Шок – патологическое изменение функций жизненных систем организма, при котором отмечается нарушение дыхания и кровообращения. Это состояние впервые было описано еще Гиппократом, однако медицинский термин появился лишь в середине 18 века. Так как к развитию шока могут приводить различные заболевания, долгое время ученые предлагали большое количество теорий его возникновения. При этом ни одна из них не объясняла всех механизмов. В настоящее время установлено, что в основе шока лежит артериальная гипотония, которая возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов или при перераспределении жидкости в организме.
Проявления шока
Симптомы шока во многом определяются причиной, которая привела к его появлению, однако существуют и общие черты этого патологического состояния:
- нарушение сознание, которое может проявляться возбуждением или угнетением;
- уменьшение артериального давления от незначительного до критического;
- увеличение частоты сердечных сокращений, которое является проявлением компенсаторной реакции;
- централизация кровообращения, при которой происходит спазм периферических сосудов за исключением почечных, мозговых и коронарных;
- бледность, мраморность и цианоз кожи;
- учащенное поверхностное дыхание, возникающее при нарастании метаболического ацидоза;
- изменение температуры тела, обычно она пониженная, но при инфекционном процессе повышенная;
- зрачки, как правило, расширены, реакция на свет замедленная;
- в особенно тяжелых ситуациях развиваются генерализованные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Существуют и специфические проявления шока. Например, при воздействии аллергена развивается бронхоспазм и пациент начинает задыхаться, при кровопотере человек испытывает выраженное чувство жажды, а при инфаркте миокарда – боль в груди.
Степени шока
В зависимости от тяжести шока выделяют четыре степени его проявлений:
- Компенсированная. При этом состояние пациента относительно удовлетворительное, функция систем сохранена. Он находится в сознании, систолическое артериальное давление снижено, но превышает 90 мм рт.ст., пульс около 100 в минуту.
- Субкомпенсированная. Отмечается нарушение жизнедеятельности. Реакции пациента заторможены, он вялый. Кожный покров бледный, влажный. Частота сердечных сокращений достигает 140-150 в минуту, дыхание поверхностное. Состояние требует скорейшего медицинского вмешательства.
- Декомпенсированная. Уровень сознания снижен, пациент сильно заторможен и плохо реагирует на внешние раздражители, на вопросы не отвечает или отвечает одним словом. Помимо бледности наблюдается мраморность кожи вследствие нарушения микроциркуляции, а также цианоз кончиков пальцев и губ. Пульс удается определить только на центральных сосудах (сонная, бедренная артерия), он превышает 150 в минуту. Систолическое артериальное давление часто ниже 60 мм рт.ст. Появляется нарушение работы внутренних органов (почек, кишечника).
- Терминальная (необратимая). Пациент, как правило, без сознания, дыхание поверхностное, пульс не прощупывается. Обычным методом при помощи тонометра давление часто не определяется, тоны сердца глухие. Но коже появляются синие пятна в местах скопления венозной крови, похожие на трупные. Рефлексы, в том числе болевые, отсутствуют, глаза неподвижны, зрачок расширен. Прогноз при этом крайне неблагоприятный.
Чтобы определять степень тяжести состояния, можно использовать шоковый индекс Альговера, который получается путем деления частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление. В норме он составляет 0,5, при 1 степени -1, при второй -1,5.
Виды шока
В зависимости от непосредственной причины, выделяют несколько видов шока:
- Травматический шок, возникающий в результате внешнего воздействия. При этом происходит нарушение целостности некоторых тканей и возникновение болевого синдрома.
- Гиповолемический (геморрагический) шок развивается при снижении объема циркулирующей крови за счет кровотечения.
- Кардиогенный шок является осложнением различных заболеваний сердца ( , тампонада, разрыв аневризмы), при которых резко снижается фракция выброса левого желудочка, вследствие чего развивается артериальная гипотония.
- Инфекционно-токсический (септический) шок характеризуется выраженным снижением периферического сопротивления сосудов и повышением проницаемости их стенки. В результате происходит перераспределение жидкой части крови, которая скапливается в интерстициальном пространстве.
- развивается как аллергическая реакция в ответ на внутривенное воздействие вещества (укол, укус насекомого). При этом происходит выброс в кровь гистамина и расширение сосудов, что сопровождается снижением давления.
Существуют и другие разновидности шока, которые включают в себя различные признаки. Например, ожоговый шок развивается вследствие травмы и гиповолемии за счет больших потерь жидкости через раневую поверхность.
Помощь при шоке
Первую помощь при шоке должен уметь оказывать каждый человек, так как в большинстве ситуаций счет идет на минуты:
- Самое главное, что необходимо сделать, попытаться устранить причину, вызвавшую патологическое состояние. Например, при кровотечении нужно пережать артерии выше места повреждения. А при укусе насекомого, попытаться не дать распространиться яду.
- Во всех случаях, за исключением кардиогенного шока, желательно поднять ноги пострадавшего выше головы. Это поможет улучшить кровоснабжение мозга.
- В случаях обширных травм и подозрении на позвоночника, не рекомендуется перемещать пациента до приезда скорой помощи.
- Для восполнения потерь жидкости, можно дать пациенту попить, желательно теплой, воды, так как она быстрее всосется в желудке.
- Если у человека выраженные болевые ощущения, он может принять анальгетик, но использовать седативные препараты не желательно, так как при этом измениться клиническая картина заболевания.
Врачи скорой помощи в случаях шока используют либо растворы для внутривенных вливаний, либо сосудосуживающие препараты (допамин, адреналин). Выбор зависит от конкретной ситуации и определяется сочетанием различных факторов. Медикаментозное и хирургическое лечение шока напрямую зависит от его типа. Так, при геморрагическом шоке необходимо срочно восполнить объем циркулирующей крови, а при анафилактическом ввести антигистаминные и сосудосуживающие препараты. Пострадавшего нужно экстренно доставить в специализированный стационар, где лечение будут проводить под контролем жизненных показателей.
Прогноз при шоке зависит от его вида и степени, а также своевременности оказания помощи. При легких проявлениях и адекватной терапии практически всегда наступает выздоровление, тогда как при декомпенсированном шоке высока вероятность летального исхода, несмотря на усилия врачей.
Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter.
Шок - тяжелый патологический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.
Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.
Врачи в зависимости от причины, которая вызвала шок, классифицируют его на несколько видов. Это травматический шок (при множественных травмах и повреждениях),болевой шок (при сильной боли),геморрагический (после обширной кровопотери),гемолитический (при переливании иногруппной крови),ожоговый (после термических и химических ожогов),кардиогенный (вследствие поражения миокарда),анафилактический шок (при сильной аллергии),инфекционно-токсический (при тяжелой инфекции).
Чаще всего встречается травматический шок. Возникает он при множественных травмах и повреждениях головы, груди, живота, костей таза и конечностей.
Симптомы шока
В пораженных органах при шоке резко, на критическом уровне, уменьшается капиллярный кровоток. Это и дает характерную клиническую картину. Еще Гиппократ описал лицо больного, находящегося в состоянии шока, которое с тех пор неазывают "гиппократова маска". Для лица такого больного характерен заостреный нос, запавшие глаза, сухая кожа, бледный или даже землистый цвет лица. Если на первых стадиях шока больной возбужден, то затем он безучастен ко всему окружающему, неподвижен, апатичен, на вопросы отвечают едва слышно.
Больные жалуются на сильное головокружение, сильную общую слабость, зябкость, шум в ушах. Конечности холодные, слегка синеватые, на коже капли холодного пота. Дыхание у таких больных учащенное, но поверхностное, при угнетении дыхательной функции возможна его остановка (апноэ). У больных выделяется очень мало мочи (олигоурия) или ее совсем не выделяется (анурия).
Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного - падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50 - 40 мм рт. ст. или даже не определяется); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.
При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях - строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.
Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при щоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности - чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно, учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности - учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.
Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.
Прежде всего больного укладывают горизонтально, т.е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородную терапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, противопоказан. При шоке тольковнутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показанабыстрая инфузия жидкостей , увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию раствора (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.
При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают кардиотоническим и вазопрессорным средствам - прессорным аминам и препаратам дигиталиса. При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей, также показана терапия прессорными аминами.
Норадренали н действует не только на сосуды, но и на сердце - усиливает и учащает сердечные сокращения. Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1-8 мкг/кг/мин. Контролируя АД каждые 10 - 15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2 - 3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.
Допамин о бладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов.
Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов коллапса. При тахиаритмиях средство выбора - электроимпульсная терапия, при брадикардии - электрическая стимуляция сердца. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия, направленные на остановку кровотечения (жгут, тугая повязка, тампонада и др.). В случае обструктивного шока патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии легочных артерий, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.
При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми растворами или коллоидными растворами (500 - 1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3 - 0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (гидрокортизон 125 мг внутривенно каждые 6 ч).
Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного. Больной нетранспортабелен. Госпитализация возможна только после выведения больного из шока или (при неэффективности начатой на Месте терапии) специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия. В случае тяжелого шока следует немедленно начать активную терапию и одновременно вызвать бригаду интенсивной терапии «на себя». Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение.
геморрагический
травматический
дегидратационный
ожоговый
кардиогенный
септический
анафилактический
Компоненты шока:
расстройство регуляции
кровоснабжения
метаболизма
Общий патогенез и проявления шоковых состояний:
– гиповолемия (абсолютная или относительная)
– болевое раздражение
– инфекционный процесс на стадии сепсиса
– последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов 2-х типов:
Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой системы (САС) и гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС).
Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис, стимулирует его включение. В результате активации САС и ГНС происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: кожи, почек, органов брюшной полости, что приводит к уменьшению в них кровотока. В коронарных, мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы → не сокращаются. Описанный механизм ведет к «централизация» кровообращения исохранению кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Но резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости приводит к ишемии и гипоксии в этих органах.
Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток К+ и др. Образующиеся БАВ, вызывают:
– расширение и проницаемости сосудов
– нарушение реологических свойств крови.
Избыточное образование вазоактивных веществ приводит к неадекватности вазодилататорного типа механизмов → нарушение микроциркуляции в тканях за счет ↓ капиллярного и шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и проницаемости капилляров. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги» шок-специфические изменения МЦР и обменных процессов.
Результат этих нарушений → выход жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного возврата. На уровне ССС формируется «порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.
Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функций легких, почек, свертывания крови.
Нарушение микроциркуляции при шоке
При шоке наблюдается мозаичность местных сосудистых сопротивлений вследствие различной реактивность клеточных элементов сосудистой стенки относительно действия медиаторов воспаления со свойствами вазоконстрикторов и вазодилататоров. Кроме того, мозаичность определяется разной выраженностью микротромбоза вследствие органных фенотипических различий экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальной клетки.
Определяющие звенья патогенеза шока развертываются на уровне микроциркуляции. В сущности, шок представляет собой системную микроциркуляторную недостаточность. Следует учитывать, что сохраненный ток крови по макрососудам того или иного органа при шоке еще не свидетельствует о нормальном функционировании его элементов.
Вследствие
– падения возбуждения барорецепторов артериального русла, связанное с гиповолемией и падением сократимости сердца;
– циркуляторной гипоксии как причины роста уровня возбуждения хеморецепторов и соматических рецепторов скелетных мышц;
– патологической боли как причины усиления системной адренергической стимуляции развивается реакция аварийной компенсации недостаточности МОК - спазм прекапиллярных сфинктеров.
Рост сосудистого сопротивления на прекапиллярном уровне может быть эффективным механизмом аварийной компенсации, а также индуктором процессов, определяющих необратимость шока. Предельно выраженная вазоконстрикция на прекапиллярном уровне в почках (спазм приводящих артериол клубочков нефронов) служит причиной преренальной острой почечной недостаточности вследствие шока.
Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров и падением гидростатического давления в капиллярах возникает миграции внеклеточной жидкости в сосудистый сектор из интерстиция → аутогемодилюция для устранения дефицита объема циркулирующей плазмы.
Спазм прекапиллярных сфинктеров происходит посредством сокращения гладкомышечных элементов стенок метартериол. Спазм вызывает ишемию, обуславливающую накопление продуктов анаэробного обмена в клетках и интерстиции. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя обменные капилляры, поступает в венулы по метартериолам (артериоловенулярные шунты ), чтобы вернуться в системное кровообращение.
В результате накопления продуктов анаэробного обмена прекапиллярные сфинктеры расслабляются, и плазма вместе с форменными элементами поступает в капилляры. Однако пройти капилляры клеткам крови не удается. Дело в том, что одновременно происходит снижение ОПСС, которое уменьшает градиент давлений между прекапиллярным и посткапиллярным уровнем микроциркуляции. Свой патологический вклад в падение градиента давлений вносит прогрессирующее угнетение сократимости сердца, обусловленное усилением метаболического ацидоза в ответ на спазм, а затем и расслабление прекапиллярных сфинктеров. Таким образом кровь задерживается в микрососудах, и гидростатическое давление в просвете обменных капилляров растет. Патологический рост гидростатического давления обуславливает миграцию жидкой части плазмы в интерстиций →обострения гиповолемии. Ишемия усиливает образование свободных кислородных радикалов → активируют эндотелиоциты, нейтрофилы, стоящие в просвете микрососудов, →воспаления. Эндотелиоциты и нейтрофилы экспрессируют на своей поверхности адгезивные молекулы. В результате происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам как первый этап лишенного защитного значения воспаления. Воспаление такого происхождения является типовым патологическим процессом. Вызванное шоком системное воспаление индуцирует на периферии ряд типовых патологических процессов: системные микротромбозы, ДВС синдром, коагулопатию потребления.
В результате воспаления на периферии происходит рост проницаемости стенок микрососудов, который обуславливает выход в интерстиций плазменных белков и форменных элементов крови. Действует еще одно звено патогенеза внутренней кровопотери, вызванной шоком.
Предотвратить стаз в обменных капиллярах - основная задача неотложной терапии шока в его остром периоде. Предотвращение стаза - это предотвращение всех чреватых летальным исходом осложнений шока.
Шоковые состояния - острые тяжелые патологические процессы, причиной которых могут стать травма, инфекция, отравление. Они призваны поддержать жизнь, но, если вовремя не начато спасение, способны привести к необратимым, летальным повреждениям.
Общее описание
Известнейший врач - Н. Бурденко - описывал шок, не как стадию умирания, а как борьбу организма, стремящегося выжить. Действительно, в этом состоянии обмен веществ замедляется, снижаются активность мозга, артериальное давление, температура. Все силы направляются на поддержание жизнедеятельности наиболее важных органов: головного мозга, печени, легких.
Однако, к сожалению, человеческий организм не приспособлен для длительного нахождения в шоковом состоянии. Перераспределение кровотока и возникающий недостаток питания и дыхания периферических тканей неизбежно вызывают гибель клеток.
Задача человека, оказавшегося рядом с больным, у которого развивается шок - немедленно вызвать Скорую помощь . Чем раньше начнутся реанимационные мероприятия, тем больше шансов у пациента выжить и восстановить здоровье.
Причины шоков
Врачи выделяют следующие типы шоковых состояний:
- Гиповолемический шок - при резкой потере большого объема жидкости;
- Травматический - при ранении, ожоге, ударе током и так далее;
- Болевой эндогенный - при острой боли, связанной с паталогиями внутренних органов (нефрогенный, кардиогенный и так далее);
- Инфекционно-токсический - при остром отравлении веществами, выделяемыми микроорганизмами;
- Анафилактический - при попадании в организм веществ, вызывающих острую и мощную аллергическую реакцию;
- Посттрансфузионный - после инъекции.
Нетрудно заметить, что в каждом конкретном случае у шока может быть несколько причин. Например, при обширном ожоге наблюдаются и острая потеря жидкости, и непереносимая боль, развивается интоксикация.
Для нас важнее узнать о том, как развивается шоковое состояние, каковы его внешние признаки - симптомы.
Стадии шока
Стадия возбуждения
Этот период, как правило, остается незамеченным. Он характеризуется усилением активности пациента, учащением дыхания, ускорением сердцебиения. В таком состоянии больной может предпринять какие-то усилия по спасению своей жизни. Но продолжительность этой стадии невелика.
Стадия торможения
Именно это состояние становится заметно окружающим. Механизмы его развития таковы:
Затормаживается деятельность различных отделов головного мозга. Пострадавший становится вялым, сонным, теряет сознание.
Циркулирующая кровь перераспределяется - основной ее объем притекает к внутренним органам. При этом сердцебиение учащается, но сила сокращений миокарда падает. Сосуды сужаются для поддержания нормального давления. Но такое состояние сменяется перенапряжением сосудистой стенки - в какой-то момент сосуды расслабляются, и давление критически падает. Параллельно кровь человека густеет (ДВС-синдром). На поздней стадии может наступить обратное состояние - критическое угнетение свертывания. Кожа человека становится бледной, мраморной, конечности холодеют, губы синеют. Дыхание поверхностное, слабое. Учащенный, но слабый пульс. Возмежны судороги.
Терминальная стадия
Остановка нормальных обменных процессов приводит к поражению тканей и нарушению функций внутренних органов. Чем большее количество систем повреждено, тем меньше надежды на спасение жизни и восстановление здоровья.
Гиповолемический шок
Связан с резкой потерей жидкости организмом . В связи с этим снижается объем циркулирующей крови, нарушается водно-солевой (электролитный) баланс. Может возникать не только при кровотечениях (травмы, внутренние кровотечения), но и при сильной рвоте, профузном поносе, повышенной потливости, перегреве.
Гиповолемия - самое распространенное шоковое состояние у детей первых лет жизни (особенно, младенцев) . Зачастую родители не осознают, что за несколько эпизодов рвоты или диареи, даже при нахождении в жарком и душном помещении малыш может потерять значительное количество жидкости. И это состояние способно привести к шоку и самым трагическим последствиям.
Нужно понимать, что при рвоте, жидком стуле, усиленном потении из организма выводятся важные микроэлементы: калий, натрий, кальций. И это сказывается на всех системах - нарушается тонус мускулатуры (в том числе, обеспечивающей работу внутренних органов), передача нервных импульсов.
В развитии шока большую роль играет скорость потери жидкости. У младенцев даже однократный (объемом около 200 мл) может стать причиной тяжелой гиповолемии.
Симптомами гиповолемии являются: бледность и синюшность покровов, сухость слизистых (язык, как щетка), холодные кисти и стопы, поверхностные дыхание и сердцебиение, понижение давления, апатия, вялость, отсутствие реакций, судороги.
Родители всегда должны следить за питьевым режимом ребенка. Особенно в периоды болезни, в жаркую погоду. Если у малыша начался понос или рвота - необходимо сразу обратиться к врачу. Лучше всего вызвать Скорую помощь. Быстрее и полнее всего утраченная жидкость восстанавливается при внутривенном введении.
Ожоговый шок
Имеет свои характерные особенности. Начальная стадия возбуждения продолжается заметно дольше. При этом артериальное давление остается в норме или даже повышенным. Это обусловлено значительной концентрацией адреналина, который выбрасывается в кровь при стрессе и из-за сильной боли.
При повреждении тканей высокой температурой в кровь попадает большое количество калия, что отрицательно сказывается на нервной проводимости и сердечном ритме, состоянии почек.
Через обожженные покровы человек теряет критический объем плазмы - кровь резко сгущается, возникают тромбы, способные перекрыть поступление крови к жизненно важным органам.
Когда речь идет о детях первых трех лет жизни - любой ожог является поводом для срочного обращения к врачу. При электротравме госпитализируют пациентов любого возраста.
Для оценки площади ожога используют проценты - 1% равен площади ладони пострадавшего. Если обожжено 3% и более процентов тела, во избежание тяжелых последствий, следует обратиться за медицинской помощью.
Кардиогенный шок
Связан с острым нарушением работы сердца . Причины, вызывающие подобное состояние могут быть различны:
- инфаркт миокарда,
- врожденный порок сердца,
- травма и так далее.
В начале больной испытывает недостаток воздуха - он начинает кашлять, старается принять сидячее положение (наиболее комфортно для принудительного дыхания). Кожа покрывается холодным потом, кисти и стопы холодеют. Возможны сердечные боли.
По мере развития кардиогенного шока, дыхание еще более затрудняется (начинается отек легких) - оно становится клокочущим. Появляется мокрота. Возможны резко нарастающие отеки.
Анафилактический шок
Еще один распространенный тип шокового состояния. Является аллергической реакцией немедленного типа , возникающей при контакте (нередко, во время или сразу после инъекционного введения) с активными веществами - лекарствами, бытовой химией, пищей и так далее; или при укусе насекомого (чаще, пчел, ос, шершней).
В кровь выбрасывается огромное количество соединений, вызывающих воспалительную реакцию. В том числе, гистамина. Из-за этого происходит резкое расслабление сосудистых стенок - объем кровеносного русла критически увеличивается, при том, что объем крови не меняется. Давление падает.
Сторонний наблюдатель может заметить появление сыпи (крапивница), затруднение дыхания (из-за отека дыхательных путей). Пульс - учащенный, слабый. Артериальное давление резко снижено.
Пострадавший нуждается в немедленной реанимации .
Инфекционно-токсический шок
Развивается при остром отравлении организма токсинами, которые выделяют микроорганизмы, и продуктами распада самих микроорганизмов. Особенно важно знать об этом состоянии родителям маленьких детей. Ведь у малышей такой шок может возникнуть и при (опасные токсины выделяет , дифтерийная палочка и другие бактерии).
Детский организм не сбалансирован в сравнении со взрослым. Отравление быстрее приводит к нарушениям вегетативной сосудистой системы (рефлекторной), сердечно-сосудистой деятельности. Важно понимать, что, лишенные достаточного питания ткани вырабатывают собственные токсины. Эти соединения усиливают отравление.
Симптоматика может быть различной. В целом, она соответствует другим шоковым состояниям. Важно, чтобы родители знали о возможности такого состояния и правильно расценили повышенное возбуждение или вялость, бледность, синюшность, мраморность кожи, озноб, подергивания мышц или судороги, тахикардию.
Что делать при любом шоке?
Во всех приведенных описаниях наиболее частых видов шоков мы упомянули главное, что нужно сделать: обеспечить оказание полноценной медицинской помощи.
Ничего не следует ждать: немедленно вызывайте Скорую или самостоятельно везите пострадавшего в больницу (если так будет быстрее!) . При самостоятельной транспортировке, выбирайте госпиталь, где есть реанимационное отделение.
Не страшно, если вы перепутаете шок с менее опасным состоянием. Если же вы будете просто наблюдать за больным, пытаться помочь ему самостоятельно - не исключено, что наступят необратимые поражения, смерть.
ШО К И Е Г О П Р О Я В Л Е Н И Я
Термин “ шок “ означает в переводе удар .
Это критическое, между жизнью и смертью, состояние организма, характеризующееся глубокими расстройствами и угнетением всех жизненных функций (дыхание, кровообращение, обмен веществ, функции печени, почек и др.). Шоковое состояние может возникнуть при тяжёлых травмах, обширных ожогах и больших потерях крови. Развитию и углублению шока способствуют болевые ощущения, охлаждение тела, голод, жажда, тряская перевозка пострадавшего.
Шок - это активная защита организма от агрессии среды .
В зависимости от причины, вызывающей развитие шокового состояния, различают:
1. Шок, обусловленный воздействием внешних причин: - травматический, возникающий в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавливание тканей и др.);
- ожоговый , связанный с ожоговой травмой (термические и химические ожоги);
- холодовый , развивающийся при воздействии низкой температуры ;
- электрический , являющийся следствием электротравмы.
2. Шок, вызванный воздействием внутренних причин:
- геморрагический , возникающий в результате острой и массивной кровопотери;
- кардиогенный , развивающийся при инфаркте миокарда;
- септический , являющийся следствием общей гнойной инфекции в организме.
Когда человек сталкивается с угрозой смерти его организм в состоянии стресса выделяет огромное количество адреналина.
ЗАПОМНИ! Колоссальный выброс адреналина вызывает резкий спазм прекапилляров кожи, почек, печени и кишечника.
Сосудистая сеть этих и многих других органов будет практически исключена из кровообращения. А такие жизненно важные центры, как головной мозг, сердце и отчасти лёгкие, получат крови гораздо больше, чем обычно. Происходит централизация кровообращенияв надежде на то, что после преодоления экстремальной ситуации они вновь смогут приступить к нормальной жизнедеятельности.
ЗАПОМНИ!Только за счёт спазма сосудов кожи и её исключения из кровообращения компенсируется потеря 1,5 - 2 литров крови.
Вот почему в первые минуты шока, благодаря спазму прекапилляров и резкому повышению периферического сопротивления (ПС) , организму удаётся не только сохранить уровень артериального давления в пределах нормального, но и превысить его даже при интенсивном кровотечении.
Первые признаки развития шока:
Резкое побледнение кожных покровов;
Эмоциональное и двигательное возбуждение;
Неадекватная оценка ситуации и своего состояния;
Отсутствие жалоб на боли даже при шокогенных повреждениях.
Способность забывать о боли в момент смертельной опасности объясняется тем, что в подкорковых структурах головного мозга вырабатывается морфиноподобное вещество - эндоморфинол ( внутренний, собственный морфин). Его подобное наркотику действие вызывает состояние лёгкой эйфории и обезболивает даже при тяжёлых травмах.
С другой стороны боль активизирует функции эндокринных желез и прежде всего надпочечников. Именно они выделяют то количество адреналина, действие которого вызовет спазм прекапилляров, повышение артериального давления и учащение сердцебиения.
Кора надпочечников выделяет и кортикостероиды (их аналог синтетический - преднизолон ), который значительно ускоряет обмен веществ в тканях.
Это позволяет организму в предельно сжатые сроки выбросить весь запас энергии и максимально сконцентрировать усилия, чтобы уйти от опасности.
Различают две фазы шока:
- кратковременная эриктильная (период возбуждения) фаза наступает сразу после травмы и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, а также жалобами на боль. При полном сохранении сознания пострадавший недооценивает тяжесть своего состояния. Болевая чувствительность повышена, голос глуховатый, слова отрывистые, взгляд беспокойный, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное. Возбуждённое состояние быстро (в течение нескольких минут), реже постепенно, переходит в угнетённое, сопровождающееся понижением всех жизненных функциёй.
- торпидная фаза (период угнетения: лат. torpidum- торможение) характеризуется общей слабостью и резким падением артериального давления. Дыхание становится частым и поверхностным. Пульс частый, неровный, нитевидный (едва прощупывается). Лицо бледное, с землистым оттенком, покрыто холодным липким потом. Пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает, к окружающим относится безразлично, зрачки расширены, сознание сохранено. В тяжёлых случаях возможны рвота и непроизвольное мочеиспускание.
Эта фаза, как правило, заканчивается смертью и считается необратимой .
Если в течении 30-40 минут пострадавший не получит медицинской помощи, то длительная централизация кровообращения приведёт к грубым нарушениям микроциркуляции в почках, коже, кишечнике и других органах, исключённых из кровообращения. Таким образом, то что играло защитную роль на начальном этапе и давало шанс на спасение, станет причиной смерти через 30 -40 минут.
Резкое снижение скорости кровотока в капиллярах, вплоть до полной остановки, вызовет нарушение транспорта кислорода и накопление в тканях недоокислённых продуктов обмена - ацидоз, нехватку кислорода - гипоксиюи омертвение в живом организме отдельных органов и тканей - некроз.
Эта стадия очень быстро сменяется агонией и летальным исходом .
КОМПЛЕКС ПРОТИВОШОКОВЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.
Необходимо освободить пострадавшего от действия травмирующего фактора;
Обеспечить остановку кровотечения;
Для стабилизации дыхания обеспечить приток свежего воздуха и придать положение, обеспечивающее дыхание;
Дать обезболивающие препараты (анальгин, баралгин, пенталгин);
Дать средства, тонизирующие деятельность сердечно- сосудистой системы (корвалол - 10-15 капель, кордиамин, настойку ландыша);
Пострадавшего следует согреть;
Дать обильное тёплое питьё (чай, кофе, вода с добавлением соли и пищевой соды - 1 чайная ложка соли и 0,5 чайной ложки соды на 1 л воды);
Произвести иммобилизацию травмированных частей тела;
В случае остановки сердечной деятельности и дыхания следует принять срочные реанимационные меры (ИВЛ, наружный массаж сердца);
ПОСТРАДАВШЕГО НЕЛЬЗЯ ОСТАВЛЯТЬ ОДНОГО!