1890-1962) - tidak disengajakan. fleksi dan penculikan pinggul sebagai tindak balas kepada cubitan kulit permukaan anterior paha, serta apabila mengetuk dengan tukul pada puncak iliac atau pada permukaan anterior kaki bawah. Di bahagian yang bertentangan dengan hemisfera otak yang terjejas, mungkin terdapat kelemahan otot muka, lebih ketara di bahagian bawah muka - gejala Vincent (doktor Amerika Vensent R., dilahirkan pada tahun 1906), manakala seseorang boleh perhatikan ketidakekspresif pergerakan muka sukarela dengan ekspresi muka involuntary utuh -ke - simptom Monrad-Crohn. Dengan lesi pusat penglihatan kortikal, biasanya dilokalisasikan di bahagian posterior gyrus frontal tengah (bidang 6, 8), dan kadang-kadang dengan tumpuan patologi agak jauh dari kawasan korteks ini, giliran pandangan berlaku di bahagian mendatar. arah, dan dalam tempoh yang paling akut (epilepsi sawan, strok, trauma), pandangan boleh dialihkan ke arah fokus patologi, kemudian - biasanya ke arah yang bertentangan - gejala Prevost (doktor Switzerland Prevost J. , 1838—1927). Secara konvensional, terdapat dua varian utama sindrom frontal: sindrom apatis-abulik dan sindrom frontal disinhibisi psikomotor. Sindrom Lpatico-abulic (tidak peduli dan kekurangan kehendak) adalah ciri kerosakan pada badan callosal, terutamanya dengan penyetempatan frontal-callous proses patologi (sindrom Bristow, yang diterangkan oleh pakar neurologi Inggeris Bristowe J., 1823-1895). Sindrom apatis-abulik adalah gabungan kepasifan, kekurangan inisiatif dan abulia (kekurangan kehendak, sikap acuh tak acuh, yang kadang-kadang boleh diatasi sebahagiannya di bawah pengaruh rangsangan luar yang kuat yang mempunyai kepentingan peribadi yang besar untuk pesakit). Ciri triad sindrom frontal-callous: aspontaneity, adynamia dan abulia dikenali sebagai Sindrom Perkhidmatan, seperti yang diterangkan oleh pakar psikiatri domestik M.Ya. Sereisky (1885-1957). Sindrom frontal disinhibition mental, atau sindrom Bruns-Jastrowitz (pakar saraf Jerman Bruns L., 1858-1916, dan Jasrowitz P.) dicirikan terutamanya oleh disinhibisi berlebihan pesakit, yang dalam tindakannya dipandu terutamanya oleh motivasi biologi, mengabaikan etika dan piawaian estetik. Dicirikan oleh pembicaraan, ucapan yang mendatar, permainan kata-kata dan tipu muslihat, kecuaian, kecuaian, euforia, kehilangan rasa jarak dalam komunikasi dengan orang lain, tindakan yang tidak masuk akal, dan kadang-kadang agresif yang bertujuan untuk merealisasikan keperluan biologi. Lebih kerap diperhatikan dengan kerosakan pada bahagian basal dan kutub otak. Ia mungkin akibat daripada meningioma fossa tengkorak anterior (olfactory) atau tumor glial bahagian anterior lobus frontal, serta lebamnya semasa kecederaan otak traumatik. Apabila lobus frontal rosak pada pesakit dalam keadaan serius, parakinesis atau gejala Jakob adalah mungkin (diterangkan pada tahun 1923 oleh ahli neuropatologi Jerman A. Jakob, 1884-1931), di mana gerak isyarat automatik yang kompleks timbul, secara luaran menyerupai tindakan yang bertujuan: memetik, menggosok. , membelai, menepuk, dll. Dengan hemiplegia pusat, parakinesis boleh berlaku di sebelah fokus patologi, yang sangat tipikal pada peringkat akut strok, apabila parakinesis boleh digabungkan dengan hormetonia, pergolakan psikomotor, yang khas untuk pendarahan intraventrikular parenchymal.