Осмотическая и секреторная диарея. Понос, причины, лечение, признаки, симптомы Осмотическая диарея причины

Диарея (Понос) -- расстройство функции кишечника, выражающееся в появлении жидких и обычно частых испражнений.
Диарея возникает от нарушений двигательной (перистальтики), всасывательной или секреторной (выделение пищеварительных соков) функций кишечника.

При диарее происходит увеличение в кале воды. При этом вес испражнений за сутки превышает 200г (или 200мл), что обусловливает увеличение частоты актов дефекации.
Больные под диареей (поносом) иногда понимают только увеличение частоты стула или эпизоды недержания кала.

При усиленной кишечной перистальтике испражнения будут более частые и жидкие, так как жидкое содержимое кишок при быстром движении не успевает всасываться в кровь. Усиленная кишечная перистальтика может происходить при совершенно здоровом кишечнике: при чрезмерном волнении или страхе (т.наз. «медвежья болезнь»), а также может возникать в зависимости от количества или качества пищи, которая рефлекторно вызывает усиление перистальтики.

Грубая растительная пища, дающая много неперевариваемых остатков (овощи, фрукты, особенно их кожура, хлеб с отрубями), жирная, трудно перевариваемая пища, недоброкачественная, с продуктами гниения, возбуждает кишечную перистальтику, в результате чего часто возникает диарея. Иногда диарея вызывается недостаточным перевариванием пищи в желудке (например, при отсутствии в желудочном соке соляной кислоты). При пониженной секреторной функции желудка, поджелудочной железы и печени недостаточно переваренная пища раздражает кишечник, усиливает его перистальтику и ведет к возникновению диареи.

В некоторых случаях диарея является защитно-приспособительной реакцией, при помощи которой из организма быстро выводятся вредные для него продукты (напр. при отравлениях недоброкачественной пищей, свинцом и др.).

Диареи могут быть Острыми и Хроническими.
К хроническим, как правило, относят диареи, продолжающиеся более 2 месяцев или имеющие рецидивирующее течение.
При хронических поносах необходимо исключить болезни толстой кишки.

Причины диареи.

Менее частые причины диареи:

Целиакия,
Избыточный микробный рост (контаминация),
Псевдомембранозный колит,
Слабительные средства,
Пищевая аллергия,
Резекция кишечника,

Редкие причины диареи:

Нейропатия с поражением вегетативной нервной системы,
Тропическая спру,
Ишемический колит,
Болезнь Аддисона,
Гипопаратиреоз,
Амилоидоз,
Болезнь Уипля,
Мастоцитоз,
Карциноидный синдром (опухоль), Рак щитовидной железы и др.

Механизмы Диареи.
С учетом патогенеза выделяют осмотическую, секреторную, моторную, смешанную (комбинированную) диареи.

При Осмотической диарее следует иметь в виду гиполактазию, лекарства (соли магния, лактулоза) и нарушения всасывания.
При Секреторной диарее нужно учитывать токсины(E.coli, Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus, Cl. Perfringens).
При Моторной диарее причинами могут являться раздраженный кишечник и лекарства (сенна, фенолфталеин и др.)
При Смешанной (комбинированной) диарее возможны язвенный коли т и целиакия.

Осмотическая диарея.

Пища, жидкость и кишечный сок за сутки образуют обьем в среднем равный 7л. Из них у здоровых 5л адсорбируется в тонкой и 1,5-2,0л в толстой кишке. При этом образуется 100-200 г испражнений, выделяемых в виде кала. Снижение абсорбции жидкости на 10% удваивает обьем испражнений. Однако толстая кишка имеет резерв всасывательной способности, который компенсирует поступление увеличенного количества жидкости при осмотических и секреторных ее нарушениях и, если адаптационные возможности толстой кишки ситощаются, то развивается диарея.

Осмотические диареи (ОД) обусловлены нарушением всасывания осмотически активных субстанций, таких как углеводы или пептиды, задержкой воды в просвете тонкой кишки. Осмотическая диарея может возникнуть, если поступление секрета в толстую кишку превышает ее всасывательную способность. Такая диарея при наличии дефицита лактазы в сочетании с болезнью Крона толстой кишки может приобретать интермиттирующее течение.

Для ОД характерно значительное повышение осмотического давления в кале. При этом удваивается сумма концентрации Калия и Натрия.
Диагноз ОД подтверждает прекращение диареи после 48-72 часового голодания, но с сопутствующим возмещением потерянной жидкости.

Секреторная диарея.

При секреторной диарее (СД) избыточная секреция связана с ее стимуляцией токсинами (напр.холерным) или пептидом (напр.вазоактивным интестинальным полипептидом – ВИП) и определена циклическими нуклеатидами. Диарея «путешественников» обычно обусловлена энтеротоксином E.coli. Для СД является харктерным обьем испражнений, превышающий 400мл в сутки при голодании.

Моторная диарея связана с нарушением перистальтики кишечника. Возникновение моторной диареи связано с рядом механизмов, которые будут рассматриваться ниже.

Комбинированные механизмы диареи
Диарея чаще обусловлена множественными факторами.
Например, при язвенном колите она связана с расстройством моторики, нарушением всасывания натрия в связи с повреждением слизистой оболочки, нарушением проницаемости клеточных мембран, изменениями ионного транспорта, обусловленными простогландином или коротокоцепочными жирными кислотами, уменьшением ректального резервуара, а также в связи с выделением в просвет кишки крови и слизи.

Клиника Диареи.

Утренняя диарея может быть проявлением синдрома раздраженной толстой кишки , после приема алкоголя и более серьезных болезней толстой кишки, включая язвенный колит.
Ночная диарея, наличие свежей или измененной крови в кале и потеря массы тела указывают на органическую причину.
«Жирный кал» -- наличие каплей жира на унитазе после смывания испражнений свидетельствует о стеаторее (избыточное выделение жира с испражнениями), частом симптоме при
Недавние путешествия за рубеж, включая Европу, США, среднеазиатские страны дает основание предполагать о
Зловонный запах испражнений, наличие в них неперевареной пищи, схваткообразные боли в животе, вздутие живота, флатуленции, а также урчание в животе являются неспецифическими симптомами и встречаются при многих заболеваниях.

Физикальные исследования при диарее.

Дополнительные диагностические исследования.
Проводятся, когда другими методами не удалось выяснить причину диареи.

Ирригоскопия
Дуоденоскопия с прицельной биопсией,
Колоноскопия с множественной биопсией,
Рентгеновское исследование тонкой кишки,
УЗИ органов брюшной полости.
Если же причина диареи все еще не выяснена, то следует провести Дыхательный тест с Лактулозой, являющейся неинвазивным методом выявления избыточного бактериального роста в тонкой кишке (контаминация), оценить характер моторных расстройств толстой кишки по этой причине.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАРЕИ.

Адекватное лечение может быть назначено только тогда, когда известна причина диареи.

Регидрационные растворы внутрь: Цитраглюкосолан (натрий хлорид 3,5г, калия хлорида 2,5г, натрия цитрата 2,9г, глюкозы 15г на 1000мл воды), Регидрон и др. Дают взрослым через каждые 5 минут по 50 мл в течение 3-5 ч.
Кодеин фосфат назначают в первую очередь при поносе. Суточная доза 30-60 мг.
Лоперамид (Имодиум) в первый раз назначается по 4 мг внутрь сразу же после жидкого стула, а затем по 2 мг после каждой дефекации. Нельзя назначать при острой дизентерии.
Однако от приема антидиарейных препаратов целесообразно по возможности воздерживаться, особенно при инфекциях.
Антибактериальные средства .
Антибиотики показаны только при некоторых инфекциях (йерсиниозе, шигеллезе, микробной контаминации тонкой кишки).
Неадектавная антибиотикотерапия может привести к бактерионосительству.
Сульфаниламиды: бактрим, бисептол или сульфатон по 2 таб. 2 раза в день, а втяжелых случаях по 3 таблетки 2 раза в день.
При микробной котаминации тонкой кишки возможно назначение Эубиотиков, обладающих широким спектром антибактериального и противогрибкового действия, но не влияющих на нормальную микрофлору (энтеросептол, мексаформ, мексаза, энтеро-седив, интетрикс по 1-2 таб. 3-4 раза в день).
Антибактериальные средства назначаются обычно на 5-7 дней. Но при некоторых инфекциях может быть и более длительная антибактериальная терапия (E.coli, Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia enterocolitica и др.).

Однако после перенесенной инфекции Диарея может сохраняться длительное время или периодически рецидивировать по следующим причинам:

Постинфекционной лактазной недостаточности, возникающей после употребления молока и протекающей по типу хронической диареи.
При обострении ранее существующей и скрыто протекающей патологии (язвенный колит, болезнь Крона, целиакия, илеоцекальный туберкулез).
При постдизентерийном синдроме раздраженного кишечника, персистирующей инфекцией, в том числе в связи с избыточным ростом микробной флоры в тонкой кишке.
А лечение этих заболеваний проводится соответственно (см. в соответствующих разделах).

При диарее вода может поступать в просвет кишки либо по осмотическому механизму (осмотическая диарея), либо в результате активного транспорта ионов в просвет кишки (секреторная диарея) (табл. 5-2 и 5-3). Осмотическая диарея возникает при поступлении в пищеварительный тракт таких неабсорбируемых веществ, как гидроксид магния или лактулоза, или при нарушении всасывания некоторых веществ, например лактозы у больных с дефицитом лактазы. Любое состояние, сочетающееся с мальабсорбцией (панкреатическая недостаточность, спру, болезнь Крона), может вызывать переполнение кишки осмотически активными веществами и приводить к диарее. В отличие от секреторной, осмотическая диарея прекращается при голодании (табл. 5-4). Она также сопровождается "осмотической разницей" в электролитном составе кала. При осмотической диарее концентрация электролитов в кале значительно ниже реальной осмоляльности, поскольку основными осмотическими веществами, способствующими развитию диареи, являются не электролиты, а неабсорбируемые осмотически активные вещества. При секреторной же диарее основную часть осмотически активных веществ составляют электролиты. Необходимо не только понимать механизмы развития осмотической и секреторной диареи, но и знать механизмы, приводящие к угнетению этих процессов. Некоторые виды диареи являются только осмотическими, например при действии лактулозы, или только секреторными, например при холере. В большинстве же случаев в развитии диареи участвуют оба механизма. Например, при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки диарея вызывается осмотическими компонентами из-за развития мальабсорбции вследствие повреждения ферментов щеточной каемки и самих энтероцитов. Но при этом же имеются и признаки секреторной диареи из-за повреждения ворсинчатых эпителиальных клеток и относительного увеличения активности секреторных клеток крипт. Кроме того, цитокины, высвобождающиеся при воспалении слизистой оболочки кишечника, могут стимулировать секреторные процессы.

Таблица 5-1. причины острых и хронических инфекций тонкой кишки

Острые инфекции

Бактерии:

Escherichia coli

Гонококки

Treponema pallidum

Clostridium difficile

Clostridium perfringens

Ротавирусы

Астровирусы

Калицивирусы Aeromonas hydrophila

(в том числе Norwalk-вирус)

Strongyloides stercoralis Другие - гораздо реже

Простейшие:

Giardia lamblia Criptosporidium Entamoeba histolytica

Хронические инфекции

Giardia lamblia Entamoeba histolytica Strongyloides stercoralis Дисбактериоз тонкой кишки Тропическая спру Yersinia enterocolitica

Таблица 5-2. классификация причин осмотической диареи

I. Экзогенные

А. Прием слабительных средств:

Мg(ОН) 2 ; МgSO 4 ; Na 2 SO 4 (глауберова или карлсбадская соль); Na 2 HPO 4 (нейтральный фосфат)

Б. Прием антацидов, содержащих МgО и Мg(ОН) 2

В. Погрешности диеты, употребление продуктов, содержащих сорбитол, маннитол и ксилит (конфеты), употребление жевательной резинки или пищевых добавок

Г. Длительный прием лекарственных препаратов: колхицина, холестирамина, неомицина, парааминосалициловой кислоты, лактулозы

II. Эндогенные А. Наследственные:

1. Специфические болезни нарушения всасывания: дефицит дисахаридаз (лактазы, сахаразы-изомальтазы, трегалазы); нарушение всасывания глюкозы-галактозы или фруктозы

2. Общие нарушения всасывания: абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия; врожденная лимфангиоэктазия; дефицит энтерокиназы; панкреатическая недостаточность (муковисцидоз или синдром Швахмана) Б. Приобретенные:

1. Специфические болезни нарушения всасывания; дефицит дисахаридаз после перенесенного энтерита

(По: Yamada T, Alpers D. H., OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 820.)

Уменьшение диареи при голодании не обязательно является признаком "истинной" осмотической диареи. Осмотический компонент имеют и большинство секреторных диарей, поэтому голодание лишь уменьшает объем кала. Кроме того, прием пищи увеличивает объем секреции желудочно-кишечного тракта, также уменьшающийся при голодании. Более того, при многих секреторных диареях нормальная способность к всасыванию слизистой оболочки тонкой кишки снижается. Вещества, усиливающие секрецию, не только стимулируют секреторные клетки, но и угнетают абсорбирующие клетки. Диарея, вызванная желчными кислотами, является секреторной, так как желчные кислоты увеличивают суммарную секрецию в криптах кишки. Но голодание уменьшает такую диарею, поскольку при этом снижается секреция желчных кислот.

Таблица 5-3. классификация причин секреторной диареи

(НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА ЭЛЕКТРОЛИТОВ)

I. Экзогенные

А. Прием слабительных средств: фенолфталеин, бисакодил, сенна, алоэ, касторовое масло и другие

Б. Прием других лекарственных препаратов: диуретики (фуросемид, тиазиды); противоастматические (теофиллин); холинергические препараты (глазные капли при глаукоме и стимуляторы мочевого пузыря, содержащие ацетилхолин; холиномиметики); препараты для лечения миастении (ингибиторы холинэстеразы);сердечные препараты (хинин и хинидин); противоподагрические препараты (колхицин); простагландины (мизопростол); ди-5-аминосалициловая кислота (азодисалицилат); препараты золота (могут также вызывать колит)

В. Токсины: металлы (мышьяк); растительные (грибы, например Amanita phalloides); фосфорорганические (инсектициды и нейротоксины), токсины в морских продуктах, содержащиеся в некоторых рыбах и моллюсках (скумбрия, устрицы); кофе, чай, кола (кофеин и другие производные метилксантина); этанол

Г. Бактериальные токсины:

Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens и botulinum, Bacillus cereus

Д. Гиперчувствительность кишечника (без структурных нарушений)

II. Эндогенные

А. Наследственные: наследственная хлоридорея (отсутствие обмена Cl – /НСО 3 –); наследственная Na + диарея (отсутствие обмена Na + /H +) Б. Бактериальные энтеротоксины:

Vibrio cholerae; токсигенные Escherichia coli; Campylobacter jejuni; Yersinia enterocolitica; Klebsiella pneumoniae; Clostridium difficile: Staphylococcus aureus (токсический шок) В. Эндогенные слабительные вещества: желчные кислоты; жирные кислоты с длинной цепью, особенно гидроксилированные Г. Гормонпродуцирующие опухоли: синдром панкреатической холеры и ганглионевромы (вазоактивный интестинальный пептид), медуллярная карцинома щитовидной железы (кальцитонин и простагландины), мастоцитома (гистамин), ворсинчатая аденома (гормон неизвестен)

(no:Yamada T., Alpers D. H., Owyang С., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 821.)

Инфекционная диарея

Острая инфекционная диарея является одной из основных причин смертности в мире. Более 4 млн. детей в возрасте до 5 лет умирают от острой инфекционной диареи. В развитых странах (США) есть определенные группы населения, имеющие повышенный риск заболевания кишечными инфекциями (табл. 5-5). В большинстве случаев острая диарея вызывается бактериями или вирусами, но причина часто остается неизвестной. Некоторые бактериальные инфекции иногда проходят самостоятельно, без лечения и поэтому не распознаются. Сравнительная характеристика причин, наиболее часто способствующих диарее, приведена в табл. 5-6.

Таблица 5-4. осмотическая и секреторная диарея

(По: KellyW. N.. ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 672.)

Диареи вследствие бактериальных инфекций сопровождаются множеством симптомов, но по их совокупности могут быть принципиально разделены на две группы: воспалительные и невоспалительные (табл. 5-7). При невоспалительной диарее микроорганизмы размножаются в кишечнике и/или вырабатывают токсины, вызывающие "водную" диарею, без выделения крови. Эти энтеротоксины стимулируют секрецию без повреждения клеток слизистой оболочки. При воспалительной диарее микробы и/или их токсины повреждают клетки слизистой оболочки кишки и вызывают воспаление. При этом стул бывает кровянистым, например при дизентерии, а больные жалуются на общие нарушения, такие как лихорадка и боли в животе.

Таблица 5-5. группы высокого риска заболевания инфекционной диареей

Недавние путешествия

Вернувшиеся из развивающихся стран

Работники Корпуса Мира

Пользователи водой из естественных источников

"Необычное"питание

Морские продукты и моллюски, особенно в сыром виде

Питание в ресторанах, особенно быстрого обслуживания

Банкеты и пикники

Гомосексуалисты, проститутки, наркоманы

"Синдром кишки гомосексуалиста"

Няни, домохозяйки

Контакт с детьми (чаще болеют кишечными инфекциями)

Вторичный контакт с больными членами семьи

Связанные с учреждениями

Пациенты психиатрических клиник

Медсестры по домашним вызовам

Больные в стационарах

(По: Yamada T, Alpers D. H., Owyang С., Powell D. yv., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 825.)

Таблица 5-6. эпидемиология возбудителей кишечной инфекции

Высокий процент отмечается у взрослых и детей, госпитализированных по поводу диареи зимой (общий процент для всей популяции людей: 12,5 % в США; 5-19 % в развивающихся странах.)

(no:Yamada T.,AlpersD. H.,OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 1448.)

Стимуляторы секреции

Стимуляторы секреции - это вещества, стимулирующие секрецию электролитов и воды в кишечнике. Они могут быть эндогенными, например цитокины, желчные кислоты, гормоны из нейроэндокринных опухолей, энтеротоксины патогенных микроорганизмов в кишечнике, или экзогенными, например касторовое масло или возбудитель пищевой токсикоинфекции.

Нейроэндокринные. Панкреатическая холера - это тяжелая водная диарея, сочетающаяся с гипокалиемией и ахлоргидрией, вызванная опухолью поджелудочной железы (не из -клеток), вырабатывающей вазоактивный интестинальный полипептид (ВИПома). Вазоактивный интестинальный полипептид стимулирует секрецию воды и электролитов, воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, активируя аденилатциклазу и повышая уровень цАМФ. Эта диарея является чисто секреторной. Многие больные теряют более 3 л воды в сутки, а в некоторых случаях - до 20 л. В связи с ингибирующим действием ВИП на желудочную секрецию у больных развивается гипохлоргидрия, а вследствие усиленной потери калия со стулом - гипокалиемия. Часто наблюдаются также гипергликемия и гиперкальциемия. Нередко у таких больных имеется покраснение лица вследствие непосредственного влияния ВИП на сосудистый тонус. Около 5 % ВИПом сочетается с опухолями других эндокринных клеток, что является признаком синдрома множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (МЭН-1).

Таблица 5-7. два основных клинических синдрома при острой диареи

Водянистая, невоспалительная	Воспалительная*
Клиническая картина
Водянистый стул	Стул со слизью, кровью
Нет крови и гноя в кале, тенезмов, лихорадки	Могут быть тенезмы, лихорадка
Абдоминальные боли обычно невыраженные	Могут быть выраженные абдоминальные боли
Объем стула может быть большим и возможна дегидратация	Частая дефекация малыми объемами, дегидратация редко
Нет лейкоцитов в фекалиях, нет реакции на кровь	Много лейкоцитов в фекалиях, реакция на кровь часто положительная
Причины
Бактерии, продуцирующие энтеротоксин, минимально повреждающие вирусы и т. д.	Инвазивные и цитотоксинпродуцирующие микроорганизмы
Vibrio cholerae	Salmonella
Токсикогенные Escherichia coli	Shigella
Токсины стафилококков, клостридий в пище	Campylobacter
Ротавирусы	Инвазивные Escherichia coli
Norwalk- вирус	Crostridium difficile
Cryptosporidium	Амеба (простейшие)
Giardia	Yersinia

* Некоторые микроорганизмы способны диссеминировать из кишечника, вызывая системные, кишечные, лихорадочные синдромы (Salmonella typhi, другие сальмонеллы, Yersinia}

(По: KellyW. N.. ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 555.)

Гастринома или синдром Золлингера-Эллисона является первой описанной нейроэндокринной опухолью и встречается наиболее часто. У 90 % больных эта опухоль вызывает рефрактерную к лечению язвенную болезнь. У 30 % больных наблюдается хроническая секреторная диарея. Механизм диареи не совсем понятен, но, по-видимому, гастрин стимулирует только желудочную секрецию и не влияет при этом на кишечную, как, например, ВИП. В тонкой кишке снижается рН, что приводит к раздражению ее проксимальных отделов соляной кислотой. Паралдельно инактивируются панкреатические ферменты и происходит преципитация желчных солей. У 30 % больных с гастриномой имеется синдром МЭН-1. Гастринома обычно локализуется в поджелудочной железе, но может быть и в двенадцатиперстной кишке. Большинство гастрином к моменту выявления становятся злокачественными. Раньше основными причинами смерти при гастриномах были острые осложнения язвенной болезни в виде перфораций и кровотечений, а в настоящее время, в связи с ранней диагностикой и лечением, главной причиной смерти является метастазирование гастриномы.

Диарея также бывает следствием медуллярной карциномы щитовидной железы, которая может быть единственной опухолью, но может сочетаться также с синдромом МЭН-II. Диарея является частым проявлением повышенной секреции кальцитонина и других пептидов. В таких случаях она связана с повышением кишечной секреции, а также с усилением моторики кишечника. Не все нейроэндокринные опухоли вырабатывают стимуляторы секреции, вызывающие тяжелую секреторную диарею; некоторые вещества вызывают только слабую диарею. Эндокринные причины диареи представлены в табл. 5-8.

Бактериальные токсины. Токсины, вырабатываемые бактериями и вызывающие увеличение кишечной секреции, называются энтеротоксинами. Классическим энтеротоксином является холерный токсин. Он связывается с С,-6елком, что способствует повышению уровня цАМФ в клетке и увеличению секреции хлоридов. В тяжелых случаях холерной диареи секреция жидкости достигает 10 л в сутки, и при отсутствии лечения дегидратация может быть смертельной. Холера представляет собой тип инфекции, патогенез которой связан с микробной колонизацией в кишечнике и продукцией токсина. Другие микроорганизмы, такие как Shigella, не только вырабатывают энтеротоксин, но и вызывают повреждение эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника. Третий тип бактерий проявляет патогенность, прежде всего, через инвазию в слизистую оболочку (табл. 5-9). Обычно Escherichia coli не является патогенным микроорганизмом, но некоторые штаммы исключительно патогенны. Энтеротоксигенные Escherichia coli не являются инваэивными, но токсин, который ими вырабатывается, вызывает тяжелую диарею. Она может быть смертельно опасной, особенно у детей. Данный возбудитель служит частой причиной развития диареи у путешествующих, в частности в развивающиеся страны, людей, вызывая так называемый синдром "мести Монтесумы". Энтеротоксины также вырабатывают Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, ~ Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica и энтерогеморрагический штамм Escherichia coli 0157:H7, который в 1993 году вызвал гибель нескольких детей в США. Многие из бактериальных токсинов (особенно, Clostridium difficile, Escherichia coli 0157:H7) являются цитотоксичными и непосредственно вызывают повреждение слизистой оболочки кишечника.

Таблица 5-8. нейрогуморальные вещества, стимулирующие секрецию

Стимулятор	Медиатор	Заболевание
Вазоактивный интестинальный полипептид	цАМФ	Панкреатическая холера
Серотонин	Кальций	Опухоли нервной ткани
Кальцитонин	Неизвестен	Карциноидный синдром
Гастрин	Кальций (?)	Медуллярная карцинома щитовидной железы
Гистамин	Неизвестен	Синдром Золлингера-Эллисона
Аденозин	цАМФ	Системный мастоцитоз
Холинергический мускариновый агонист	Кальций	Ишемия брыжейки (?)
Секретин	цАМФ	Диабетическая диарея (?)
Субстанция Р	Кальций
Нейротензин	Кальций
Холецистокинин	Неизвестен
Глюкагон	Неизвестен

(По: KelleyW. N., ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 673.)

Таблица 5-9. симптомы инфекционной диареи и патофизиологические

МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ

Патофизиологический механизм	Микроорганизмы	Симптомы
1. Токсины из пищевых продуктов	Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum	Тошнота, рвота, водянистый стул, субфебрильная лихорадка, умеренная боль
11. Продукция энтеротоксинов Адгезивные микроорганизмы	Vibrio cholerae, энтеротоксигенные Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae	Водянистый стул, может быть со слизью (типа "рисового отвара"); субфебрильная лихорадка, умеренная боль
Внедряющиеся микроорганизмы	Campylobacter, Aeromonas, Shigella, нехолерные Vibrio	Вначале водянистый стул, потом с кровью, выраженная боль
III. Инвазивные микроорганизмы Инвазия и повреждение энтероцитов Минимальное воспаление	Ротавирусы, Norwalk- вирус	Водянистый стул и мальабсорбция, высокая лихорадка, умеренная боль
Выраженное воспаление	Shigella, энтероинвазивная E coli, Entamoeba histolytica Campylobacter, Salmonella, Aeromonas, Plesiomonas (?)	Кровянистый стул, высокая лихорадка, выраженная боль
Проникновение в слизистую оболочку и развитие в ней	Yersinia, V. parahaemolyticus и fulniticus, Mycobacterium avium-intracellulare и tuberculosis, Histoplasma	Стул водянистый или кровянистый - (зависит от степени повреждения слизистой обо
IV. Внедрение и колонизация Локальные цитотоксины и воспаление Адгезивные	Энтеропатогенные e.co//, Giardia, Криптоспоридии, гельминты, Clostridium difficile	лочки) высокая лихорадка, выраженная больВодянистый стул, умеренная лихорадка, выраженная боль Обычно водянистый стул, изредка - кровянистый, умеренная лихорадка, выраженная боль
Цитотоксические	Энтерогеморрагические E. coli	Короткое время - водянистый стул, затем - кровянистый, умеренная лихорадка, выраженная боль
V. Системные инфекции	Гепатиты,листериоз,легионеллез, пситтакоз, отит у детей, шок септический (S. aureus}, корь	Водянистый стул может быть вначале или в процессе заболевания; клиническая манифестация распространяется на различные органы (т. е. не только на пораженные первичным процессом)

(no:Yamada T, Alpers D Н., OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 745.)

Пищевая токсикоинфекция обусловлена попаданием в желудочно-кишечный тракт зараженной пищи. В течение нескольких часов развивается диарея, а также тошнота и рвота. Бактериальные токсины могут накапливаться в пищевых продуктах (Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum) или выделяться в кишечнике (Clostridium pertringens, Esherichia coli 0157:H7) (табл. 5-10).

Другие причины. Многие вещества, такие как желчные кислоты и свободные жирные кислоты с длинной цепью, неабсорбированные в тонкой кишке, могут способствовать секреции жидкости в толстой кишке, что приводит к диарее. Механизм этого типа секреции до конца не понятен, но, по-видимому, опосредован выделением медиаторов воспаления. Резекция подвздошной кишки и некоторые заболевания тонкой кишки (болезнь Крона) могут вызывать диарею вследствие нарушений всасывания желчных кислот и свободных жирных кислот, что стимулирует секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях нарушается всасывание только желчных кислот. В более тяжелых случаях (например, резекция 100 см терминального отдела подвздошной кишки) происходит потеря желчных кислот и их солей, что нарушает переваривание и всасывание жирных кислот. Они, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. Поэтому существует "правило 100 сантиметров": удаление менее 100 см терминального отдела подвздошной кишки вызывает диарею вследствие нарушения абсорбции желчных кислот, а резекция более 100 см усиливает диарею за счет неполного переваривания жирных кислот. При других формах стеатореи, например при панкреатической недостаточности, неабсорбированные триглицериды достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорганизмами до жирных кислот, провоцирующих диарею. Так, касторовое масло содержит рицинолеиновую кислоту, которая активно способствует реакции со стороны кишечника в виде диареи.

В некоторых случаях секреторная диарея не имеет видимой причины и может быть связана с передозировкой слабительных средств. При этом состояние больного бывает тяжелым, он может потерять в весе, частота стула достигает 10-20 раз в день при большом объеме. Препараты, обычно используемые как слабительные (фенолфталеин, препараты сенны, алоэ), в больших дозах стимулируют развитие секреторной диареи. Если при тщательном расспросе и обследовании пациента причина диареи не установлена, нередко ставится диагноз "хроническая диарея" при объеме стула меньше 700 мл в сутки и "псевдопанкреатический холерный синдром" при объеме стула больше 700 мл в сутки.

Повреждение слизистой оболочки (десквамация клеток ворсинок и воспаление)

Таблица 5-10. основные причины гастроэнтерита вследствие пищевого

ОТРАВЛЕНИЯ

Причины	% вспышек	% случаев
Бактерии
Salmonella	25.0	18.6
S. aureus	12.7	6.0
Clostridium perfringens	10.0	10.8
Clostridium botulinum	9.5	0.3
Bacillus cereus	3.6	1.8
Shigella	1.8	1.1
Vibrio parahaemolyticus	1.4	0.4
Escherichia coli	0.9	0.4
Yersinia enterocolitica	0.9	1.7
Vibrio cholerae	0.5	8.0
Campylobacter	0.9	0.3
В целом бактериальная инфекция	68.7	49.9
Вирусы
Norwalk- вирус	0.9	45.2
(гепатит А)	(8.5) :	(2.9)
Химические вещества
Сигуатоксин	3.6	0.5
Токсин, содержащийся в скумбрии	8.2	0.5
Моллюски (устрицы)	0.5 <0.1
Прочие	3.6	0.7
Возбудители гастроэнтеритов, передающиеся через воду
Giardia	20.0	48.3
Campylobacter	13.3 11.2
Salmonella typhi	6.7	1.8
Shigella	6.7	3.9
Вирусы	0.0	0.0
Неидентифицированные возбудители	53.3	34.8

(По: Centers for Disease Control. Food-borne disease outbreaks, annual summary, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St. ME. Water-related disease outbreaks, 1985 MMWR CDC Surveillance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada Т., Alpers D. H., Owyand C., Polvell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 1609.)

Слизистая оболочка тонкой кишки состоит из ворсинок и крипт (рис. 5-9). Камбиальные клетки крипт являются источником энтероцитов и других специализированных эпителиальных клеток, которые, дифференцируясь, мигрируют вдоль оси "крипта-ворсинка". По мере продвижения вдоль"ворсинки клетки стареют и слущиваются. У человека такая миграция энтероцитов занимает около 3-5 дней. Клетки ворсинок являются преимущественно абсорбирующими, а клетки крипт - секретирующими, поэтому при повреждении или потере ворсинок оставшиеся клетки сохраняются лишь в криптах, таким образом, секреция начинает суммарно превалировать над абсорбцией, что приводит к развитию секреторной диареи. Из-за повреждения слизистой оболочки нарушается всасывание питательных веществ, поступающих с пищей, поэтому неабсорбированные вещества, вызывают также и осмотическую диарею. При воспалении (некоторые инфекции, язвенный колит, болезнь Крона) происходит повреждение энтероцитов, что стимулирует секрецию, кроме того, ее стимулируют такие медиаторы воспаления, как простагландины е1 и Е2, гидроксиэйкозотетраеновая и гидроксипероксиэйкозотетраеновая кислоты. Ишемия тонкой или толстой кишки, действие радиации также приводят к повреждению и гибели эпителия, что нередко сопровождается кровянистым стулом (ишемический или радиационный колит). Термин "колит" в данном случае не совсем точен, так как главным механизмом повреждения здесь являются сосудистые нарушения, а не воспаление. Причины повреждения слизистой оболочки кишечника приведены в табл. 5-11.

Рис. 5-9. Схема соотношений ворсинки-крипты и тонкой кишке взрослой мыши. В основании каждой ворсинки располагается от б до 14 крипт (меньше - в проксимальных отделах и больше - в дистальных). В нижних участках крипт находится 40-50 клеток со средним временем цикла пролиферации 26 ч и 20-30 непролиферирующих клеток Напета. Камбиальные (фиксированные) клетки имеют максимальную пролиферативную активность. Клетки из этого места мигрируют как в сторону ворсинок, так и к основанию крипт к клеткам Панета. Верхние отделы крипт содержат пролиферирующие клетки, мигрирующие к ворсинкам. К основанию ворсинки из каждой крипты подходит 275 клеток. Клетки мигрируют к верхушке ворсинки, где потом слущиваются. (По: Yamada Т., Alpcrs D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995:562.)

Диарея (diarrhoea ;dia - движение через, + rhoia - истечение).

Понос - учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Осмотрическая диарея.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

Секреторная диарея.

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

Инвазивные диареи.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный, иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея , так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

б) суперинфекция;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции .

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Кишечная гиперсекреция.

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Секреторная

Осмотическая

Эксудативная

Моторная.

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Схема № 2

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Схема № 3

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет. Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

ВВЕДЕНИЕ

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

Диарея (понос ) – это состояние, при котором происходит достаточно частое либо однократное опорожнение кишечника человека, во время которого выделяется каловая масса жидкой консистенции. У взрослого здорового человека в сутки выделяется от 100 до 300 г каловой массы. Ее количество варьируется в зависимости от количества содержащейся в пище клетчатки и объема оставшихся неусвоенных веществ и воды. Если продолжительность заболевания остается в переделах двух-трех недель, то в данном случае имеет место острая диарея . При наличии у человека жидкого стула в течение больше трех недель диарея переходит в хроническую форму. При хронической диарее у больного также наблюдается систематически обильный стул. При такой ситуации масса кала будет превышать 300 г в сутки. Диарея возникает тогда, когда в стуле человека резко увеличивается содержание воды — от 60 до 90%. При нарушенном всасывании питательных веществ из пищи у больных диагностируется полифекалия : выделяется непривычно много каловых масс, которые состоят из остатков пищи, которые остались неусвоенными. В случае нарушения моторики кишечника стул будет очень жидким и частым, однако в целом его масса не превысит 300 г в сутки. То есть даже в случае первоначального анализа особенностей течения диареи можно выяснить, какова причина возникновения подобной патологии и, следовательно, облегчить процесс установки диагноза и подбора последующей терапии.

Диарея любого вида представляет собой патологический процесс, при котором происходит нарушение всасывания в кишечнике воды и электролитов. Ввиду этого при диарее любого вида наблюдается приблизительно одинаковая картина. И толстая, и тонкая кишка имеет очень высокую способность всасывания воды. Так, каждый день человек употребляет около двух литров жидкости. В общем в кишечник поступает около семи литров воды с учетом слюны , , кишечного и , . При этом с калом выделяется только 2 %, от общего объема жидкости, остальная же всасывается непосредственно в кишечнике. Еесли количество жидкости в кале меняется даже очень незначительно, то каловые массы становятся слишком твердыми. Если в толстой кишке оказывается слишком много жидкости, то у человека возникает диарея. Данное заболевание проявляется из-за расстройства в процессе пищеварения, проблем со всасыванием, секрецией и моторикой кишечника. В случае диареи тонкая и толстая кишка воспринимаются как единая физиологическая единица.

Виды диареи

При секреторной диарее происходит повышенная секреция электролитов и воды в просвет кишки. В более редких случаях причиной данного вида диареи становиться снижение всасывательных функций кишечника. Так, секреторная диарея проявляется при холере , эшерихиозе , сальмонеллезе . Но иногда подобное состояние возникает и у больных с некоторыми неинфекционными патологиями. При наличии у больного данного вида диареи осмотическое давление плазмы крови выше, чем осмотическое давление каловых масс. У больного выделяются водянистые и достаточно обильные каловые массы, их цвет – зеленый. Причинами возникновения секреторной диареи являются активный процесс секреции натрия и воды в кишке. Возникновение данного процесса провоцируют бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, ряд лекарств и других биологически активных веществ. Так, спровоцировать возникновение секреторной диареи могут жирные длинноцепочечные кислоты и желчные свободные кислоты , слабительные , которые содержат антрагликозиды , касторовое масло .

При гиперэкссудативной диарее происходит выпотевание плазмы , слизи , крови в просвет кишки. Данное состояние характерно для больных, страдающих инфекционно-воспалительными заболеваниями кишечника (шигеллез , сальмонеллез , кампилобактериоз , клостридиоз ). Также этот вид диареи характерно проявляется при неинфекционных болезнях, таких как неспецифический язвенный колит , лимфома , болезнь Крона . осмотическое давление плазмы крови выше, чем осмотическое давление каловых масс.

Осмотическое давление фекальных масс ниже, чем осмотическое давление плазмы крови. Каловые массы жидкие, есть примесь гноя, крови, слизи.

При гиперосмолярной диарее у больного происходит расстройство всасывания в тонкой кишке определенных питательных веществ. В организме заметно нарушаются обменные процессы. Подобный вид диареи проявляется при чрезмерном употреблении слабительных солевого типа. Осмотическое давление фекальных масс выше, чем осмотическое давление плазмы крови. Для данного состояния характерен жидкий и обильный стул, в котором обнаруживаются частички непереваренной пищи.

При гипер- и гипокинетической диарее у больного имеют место нарушения транзита содержимого кишечника. Причина данного состояния – понижена либо повышенная моторика кишечника . Очень часто подобное состояние характерно для людей, страдающих синдромом раздраженного кишечника, а также для тех, кто употребляет слишком много слабительных и антацидов. Осмотическое давление фекальных масс при данном состоянии такое же, как осмотическое давление плазмы крови. Стул не особенно обильный, жидкой либо кашицеобразной консистенции. Два последних вида диареи встречаются только у больных неинфекционными недугами.

Причины диареи

На возникновение диареи влияют следующие явления: кишечная секреция , слишком высокое давление в полости кишки , кишечная экссудация , нарушения в процессе транспортировки содержимого кишечника . Все данные механизмы имеют определенную связь, однако для определенного вида болезни характерно преобладание соответствующего типа нарушения.

Симптомы диареи

Диарея острая проявляется при разного рода инфекциях, воспалениях в кишечнике и вследствие воздействия определенных лекарственных препаратов. Как правило, диарея проявляется в сочетании с рядом других проявлений: это может быть , вздутие , боли в животе , слабость , ощущение озноба , повышение температуры тела .

Симптомами инфекционного типа болезни является общее недомогание , проявления , плохой , рвота . Очень часто причинами возникновения диареи становится некачественна пища, а также путешествия (проявляется так называемая диарея туристов). Появление жидкого стула с элементами крови свидетельствует о наличиях повреждений в слизистой оболочке кишечника. Их возникновение провоцируют некоторые патогенные микробы либо с энтеропатогенными свойствами. Состояние у пациента при данной форме заболевания тяжелое ввиду септических симптомов и наличия болевых ощущений в области живота.

Также проявления диареи могут спровоцировать некоторые лекарственные препараты. Уровень организма можно оценить уже с помощью осмотры больного. Если в организме имеет место значительная потеря электролитов и воды, то наблюдается сухость кожи, снижение ее тургора, может проявляться и гипотония . Из-за ощутимых для организма потерь кальция может возникнуть склонность к судорогам .

При хронической диарее, то есть заболевании, продолжающемся более трех недель, обследование должно в первую очередь направляться на выяснении причин ее появления. Специалист изучает данные анамнеза, проводит все соответствующие исследования кала. Важно в процессе диагностики установить продолжительность диареи, определить, каким является объем стула в сутки, частоту и выраженность перистальтики кишечника, колебания веса. Если имеет место заболевание тонкой кишки, стул будет объемным, водянистым либо жирным. Заболевания толстой кишки сопровождает частый стул, однако он будет менее обильным, с содержанием гноя, крови, слизи. При патологии толстой кишки диарея, как правило, будет сопровождаться болевыми ощущениями в животе.

Диагностика диареи

В процессе диагностики проводится обычное физикальное обследование. При этом специалист внимательно изучает состояние испражнений больного и проводит проктологическое исследование. Если в кале больного обнаруживается кровь , есть , либо , то можно предположить наличие у больного болезни Крона . В процессе микроскопического исследования кала важно определить в нем воспалительные клетки, жир, наличие яиц и простейших.

С помощью метода ректороманоскопии можно диагностировать , псевдомембранозный колит . Дл установления диагноза «острая диарея» врач руководствуется в первую очередь жалобами пациента, анамнезом, проктологическим осмотром, физикальным обследованием. В лаборатории проводится макро- и микроскопическое исследование образцов кала.

Если в процессе установки диагноза выясняется, что воспалений в кишечнике нет, то, вероятнее всего, диарея в данном случае будет связана с нарушением всасывания. В некоторых случаях возникновение острой диареи провоцируют энтеровирусы. При подозрении на вирусный энтерит врач должен удостовериться, совпадают ли симптомы и проявления данного состояния. Так, при вирусном энтерите кровь и воспалительные клетки в кале отсутствуют, антибактериальная терапия является неэффективной в процессе лечения, пациент может выздороветь спонтанно. Все описанные особенности специалист обязательно отмечает при дифференциальной диагностике болезней кишечника разного рода.

В процессе диагностики при хронической диарее, прежде всего, выясняют, нет ли связи в возникновении диареи с инфекциями либо воспалениями. Для этого проводят исследования кала – микроскопическое , бактериологическое , ректороманоскопию . Также для исключения воспалений следует определить патогенетический механизм диареи. Часто установить правильный диагноз помогает некоторый период пребывания на определенной диете при диарее.

Лечение диареи

Некоторые подходы к лечению диареи являются общими при всех четырех типах заболевания. Так, одинаково эффективно действует , симптоматические лекарственные средства и препараты с антибактериальным действием. Прежде всего, практикуются изменения в стиле питания. Итак, диета при диарее предполагает употребление продуктов, которые способствуют торможению перистальтики, уменьшают секрецию воды и электролитов. При этом важно исключить те продукты, свойства которых предполагают увеличение моторно-эвакуаторной и секреторной функций кишечника.

Лечение диареи включает в себя назначение антибактериальных препаратов , которые призваны восстановить эубиоз кишечника. Больным с острой диареей следует принимать антибиотики , противомикробные и сульфаниламидные препараты , антисептики . Наиболее предпочтительным лекарством от диареи являются средства, которые не нарушают баланс кишечной микрофлоры.

Альтернативным лекарством при диарее считаются бактериальные препараты , курс лечения которыми продолжается до двух месяцев. В качестве симптоматических средств используют адсорбенты , которые нейтрализуют органические кислоты, а также назначают вяжущие и обволакивающие средства.

Также лечение диареи осуществляется с помощью средств, которые регулируют моторику и снижают тонус кишечника. А для устранения состояния обезвоживания организма применяется регидратация . Если у больного диагностировано острое состояние, то регидратация проводится оральным путем, в редких случаях для регидратации внутривенно вливаются кристаллоидные полиионные растворы.

Доктора

Лекарства

Кишечные страдания обычно представлены двумя противоположными видами – понос и . Причем первое доставляет массу хлопот, из-за которых невозможно даже выйти из дома. Как правило, (официальное название поноса) – недомогание, которое выражено частым и очень жидким, водянистым стулом. Она, конечно, неприятна. Но главное – может являться показателем достаточно серьезного заболевания, вызванного кишечными инфекциями или пищевым отравлением.

Основная опасность — как ее последствие – обезвоживание организма , из-за чего больной может даже умереть. Безусловно, при первых же признаках диареи необходимо обратиться к врачу и правильно поставить диагноз. Специалист назначит лечение в соответствии с особенностями вашего организма, но, пожалуй, главным для всех пациентов остается суровая .

Как при назначенном врачом лечении, так и при первых признаках диареи еще до похода в больницу следует пить как можно больше минеральной воды без газа, фруктового морса, любого сока и прочую жидкость. Исключение составит молочная продукция и кофе.

Как избавиться от поноса?

Наряду с медикаментозным лечением (если выявлена инфекционная природа заболевания или отравление пищей) не только можно, но и нужно прибегнуть к народным средствам. Например, уже не первую сотню лет от поноса избавляются следующим образом: от куриного желудка отрезать желтую оболочку, хорошо промыть ее и высушить, затем растолкать деревянной толкушкой или скалкой до состояния порошка. Принимают такой порошок по 1 ст. ложке – взрослые, и по 1\2 ст. ложке – дети. Запивать большим количеством воды. Применяют один раз в день.

Еще проще использовать картофельный крахмал : 1 ст. ложку развести в стакане остуженной кипяченой воды и выпить. Взрослые могут прибегнуть к еще одному достаточно простому рецепту: в менее полстакана водки развести 1 ч. ложку соли и сразу употребить.

В домашних условиях достаточно просто приготовить и еще один вариант снадобья: сырую луковицу разрезать крестообразно (не под корень) и положить ее в бокал с горячим чаем (не крепким, без сахара). Настоять таким образом лук минут 10, после этого выпить.

Хорошо помогает также раствор, приготовленный из двух компонентов – корица и красный стручковый перец . Обладая отличным вяжущим свойством, такой отвар помогает еще и выводить из организма газы .

Весьма распространены в народе отвары из стенок , настоенных в спирте в течение 2-3 дней, и из кожуры граната , заваренного кипятком. Могут помочь и ягоды, смешанные с медом, — калина , клюква болотная. И, конечно, рис или, точнее, отвар из риса (1:7 — соотношение крупы и холодной воды, кипятить до полусырого состояния). Только использовать следует не дробленый рис.

Диарея при беременности

Довольно часто проявляется диарея при . Для возникновения такого состояния у беременных есть целый ряд причин. Так, иногда диарея возникает вследствие болезней кишечника либо ЖКТ в целом. В некоторых случаях причиной диареи у беременных являются общие недуги. Однако в период беременности организм женщины становиться особо восприимчивым к разнообразным инфекциям, поэтому спровоцировать диарею могут инфекционные болезни, местные отравления. Так, у беременных высока чувствительность к токсинам. Однако причиной диареи могут стать и нарушения в работе нервной системы, и наличие глистов, и недостаточное производство ферментов в организме. Часто причиной проявления диареи становиться беременной.

В отдельных случаях понос может не представлять опасности для женщины, осуществляя функцию своеобразного очищения организма перед предстоящими родами . Однако следует четко следить за причинами возникновения диареи. Ведь если данное состояние возникло из-за пищевого либо другого отравления, то оно является очень опасным и для будущего ребенка, и для женщины.

Во время беременности лечение диареи должно осуществляться только под тщательным контролем врача, который обязательно учтет все индивидуальные моменты. Параллельно специалист корректирует питание больной, назначая ей специальную диету. Для будущей матери очень важно постоянно соблюдать питьевой режим, употребляя достаточное количество жидкости, ведь обезвоживание организма – нежелательное состояние для плода и матери.

Диарея – увеличение массы стула свыше 250 граммов в сутки, причем содержание воды в стуле при этом превышает 60-85%. В том случае, если масса стула не более 250 граммов в сутки, но возрастает количество дефекаций, принято говорить о гипердефекации или псевдодиарее.

Классификация диареи

По механизму возникновения диареи различают следующие виды:

Осмотическая

Секреторная

Экссудативная

Диарея, связанная с нарушением моторной функции кишечника

По причине, её вызвавшей, диарея может быть инфекционной и неинфекционной. В зависимости от продолжительности диареи, она может быть острой (длительность её не превышает 2 – 3 недели) и хронической (в этом случае её продолжительность составляет 4 – 6 недель и больше).

Осмотическая диарея

Она является следствием увеличения содержания в просвете кишечника электролитов, вслед за которыми по градиенту концентрации устремляется вода. Этот механизм диареи наблюдается при:

Приёме слабительных препаратов (например, солевых слабительных), а так же антацидных препаратов, содержащих Mg 2+ ;

Употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием в них ксилита, сорбитола, маннитола (ксилит и сорбитол содержатся в жевательных резинках);

Приёме некоторых лекарственных препаратов (лактулозы, холестирамина, неомицина и др.);

Наследственном дефиците дисахаридаз (лактазы, сахаразы – изомальтазы, трегалазы). В результате дефицита и/ или нарушения активности этих ферментов нарушается расщепление нереабсорбируемых из просвета кишечника дисахаридов до моносахаридов, способных к всасыванию. При этом реабсорбция воды из просвета кишечника замедляется, и возникает диарея.

Нарушении всасывания в кишечнике глюкозы, галактозы или фруктозы;

Целиакии (глютеновой энтеропатии);

Недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Механизм возникновения осмотической диареи при этом следующий: недостаточное образование ферментов, участвующих в переваривании углеводов и жиров, приводит к тому, что эти вещества, достигая толстого кишечника, гидролизуются кишечной микрофлорой до органических соединений с невысокой молекулярной массой. Количество этих веществ значительно превышает возможности слизистой оболочки толстого кишечника к их абсорбции. Увеличение осмолярности содержимого толстого кишечника приводит к диарее.

Важной особенностью осмотической диареи является её прекращение в течение 2- 3 суток после голодания.

Секреторная диарея

Эта разновидность диареи возникает в результате значительного повышения секреторной функции эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. Секреторная диарея может быть неинфекционной и инфекционной.

Неинфекционная секреторная диарея наблюдается при приёме некоторых слабительных препаратов (сенны, касторового масла, фенолфталеина, бисакодила, и др.); некоторых других лекарственных препаратов (холиномиметиков, ингибиторов холинэстеразы, тиазидных диуретиков и др.); интоксикациях (солями мышьяка, токсинами некоторых грибов и др.). Гормонопродуцирующие опухоли, характеризующиеся избыточной продукцией стимуляторов секреции, также приводят к секреторной диарее. Стимуляторами кишечной секреции являются: вазоинтестинальный пептид (ВИП), ацетилхолин, субстанция Р, серотонин, нейротензин, гистамин, брадикинин, аденозин, эндотелин-1 и др. Рассмотрим некоторые заболевания, обусловленные гиперпродукцией стимуляторов кишечной секреции.

ВИПома, или панкреатическая холера – заболевание, обусловленное опухолью клеток поджелудочной железы, вырабатывающих ВИП. Он стимулирует аденилатциклазу эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. В этих клетках увеличивается содержание цАМФ, который вызывает потери со стуломNa + ,K + и воды. При этой форме патологии наблюдаются тяжелая водянистая диарея, гипокалиемия и гипохлоргидрия желудочного сока. Гипохлоргидрия развивается потому, что ВИП ингибирует секрецию соляной кислоты в желудке.

Синдром Золлингера – Эллисона (гастринома). Гастринома – опухоль, субстратом которой являются клетки, продуцирующие гастрин. Эта опухоль чаще располагается в поджелудочной железе, реже – в 12-перстной кишке. Гастрин стимулирует продукцию соляной кислоты в желудке. Это приводит, во-первых, к развитию язвенной болезни, и, во-вторых, к возникновению диареи. Диарея при этом заболевании обусловлена тем, что гиперхлоргидрия желудочного сока вызывает закисление содержимого тонкого кишечника. В условиях низких значений рН снижается активность ферментов поджелудочной железы, поступающих в просвет тонкого кишечника. Желчные кислоты преципитируются, и возникает синдром мальабсорбции. Увеличивается секреция воды и солей в просвет кишечника.

Карциноидный синдром. Карциноидные опухоли, часто поражающие кишечник и бронхи, могут сопровождаться диареей. Её вызывают избыточные количества серотонина, брадикинина, субстанции Р и гистамина, которые образуются клетками этих опухолей.

Медуллярная карцинома щитовидной железы. Клетки этой опухоли секретируют кальциотонин и простагландины, стимулирующие секрецию солей и воды энтероцитами.

В настоящее время известно две редко встречающиеся формы наследственной диареи, при которых нарушена абсорбция жидкости из просвета кишечника. Обе эти формы патологии наследуются по аутосомно-рециссивному типу. Наследственная хлоридная диарея возникает в результате мутации гена, ответственного за синтез белка щёточной каемки энтероцитов, осуществляющегоCl - /HCO 3 - обмен. При этом увеличиваются потери ионов хлора со стулом, рН стула смещается в кислую сторону, а у пациентов часто развивается метаболический алкалоз. Наследственная хлоридная диарея относительно часто встречается в Финляндии, Саудовской Аравии, Кувейте, и реже – в Польше.Наследственная диарея с повышенной секрецией Na + - следствие мутации гена, кодирующего образования белка щеточной каемки энтероцитов, который обменивает ионыNa + на протоны Н + . Обе эти формы наследственной диареи проявляются ещё у плода, а у беременной женщины обнаруживают многоводие.

Классическим примером заболевания, при котором возникает секреторная инфекционная диарея , является холера. ЭнтеротоксинVibrio cholerae состоит из двух субъединиц: А и В. В-субъединицы очень прочно связываются с компонентами щёточной каёмки энтероцитов, а субъединица А ковалентно связывается с-субъединицейG-протеина, стимулирующего аденилатциклазу. Увеличение образования цАМФ в энтероцитах приводит к повышению секреции ионовNa + . Вслед заNa + по законам осмоса в просвет кишечника устремляется вода. В содержимом кишечника также возрастает концентрация анионовCl - иHCO 3 - . В плазме же крови концентрацияNa + ,Cl - иHCO 3 - падает. Диарея при холере выраженная, объём секретируемой жидкости может достигать 10 л/сут, что приводит к гипогидратации, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия крови.

Секреторная инфекционная диарея также встречается при инфицировании человека токсигенными штаммами E . с oli . Эти микроорганизмы образуют два вида энтеротоксинов, вызывающих диарею. Один из них, термолабильный энтеротоксин, активирует аденилатциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению секреции этими клетками ионовNa + ,Cl - иHCO 3 - . Второй, термостабильный энтеротоксин, повышает активность гуанилатциклазы в клетках кишечного эпителия. В результате еще больше возрастает секрецияCl - иHCO 3 - в просвет кишечника.

Попадание некоторых других микроорганизмов в просвет кишечника (Helicobacter jejuni , Yersinia enterocolitica , Clostridium difficile , Staphylococcus aureus и др.) является еще одной частой причиной секреторной диареи.