Особенности диагностики и лечения нефрогенной гипертонии. Нефрогенная гипертензия Основным признаком нефрогенной гипертензии является

ГЛАВА 14. НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Нефрогенная артериальная гипертензия - повышение артериального давления, обусловленное заболеванием почек и почечных сосудов.

Этиология и патогенез. Ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) приводит к ишемии юкстагломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а 2 -глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.

Мозговое вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент - ангиотензиназу, которая разрушает ангиотензин II и блокирует его прессорное действие. При патологических изменениях почек и почечных сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.

В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е 2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.

Таким образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.

Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:

1) паренхиматозную, возникающую в результате одно- или двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;

2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибромускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;

3) смешанную - следствие поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их сосудов.

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.

Нефрогенная гипертензия может иметь медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) формы.

При доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.

Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропрогрессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.

При нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни, достаточно часто возникают боли в пояснице - как из-за нарушения кровообращения в почке, так и в результате основного урологического заболевания.

Диагностика. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны:

Внезапное начало;

Появление гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и травмы почек, хирургического вмешательства на почке;

Возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;

Злокачественное течение болезни;

Неэффективность стандартной гипотензивной терапии;

Отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

При обследовании больных определяется высокое артериальное давление, значительно большее, чем при гипертензии. Повышается диастолическое артериальное давление, за счет чего снижается пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке. Значительное различие в значениях артериального давления на руках, а также резкое ослабление пульса и неодинаковая пульсация сонных и периферических артерий характерны для неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу).

Один из характерных признаков вазоренальной гипертензии - систолический или диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, проводящийся в боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу. Стеноз почечных артерий сопровождается систолическим шумом, который возникает под влиянием ускоренного кровотока через суженный участок. При аневризме почечных артерий возникает турбулентный кровоток, который становится причиной систолодиастолического шума.

При диффузных атеросклеротических изменениях аорты и ее крупных ветвей также возникает шум в области эпигастрия, но он распространяется вдоль подвздошных и бедренных артерий.

У больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, артериолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями, нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

УЗИ почек можно получить достоверные данные об их размерах и строении, диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и гломерулонефрита.

Ультразвуковая допплероангиография у больных с нефрогенной гипертензией - важная диагностическая процедура, позволяющая оценить кровоток в сосудах почки, определить размеры, толщину и структуру стенки почечной артерии. Избыточная масса тела больного, метеоризм затрудняют выполнение исследования и правильную интерпретацию результатов.

Важный метод обследования больных с нефрогенной гипертензией - экскреторная урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1 см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.

Пациентам с нефрогенной гипертензией необходимо выполнить динамическую и статическую ренографию для оценки раздельной функции почек.

Оценить состояние сосудов почек позволяет динамическая сцинтиграфия с непрямой радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и локализацию патологического процесса в почечных сосудах.

Один из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной гипертензии - почечная ангиография с рентгеноконтрастным веществом, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют селективную почечную ангиографию.

Это исследование позволяет определить локализацию и степень сужения просвета почечной артерии, сосудистые коллатерали вокруг почек. На стороне поражения отмечаются запаздывание паренхиматозной фазы, снижение интенсивности накопления рентгеноконтрастного вещества и уменьшение размеров почки. При аневризме почечных сосудов или аорты рентгеноконтрастное вещество длительно задерживается в полости аневризмы. Признаки стеноза почечной артерии могут наблюдаться при удлинении почечной артерии вследствие выраженного нефроптоза. При этом наблюдаются натяжение и перегиб почечной артерии, значительное нарушение почечной гемодинамики. В вертикальном положении больного почечная артерия вытягивается и отходит от аорты под острым углом.

При ангиографии возможен рениновый тест - определение уровня ренина в периферической и оттекающей от почек крови, позволяющий доказать зависимость гипертензии от обнаруженного стеноза почечной артерии.

В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутрипочечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту.

Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломерулярного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочечных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии должна проводиться с другими симптоматическими гипертензиями вследствие тиреотоксикоза, феохромоцитомы, опухолей мозгового и коркового слоев надпочечников, гипертонической болезни.

Пароксизмальная мерцательная аритмия и повышение уровня гормонов щитовидной железы свидетельствуют о тиреотоксикозе.

Частые гипертонические кризы (особенно со снижением остроты зрения), повышенное содержание катехоламинов в крови и моче, объемное образование надпочечников указывают на наличие феохромоцитомы.

При опухолях коркового слоя надпочечников (первичный альдостеронизм, синдром Конна) наблюдаются общая слабость, преходящие парезы и параличи, постоянная жажда, полиурия, повышение концентрации альдостерона в моче и крови.

Для гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) характерны появление симптомов поражения почек после повышения артериального давления, наследственная предрасположенность к гипертонической болезни, гипертрофия левого желудочка, доброкачественное течение гипертензии, повышение артериального давления за счет систолического.

Лечение. Нефрогенные артериальные гипертензии, как правило, имеют тяжелое и злокачественное течение с быстрым вторичным поражением мозга, сердца, почек. В связи с этим лечение должно проводиться в кратчайшие сроки от начала заболевания и определяться причиной возникновения гипертензии.

Современная методика лечения вазоренальной гипертензии заключается во внутрисосудистом расширении стенозированных участков почечных артерий с помощью катетера-баллона (баллонная ангиопластика). Показания к баллонной ангиопластике - фибромышечная дисплазия и атеросклероз почечной артерии; противопоказания - поражение устья почечной артерии или ее окклюзия.

Дилатацию сочетают со стентированием почечной артерии (установкой в ней сосудистого стента - специальной эластичной металлической трубочки) во избежание повторного стенозирования.

Открытые операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной ангиопластики. Основная цель операции - нормализация кровотока и сохранение функции почки. В зависимости от вида поражения сосудов выполняют реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, при наличии показаний - в сочетании с ауто- или аллопластикой почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

При атеросклеротическом стенозе почечных артерий выполняют чрезаортальную эндартериэктомию - удаляют пораженную внутреннюю оболочку артерии с атеросклеротической бляшкой через просвет аорты для устранения стеноза и нормализации кровотока в почке.

Лечение паренхиматозных нефрогенных гипертензий включает как специфическое воздействие на основное заболевание почек, так и назначение гипотензивных препаратов.

Специфическое, в том числе и хирургическое, лечение паренхиматозной гипертензии вследствие хронического пиело-, гломерулонефрита, диабетического гломерулосклероза направлено на снижение активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса.

При нефрогенной гипертензии вследствие нефроптоза методом выбора является нефропексия.

Для лечения нефрогенной гипертензии применяют (в основном как дополнительный метод лечения) и медикаментозную терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (каптоприлом, эналаприлом, рамиприлом и др.) и β-адреноблокаторами, подавляющими активность клеток юкстагломерулярного аппарата (пиндололом, пропранололом).

В некоторых случаях, главным образом при отсутствии паренхимы и функции почки на стороне поражения, а также при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилатации почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии приходится выполнять нефрэктомию.

Прогноз. При нефрогенной артериальной гипертензии прогноз во многом зависит от длительности заболевания и сроков начала этиотропного и патогенетически обоснованного хирургического лечения. Если оперативное вмешательство оказалось эффективным (привело к снижению артериального давления) и было проведено до развития артериолосклероза в противоположной почке, то прогноз благоприятный. При двустороннем поражении почек прогноз неблагоприятный. Такие осложнения гипертензии, как сердечно-сосудистая недостаточность, инсульты, инфаркты миокарда и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, при отсутствии адекватного, в том числе и хирургического, лечения сравнительно быстро приводят к летальному исходу.

Своевременно начатое лечение значительно улучшает прогноз.

Контрольные вопросы

1. Как классифицируют нефрогенную артериальную гипертензию?

2. Каковы основные методы диагностики нефрогенной артериальной гипертензии?

3. Каковы современные методы лечения нефрогенной артериальной гипертензии?

Этиология и патогенез. Ведущую роль в патогенезе нефроген-ной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) приводит к ишемии юкста-гломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а 2 -глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.

В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессор-ной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е 2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.

Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:

1) паренхиматозную, возникающую в результате одноили двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;

2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибро-мускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.

При доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диа-столическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.

Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропро-грессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.

Диагностика. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны:

Внезапное начало;

Возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;

Злокачественное течение болезни;

Неэффективность стандартной гипотензивной терапии;

Отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

У больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, арте-риолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями, нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

Важный метод обследования больных с нефрогенной гипертен-зией - экскреторная урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1 см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.

Оценить состояние сосудов почек позволяет динамическая сцин-тиграфия с непрямой радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и локализацию патологического процесса в почечных сосудах.

Один из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной гипертензии - почечная ангиография с рентгеноконт-растным веществом, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют селективную почечную ангиографию.

В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутри-почечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту.

Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломеруляр-ного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочеч-ных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии должна проводиться с другими симптоматическими гипертензиями вследствие тиреотоксикоза, феохромоцитомы, опухолей мозгового и коркового слоев надпочечников, гипертонической болезни.

При опухолях коркового слоя надпочечников (первичный альдосте-ронизм, синдром Конна) наблюдаются общая слабость, преходящие парезы и параличи, постоянная жажда, полиурия, повышение концентрации альдостерона в моче и крови.

Для гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) характерны появление симптомов поражения почек после повышения арте-

риального давления, наследственная предрасположенность к гипертонической болезни, гипертрофия левого желудочка, доброкачественное течение гипертензии, повышение артериального давления за счет систолического.

Лечение. Нефрогенные артериальные гипертензии, как правило, имеют тяжелое и злокачественное течение с быстрым вторичным поражением мозга, сердца, почек. В связи с этим лечение должно проводиться в кратчайшие сроки от начала заболевания и определяться причиной возникновения гипертензии.

Современная методика лечения вазоренальной гипертензии заключается во внутрисосудистом расширении стенозированных участков почечных артерий с помощью катетера-баллона (баллонная ангиопластика). Показания к баллонной ангиопластике - фибромышечная дис-плазия и атеросклероз почечной артерии; противопоказания - поражение устья почечной артерии или ее окклюзия.

Открытые операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной ангиопластики. Основная цель операции - нормализация кровотока и сохранение функции почки. В зависимости от вида поражения сосудов выполняют реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, при наличии показаний - в сочетании с аутоили аллопластикой почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

Специфическое, в том числе и хирургическое, лечение паренхиматозной гипертензии вследствие хронического пиело-, гломеруло-нефрита, диабетического гломерулосклероза направлено на снижение

активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса.

При нефрогенной гипертензии вследствие нефроптоза методом выбора является нефропексия.

В некоторых случаях, главным образом при отсутствии паренхимы и функции почки на стороне поражения, а также при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилата-ции почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии приходится выполнять нефрэктомию.

Прогноз. При нефрогенной артериальной гипертензии прогноз во многом зависит от длительности заболевания и сроков начала этио-тропного и патогенетически обоснованного хирургического лечения. Если оперативное вмешательство оказалось эффективным (привело к снижению артериального давления) и было проведено до развития артериолосклероза в противоположной почке, то прогноз благоприятный. При двустороннем поражении почек прогноз неблагоприятный. Такие осложнения гипертензии, как сердечно-сосудистая недостаточность, инсульты, инфаркты миокарда и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, при отсутствии адекватного, в том числе и хирургического, лечения сравнительно быстро приводят к летальному исходу.

Распространенность . Частота нефрогенной гипертензии у детей точно не известна. В большинстве работ рассматриваются группы пациентов детского возраста, но отсутствуют сведения об общей популяции. У детей различного возраста с гипертензией в отличие от взрослых чаще выявляют реноваскулярную форму.

Классификация . Выделяют вазоренальную и паренхиматозную формы нефрогенной артериальной гипертензии, обусловленные врожденными и приобретенными поражениями. У детей одностороннее поражение встречается чаще, чем у взрослых.

Этиология . Среди наиболее частых сосудистых причин, вызывающих нефрогенную артериальную гипертензию, называют стеноз почечной артерии или коарктацию аорты, аномалии числа и длины почечных артерий, врожденную дисплазию почек, сморщенную почку - следствие пиелонефрита, гломерулонефрит, травму почки, нефроптоз, пороки развития - гидронефроз, кисты почки, поликистоз.

У детей крайне редко причиной гипертонии бывает атеросклероз, но достаточно часто выявляются артриты. Фибромускулярная дисплазия бывает идиопатической или сочетается с другими заболеваниями: нейрофиброматозом, синдромом Вильямса, туберкулезным склерозом. В единичных случаях реноваскулярная гипертензия обусловлена врожденными или приобретенными артериовспозпыми фистулами, гематомами или опухолью, сдавливающими почечную артерию. Однако наиболее частой причиной нефрогенной гипертензии у детей является сморщенная почка, обусловленная хроническим пиелонефритом, намного реже - аномалии аорты и почечной артерии.

Патогенез . Влияние патологических изменений в почке на артериальное давление реализуют несколько механизмов, в частности система ренинангиотензин. Ренин продуцируется почечным юкстагломерулярным аппаратом. Поступая в системную циркуляцию, ренин воздействует на ангиотензиноген, вырабатываемый в печени, вследствие чего отщепляется ангиотензин I. Последний гидролизуется в легких в ангиотензин II, обладающий вазоактивными действиями. При воздействии на передние отделы гипоталамуса ангиотензии II вызывает задержку жидкости в организме, а также повышенную секрецию альдостерона, что приводит к увеличению резорбции натрия и воды в почечных канальцах. Конечным результатом повышенной секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почки является увеличение сосудистого объема и системная гипертензия.

Увеличение концентрации натрия в дистальных извитых канальцах побуждает юкстагломерулярпый аппарат секретировать ренин в еще большем количестве, что способствует поддержанию артериального давления на высоких цифрах. Не исключены и другие дополнительные механизмы развития гипертензии. При односторонней почечной гипертензии, очевидно, стимулируется не только ангиотензин, но и другие вазопрессоры почки, которые нельзя не учитывать: кинины, простагландин и т. д.

Клиническая картина . На первом этапе заболевание чаще остается бессимптомным или проявляется неспецифическими симптомами: отсутствием прибавки массы тела, повышенной утомляемостью, головной болью. При сборе анамнеза данных родителей ребенка следует спросить о возможных травмах почки, результатах ранее проводимых ультразвуковых и рентгенологических исследований мочевых путей, ухудшении зрения у ребенка и т. д. Уточняют, измеряли ли ранее артериальное давление и каким оно было. При осмотре ребенка обращают внимание на ускоренное физическое развитие, нейрофиброматоз. При аускультации в эпигастральной области в 33% случаев выслушиваются сосудистые шумы. При пальпации можно определить опущеипую или увеличенную почку. Для правильного измерения артериального давления манжетка тонометра должна охватывать 2/3 плеча.

Диагностика . Основываясь на объективных данных и прежде всего повышенном артериальном давлении, заболеваниях почек в анамнезе, неясной причине головной боли, назначают обследование пациента. Выделяют скрининговые и диагностические тесты. При стойком повышении диастолического артериального давления в результате нелепых причин необходимо УЗИ почек. УЗИ позволяет определить наличие или отсутствие гидронефроза, нефроптоза, ренальных паренхиматозных аномалий, а также установить размеры почек.

Экскреторная урография подтверждает данные УЗИ. Помимо этого, замедленное появление контрастного вещества в почке дает основание заподозрить стеноз почечных артерий, а симптом «зазубреииости» мочеточника свидетельствует в пользу его сдавления коллатеральными сосудами.

Радионуклидная ренография с применением каптоприла и с определением клубочковой фильтрации меченых соединений позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации, что также говорит в пользу стеноза почечных артерий. Указанные обследования достаточно информативны, когда речь идет об одностороннем поражении. Эти исследования позволяют выявить перенхиматозную форму нефрогенной гипертонии, но они дают недостаточную информацию для диагностики реноваскулярной гипертензии, определения вида и характера поражения почечной артерии, его локализации, степени окклюзии. По существу, указанные выше методы определяют показания к почечной ангиографии с получением артериограмм, нефрограмм и венограмм. Это дает сведения о локализации множественного или единичного стеноза, в области отхождения сосуда или на протяжении. Определяются постстенотическое расширение, диффузная или фокальная гипоплазия артерии, коллатеральный артериальный кровоток.

При выполнении артериографии из обеих почечных вен и из нижней полой вены (выше и ниже впадения в нее ренальных сосудов) берут кровь для определения активности ренина. В сравнении с данными, полученными из периферической крови, эти сведения более информативны. Особенно они важны при одностороннем поражении. Активность ренина в непораженной и пораженной почке разнится в своих величинах: чем выше эта величина, тем выраженнее стеноз. При двустороннем поражении соотношение этих величии мало чем отличается друг от друга, поэтому данный метод в этих ситуациях дает недостаточную информацию. Необходимо подчеркнуть, что при проведении всех вышеуказанных исследований ребенок должен получать постоянное медикаментозное лечение, направленное на снижение давления (блокаторы, вазодилататоры, диуретики и т. д.).

Лечение . Всем детям с гипертензией назначают медикаментозное лечение, чаще всего комбинацию блокаторов, вазодилататоров и диуретиков. При стенозе почечной артерии в случае невозможности приема препаратов внутрь прибегают к внутривенному введению диаксозида с одновременным применением диуретических препаратов. Сроки медикаментозного лечения определяются причиной гипертензии и эффективностью препаратов. Длительно существующая гипертензия нередко является причиной возникновения таких серьезных осложнений, как артериосклероз контралатеральной (здоровой) почки (при одностороннем поражении), почечной недостаточности.

При неэффективности медикаментозного лечения показано оперативное вмешательство. Вид операции зависит от формы гипертензии (вазоренальная или паренхиматозная). При идиопатической фибромускулярной болезни, при стенозах после аутотрансплантации, стенозе на ограниченном участке главной почечной артерии и сегментарном стенозе большинство хирургов отдают предпочтение баллонной ангиопластике. С технической точки зрения эта операция у детей не отличается от таковой у взрослых пациентов. Размер баллона зависит от возраста ребенка, диаметра сосуда и выраженности стеноза. Необходимо учитывать небольшое перерастяжение стеиозированного сегмента, и поэтому использовать маленькие катетеры Fr-4 или 5. Проводник проводят через стеноз дистальнее места блокады сосуда. По проводнику проводят баллонный катетер до уровня стеноза. Бужирование продолжается до тех пор, пока баллон не перестает деформироваться. Манипуляцию проводят на фоне гепаринизации организма из расчета 100 ед/кг, которая продолжается 2-3 сут с последующим приемом аспирина (6 нед). Оперативная коррекция успешна в 75% наблюдений.

При стенозах на большом протяжении, мультифокальном стенозе, стенозировании устья артерии, при сочетании стеноза с нейрофиброматозом, с синдромом Вильямса или при туберкулезном склерозе отдают предпочтение открытому оперативному вмешательству. Используют 4 вида оперативной артериальной реконструкции: местную ангиопластику, замещение артерии трансплантатом или создают обходной анастомоз, аутотрансплантацию почки и нефрэктомию.

До настоящего времени многие урологи рекомендуют использовать у детей забрюшинный доступ, а у маленьких детей предпочитают широкий абдоминальный разрез (экстраперитонеальный, трансперитонеальный). Местная ангиопластика рекомендуется при стенозировании артерии на небольшом протяжении, обычно при фибромускулярном стенозе или аневризме магистральных артерий. Можно ограничиться резекцией пораженного участка с анастомозом конец в конец.

Обходной анастомоз предпринимается в условиях невозможности выполнения местной реконструкции. Во многих случаях производится замещение артерии трансплантатом. Методом выбора является v. saphena, дакрон, сегмент подчревной артерии. Любой из аутотрансплантатов предпочтительнее, чем синтетические протезы. При поражении левой почечной артерии используют спленоренальный обходной анастомоз. Аутотрансплантация почки в полость таза требует наложения анастомоза между почечной и подвздошной артериями в случаях поражения сосудистых ветвей, множественных артериальных стенозов и т. д. Нефрэктомия показана при одностороннем интраренальном поражении почки, не позволяющем выполнить сосудистый анастомоз.

При паренхиматозной форме гипертензии, наиболее частой у детей, обусловленной дисплазией почки или ее артерий, сморщенной почкой как осложнением пиелонефрита или ее травмы, показана нефрэктомия (при условии сохранной функции контралатеральной почки). Эта органоудаляющая операция проводится и при поражении почки опухолью, в случае констатации гипертензии. Органосохраняющие операции рекомендуются при гидронефрозе, нефроптозе, осложненных гипертензией. Крайне сложна тактика лечения при двусторонних поражениях почки, сопровождающихся гипертензией. Обычно предпочитают консервативное лечение.

По сводным данным, после выполнения различных видов оперативных коррекций, по поводу нефрогенной артериальной гипертен¬ зии, положительный результат отмечается у 78% детей, у 16% артериальное давление лишь несколько снижается. У остальных пациентов улучшения не наступает.

Безусловно, все дети с нефрогенной артериальной гипертензией должны постоянно находиться под наблюдением, в том числе и те, у которых получен положительный результат консервативной терапии или оперативной коррекции.

Нефрогенная гипертензия представляет собой функциональное нарушение, при котором отмечается ощутимое повышение артериального давления по причине заболеваний почек и/или почечных сосудов.

Артериальная гипертензия в данном случае развивается как сопутствующее основному заболеванию состояние, ей предшествует активация ренин-ангиотензивной системы, совокупности гормональных факторов, участвующих в регуляции кровяного давления в организме. Нефрогенная гипертензия развивается в результате возрастания синтеза ренина и спадания активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.

Активация ренин-ангиотензивной системы происходит на фоне ишемии почки с последующим снижением пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) и развитием ишемии юкстагломерулярного аппарата. Именно ишемия ЮГ-аппарата лежит в основе механизма формирования артериальной гипертензии и считается основной причиной возникновения нефрогенной гипертензии . Ишемия ЮГ-аппарата обычно проявляется иммунокомпетентным либо неиммунным воспалением, вероятно, "уплотнением" сосудистых стенок и/или парасосудистых тканей в процессе отложения здесь продуктов обмена или нарушенного синтеза. Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы вследствие ишемии ЮГ-аппарата определяет активацию АПФ-зависимого пути образования ангиотензина II и активация АПФ-независимого (химазного) пути образования ангиотензина II за счет превалирования последнего. Параллельно с тем активируется прессорная система регуляции сосудистого тонуса, за счет снижения синтеза кининов снижается активность депрессорной системы, таким образом и происходит прогрессирование нефрогенной артериальной гипертензии. При гипертонических кризах наблюдается существенная активация симпато-адреналовой системы.

Выше описанный механизм формирования нефрогенной гипертензии может быть дополнены следующими факторами:

снижение концентрации оксида азота;
образование депо оксида азота в виде нитрозотиолов;
активация перекисного окисления липидов;
образование свободнорадикального окисления.
увеличение содержания прессорных простагландинов и снижение содержания депрессорных - образование т.н. "простагландиновых ножниц".

Различают три группы нефрогенной гипертензии, зависимо от локализации и, соответственно, происхождения патологии:

- результат одно- или двустороннего поражения паренхимы, отличается диффузным характером;
- результат сужения почечных сосудов;
смешанная - результат одновременного поражения почечной паренхимы и преобразований в сосудистой системе, что характерно для некоторых заболеваний почек.

Нефрогенная гипертензия не отличается специфической симптоматикой, ее признаки часто совпадают с проявлениями гипертонической болезни в сочетании с нарушением функции почек.

Нефрогенная гипертензия может протекать медленно и быстро, то есть обретать доброкачественную и злокачественную формы.

Симптомы доброкачественной нефрогенной гипертензии:

стабильное артериальное давление, без тенденции к снижению;
стабильность давления проявляется в его повышенных показателях, притом диастолическое повышено в большей степени;
периодически развиваются головные боли и головокружение;
учащенное сердцебиение и дискомфорт в области сердца;
общие симптомы - слабость, быстрая утомляемость, одышка.

Симптомы злокачественной нефрогенной гипертензии:

диастолическое давление возрастает более 120 мм рт. ст.;
развитие ретинопатии и, соответственно, внезапно возникающее и быстропрогрессирующее нарушение зрения;
постоянные головокружения, головные боли, преимущественно в области затылка;
тошнота, рвота;
характерный симптом, отличающий нефрогенную гипертензию от гипертонической болезни, - боли в пояснице по причине нарушения кровообращения в почке и/или по причине наличия основного урологического или нефрологического заболевания.

Как лечить нефрогенную гипертензию?

Нефрогенные гипертензии в преимущественном числе случаев отличаются тяжелым, то есть злокачественным, течением, на фоне чего развивается вторичное поражение мозга, сердца и, конечно же, самих почек. Это и является главное причиной максимально раннего начала лечебных процедур, при котором отмечается наиболее благоприятный прогноз.

Методики лечения нефрогенной гипертензии во многом зависят от типа заболевания - это могут быть консервативные, однако в большинстве случаев это все же хирургические методики. Основной целью оперативного вмешательства является восстановление кровотока при максимально возможном сохранении функции почек. Ориентируясь на степень поражения сосудов, выполняются реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, а при наличии показаний и ауто- или аллопластика почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения. Медикаментозное лечение рассматривается как дополняющий операционный метод.

Вазоренальная гипертензия предполагает необходимость проводить баллонную ангиопластику - внутрисосудистое расширение стенозированных участков почечных артерий применением специального катетера-баллона. Противопоказаниями к такой операции оказываются поражения устья почечной артерии или ее окклюзия. Для профилактики прогрессирования патологии применяется сочетание дилатации и стенирования почечной артерии - в ней устанавливается специальная эластичная металлическая трубочка.

Паранхематозная нефрогенная гипертензия предполагает применение таких лечебных мероприятий, которые среди всего прочего воздействуют и на основное заболевание, причину гипертензии. Такие мероприятия могут производить противовоспалительный эффект (при пиелонефрите, гломерулонефрите, гломерулосклерозе), восстанавливать отток мочи и нормализировать иммунный статус и свертывающую систему кровотока.

При нефрогенной гипертензии смешанного типа может быть применима нефропексия, позволяющая зафиксировать почку в стабильном положении, что актуально, например, при нефроптозе. В некоторых случаях, например, при отсутствии паренхимы и абсолютной дисфункции поврежденной почки, при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилатации почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии больному показана нефрэктомия.

В целом прогноз при нефрогенной артериальной гипертензии определяется длительностью основного заболевания и сроками начала этиотропного и патогенетически обоснованного хирургического лечения. Обычно оперативное вмешательство оказывается эффективным и приводит к снижению артериального давления. При двустороннем поражении почек прогноз становится неблагоприятным, возрастает риск развития осложнений, что при отсутствии своевременной и адекватной медицинской помощи может привести и к летальному исходу.

С какими заболеваниями может быть связано

Нефрогенная гипертензия - это не самостоятельное заболевание, а следствие основного, патологии в функционировании почек. Может развиваться на фоне огромного количества нефрологических патологий.

Лечение нефрогенной гипертензии в домашних условиях

Лечение нефрогенной гипертензии может проходить в домашних условиях, если развившееся состояние не несет угрозы для жизни больного. Если нефрогенная гипертензия развивается по причине опасного для жизни заболевания почек, то курс лечения в медицинском стационаре будет приоритетным.

Лечение гипертензии в домашних условиях не должна подразумевать самостоятельный выбор и прием препаратов, важно пройти полноценное обследование и следовать основывающимся на нем указаниям врача.

Больные с нефрогенной артериальной гипертензией должны в течение последующих лет находиться под диспансерным наблюдением, что позволяет при необходимости постоянно корректировать гипотензивную терапию. Обследования показаны раз в 3 месяца, а при развитии хронической почечной недостаточности - ежемесячно.

Какими препаратами лечить нефрогенную гипертензию?

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии оценивается как второстепенное, то есть дополняющее основные хирургические методы. Терапия может быть представлена широким спектром препаратов, которые разнятся по усмотрению лечащего врача. Как пример, могут быть приведены такие препараты:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:
- (от 12,5 до 50 мг 3 раза в сутки),
- (от 10 до 40 мг/сут),
- (от 3,75 до 15 мг/сут),
- (от 2 до 10 мг/сут),
- (от 2,5 до 10 мг/сут),
- (от 5 до 40 мг/сут)
блокаторы β-адренорецепторов:
- (от 25 до 100 мг/сут),
- (от 10 до 20 мг/сут),
- (от 2,5 до 10 мг/сут),
- (от 25 до 75 мг/сут),
- (от 40 до 160 мг/сут),
- (от 2,5 до 5 мг/сут),
- (от 60 до 160 мг/сут),
- (от 200 до 600 мг/сут)
блокаторы Са 2+ -каналов:
- (от 5 до 10 мг/сут),
- (от 40 до 120 мг 2-3 раз в сутки),
- (от 30 до 90 мг 3 раза в сутки),
- (от 5 до 10 мг/сут),
- (от 5 до 10 мг/сут)

Лечение нефрогенной гипертензии народными методами

К лечению нефрологической гипертензии посредством народных средств можно прибегать лишь параллельно с медикаментозным лечением, если таковое назначил профессиональный медик. Если же показано хирургическое вмешательство, необходимо понимать что отвары трав не смогут произвести аналогичный эффект. В целом, специфических народных рецептов для лечения нефрогенной артериальной гипертензии не существуют, но быть полезными могут рецепты для лечения стандартной гипертензии. Такие нормализуют кровяное давление в сердечнососудистой системе, а не в конкретных ее участках.

Лечение нефрогенной гипертензии во время беременности

Нефрогенная гипертензия склонна развиваться у женщин в период беременности при наличии у них заболеваний почек и мочеполовой системы. Тщательное обследование накануне беременности и внимание к своему здоровью в период вынашивания - основа профилактики нефрогенной гипертензии.

Симптомы нефрогенной гипертензии во многом напоминают стандартную артериальную гипертензию, женщины жалуются на головную боль, боли в поясничной области и полиурию, отмечается повышение артериального давления. Первичный токсикоз беременности чаще всего проявляется в поздние сроки, в третьем триместр. При этом артериальное давление, как правило, нормализуется после родов.

При вазоренальной гипертонии заболевание принимает злокачественное течение с самого начала беременности и часто сопровождается кризами. Паренхиматозная гипертензия развивается обычно на фоне нефропатии беременных.

Подъем артериального давления и протеинурия независимо от срока беременности требует обследования женщины в условиях стационара.

Гипертензия корректируется гипотензивными средствами, однако если артериальное давление не нормализуется и сохраняется значительная протеинурия, включаются факторы, отрицательно влияющие на развитие плода (отслойка плаценты, маточно-плацентарная ишемия, криз эклампсии).

Сохранение беременность высоко вероятно при одностороннем поражении почки, а максимальный риск для матери и ребенка она представляет при гипертензии из-за билатерального поражения почек.

К каким докторам обращаться, если у Вас нефрогенную гипертензию

Диагностика нефрогенной гипертензии начинается со сбора анамнеза, в ходе которого удается установить следующую симптоматику:

внезапное начало;
повышение давления на фоне острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний, травм или операций почек;
развитие патологии и ее быстрое прогрессирование у лиц молодого возраста;
злокачественное течение болезни;
неэффективность стандартной гипотензивной терапии;
отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

При обследовании больных артериальное давление обычно значительно выше, чем при стандартной гипертензии, особенно диастолическое. Из-за этого у пациента наблюдается снижение пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке.

Характерным признаком вазоренальной гипертензии оказывается систолический или диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, иррадирующий в боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу.

Лабораторная диагностика при нефрогенной гипертензии включает в себя клинический анализ крови, биохимический анализ крови (протеинограмма, уровни холестерина, креатинина, мочевины), общий анализ мочи, суточную экскрецию белка, анализ мочи по Нечипоренко.

Больным с подозрением на нефрогенную гипертензию показано исследование глазного дна. В ходе исследования становится очевидным сужение центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, артериолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияния и нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отек сетчатки и дисков зрительных нервов и венозное полнокровие. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

Целесообразно проведение ультразвукового исследования почек, что позволяет получить достоверные данные об их размерах и строении, диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и гломерулонефрита. Важным методом обследования больных с нефрогенной гипертензией оказывается экскреторная урография, в данном случае необходимо делать снимки в вертикальном положении.

Среди прочих методов диагностики специалисты-нефрологи используют динамическую и статическую ренографию (для оценки раздельной функции почек), динамическую сцинтиграфию, радиоизотопную ангиографию (с внутривенным введением радиофармпрепарата), почечную ангиографию с рентгеноконтрастным веществом (для определения характера, локализации и протяженности поражения почечных артерий). В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутрипочечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту. Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломерулярного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочечных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Артериальная гипертензия — симптом многих заболеваний. Исследования последних лет показали, что часть больных так называемой гипертонической болезнью составляют люди, у которых артериальное давление повышено вследствие заболеваний почек. Такую гипертензию называют почечной, ренальной, или нефрогенной. Она входит в группу симптоматических гипертензий, которые отделили от идиопатической (эссенциальной) гипертензии — гипертонической болезни.

Гипертензия довольно часто наблюдается при острых диффузных заболеваниях почек (например, острый гломерулонефрит, нефротический любого происхождения), особенно в их начальной стадии. Как правило, в таких случаях гипертензия сопутствует развитию отеков и исчезает после их спадения и значительного снижения уровня протеинурии и гематурии. Такая гипертензия обусловлена гиперволемией в результате задержки натрия и воды в организме. В дальнейшем гипертензия может появляться уже как осложнение какого-либо хронического заболевания почек — гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза и др.

Среди лиц с симптоматической гипертензией больные с нефрогенной гипертензией составляют наиболее многочисленную группу, а из общего числа людей с повышенным артериальным давлением на долю нефрогенной гипертензии, по разным авторам, приходится от 2 до 30 %.

Практически нефрогенная гипертензия наблюдается почти при всех заболеваниях почек — различных аномалиях, гидронефрозе, туберкулезе, кистах, опухоли, почечнокаменной болезни, лучевом поражении и др. Но самой частой причиной ее является пиелонефрит: первичный или развившийся на фоне вышеперечисленных и других заболеваний.

Причиной нефрогенной гипертензии могут стать все заболевания, способные вызвать ишемию (гипоксию) почки. Механизм развития нефрогенной гипертензии может быть двояким: в одном случае почка не получает необходимого количества крови из-за уменьшения калибра доставляющих кровь сосудов — реноваскулярная гипертензия; в другом случае внутриорганная сосудистая сеть в силу разных причин неспособна вместить достаточное количество крови — паренхимная, нефросклеротическая гипертензия. Чаще наблюдается нефросклеротическая гипертензия, так как все воспалительные заболевания почки могут привести к сморщиванию почки (почек) — нефросклерозу. По данным литературы, на долю нефросклеротической гипертензии приходится примерно 70 % всех случаев, реноваскулярной — 30 %

В основе развития нефрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Установлено, что гипертензия появляется даже при денервации почки. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, равно как и гомогенат из такой почки, обладает прессорными свойствами. Установлено, что носителем этого свойства является ренинтермолабильное вещество, выделенное из почечной ткани еще в 1898 г. В настоящее время известно, что ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате коркового вещества почки (ЮГА). В клетках ЮГА образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул возрастает или же происходит их дезорганизация, в результате чего в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избытка ренина в крови еще недостаточно для развития гипертензии. Ренин соединяется с аглобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотезиногеном, и образуется полипептид — ангиотензин I. В дальнейшем в процесс включаются аминокислоты и образуется актапептид-ангиотезин II, обладающий выраженным вазопрессорным действием и поэтому получивший название гипертензина.

Клиника нефрогенной гипертензии

Клиника нефрогенной гипертензии во многом отличается от клиники гипертонической болезни. При гипертензии, обусловленной патологией почек, повышено и диастолическое, и систолическое давление, но более значительно — диастолическое; пульсовое давление обычно низкое. При прогрессировании заболевания систолическое давление возрастает более быстрыми темпами, чем диастолическое, следовательно, еще более сокращается диапазон между ними — пульсовое давление. Нам приходилось наблюдать детей, у которых систолическое давление было 29,3 кПа (220 мм рт. ст.), диастолическое — 26,7 кПа (220 мм рт. ст.); при минимальном пульсовом давлении — 2,7 кПа (20 мм рт. ст.). Однако такой феномен не является обязательным, у другой группы детей с нефрогенной гипертензией пульсовое давление было 10,7 (80), 13,3 (100), даже 16,0 кПа (120 мм рт. ст.).

При нефрогенной гипертензии обычно давление стабильно, не имеет тенденции к снижению и неуклонно прогрессирует. Но следует отметить, что транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения.

Нефрогенная гипертензия плохо поддается действию гипотензивных средств; малоэффективен и постельный режим, применение которого обычно дает хорошие результаты при гипертонической болезни.

В части случаев гипертензию выявляют при обследовании больного, страдающего почечным заболеванием. Такие больные обращаются к урологу по поводу боли в поясничной области, гематурии, лейкоцитурии. Другая часть больных подвергается обследованию из-за каких-либо проявлений артериальной гипертензии (головная боль, изменения со стороны органов кровообращения, ухудшение зрения и др.). При диагностике нефрогенной гипертензии необходимо решить две задачи. Первой из них является определение характера патологии почек, степени поражения и их функциональной способности. Для успешного решения этой задачи необходимо применение различных методов диагностики, вдумчивая оценка анамнестических, клинических, лабораторных, радиорентгенологических и других данных.

Более трудная — вторая задача, предусматривающая установление последовательности развития нефрогенной и артериальной гипертензии. Некоторую помощь в этих случаях оказывает анамнез. Так, например, в тех случаях, когда больной давно страдает гипертензией, а симптомы поражения почек присоединились позже, следует думать о гипертонической болезни, которая вызвала вторичное поражение почек. Но если при рентгенологическом исследовании обнаруживают сморщенную почку или какую-то иную ее аномалию, то больше данных в пользу нефрогенной гипертензии.

Предложены различные схемы диагностики нефрогенной гипертензии. В первую очередь необходимо тщательно и придирчиво собрать анамнез. То, что ребенок в прошлом болел гломерулонефритом, пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, перенес травму почки, уже дает основание заподозрить наличие нефрогенной гипертензии. Не каждый больной или его родители могут назвать перенесенное заболевание. Но при правильно проведенном опросе можно получить сведения об отеках, изменениях в моче или других признаках патологии почек.

Кроме того, юный возраст больного должен навести на мысль о возможности нефрогенной гипертензии, так как гипертоническая болезнь более характерна для лиц среднего и пожилого возраста.

При гипертензии, развившейся на фоне латентно текущего гломерулонефрита или пиелонефрита, патологические изменения мочи минимальны, так как в больной почке функционирует небольшое количество нефронов, и диурез уменьшен. Поэтому в таких случаях необходимо исследовать не только суммарную функцию почек, но и функцию каждой из них в отдельности, особенно при определении содержания в моче креатингона и натрия (установлено, что уровень их различен не только при одностороннем процессе, но и при диффузных двусторонних процессах). Ценную информацию дают реновазография, пункционная биопсия почки.

Диагностическое значение имеет уровень натрия и калия в эритроцитах и плазме, а также альдостерона и катехоламинов в моче. Для нефрогенной гипертензии характерна гипокалиемия, хотя онанаблюдается и при первичном альдостеронизме и синдроме Иценко — Кушинга.

Особое значение имеет определение активности ренина в периферической крови, которая при реноваскулярной гипертензии повышается.

Для определения функциональной особенности каждой почки в отдельности используют радиоизотопную ренографию и сканирование или сцинтиграфию; эти методы можно применять и при значительном понижении функции почек.