Kwasica: przyczyny, formy, objawy, rozpoznanie, jak leczyć, kiedy jest niebezpieczna. Czym jest kwasica metaboliczna i jaka jest jej przyczyna. Jak leczyć kwasicę w domu?

Kwasica metaboliczna to dość powszechne schorzenie, z którym muszą sobie radzić lekarze. Diagnoza ta nie jest chorobą, ale powoduje znaczne trudności dla jej właścicieli.

Jak sobie radzić z kwasicą metaboliczną i czy można uniknąć tej przypadłości?

Stan ten spowodowany jest zaburzeniem równowagi kwasowej i objawia się niskim poziomem wskaźnika wodorowego (pH) oraz stężeniem wodorowęglanów całkowitych we krwi.

Kwasicę metaboliczną dzielimy ze względu na poziom luk anionowych na wysoką i normalną, co zależy od tego, czy w osoczu występują aniony, czy też nie.

Głównym czynnikiem jego rozwoju jest akumulacja produktów powstałych podczas utleniania kwasów pochodzenia organicznego. W przypadku braku zakłóceń po prostu w sposób naturalny opuszczają organizm.

Istnieją czynniki zewnętrzne, które prowadzą do koncentracji odpadów utleniania - jest to wdychanie powietrza zawierającego zwiększone ilości dwutlenku węgla. Istnieją również wewnętrzne, które polegają na zakłóceniach w funkcjonowaniu układów organizmu, co prowadzi do zaburzenia metabolizmu i koncentracji produktów pośrednich.

Główne czynniki występowania

Przyczyny kwasicy metabolicznej można podzielić na 3 kategorie, które prowadzą do wysokiej luki anionowej, normalnych i innych wskaźników.

Przyczyną dużej luki anionowej mogą być następujące warunki:

1. Gwałtowny spadek poziomu insuliny we krwi (kwasica ketonowa), charakterystyczny dla diabetyków, osób z przewlekłym alkoholizmem, nieprawidłową dietą lub postem.
2. Kwasica mleczanowa jest naruszeniem krążenia kwasu mlekowego, który intensywnie przedostaje się do krwi, ale nie jest wydalany z wymaganą prędkością, co prowadzi do zwiększonej kwasowości.
3. Ostre i przewlekłe postacie niewydolności nerek, w przypadku tego zespołu wszystkie rodzaje procesów metabolicznych zostają zakłócone, co powoduje kwasicę metaboliczną.
4. Substancje toksyczne, które są metabolizowane do kwasów.
5. Spożycie metanolu – toksycznej cieczy, która ma tendencję do gromadzenia się w narządach, glikolu etylenowego (alkohol diwodorotlenowy), trimeru aldehydu octowego (paraacetaldehydu), salicylanów, soli kwasu salicylowego, cyjanków wywołujących kwasicę mleczanową, tlenków węgla, żelaza, izoniazydów, metylobenzenu (toluen), co początkowo prowadzi do dużej luki anionowej, a następnie jej normalizacji.
6. Rabdomiolizm to zespół, któremu towarzyszy skrajna miopatia, zniszczenie tkanki mięśniowej, zwiększona aktywność kinazy kreatynowej i niewydolność nerek.

Przyczyny normalnej luki anionowej mogą obejmować:

1. Utrata wodorowęglanów z powodu biegunki, operacji (ileostomia, kolonostomia), przetok jelitowych itp.
2. Operacje przeszczepienia moczowodów do okrężnicy (ureterosigmoidostomia).
3. Drenaż dróg moczowych.
4. Utrata HCO3 przez nerki.
5. Choroby nerek, którym towarzyszy uszkodzenie kanalików i tkanek śródmiąższowych.
6. Włóknista uogólniona osteodystrofia.

Inne objawy kwasicy mogą pojawić się w wyniku zwiększonego stężenia wapnia, zmniejszonej produkcji aldosteronu, zastrzyków z argininy, lizyny i chloru.

Rodzaje kwasicy metabolicznej

Istnieje kilka rodzajów tego stanu:

• hiperchloremiczna kwasica metaboliczna, która nie ma związku ze zmianami luki anionowej;
• kwasica kanalikowa nerkowa typu metabolicznego 2 (proksymalna);
• kwasica kanalikowa nerkowa typu metabolicznego 1 (dystalna), bez zmian w kanalikach nerkowych;
• kandydozie metabolicznej (cewkowej), spowodowanej niedostatecznym wydzielaniem aldosteronu (typ czwarty), zawsze towarzyszy niedobór potasu w organizmie;
• kwasica z wysokim stopniem niedoboru anionów;
• cukrzycowa kwasica ketonowa, która jest bezpośrednio związana z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów;
• kwasica spowodowana nadmiarem kwasu mlekowego (kwasu mlekowego);
• kwasica wywołana zatruciami;
• mocznica.

Objawy kwasicy metabolicznej

Ciężkiej kwasicy towarzyszą następujące objawy:

• nudności i wymioty;
• osłabienie, senność;
• szybki oddech (hiperpnea).

Stan ten rozpoznaje się na podstawie badań klinicznych krwi tętniczej pod kątem jej składu gazowego i ilości elektrolitów w osoczu.

Objawy zależą przede wszystkim od przyczyn stanu. W większości przypadków łagodna kwasica organiczna nie daje żadnych objawów. W bardziej skomplikowanych przypadkach, gdy wartość pH przekracza 7,1, pacjent może odczuwać mdłości, wymioty i uczucie osłabienia. Wraz z szybkim rozwojem stanu pojawia się hiperpnea.

Ciężki stan w momencie zaostrzenia może prowadzić do zaburzeń pracy serca (niedociśnienie, komorowe zaburzenia rytmu), wstrząsu i śpiączki. Postać przewlekła charakteryzuje się demineralizacją kości.

Często u dzieci występuje kwasica metaboliczna. Ważne jest, aby zwracać uwagę na następujące znaki:

• zaburzenie mikrokrążenia krwi na obwodzie, które wyraża się w postaci bladości skóry lub jej sinicy, marmurkowatości;
• problemy z oddychaniem (duszność, częste i głębokie oddechy);
• wzrost temperatury do 39°С;
• niepowodzenie w procesie oddawania moczu (zwiększenie lub zmniejszenie wydalania moczu);
• upośledzony przepływ krwi przez naczynia krwionośne z dalszym spadkiem ciśnienia krwi;
• zaburzenie rytmu mięśnia sercowego.

Diagnostyka wykrywająca kwasicę

Kwasicę metaboliczną rozpoznaje się w celu określenia rodzaju luki anionowej. Istnieją sytuacje z wyraźnym powodem długiego odstępu, na przykład w przypadku nieodebranej hemodializy lub gwałtownego zmniejszenia objętości krwi krążącej (wstrząs hipowolemiczny). Ale najczęściej przyczynę ustala się po badaniu krwi na poziom azotu mocznikowego, glukozy, mleczanu i obecności substancji toksycznych we krwi.

Niektóre laboratoria określają poziom salicylanów we krwi, ale nie zawsze można określić ilość metanolu i glikolu etylenowego; ich obecność można założyć na podstawie obecności luki osmolarnej.

Osmolarność surowicy oblicza się w następujący sposób: wartości sodu, glukozy, azotu, mocznika we krwi, alkoholu we krwi sumuje się, a następnie wszystko to odejmuje się od wskaźnika osmolarności.

Jeśli różnica jest większa niż 10, oznacza to, że organizm zawiera substancje osmotycznie czynne, które przy wysokim poziomie luki anionowej okazują się metanolem lub glikolem etylenowym.

Spożycie etanolu może wywołać lukę osmolarną i powstanie łagodnej kwasicy, ale nie należy tego uważać za przyczynę cięższej postaci kwasicy.

W przypadku prawidłowego poziomu anionów i braku oczywistej przyczyny przeprowadza się analizę w celu obliczenia ilości elektrolitów we krwi i luki anionowej w moczu (Na + K + Cl), która zwykle wynosi 30-50 meq/ l. Jeśli wskaźnik przekracza normę, najprawdopodobniej następuje utrata HCO3 przez nerki. W tym przypadku badane są nerki.

U wielu wcześniaków rozpoznaje się kwasicę metaboliczną. Pod koniec pierwszego miesiąca życia u bardzo wcześniaków podłączonych do respiratorów rozwija się to schorzenie.

Kwasica metaboliczna w tym przypadku rozwija się z powodu fizjologicznej niedojrzałości noworodków. Nadmiar białek dostających się do organizmu, zawierających w swoim składzie aminokwasy zawierające siarkę, nie jest uwalniany wystarczająco intensywnie, a jony sodu nie otrzymują niezbędnej absorpcji z powodu niedorozwoju kanalików nerkowych. Wszystko to powoduje rozwój kwasicy.

Leczenie tego typu kwasicy

W przypadku rozpoznania kwasicy leczenie polega na skorygowaniu czynników powodujących tę przypadłość. W przypadku niewydolności nerek lub zatrucia solami kwasu salicylowego, metanolem, glikolem etylenowym przepisana zostanie hemodializa.

Prace naprawcze w przypadku stosowania wodorowęglanu sodu (NaHCO3) są zalecane tylko w niektórych przypadkach, ponieważ mogą być niebezpieczne. Terapia ta będzie miała pozytywny wpływ, jeśli nastąpi rozwój kwasicy metabolicznej z powodu utraty HCO3 lub gromadzenia się kwasów pochodzenia nieorganicznego w tkankach (to znaczy luka anionowa jest normalna).

Ale jeśli stan rozwinął się z powodu nagromadzenia kwasów organicznych (wysoka luka anionowa), nie ma gwarancji, że terapia HCO3 pomoże, ponieważ dane na temat tego leczenia są sprzeczne. Ponieważ mleczany i oksokwasy mają tendencję do metabolizowania do HCO3, wprowadzenie dodatkowych ilości HCO3 doprowadzi do jego nadmiaru i zwiększenia równowagi kwasowo-zasadowej krwi.

Na każdym poziomie stosowanie HCO3 może spowodować wzrost objętości krążącego osocza i krwi, potasu, dwutlenku węgla, przy jednoczesnym zahamowaniu ośrodka oddechowego. Ponadto HCO3 nie ma zdolności przenikania przez błony komórkowe, nie korygując w ten sposób kwasicy wewnątrz komórek, wręcz przeciwnie, może powodować stan krytyczny, ponieważ część wstrzykniętej substancji przekształca się w dwutlenek węgla.

Alternatywą dla tego zabiegu jest zastosowanie:

1. Trometamina, czyli aminoalkohol, który wiąże kwasy oddechowe i metaboliczne.
2. Carbicarb to roztwór, który może osłabiać reakcje aktywne, ale zawiera mniej wodorowęglanów niż wodorowęglan sodu, który wytwarza mniej dwutlenku węgla. Jak dotąd produkt jest aktywnie testowany i przynosi zachęcające wyniki.
3. Dichlorooctan sodu, który działa stymulująco na utlenianie mleczanu, ale jego skuteczność nie ma podstaw dowodowych, a lek może inicjować różne powikłania.
4. Najczęściej u pacjentów z kwasicą metaboliczną występuje hiperkaliemia, którą koryguje się za pomocą chlorku potasu.

Warunek ten można wyeliminować jedynie poprzez wyeliminowanie naruszeń; w większości przypadków normalizuje się go poprzez wprowadzenie wymaganej ilości wodorowęglanów. Jeśli procesy same się unormowały, wówczas terapię wodorowęglanem uważa się za niepotrzebną, ponieważ nerki, w pełni spełniając swoje funkcje, mogą samodzielnie przywrócić zapasy tej substancji w organizmie w ciągu zaledwie kilku dni.

W sytuacji, gdy nie da się wyeliminować kwasicy metabolicznej, konieczne jest poważniejsze leczenie.

Kwasica metaboliczna jest stanem patologicznym charakteryzującym się zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej we krwi. Choroba rozwija się na tle złego utleniania kwasów organicznych lub ich niewystarczającego usuwania z organizmu człowieka.

• Etiologia
• Klasyfikacja
• Objawy
• Diagnostyka
• Leczenie
• Zapobieganie i rokowanie

Źródłem tego zaburzenia jest duża liczba niekorzystnych czynników, począwszy od wieloletniego uzależnienia od picia napojów alkoholowych, a skończywszy na obecności onkologii o dowolnej lokalizacji.

Objawy zależą bezpośrednio od choroby, która je wywołała. Za najczęstsze objawy zewnętrzne uważa się szybki oddech, letarg, ciągłą senność i dezorientację.

Podstawą diagnozy są wskaźniki badań laboratoryjnych. Jednak w celu ustalenia przyczyny mogą być wymagane procedury instrumentalne i podstawowe środki diagnostyczne.

Leczenie kwasicy metabolicznej ma na celu przywrócenie pH. Osiąga się to poprzez przyjmowanie leków, przestrzeganie delikatnej diety i eliminację choroby podstawowej.

Etiologia

Należy wziąć pod uwagę, że takie zaburzenie we wszystkich przypadkach jest konsekwencją innej choroby, co oznacza, że ​​​​należy je traktować nie jako odrębną chorobę, ale jako objaw kliniczny.

Zatem kwasica metaboliczna ma następujące przyczyny:

• nowotwory złośliwe, niezależnie od ich lokalizacji;
• ostra lub przewlekła niewydolność wątroby;
• obniżony poziom glukozy we krwi;
• niewydolność serca;
• stany szoku;
• ciężka niedokrwistość;
• przedłużony głód tlenu w organizmie;
• występowanie patologii nerek;
• ciężkie odwodnienie;
• choroby, którym towarzyszą drgawki;
• cukrzyca lub brak odpowiedniej terapii;
• zawał serca lub udar;
• poważne obrażenia;
• poprzednia interwencja chirurgiczna;
• choroba hipertoniczna;
• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek;
• zakaźne patologie o charakterze ropnym;
• tyreotoksykoza;
• zaburzenie czynności jelit;
• zespół Budda-Chiariego;
• niewydolność oddechowa;
• Wirusowe zapalenie wątroby;
• stwardniające zapalenie dróg żółciowych;
• zakłócenie procesu krążenia;
• zespół cyklicznych wymiotów;
• marskość wątroby;
• choroba Wilsona-Kovalova;
• gorączka.

Jednocześnie wskaźniki równowagi kwasowo-zasadowej mogą zmieniać się na tle:

• okres rodzenia dziecka;
• długotrwałe nadużywanie alkoholu;
• przestrzeganie zbyt rygorystycznych diet lub długotrwałej odmowy jedzenia;
• długotrwałe narażenie na stresujące sytuacje;
• ciężka aktywność fizyczna.

Ponadto za czynnik predysponujący uważa się przedawkowanie narkotyków, a mianowicie:

• „Difenhydramina”;
• słodziki;
• leki zawierające żelazo;
• Nitroprusydek sodu;
• salicylany;
• "Aspiryna".

Ponadto prawdopodobieństwo wystąpienia takiej choroby znacznie wzrasta, gdy prowadzi się siedzący tryb życia i złe odżywianie.

Patogeneza kwasicy metabolicznej polega na tym, że w związku z upośledzoną pracą nerek powstaje duża liczba produktów przemiany materii pochodzenia kwasowego, przez co nie są one w stanie usunąć toksyn z organizmu.

Klasyfikacja

Lekarze wyróżniają kilka stopni nasilenia tego stanu patologicznego:

• wyrównana kwasica metaboliczna – o wartości pH 7,35;
• typ subkompensowany - wskaźniki wahają się od 7,25 do 7,34;
• typ zdekompensowany - poziom spada do 7,25 i poniżej.

Na podstawie powyższych czynników etiologicznych wyróżnia się następujące formy opisywanego zaburzenia:

• cukrzycowa kwasica ketonowa jest stanem rozwijającym się na tle kontrolowanej cukrzycy;
• niecukrzycowa kwasica ketonowa – powstająca na tle innych niekorzystnych przyczyn;
• kwasica hiperchloremiczna - jest konsekwencją niedostatecznej ilości wodorowęglanu sodu lub nadmiernej utraty takiej substancji przez nerki;
• Kwasica mleczanowa – charakteryzuje się nagromadzeniem dużych ilości kwasu mlekowego.

Ten ostatni typ z kolei ma kilka odmian:

• forma A – charakteryzująca się najcięższym przebiegiem;
• forma B;
• nietypowy kształt litery D.

Ponadto zwyczajowo rozróżnia się:

• kwasica z dużą luką anionową;
• kwasica z prawidłową luką anionową.

W zdecydowanej większości przypadków dochodzi do ostrej kwasicy metabolicznej, czasami jednak przybiera ona postać przewlekłą i wtedy może występować z ukrytymi objawami.

Objawy

Objawy kwasicy metabolicznej zależą bezpośrednio od choroby, która wywołała początek patologii.

Główne przejawy to:

• zwiększone oddychanie;
• ciągłe nudności i wymioty, które nie poprawiają ogólnego stanu osoby;


• duszność, która pojawia się nawet w spoczynku;
• skrajna słabość;
• bolesna bladość skóry i widocznych błon śluzowych;
• wolne tętno;
• obniżone wartości tonu krwi;
• zawroty głowy;
• letarg;
• ataki utraty przytomności;
• drgawki;
• senność;
• uczucie braku powietrza;
• zapach acetonu z ust;
• szok lub śpiączka.

Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach objawy zewnętrzne mogą być całkowicie nieobecne.

W przypadku wystąpienia poniższych objawów należy jak najszybciej zabrać pacjenta do placówki medycznej lub wezwać pogotowie ratunkowe w domu:

• głębokie i częste oddychanie;
• poważne osłabienie - do tego stopnia, że ​​ofiara nie może wstać z łóżka;
• półomdlały;
• dezorientacja.

W takich sytuacjach wszelkie działania diagnostyczne i terapeutyczne przeprowadzane są w warunkach intensywnej terapii.

Diagnostyka

Głównymi kryteriami rozpoznania kwasicy metabolicznej są badania laboratoryjne. Jednakże proces diagnostyczny musi mieć podejście zintegrowane, którego determinacją jest konieczność znalezienia przyczyny powstania takiego problemu.

Podstawowa diagnoza obejmuje:

• badanie historii medycznej;
• zbieranie i analiza historii życia w celu identyfikacji wpływu czynników predysponujących niezwiązanych z przebiegiem konkretnej choroby;
• ocena stanu skóry i widocznych błon śluzowych;
• pomiar ciśnienia krwi, tętna i temperatury ciała;
• szczegółowe badanie pacjenta - aby lekarz zebrał pełny obraz objawowy, który pomoże również zidentyfikować chorobę wywołującą.

Wśród badań laboratoryjnych warto wyróżnić:

• ogólna analiza kliniczna i biochemia krwi;
• ogólna analiza moczu;
• ocena podstawy całego osocza (bb);
• badanie surowicy.

Ogólne procedury instrumentalne, na przykład USG i radiografia, CT i MRI, EKG i biopsja, są niezbędne do wykrycia nowotworów złośliwych, a także do ustalenia, czy doszło do uszkodzenia wątroby, nerek lub innych narządów wewnętrznych.

Leczenie

Korektę kwasicy metabolicznej przeprowadza się wyłącznie konserwatywnymi metodami terapeutycznymi.

Leczenie farmakologiczne ma na celu użycie:

• preparaty zawierające elektrolity i wodorowęglan sodu;
• roztwory o działaniu antyketonowym;
• witaminy z grupy B;
• substancje normalizujące pracę układu trawiennego.

Najczęściej przepisuje się pacjentom:

• „Sterofundin”;
• „Trisol”;
• „Rozpuścić”;
• "Tiamina";
• „Domperidon”;
• „Rozwiązanie Ringera”;
• „Ksylan”;
• „Pirydoksyna”;
• „Reosorbilakt”;
• „Cyjanokobalamina”;
• „Metroklopramid”.

Dodatkowo kompensacja kwasicy metabolicznej powinna obejmować:

• hemodializa;
• inhalacje tlenowe;
• dożylne podawanie glukozy jest zabronione tylko w przypadku cukrzycy;
• utrzymanie łagodnej diety – dieta jest konieczna, aby ograniczyć utratę płynów przy nadmiernych wymiotach lub biegunce, a także poprawić trawienie pokarmu.

Menu powinno być bogate w kalorie, bogate w węglowodany i ograniczone w spożycie tłuszczów.

Bez wyeliminowania podstawowego negatywnego źródła niemożliwe jest całkowite pozbycie się takiej patologii. Leczenie choroby wywołującej może być zachowawcze, chirurgiczne lub skojarzone.

Kwasica jest rodzajem braku równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie. Głównym objawem jest bezwzględny lub względny nadmiar kwasów. W zależności od wartości pH, czyli stężenia jonów wodorowych we krwi, kwasicę dzielimy na wyrównaną i zdekompensowaną. Zależy to od nadmiaru kwasów i niedoborów w funkcjonowaniu fizjologicznych i fizykochemicznych mechanizmów regulacyjnych.

Występuje kwasica oddechowa i metaboliczna.

Kwasica oddechowa występuje na skutek hipowentylacji na skutek uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, a także na skutek chorób nerwowo-mięśniowych, obrzęku płuc, zapalenia płuc i niewydolności płuc.

Kwasica metaboliczna wyraża się jako obniżenie pH krwi i zmniejszenie stężenia wodorowęglanów w osoczu na skutek utraty wodorowęglanów lub zwiększenia stężenia innych kwasów. Przedwczesne leczenie kwasicy metabolicznej może prowadzić do arytmii i zatrzymania akcji serca. Przyczyny kwasicy metabolicznej są różne. Należą do nich alkoholowa kwasica ketonowa, cukrzycowa kwasica ketonowa, kwasica mleczanowa, zatrucie alkoholem metylowym, glikolem etylenowym, salicylanami, niewydolność nerek, biegunka, stosowanie niektórych rodzajów leków, regularne spożywanie kwaśnych pokarmów.

Jeśli u pacjenta występuje kwasica, objawy często są trudne do odróżnienia od objawów choroby podstawowej i bardzo do nich podobne, co stanowi dla lekarza duży problem diagnostyczny. Kwasica w łagodnej postaci występuje z reguły bezobjawowo. Czasami objawami takiej kwasicy są łagodne nudności lub wymioty i lekkie zmęczenie. Ciężka postać kwasicy metabolicznej charakteryzuje się pojawieniem się hipernoi. W przypadku hipernei najpierw zwiększa się głębokość oddechu, a następnie jego częstotliwość. W kwasicy cukrzycowej objętość ECF (płynu zewnątrzkomórkowego (pozakomórkowego)) może się zmniejszyć. To samo dzieje się, gdy utracą się podstawy układu żołądkowo-jelitowego. W ciężkiej kwasicy czasami obserwuje się wstrząs krążeniowy wynikający z upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego. Może wystąpić stan letargu, oszołomienia lub otępienia.

Przy najmniejszym podejrzeniu kwasicy konieczne jest pilne badanie. Podczas badania bada się krew tętniczą pod kątem składu gazowego, pH moczu i elektrolity w surowicy. Przeprowadzenie tych badań pozwala wykazać obecność lub brak kwasicy metabolicznej oraz dokładnie określić przyczyny jej występowania.

W przypadku wykrycia kwasicy leczenie zwykle prowadzi się kompleksowo: prawidłowe oddychanie, eliminacja czynnika etiologicznego, zaburzenia elektrolitowe, poprawa właściwości reologicznych krwi, normalizacja krążenia krwi, procesy utleniania tkanek, eliminacja anemii i hipoproteinemii. W tym celu stosuje się przede wszystkim roztwory alkaliczne. W przypadku wyrównanej kwasicy stosuje się wodorowęglan sodu, roztwór kwasu nikotynowego i chlorowodorek kokarboksylazy. W leczeniu ciężkiej niewyrównanej kwasicy stosuje się terapię alkalizującą w postaci infuzji, stosując wodorowęglan sodu w połączeniu z trizaminą.

Podczas stosowania leków konieczne jest monitorowanie wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej i jednoczesne oznaczanie jonogramu. Odbywa się to w celu uniknięcia powikłań związanych ze stosowaniem roztworów alkalizujących.

Zatem kwasica metaboliczna jest dość złożoną i poważną chorobą. Jego leczenie odbywa się w warunkach szpitalnych pod stałym nadzorem lekarza. Samoleczenie w tym przypadku jest absolutnie niedopuszczalne i może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych. Diagnoza postawiona w złym momencie oznacza, że ​​leczenie rozpoczęło się w niewłaściwym momencie.

Przyczyny kwasicy metabolicznej

Duża luka anionowa:

Normalna luka anionowa (kwasica hiperchloremiczna):

Przyczyna	Przykłady
Utrata HCO 3 - przez przewód pokarmowy	Kolostomia Przetoki jelitowe Ileostomia Zastosowanie żywic jonowymiennych
Zabiegi urologiczne	Ureterosigmoidostomia Zespolenie moczowodowo-jelitowe
Utrata HCO 3 - przez nerki	Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Kwasica kanalikowa nerek typu 1, 1 i 4 Nadczynność przytarczyc
Konsumpcja	Acetazolamid CaCl2 Siarczan Mg (MgSO 4)
Podawanie pozajelitowe	Chlorek amonu Szybki wlew NaCl
Inni	Hipoaldosteronizm Hiperkaliemia Toluen (efekt późny)

Kwasica metaboliczna to nagromadzenie kwasów w wyniku zwiększonej produkcji lub spożycia, zmniejszonego wydalania z organizmu lub utraty HCO 3 - przez przewód pokarmowy lub nerki. Kiedy obciążenie kwasem przekracza zdolność kompensacji oddechowej, rozwija się kwasica. Przyczyny kwasicy metabolicznej klasyfikuje się ze względu na ich wpływ na lukę anionową.

Kwasica z dużą luką anionową. Najczęstszymi przyczynami kwasicy z dużą luką anionową są:

• kwasica ketonowa;
• kwasica mleczanowa;
• niewydolność nerek;
• zatrucie toksynami.

Kwasica ketonowa jest częstym powikłaniem cukrzycy typu 1, ale rozwija się również przy przewlekłym alkoholizmie, niedożywieniu i (rzadziej) głodzeniu. W tych warunkach organizm wykorzystuje wolne kwasy tłuszczowe (FFA) zamiast glukozy. W wątrobie FFA przekształcają się w ketokwasy – acetylooctowy i β-hydroksymasłowy (aniony niemierzalne). W przypadku wrodzonej kwasicy izowalerianowej i matylomalonowej czasami obserwuje się kwasicę ketonową.

Kwasica mleczanowa jest najczęstszą przyczyną kwasicy metabolicznej u pacjentów hospitalizowanych. Mleczan gromadzi się w wyniku zwiększonej produkcji połączonej ze zmniejszonym wykorzystaniem. Nadmierna produkcja mleczanu zachodzi podczas metabolizmu beztlenowego. Najcięższe formy kwasicy mleczanowej obserwuje się przy różnego rodzaju wstrząsach. Zmniejszone wykorzystanie mleczanu jest charakterystyczne dla dysfunkcji wątroby spowodowanej miejscowym zmniejszeniem jej perfuzji lub uogólnionym wstrząsem.

Niewydolność nerek przyczynia się do rozwoju kwasicy z dużą luką anionową w wyniku zmniejszonego wydalania kwasu i upośledzonego wchłaniania zwrotnego HCO 3 -. Duża luka anionowa wynika z akumulacji siarczanów, fosforanów, moczanów i hipuranów.

Toksyny mogą być metabolizowane z wytworzeniem produktów kwaśnych lub wywoływać kwasicę mleczanową. Rzadką przyczyną kwasicy metabolicznej jest rabdomioliza; Uważa się, że mięśnie bezpośrednio uwalniają protony i aniony.

Kwasica z prawidłową luką anionową. Najczęstszymi przyczynami kwasicy z prawidłową luką anionową są:

• utrata HCO3- przez przewód pokarmowy lub nerki;
• zaburzone wydalanie kwasu nerkowego.

Kwasica metaboliczna z prawidłową luką anionową nazywana jest również kwasicą hiperchloremiczną, ponieważ w nerkach zamiast HCO 3 - Cl - jest ponownie wchłaniany.

Wiele wydzielin żołądkowo-jelitowych (na przykład żółć, sok trzustkowy i płyn jelitowy) zawiera duże ilości HCO 3 -. Utrata tego jonu na skutek biegunki, drenażu żołądka lub obecności przetok może powodować kwasicę. W przypadku ureterosigmoidostomii (wszczepienia moczowodów do esicy z powodu ich niedrożności lub usunięcia pęcherza moczowego) jelito wydziela i traci T3 w zamian za Cl obecny w moczu oraz wchłania z moczu amon, który dysocjuje na amoniak. W rzadkich przypadkach utrata HCO 3 jest spowodowana użyciem żywic jonowymiennych, które wiążą ten anion.

W przypadku różnych typów kwasicy kanalikowej nerkowej zaburzone jest wydzielanie H + 3 - (typy 1 i 4) lub wchłanianie HCO 3 - (typ 2). Donoszono także o upośledzonym wydalaniu kwasu i prawidłowej luce anionowej we wczesnych stadiach niewydolności nerek, kanalikowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek i podczas stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej (np. acetazolamidu).

Objawy i oznaki kwasicy metabolicznej

Objawy i oznaki wynikają przede wszystkim z przyczyny kwasicy metabolicznej. Sama łagodna kwasica przebiega bezobjawowo. W przypadku cięższej kwasicy mogą wystąpić nudności, wymioty i ogólne złe samopoczucie.

Ciężka ostra kwasica jest czynnikiem predysponującym do dysfunkcji serca ze spadkiem ciśnienia krwi i rozwojem wstrząsu, komorowych zaburzeń rytmu i śpiączki.

Objawy są zwykle niespecyficzne, dlatego u pacjentów, którzy przeszli plastykę jelit dróg moczowych, konieczna jest diagnostyka różnicowa tego schorzenia. Objawy rozwijają się przez długi czas i mogą obejmować anoreksję, utratę masy ciała, polidypsję, letarg i zmęczenie. Można również zauważyć ból w klatce piersiowej, przyspieszone i szybkie bicie serca, ból głowy, zmiany stanu psychicznego, takie jak silny lęk (z powodu niedotlenienia), zmiany apetytu, osłabienie mięśni i ból kości.

Diagnostyka kwasicy metabolicznej

• Oznaczanie GAK i elektrolitów w surowicy.
• Obliczanie luki anionowej i jej delty.
• Zastosowanie wzoru Wintera do obliczania zmian kompensacyjnych.
• Znalezienie przyczyny.

Ustalenie przyczyny kwasicy metabolicznej rozpoczyna się od obliczenia luki anionowej.

Przyczyna dużej luki anionowej może być oczywista; w przeciwnym razie konieczne jest badanie krwi w celu określenia glukozy, azotu mocznikowego, kreatyniny, mleczanu i ewentualnych toksyn. Większość laboratoriów mierzy salicylany, ale nie metanol lub glikol etylenowy. Na obecność tego ostatniego wskazuje luka osmolarna. Oszacowaną osmolarność surowicy odejmuje się od zmierzonej osmolarności. Chociaż przerwa osmolarna i łagodna kwasica mogą wynikać ze spożycia etanolu, etanol nigdy nie powoduje znaczącej kwasicy metabolicznej.

Jeżeli luka anionowa jest w normie i nie ma oczywistej przyczyny kwasicy (na przykład biegunki), oznacza się elektrolity w moczu i oblicza lukę anionową w moczu: + [K] - . Zwykle (w tym u pacjentów ze stratami żołądkowo-jelitowymi) luka anionowa w moczu wynosi 30-50 mEq/L. Jego wzrost wskazuje na utratę przez nerki HCO 3 -. Dodatkowo w przypadku kwasicy metabolicznej oblicza się deltę luki anionowej w celu wykrycia współistniejącej zasadowicy metabolicznej i korzystając ze wzoru Wintera określa się, czy kompensacja oddechowa jest wystarczająca, czy też odzwierciedla drugie zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej.

W przypadku wykorzystania odcinka jelita cienkiego lub grubego może rozwinąć się hiperchloremiczna kwasica metaboliczna. W przypadku wykorzystania części żołądka może rozwinąć się hipochloremiczna kwasica metaboliczna.

Rozpoznanie stawia się na podstawie składu gazowego krwi tętniczej, a pH będzie niskie (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Leczenie kwasicy metabolicznej

• Eliminacja przyczyny.
• W rzadkich przypadkach wskazane jest wprowadzenie NaHCO3.

Stosowanie NaHCO 3 w leczeniu kwasicy jest wskazane tylko w niektórych okolicznościach, a w innych może być niebezpieczne. Kiedy kwasica metaboliczna jest spowodowana utratą HCO 3 lub nagromadzeniem kwasów nieorganicznych, podawanie HCO 3 jest zwykle bezpieczne i odpowiednie. Jednakże, gdy kwasica jest spowodowana nagromadzeniem kwasów organicznych, nie ma jednoznacznych dowodów na to, że podawanie HCO 3 - powoduje zmniejszenie śmiertelności, co niesie ze sobą wiele zagrożeń. Podczas leczenia choroby podstawowej mleczany i kwasy ketonowe są przekształcane z powrotem w HCO 3 -. Dlatego wprowadzenie egzogennego HCO 3 - może powodować „nakładanie się”, tj. rozwój zasadowicy metabolicznej. W wielu schorzeniach podawanie HCO 3 - może powodować także przeciążenie Na i objętościowe, hipokaliemię oraz (w wyniku zahamowania czynności ośrodka oddechowego) hiperkapnię. Dodatkowo, ponieważ HCO 3 - nie przenika przez błony komórkowe, jego podanie nie prowadzi do wyrównania kwasicy wewnątrzkomórkowej, a ponadto może paradoksalnie pogorszyć stan, gdyż część podanego HCO 3 - ulega przemianie w dwutlenek węgla, który przenika do komórek i ulega hydrolizie z utworzeniem H + i HCO 3 - .

Pomimo tych i innych zagrożeń większość ekspertów nadal zaleca dożylne podawanie HCO 3 w przypadku ciężkiej kwasicy metabolicznej w celu osiągnięcia pH 7,20.

Zabieg ten wymaga dwóch wstępnych obliczeń. Pierwszym z nich jest określenie kwoty, do której należy zwiększyć poziom HCO 3 -; obliczenia dokonuje się według równania Cassirera-Bleicha, przyjmując wartość H + przy pH 7,2 równą 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - czyli pożądany poziom HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Ilość NaHCO 3 – jaką należy wprowadzić, aby osiągnąć ten poziom, oblicza się w następujący sposób:

Ilość NaHCO 3 - (meke) = (wymagana - zmierzona) x 0,4 x masa ciała (kg).

Tę ilość NaHCO3 podaje się przez kilka godzin. Co 30 minut - 1 godzinę należy oznaczać pH i poziom NaHCO 3 - w surowicy, dając czas na osiągnięcie równowagi z pozanaczyniowym HCO 3 - .

Zamiast NaHCO 3 możesz użyć:

• trometamina jest aminoalkoholem, który neutralizuje kwasy powstałe zarówno podczas kwasicy metabolicznej (H+), jak i oddechowej;
• karbikarb - równomolowa mieszanina NaHCO 3 - i węglanu (ten ostatni wiąże CO 2, tworząc HCO 3 -);
• dichlorooctan, który wzmaga utlenianie mleczanu.

Wszystkie te związki mają nieudowodnione korzyści i mają swoje własne negatywne skutki.

Należy często oznaczać stężenie K+ w surowicy, aby szybko wykryć spadek typowo występujący w kwasicy metabolicznej i w razie potrzeby podać doustnie lub pozajelitowo KCl.

Jeżeli pacjent może być leczony ambulatoryjnie, kwasicę koryguje się za pomocą wodorowęglanu sodu w postaci tabletek.

Jeżeli wartość pH jest mniejsza niż 7,1, wskazane jest dożylne podanie hipertonicznego roztworu wodorowęglanu sodu [dwie ampułki po 50 ml 8,4% NaHCO3 (50 mEq)] przy ścisłej kontroli składu gazowego krwi tętniczej. Terapię tę należy prowadzić pod nadzorem nefrologa i resuscytatora. W przypadku hipokaliemii należy dodać cytrynian potasu.

Kwasica mleczanowa

Kwasica mleczanowa rozwija się, gdy występuje nadprodukcja mleczanu, zmniejszenie jego metabolizmu lub jedno i drugie.

Mleczan jest normalnym produktem ubocznym metabolizmu glukozy i aminokwasów. Najcięższa postać kwasicy mleczanowej typu A rozwija się przy nadprodukcji mleczanu, niezbędnego do tworzenia ATP w niedokrwionych tkankach (niedobór 02). W typowych przypadkach nadmiar mleczanu powstaje w wyniku niedostatecznej perfuzji tkanek w wyniku wstrząsu hipowolemicznego, sercowego lub septycznego i ulega dalszemu zwiększeniu w wyniku powolnego metabolizmu mleczanu w słabo zaopatrzonej wątrobie. Kwasicę mleczanową obserwuje się również w przypadku pierwotnego niedotlenienia z powodu patologii płuc i różnych typów hemoglobinopatii.

Kwasica mleczanowa typu B rozwija się w warunkach prawidłowego ogólnego ukrwienia tkanek i jest stanem mniej niebezpiecznym. Przyczyną wzrostu produkcji mleczanu może być miejscowe względne niedotlenienie mięśni podczas intensywnej pracy (na przykład podczas wysiłku fizycznego, skurczów, drżenia na zimno), nowotwory złośliwe oraz stosowanie niektórych substancji leczniczych lub toksycznych. Do substancji tych zaliczają się inhibitory odwrotnej transkryptazy oraz biguanidy – fenformina i metformina. Chociaż w większości krajów fenformina została wycofana z rynku, w Chinach nadal jest stosowana.

Nietypową postacią kwasicy mleczanowej jest kwasica D-mlekowa, spowodowana wchłanianiem kwasu D-mlekowego (produktu metabolizmu węglowodanów bakterii) w okrężnicy u pacjentów z zespoleniem jelita czczego i jelitowego lub po resekcji jelita. Substancja ta zatrzymuje się we krwi, ponieważ ludzka dehydrogenaza mleczanowa rozkłada jedynie mleczan.

Diagnostyka i leczenie kwasicy mleczanowej typu A i B są podobne jak w przypadku innych typów kwasicy metabolicznej. W przypadku kwasicy D-mlekowej luka anionowa jest mniejsza niż oczekiwano przy istniejącym spadku poziomu HCO 3 -; w moczu może pojawić się luka osmolarna (różnica pomiędzy obliczoną i zmierzoną osmolarnością moczu). Leczenie polega na podawaniu płynów, ograniczeniu węglowodanów i (czasami) stosowaniu antybiotyków (np. metronidazolu).

Kwasica metaboliczna to stan patologiczny, który charakteryzuje się wzrostem stężenia protonów ([H*]) w płynie zewnątrzkomórkowym i płynnej części osocza krwi oraz zmniejszeniem zawartości anionu wodorowęglanowego ([HCO)]) .

Kwasica metaboliczna spowodowana jest zatrzymaniem w organizmie silnie dysocjujących kwasów i (lub) utratą anionu wodorowęglanowego. Aby zidentyfikować główne ogniwo w patogenezie kwasicy metabolicznej, konieczne jest określenie luki anionowej w osoczu.

Liczba anionów jest zawsze równa liczbie kationów zarówno w płynie komórkowym, jak i pozakomórkowym. Jeśli od zawartości ich głównego jednowartościowego kationu sodu (P*1a + ]) w płynie pozakomórkowym i płynnej części osocza odejmiemy całkowitą zawartość głównych jednowartościowych anionów, chlorku ([C1"]) i wodorowęglanu ([ HC0 3 ]), wówczas otrzymujemy wartość plazmowej luki anionowej (APG):

APP = [HCa + ] - ([C1] + [NSOZ ]).

APP to różnica pomiędzy całkowitą zawartością kationów w płynie zewnątrzkomórkowym i płynnej części osocza po odjęciu od niego [N+] a całkowitym stężeniem w nich anionów bez [NSOP] oraz stężeniem w ELF i osoczu anionu chlorkowego ([CG]). APP można zdefiniować jako różnicę pomiędzy całkowitą zawartością kationów wapnia, potasu i magnezu w płynie pozakomórkowym i płynnej części osocza a całkowitym stężeniem w nich siarczanów, fosforanów, albumin i anionów organicznych.

W płynie pozakomórkowym, z przyczyn wewnętrznych lub zewnętrznych, w wyniku dysocjacji kwasów, może jednocześnie wzrosnąć zawartość protonów i stężenie anionów. W tym przypadku 1 mmol endo- lub egzogennego kwasu organicznego dysocjuje z uwolnieniem 1 mmol protonów i

1 mmol anionu. Do zneutralizowania 1 mmola protonów potrzebny jest 1 mmol anionu wodorowęglanowego. Ten mmol anionu wodorowęglanowego w płynie pozakomórkowym zastępuje się mmolem organicznego anionu dysocjującego kwasu. W rezultacie, mimo że całkowita zawartość anionów w płynie pozakomórkowym pozostaje niezmieniona, APP staje się o 1 mmol większy. Zatem wzrost APP powyżej górnej granicy normalnych wahań (10-14 mmol/l) wskazuje na zwiększone uwalnianie lub przedostawanie się do środowiska wewnętrznego endo- lub egzogennych kwasów dysocjujących jako przyczyny kwasicy metabolicznej. Jeśli podczas kwasicy metabolicznej APP nie wzrasta, to jej przyczyną jest utrata anionu wodorowęglanowego przez organizm.

Hipoalbuminemia zmniejsza APP bez zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. Dlatego u pacjentów z hipoalbuminemią dysocjacja kwasów organicznych w komórkach i płynie pozakomórkowym prowadzi do kwasicy metabolicznej z APP w „normalnych” granicach.

Etiopatogenetyczna klasyfikacja kwasicy metabolicznej wyróżnia dwa typy: kwasicę metaboliczną ze zwiększonym poziomem APP i kwasicę metaboliczną z prawidłowym APP (tab. 6.4). Najczęstszą przyczyną mleczanowej kwasicy metabolicznej jest niedostateczny transport tlenu do komórki na skutek hipoksemii tętniczej, zaburzeń krążenia ogólnoustrojowego i obwodowego. Akumulacja mleczanu w cytozolu komórek wszystkich tkanek następuje dopiero wtedy, gdy przemiana mleczanu w pirogronian zostanie spowolniona, co nie jest możliwe bez towarzyszącego mu utleniania zredukowanej formy dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADH). Niedotlenienie, poprzez spadek prężności tlenu w mitochondriach, prowadzi do akumulacji w nich NADH, co blokuje transfer protonu ze zredukowanej formy NADH w cytozolu do jego utlenionej formy w mitochondriach. Zwiększa to zawartość NADH w cytozolu i prowadzi do gromadzenia się kwasu mlekowego w komórce. Stężenie kwasu mlekowego w komórce wzrasta na skutek blokady jego przemiany w pirogronian, na skutek zahamowania lub zaprzestania utleniania NADH. Drugą bezpośrednią przyczyną wzrostu zawartości mleczanu w cytozolu komórek może być nagromadzenie w nich kwasu pirogronowego.

Kwasica mleczanowa towarzysząca niedotlenieniu nazywana jest kwasicą mleczanową typu A. Ostra hipoksja oddechowo-krążeniowa może prowadzić do uwalniania protonów do środowiska wewnętrznego z szybkością 60 mmol/min, czemu nie jest w stanie oprzeć się układ buforowy wodorowęglanu płynu pozakomórkowego. Pod tym względem ostrą kwasicę mleczanową można uznać za jeden z głównych mechanizmów nieodwracalności ciężkiego wstrząsu i śmierci klinicznej. Miejscowe niedokrwienie nie prowadzi do kwasicy mleczanowej typu A, ponieważ wraz z zaprzestaniem dostarczania tlenu do komórek przestaje do nich przedostawać się glukoza jako prekursor kwasu mlekowego na drodze jego syntezy. Ponadto wątroba przekształca kwas mlekowy uwalniany w wyniku miejscowego niedokrwienia w glukozę.

Kwasica mleczanowa typu B jest konsekwencją zwiększonego uwalniania kwasu mlekowego przez wątrobę. Może być spowodowana zahamowaniem przemiany mleczanu w glukozę przez hepatocyty na poziomie całej wątroby w przypadku jej niewydolności. Kwasica mleczanowa może być konsekwencją braku tiaminy w organizmie na skutek głodu witaminowego lub alkoholizmu. Niedobór tiaminy prowadzi do kwasicy mleczanowej poprzez hamowanie wykorzystania pirogronianu w szlakach metabolicznych. W podobny sposób dziedziczne zaburzenia metaboliczne prowadzą do kwasicy mleczanowej typu B: nietolerancji fruktozy i niedostatecznej aktywności niektórych enzymów biorących udział w glukoneogenezie. Zatrucie etanolem poprzez jego intensywną obróbkę w wątrobie prowadzi do gromadzenia się NADH w cytozolu hepatocytów, co wzmaga powstawanie mleczanu.

Nowotwory wątroby, w pewnym stopniu uszkodzone jej miąższ, zmniejszają oczyszczanie osocza krwi z mleczanów przez wątrobę, powodując kwasicę mleczanową typu B. Nowotwory złośliwe o innej lokalizacji prowadzą do kwasicy mleczanowej typu B, uwalniając metabolity hamujące glukoneogenezę w wątrobie. Należą do nich w szczególności metabolit tryptofanu, który hamuje aktywność kluczowego enzymu glukoneogenezy, karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej. Prawdopodobnie duże nowotwory złośliwe tworzą i uwalniają kwas mlekowy tak intensywnie, że przekracza on zdolność wątroby do usuwania mleczanu z osocza krwi i prowadzi do kwasicy metabolicznej.

Niektóre bakterie występujące w świetle przewodu pokarmowego potrafią przekształcać błonnik zawarty w pożywieniu w kwasy organiczne. Tworzenie kwasów organicznych przez bakterie z błonnika nasila się przez spowolnienie pasażu mas pokarmowych przez przewód pokarmowy (ślepe pętle jelita, niedrożność, niedrożność) oraz zmiany w składzie flory jelitowej pod wpływem antybiotykoterapii. Bakterie tworzą głównie O-izomer kwasu mlekowego z błonnika. Ponieważ organizm ludzki metabolizuje ten izomer mleczanu wolniej niż endogenny izomer L, wchłanianie izomeru O prowadzi do kwasicy metabolicznej ze zwiększonym stężeniem APP. Istniejące metody oznaczania stężenia mleczanu w płynie pozakomórkowym i płynnej części osocza krwi skupiają się na izomerze L, co utrudnia ustalenie etiologii kwasicy metabolicznej tego pochodzenia. Równolegle z rozwojem kwasu metabolicznego

wzrost bakterii w świetle jelita prowadzi do wzmożonego tworzenia się amin przez bakterie w jego świetle, których przedostanie się w znacznych ilościach do krwi powoduje depresję przytomności. Część O-izomeru mleczanu jest wydalana z krwi przez nerki. Powoduje to rozbieżność pomiędzy wzrostem APP a spadkiem stężenia anionu wodorowęglanowego w osoczu krwi.

Wyróżnia się dwa rodzaje kwasicy ketonowej:

1. Z zachowaną zdolnością komórek beta trzustki do wytwarzania i wydzielania insuliny. W pierwszym typie kwasicy ketonowej jest następstwem zahamowania lub niedostatecznej stymulacji komórek beta.

2. Z powodu zmian patologicznych w komórkach beta (cukrzycowa kwasica ketonowa).

Pierwszy typ kwasicy ketonowej jest spowodowany hipoglikemią, która jest przyczyną zahamowania wydzielania insuliny. Jedną z częstych przyczyn hipoglikemii u pacjentów jest post, który rzadko powoduje obniżenie poziomu glukozy w osoczu do poziomu poniżej 3 mmol/l. W przypadku metabolicznej kwasicy ketonowej na skutek głodzenia stężenie anionu wodorowęglanowego w osoczu nie spada poniżej 18 mmol/l, a jego luka anionowa nie przekracza 19 mmol/l. W przypadku umiarkowanej kwasicy metabolicznej dożylny wlew glukozy zatrzymuje ketogenezę i odwraca rozwój kwasicy metabolicznej.

Jeśli hipoglikemia jako przyczyna kwasicy ketonowej wiąże się z upośledzoną akumulacją i magazynowaniem glikogenu w hepatocytach, to często łączy się ją z niskim poziomem glukoneogenezy w wątrobie. Jednocześnie zmniejsza się wytwarzanie glukozy przez wątrobę z mleczanu. Powstała kwasica metaboliczna jest spowodowana zarówno ketogenezą, jak i dysocjacją kwasu mlekowego w płynie pozakomórkowym (mleczanowa kwasica metaboliczna typu B). Dlatego przy tej patogenezie kwasicy metabolicznej, której rozwój jest spowodowany działaniem dwóch mechanizmów, w przeciwieństwie do kwasicy ketonowej spowodowanej postem, [HC0 3 '] często jest niższe niż 18 mmol/l. Terapia etiopatogenetyczna choroby podstawowej, a w szczególności dożylny wlew roztworów glukozy, eliminuje kwasicę ketonową tego pochodzenia.

Zahamowanie wydzielania insuliny poprzez stymulację receptorów alfa-adrenergicznych w komórkach beta trzustki determinuje działanie etanolu jako agonisty adrenergicznego i efekt uboczny leków adrenomimetycznych. Ponadto może być następstwem nieswoistej reakcji stresowej o charakterze ochronno-patogennym, będącej odpowiedzią na niedobory objętości płynów i objętości krwi krążącej. Dlatego jeśli podczas zatrucia etanolem częste i obfite wymioty prowadzą do deficytu objętości płynu pozakomórkowego, wówczas kwasica ketonowa z powodu zatrucia alkoholem etylowym rozwija się szybciej. Przy tej etiologii kwasicy ketonowej może to być ciężka kwasica metaboliczna. U takich pacjentów, na skutek wzmożonej glikogenolizy i glukoneogenezy w wyniku zmniejszenia wydzielania insuliny, często stwierdza się hiperglikemię. Dożylny wlew roztworu glukozy eliminuje kwasicę ketonową tylko wtedy, gdy jej przyczyną jest hipoglikemia.

Intensywna terapia sprowadza się głównie do dożylnego wlewu roztworów chlorku sodu i potasu, mającego na celu uzupełnienie niedoborów płynów krwi i potasu w organizmie.

6432 0

Kwasica metaboliczna charakteryzuje się nagromadzeniem w organizmie nadmiernej ilości trwałych (nielotnych) kwasów na skutek zaburzeń metabolicznych.

Główne przyczyny rozwoju kwasicy metabolicznej.

Zwiększone powstawanie kwasów:

• ketokwasy na cukrzycę, długotrwałe głodzenie i zatrucie alkoholem;
• kwas mlekowy na wstrząs i niedotlenienie tkanek;
• kwas siarkowy o wzmożonym katabolizmie (okres pooperacyjny, długotrwałe głodzenie);
• zwiększone wchłanianie chlorków u pacjentów z zespoleniem jelitowo-moczowodowym.

Zaburzone wydalanie kwasu (kwasica mocznicowa):

• przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek;
• nerka pierwotna lub wtórna pomarszczona;
• szok nerkowy.

Nadmierna utrata wodorowęglanów:

• przetoki dwunastnicy lub jelita cienkiego, pęcherzyka żółciowego;
• biegunka;
• wrzodziejące zapalenie okrężnicy.

Nadmierne podanie chlorku sodu:

• Zaburzenie jatrogenne związane z nadmiernym wlewem szeregu roztworów.

Rozpoznanie kwasicy metabolicznej opiera się na badaniu wskaźników stanu kwasowo-zasadowego. Dopiero w zaawansowanych przypadkach, szczególnie u pacjentów z kwasicą ketonową, znaczny spadek pH objawia się dusznością (oddychaniem Kussmaula), co ma na celu zmniejszenie stężenia dwutlenku węgla i można postawić diagnozę zaburzeń kwasowo-zasadowych” z dystansu." Podczas badania parametrów stanu kwasowo-zasadowego na kwasicę metaboliczną wskazuje spadek BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

W przypadku wyrównanej kwasicy metabolicznej nie są wymagane żadne specjalne środki terapeutyczne. W przypadku dekompensacji, w celu podwyższenia pH osocza, konieczne jest podanie roztworów alkalicznych. Wodorowęglan sodu jest przepisywany w celu zwiększenia pojemności buforu wodorowęglanowego w osoczu. Wymaganą dawkę 1-molowego roztworu (8,4%) oblicza się ze wzoru:

BE x masa ciała x 0,3

Należy pamiętać, że podaniu wodorowęglanu sodu towarzyszy wzmożone wytwarzanie dwutlenku węgla, którego usunięcie w przypadku pacjenta poddawanego wentylacji mechanicznej wymaga korekty jego parametrów. Nadmierne ilości wodorowęglanu sodu mogą prowadzić do rozwoju jatrogennej zasadowicy.

Trometamol stosuje się także w leczeniu kwasicy metabolicznej. Podanie tego leku wiąże jony wodoru i usuwa je przez nerki. Część leku przenika przez błonę komórkową do wnętrza komórek, co umożliwia leczenie kwasicy wewnątrzkomórkowej. Przepisanie tego leku jest możliwe tylko przy prawidłowej czynności nerek. Leczenie kwasicy metabolicznej, oprócz podawania wodorowęglanu sodu i trometamolu, powinno obejmować korekcję zespołu niskiego CO, optymalizację dostarczania tlenu do narządów i tkanek, korekcję zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, metabolizmu węglowodanów, poprawę mikrokrążenia i odpowiednie terapia infuzyjna.

Savelyev V.S.

Choroby chirurgiczne

Główną przyczyną tego wariantu kwasicy jest naruszenie metabolizmu tkanek z utworzeniem nadmiaru nielotnych kwasów endogennych (kwasica mleczanowa, kwasica ketonowa). Kiedy dostarczanie tlenu jest upośledzone, metabolizm komórkowy zostaje przestawiony na ścieżkę beztlenowej glikolizy z wewnątrzkomórkową akumulacją jonów wodorowych w wyniku tworzenia kwasów organicznych i nieorganicznych. Kwasica metaboliczna często wiąże się z pierwotnym zaburzeniem metabolicznym, na przykład cukrzycą, postem, gorączką lub niedotlenieniem wynikającym z zaburzeń krążenia.

Kwasica mleczanowa rozwija się wraz z nadmiernym tworzeniem kwasu mlekowego lub zmniejszeniem jego usuwania z krwi. Najczęstszą przyczyną jest naruszenie procesów utleniania beztlenowego podczas niedotlenienia tkanek u pacjentów w okresie pooperacyjnym, zapalenie trzustki, białaczka i niedokrwistość. Kwasica aktywuje katepsyny komórkowe, zwiększa się rozpad białek i wzrasta zawartość wolnych aminokwasów we krwi. Powikłaniem kwasicy ketonowej może być kwasica mleczanowa w zaburzeniach przepływu krwi obwodowej.

Mleczan powstaje podczas beztlenowego metabolizmu glukozy. W odpowiednich warunkach prawie wszystkie tkanki mogą wytwarzać kwas mlekowy. Najczęściej kwasica mleczanowa ma charakter przemijający w czasie wstrząsu, urazu pooperacyjnego lub podczas intensywnego wysiłku fizycznego, podczas którego dochodzi do zaburzenia równowagi pomiędzy dostarczaniem tlenu a jego zapotrzebowaniem w kurczących się mięśniach. Wątroba i w mniejszym stopniu nerki wykorzystują mleczan, wykorzystując go w metabolizmie energetycznym lub przekształcając z powrotem w glukozę. W większości przypadków klinicznych kwasica mleczanowa jest związana z niedostatecznym zaopatrzeniem tkanek w tlen, jak np. we wstrząsie lub zatrzymaniu krążenia. W tych warunkach zwiększa się wytwarzanie kwasu mlekowego i zmniejsza się jego klirens z powodu słabej perfuzji wątroby. U pacjentów z niewyrównaną kwasicą mleczanową we wstrząsie z ciężkim niedotlenieniem tkanek obserwuje się wysoki odsetek zgonów.

Kwasica mleczanowa może wiązać się z zaburzeniami, w których nie występuje niedotlenienie tkanek. Takie warianty kwasicy opisano u pacjentów z białaczką, chłoniakami, limfogranulomatozą i innymi nowotworami złośliwymi, nieskorygowaną cukrzycą i ciężką niewydolnością wątroby. Mechanizmy powodujące kwasicę w tych schorzeniach nie są dobrze poznane. W przypadku nowotworów metabolizm tkanek może zostać miejscowo zwiększony w celu wytworzenia mleczanu lub przepływ krwi do komórek nienowotworowych może zostać utrudniony. W większości przypadków obserwuje się rozległe uszkodzenie wątroby przez nowotwór. Być może to właśnie dysfunkcja wątroby powoduje gromadzenie się mleczanu we krwi. Kwasica mleczanowa często rozwija się także przy nierozpoznanym niedokrwieniu lub zawale jelit, a także u pacjentów z niewydolnością serca przyjmujących leki zwężające naczynia krwionośne.

Różne leki hamujące funkcję mitochondriów mogą również powodować zagrażającą życiu kwasicę mleczanową. Do leków, które mogą mieć taki efekt, należą biguanidy stosowane w leczeniu cukrzycy oraz przeciwwirusowe analogi nukleozydów stosowane w leczeniu zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS).

Kwasicę mleczanową można zaobserwować przy upośledzeniu dostarczania i wykorzystania tlenu przez tkanki (wstrząs, niewydolność serca, ciężka anemia, defekty enzymów mitochondrialnych lub ich hamowanie przez tlenek węgla i cyjanki), a także przy nadmiernym tworzeniu lub niedostatecznym wykorzystaniu L -mleczan (glikogenoza, napady padaczkowe, cukrzyca, zatrucie alkoholem. Etanol powoduje nieznaczne zwiększenie stężenia kwasu mlekowego, ale w zatruciu alkoholem klinicznie istotna kwasica mleczanowa nie rozwija się, chyba że występują inne powikłania, takie jak niewydolność wątroby, niewydolność wątroby, nowotwór złośliwy) .

Kwasica mleczanowa może być spowodowana nagromadzeniem D-mleczanu (produktu metabolizmu bakterii jelitowych) we krwi podczas zespołu ślepej pętli i niedrożności jelit. W takich przypadkach niewchłonięte węglowodany dostają się do okrężnicy, gdzie w wyniku nadmiernego wzrostu gram-dodatnich beztlenowców przekształcają się w kwas D-mlekowy. U takich pacjentów okresowo występują epizody kwasicy metabolicznej, która jest spowodowana spożywaniem pokarmów bogatych w węglowodany. Objawy obejmują dezorientację, ataksję mózgową, niewyraźną mowę i utratę pamięci. Mogą wystąpić objawy zatrucia. Leczenie polega na stosowaniu leków przeciwdrobnoustrojowych w celu zmniejszenia liczby mikroorganizmów wytwarzających D-mleczan w jelitach wraz z dietą zawierającą ograniczoną ilość węglowodanów.

Kwasica mleczanowa może być również związana z dziedzicznymi zaburzeniami metabolicznymi: niedoborem glukozo-6-fosfatazy lub innymi chorobami wrodzonymi z zaburzeniem glukoneogenezy lub utleniania pirogronianu. Kwasica mleczanowa może rozwinąć się, gdy metabolizm oksydacyjny w mitochondriach jest osłabiony. Kwasicę mleczanową opisuje się w genetycznych zaburzeniach mitochondrialnych, w których gromadzi się kwas mlekowy. Jedno z takich zaburzeń, zwane MELAS, obejmuje encefalopatię mitochondrialną (ME), kwasicę mleczanową (LA) i epizody udaropodobne (S). Dzieci z tą patologią w pierwszych latach życia nie zgłaszają żadnych dolegliwości, później jednak zaczynają pojawiać się zaburzenia w rozwoju motorycznym i poznawczym. Defekty mitochondrialne prowadzą również do spowolnienia wzrostu, drgawek i nawracających udarów. Dzięki terapii zmniejszenie stężenia kwasu mlekowego w osoczu u dzieci z ciężką kwasicą mleczanową może prowadzić do znacznej poprawy klinicznej.

Przy prawidłowej czynności wątroby następuje niezależna kompensacja kwasicy mleczanowej, ponieważ 50% jest zużywane w wątrobie.

Obraz kliniczny ciężkiej kwasicy mleczanowej charakteryzuje się depresją świadomości (od stuporu do stuporu), tachykardią, niedociśnieniem, częstym głębokim „kwaśnym” oddychaniem, zaburzeniami krążenia obwodowego i często oligo- lub bezmoczem. Wraz z kwasicą rozwija się odporność na działanie zwężające naczynia katecholamin, co prowadzi do rozwoju zastoju i upośledzenia mikrokrążenia, pogarszając niedotlenienie. Spadek pH poniżej 7,2 może skutkować zmniejszeniem pojemności minutowej serca.

Pod wpływem niedotlenienia i kwasicy wzrasta poziom kinin w osoczu i płynie pozakomórkowym, co powoduje rozszerzenie naczyń i gwałtowny wzrost przepuszczalności ściany naczyń. Zwiększony katabolizm podczas kwasicy prowadzi do przewodnienia na skutek zwiększonej produkcji wody endogennej. Ze względu na fakt, że błony śluzowe przewodu pokarmowego i dróg oddechowych biorą udział w wydalaniu protonów, możliwy jest rozwój kwasicowego zapalenia krtani i tchawicy, zapalenia oskrzelików i pęcherzyków płucnych, zapalenia żołądka i przełyku z długotrwałym kaszlem, wymiotami, czasami zmieszanymi z krwią.

Ryc. 10. Schemat kwasicy mleczanowej.

Kwasica ketonowa rozwija się przy niepełnym utlenianiu wolnych kwasów tłuszczowych, które powstają w nadmiarze wraz ze zwiększoną lipolizą i zmniejszeniem tworzenia się trójglicerydów w wątrobie z powodu niskiej aktywności enzymu transferazy acylokarnitynowej. Ketokwasy (acetooctowy i β-hydroksymasłowy), powstające w wątroby z kwasów tłuszczowych, są źródłem energii w wielu tkankach organizmu. Nadprodukcja ketokwasów ma miejsce w przypadku niedostatecznej podaży węglowodanów lub braku możliwości wykorzystania dostępnych węglowodanów w metabolizmie energetycznym. W tych warunkach kwasy tłuszczowe są mobilizowane z tkanki tłuszczowej i przedostają się do wątroby, gdzie przekształcają się w ketony. Kwasica ketonowa rozwija się, gdy produkcja ketonów przekracza zdolność tkanek do ich wykorzystania.

Najczęstszą przyczyną kwasicy ketonowej jest niewyrównana cukrzyca.

Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) zajmuje pierwsze miejsce wśród ostrych powikłań chorób endokrynologicznych. Śmiertelność w przypadku DKA sięga 6-10%. W cukrzycowej kwasicy ketonowej we krwi gromadzą się ketokwasy: acetooctan i β-hydroksymaślan. DKA występuje na skutek bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, który może rozwijać się w ciągu kilku godzin lub dni.

U pacjentów otrzymujących zastrzyki insuliny przyczynami DKA mogą być:

– przepisanie niewystarczających (zbyt małych) dawek insuliny;

– naruszenie insulinoterapii;

– gwałtowny wzrost zapotrzebowania na insulinę: choroby zakaźne (posocznica, zwłaszcza urosepsa, zapalenie płuc, inne infekcje dróg oddechowych i dróg moczowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie zatok, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki itp.), współistniejące zaburzenia endokrynologiczne (tyreotoksykoza, zespół Itenko-Cushinga, akromegalia, guz chromochłonny), zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, uraz, interwencje chirurgiczne, farmakoterapia (glikokortykoidy, estrogeny, w tym doustne środki antykoncepcyjne), ciąża, stres (we wszystkich tych przypadkach zwiększenie zapotrzebowania na insulinę wynika ze zwiększenia stężenie hormonów przeciwstawnych – adrenaliny, kortyzolu, glukagonu i hormonu wzrostu, a także oporność tkanek na insulinę).

Na skutek narastającego niedoboru insuliny w organizmie wątroba ulega wyczerpaniu z glikogenu, wzmaga glukoneogenezę i zmniejsza wykorzystanie glukozy przez tkanki. Narastaniu niedoboru insuliny znacznie sprzyja jednoczesne zmniejszenie liczby receptorów i ich wrażliwości na insulinę w tkankach obwodowych. Prowadzi to do znacznej hiperglikemii i cukromoczu. Rozwój hiperglikemii jest spowodowany nie tylko niedoborem insuliny w organizmie, ale także nadmiernym wydzielaniem glukagonu, który stymuluje glukoneogenezę i glikogenolizę. W wyniku hiperglikemii wzrasta ciśnienie osmotyczne w płynie pozakomórkowym i rozwija się proces odwodnienia komórek. Spadek zawartości glikogenu w wątrobie powoduje zwiększoną mobilizację tłuszczu z magazynu i jego późniejsze przedostawanie się do wątroby. To ostatecznie prowadzi do stłuszczenia wątroby, a w konsekwencji do ketozy, co pogłębia niedobór insuliny. Konsekwencją hiperketonemii i ketonurii jest naruszenie metabolizmu wody i soli - zmniejszenie zawartości sodu, fosforu, wapnia, potasu, magnezu i chlorków we krwi. Poziom potasu we krwi początkowo ulega zwiększeniu, a następnie obniżeniu, co wiąże się ze zwiększonym wydalaniem z moczem. Czasami możliwa jest wczesna hipokaliemia , co jest spowodowane masowym niszczeniem komórek, utratą przez nie potasu i jego intensywnym wydalaniem z moczem. To z kolei prowadzi do odwodnienia i przesunięcia tempa metabolizmu w stronę kwasicy

Ryc. 11. Mechanizmy rozwoju kwasicy ketonowej.

Rola hormonów przeciwstawnych:

– adrenalina, kortyzol i hormon wzrostu hamują zależne od insuliny wykorzystanie glukozy przez tkankę mięśniową;

– adrenalina, glukagon i kortyzol nasilają glikogenolizę i glukoneogenezę;

– adrenalina i hormon wzrostu nasilają lipolizę i hamują resztkowe wydzielanie insuliny.

Obraz kliniczny DKA

Najczęstsze objawy to polidypsja, wielomocz, osłabienie; Nasilenie tych objawów zależy od stopnia i czasu trwania hiperglikemii. Pacjenci mogą skarżyć się na brak apetytu, nudności, wymioty oraz bóle brzucha związane z ketonemią, które mogą imitować różne choroby chirurgiczne. Hipokaliemia i hipokaligistia mogą powodować atonię mięśni gładkich przewodu pokarmowego, a w rezultacie niedrożność jelit i ostre rozciągnięcie żołądka, co prowadzi do silnych wymiotów.

Hiperwentylację charakteryzuje również zwiększenie głębokości oddychania; gdy pH spada poniżej 7,2, zwykle następuje oddychanie Kussmaula, któremu towarzyszy zapach acetonu. Często występuje tachykardia. W przypadku braku ciężkiego odwodnienia nie występuje niedociśnienie. Hipotermia jest powszechna. Może wystąpić hiporefleksja spowodowana hipokaliemią. W ciężkiej cukrzycowej kwasicy ketonowej obserwuje się niedociśnienie tętnicze, osłupienie i śpiączkę.

Inną przyczyną kwasicy ketonowej jest drugi etap postu. Od 2-3 dnia całkowitego postu, w wyniku mobilizacji dużej ilości tłuszczu z magazynu i tworzenia się ciał ketonowych, następuje przejściowa ketoza, która nie wymaga leczenia, gdyż w warunkach hipoglikemii i hipoinsulinemii komórki zaczynają wykorzystują ketony jako główne substraty energetyczne. Mogą pojawić się objawy kwasicy - ból głowy, zawroty głowy, nudności, osłabienie, bezsenność. Podczas postu terapeutycznego przepisuje się w tym przypadku dojelitowe roztwory alkaliczne.

Alkoholowa kwasica ketonowa występuje u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem po nagłym zaprzestaniu spożycia etanolu. Jest to zwykle spowodowane wymiotami, niedożywieniem na skutek anoreksji, hipowolemią (zmniejszeniem objętości płynu pozakomórkowego). W ostrym zatruciu alkoholowym i przewlekłym alkoholizmie mogą również zostać aktywowane procesy β-oksydacji kwasów tłuszczowych. Ze względu na wzrost stosunku NADP/NAD we krwi gromadzą się ciała ketonowe, głównie β-hydroksymaślan (z tego samego powodu możliwa jest niewielka kwasica mleczanowa), który następnie ulega przemianie do kwasu acetylooctowego.

Naruszenie kwasicy metabolicznej podczas kwasicy metabolicznej jest spowodowane ruchem jonów z komórki do sektora śródmiąższowego i odwrotnie. Ponad 90% ruchów dotyczy jonów potasu, sodu, chloru, wodoru i wodorowęglanów.

W odpowiedzi na wzrost stężenia protonów w osoczu krwi i co za tym idzie spadek pH, nadmiar protonów jest wiązany przez układy buforów wodorowęglanowych i białkowych. Jony wodoru poruszają się wewnątrz komórki, gdzie bufor białkowy (w tym hemoglobina) pełni rolę akceptora protonów. Uwolniony przez bufor potas przedostaje się do osocza (zjawisko biologicznego uszkodzenia komórek), dochodzi do przejściowej hiperkaliemii z towarzyszącą postępującą hipokalgią. Potas jest intensywnie wydalany z moczem; dzienna hiperkaliuria może przekraczać normę 4-5 razy. Z tego powodu w ciągu 4-5 dni w warunkach kwasicy zawartość potasu w osoczu normalizuje się, a następnie rozwija się hipokaliemia.

Na każde 3 jony potasu opuszczające komórkę, przedostają się do niej 2 jony sodu i jeden jon wodoru (transmineralizacja komórki). Prowadzi to do nasilenia kwasicy komórkowej i restrukturyzacji układów enzymatycznych. Hipernatremia powoduje nadmierne nawodnienie komórek.

Mechanizmy kompensacyjne w kwasicy metabolicznej mają na celu zmniejszenie stężenia jonów wodorowych i są realizowane przez zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe układy buforowe, płuca i nerki. Stężenie wodorowęglanów w osoczu zmniejsza się w wyniku wyczerpania buforu wodorowęglanowego.

Wzrost stężenia protonów powoduje pobudzenie ośrodka oddechowego, rozwija się hiperwentylacja i przyspieszony oddech, pCO 2 płynu pozakomórkowego zmniejsza się, aż do wyrównania H 2 CO 3 /HCO 3 - (przy spadku HCO 3 - o 2 mEq/ l kompensacyjny pCO 2 zmniejsza się o 1,3 mmHg). Gdy pH spadnie poniżej 7,2, może rozwinąć się oddychanie Kussmaula. Jednak kompensacja oddechowa nie może całkowicie normalizować stężenia protonów, ponieważ to wysoki poziom [H + ] stymuluje ośrodek oddechowy. Dodatkowo wzmożona praca mięśni oddechowych przyczynia się do dodatkowego powstawania dwutlenku węgla. W przypadku niewydolności mechanizmów oddechowych (choroby dróg oddechowych, zaburzenia centralnej regulacji oddychania itp.) niemożliwa jest szybka kompensacja ciężkiej mieszanej kwasicy z gwałtownym spadkiem pH i prawie niezmienioną zawartością wodorowęglanów;

Mechanizm nerkowy kompensujący kwasicę metaboliczną aktywuje się później, 16–18 godzin po rozpoczęciu ekspozycji na czynnik uszkadzający. Mechanizm ma na celu zwiększenie wydalania protonów i odgrywa ważną rolę tylko u pacjentów z niezmienioną funkcją nerek. W nerkach nasilają się procesy kwasogenezy i amoniogenezy, a także uzupełnianie niedoboru wodorowęglanów w osoczu w wyniku jego tworzenia i wchłaniania zwrotnego. Zwiększona reabsorpcja jonów wodorowęglanowych prowadzi do aktywnego wydalania chloru (jony HCO 3 ˉ Cl - są odwrotne), rozwija się hipochloremia.

W wątrobie aktywowane są procesy deaminacji aminokwasów, mleczan i pirogronian biorą udział w metabolizmie, zmniejszając w ten sposób poziom produktów reagujących z kwasem.

Laboratoryjne wskaźniki kwasicy metabolicznej

Spadek pH osocza

Spadek wartości pCO 2, AB, SB, BB

Przesuń BE w kierunku ujemnym

Gwałtowny spadek pH moczu (poniżej 4,0)

Hiperkaliemia (w początkowej fazie), a następnie hipokaliemia

Hipochloremia

Hipernatremia

Terapia Kwasica metaboliczna obejmuje przede wszystkim eliminację przyczyn prowadzących do niedotlenienia dróg oddechowych (walka z hipowentylacją, tlenoterapia, wspomaganie oddychania, w razie potrzeby intubacja i przeniesienie pacjenta do wentylacji mechanicznej).

Kolejnym ważnym punktem jest walka z zaburzeniami krążenia (eliminacja hipowolemii, anemii, poprawa właściwości reologicznych krwi, mikrokrążenie, leczenie niewydolności serca).

Dożylne podanie roztworów zasadowych: wodorowęglan sodu, mleczan sodu, laktazol, trisamina, acezol. Wodorowęglan sodu stosuje się w przypadku ciężkiej kwasicy (pH poniżej 7,2) w celu poprawy kurczliwości mięśnia sercowego i zwiększenia wykorzystania mleczanu. Ponieważ jednak wodorowęglan sodu aktywuje fosfofruktokinazę, jego stosowanie może paradoksalnie nasilić kwasicę na skutek zwiększonej produkcji mleczanu.

Ilość wodorowęglanu sodu oblicza się za pomocą wzoru na niedobór zasady buforu (BBD).

DBO = 0,3 BE masa ciała (mmol)

Kwestia stosowania roztworów alkalicznych w przypadku umiarkowanej kwasicy nie została jeszcze rozwiązana. Podanie wodorowęglanu sodu może prowadzić do nadciśnienia tętniczego i obrzęku płuc na skutek zwiększonego napięcia żylnego i skąpomoczu. Jeśli uda się wyeliminować przyczynę kwasicy, wprowadzenie wodorowęglanu może prowadzić do rozwoju zasadowicy.

Kwestia celowości stosowania wodorowęglanów w celu eliminacji kwasicy w DKA nie została dotychczas rozstrzygnięta, ponieważ jej stosowanie powoduje niepożądane skutki:

– W DKA na skutek utraty fosforu zmniejsza się poziom 2,3-difosfoglicerynianu w krwinkach czerwonych, w wyniku czego krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny przesuwa się w lewo (tlen mocniej wiąże się z hemoglobiną). Kwasica przesuwa krzywą dysocjacji w prawo (efekt Bohra), dzięki czemu nie zostaje zaburzony dopływ tlenu do tkanek. Wodorowęglan ponownie przesuwa krzywą dysocjacji w lewo, a tkanki otrzymują mniej tlenu.

– Przy odpowiednim leczeniu (terapia infuzyjna plus insulina) ciała ketonowe ulegają przemianie w wodorowęglany, a podanie dodatkowej dawki wodorowęglanów może spowodować zasadowicę.

– Dostępne w handlu roztwory wodorowęglanów są hiperosmolarne i mogą zwiększać i tak już wysoką osmolalność osocza.

– Leczenie wodorowęglanami może powodować powikłania neurologiczne, od splątania po śpiączkę. HCO 3 - aniony łączą się z jonami H +, tworząc kwas węglowy. Podczas dysocjacji powstaje CO 2 i woda. CO 2 łatwo przenika przez barierę krew-mózg i powoduje zakwaszenie płynu mózgowo-rdzeniowego (sam wodorowęglan praktycznie do niego nie przenika). Dlatego normalizacji pH osocza może towarzyszyć kwasica paradoksalna w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do zaburzeń neurologicznych.

Stosowanie wodorowęglanu jest uzasadnione w następujących przypadkach:

– jeśli DKA jest powikłana ciężką kwasicą mleczanową;

– jeśli występuje ciężka kwasica (pH poniżej 6,9), szczególnie powikłana wstrząsem, która nie reaguje na leczenie infuzyjne mające na celu zwiększenie rzutu serca (0,9% roztwór NaCl, osocze, albumina).

Gdy pH wzrośnie do 7,1-7,15, wodorowęglan zaprzestaje się.

Trisaminę stosuje się w przypadku nadmiaru sodu we krwi i niezmiennej funkcji nerek. Działanie trisaminy polega na swobodnym przenikaniu leku do wnętrza komórki i korygowaniu kwasicy wewnątrzkomórkowej. Ma skutki uboczne: wspomaga migrację potasu z komórki, może powodować hipoglikemię i hipokalcemię.

Obliczenia dokonuje się za pomocą wzoru:

Ilość roztworu = masa ciała (kg) BE

Mleczan jest rzadziej stosowany. Jego zastosowanie będzie skuteczne, jeśli pacjent zachowa procesy oksydacyjne w komórce. W przypadku niedotlenienia kwas mlekowy będzie gromadził się we krwi.

Jednym z istotnych problemów w leczeniu kwasicy metabolicznej jest korekta zaburzeń elektrolitowych, w szczególności metabolizmu potasu i chloru. W miarę korygowania kwasicy poprzez uzupełnianie płynów i podawanie insuliny w DKA, potas jest uwalniany z powrotem do komórek, a jego stężenie w surowicy zmniejsza się, co może powodować hipokaliemię. Hipokaliemia powoduje poważne powikłania (np. zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu). Jeżeli nie występuje zatrzymanie moczu, równolegle z płynoterapią rozpoczyna się uzupełnianie potasu. Jeśli początkowo poziom potasu jest podwyższony, jest on przepisywany dopiero po normalizacji jego stężenia w surowicy. Dawki potasu ustala się na podstawie danych EKG oraz klinicznych i laboratoryjnych wskaźników hipokaliemii

22-letni mężczyzna, który od 15 lat chorował na cukrzycę insulinozależną, od trzech dni miał nudności i wymioty. Skarżył się na silne pragnienie i częste oddawanie moczu. U pacjenta wystąpił oddech Kussmaula.

pO2 94 mm Hg

pCO2 25 mm Hg

SB 6,8 mmol/l

IV 25,0 mmol/l

Poziom glukozy we krwi wynosi 23,0 mmol/l.

Wyniki kliniczne i laboratoryjne są typowe dla cukrzycowej kwasicy ketonowej w fazie dekompensacji. Niskie stężenie wodorowęglanów, wyraźne przesunięcie zasad buforowych w kierunku ujemnym, hiperwentylacja z gwałtownym spadkiem pCO 2 wskazują na obecność kwasicy metabolicznej z częściową kompensacją oddechową.