Kegagalan jantung kronik kongestif. Penyakit kardiovaskular. Penerangan umum kegagalan jantung kongestif

ini penyakit serius, yang ditunjukkan oleh ketidakupayaan jantung untuk mengepam jumlah darah yang mencukupi yang diperlukan untuk membekalkan badan dengan oksigen dengan betul, yang lain bahan yang diperlukan. Kegagalan jantung kongestif, gejala dan rawatan yang akan kita pertimbangkan sekarang di www.rasteniya-lecarstvennie.ru, berlaku apabila normal fungsi kontraktil otot jantung, atau disebabkan oleh patologi bilik jantung, yang tidak dapat diisi sepenuhnya dengan darah.

Akibat penyakit ini, darah mengalir ke jantung lebih cepat daripada yang boleh mengepamnya, menyebabkan genangan. Terdapat keletihan umum badan, pelanggaran berat kerja organ dalaman. Pada kursus yang teruk sakit, ketiadaan rawatan yang mencukupi, risiko kematian meningkat.

Mengenai mengapa kegagalan jantung kongestif berlaku dan apa yang menyebabkannya

Seperti mana-mana penyakit lain, kegagalan jantung kongestif (CHF) berkembang di bawah pengaruh gabungan pelbagai faktor. Penyebab yang paling biasa adalah penyakit kronik sistem kardiovaskular. Khususnya, disebabkan oleh penyempitan arteri, yang berkembang dengan usia.

CHF sering berlaku pada latar belakang hipertensi arteri, penyakit koronari penyakit jantung, serangan jantung dan angina.

Punca juga termasuk perubahan patologi dalam struktur injap jantung, penyakit kelenjar tiroid, serta jangkitan pada otot jantung.

Pada kanak-kanak, kegagalan jantung kongestif selalunya merupakan komplikasi penyakit berjangkit.

Gejala kegagalan jantung kongestif

Terdapat tiga peringkat utama penyakit ini:

1 - permulaan;
2 - dengan tanda-tanda klinikal yang jelas dan dua tempoh A dan B;
3 - peringkat akhir.

hidup peringkat awal CHF kelihatan sesak nafas disertai dengan batuk, diperhatikan kelemahan umum, peningkatan kadar denyutan jantung. Apabila penyakit itu berlanjutan, bengkak pada kulit, membran mukus, dan bahagian bawah kaki muncul. Oleh kerana pengumpulan cecair, jumlah perut meningkat.

Dengan perkembangan bentuk yang teruk, gejala sesak nafas mungkin muncul, dan tanda-tanda asma jantung muncul, terutamanya pada waktu malam.

Tanda ciri CHF ialah sianosis. Pertama, pembengkakan yang ketara diperhatikan pada lengan, kaki, cuping telinga, alat kelamin, punggung bawah - di mana kelajuan aliran darah berkurangan dengan ketara. Kemudian, cecair berlebihan terkumpul dalam pleura, rongga perut dan perikardium.

Mengenai bagaimana kegagalan jantung kongestif diperbetulkan, apakah rawatan yang berkesan

Seperti yang kita sedia maklum, kegagalan jantung boleh berpunca daripada pelbagai penyakit. Oleh itu, terapi sentiasa ditetapkan secara individu, dengan mengambil kira banyak faktor.

Rawatan ubat dijalankan menggunakan perencat ACE, diuretik, penyekat beta dan glikosida jantung. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, kaedah fisioterapi digunakan.

Dalam kes yang teruk, jika tidak berkesan rawatan dadah mungkin diperlukan pembedahan untuk pemulihan atau penggantian injap mitral. Dilakukan mengikut petunjuk pembedahan, tujuannya adalah untuk memintas arteri koronari yang tersumbat.

Boleh dijalankan pembedahan plastik pada kapal. Tujuannya adalah untuk melebarkan dinding arteri untuk memulihkan aliran darah yang normal.

Sekiranya otot jantung rosak teruk, pesakit disyorkan untuk menjalani pemindahan jantung.

Untuk meringankan keadaan pesakit dan mengurangkan keamatan gejala, doktor mungkin mengesyorkan penggunaan topeng oksigen semasa rehat malam. Dalam kes yang teruk, tiub oksigen boleh digunakan untuk menyediakan oksigen tambahan.

Selepas keluar dari hospital, peranti oksigen boleh digunakan di rumah. Di samping itu, disyorkan untuk memakai stoking elastik khas yang mengurangkan bengkak kaki.

Semasa rawatan, pesakit mesti mengikuti diet tertentu dengan kandungan rendah garam, disyorkan makanan pecahan. Penggunaan produk yang mengandungi kafein, yang meningkatkan ketidakseimbangan degupan jantung, adalah kontraindikasi.

Bagaimana perubatan tradisional kegagalan jantung kongestif dirawat, apakah ubat-ubatan rakyat yang berkesan?

Sebagai tambahan kepada rawatan utama, anda boleh menggunakan resipi rakyat. Saya ingin membawa kepada perhatian anda beberapa daripadanya, diuji dan berkesan:

- Sapu sehingga menjadi pes buah beri segar viburnum. Campurkan 1 sudu besar. l beri tanah dengan jumlah madu yang sama, pindahkan ke balang, tambah segelas susu kampung segar. Biarkan adunan meresap selama 1 jam. Minum setengah gelas 2-3 kali sehari. Rawatan – 1 bulan, dengan rehat satu setengah minggu. Kemudian ulangi semuanya.

- Masukkan 2 sudu besar dalam periuk. l. biji kacang segar. Tambah satu liter air mendidih, rebus lagi, masak selama 5 minit. Kemudian tambah 1 sudu kecil daun kering motherwort, lemon balm dan pudina. Tuangkan dalam jumlah yang sama buah hawthorn yang dihancurkan. Renehkan semuanya pada mendidih yang hampir tidak ketara selama 3 jam lagi.

Keluarkan dari dapur dan tunggu sebentar sehingga ia sejuk. Masukkan air masak untuk menggantikan apa yang telah mendidih dan tapis. Simpan rebusan di dalam peti sejuk. Minum seteguk tiga kali sehari. Untuk kesan yang lebih besar, ambil titisan Zelenin pada masa yang sama (20 titis untuk orang dewasa).

— Untuk menghapuskan bengkak, gunakan pasli taman - diuretik yang sangat baik yang mengurangkan edema jantung dengan ketara. Tambah sebanyak mungkin sayur-sayuran segar ke dalam diet anda, minum jusnya, dan sediakan rebusan dari biji tumbuhan.

Ingat bahawa ubat-ubatan rakyat tidak dapat menyembuhkan sepenuhnya penyakit ini. Tetapi mereka boleh meningkatkan kecekapan rawatan tradisional, memperbaiki keadaan umum anda. Pastikan anda berunding dengan doktor anda sebelum menggunakannya. Jadi sihat!

Svetlana, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Gambar klinikal

Bergantung pada bahagian otot jantung yang terjejas, tanda-tanda penyakit berbeza-beza. Apabila ventrikel kanan rosak, gangguan masuk bulatan besar peredaran darah Akibatnya, bengkak pada bahagian kaki muncul, khususnya, kaki menjadi bengkak, sakit berlaku di hipokondrium kanan, dan mulut kering muncul. Hati membesar dan menjadi sakit pada palpasi.

Nocturia sering diperhatikan, yang membayangkan pelanggaran proses kencing. Disebabkan oleh genangan darah dalam urat pada siang hari, metabolisme menjadi sukar dan menjadi lebih aktif pada waktu malam, apabila badan berehat. Seseorang yang mengalami kegagalan jantung biasanya mengalami keinginan untuk membuang air kecil pada waktu malam. Nocturia dianggap sebagai salah satu tanda pertama penyakit ini.

Oleh kerana pengumpulan cecair dalam badan, berat badan pesakit meningkat.

Gejala kegagalan jantung sebelah kiri disebabkan oleh gangguan fungsi peredaran pulmonari (pulmonari), yang bertanggungjawab untuk tepu darah dengan oksigen. Petunjuk pertama perkembangan patologi dalam kes ini ialah:

pucat kulit, sianosis;
sesak nafas, kekurangan udara;
tekanan darah tinggi dan takikardia;
degupan jantung yang cepat, yang menyebabkan insomnia;
kelemahan umum;
permulaan cepat keletihan dengan aktiviti fizikal yang minimum;
batuk kering;
kesukaran bernafas apabila baring (ortopnea).

Walau bagaimanapun, setiap badan adalah berbeza, dan gejala mungkin nyata berbeza. Kegagalan jantung kongestif di bentuk akut mungkin disertai dengan batuk kering yang kuat pada waktu malam dengan buih atau darah. Akibat gangguan peredaran darah, organ-organ kawasan perut menderita, terutamanya buah pinggang: fibrosis organ berkembang.

Sekiranya tiada rawatan yang betul dan perkembangan penyakit, sesak nafas diperhatikan walaupun dalam keadaan rehat; Penyerapan makanan dalam usus merosot, yang menyebabkan cirit-birit. Oleh itu, gangguan fungsi jantung mengepam darah memberi kesan negatif kepada yang paling penting organ penting, penyakit lain berkembang. Kegagalan jantung juga boleh menyebabkan kematian.

Punca

Perkembangan patologi ini sering diprovokasi oleh peningkatan beban pada miokardium. Jika ia bukan kecacatan jantung kongenital dan tiada kecenderungan genetik, maka kegagalan jantung kongestif berlaku sebagai komplikasi selepas penyakit lampau atau semasa perjalanannya. Kumpulan risiko termasuk orang yang menderita:

disfungsi tiroid (hipertiroidisme, diabetes mellitus);
gangguan sistem kardiovaskular (iskemia, hipertensi, angina, infarksi miokardium, perikarditis);
akut dan kronik penyakit berjangkit(radang paru-paru, difteria, tonsilitis purulen, demam merah dan juga influenza).

Mana-mana keadaan di atas melemahkan miokardium dengan ketara. Denyutan jantung yang terlalu cepat, terlalu perlahan, atau tidak sekata (aritmia) juga mempengaruhi kesan negatif. Dengan kehadiran penyakit jantung dan vaskular, NMS juga boleh berkembang semasa kehamilan, kerana beban pada jantung meningkat. Penyakit ini juga diprovokasi oleh merokok, alkohol atau ketagihan dadah.

Walau apa pun puncanya, gejala kegagalan jantung kongestif menyebabkan pesakit berasa tidak selesa, berkembang pesat dan menjejaskan badan secara keseluruhan. Oleh itu, anda perlu segera berjumpa doktor pada tanda-tanda awal patologi (nadi cepat, sesak nafas, nokturia, edema, sianosis, kesemutan di kawasan jantung).

Diagnosis dan rawatan

Sebelum memulakan rawatan, pesakit mesti menjalani pemeriksaan diagnostik yang merangkumi:

pemeriksaan oleh pakar kardiologi;
ujian beban;
x-ray dada;
ujian darah;
kateterisasi jantung (mengikut petunjuk);
penilaian fungsi pulmonari;
elektrokardiogram, ekokardiogram.

Rawatan merangkumi beberapa bidang: menghapuskan punca penyakit, mengurangkan simptomnya, dan mencegah komplikasi. Dengan kehadiran edema, garam dikecualikan daripada diet pesakit. Jumlah maksimum cecair yang digunakan setiap hari tidak boleh melebihi 0.8-1 liter.

Untuk menormalkan fungsi perkumuhan cecair, diuretik ditetapkan, yang meningkatkan pembentukan air kencing dan melegakan bengkak. Biasanya selepas berputus asa garam meja Sesak nafas pesakit berkurangan, sianosis (sianosis) kulit hilang.

Bergantung pada peringkat perkembangan penyakit, sekatan juga dikenakan ke atas aktiviti fizikal, dan khususnya pada tindakan-tindakan di mana pesakit mengalami sesak nafas. Kegagalan jantung kongestif menyebabkan gangguan tidur. Adalah disyorkan bahawa pesakit tidur dengan kepala ditinggikan, kerana sukar bernafas dalam kedudukan terlentang.

Ubat-ubatan juga ditetapkan untuk mencegah pembentukan bekuan darah di dalam saluran. Untuk meningkatkan fungsi pengepaman jantung dan memulihkan irama degupan jantung yang betul, glikosida dan penyekat beta digunakan. Kadang-kadang, untuk meningkatkan keberkesanan rawatan, ubat-ubatan ditetapkan yang mengekalkan kalium dalam badan, yang sangat bermanfaat untuk miokardium. Jika perlu, gunakan agen penstabilan tekanan darah.

Akan membantu menghilangkan tanda-tanda kegagalan jantung kegagalan sepenuhnya daripada berlemak, goreng dan terutamanya daripada makanan pedas. Adalah lebih baik untuk makan buah-buahan dan sayur-sayuran sahaja; Doktor mengesyorkan makan mengikut diet nombor 10.

Sekiranya tiada kesan positif daripada terapi, pilihan campur tangan pembedahan dengan membetulkan kawasan cacat jantung atau pemindahan organ dipertimbangkan.

Pencegahan

Kegagalan jantung kongestif boleh dicegah langkah pencegahan. Pencegahan terbaik ialah imej sihat kehidupan, yang merangkumi pemakanan yang betul, rehat aktif dan aktiviti fizikal sederhana. Senaman sedikit menggalakkan pemulihan jika ia tidak menyebabkan sesak nafas pada pesakit. Ia adalah perlu untuk berhenti sepenuhnya merokok, minuman beralkohol, dadah, kopi dan teh yang kuat. Pengukuhan umum sistem imun juga memainkan peranan peranan penting, kerana ia adalah pencegahan umum penyakit yang boleh membawa kepada NMS.

Seseorang mesti mempunyai berat normal yang sepadan dengan ketinggiannya. Dengan penyimpangan ke atas atau ke bawah, beban pada jantung juga meningkat. Untuk fungsi normal otot jantung, tidur yang sihat diperlukan, iaitu 7-8 jam sehari. Situasi yang tertekan, kemurungan, dan keterlaluan harus dielakkan.

Viburnum sangat baik untuk jantung. Boleh kisar, masukkan air dan tambah madu. Anda perlu mengambil ubat ini dua kali sehari selama sebulan. Untuk mengelakkan bengkak, anda harus membancuh biji pasli atau memakannya mentah. Ia menguatkan dinding jantung dengan sempurna.

Jus yang baru diperah juga berguna untuk kegagalan jantung, contohnya, jus bit menormalkan tekanan darah, dan jus labu menghilangkan debaran jantung. Mempunyai kesan yang baik pada badan dan rawatan spa. Mandian terapeutik, urutan, aromaterapi, terapi senaman, hanya udara laut membantu menguatkan sistem kardiovaskular. Oleh itu, jika anda mengikuti semua cadangan pencegahan, anda tidak akan tahu apa itu kegagalan jantung kongestif.

asosudy.ru

Punca kegagalan jantung kongestif

Membangunkan pada pesakit dengan teruk hipertensi arteri (tekanan tinggi), miokarditis, pelbagai bentuk aritmia, reumatik, penyakit jantung koronari, stenosis (menyempit) injap mitral dan proses keradangan dalam perikardium (kantung di sekeliling jantung).

Oleh kerana penurunan dalam pengeluaran darah, tindak balas refleks berlaku kapal periferi, yang selepas beberapa lama memburukkan keadaan pesakit, mempercepatkan perkembangan kegagalan jantung.

Peningkatan tekanan pada jantung membawa kepada pengekalan natrium dan air, serta gangguan metabolisme garam yang lain. Akibatnya, pelanggaran muncul (atau bertambah buruk) kadar denyutan jantung, dan ini bukan sahaja meningkatkan beban pada jantung, tetapi juga sering menyebabkan trombosis (bekuan darah yang terbentuk dalam ventrikel menyumbat saluran darah).

Faktor yang memprovokasi penyakit (foto)

Kegagalan jantung kongestif membawa kepada pengekalan cecair dalam badan, kelemahan umum dan memendekkan jangka hayat dengan ketara.

Tanda-tanda masalah

Pada hari-hari pertama, pesakit mula mengadu kelemahan, sesak nafas dan berdebar-debar atau gangguan dalam fungsi jantung (fibrilasi atrium).

Oleh kerana gangguan metabolik yang semakin teruk, kulit dan membran mukus secara beransur-ansur menjadi pucat, bengkak muncul (terutamanya pada waktu pagi), dan perut mungkin menjadi membesar. Yang terakhir ini juga dikaitkan dengan pengumpulan cecair dalam rongga perut (bentuk melampau keadaan ini adalah asites).

Sesak nafas meningkat kerana pengumpulan cecair dalam peredaran pulmonari.

Secara kasarnya, paru-paru dipenuhi air dan tidak dapat melakukan pertukaran gas secara normal. Ini menyebabkan batuk berterusan.

Sesak nafas berkembang, berubah menjadi serangan sesak nafas, baik pada waktu siang dan malam.

Kerana gangguan periferal peredaran darah, cuping telinga, lengan dan kaki bertukar menjadi biru. Secara beransur-ansur, sianosis merebak ke bahagian lain badan.

Badan pesakit dengan kegagalan jantung kongestif sentiasa sejuk, yang berbeza daripada sianosis dengan radang paru-paru.

Bengkak berkembang dalam urutan berikut: kaki, perut, punggung bawah dan alat kelamin. Selepas ini, cecair mula memenuhi rongga membran organ - rongga pleura, peritoneum, kantung perikardial.

Untuk meringankan keadaan pesakit, tusukan dan penyingkiran cecair boleh dilakukan, tetapi manipulasi ini tidak menyelesaikan masalah utama (kegagalan otot jantung).

Gejala kegagalan jantung kongestif pada pelbagai peringkat proses

Peringkat pertama juga merupakan peringkat awal. Dalam tempoh ini, masalah utama pesakit adalah peningkatan keletihan, gangguan tidur dan berdebar-debar. Lazimnya, simptom-simptom ini telah pun ada pada tahap yang lebih rendah berkaitan dengan penyakit yang mendasarinya, jadi mereka sering tidak diberi kepentingan.

Jika, selepas mengalami jangkitan virus pernafasan akut, aritmia yang berpanjangan atau serangan reumatik, kelemahan teruk muncul, kita mungkin bercakap tentang permulaan kegagalan jantung kongestif.

Bengkak pada peringkat pertama muncul pada waktu petang.

Bergantung pada ventrikel mana yang terjejas pada tahap yang lebih besar, kegagalan menunjukkan dirinya seperti berikut:

Ventrikel kanan kebanyakannya terjejas. Sesak nafas dan batuk kurang ketara, bengkak dan kelemahan umum lebih ketara. Kesakitan hati diperhatikan (overstretched kerana cecair), bengkak di kaki, yang tidak hilang pada waktu pagi. X-ray menunjukkan sejumlah kecil cecair dalam rongga perut;
Ventrikel kiri terjejas. Pesakit sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal dan mengadu serangan pada waktu malam akibat lemas. Hemoptisis sederhana boleh berkembang kulit dan membran mukus pada pesakit sedemikian pucat. Mungkin ada semput di dalam paru-paru. Seharusnya tiada edema pada peringkat awal kegagalan jantung kongestif ventrikel kiri.

Gejala penyakit dalam foto

Pada peringkat kedua terdapat gejala kegagalan ventrikel kiri dan kanan. Ini berlaku kerana beban berlebihan berterusan salah satu daripada bulatan peredaran darah agak cepat membawa kepada gangguan yang kedua. Pada peringkat ini, organ dalaman mula menderita.

Kerana tekanan rendah"buah pinggang bertakung" mungkin berkembang, yang ditunjukkan oleh kehadiran dalam air kencing unsur berbentuk, protein dan sel epitelium.

Hati juga mula merosot - fibrosis kongestif organ terbentuk.

Kesakitan di hati pada peringkat penyakit ini berkurangan, tetapi ini tidak menunjukkan pemulihan, tetapi perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam strukturnya.

Semua pesakit pucat, bengkak berterusan diperhatikan, terdapat cecair dalam kantung organ dalaman (ascites dan hydrothorax berkembang).

Walaupun tanpa phonendoscope, semput boleh didengar di dalam paru-paru.

Rawatan yang mencukupi boleh membantu pada peringkat 1-2 kegagalan jantung kongestif. Dengan ketiadaan dinamik positif dan penghapusan punca utama disfungsi jantung, peringkat ketiga, peringkat terminal proses berkembang.

Pada peringkat ketiga, semua gejala menjadi sekuat mungkin, tanda-tanda perubahan teruk yang tidak dapat dipulihkan muncul di banyak organ dan sistem. Sirosis kongestif hati berkembang, dan kegagalan pulmonari berkembang.

Sesak nafas diperhatikan walaupun pada rehat lengkap. Pesakit perlu mengambil posisi paksa badan supaya tidak sesak nafas (duduk di atas kerusi dengan siku bersandar di belakang). Pesakit juga tidur hanya dalam kedudukan ini.

Edema menjadi tidak sensitif terhadap kesan diuretik. Oleh kerana pengumpulan air dalam membran mukus, usus tidak dapat menyerap cecair secara normal. Ini ditunjukkan oleh cirit-birit yang berterusan.

Pesakit kehilangan berat badan di hadapan mata kita dan muncul ketakutan yang berterusan kematian.

Sebagai peraturan, peringkat ketiga kegagalan jantung kongestif berakhir dengan kematian akibat lemas.

Diagnosis penyakit

Terdapat sekumpulan gejala, gabungan yang segera membuat doktor berfikir tentang kegagalan jantung kongestif. Yang paling penting daripada mereka:

Sesak nafas pada waktu malam, serta serangan batuk pada waktu malam;
Jantung berdegup dalam "irama galop". Ini boleh diperiksa dengan mudah - letakkan tangan anda di dada pesakit;
Semput di dalam paru-paru. DALAM kes yang teruk berdehit boleh didengar walaupun pada jarak beberapa meter;
Edema pulmonari;
Pembengkakan urat di leher.

Kesesakan menunjukkan dirinya dengan meningkatkan tekanan vena. Anda tidak akan dapat mengukurnya di rumah, tetapi anda boleh melihat urat bengkak dengan mudah.

Kepada yang dipanggil "kriteria kecil" untuk kegagalan jantung kongestif termasuk pembesaran hati (menonjol dari bawah tepi gerbang kosta), sesak nafas yang berlaku selepas bersenam, degupan jantung yang laju, bengkak buku lali.

Rawatan kegagalan jantung kongestif

Adalah penting untuk memahami bahawa kekurangan kongestif tidak dapat disembuhkan dengan ubat-ubatan rakyat, senaman, douches air sejuk dan kaedah "sejagat" lain.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan punca yang mempengaruhi aktiviti jantung, mengurangkan bengkak dan memulihkan fungsi normal organ dalaman.

Sebagai peraturan, pesakit sedemikian diberi glikosida jantung untuk menormalkan kontraksi, perencat enzim penukar agiotensin (enalapril, lisinopril) atau sartans (losartan, dll.) untuk menurunkan tekanan darah, dan corvedilol (Coriol dan analog) untuk menormalkan irama dan memulihkan peredaran periferal.

Glikosida amat penting pada pesakit dengan fibrilasi atrium, rawatan dengan kumpulan ubat ini diteruskan selepas keadaan pesakit menjadi normal.

Untuk menghapuskan cecair, diuretik penjimat kalium (hydrochlorothiazide, dsb.) ditetapkan.

Kedua elemen penting penurunan berat badan kekal. Ini dengan ketara melegakan jantung dan membolehkan pesakit dipindahkan ke keadaan yang stabil. Ini boleh dicapai secara eksklusif dengan diet, kerana aktiviti fizikal semasa kesesakan adalah sangat kontraindikasi.

Video: rawatan kegagalan jantung

Diet untuk penyakit

Jadual No. 10 diambil sebagai asas Tugas utama adalah untuk menormalkan fungsi hati dan buah pinggang, dan mempunyai kesan lembut pada organ pencernaan dan sistem kardiovaskular.

Garam meja dihadkan kepada 6-8 g sehari, kalori dikawal (sehingga 2600 kcal sehari), jumlah berat diet (sehingga 2 kg), dan air.

Dalam kegagalan jantung kongestif, pengambilan cecair mesti dipantau. Pesakit sentiasa dahaga, tetapi ini dengan cepat membawa kepada keadaan yang semakin teruk.

Semua perangsang dikecualikan sistem saraf bahan - koko, kopi, sup (daging, ikan, cendawan). Anda tidak boleh memberi makanan yang menyebabkan perut kembung - kekacang, lobak, minuman berkarbonat, kubis, bawang merah dan bawang putih.

Semua hidangan disediakan tanpa garam - direbus, dikukus dan dibakar.

Sayur-sayuran boleh mentah atau direbus. Penggunaan telur adalah terhad kepada 3 keping. seminggu (sebaik-baiknya dalam bentuk omelet stim).

Hidangan manis ditunjukkan sehingga 100 g sehari. Adalah lebih baik untuk mengambil madu, marmalade dan jus buah-buahan, serta jem.

Diet No 10 boleh ditetapkan untuk masa yang lama.

Perkara utama dalam rawatan kegagalan jantung kongestif adalah untuk mengesan kejadiannya dalam masa dan memulakan terapi tepat pada masanya. Dalam kes ini, peluang pesakit untuk terus hidup meningkat dengan ketara. Apabila tanda-tanda besar dan kecil muncul genangan, perundingan segera dengan pakar kardiologi adalah perlu.

wikifamily.ru

Punca dan patogenesis kegagalan jantung kongestif

CHF adalah sindrom yang berkembang dengan latar belakang kecacatan atau penyakit sedia ada yang menyebabkan disfungsi jantung.

Penyebab paling biasa kegagalan jantung kongestif termasuk:

penyakit arteri koronari;
stenosis injap mitral;
infarksi miokardium;
kecacatan jantung kongenital;
miokarditis;
kardiomiopati hipertropik;
luka perikardium pelbagai etiologi;
penyakit jantung koronari;
penyakit autoimun;
endokarditis infektif;
gangguan kekonduksian elektrik di dalam jantung;
hipertensi kronik.

Antara lain, CHF sering berkembang dengan latar belakang kencing manis dan hipertensi. Dalam keadaan tertentu, kegagalan jantung kongestif mungkin berlaku selepas kemoterapi dan terapi sinaran. Selalunya, sindrom kekurangan diperhatikan pada orang yang mengalami disfungsi tiroid dan mempunyai sindrom kekurangan imun.

Gaya hidup seseorang memainkan peranan yang besar dalam perkembangan CHF. Pada orang yang memimpin imej sedentari kehidupan, adalah lebih biasa patologi yang serupa kerja hati. Selain itu, orang yang gemuk atau yang tidak mematuhi peraturan pemakanan sihat, juga berisiko untuk berkembang pelbagai penyakit hati.

Apabila fungsi ventrikel tertekan, yang berlaku semasa kegagalan, penurunan dalam pengeluaran darah diperhatikan. Untuk mengimbangi fenomena ini, sistem sympathoadrenal diaktifkan. Untuk mengimbangi kekurangan bekalan darah ke tisu, ventrikel boleh berkembang. Ini membawa kepada hipertrofi mereka, yang untuk masa yang singkat membantu organ melaksanakan fungsinya, tetapi pada masa akan datang berfungsi sebagai pemangkin untuk kemunculan masalah baru.

Walaupun fakta bahawa pengaktifan fenomena pampasan membantu meringankan keadaan pesakit, pada masa akan datang mereka boleh mencetuskan peningkatan rintangan saluran darah, yang akan meningkatkan beban pada jantung dan menyumbang kepada kegagalan. Kemunculan proses bertakung tidak dapat dielakkan membawa kepada peningkatan kebolehtelapan saluran darah, mengakibatkan berlakunya edema.

Selepas itu, pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, perkembangan gangguan air dan elektrolit diperhatikan.

Proses ini dicirikan oleh kelewatan yang ketara dalam perkumuhan air dan natrium dari badan dan peningkatan dalam perkumuhan kalium. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit sering menjadi punca utama aritmia.

Gejala kegagalan jantung kongestif

Keterukan dan set simptom dalam kegagalan jantung kongestif boleh berbeza dengan ketara antara pesakit dengan disfungsi jantung sebelah kiri dan kanan. Di samping itu, keterukan gejala dalam CHF bergantung pada tahap lesi yang ada. Terdapat 3 peringkat utama kegagalan jantung kongestif. Pada peringkat 1 kegagalan jantung kongestif, pesakit merasakan beberapa gejala teruk

. Selalunya pesakit dalam tempoh ini mengadu penurunan toleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, serangan aritmia dan kelemahan umum. Di samping itu, sesak nafas mungkin berlaku.

Penunjuk tempoh ini adalah manifestasi akut penyakit utama, yang menimbulkan proses bertakung. Perlu diingat bahawa sudah pada peringkat ini terdapat gejala yang membolehkan kita menilai kehadiran kegagalan ventrikel kanan atau kiri. Pada orang yang mempunyai NMS dan fungsi ventrikel kanan terjejas, genangan darah berlaku dalam peredaran sistemik. Gejala yang paling biasa ialah:
sesak nafas;
sakit di hipokondrium yang betul;
dahaga sederhana;
nokturia;
akrosianosis;
bengkak pada bahagian bawah kaki;

pembesaran hati;

Dengan perkembangan kegagalan jantung kongestif, yang berlaku terhadap latar belakang disfungsi ventrikel kiri, pesakit, sebagai peraturan, mengadu tentang:
sesak nafas yang teruk;
serangan sesak nafas pada waktu malam;
batuk kering;
nokturia;
hemoptisis;

berdehit kering di dalam paru-paru. Sebagai peraturan, tahap 2 perkembangan kegagalan jantung dicirikan oleh peningkatan intensiti gejala yang dicatatkan pada peringkat pertama. Selalunya, penglibatan dalam proses patologi kedua-dua peredaran sistemik dan pulmonari boleh diperhatikan secara serentak. Tempoh ini dicirikan oleh gangguan organ dalaman, khususnya, kesesakan di buah pinggang, pembesaran dan pengerasan hati, di mana perubahan fibrotik boleh diperhatikan, sering diperhatikan. Kepada yang paling banyak manifestasi ciri

tempoh ini termasuk:
leukocyturia;
proteinuria;
erythrocyturia;
nokturia;
peningkatan tahap bilirubin;
penurunan kandungan albumin;
hidrotoraks;

Apabila auskultasi paru-paru pada pesakit, penampilan ruam halus basah atau kering diperhatikan. Di bahagian paru-paru, kegagalan jantung kongestif boleh menunjukkan dirinya sebagai sesak nafas yang teruk walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal dan serangan asma jantung yang teruk.

Sebagai peraturan, tahap 3 perkembangan kegagalan jantung kongestif dicirikan oleh kemerosotan ketara semua gejala yang terdapat pada peringkat sebelumnya. Gejala ketara ditambah kepada gejala sedia ada. perubahan distrofik organ dalaman, yang disertai dengan pelanggaran keupayaan fungsinya.

Dalam tempoh masa tertentu, badan boleh mengimbangi kehilangan fungsi organ tersebut yang telah mengalami perubahan ketara akibat proses distrofik, tetapi pada akhirnya fenomena sedemikian membawa kepada perkembangan sirosis kongestif hati, azotemia dan kekurangan pulmonari. Apabila ia berkembang, kawasan dan keterukan edema meningkat, gangguan usus dll.

Kaedah untuk mendiagnosis dan merawat kegagalan jantung kongestif

Untuk membuat diagnosis, anamnesis, auskultasi dan pemeriksaan luaran pesakit dilakukan. Apabila mengenal pasti tanda-tanda kekurangan kongestif, kajian seperti:

ekokardiografi;
angiografi koronari;
elektrokardiografi;
x-ray dada;
ujian darah makmal.

Rawatan NMS yang berkesan terlebih dahulu memerlukan terapi yang disasarkan untuk penyakit yang menimbulkan kemunculan sindrom ini.

Memandangkan kegagalan jantung kongestif boleh disebabkan oleh banyak penyakit, rawatan dipilih secara individu. Selalunya, untuk gejala ini, sistem rawatan umum termasuk:

perencat ACE;
diuretik;
penyekat beta;
glikosida jantung.

Untuk memperbaiki keadaan, penggunaan topeng oksigen semasa tidur mungkin disyorkan. Kebolehterimaan penggunaan herba resipi rakyat dan kompleks terapi fizikal doktor menentukan bergantung kepada ciri individu perjalanan sindrom kegagalan jantung kongestif. Disfungsi jantung sedemikian boleh berlaku bukan sahaja pada manusia, tetapi juga pada anjing dan haiwan lain.

Dalam perubatan, kematian mengejut akibat kegagalan jantung dianggap sebagai akibat maut yang berlaku secara semula jadi. Ini berlaku kepada orang yang mempunyai penyakit jantung untuk masa yang lama, dan kepada orang yang tidak pernah menggunakan perkhidmatan pakar kardiologi. Patologi yang berkembang dengan cepat, kadang-kadang walaupun serta-merta, dipanggil kematian jantung secara tiba-tiba.

Selalunya tiada tanda-tanda ancaman kepada kehidupan, dan kematian berlaku dalam beberapa minit. Patologi boleh berkembang dengan perlahan, bermula dengan sakit di kawasan jantung, nadi laju. Tempoh tempoh pembangunan adalah sehingga 6 jam.

Kematian jantung dibezakan antara cepat dan serta-merta. Varian fulminan penyakit jantung koronari menyebabkan kematian dalam 80-90% kejadian. Juga antara punca utama adalah infarksi miokardium, aritmia, dan kegagalan jantung.

Baca lebih lanjut mengenai sebab-sebabnya. Kebanyakannya dikaitkan dengan perubahan dalam saluran darah dan jantung (kekejangan arteri, hipertrofi otot jantung, aterosklerosis, dll.). Antara prasyarat biasa adalah seperti berikut:

iskemia, aritmia, takikardia, aliran darah terjejas;
kelemahan miokardium, kegagalan ventrikel;
cecair bebas dalam perikardium;
tanda-tanda penyakit jantung dan vaskular;
kecederaan jantung;
perubahan aterosklerotik;
mabuk;
kecacatan kongenital injap, arteri koronari;
obesiti, akibatnya pemakanan yang kurang baik dan gangguan metabolik;
gaya hidup tidak sihat, tabiat buruk;
beban fizikal.

Lebih kerap, kejadian kematian jantung secara tiba-tiba diprovokasi oleh gabungan beberapa faktor secara serentak. Risiko kematian koronari meningkat pada orang yang:

terdapat penyakit kardiovaskular kongenital, penyakit jantung iskemia, takikardia ventrikel;
terdapat kes resusitasi sebelum ini selepas diagnosis serangan jantung;
serangan jantung sebelumnya telah didiagnosis;
terdapat patologi radas injap, kekurangan kronik, iskemia;
fakta kehilangan kesedaran telah direkodkan;
terdapat pengurangan pengeluaran darah dari ventrikel kiri kurang daripada 40%;
Diagnosis hipertrofi jantung dibuat.

Keadaan penting sekunder untuk meningkatkan risiko kematian dianggap sebagai: takikardia, hipertensi, hipertrofi miokardium, perubahan dalam metabolisme lemak, diabetes. Merokok, aktiviti fizikal yang lemah atau berlebihan mempunyai kesan yang berbahaya

Tanda-tanda kegagalan jantung sebelum kematian

Penangkapan jantung selalunya merupakan komplikasi selepas mengalami penyakit kardiovaskular. Kerana ini, jantung tiba-tiba boleh menghentikan aktivitinya. Selepas tanda pertama muncul, kematian boleh berlaku dalam masa 1.5 jam.

Gejala berbahaya sebelum ini:

sesak nafas (sehingga 40 pergerakan seminit);
sakit menekan di kawasan jantung;
kulit menjadi kelabu atau kebiruan dan menjadi lebih sejuk;
sawan akibat hipoksia tisu otak;
pemisahan buih dari rongga mulut;
perasaan takut.

Ramai orang mengalami gejala pemburukan penyakit dalam masa 5-15 hari. Sakit jantung, kelesuan, sesak nafas, lemah, lesu, aritmia. Tidak lama sebelum kematian, kebanyakan orang mengalami ketakutan. Anda perlu segera menghubungi pakar kardiologi.

Tanda-tanda semasa serangan:

kelemahan, pengsan kerana kadar penguncupan ventrikel yang tinggi;
penguncupan otot secara tidak sengaja;
kemerahan muka;
kulit pucat (ia menjadi sejuk, kebiruan atau kelabu);
ketidakupayaan untuk menentukan nadi, degupan jantung;
kekurangan refleks murid, yang telah menjadi luas;
ketidakteraturan, pernafasan kejang, berpeluh;
kehilangan kesedaran adalah mungkin, dan selepas beberapa minit pernafasan berhenti.

Dalam kes kematian, dengan latar belakang kesihatan yang kelihatan baik, gejala boleh hadir, cuma tidak nyata.

Mekanisme perkembangan penyakit

Hasil kajian ke atas orang yang meninggal dunia akibat kegagalan jantung akut, didapati kebanyakan mereka mengalami perubahan aterosklerotik yang menjejaskan arteri koronari. Akibatnya, peredaran miokardium terganggu dan ia rosak.

Pesakit mengalami pembesaran urat hati dan leher, dan kadang-kadang edema pulmonari. Penangkapan peredaran koronari didiagnosis selepas setengah jam, keabnormalan dalam sel miokardium diperhatikan. Keseluruhan proses berlangsung sehingga 2 jam. Selepas aktiviti jantung berhenti, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sel otak dalam masa 3-5 minit.

Selalunya kes kematian jantung mengejut berlaku semasa tidur selepas pernafasan terhenti. Dalam mimpi, peluang keselamatan hampir tidak ada.

Statistik kematian akibat kegagalan jantung dan ciri umur

Satu daripada lima orang akan mengalami ini sepanjang hayat mereka. Kematian serta-merta berlaku dalam satu perempat daripada mangsa. Kadar kematian daripada diagnosis ini melebihi kadar kematian akibat infarksi miokardium sebanyak lebih kurang 10 kali ganda. Sehingga 600 ribu kematian dilaporkan setiap tahun disebabkan oleh sebab ini. Menurut statistik, selepas rawatan untuk kegagalan jantung, 30% pesakit mati dalam tempoh setahun.

Lebih kerap kematian koronari berlaku pada orang berumur 40-70 tahun dengan gangguan vaskular dan jantung yang didiagnosis. Lelaki lebih terdedah kepadanya: pada usia muda 4 kali, pada orang tua - 7, dengan 70 tahun - 2 kali. Satu perempat daripada pesakit tidak mencapai umur 60 tahun. Kumpulan risiko termasuk bukan sahaja orang tua, tetapi juga orang yang sangat muda. Punca kematian jantung secara tiba-tiba pada usia muda mungkin kekejangan vaskular, hipertrofi miokardium, yang diprovokasi oleh penggunaan bahan narkotik, dan juga beban yang berlebihan dan hipotermia.

Langkah-langkah diagnostik

90% daripada episod kematian jantung mengejut berlaku di luar hospital. Adalah baik jika ambulans tiba dengan cepat dan doktor menjalankan diagnosis yang cepat.

Doktor kecemasan mencatatkan ketiadaan kesedaran, nadi, pernafasan (atau kehadirannya yang jarang berlaku), dan ketiadaan tindak balas pupillary terhadap cahaya. Untuk meneruskan langkah diagnostik, anda perlu terlebih dahulu tindakan resusitasi (urutan tidak langsung jantung, pengudaraan buatan paru-paru, pemberian ubat-ubatan secara intravena).

Selepas ini, ECG dilakukan. Dalam kes kardiogram dalam bentuk garis lurus (henti jantung), pentadbiran adrenalin, atropin, dan ubat lain adalah disyorkan. Jika resusitasi berjaya, selanjutnya pemeriksaan makmal, pemantauan ECG, ultrasound jantung. Berdasarkan keputusan, campur tangan pembedahan, implantasi perentak jantung, atau rawatan konservatif ubat-ubatan.

Penjagaan Segera

Untuk simptom kematian mengejut dari kegagalan jantung, doktor hanya mempunyai 3 minit untuk membantu dan menyelamatkan pesakit. Perubahan tidak dapat dipulihkan yang berlaku dalam sel otak selepas tempoh masa ini membawa kepada kematian. Pertolongan cemas yang tepat pada masanya boleh menyelamatkan nyawa.

Perkembangan gejala kegagalan jantung difasilitasi oleh keadaan panik dan ketakutan. Pesakit mesti tenang dengan mengeluarkan tekanan emosi. Panggil ambulans(pasukan pakar kardiologi). Duduk dengan selesa, turunkan kaki anda ke bawah. Ambil nitrogliserin (2-3 tablet) di bawah lidah.

Serangan jantung sering berlaku di tempat yang sesak. Orang di sekeliling anda perlu segera menghubungi ambulans. Semasa menunggu ketibaannya, anda perlu menyediakan mangsa dengan kemasukan udara segar, jika perlu, lakukan pernafasan buatan, dan lakukan urutan jantung.

Pencegahan

Untuk mengurangkan kematian, langkah-langkah pencegahan adalah penting:

perundingan tetap dengan pakar kardiologi, prosedur pencegahan dan preskripsi (perhatian khusus
pesakit dengan hipertensi, iskemia, ventrikel kiri yang lemah);
keengganan daripada memprovokasi tabiat buruk, memastikan pemakanan yang betul;
kawalan tekanan darah;
ECG sistematik (beri perhatian kepada penunjuk bukan standard);
pencegahan aterosklerosis ( diagnosis awal, rawatan);
kaedah implantasi dalam kumpulan berisiko.

Kematian jantung mengejut adalah patologi teruk yang berlaku serta-merta atau dalam tempoh yang singkat. Sifat koronari patologi disahkan oleh ketiadaan kecederaan dan serangan jantung secara tiba-tiba dan cepat. Satu perempat daripada kes kematian jantung mengejut adalah sepantas kilat, dan tanpa kehadiran prekursor yang boleh dilihat.

Anda juga mungkin berminat dengan:

Bagaimana untuk mengenali dan merawat kegagalan jantung akut
Tanda-tanda penyakit jantung koronari pada lelaki: kaedah diagnostik

Dalam 75% kes, kegagalan jantung kongestif disebabkan oleh penyakit arteri koronari

Kegagalan jantung kongestif- Ini adalah kelemahan miokardium. Dalam 2/3 kes, kegagalan jantung kongestif disebabkan oleh penyakit arteri koronari. Penyebab kedua yang paling biasa ialah kardiomiopati yang meluas, yang mungkin idiopatik atau disebabkan oleh toksin (alkohol, doxorubicin), jangkitan (selalunya virus), atau penyakit kolagen vaskular. Penyebab lain kegagalan jantung kongestif termasuk hipertensi kronik(disfungsi diastolik), penyakit injap jantung, kardiomiopati hipertropik dan mengehadkan kardiomiopati (amiloidosis, sarcoidosis dan hemochromatosis).

Gejala kegagalan jantung kongestif

Gejala biasa kegagalan jantung kongestif termasuk keletihan, sesak nafas, ortopnea, dyspnea nokturnal paroxysmal, kencing malam atau batuk kronik. Dilatasi vena jugular, refluks hepato-serviks, gallop S3, rales dan edema periferal dicatatkan. Walau bagaimanapun, tidak semua gejala ini terdapat pada semua pesakit yang mengalami kegagalan jantung kongestif.

Diagnosis kegagalan jantung kongestif

Set minimum termasuk RGCG dan ECG. Ekokardiogram hendaklah sentiasa diperolehi untuk menilai pecahan ejeksi ventrikel kiri dan kanan, pergerakan ruang dan injap, saiz ruang, dan untuk membezakan disfungsi sistolik daripada diastolik. Dengan disfungsi sistolik, pecahan ejekan berkurangan. Elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin, gas darah arteri, kiraan darah lengkap dan paras digoxin serum dianalisis seperti yang ditunjukkan. Pesakit perlu diuji untuk kehadiran , yang boleh menyebabkan kegagalan jantung kongestif.

Rawatan kegagalan kongestif akut akibat disfungsi sistolik

Provocateurs edema akut paru-paru (dalam pra-pampasan
pesakit). Tindak balas yang lemah terhadap terapi ubat dan diet, peningkatan permintaan metabolik (jangkitan, terutamanya radang paru-paru, kehamilan, anemia, hipertiroidisme), perkembangan penyakit yang mendasari penyakit jantung, aritmia (contohnya, takikardia), pengaruh ubat-ubatan (penghalang beta, penyekat saluran kalsium, inotrop negatif lain), infarksi miokardium "senyap", embolisme pulmonari.

Diagnostik

Diagnosis edema pulmonari biasanya mula-mula ditubuhkan dengan pemeriksaan dan disahkan oleh RGGC. Mungkin perlu memulakan rawatan sebelum mendapatkan sejarah terperinci, dsb. Walau bagaimanapun, apabila pesakit menjadi stabil, penilaian yang teliti perlu dilakukan untuk menentukan punca asas dan faktor pencetus.
Sejarah jantung dan penyakit pulmonari pada masa lalu. Sejarah sesak nafas, ortopnea, sesak nafas semasa melakukan senaman, kecenderungan untuk pengsan, sakit dada. Peningkatan berat badan baru-baru ini, bengkak. Jangkitan baru-baru ini, pendedahan penyedutan bahan toksik, merokok, penyerapan mungkin. Regimen ubat sedia ada, pematuhan dengan cadangan doktor mengenai diet dan ubat-ubatan. Walau bagaimanapun, dyspnea nokturnal paroxysmal dan ortopnea tidak khusus untuk kegagalan jantung kongestif.
Tachypnea, takikardia, sering meningkatkan tekanan darah. Sekiranya pesakit mengalami demam tinggi, jangkitan harus disyaki, yang boleh meningkatkan permintaan metabolik dan membawa kepada kegagalan jantung kongestif. Sianosis, berpeluh, sesak nafas, penggunaan otot cagaran semasa bernafas, berdehit (asma jantung), dan berdehit basah pada auskultasi paru-paru. Batuk mungkin produktif, menghasilkan kahak merah jambu dan berbuih.
Dengar derap dan bunyi S3. Edema periferi dan refluks hepatoserviks positif adalah ciri kegagalan jantung kongestif, dan murmur mungkin petunjuk kepada penyakit vaskular yang mendasari.
Ujian makmal. Elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin, enzim jantung, protein serum dan albumin, urinalisis, kiraan perbezaan formula penuh darah dan gas darah arteri.
RGGK. Ia pada mulanya akan menunjukkan edema interstisial serta penebalan dan kehilangan definisi bayang-bayang vaskular pulmonari. Cecair dalam satah membran dan fisur interlobar menyebabkan penampilan ciri garis A dan B Kerley Akhirnya, efusi pleura dan edema alveolar di sekitar puncak boleh berkembang menjadi rupa "rama-rama" klasik. Perubahan dalam RGGC boleh ditangguhkan sehingga 12 jam berbanding dengan manifestasi klinikal, dan pelepasannya mungkin memerlukan sehingga 4 hari selepas penambahbaikan klinikal.
ECG. Menilai infarksi miokardium dan aritmia. Kemunculan fibrilasi atrium secara tiba-tiba atau takikardia supraventricular paroxysmal boleh menyebabkan dekompensasi akut dalam kegagalan jantung kongestif kronik yang stabil sebelum ini. Hipertrofi ventrikel kiri mungkin menandakan stenosis aorta, hipertensi, atau kardiomiopati yang mendasari.
Ekokardiografi. Tidak perlu sama sekali tempoh akut. Apabila memeriksa untuk mengenal pasti punca asas, ia berguna dalam menilai penyakit injap, tumbuh-tumbuhan injap, keabnormalan pergerakan dinding, fungsi ventrikel kiri, dan kardiomiopati.

Rawatan

Oksigen. Melalui kanula hidung atau topeng. Intubasi endotrakeal mungkin diperlukan jika pengoksigenan yang mencukupi tidak dicapai walaupun menggunakan 100% oksigen oleh topeng yang tidak boleh dikembalikan. Telah ditunjukkan bahawa tekanan topeng positif jangka panjang pada saluran pernafasan mengurangkan keperluan untuk intubasi.
Langkah-langkah am yang lain. Naikkan kepala katil 30 darjah. Kateter Swan-Hanz mungkin diperlukan untuk memantau hemodinamik jika pesakit menjadi hipotensi. Walau bagaimanapun, kateter Swan-Hanz boleh dijalankan kesan sampingan mengenai kematian dan hanya boleh digunakan selepas pertimbangan yang teliti. Letakkan kateter Foley untuk pengurusan cecair jika ditunjukkan.

Rawatan dengan ubat-ubatan

Vasodilator dianggap sebagai pilihan pertama ubat untuk kegagalan jantung kongestif akut dan menjejaskan prabeban dan selepas beban, dengan itu mengurangkan kerja ventrikel kiri. Boleh juga mengembalikan iskemia miokardium. Nitrogliserin IV biasanya digunakan, terutamanya jika iskemia disyaki sebagai faktor asas atau pemendakan. Mulakan dengan 10-20 mcg/min dan tingkatkan secara berperingkat sebanyak 10-20 mcg/min selama 5 minit sehingga kesan yang diingini dicapai. Nitrogliserin sublingual 0.4 mg berulang K 5 min secara subkutan juga boleh digunakan, serta bentuk dos topikal nitrat. Walau bagaimanapun, bentuk dos topikal mungkin tidak berkesan serta-merta, kerana ia mempunyai kesan maksimum pada 120 minit. Alternatifnya ialah nitroprusside (bermula pada 0.5 mcg/kg/min dan meningkat sebanyak 0.5 mcg/kg/min selama 5 minit). Kebanyakan pesakit bertindak balas terhadap dos kurang daripada 10 mcg/kg/min, tetapi mentitrasi untuk memberi kesan. Nitroprusside lebih berkemungkinan menyebabkan hipotensi daripada nitrogliserin IV. Bolus cecair boleh membantu memulihkan hipotensi yang disebabkan oleh nitrat, tetapi harus digunakan dengan bijak pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kongestif.
Furosemide dan diuretik lain. Sekiranya pesakit tidak pernah menggunakan furosemide, anda boleh mulakan dengan 20 mg IV dan perhatikan kesannya. Titrasi dos dengan meningkatkan sehingga diuresis yang mencukupi dicapai. Jika pesakit telah menerima furosemide untuk masa yang lama, berikan 1-2 secara berkala dos harian dalam bentuk bolus IV yang perlahan (1-2 minit). Dos yang lebih besar (sehingga 1 g) mungkin diperlukan pada pesakit yang menerima dos yang besar, atau dengan sejarah penyakit buah pinggang. Sebagai alternatif, untuk lebih banyak lagi dos yang tinggi boleh dijalankan pentadbiran titisan furosemid Berikan 20% daripada dos sebagai bolus (200 mg) dan masukkan selebihnya selama 8 jam. Kaedah ini lebih berkesan daripada satu bolus besar. Dalam kes ini, 2 g adalah selamat Bagi pesakit yang tidak bertindak balas terhadap furosemide, asid etacrynic 25-100 mg IV mungkin diperlukan. Bumetanide (0.5-1.0 mg IV) juga boleh digunakan. Penambahan furosemide Metolazone (5-20 mg) atau chlorothiazide 500 mg IV boleh menyebabkan diuresis tambahan. Sesetengah penulis telah mempertimbangkan phlebotomy untuk pesakit yang mempunyai hematokrit tinggi di mana diuretik tidak berkesan, tetapi prosedur ini membawa risiko yang tinggi.
Morfin bertindak sebagai venodilator dan mengurangkan kebimbangan. Mulakan dengan 1-2 mg IV. Berikan dengan berhati-hati dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik dan kegagalan jantung kongestif kerana dadah narkotik boleh mengurangkan aktiviti pusat pernafasan.
Inhibitor ACE boleh digunakan secara akut untuk merawat kegagalan jantung kongestif, tetapi ia adalah terapi kronik. Captopril 12.5-25 mg s/l atau IV pada 0.16 mg/min, meningkat sebanyak 0.08 mg/min setiap 5 minit sehingga kesan yang diingini dicapai. Ia selamat dan berkesan dan harus digunakan pada pesakit yang tidak bertindak balas terhadap oksigen, nitrat dan diuretik.
Dobutamine (2.5-15 mcg/kg/min) atau dopamin (2-20 mcg/kg/min) mungkin diperlukan untuk mengekalkan tekanan darah atau sebagai agen inotropik positif. Ubat-ubatan ini berkesan serta-merta; walau bagaimanapun, walaupun dopamin meningkatkan perfusi buah pinggang, ia mungkin tidak meningkatkan kadar penapisan glomerular.
Digoxin. Periksa ECG, paras kalium darah, nitrogen urea darah dan kreatinin sebelum
beban digoxin. Selepas pentadbiran digoxin, mungkin sukar untuk dibezakan perubahan iskemia pada ECG daripada kesan digoxin. Tanya pesakit sama ada dia pernah menggunakan digoxin dan lain-lain tindak balas buruk untuk ubat ini. Tentukan sama ada pesakit mempunyai sebarang sejarah penyakit buah pinggang, paru-paru, hati, atau tiroid. Ingat bahawa ubat lain yang diambil oleh pesakit, seperti amiodarone, flecainide, quinidine, dan verapamil, boleh menjejaskan tahap digoxin. Kurangkan dos digoxin jika pesakit mempunyai penyakit buah pinggang. Matlamatnya adalah untuk mencapai paras serum 1.0-1.5 ng/ml.
Pembedahan mungkin ditunjukkan dalam kes yang jarang berlaku seperti penyakit injap jantung atau pecah septum interventrikular selepas infarksi miokardium. Dalam kes kegagalan ventrikel kiri yang teruk, pemasangan pam belon intra-aorta mungkin berguna sebagai langkah untuk mendapatkan masa.

Rawatan pesakit luar kegagalan jantung kongestif akibat disfungsi sistolik

Elakkan berlebihan tekanan fizikal, kurangkan pengambilan garam, jika perlu, pertimbangkan stoking mampatan untuk mengurangkan risiko trombosis urat dalam (s.c. heparin dipertimbangkan untuk pesakit dalam), dan penurunan berat badan untuk obesiti. Berlatih berjalan dan latihan ketahanan.
Dadah yang telah menunjukkan keupayaan untuk mengurangkan kematian dalam kegagalan jantung kongestif: perencat ACE, penyekat beta (cth, metoprolol), spironolactone. Gabungan hydralazine dengan isosorbid dinitrate.
Diuretik. Diuretik gelung (cth, furosemide) disyorkan. Sesetengah pesakit tahan terhadap diuretik gelung selepas penggunaan ubat kronik dalam kelas ini, seperti furosemide. Dos Metolazone (5-20 mg Q/hari) selalunya akan menyebabkan diuresis yang ketara pada pesakit ini. Pesakit dengan kegagalan jantung yang menerima diuretik harus dipantau paras kalium dan magnesium darah mereka. Suplemen mineral ini perlu diambil mengikut keperluan kerana hipokalemia dan hipomagnesemia adalah faktor risiko aritmia. Spironolactone dos rendah (25 mg/hari) menunjukkan pengurangan morbiditi pada pesakit, walaupun mereka yang telah menerima terapi standard, termasuk diuretik gelung.
perencat ACE. Bahan-bahan ini bertindak terutamanya sebagai pengurang selepas beban dan telah menunjukkan keupayaan untuk mengurangkan morbiditi (perkembangan kegagalan jantung kongestif, infarksi miokardium, keperluan untuk dimasukkan ke hospital) dan kematian. Inhibitor ACE juga meningkatkan hemodinamik dan meningkatkan toleransi senaman. Sehingga kini, hanya captopril, enalapril, lisinopril dan ramipril telah menunjukkan keberkesanan dalam ujian klinikal terkawal yang besar, tetapi ini mungkin kesan khusus kelas. Mulakan rawatan dengan dos yang rendah, seperti 2.5 mg enalapril po 2/hari dan titrasi secara beransur-ansur kepada 10 mg po 2/hari. Pantau pesakit untuk hipotensi atau batuk berterusan. Pantau elektrolit dan fungsi buah pinggang sebagai perencat ACE boleh meningkatkan kalium serum pada sesetengah pesakit dan boleh menyebabkan penurunan yang boleh diterbalikkan. fungsi buah pinggang. Pesakit yang berisiko tinggi mendapat kesan sampingan daripada perencat ACE termasuk pesakit dengan keadaan perubatan tisu penghubung, pesakit dengan kegagalan buah pinggang sejarah atau stenosis dua hala arteri buah pinggang. Kontraindikasi terhadap penggunaan perencat ACE termasuk sejarah hipersensitiviti kepada perencat ACE, paras kalium serum melebihi 5.5 mM/L (pertimbangkan penilaian untuk kemungkinan hipoaldosteronisme atau penyakit Addison), atau episod angioedema sebelumnya semasa penggunaannya. Kontraindikasi relatif termasuk kegagalan buah pinggang dan hipotensi. Walau bagaimanapun, perencat ACE melindungi fungsi buah pinggang pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik. Dalam dua kumpulan pesakit yang terakhir, rawatan dengan perencat ACE harus bermula pada separuh dos permulaan biasa dan titrasi kepada kesan yang diingini.
Penyekat beta. Penggunaan penyekat beta pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif akibat disfungsi sistolik dianggap sebagai standard penjagaan. Permulaan rawatan dan titrasi ubat-ubatan ini harus dilakukan dengan berhati-hati. Bahan yang disyorkan yang telah dikaji ialah carvedilol dan metoprolol. Ubat-ubatan ini melindungi miokardium dengan menghalang pelbagai kesan neurohumoral yang mengancam yang mengaktifkan kegagalan jantung kongestif.
Penyekat reseptor angiotensin bertindak dengan mengurangkan beban selepas dan telah menunjukkan kesan yang setara dengan perencat ACE. Ubat-ubatan ini tidak mempunyai batasan perencat ACE (batuk, angioedema); namun, kesannya terhadap fungsi buah pinggang masih disiasat. Mereka tidak boleh menggantikan perencat ACE, tetapi boleh menggantikannya pada pesakit yang tidak boleh bertolak ansur dengannya.
Vasodilator lain. Rawatan dengan perencat ACE meningkatkan kelangsungan hidup dalam kegagalan jantung pada tahap yang lebih besar daripada rawatan dengan gabungan hidralazine dan isosorbid. Walau bagaimanapun, pada pesakit yang tidak boleh bertolak ansur dengan perencat ACE atau penyekat reseptor angiotensin, gabungan hidralazine dan isosorbid boleh digunakan.
Digoxin telah menunjukkan keupayaan untuk memperbaiki gejala dalam kegagalan jantung lanjutan dan dalam kes di mana fibrilasi atrium adalah komplikasi kegagalan jantung kongestif. Walau bagaimanapun, digoxin tidak mengurangkan kematian (disebabkan oleh kesan proarrhythmic) dan harus dipertimbangkan hanya sebagai langkah kawalan simptom. Pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif kronik, pendigitalan pantas tidak diperlukan. Separuh hayat digoxin adalah 1.5 hingga 2 hari pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal. Dos permulaan ialah 0.25 mg / hari. Kurangkan dos untuk kanak-kanak atau pesakit tua, atau bagi mereka yang menerima ubat lain (seperti quinidine, amiodarone, dan verapamil) yang meningkatkan tahap digoxin. Kurangkan dos untuk pesakit yang mengalami gangguan fungsi buah pinggang. Pantau tahap digoxin serum, terutamanya selepas pelarasan dos atau perubahan dalam penggunaan ubat lain yang boleh menjejaskan tahap digoxin (seperti quinidine, verapamil, dan antikulat azoles oral). Elakkan digoxin pada pesakit dengan stenosis subaortik hipertrofik idiopatik (IGSA) serta disfungsi diastolik. Pantau tahap kalium dengan teliti; Hipokalemia menjadikan jantung lebih sensitif terhadap digoxin dan menyebabkan kerentanan terhadap ketoksikan digoxin.
Infus intravena sekejap-sekejap daripada agen inotropik. Dobutamine ialah agen inotropik parenteral pilihan untuk kegagalan jantung kongestif kronik yang teruk. Permulaan tindakan adalah serta-merta dan tindakan itu hilang dengan cepat apabila infusi dihentikan. Ia tidak boleh digunakan pada pesakit dengan stenosis aorta hipertropik idiopatik kecuali dengan berunding dengan pakar kardiologi. Boleh menyebabkan takikardia, angina dan aritmia ventrikel. Sebagai alternatif, Milrinone boleh digunakan untuk meningkatkan pengecutan dan pada tahap tertentu vasodilatasi. Boleh menyebabkan aritmia ventrikel.
Penyekat saluran kalsium. Sesetengah penyekat saluran kalsium, terutamanya verapamil dan diltiazem, adalah inotrop negatif yang agak kuat dan harus dielakkan pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri. Pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif dan hipertensi, amlodipine (penghalang saluran kalsium dihydropyridine generasi kedua yang tidak mempunyai kesan inotropik negatif) telah menunjukkan keberkesanannya.
Terapi antitrombotik. Pesakit dengan embolisme atau sejarah fibrilasi atrium berisiko tinggi mengalami komplikasi thromboembolic dan harus dipertimbangkan untuk terapi warfarin melainkan dikontraindikasikan. Titrakan dos kepada MOE 2-3 (masa protrombin tidak lebih daripada 1.5 kali biasa) untuk mengelakkan risiko pendarahan. Jika warfarin tidak boleh digunakan, pertimbangkan asid acetylsalicylic untuk kesan antitrombotik (80-300 mg/hari).
Peranti bantuan ventrikel. Peranti ini telah menunjukkan keupayaan untuk mengurangkan morbiditi dan meningkatkan kelangsungan hidup dalam pesakit terpilih yang dijadualkan untuk pemindahan. Keputusan untuk menanam peranti sedemikian hanya perlu dibuat selepas penilaian teliti oleh pakar bedah yang berpengalaman dalam penempatannya. Peranti bantuan ventrikel telah dikaji sebagai terapi eksklusif untuk pesakit yang bukan calon untuk pemindahan.
Acara yang dirancang. Sebaik sahaja episod akut edema pulmonari terkawal, pencarian menyeluruh untuk puncanya adalah perlu. Ujian lanjut mungkin termasuk ekokardiografi untuk menilai fungsi injap dan saiz ruang. penyelidikan radionuklid untuk menilai pecahan ejection dan pergerakan dinding ventrikel kiri dan kanan.

Stenosis subaortik hipertropik idiopatik

Stenosis subaortik hipertrofik idiopatik (IHSA) paling kerap berlaku pada golongan muda di bawah umur 30 tahun. Disebabkan oleh pencerobohan membran yang menebal pada injap mitral dan menyebabkan halangan dinamik saluran aliran keluar ventrikel kiri. Ia adalah mutasi dominan autosomal, penetrasi 50%, sama dalam kejadian pada lelaki dan wanita. Tanda-tanda biasa adalah sesak nafas, angina, pengsan dan keletihan. Semasa peperiksaan, ia menunjukkan bahawa impuls superior digantikan secara lateral, pertumbuhan pesat dan nadi karotid biphasic, pemisahan berubah-ubah S2 dan S4 kuat, murmur crescendo-decrescendo tajam di sempadan dan apeks sternum kiri bawah. Gumam secara klasik meningkat dan memanjang dengan Valsalva, berkurangan dengan tekanan tangan.

Rawatan

Matlamat rawatan adalah untuk mengurangkan kadar ventrikel, dengan itu meningkatkan jumlah ventrikel dan saiz saluran aliran keluar. Ubat yang paling biasa digunakan ialah penyekat beta atau penyekat saluran kalsium. Jangan gunakan persediaan digitalis. Elakkan aktiviti fizikal yang berat, terutamanya sukan kompetitif. Sesetengah mengesyorkan rangsangan irama AV berikut. Dalam sesetengah kes, pembedahan dengan miomektomi ventrikel kiri atau pemindahan jantung dalam kes kegagalan ventrikel kiri yang teruk mungkin membantu.

Disfungsi diastolik

Disfungsi diastolik merujuk kepada kegagalan jantung kongestif dengan normal atau pecahan meningkat ejection dan penurunan keluaran jantung disebabkan oleh ventrikel yang ketat dan degil dan saiz ruang kecil akibat hipertrofi otot. Bergantung pada populasi yang dikaji, disfungsi diastolik ditunjukkan pada sehingga 40% pesakit yang mengalami kegagalan jantung bergejala. Ia paling kerap didiagnosis pada orang tua, pesakit hipertensi jangka panjang, dan pesakit dialisis. Mungkin disebabkan oleh fibrosis jantung, hipertensi, penyakit injap atau penyakit asas lain.

Gejala klinikal

Ia mungkin mustahil untuk membezakan daripada kegagalan jantung kongestif sekunder kepada disfungsi sistolik. Walau bagaimanapun, ekokardiogram menunjukkan pecahan ejeksi yang baik dan hipertrofi dinding ventrikel.

Rawatan

Penyekat saluran kalsium (kecuali nifedipine, gunakan diltiazem dan verapamil) berguna pada pesakit dengan IHCA dan disfungsi diastolik (penurunan pematuhan ventrikel). Mulakan dengan dos yang rendah dan tingkatkan perlahan-lahan hanya apabila kesan klinikal yang diingini diperhatikan dan tiada bukti kegagalan jantung kongestif yang semakin teruk.
Penyekat beta ditunjukkan untuk rawatan CHF yang disebabkan oleh disfungsi diastolik. Mereka tidak meningkatkan kelonggaran miokardium. Walau bagaimanapun, faedah penyekat beta dianggap untuk mengurangkan permintaan oksigen miokardium, kadar denyutan jantung yang perlahan, mengawal hipertensi, dan menyokong regresi hipertrofi ventrikel kiri (dan dengan itu memulihkan keanjalan ventrikel dan menormalkan tekanan dan volum diastolik akhir). Sekali lagi, mulakan dengan dos yang rendah.
Inhibitor ACE boleh membolehkan pembentukan semula ventrikel kiri dan mungkin mempunyai kesan langsung pada miokardium, yang berguna dalam disfungsi diastolik.
Digoxin dan agen penurun beban selepas ini mungkin memudaratkan pesakit ini dan harus digunakan dengan berhati-hati.
Diuretik mungkin membantu dalam sesak nafas akut. Mengurangkan pramuat juga boleh mengurangkan keluaran jantung Oleh itu, diuretik harus digunakan dengan berhati-hati.
Oleh itu, banyak sebab wujud untuk berlakunya kegagalan jantung kongestif. Bergantung pada punca yang didiagnosis, rawatan yang sesuai dipilih.

Kegagalan jantung kongestif adalah keadaan di mana otot jantung tidak dapat mengekalkan tekanan darah yang mencukupi untuk membekalkan tisu dengan oksigen dengan secukupnya. Berlaku dalam satu daripada lima puluh orang dewasa, prognosis keadaan itu tidak menguntungkan, kerana menurut statistik, lebih separuh daripada pesakit tersebut mati akibat kegagalan jantung dalam beberapa tahun akan datang.

Kegagalan jantung kongestif

Dibangunkan pada pesakit dengan hipertensi arteri yang teruk (tekanan darah tinggi), miokarditis, pelbagai bentuk aritmia, reumatik, penyakit jantung koronari, stenosis (penyempitan) injap mitral dan proses keradangan dalam perikardium (kantung perikardium).

Oleh kerana penurunan dalam pengeluaran darah, tindak balas refleks saluran periferal berlaku, yang selepas beberapa waktu memburukkan keadaan pesakit, mempercepatkan perkembangan kegagalan jantung.

Peningkatan tekanan pada jantung membawa kepada pengekalan natrium dan air, serta gangguan metabolisme garam yang lain. Akibatnya, gangguan irama jantung muncul (atau bertambah buruk), dan ini bukan sahaja meningkatkan beban pada jantung, tetapi juga sering menyebabkan trombosis (bekuan darah yang terbentuk di ventrikel menyumbat saluran darah).

Faktor yang memprovokasi penyakit (foto)

IHD Sakit sendi

Kegagalan jantung kongestif membawa kepada pengekalan cecair dalam badan, kelemahan umum dan memendekkan jangka hayat dengan ketara.

Tanda-tanda masalah

Pada hari-hari pertama, pesakit mula mengadu kelemahan, sesak nafas dan berdebar-debar atau gangguan dalam fungsi jantung (fibrilasi atrium).

Sesak nafas meningkat kerana pengumpulan cecair dalam peredaran pulmonari.

Secara kasarnya, paru-paru dipenuhi air dan tidak dapat melakukan pertukaran gas secara normal. Ini menyebabkan batuk berterusan.

Kegagalan jantung dicirikan oleh beberapa gejala: sesak nafas, sakit, bengkak

Sesak nafas berkembang, berubah menjadi serangan sesak nafas, baik pada waktu siang dan malam.

Disebabkan oleh gangguan peredaran periferal, cuping telinga, lengan dan kaki bertukar menjadi biru. Secara beransur-ansur, sianosis merebak ke bahagian lain badan.

Badan pesakit dengan kegagalan jantung kongestif sentiasa sejuk, yang berbeza daripada sianosis dengan radang paru-paru.

Bengkak berkembang dalam urutan berikut: kaki, perut, punggung bawah dan alat kelamin. Selepas ini, cecair mula mengisi rongga membran organ - rongga pleura, peritoneum, kantung perikardial.

Untuk meringankan keadaan pesakit, tusukan dan penyingkiran cecair boleh dilakukan, tetapi manipulasi ini tidak menyelesaikan masalah utama (kegagalan otot jantung).

Gejala kegagalan jantung kongestif pada pelbagai peringkat proses

Jika, selepas mengalami jangkitan virus pernafasan akut, aritmia yang berpanjangan atau serangan reumatik, kelemahan teruk muncul, kita mungkin bercakap tentang permulaan kegagalan jantung kongestif.

Bengkak pada peringkat pertama muncul pada waktu petang.

Bergantung pada ventrikel mana yang terjejas pada tahap yang lebih besar, kegagalan menunjukkan dirinya seperti berikut:

Ventrikel kanan kebanyakannya terjejas. Sesak nafas dan batuk kurang ketara, bengkak dan kelemahan umum lebih ketara. Kesakitan hati diperhatikan (overstretched kerana cecair), bengkak di kaki, yang tidak hilang pada waktu pagi. X-ray menunjukkan sejumlah kecil cecair dalam rongga perut;
Ventrikel kiri terjejas. Pesakit sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal dan mengadu serangan pada waktu malam akibat lemas. Hemoptisis sederhana boleh berkembang kulit dan membran mukus pada pesakit sedemikian pucat. Mungkin ada semput di dalam paru-paru. Seharusnya tiada edema pada peringkat awal kegagalan jantung kongestif ventrikel kiri.

Gejala penyakit dalam foto

Oleh kerana tekanan rendah, "buah pinggang bertakung" mungkin berkembang, yang ditunjukkan oleh kehadiran unsur-unsur yang terbentuk, protein dan sel epitelium dalam air kencing.

Hati juga mula merosot - fibrosis kongestif organ terbentuk.

Kesakitan di hati pada peringkat penyakit ini berkurangan, tetapi ini tidak menunjukkan pemulihan, tetapi perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam strukturnya.

Semua pesakit pucat, bengkak berterusan diperhatikan, terdapat cecair dalam kantung organ dalaman (ascites dan hydrothorax berkembang).

Walaupun tanpa phonendoscope, semput boleh didengar di dalam paru-paru.

Rawatan yang mencukupi boleh membantu pada peringkat 1-2 kegagalan jantung kongestif. Dengan ketiadaan dinamik positif dan penghapusan punca utama disfungsi jantung, peringkat ketiga, peringkat terminal proses berkembang.

Masalah yang berasingan ialah asites, iaitu pengumpulan cecair dalam rongga perut.

Pesakit kehilangan berat badan di hadapan matanya, dan terdapat ketakutan yang berterusan terhadap kematian.

Sebagai peraturan, peringkat ketiga kegagalan jantung kongestif berakhir dengan kematian akibat lemas.

Diagnosis penyakit

Pembengkakan urat di leher adalah tanda tipikal kegagalan jantung kongestif.

Terdapat sekumpulan gejala, gabungan yang segera membuat doktor berfikir tentang kegagalan jantung kongestif. Yang paling penting daripada mereka:

Sesak nafas pada waktu malam, serta serangan batuk pada waktu malam;
Jantung berdegup dalam "irama galop". Ini boleh diperiksa dengan mudah - letakkan tangan anda di dada pesakit;
Semput di dalam paru-paru. Dalam kes yang teruk, berdehit boleh didengar walaupun pada jarak beberapa meter;
Edema pulmonari;
Pembengkakan urat di leher.

Kesesakan menunjukkan dirinya dengan meningkatkan tekanan vena. Anda tidak akan dapat mengukurnya di rumah, tetapi anda boleh melihat urat bengkak dengan mudah.

Kepada yang dipanggil "Kriteria kecil" untuk kegagalan jantung kongestif termasuk pembesaran hati (menonjol dari bawah tepi gerbang kosta), sesak nafas yang berlaku selepas bersenam, degupan jantung yang cepat dan pembengkakan buku lali.

Rawatan kegagalan jantung kongestif

Digoxin direka untuk mengurangkan tekanan dalam urat

Adalah penting untuk memahami bahawa kekurangan kongestif tidak boleh disembuhkan dengan ubat-ubatan rakyat, senaman, menyiram dengan air sejuk dan kaedah "universal" lain.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan punca yang mempengaruhi aktiviti jantung, mengurangkan bengkak dan memulihkan fungsi normal organ dalaman.

Penurunan berat badan sebagai cara untuk mengatasi kegagalan jantung kongestif

Glikosida terutamanya sering relevan pada pesakit dengan fibrilasi atrium, rawatan dengan kumpulan ubat ini berterusan selepas keadaan pesakit menjadi normal.

Untuk menghapuskan cecair, diuretik penjimat kalium (hydrochlorothiazide, dsb.) ditetapkan.

Elemen penting kedua kekal penurunan berat badan. Ini dengan ketara melegakan jantung dan membolehkan pesakit dipindahkan ke keadaan yang stabil. Ini boleh dicapai secara eksklusif dengan diet, kerana aktiviti fizikal semasa kesesakan adalah sangat kontraindikasi.

Video: rawatan kegagalan jantung

Diet untuk penyakit

Matlamat Diet No. 10 adalah untuk memulihkan fungsi buah pinggang dan hati dan mengurangkan kesan ke atas sistem kardiovaskular

Jadual No. 10 diambil sebagai asas Tugas utama adalah untuk menormalkan fungsi hati dan buah pinggang, dan mempunyai kesan lembut pada organ pencernaan dan sistem kardiovaskular.

Garam meja dihadkan kepada 6-8 g sehari, kalori dikawal (sehingga 2600 kcal sehari), jumlah berat diet (sehingga 2 kg), dan air.

Dalam kegagalan jantung kongestif, pengambilan cecair mesti dipantau. Pesakit sentiasa dahaga, tetapi ini dengan cepat membawa kepada keadaan yang semakin teruk.

Semua bahan yang merangsang sistem saraf dikecualikan - koko, kopi, sup (daging, ikan, cendawan). Anda tidak boleh memberi makanan yang menyebabkan perut kembung - kekacang, lobak, minuman berkarbonat, kubis, bawang merah dan bawang putih.

Semua hidangan disediakan tanpa garam - direbus, dikukus dan dibakar.

Sayur-sayuran boleh mentah atau direbus. Penggunaan telur adalah terhad kepada 3 keping. seminggu (sebaik-baiknya dalam bentuk omelet stim).

Hidangan manis ditunjukkan sehingga 100 g sehari. Adalah lebih baik untuk mengambil madu, marmalade dan jus buah-buahan, serta jem.

Diet No 10 boleh ditetapkan untuk masa yang lama.

Perkara utama dalam rawatan kegagalan jantung kongestif adalah untuk mengesan kejadiannya dalam masa dan memulakan terapi tepat pada masanya. Dalam kes ini, peluang pesakit untuk terus hidup meningkat dengan ketara. Jika tanda-tanda kesesakan besar atau kecil muncul, perundingan segera dengan pakar kardiologi adalah perlu.

Fungsi penuh otot jantung adalah kunci kepada normal proses fisiologi seluruh badan. Oksigen yang dibekalkan oleh darah kepada organ dan tisu adalah perlu untuk pelaksanaannya proses biokimia dan sintesis bahan biologi. Perubahan patologi dalam otot jantung boleh membawa kepada masalah fungsi yang serius dan mencetuskan kesesakan dalam sistem biasa bekalan darah

Mengapa genangan berlaku?

Hati mempunyai kompleks struktur anatomi, setiap komponennya direka bentuk untuk melaksanakan fungsi yang jelas. Oleh itu, jika salah satu komponen gagal, kualiti pengepaman darah menderita, mengakibatkan genangan.

Fungsi jantung yang lemah mungkin disebabkan oleh:

ketidakupayaan ventrikel untuk mengisi dengan betul dengan darah;
gangguan irama jantung.

Jantung cuba menghidupkan mekanisme pampasan: berdegup lebih cepat atau regangan dengan kuat gentian otot untuk kapasiti darah yang lebih besar. Walau bagaimanapun, kesan positif ini hanya berlaku pada kali pertama. Akibat selanjutnya negatif: takikardia membawa kepada kurang darah yang dipam melalui jantung setiap unit masa, dan peregangan dinding membawa kepada peningkatan dalam ketebalannya.

Pesakit dengan kegagalan jantung kongestif dicirikan oleh penguncupan tertunda ventrikel kiri, kecacatan dalam pengisiannya dengan darah dan pelanggaran fungsi asas. Untuk mengimbangi ini, otot ventrikel mengecut dengan keamatan yang lebih besar, yang membawa kepada peningkatan jumlah yang tidak normal.

Kegagalan jantung sebelah kiri mempunyai prevalensi yang lebih tinggi di kalangan pesakit dengan patologi jantung. Inilah yang membawa kepada edema pulmonari.

Untuk mencegah penyakit dan merawat manifestasi vena varikos pada kaki, pembaca kami mengesyorkan semburan NOVARIKOZ, yang dipenuhi dengan ekstrak tumbuhan dan minyak, oleh itu ia tidak boleh membahayakan kesihatan dan hampir tidak mempunyai kontraindikasi.
Pendapat doktor...

Kekurangan bahagian kanan meningkatkan tekanan dalam urat, yang memerlukan pengekalan air dan natrium dalam badan, menyebabkan pembengkakan hati, bahagian bawah kaki dan perut.

Terdapat kes apabila pesakit mempunyai kedua-dua jenis kekurangan.

Apakah manifestasi proses jantung kongestif?

Manifestasi klinikal kegagalan jantung kongestif berkembang secara beransur-ansur, menarik perhatian pada masa perubahan fisiologi yang serius.

Gejala seperti:

keletihan;
kerap membuang air kecil pada waktu malam.

Sesak nafas dikaitkan dengan rasa kekurangan udara, ketidakupayaan untuk bernafas secara mendalam. Kekerapan dan kedalaman pernafasan berubah.

Pada peringkat pertengahan dan akhir penyakit, pesakit mengadu tentang gejala berikut:

batuk yang kering atau mempunyai kahak berbuih atau berdarah;
bengkak kaki;
kelemahan dan mood yang tidak baik;
aritmia;
takikardia;
sakit perut, kehilangan selera makan;
pelanggaran keseimbangan air-garam;
gangguan psikoemosi.

Apabila penyakit itu berlanjutan, sesak nafas mengganggu pesakit dalam kedudukan terlentang, tetapi apabila meletakkan bantal tinggi, keadaannya berkurangan. Sekiranya tiada langkah yang mencukupi untuk mengurangkan keadaan, dari masa ke masa pesakit perlu tidur dalam kedudukan yang hampir menegak.

Dari masa ke masa, sianosis kulit dan membran mukus muncul. Pesakit mengadu berat di hipokondrium kanan, pengumpulan cecair di rongga perut.

Punca dan faktor yang memprovokasi

Kategori umur untuk risiko mengalami kesesakan dalam sistem kardiovaskular adalah melebihi 60 tahun. Pada usia ini, beberapa titik negatif menjejaskan kesihatan organ dan sistem. Oleh itu, disebabkan oleh gangguan metabolik, zarah aterosklerotik didepositkan dalam arteri koronari, yang membawa kepada hipoksia jantung dan perkembangan proses kongestif.

Penyebab lain kelemahan jantung mungkin termasuk:

penyakit virus;
anomali perkembangan kongenital;
hipertensi;
penggunaan alkohol;
peningkatan yang tidak munasabah dalam tempoh penggunaan ubat-ubatan tertentu;
disfungsi tiroid;
pelbagai jenis anemia;
aktiviti fizikal sengit yang tidak terukur;
penyakit kronik sistem pernafasan;
infarksi miokardium;
pelbagai jenis miokarditis;
perubahan iklim yang dramatik;
perubahan mendadak dalam keadaan hidup;
penebalan patologi dinding perikardium dan lain-lain.

Jenis kegagalan jantung kongestif boleh mencetuskan satu sama lain. Jadi, sebelah kanan mungkin akibat daripada sebelah kiri.

Bilakah anda tidak boleh berlengah berjumpa doktor?

Jika pesakit merasakan:

keletihan dan sesak nafas akibat daripada aktiviti kerja kecil;
degupan jantung aritmia;
demam;
batuk kering atau batuk dengan darah;
sakit dada dalam kombinasi dengan loya, muntah, kelemahan,

Dalam kes ini, anda perlu segera berjumpa doktor atau hubungi ambulans.

Diagnosis kegagalan jantung kongestif dibuat berdasarkan:

Sejarah penyakit;
pemeriksaan sinar-X;
Keputusan ujian klinikal;
Elektrokardiogram;
Peperiksaan fungsional;
hati.

Tiada rawatan yang berkesan untuk kegagalan jantung kongestif. Rawatan simptomatik digunakan, yang mesti disertai dengan pematuhan ketat kepada peraturan tertentu:

pengambilan garam terhad;
berhenti merokok dan minum kafein;
gaya hidup sihat: aktiviti dinamik, tidur yang sihat, udara segar;
melawan berat badan berlebihan;
rawatan tepat pada masanya penyakit kronik(hipertensi);
penggunaan diuretik yang sesuai (spironolactone, hydrochlorothiazide, metolazone, furosemide atau bumetanide);
mengambil penyekat beta seperti carvedilol;
berkurangan aktiviti fizikal pada hati;
sekiranya bengkak teruk kaki menggunakan stoking sokongan.

Sekiranya berlaku perubahan anatomi yang ketara, pakar kardiologi boleh mengesyorkan kaedah pembedahan rawatan:

Untuk penggantian injap mitral;
Dengan mengembangkan lumen arteri koronari;
Pemindahan jantung.

Bagi pesakit yang didiagnosis dengan kegagalan jantung, rawatan spa adalah disyorkan. Hasilnya, ia dijangka menguatkan otot jantung dan menstabilkan fungsi keseluruhan sistem kardiovaskular. Tempoh bergantian beban tertentu dan seluruh otot jantung mewujudkan keadaan untuk organ menyesuaikan diri dengan keadaan kesihatan yang tidak baik.