Leczenie nadczynności przytarczyc żywieniowych u kociąt. Pierwotna i wtórna nadczynność przytarczyc u kotów: metody leczenia i objawy. Nadczynność przytarczyc żywieniowych u kociąt, leki, dieta

Naukowo -

Pomimo złożonej nazwy zjawisko jest zrozumiałe i wcale nie tak rzadkie. Czy masz kocięta? A czym karmisz? Jaka rasa? Jednak uporządkujmy wszystko.

Objawy nadczynności przytarczyc

U kociaka w wieku od kilku tygodni do kilku miesięcy nagle pojawia się uczucie dyskomfortu i bólu. Zaczyna się bawić ospale i niechętnie, woli po prostu siedzieć lub leżeć. Czasami kociak syczy, a nawet gryzie, nie pozwalając się dotknąć.

Bardzo wyraźny znak choroby - kulawizny - powstają w wyniku bólu mięśniowo-szkieletowego. Kości kociaka stają się miękkie i podatne na zginanie. Na nadmierna aktywność charakterystyczne dla kociąt, prowadzi to do wielokrotnych złamań (jak „gałąź wierzby”) i mikrozłamań.

Co więcej, zginają się nie tylko kości kończyn, ale także kręgi. Efektem są zaburzenia neurologiczne, takie jak niedowład i porażenie kończyn, nietrzymanie moczu lub odwrotnie, zatrzymanie moczu i stolca.

Osłabienie kości często prowadzi do skrzywienia łap, możliwa jest deformacja klatka piersiowa I kości miednicy, a także zaburzenia wzrostu i wymiany zębów.

Dlaczego kości kotów i kotów słabną?!

Jest to spowodowane wzrostem hormonów wytwarzanych przez przytarczyce. A to z powodu braku wapnia i nadmiaru fosforu w diecie. I to jest powiązane z nieprawidłową, niezbilansowaną dietą(!). Teraz dochodzimy do sedna problemu. Teraz więcej szczegółów.

Zwykle zawartość wapnia i fosforu w diecie kociaka powinna być w przybliżeniu równa (Ca:P = 1:1). Przy niezrównoważonym żywieniu kociąt dieta często zawiera dużo fosforu i mało wapnia. Nadmiar fosforu utrudnia wchłanianie nawet tak niewielkiej ilości wapnia z jelit. To zaburzenie metaboliczne prowadzi do przejściowej hipokalcemii - obniżenia poziomu wapnia w surowicy krwi.

Zapisać normalny poziom wapnia we krwi ciałko nabłonkowe wydziela hormon, który „pobiera” wapń z kości i oddaje go do kości układ krążenia. Jeśli tak się stanie długi czas szkielet jest znacznie osłabiony.

W tym samym czasie kości rosną słabo, ponieważ powstają nowe tkanka kostna następuje jednocześnie z jego „rozmyciem”. „Wchłanialne” obszary kości ulegają częściowej wymianie tkanka włóknista co czyni je kruchymi.

Powoduje:

• Nieprawidłowa dieta, uboga w wapń i/lub bogata w fosfor.

! Choroba jest typowa dla zwierząt jedzących wyłącznie mięso.

Mięso jest bardzo bogate w fosfor, ale zawiera mało wapnia. Ryby zawierają również dużo fosforu. Większość diet mięsnych ma stosunek Ca:P wynoszący 1:25 lub wyższy. Na przykład w mięsie końskim stosunek Ca:P wynosi 1:10, w sercu i wątrobie 1:50

• Predyspozycje rasowe. Koty mają indywidualne zdolności wchłanianie i zatrzymywanie wapnia. Najbardziej podatne na tę chorobę są syjamskie, szkockie i Rasa brytyjska, sfinksy.
• Słabe wchłanianie wapnia przyczynia się również do: chorób przewodu pokarmowego, schorzeń Tarczyca, niewydolność nerek, zwiększona ilość w żywności witaminy A i D, fluor, magnez i fitynę.
• Tempo wzrostu. Zwierzęta szybko rosnące są bardziej wrażliwe na niedobór wapnia.

Diagnostyka hiperparateriozy

Podczas diagnozowania tej choroby RTG ma charakter orientacyjny, ponieważ w badaniach krwi poziom wapnia i fosforu zwykle okazuje się prawidłowy (z wyjątkiem ciężkich przypadków), w moczu - wapń jest nieznacznie obniżony.

Złamanie patologiczne. Gęstość kości łączy się z miękkie chusteczki

Ale dalej prześwietlenie Nastąpi zauważalny spadek gęstości kości, kości będą wyglądać przezroczyście, ich ścianki będą cieńsze, kontrast pomiędzy kośćmi i tkankami miękkimi będzie bardzo słaby, mogą być widoczne także patologiczne lub zagojone złamania, których wcześniej nie zauważano.

Obrazy można wykorzystać do oceny deformacji kości. Aby przewidzieć rozwój choroby, należy spojrzeć na zdjęcia miednicy i klatki piersiowej.

U kotów ze schorzeniami neurologicznymi ocenia się stan kręgosłupa. W ciężkie przypadki Rentgen pokaże deformację kręgów, skrzywienie kręgosłupa, przeludnienie pęcherz moczowy i jelita. Takie zwierzęta wymagają pilna pomoc!

Leczenie i profilaktyka

Rokowanie na wczesnym etapie choroby jest korzystne.

• Podstawą leczenia jest korekta żywieniowa. Nie wystarczy po prostu dodać do diety suplementy witaminowe. Najlepsza decyzja – całkowite przeniesienie kociaka na gotową karmę przemysłową, najlepiej super premium lub klasa premium(!) Zwykle 2-3 tygodnie odpowiednie odżywianie Ołów układ szkieletowy kotek wrócił do normy.
• Ograniczenie mobilności. Aby zagoić istniejące złamania i uniknąć nowych obrażeń, zwierzę umieszcza się na 1–2 miesiące w małej jak na swoje rozmiary klatce.
• Farmakoterapia. Chorym zwierzętom podaje się środki przeciwbólowe i zastrzyki wapnia, czasami dożylnie. Problemy neurologiczne wymagają bardziej złożonego leczenia

Z reguły zwierzę szybko wraca do zdrowia. Może utrzymywać się opóźnienie wzrostu i deformacja kości miednicy, co prowadzi do zakłócenia procesów defekacji i narodzin kociąt, oraz zmiany resztkowe przysługa klatki piersiowej choroby układu oddechowego.

Złamania patologiczne zwykle nie wymagają leczenia, czasami jednak w celu wzmocnienia kończyn stosuje się aparaty ortodontyczne i ortezy. Ale złamania kręgosłupa mogą mieć złe rokowanie.

U bezdomnych kociąt choroba jest powikłana wewnątrzmacicznym niedoborem wapnia i jego obecnością inwazja robaków.

Czasami u kotów wykrywa się przebytą nadczynność przytarczyc dojrzały wiek gdy na zdjęciu rentgenowskim widoczne są nieprawidłowo zrośnięte kości i patologiczne skrzywienia kręgosłupa.

Wtórną nadczynność przytarczyc obserwuje się także u dorosłych zwierząt z przewlekłą niewydolnością nerek.

Wniosek jest tradycyjny –!

Wtórna nadczynność przytarczyc żywieniowych kociąt (osteopatia młodzieńcza)

Często właściciele szczeniąt i kociąt, szczególnie rasowych, zgłaszają się do naszej kliniki z niezrozumiałymi dla nich objawami: zwierzę nagle przestaje chodzić, jego tylne nogi lub kulawizna pojawia się „niespodziewanie”. Czasem objawem leczenia jest ból w całym ciele i brak możliwości poruszania się. Z rozmów z właścicielami okazuje się, że karmią kociaka lub szczenię mięsem, mlekiem, karmą dla niemowląt, a nawet jedzeniem ze stołu.

Na zdjęciu rentgenowskim znajdujemy następujący obraz.

(Zauważ, jak jasne są kości osoby trzymającej kociaka w stosunku do szkieletu zwierzęcia).

Widzimy nieprzezierne dla promieni rentgenowskich kości całego szkieletu, można powiedzieć „przezroczyste”. Co to jest? I dlaczego tak często spotykamy się z taką patologią?

Etiologia i patogeneza

Choroba ta charakteryzuje się zmniejszoną mineralizacją kośćca i najczęściej występuje u małych kociąt, zwłaszcza ras syjamskich i sfinksów, które karmione są wyłącznie mięsem. Mięso jest bogate w fosfor, ale ubogie w wapń. Na przykład w mięsie końskim stosunek Ca:P wynosi 1:10, w wątrobie - 1:50, w sercu - 1:50 niska zawartość produkty bogate w wapń i/lub fosfor powodują przejściową hipokalcemię. Inne czynniki zakłócające wchłanianie wapnia obejmują choroby żołądkowo-jelitowe, choroby tarczycy, zwiększona zawartość w diecie witamin A i D, niewydolność nerek, podwyższony poziom fluoru, magnezu i fityny. Stymuluje to uwalnianie hormonu przytarczyc, który działa na kości, nerki i jelita, utrzymując prawidłowy poziom wapnia we krwi.

Homeostaza wapnia (magnezu i fosforanów) jest regulowana przez połączone działanie hormonu przytarczyc (PTH), witaminy D i kalcytoniny. Głównymi narządami docelowymi są kości, jelito cienkie i nerki. Większość wapnia, fosforanów i magnezu w organizmie znajduje się w szkielecie. Stężenie tych minerałów w osoczu i płyn pozakomórkowy utrzymane w wąskich granicach. Około 50% zjonizowany wapń(Ca2+) wiąże się z albuminą. Głównym źródłem fosforanów jest żywność, jego wchłanianie z jelit regulowane jest przez hormon wzrostu i witaminę D (tj zwiększona koncentracja fosforany u rosnących zwierząt wynikają z hormonu wzrostu). Większość fosforanów jest filtrowana przez kłębuszki i ponownie wchłaniana przez kanaliki. Magnez dostarczany jest do organizmu wraz z pożywieniem i jest drugim, po potasie, najczęściej występującym kationem w tkankach miękkich. Magnez jest katalizatorem wielu reakcji i zabaw wewnątrzkomórkowych ważna rola w skurczu mięśni. Wchłanianie magnezu wspomaga 1,25-dihydroksycholekalcyferol. Zwiększona zawartość wapnia i magnezu w pożywieniu zmniejsza wchłanianie magnezu z jelit.

Parathormon (PTH) jest wytwarzany przez główne komórki przytarczyc w odpowiedzi na spadek stężenia zjonizowanego wapnia we krwi i odwrotnie, wzrost poziomu zjonizowanego wapnia prowadzi do hamowania PTH poprzez sprzężenie zwrotne mechanizm. W jaki sposób PTH zwiększa poziom wapnia we krwi? Gdy tylko do komórek przytarczyc dociera sygnał o obniżeniu poziomu wapnia, do krwi uwalniany jest PTH, co z kolei stymuluje resorpcję osteoklastyczną (uwalnianie wapnia z mobilnego magazynu kości) tkanki kostnej i zwiększa resorpcję (reabsorpcję) wapnia przez kanaliki nerkowe. PTH pobudza także syntezę i wydzielanie 1,25-dihydroksycholekalcyferolu przez nerki, co nasila wchłanianie wapnia z jelit. Tkanka kostna znajduje się w stanie ciągłej przebudowy: przeważają procesy osteoklastyczne (uwalnianie wapnia) lub odwrotnie, procesy osteoblastyczne, gdy wapń wraca do depozytów kostnych.

1,25-dihydroksycholekalcyferol (inaczej kalcytriol) to witamina D3 (cholekalcyferol), która uległa przemianom w skórze, wątrobie i nerkach. Ostatnim punktem jego powstawania są nerki. Kalcytriol stymuluje wchłanianie wapnia i fosforanów w jelitach oraz nasila wpływ PTH na retencję wapnia w kanalikach nerkowych.

Kalcytonina jest hormonem tarczycy wydzielanym przez komórki parafolikularne C. Jego uwolnienie następuje w odpowiedzi na wzrost stężenia zjonizowanego wapnia we krwi. Kalcytonina zakłóca uwalnianie wolnego wapnia z depozytów kostnych, zatrzymując proces osteoklastyczny w kościach.
Więc później przedłużone wydzielanie parathormonu, szkielet jest znacznie osłabiony. Wzrost kości jest słaby, ponieważ resorpcja kości przekracza tempo tworzenia nowej kości. W ograniczonych obszarach kości zostają zastąpione tkanką włóknistą.

Najbardziej podatne na tę chorobę są koty syjamskie. Rodzą dość liczne mioty; woli jeść mięso i mleko. Wszystko to prowadzi do niedoboru wapnia, którego bardzo młode kocięta nie otrzymują.

Należy zauważyć, że u kotów jest Choroba genetyczna kości ( wrodzonej łamliwości kości), która w swoich objawach jest bardzo podobna do wtórnej nadczynności przytarczyc żywieniowych, ale w przeciwieństwie do niej ma bardzo niekorzystne rokowanie.

Nadmierne spożycie wapnia przez zwierzęta często prowadzi do hiperkalcemii, której obecność uruchamia kaskadę reakcji z produkcją kalcytoniny, co prowadzi do zmniejszenia stężenia jonów wapnia w osoczu krwi. W odpowiedzi na działanie kalcytoniny osteoklasty przestają wykazywać aktywność resorpcyjną kości, zmniejszając w ten sposób poziom przenikania wapnia do krwi. Konsekwencją przewlekłej hiperkalcemii jest zmniejszenie normalnego poziomu przebudowy tkanki kostnej, co w konsekwencji prowadzi do zakłócenia budowy szkieletu u rosnących zwierząt, a także choroby, takie jak rozwarstwianie kości i chrząstek, krzywica i osteochondroza.

Objawy kliniczne

Chorują małe kocięta w wieku kilku tygodni lub miesięcy. Najbardziej wymownym objawem jest kulawizna. Jej przyczyną są bóle mięśniowo-szkieletowe lub patologiczne złamania kości. Później obserwuje się niewielkie przemieszczenia kości. Patologiczne złamania kręgów mogą prowadzić do poważnych zaburzeń neurologicznych, takich jak paraplegia, nietrzymanie moczu lub zatrzymanie moczu, i niosą ze sobą fatalne rokowanie. Osłabienie kości może prowadzić do wygiętych kończyn, a deformacja jest również powszechna ściana klatki piersiowej, mostka i kości miednicy.
W przyszłości patologię nerek można wykryć u zwierząt z powodu odkładania się wapnia miąższ nerek lub nawracająca kamica nerkowa.

Radiografia

Główną cechą jest utrata gęstości kości. Obrazy pokazują niewielki kontrast pomiędzy kościami i tkankami miękkimi. Okostna jest bardzo cienka.
Testy laboratoryjne. Poziomy wapnia i fosforu we krwi są zwykle prawidłowe, z wyjątkiem bardzo ciężkich przypadków. Oznaczenie poziomu wapnia i fosforu w moczu również niewiele pomaga w diagnostyce, choć poziom wapnia będzie obniżony. Test radioimmunologiczny poziomu hormonu przytarczyc jest diagnostyczny, ale nie można go jeszcze wykonać u kotów.

Leczenie i rokowanie

Konieczne jest zbilansowanie składników odżywczych diety i wykluczenie mięsa. Dotknięte zwierzęta wymagają ciasnych klatek i znieczulenia. W większości przypadków zwierzęta szybko wracają do zdrowia. Może wystąpić opóźnienie wzrostu i zwężenie wejścia do jamy miednicy, co doprowadzi do problemów z defekacją i urodzeniem kociąt, a resztkowe deformacje klatki piersiowej będą powodować problemy z oddychaniem.

Złamania patologiczne często nie wymagają innego leczenia niż unieruchomienie. Patologiczne złamania kręgosłupa niosą ze sobą bardzo niekorzystne rokowanie, dlatego u kotów (szczególnie ras syjamskich i sfinksów) z ciężkimi deficyt neurologiczny konieczna eutanazja.

Podsumowując, chciałbym jeszcze raz zauważyć, że kluczem do długiego i zdrowe życie Twoje zwierzę otrzymuje zbilansowaną dietę. Czy to będzie gotowa karma Lub naturalne jedzenie, to zależy od Ciebie, najważniejsze jest to, aby dieta była całkowicie zbilansowana według składniki odżywcze i mikroelementy. A decyzja o tym, jaki rodzaj karmienia wybrać, pomoże Ci w podjęciu tej decyzji lekarz weterynarii, a nie hodowca, znajomy czy sąsiad. Po zakupie kociaka lub szczeniaka odwiedź nas Klinika weterynaryjna i zadaj swojemu lekarzowi pytania dotyczące prawidłowego karmienia zwierzęcia. Jeśli wszyscy nowi właściciele będą przestrzegać tej zasady, szczeniąt i kociąt z żywieniową nadczynnością przytarczyc będzie znacznie mniej!

Hipokalcemia to nienormalnie niski poziom wapnia we krwi, powodujący stan zagrażający życiu, któremu towarzyszą drżenie mięśni, drgawki i niewydolność serca.

Utrzymanie prawidłowego poziomu wapnia we krwi jest długim i długotrwałym procesem trudny proces w organizmie, w którą zaangażowane są nie tylko przytarczyce. Ważne jest, aby zrozumieć, że awaria łańcucha określonego ogniwa w tym procesie może prowadzić do hipokalcemii.

Funkcje ważnych składników organizmu utrzymujących prawidłowy poziom wapnia we krwi:

• Przytarczyce: kontrolują poziom wapnia, fosforanów i magnezu we krwi. Krew jest filtrowana przez te gruczoły, a jeśli poziom wapnia jest zbyt niski, wytwarzają i uwalniają do krwi hormony przytarczyc, które zwiększają poziom wapnia we krwi poprzez wyciąganie wapnia z kości, pomagają zwiększyć wchłanianie wapnia z pożywienia i zwiększają zdolność nerek do zaprzestania wydalania wapnia z moczem. Jeśli poziom wapnia jest zbyt wysoki, aktywność wytwarzania hormonu przytarczyc przez przytarczyce spowalnia lub całkowicie zatrzymuje się, a wapń powraca do kości.
• Witamina D3 (kalcytriol): jest witamina rozpuszczalna w tłuszczach(jest magazynowany w tkance tłuszczowej i wątrobie) jest również aktywowany hormon przytarczyc. Zwiększa poziom wapnia i fosforanów. Kiedy poziom wapnia we krwi jest niski, aktywowana jest witamina D, która pomaga jelitom wchłonąć więcej wapnia z pożywienia.
• Hormon kalcytoniny: wytwarzany przez specjalne komórki (tzw. komórki parafolikularne) tarczycy. Jeśli poziom wapnia we krwi jest zbyt wysoki, wytwarzana jest kalcytonina. Działa poprzez redukcję wapnia poprzez wchłanianie w przewodzie pokarmowym, co umożliwia nerkom wydalanie większej ilości wapnia z moczem, blokując aktywność osteoklastów w kościach i zwiększając aktywność osteoblastów w kościach.
• Nerki: Filtrują krew i przy prawidłowym funkcjonowaniu są w stanie utrzymać prawidłowy poziom wapnia.
• Kości są zbiornikami wapnia. Kiedy jego poziom spada, wapń jest pobierany z tkanki kostnej do krwi. Kiedy poziom jest zbyt wysoki, wapń wraca do kości.
• Jelito cienkie: Tutaj zachodzi wchłanianie wapnia z pożywienia.

We krwi występują trzy formy wapnia

Przyczyny hipokalcemii:

• Niedoczynność przytarczyc ( niskie stężenie parathormon we krwi). Zwykle ma to miejsce podczas operacji usunięcia tarczycy w celu leczenia nadczynności tarczycy u kotów. Gruczoły przytarczyczne mogą zostać przypadkowo usunięte lub uszkodzone podczas operacji.
• Rzucawka, czyli gorączka mleczna, to stan występujący u kotów karmiących piersią. Dokładny powód nie do końca poznany, ale powszechnie przyjmuje się, że jest to brak równowagi pomiędzy odpływem wapnia (przez mleko) a napływem (z kości i przewód pokarmowy).
• Przewlekła niewydolność nerek – koty często cierpią na niewydolność nerek podwyższony poziom fosforany (hiperfosfatemia). Fosforany, podobnie jak wapń, pomagają wzmacniać kości, a do wchłaniania wymagają także witaminy D. U zdrowego kota nadmiar fosforanów jest filtrowany przez nerki i wydalany z organizmu z moczem. Jednakże, gdy nerki zaczynają zawodzić, poziom fosforanów może zacząć rosnąć. Wraz ze wzrostem fosforanów zmniejsza się poziom wapnia.
• Hipoalbuminemia (niski poziom albuminy). Ponieważ wapń związany z białkami wiąże się głównie z albuminami, gdy poziom albumin spada, odpowiednio zmniejsza się wapń związany z białkami. Jednocześnie poziom wapnia zjonizowanego i wapnia w postaci kompleksu pozostaje normalny. Jest wiele możliwe przyczyny to, w tym niedożywienie, niewydolność wątroby(albumina powstaje w wątrobie) i zapalenie.
• Zapalenie trzustki. Jest to zapalenie trzustki. Lewatywy fosforowe stosowane w leczeniu kotów z ciężkimi zaparciami. Odwodnienie kotów jest głównym objawem zaparcia i te zwierzęta są szczególnie narażone na ryzyko. Na skutek wchłonięcia fosforanu z lewatywy następuje wzrost poziomu fosforanów, co powoduje niski poziom wapnia we krwi.
• Niedobór witaminy D: Witamina D odgrywa ważną rolę w wchłanianiu wapnia w jelitach. Koty otrzymują witaminę D poprzez słońce. Promienie UV są pochłaniane przez sierść kota, olej z jego skóry wytwarza witaminę D, która następnie przedostaje się do organizmu, gdy kot pielęgnuje swoją sierść. Koty czerpią także witaminę D z pożywienia. Nie wszystkie dostępne na rynku gotowe karmy dla kotów zawierają wystarczającą ilość witaminy D i to samo można powiedzieć domowe jedzenie.
• Zatrucie środkiem przeciw zamarzaniu. Kiedy wątroba próbuje metabolizować glikol etylenowy, zamienia się on w szczawian. Łączy się z wapniem i zaczyna tworzyć kryształy szczawianu w nerkach, co prowadzi do niskiego poziomu wapnia we krwi.

Ponieważ wapń kontroluje skurcze mięśni i impulsy nerwowe, większość objawów jest związana z aktywnością nerwowo-mięśniową i obejmuje:

• Lęk.
• Pobudliwość nerwowo-mięśniowa (nerwowość, drganie wąsów, pocieranie twarzy, tężyczka- mimowolne skurcze mięśnie).
• Letarg.
• Ciężki chód (drętwienie nóg).
• Ciężki oddech.
• Zwiększa się częstość oddechów.
• Anoreksja (utrata apetytu).
• Gorączka.
• Skurcze.

Diagnostyka hipokalcemii u kotów

Na podstawie kompletnych badanie lekarskie weterynarz biorąc pod uwagę Historia medyczna chorego kota, w tym niedawną operację tarczycy, historię medyczną kota i jego status reprodukcyjny.

Odbędzie się badania laboratoryjne:

• Krew. Profil biochemiczny: pokaże poziom stężenia wapnia, fosforanów, azotu mocznikowego, kreatyny i albuminy. Może również ujawnić przyczyny, takie jak niewydolność nerek lub zatrucie płynem niezamarzającym.
• Analiza moczu. Potrafi rozpoznać znaki niewydolność nerek, w przypadku zatrucia płynem niezamarzającym, wykazać obecność kryształów szczawianu wapnia.

Te dwa standardowe badania pozwolą uzyskać ogólny obraz stanu zdrowia Twojego kota, gdyż określą poziom wapnia we krwi i moczu, a także pomogą określić kierunek dalszej diagnostyki, jeśli kot cierpi na niewydolność nerek.

Niewydolność nerek:

• Oprócz profilu biochemicznego i analizy moczu, w celu określenia rozmiaru wymagane jest wykonanie badania USG lub RTG.
• Określanie ciężaru właściwego moczu w celu sprawdzenia jego stężenia.

Dziś mamy pouczający artykuł.
Z naukowego punktu widzenia to, o czym chcę dzisiaj porozmawiać, nazywa się wtórną nadczynnością przytarczyc żywieniowych. Dziś nie będę o tym mówić, jako o bardzo powszechnej patologii, o innych postaciach nadczynności przytarczyc.
Wtórna nadczynność przytarczyc żywieniowych dotyka głównie kocięta w wieku od kilku tygodni do kilku miesięcy.

Przyczyny i patogeneza:
Problem najczęściej wynika z nieprawidłowej, niezbilansowanej diety.
W rezultacie mamy niedobór wapnia i/lub nadmiar fosforu. W organizmie dotkliwie brakuje wapnia (lub jest go mało w diecie lub nadmiar fosforu zakłóca wchłanianie wapnia, lub jedno i drugie). W rezultacie, aby utrzymać prawidłowy poziom wapnia we krwi, przytarczyca wydziela hormon (hormon przytarczyc), za pomocą którego wapń „pobierany jest” z kości do układu krążenia. Kości stają się „cieńsze”, przestają normalnie rosnąć i stają się kruche. Pojawia się ból. Kości łamią się i pękają przy najmniejszym naprężeniu.

Z doświadczenia:
Najczęściej kocięta przychodzą z tą chorobą i są karmione wyłącznie mięsem/rybą, tłumacząc, że „nie chcą” jedzenia, witamin i suplementów. Mięso i ryby są bardzo bogate w fosfor i ubogie w wapń, a choroby są naturalnym skutkiem takiego żywienia.
Uważa się, że podatne na tę chorobę są rasy: brytyjska / szkockie koty, sfinksy, koty syjamskie. Ale szczerze mówiąc, mam jeden z kociąt z diagnozą.” wtórna nadczynność przytarczyc„Rasy te nie są szczególnie wyróżniające się, najczęściej pochodzą ze szkockich fałdów i Maine Coonów, a te ostatnie nie wynikają z rasy, ale dlatego, że ludzie uważają, że Maine Coon powinien być karmiony głównie mięsem.
Inny powód słaba wchłanialność wapń z przewodu żołądkowo-jelitowego jest spowodowany chorobami żołądka i jelit, niewydolnością nerek (na przykład na tle choroby policystycznej u koty perskie), hiperwitaminozy A i D. Również zwierzęta szybko rosnące, np duże rasy psy są również bardzo wrażliwe na niedobór wapnia.

Objawy:
Na początku u kociaka pojawia się uczucie bólu, dyskomfortu i osłabienia. Gra mniej, stara się poruszać ostrożniej. Czasami dochodzi do tego, że kociak odczuwa ból przy dotknięciu; stara się unikać kontaktu z rękami, nawet do tego stopnia, że ​​staje się agresywny. Główny i najbardziej widoczny znak- kulawizna - objawia się w wyniku tego samego bólu kości i mięśni. W tym samym czasie kości stają się miękkie, jak ciasna plastelina. Nie zaleca się samodzielnego sprawdzania ostatniego stwierdzenia - jest ono obarczone złamaniami.
Naturalnym skutkiem choroby są wielokrotne złamania, pęknięcia kości, ale także w związku z uszkodzeniem kości kręgosłupa może wystąpić niedowład/paraliż kończyn, nietrzymanie moczu i stolca lub odwrotnie, zaparcia. Ponadto w przypadku braku leczenia dochodzi do deformacji łap i klatki piersiowej, skrzywienia kręgosłupa oraz zakłócenia zmiany i wzrostu zębów.

Diagnostyka:
„Złoty standard” w diagnostyce wtórnej nadczynność przytarczyc żywieniowych to zdjęcie rentgenowskie. Poziom fosforu i wapnia we krwi najprawdopodobniej będzie w normie, chyba że przypadek jest ciężki.
Na zdjęciu rentgenowskim widzimy:
Kości rozrzedzone, „przezroczyste”, o zmniejszonej gęstości, ścianki kości są cieńsze. Czasami gęstość jest porównywalna z gęstością otaczających tkanek. Widoczne są złamania patologiczne, czasem już zagojone, pęknięcia, deformacje kości. W ciężkich przypadkach lub kiedy zaburzenia neurologiczne widać złamania i skrzywienia kręgosłupa, deformacje kręgów, przepełniony pęcherz i jelita.
Diagnoza jest obowiązkowa, ale nie można postawić takiej diagnozy na podstawie samych objawów, bo Przyczyn kulawizny może być wiele, począwszy od choroby wirusowe i skończyło się kontuzjami.

Leczenie:
NA wczesne stadia rokowanie w chorobie jest korzystne.
Podstawą leczenia jest przeniesienie kociaka na karmę przemysłową super premium. Dla tych, którzy lubią karmić” naturalne jedzenie„Zwykle tłumaczę, że samo dodanie do diety odżywek i witamin nie wystarczy, jest wręcz konieczne zbilansowana dieta. Zwykle miesiąc prawidłowego odżywiania przywraca organizm do normy.
W przypadku złamań zaleca się ograniczenie ruchomości.
W razie potrzeby podaje się leki przeciwbólowe i zastrzyki wapnia.
Problemy neurologiczne wymagają osobnego leczenia.

Możliwe konsekwencje:
Nie zaleca się opóźnienia wzrostu, deformacji kości miednicy, które mogą prowadzić do trudności w wypróżnianiu i oddawaniu moczu u takich kotów; Deformacja klatki piersiowej może prowadzić do choroby przewlekłe Układ oddechowy. Problemy neurologiczne mogą trwać przez całe życie.
W razie potrzeby złamania patologiczne naprawia się. Mogą wystąpić złamania kręgosłupa poważne konsekwencje, wszystkie zostały opisane powyżej, ale mają złe rokowanie.
Czasami pozostaje to niezauważone i dopiero na zdjęciu rentgenowskim jest już widoczne dorosły kot widoczne są stare, zagojone złamania i pęknięcia.

Nadczynność przytarczyc dotyka zarówno psy, jak i koty. W organizmie chorych zwierząt obserwuje się nadmierną produkcję parathormonu. Substancja redystrybuuje jony wapnia z kości i reguluje pracę nerek. Na skutek zaburzeń metabolicznych wzrasta stężenie wapnia we krwi przy jednoczesnym obniżeniu poziomu fosforu.

Rodzaje patologii:

• Pierwotna nadczynność przytarczyc u psów jest spowodowana głównie przez zmiany patologiczne V Tarczyca, który wytwarza hormon przytarczyc. Najczęściej chorują psy podeszły wiek. Koty chorują rzadziej. Procesy onkologiczne(gruczolak, nowotwory złośliwe), rozrost przytarczyc - główne przyczyny rozwoju forma pierwotna u zwierząt.

• Wtórne zaburzenie metaboliczne, uwarunkowane zwiększona produkcja parathormonu wiąże się z upośledzoną funkcją nerek. Na tę postać cierpią głównie koty z powodu rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. W przypadku choroby nerek w organizmie zwierzęcia dochodzi do zaburzenia równowagi elektrolitowej: zmniejsza się stężenie wapnia we krwi, a zwiększa się poziom fosforu.
• W ramach rekompensaty przytarczyca intensywnie wytwarza parathormon, który ma niewielki wpływ na poziom wapnia. Zmniejsza się zawartość kalcytriolu w organizmie, czemu towarzyszy upośledzona mineralizacja tkanki kostnej.
• Nadczynność przytarczyc żywieniowa powodowana u kotów i psów najczęściej na skutek błędów w żywieniu. Choroba rozwija się na tle niski poziom wapń i wyższe dawki fosfor w diecie. Główną grupą ryzyka wystąpienia nadczynności przytarczyc żywieniowych są młode zwierzęta domowe. Brak wapnia, magnezu, witaminy D i zwiększona zawartość fosforu w żywności podczas aktywnego wzrostu szkieletu kociąt i szczeniąt prowadzi do rażącego zakłócenia metabolizmu minerałów.
• Powodem tej nierównowagi jest często monodieta – karmienie wyłącznie mięsem, na przykład kurczakiem. Złe wchłanianie wapnia i witaminy D z jelit w wyniku długotrwałych okresów może również prowadzić do postaci odżywczej.

• Nadczynność przytarczyc młodzieńcza– wtórna forma patologii u pacjentów futrzanych. Tak często określają to weterynarze.

Choroba ma nietypowy charakter Objawy kliniczne i często jest mylona z krzywicą u młodych zwierząt. Objawy nadczynności przytarczyc u psów:

• opóźnienie wzrostu w porównaniu ze standardami rasy;
• aktywność młodego zwierzaka jest zmniejszona, nie chce brać udziału w zabawach;
• właściciel często odczuwa senność i letarg;
• skrzywienie kości kończyn i kręgosłupa;
• trwałe złamania;
• osadzanie się soli wapnia w błony maziowe prowadzi do silnego bólu;
• po skoku lub biegu pies kulawi się;
• chroniczne zatwardzenie.

Objawy nadczynności przytarczyc u kotów:

• utrata aktywności;
• zmniejszony apetyt;
• nudności, wzdęcia;
• utrata zębów;
• ból podczas głaskania;
• deformacja szkieletu;
• objawy neurologiczne: niedowład, drgawki;
• na tle zaburzeń metabolicznych w organizmie u kotów często rozwija się kamica moczowa i problemy z sercem.

Kiedy właściciel kontaktuje się w sprawie częste złamania Jeśli Twoje zwierzę ma wygięte kości lub kulawiznę, lekarz weterynarii może podejrzewać wtórną nadczynność przytarczyc u psów. Podczas zbierania wywiadu dużą wagę przywiązuje się do analizy diety zwierzęcia. W ten sposób najczęściej wykrywa się nadczynność przytarczyc żywieniową.

Z reguły u chorych obserwuje się złamania podokostnowe. W takim przypadku wykonaj Badanie rentgenowskie. Na obrazie wyraźnie widać obszary rozmiękania tkanki kostnej, zjawiska, fałdy ogonowe i skrzywienia kręgów.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w odniesieniu do krzywicy u młodych zwierząt i osteomalacji u dorosłych. W tym celu biorą krew na analiza biochemiczna . W płyn biologiczny oznaczyć wapń i fosfor. Metoda informacyjna diagnostyka polega na pomiarze stanu hormonalnego przytarczyc.

W niektórych przypadkach w celu ustalenia przyczyny nadczynności przytarczyc należy USG tarczycy w celu wykluczenia przerostu narządów i identyfikacji formacji nowotworowych.

Leczenie nadczynności przytarczyc u psów i kotów:

• Na żywieniową nadczynność przytarczyc U szczeniąt zaleca się dokonanie przeglądu diety. Dieta chorego musi być kompletna, m.in wysoka zawartość w produktach wapniowych. Poziom fosforu w diecie jest zminimalizowany. Podczas karmienia naturalną żywnością zwierzę otrzymuje mięso różne odmiany: kurczak, wołowina, królik. Szczeniak powinien przynajmniej raz dziennie otrzymywać fermentowane produkty mleczne.
• Wraz z wapniem organizm musi otrzymać Wystarczającą ilość witaminę D. Zwierzę powinno regularnie ją podawać opalanie się. Zgodnie z zaleceniem lekarza dieta szczenięcia obejmuje: suplementy witaminowe: mączka mięsno-kostna i rybna, koncentrat witaminy D, olej rybny.

• Jeśli znaleziono zwierzę pierwotna nadczynność przytarczyc, wtedy możemy mówić o chirurgicznym usunięciu guza. Interwencja chirurgiczna sprowadza się do resekcji uszkodzonych płatów przytarczyc i przeprowadza się w wyspecjalizowanych placówkach.
• Podczas rozpoznawania nadczynności przytarczyc u kociąt Przede wszystkim ich aktywność jest ograniczona: umieszcza się je w małym pudełku, klatce lub skrzyni. Jest to zapobieganie samoistnym złamaniom. Przez cały okres leczenia, który może wynosić 2-3 miesiące lub dłużej, zwierzę jest przepisywane żywienie lecznicze, wzbogacony wapniem. Najlepszą opcją byłoby użycie specjalistyczna karma z wapniem.
• Leczenie zaburzenie metaboliczne w zaawansowanych przypadkach nie da się tego zrobić bez użycia leki. Na przykład boroglukonian, glukonian wapnia, chlorek wapnia wstrzykuje się dożylnie do organizmu zwierzęcia.
• Terapia obejmuje leczenie objawowe. Dlatego chore zwierzęta często cierpią chroniczne zatwardzenie, na co może pomóc olejek wazelinowy.

Przeczytaj więcej w naszym artykule na temat nadczynności przytarczyc.

Przeczytaj w tym artykule

Co to jest nadczynność przytarczyc?

Zwierzęta są podatne na szereg chorób metabolicznych, w tym na nadczynność przytarczyc. Choroba dotyka zarówno psy, jak i koty. W organizmie chorych zwierząt obserwuje się nadmierną produkcję parathormonu. Substancja redystrybuuje jony wapnia z kości i reguluje pracę nerek. Na skutek zaburzeń metabolicznych w organizmie wzrasta stężenie wapnia we krwi przy jednoczesnym obniżeniu poziomu fosforu.

Aktywne usuwanie wapnia z tkanki kostnej i nasycenie nim krwi prowadzi do zniszczenia i rozrzedzenia kości. Naruszeniu metabolizmu minerałów w organizmie towarzyszy rozwój osteoporozy, kamica moczowa. W zaawansowanych przypadkach w proces patologiczny zaangażowany jest układ trawienny.

Rodzaje patologii

W praktyce weterynaryjnej zwyczajowo rozróżnia się choroby pierwotne i wtórne.

Pierwotne i wtórne (pokarmowe)

Pierwotna nadczynność przytarczyc u psów jest spowodowana przede wszystkim patologicznymi zmianami w tarczycy, która produkuje hormon przytarczyc. Z obserwacji specjalistów weterynarii wynika, że ​​starsze psy najczęściej cierpią na pierwotną postać choroby. Koty chorują rzadziej.

Procesy onkologiczne (gruczolak, nowotwory złośliwe), rozrost przytarczyc są głównymi przyczynami rozwoju pierwotnej postaci zaburzenia produkcji hormonu przytarczyc u zwierząt domowych.

Wtórne zaburzenie metaboliczne spowodowane zwiększoną produkcją parathormonu wiąże się z upośledzoną funkcją nerek. Na tę postać choroby cierpią głównie koty z powodu rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. W przypadku choroby nerek w organizmie zwierzęcia dochodzi do zaburzenia równowagi elektrolitowej: zmniejsza się stężenie wapnia we krwi, a wzrasta poziom fosforu.

W ramach rekompensaty przytarczyca intensywnie wytwarza parathormon, który ma niewielki wpływ na poziom wapnia. Ponadto zmniejsza się zawartość kalcytriolu w organizmie, czemu towarzyszy upośledzona mineralizacja tkanki kostnej.

Odżywcze

Najczęściej spotykamy się z nadczynnością przytarczyc żywieniowych u psów i kotów, spowodowaną błędami w żywieniu. Choroba rozwija się na tle niskiego poziomu wapnia i zwiększonych dawek fosforu w diecie zwierzęcia. Młode zwierzęta z dużym zapotrzebowaniem materiał budowlany dla kości – główna grupa ryzyka nadczynności przytarczyc żywieniowych.

Brak wapnia, magnezu, witaminy D i zwiększona zawartość fosforu w żywności w okresie aktywnego wzrostu kośćca u kociąt i szczeniąt prowadzi do rażącego zakłócenia metabolizmu minerałów. Powodem tej nierównowagi jest często monodieta – karmienie młodego zwierzęcia wyłącznie mięsem, na przykład kurczakiem.

Złe wchłanianie wapnia i witaminy D z jelit w wyniku długotrwałej biegunki może również prowadzić do żywieniowej postaci choroby.

Nieletni

Często właściciele kotów słyszą od weterynarza, że ​​ich zwierzę cierpi na młodzieńczą nadczynność przytarczyc. Tak nazywają profesjonaliści forma wtórna patologie u futrzanych pacjentów.

Objawy u szczeniąt i kociąt, dorosłych

Ta podstępna choroba ma nietypowe objawy kliniczne i często jest mylona z krzywicą u młodych zwierząt. Właściciel powinien uważnie monitorować stan zdrowia i znać objawy nadczynności przytarczyc u psów:

• Opóźnienie wzrostu w porównaniu ze standardami rasy.
• Aktywność młodego zwierzaka jest zmniejszona. Szczeniak nie chce brać udziału w zabawach. Właściciel często odczuwa senność i letarg.
• Krzywizna kości kończyn i kręgosłupa.
• Trwałe złamania.
• Odkładanie się soli wapnia w błonach maziowych prowadzi do silnego bólu.
• Po skoku, aktywnym ruchu lub biegu pies kulawi.
• Chroniczne zatwardzenie.

Osłabienie tylnych nóg

W przypadku nadczynności przytarczyc u kotów właściciel może zaobserwować następujące objawy:

• Utrata aktywności.
• Zmniejszony apetyt.
• Nudności, wzdęcia.
• Utrata zębów.
• Ból podczas głaskania.
• Deformacja szkieletu.
• Liczne złamania.
• Objawy neurologiczne: niedowład, drgawki.

Na tle zaburzeń metabolicznych w organizmie u kotów często występują problemy z sercem.

Diagnostyka zwierząt

Kiedy właściciel skontaktuje się z nim w sprawie częstych złamań u swojego zwierzaka, skrzywień kości, kulawizn, lekarz weterynarii może podejrzewać u psów wtórną nadczynność przytarczyc. Podczas zbierania wywiadu dużą wagę przywiązuje się do analizy diety zwierzęcia. Monodieta, monotonna dieta oparta wyłącznie na zbożach lub samym mięsie, brak w jadłospisie warzyw i produktów kwasu mlekowego pozwala podejrzewać u owłosionego pacjenta nadczynność przytarczyc żywieniowych.

Z reguły u chorych obserwuje się złamania podokostnowe. W takim przypadku, aby potwierdzić diagnozę, lekarz weterynarii wykonuje badanie rentgenowskie. Na zdjęciu wyraźnie widać obszary rozmiękczenia tkanki kostnej, osteoporozę, fałdy ogonowe i skrzywienia kręgów.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w odniesieniu do krzywicy u młodych zwierząt i osteomalacji u dorosłych. W tym celu od chorego zwierzęcia pobiera się krew do analizy biochemicznej. W płynie biologicznym oznacza się wapń i fosfor. Informacyjną metodą diagnostyczną jest pomiar stanu hormonalnego przytarczyc.

W niektórych przypadkach w celu ustalenia przyczyny nadczynności przytarczyc u zwierząt domowych prowadzą specjalistyczne kliniki badanie USG tarczyca w celu wykluczenia przerostu narządu i identyfikacji formacji nowotworowych.

Leczenie nadczynności przytarczyc u psów i kotów

W przypadku wykrycia u szczeniąt nadczynności przytarczyc żywieniowych, pierwszą rzeczą, którą zaleca lekarz weterynarii, jest przegląd diety. Dieta chorego powinna być pełnowartościowa, o dużej zawartości wapnia w pożywieniu. Poziom fosforu w diecie jest zminimalizowany. Podczas karmienia naturalnym pokarmem zwierzę otrzymuje różne rodzaje mięsa: kurczaka, wołowinę, królika.

W przypadku wykrycia u zwierzęcia pierwotnej nadczynności przytarczyc można rozważyć chirurgiczne usunięcie guza. Interwencja chirurgiczna ogranicza się do resekcji uszkodzonych płatów przytarczyc i jest przeprowadzana w wyspecjalizowanych placówkach.

Kiedy u kociąt wykryje się nadczynność przytarczyc, ich aktywność jest najpierw ograniczona. Aby to zrobić, chore zwierzę umieszcza się w małym pudełku, klatce lub skrzyni. Ma to na celu zapobieganie samoistnym złamaniom. Przez cały okres leczenia, który może wynosić 2-3 miesiące lub dłużej, zwierzęciu przepisuje się karmę terapeutyczną wzbogaconą w wapń.

Najlepszym rozwiązaniem byłoby stosowanie pasz specjalistycznych, które uwzględniają niskie zapotrzebowanie chorego organizmu na fosfor i duże zapotrzebowanie na wapń.

Leczenie zaburzeń metabolicznych w zaawansowanych przypadkach nie może obejść się bez stosowania leków. Na przykład boroglukonian, glukonian wapnia, chlorek wapnia wstrzykuje się dożylnie do organizmu chorego zwierzaka.

Terapia nadczynności przytarczyc u zwierząt domowych, oprócz wzbogacania organizmu w wapń, obejmuje także leczenie objawowe. Dlatego chore zwierzęta często cierpią na przewlekłe zaparcia. Olejek wazelinowy może pomóc rozwiązać problem.

Ten poważne naruszenie metabolizm u czworonożnych członków rodziny, ponieważ nadczynność przytarczyc często rozwija się w wyniku rażącego naruszenia zasad żywienia młodych zwierząt. Główną przyczyną żywieniowej postaci choroby jest niedobór wapnia i witaminy D w diecie oraz nadmiar fosforu. U kotów choroba często występuje na tle przewlekłej niewydolności nerek.

Leczenie obejmuje przede wszystkim żywność dietetyczna, wprowadzając minerały i witaminy do organizmu chorego zwierzaka. Kiedy znaleziono procesy nowotworowe prowadzi specjalista weterynarii usunięcie chirurgiczne uszkodzone płaty przytarczyc.

Przydatne wideo

Obejrzyj ten film o przyczynach i leczeniu nadczynności przytarczyc u kotów i psów: