Co oznacza badanie krwi APF? Wideo: Inhibitory ACE w programie „Żyj zdrowo”. Wideo: niebezpieczna kombinacja - ACEI i spironolakton

Biomateriał: Surowica krwi

Czas realizacji (w laboratorium): 1 s.d. *

Opis

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE) jest glikoproteiną występującą głównie w płucach oraz w niewielkich ilościach w nabłonku rąbka szczoteczkowego kanalików proksymalnych nerek, a także w śródbłonku naczynia krwionośne i osocze krwi.

ACE z jednej strony katalizuje konwersję angiotensyny I w jeden z najsilniejszych środków zwężających naczynia - angiotensyna II z drugiej strony hydrolizuje bradykininę rozszerzającą naczynia krwionośne do nieaktywnego peptydu. Dlatego leki będące inhibitorami ACE skutecznie obniżają ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, są stosowane w zapobieganiu rozwojowi niewydolności nerek u pacjentów z cukrzycą i poprawie stanu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

W praktyka kliniczna Aktywność ACE bada się głównie w celu diagnostyki sarkoidozy i oceny skuteczności działania leki- Inhibitory ACE.

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE) jest glikoproteiną występującą głównie w płucach oraz w małych ilościach w rąbku szczoteczkowym nabłonka płuc.

Wskazania do stosowania

diagnostyka sarkoidozy,
Ocena skuteczności leków – inhibitorów ACE.

Przygotowanie do badania

Krew pobiera się na pusty żołądek. Pomiędzy ostatnim posiłkiem a pobraniem krwi powinno upłynąć co najmniej 8 godzin (najlepiej co najmniej 12 godzin). Soki, herbata, kawa nie są dozwolone. Możesz pić wodę.

Interpretacja wyników/Informacja dla specjalistów

Zwiększona aktywność enzymu konwertującego angiotensynę: sarkoidoza, ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli, zwłóknienie płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby tkanka łączna, nadczynność tarczycy, choroby grzybicze.

Zmniejszona aktywność enzymu konwertującego angiotensynę: późne stadia raka płuc, gruźlica.

*Na stronie podany jest maksymalny możliwy okres realizacji badania. Odzwierciedla czas potrzebny na zakończenie badania w laboratorium i nie uwzględnia czasu dostarczenia biomateriału do laboratorium.
Podane informacje mają charakter wyłącznie informacyjny i nie stanowią oferty publicznej. Za zdobycie aktualne informacje kontakt Centrum Medyczne Wykonawca lub call center.

Inhibitory ACE (inhibitory ACE): mechanizm działania, wskazania, lista i dobór leków

Inhibitory ACE (inhibitory ACE, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, angielski - ACE) tworzą duża grupa środki farmakologiczne, używany do patologia układu krążenia, w szczególności - . Dziś są najpopularniejszym i najtańszym sposobem leczenia nadciśnienia.

Lista inhibitorów ACE jest niezwykle szeroka. Różnią się budową chemiczną i nazwami, ale zasada działania jest taka sama - blokada enzymu wytwarzającego aktywną angiotensynę, powodująca trwałe nadciśnienie.

Spektrum działania inhibitorów ACE nie ogranicza się do serca i naczyń krwionośnych. Pozytywnie wpływają na pracę nerek, poprawiają gospodarkę lipidową i metabolizm węglowodanów dzięki czemu z powodzeniem stosowane są przez diabetyków oraz osoby starsze ze współistniejącymi uszkodzeniami innych narządów wewnętrznych.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego inhibitory ACE są przepisywane w monoterapii, to znaczy utrzymanie ciśnienia krwi osiąga się poprzez przyjmowanie jednego leku lub w połączeniu z lekami z innych leków. grupy farmakologiczne. Niektóre inhibitory ACE są natychmiast lekami łączonymi (z lekami moczopędnymi, antagonistami wapnia). Takie podejście ułatwia pacjentowi przyjmowanie leków.

Nowoczesne inhibitory ACE nie tylko dobrze łączą się z lekami z innych grup, co jest szczególnie ważne u starszych pacjentów ze współistniejącą patologią narządów wewnętrznych, ale także mają szereg pozytywnych efektów - nefroprotekcję, poprawę krążenia krwi w tętnicach wieńcowych, normalizację metabolizmu procesów, dzięki czemu można je uznać za liderów w procesie leczenia nadciśnienia tętniczego.

Działanie farmakologiczne inhibitorów ACE

Inhibitory ACE blokują działanie enzymu konwertującego angiotensynę, który jest niezbędny do przekształcenia angiotensyny I w angiotensynę II. Ten ostatni sprzyja skurczowi naczyń, przez co zwiększa się całkowity opór obwodowy, a także wytwarzanie aldosteronu przez nadnercza, co powoduje zatrzymanie sodu i płynów. W wyniku tych zmian wzrasta.

Enzym konwertujący angiotensynę zwykle występuje w osoczu krwi i tkankach. Enzym osoczowy powoduje szybkie reakcje naczyniowe, np. podczas stresu, natomiast enzym tkankowy odpowiada za długotrwałe skutki. Leki blokujące ACE muszą inaktywować obie frakcje enzymu, czyli ich ważną cechą będzie zdolność przenikania do tkanek, rozpuszczania się w tłuszczach. Skuteczność leku ostatecznie zależy od rozpuszczalności.

Jeśli brakuje enzymu konwertującego angiotensynę, szlak tworzenia angiotensyny II nie rozpoczyna się i nie następuje wzrost ciśnienia krwi. Ponadto inhibitory ACE zatrzymują rozkład bradykininy, która jest niezbędna do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia krwi.

Długotrwałe stosowanie leków z grupy inhibitorów ACE przyczynia się do:

Zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego ścian naczyń;
Zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego;
Zmniejszenie ciśnienie krwi;
Poprawa przepływu krwi w tętnicach wieńcowych, tętnice mózgowe, naczynia nerek i mięśni;
Zmniejszenie prawdopodobieństwa rozwoju.

Mechanizm działania inhibitorów ACE obejmuje działanie ochronne na mięsień sercowy. Zapobiegają więc pojawieniu się, a jeśli już istnieje, przyczynia się do tego systematyczne stosowanie tych leków rozwój odwrotny ze zmniejszeniem grubości mięśnia sercowego. Zapobiegają także nadmiernemu rozciągnięciu komór serca (rozszerzeniu), które jest przyczyną niewydolności serca oraz postępowi zwłóknienia towarzyszącemu przerostowi i niedokrwieniu mięśnia sercowego.

mechanizm działania inhibitorów ACE w przewlekłej niewydolności serca

Korzystnie wpływający na ściany naczyń, inhibitory ACE hamują reprodukcję i wzrost rozmiaru komórek mięśniowych tętnic i tętniczek, zapobiegając skurczom i organicznemu zwężeniu ich światła podczas długotrwałego nadciśnienia. Ważną właściwość tych leków można uznać za zwiększenie tworzenia tlenku azotu, który jest odporny na złogi miażdżycowe.

Inhibitory ACE poprawiają wiele parametrów metabolicznych. Ułatwiają wiązanie się z receptorami w tkankach, normalizują metabolizm, zwiększają stężenie niezbędne do prawidłowego funkcjonowania komórek mięśniowych, wspomagają usuwanie sodu i płynów, których nadmiar powoduje wzrost ciśnienia krwi.

Najważniejszą cechą każdego leku przeciwnadciśnieniowego jest jego wpływ na nerki, ponieważ około jedna piąta pacjentów z nadciśnieniem ostatecznie umiera z powodu niewydolności nerek związanej ze stwardnieniem tętnic spowodowanym nadciśnieniem. Z drugiej strony objawowe nadciśnienie nerkowe pacjenci mają już jakąś formę patologii nerek.

Inhibitory ACE mają niezaprzeczalną zaletą- chronią nerki przed szkodliwym działaniem lepiej niż wszystkie inne środki wysokie ciśnienie krwi. Ta okoliczność była powodem, dla którego tak się stało rozpowszechniony w leczeniu nadciśnienia pierwotnego i objawowego.

Wideo: podstawowa farmakologia inhibitorów ACE

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania inhibitorów ACE

Inhibitory ACE stosowane są w praktyce klinicznej od trzydziestu lat, a na początku XXI wieku szybko rozprzestrzeniły się w przestrzeni poradzieckiej, zajmując zdecydowaną pozycję lidera wśród innych leków przeciwnadciśnieniowych. Głównym powodem ich powołania jest nadciśnienie tętnicze, a jedną z istotnych zalet jest skuteczna redukcja prawdopodobieństwo powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Główne wskazania do stosowania inhibitorów ACE to:

Połączenie nadciśnienia ze stwardnieniem nerek cukrzycowym;
Patologia nerek z wysokim ciśnieniem krwi;
Nadciśnienie z zastojem;
Niewydolność serca ze zmniejszoną pojemnością minutową lewej komory;
Dysfunkcja skurczowa lewej komory bez uwzględnienia wskaźników ciśnienia i obecności lub braku klinicznej dysfunkcji serca;
Ostry zawał mięśnia sercowego po ustabilizowaniu się ciśnienia lub stan po zawale serca, gdy frakcja wyrzutowa lewej komory jest mniejsza niż 40% lub występują oznaki dysfunkcji skurczowej na tle zawału serca;
Stan po udarze z wysokim ciśnieniem krwi.

Długotrwałe stosowanie inhibitorów ACE prowadzi do znacznego zmniejszenia ryzyka powikłań naczyniowo-mózgowych (udaru mózgu), zawału serca, niewydolności serca i cukrzycy, co odróżnia je od antagonistów wapnia czy leków moczopędnych.

Dla długotrwałe użytkowanie Jak monoterapia zamiast beta-blokerów i leków moczopędnych zaleca się inhibitory ACE do następujących grup pacjenci:

Dla tych, u których beta-blokery i leki moczopędne powodują poważne skutki uboczne, nie są tolerowane lub są nieskuteczne;
Osoby predysponowane do cukrzycy;
Pacjenci z już ustalona diagnoza cukrzyca typu II.

Jako jedyny przepisywany lek, inhibitor ACE jest skuteczny w Etapy I-II nadciśnienie tętnicze i u większości młodych pacjentów. Jednak skuteczność monoterapii wynosi około 50%, więc w niektórych przypadkach istnieje taka potrzeba dodatkowe spożycie beta-bloker, antagonista wapnia lub lek moczopędny. Wskazana jest terapia skojarzona Etap III patologie, u pacjentów z choroby współistniejące i na starość.

Przed przepisaniem leku z grupy inhibitorów ACE lekarz przeprowadzi szczegółowe badanie, aby wykluczyć choroby lub stany, które mogą stać się przeszkodą w przyjmowaniu tych leków. W przypadku ich braku, na podstawie charakterystyki jego metabolizmu i drogi eliminacji (przez wątrobę lub nerki) wybiera się lek, który powinien być najskuteczniejszy dla danego pacjenta.

Dawkowanie inhibitorów ACE dobierane jest indywidualnie, eksperymentalnie. Najpierw przepisuje się minimalną ilość, następnie dawkę dostosowuje się do średniej dawki terapeutycznej. Na początku leczenia i przez cały okres dostosowywania dawki należy regularnie mierzyć ciśnienie krwi – nie powinno ono przekraczać normy lub być zbyt niskie w momencie maksymalnego działania leku.

Aby uniknąć dużych wahań ciśnienia od niedociśnienia do nadciśnienia, przyjmowanie leku rozkłada się w ciągu dnia w taki sposób, aby ciśnienie nie „podskakiwało” jak najbardziej. Spadek ciśnienia krwi w okresie maksymalnego działania leku może przekroczyć jego poziom pod koniec okresu działania wziął pigułki, ale nie więcej niż dwa razy.

Eksperci nie zalecają przyjmowania maksymalne dawki Inhibitory ACE, ponieważ w tym przypadku ryzyko znacznie wzrasta działania niepożądane i tolerancja terapii spada. Jeżeli średnie dawki są nieskuteczne, lepiej włączyć do leczenia antagonistę wapnia lub lek moczopędny, tworząc schemat terapii skojarzonej, ale bez zwiększania dawki inhibitora ACE.

Jak w przypadku każdego leku, istnieją przeciwwskazania. Leki te nie są zalecane do stosowania przez kobiety w ciąży, gdyż mogą upośledzać przepływ krwi w nerkach i zaburzać ich pracę, a także zwiększać poziom potasu we krwi. Możliwy jest negatywny wpływ na rozwijający się płód w postaci wad, poronień i śmierci wewnątrzmacicznej. Ze względu na przenikanie leków do mleka matki, w okresie laktacji należy przerwać karmienie piersią.

Przeciwwskazania obejmują również:

Indywidualna nietolerancja inhibitorów ACE;
Zarówno tętnice nerkowe lub jedno z nich z pojedynczą nerką;
Ciężki etap niewydolności nerek;
dowolna etiologia;
Dzieciństwo;
Poziom skurczowego ciśnienia krwi jest niższy niż 100 mm.

Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z marskością wątroby, czynnym zapaleniem wątroby, miażdżycą tętnice wieńcowe, naczynia krwionośne nóg. Ze względu na niepożądane interakcje leków lepiej nie stosować inhibitorów ACE jednocześnie z indometacyną, ryfampicyną i niektórymi lekami. leki psychotropowe, allopurynol.

Pomimo dobrej tolerancji inhibitory ACE mogą nadal powodować działania niepożądane. Najczęściej pacjenci przyjmujący je przez dłuższy czas zgłaszają epizody suchego kaszlu, reakcje alergiczne i choroby nerek. Skutki te nazywane są specyficznymi, podczas gdy niespecyficzne skutki obejmują zniekształcenie smaku, niestrawność i wysypkę skórną. Badanie krwi może wykryć anemię i leukopenię.

Wideo: niebezpieczna kombinacja - ACEI i spironolakton

Grupy inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę

Nazwy leków obniżających ciśnienie krwi są powszechnie znane dużej liczbie pacjentów. Niektórzy przyjmują ten sam inhibitor przez długi czas, innym przepisuje się terapię skojarzoną, a niektórzy pacjenci zmuszeni są do zmiany jednego inhibitora na inny już na etapie doboru skutecznego leku i dawki obniżającej ciśnienie krwi. Inhibitory ACE obejmują enalapryl, kaptopryl, fozynopryl, lizynopryl itp., które różnią się od siebie działanie farmakologiczne, czas działania, sposób wydalania z organizmu.

W zależności od struktura chemiczna przeznaczyć różne grupy Inhibitory ACE:

Leki z grupami sulfhydrylowymi (kaptopril, metiopril);
Inhibitory ACE zawierające dikarboksylany (lizynopryl, enam, ramipryl, peryndopryl, trandolapryl);
Inhibitory ACE z grupą fosfonylową (fozynopryl, ceronapryl);
Leki z grupy gibroksamu (idrapryl).

Lista leków stale się poszerza w miarę gromadzenia doświadczeń w stosowaniu poszczególnych leków, a najnowsze leki przechodzą badania kliniczne. Nowoczesne ACEI mają niewiele skutków ubocznych i są dobrze tolerowane absolutna większość pacjenci.

Inhibitory ACE mogą być wydalane przez nerki, wątrobę i rozpuszczane w tłuszczach lub wodzie. Większość z nich zamienia się w formy aktywne dopiero po przejściu przewód pokarmowy, ale cztery leki natychmiast reprezentują substancję czynną substancja lecznicza- kaptopril, lizynopryl, ceronapril, libenzapril.

Zgodnie z charakterystyką metabolizmu w organizmie, inhibitory ACE dzielą się na kilka klas:

I - rozpuszczalny w tłuszczach kaptopril i jego analogi (altiopril);
II - lipofilowe prekursory inhibitorów ACE, których prototypem jest enalapryl (peryndopryl, cilazapryl, moeksipryl, fozynopryl, trandolapryl);
III - leki hydrofilowe (lizynopryl, ceronapryl).

Leki drugiej klasy mogą mieć przeważnie drogę wątrobową (trandolapril), nerkową (enalapril, cilazapril, perindopril) lub mieszaną (fozynopryl, ramipril). Cecha ta jest brana pod uwagę przy przepisywaniu ich pacjentom z chorobami wątroby i nerek, aby wyeliminować ryzyko uszkodzenia tych narządów i poważnych działań niepożądanych.

Inhibitorów ACE zwykle nie dzieli się na generacje, choć podział ten następuje umownie. Najnowsze leki praktycznie nie różnią się budową od „starszych” analogów, jednak częstotliwość podawania i dostępność do tkanek mogą się różnić w zależności od lepsza strona. Ponadto wysiłki farmakologów mają na celu zmniejszenie prawdopodobieństwa skutki uboczne, a nowe leki są na ogół lepiej tolerowane przez pacjentów.

Jednym z najdłużej stosowanych inhibitorów ACE jest enalapril. Nie ma długotrwałego działania, dlatego pacjent jest zmuszony przyjmować go kilka razy dziennie. Pod tym względem wielu ekspertów uważa to za przestarzałe. Jednocześnie enalapril do dziś wykazuje doskonałe działanie terapeutyczne przy minimalnej liczbie działań niepożądanych, dlatego nadal pozostaje jednym z najczęściej przepisywanych leków w tej grupie.

Do inhibitorów ACE najnowsza generacja obejmują fozynopryl, quadropryl i zofenopril.

Fozynopryl zawiera grupę fosfonylową i jest wydalany dwojako – przez nerki i wątrobę, co pozwala na przepisywanie go pacjentom z zaburzeniami czynności nerek, u których ACEI z innych grup mogą być przeciwwskazane.

Zofenopryl Przez skład chemiczny jest zbliżony do kaptoprylu, ale ma długotrwałe działanie - należy go przyjmować raz dziennie. Długotrwały efekt daje zofenoprilowi przewagę nad innymi inhibitorami ACE. Ponadto lek ten działa przeciwutleniająco i stabilizująco na błony komórkowe, dlatego doskonale chroni serce i naczynia krwionośne przed niekorzystnym działaniem.

Innym lekiem długo działającym jest quadropryl (spirapril) dobrze tolerowany przez pacjentów, poprawia pracę serca w przypadku zastoinowej niewydolności serca, zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań i wydłuża życie.

Zaletą quadroprylu jest jego jednolite działanie hipotensyjne, które utrzymuje się przez cały okres pomiędzy tabletkami długi okres okres półtrwania (do 40 godzin). Cecha ta praktycznie eliminuje prawdopodobieństwo wystąpienia incydentów naczyniowych rano, kiedy kończy się działanie inhibitorów ACE o krótszym okresie półtrwania, a pacjent nie przyjął jeszcze kolejnej dawki leku. Dodatkowo, jeśli pacjent zapomni przyjąć kolejną tabletkę, efekt hipotensyjny utrzyma się do następnego dnia, kiedy sobie o tym przypomni.

Ze względu na wyraźny efekt ochronny na serce i naczynia krwionośne, a także działanie długoterminowe, Wielu ekspertów uważa zofenopril za najlepszy lek w leczeniu pacjentów z współistniejącym nadciśnieniem i niedokrwieniem serca. Często choroby te towarzyszą sobie, a izolowane nadciśnienie samo w sobie jest przyczyną choroby niedokrwiennej serca i szeregu jej powikłań, dlatego też kwestia jednoczesnego wpływu na obie choroby jest bardzo istotna.

Inhibitory ACE nowej generacji, oprócz fozynoprylu i zofenoprylu, obejmują także peryndopryl, ramipril I chinapryl. Za ich główną zaletę uważa się przedłużone działanie, co znacznie ułatwia życie pacjentowi, ponieważ jest utrzymywane normalne ciśnienie Wystarczy pojedyncza dawka leku dziennie. Warto również zauważyć, że na dużą skalę badania kliniczne udowodnił je pozytywną rolę w zwiększaniu średniej długości życia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą niedokrwienną serca.

Jeśli konieczne jest przepisanie inhibitora ACE, lekarz staje przed trudnym zadaniem wyboru, ponieważ leków jest kilkanaście. Liczne badania pokazują, że starsze leki nie mają znaczącej przewagi nad najnowszymi, a ich skuteczność jest prawie taka sama, dlatego specjalista musi opierać się na konkretnej sytuacji klinicznej.

Dla długoterminowa terapia nadciśnienie, odpowiedni jest którykolwiek z poniższych znane leki, z wyjątkiem kaptoprylu, który do dziś stosowany jest wyłącznie w celach łagodzących kryzysy nadciśnieniowe. Wszystkie inne leki są przepisywane do ciągłego stosowania w zależności od współistniejących chorób:

W przypadku nefropatii cukrzycowej - lizynopryl, peryndopryl, fozynopryl, trandolapryl, ramipril (w zmniejszonych dawkach ze względu na wolniejszą eliminację u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek);
W przypadku patologii wątroby - enalapryl, lizynopryl, chinapryl;
W przypadku retinopatii, migreny, dysfunkcji skurczowej, a także u palaczy lekiem z wyboru jest lizynopryl;
Na niewydolność serca i dysfunkcję lewej komory - ramipril, lizynopryl, trandolapril, enalapril;
W przypadku cukrzycy - peryndopryl, lizynopryl w połączeniu z lekiem moczopędnym (indapamid);
W przypadku choroby niedokrwiennej serca, w tym w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego, przepisuje się trandolapril, zofenopril i perindopril.

Nie ma zatem dużej różnicy, który inhibitor ACE lekarz wybierze do długotrwałego leczenia nadciśnienia tętniczego – ten „starszy” czy najnowszy zsyntetyzowany. Nawiasem mówiąc, w USA lizynopryl pozostaje najczęściej przepisywanym lekiem – jednym z pierwszych leków stosowanych od około 30 lat.

Ważniejsze jest, aby pacjent zrozumiał, że przyjmowanie inhibitorów ACE powinno być systematyczne i stałe, nawet przez całe życie, a nie zależne od wskazań tonometru. Aby ciśnienie utrzymało się na normalnym poziomie, ważne jest, aby nie pomijać kolejnej tabletki i nie zmieniać samodzielnie dawki ani nazwy leku. Jeśli to konieczne, lekarz przepisze dodatkowe lub, ale inhibitory ACE nie zostaną anulowane.

Wideo: lekcja na temat inhibitorów ACE

Wideo: Inhibitory ACE w programie „Żyj zdrowo”.

Niektóre choroby mogą przebiegać bezobjawowo i można je wykryć dopiero po badaniach laboratoryjnych. Badanie krwi ACE może wykryć poważne choroby, takie jak sarkoidoza i choroba Gauchera.

Enzym konwertujący angiotensynę: informacja

Enzym konwertujący angiotensynę

ACE (kininaza II) to substancja wpływająca na regulację ciśnienie krwi, przekształca peptyd angiotensynę I w angiotensynę II. Jeśli ilość tego ostatniego przekracza normę, rozwija się nadciśnienie tętnicze. Angiotensyna II, silny środek zwężający naczynia krwionośne, zwęża naczynia krwionośne i niszczy bradykininę (peptyd hipotensyjny i depresyjny).

Enzym konwertujący angiotensynę ma wysoki poziom aktywność biologiczna. Główną lokalizacją substancji jest tkanka płuc, ale w niewielkich ilościach występuje ona we wszystkich narządach wewnętrznych. Nie więcej niż 10% ACE krąży w osoczu.

Inhibitory ACE są głównym sposobem zwalczania wysokiego ciśnienia krwi i zapobiegania niewydolności nerek u pacjentów z cukrzycą.

Działanie leków pomaga zmniejszyć ilość angiotensyny II, zapewniając w ten sposób działanie wazoprotekcyjne, kardioprotekcyjne i nefroprotekcyjne. Podczas zawału mięśnia sercowego następuje znaczny wzrost aktywności enzymu w dotkniętych komorach.

Badanie krwi na stężenie AFP w większości przypadków ma na celu rozpoznanie sarkoidozy. U pacjentów z tą chorobą poziom enzymów w surowicy wzrasta o co najmniej 60%. Normalna ilość substancji zależy od wieku: u dzieci do 6. roku życia – 18–90 U/I, 7–14 lat – 25–121 U/I, od 15 do 18 lat – 18–101 U/I. Po 18 latach poziom AFP stabilizuje się i mieści się w przedziale 9–67 U/I.

Kiedy przepisuje się badanie krwi w kierunku ACE?

Badania laboratoryjne Zalecane jest badanie krwi na obecność enzymu konwertującego angiotensynę następujące przypadki:

Rozpoznanie sarkoidozy, neurosarkoidozy (z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego).
Podejrzenie choroby Gauchera.
Monitorowanie stanu w sarkoidozie.
Zmiany w tkance płucnej.
Sprawdzanie skuteczności leczenia choroby płuc.
Monitorowanie terapii inhibitorami ACE.

Najczęściej podczas diagnozowania sarkoidozy przepisuje się badanie krwi na ACE. Ta patologia występuje z nieznanych przyczyn i może wpływać nie tylko oddzielne ciało, ale także cały system. Komórki odpornościowe pacjenta chorego na sarkoidozę są atakowane nie przez obce mikroorganizmy, ale przez własne tkaniny i narządy. Choroba może zniknąć równie nagle, jak się pojawiła.

Sarkoidoza płuc charakteryzuje się powstawaniem łagodnych ziarniniaków (nagromadzenie komórki odpornościowe), które zwiększają stężenie enzymu konwertującego angiotensynę w surowicy krwi.

Najbardziej podatne na tę chorobę są kobiety w wieku 20–40 lat. Wzrost ACE obserwuje się w 70–80% przypadków diagnostycznych. Objawy pojawiają się jako zwiększone pocenie się(szczególnie w nocy), utrata masy ciała, regularne bóle stawów, suchy kaszel, duszność, zmęczenie. Na skórze mogą pojawić się wysypki i rumień (guzkowy).

Choroba Gauchera jest patologia genetyczna i wiąże się z gromadzeniem glukocebrozydu w tkankach płuc, wątroby, nerek, szpik kostny. Rozpoznanie tej choroby jest skomplikowane ze względu na występowanie różnych objawów przedmiotowych i podmiotowych. Rozwija się osłabienie kończyn, złamania patologiczne, powiększenie wątroby, śledziony i zaburzenia ich pracy. Najdokładniejszą metodą określenia choroby Gauchera jest badanie krwi w celu wykrycia enzymów.

Dekodowanie wyników analizy dla ACE

Nieznaczny wzrost stężenia enzymu konwertującego angiotensynę obserwuje się w następujących chorobach:

Histoplazmoza. Zakażenie grzybicze narządów Układ oddechowy, najczęściej płuca. Rozwija się u osób z obniżona odporność oraz osoby zakażone wirusem HIV.
Zapalenie oskrzeli (ostre, przewlekłe). Proces zapalny w oskrzelach, wywołane przez wirusy i bakterie.
Reumatoidalne zapalenie stawów. Choroba atakująca tkankę łączną i stawy. Może rozwinąć się reumatoidalne uszkodzenie płuc, nerek i zapalenie naczyń.
Trąd. Znany w starożytności jako trąd. Przewlekłe powstawanie ziarniniaków na skórze wywołane przez mikrobakterie. Zdiagnozuj trąd według objawy zewnętrzne dość trudne ze względu na podobieństwo do innych chorób (zapalenie skórno-mięśniowe, rumień guzowaty).
Zwłóknienie płuc. Jest to tworzenie się tkanki bliznowatej w wyniku procesów zapalnych w płucach (gruźlica, zapalenie pęcherzyków płucnych, sarkoidoza, zapalenie płuc). Aby uzyskać dokładną diagnozę, należy ją przeprowadzić kompleksowe badanie(RTG, MRI, biopsja).
Zapalenie węzłów chłonnych szyjnych. Proces zapalny w węzłach chłonnych spowodowany przebytymi chorobami wirusowymi i zakaźnymi.

Zwiększenie aktywności enzymu konwertującego angiotensynę występuje w sarkoidozie płuc i chorobach sercowo-naczyniowych. Inhibitory AFP są przepisywane w celu utrzymania funkcjonalności serca, nerek i stabilizacji ciśnienia krwi w nadciśnieniu.

Przyczyny obniżenia poziomu ACE w surowicy krwi mogą być związane z niedoczynnością tarczycy (chorobą układ hormonalny), rozedmę płuc lub przewlekłą chorobę płuc.

Dekodując badanie krwi na ACE, należy wziąć pod uwagę wiek pacjenta. W niektórych przypadkach wzrost stężenia enzymów następuje bez żadnych objawów. objawy towarzyszące i przy braku choroby. Aby uzyskać dokładny wynik należy przestrzegać zasad przygotowania i zakończenia badania.

Jak przygotować się do badania krwi ACE?

Przygotowanie do analizy

Jeżeli istnieją wskazania do badania stężenia enzymu konwertującego angiotensynę, lekarz prowadzący (fityzjatra, pulmonolog, terapeuta, dermatolog) wystawia skierowanie do Analiza laboratoryjna surowica krwi. Spożycie może mieć wpływ na wynik testu leki– Inhibitory ACE.

Obniżają rzeczywiste wartości enzymów w osoczu: Lizynopryl, Kaptopril, Enelapril, Ramipril, Zofenopryl, Cilazapryl. Dlatego na 7 dni przed pobraniem krwi należy odstawić leki wpływające na angiotensynę II.

Na 48 godzin przed analizą wyłączyć z diety tłuste potrawy, alkohol. Należy unikać aktywności fizycznej i nadmiernego pobudzenia emocjonalnego. Badanie przeprowadza się rano, na czczo (co najmniej 12 godzin po ostatnim posiłku).

Aby przeprowadzić analizę, pobiera się krew z żyły. Czas analizy zależy od metody badawczej konkretnego laboratorium. Jednostki miary mogą się również różnić, dlatego tylko lekarz może na ich podstawie postawić dokładną diagnozę pełne badanie pacjent.

Enzym konwertujący angiotensynę odpowiada za regulację ciśnienia krwi i jego zmian podczas procesów patologicznych różne narządy. Odchylenie od normy poziomu ACE w badaniu krwi wskazuje na rozwój choroby.

Więcej informacji na temat choroby sarkoidozy można znaleźć w filmie.

diagnostyka.com

W jakich sytuacjach konieczne jest oddanie krwi na enzym konwertujący angiotensynę?

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE) jest specyficznym enzymem krwi. W minimalne ilości określa się to w składzie nabłonka nerek. Główna objętość ACE jest rejestrowana w płucach i surowicy krwi. Funkcje enzymu w pełni wyjaśnia jego nazwa: bierze on udział w przemianie angiotensyny.

W organizmie człowieka znajdują się substancje odpowiedzialne za regulację napięcia ścian naczyń krwionośnych i wskaźników ciśnienia. Nazywa się je angiotensyną. Pierwszy, biologicznie nieaktywny format peptydu, angiotensyna I, wchodząc w interakcję z ACE, przekształca się w angiotensynę II.

To jest ważne dla Ludzkie ciało enzym odpowiedzialny za proces wytwarzania hormonu aldosteronu. Ten z kolei kontroluje stan tego, co przechodzi przez ciało. metabolizm minerałów i reguluje obkurczenie naczyń krwionośnych.

Ponadto ACE jest blokerem peptydu bradykininy, który przyczynia się do rozszerzenia światła naczynia i gwałtownego spadku ciśnienia krwi. Kolejnym zadaniem enzymu konwertującego angiotensynę jest normalizacja przepływu wody i metabolizmu elektrolitów.

Test ACE może zlecić następujący specjalista:

pulmonolog;
fizjatra;
dermatolog.

Badanie krwi na ACE jest zalecane w następujące cele:

diagnozowanie sarkoidozy;
V kompleksowe badanie różnicowanie patologii na podstawie objawów klinicznych przypominających sarkoidozę;
ocena postępu już ustalonej choroby;
monitorowanie przebiegu sarkoidozy;
ocena skuteczności przepisanej terapii sarkoidozy.

Dodatkowo można przeprowadzić badania:

jeśli dana osoba ma kliniczne objawy sarkoidozy. Są to zidentyfikowane ziarniniaki w tkankach i narządach, uporczywy kaszel bez wydzieliny plwociny, zaczerwienienie oczu, ból stawu, stany gorączkowe, utrata masy ciała, obrzęk węzłów chłonnych;
w obecności zmian strukturalnych w tkance płucnej zidentyfikowanych podczas radiografii klatka piersiowa;
jako monitorowanie przebiegu patologii;
podczas leczenia sarkoidozy.

Jak przygotować się do analizy

Aby ukończyć badanie, będziesz potrzebować Odtleniona krew. Analizę przeprowadza się wyłącznie na czczo. Ponadto wskazane jest oddanie krwi do badań w tym samym laboratorium. Aby uzyskać najbardziej wiarygodne wyniki, należy postępować zgodnie z następującymi instrukcjami:

Konieczne jest całkowite wykluczenie z diety tłustych potraw przynajmniej na jeden dzień przed wizytą w laboratorium;
Przed pobraniem krwi należy zachować całkowity post na 8–12 godzin. Kolacja powinna składać się wyłącznie z łatwostrawnych potraw;
Całkowicie unikaj przyjmowania ACE i inhibitorów reniny na tydzień przed planowanym terminem pobrania krwi. Zgodność ten warunek wymaga konsultacji z lekarzem prowadzącym. W niektórych przypadkach odstawienie inhibitorów ACE nie jest możliwe. W takim przypadku należy poinformować technika laboratoryjnego o przyjmowaniu tej kategorii leków;
Aktywność fizyczną należy zaprzestać na jeden dzień przed badaniem, tj. wizyty na treningu siłowym, basenie itp. zabroniony. Wskazane jest unikanie stresu psycho-emocjonalnego;
Rzuć palenie w dniu oddania krwi.

Co może zniekształcić wynik analizy?

Należy pamiętać, że u dzieci i adolescencja, a także u młodych ludzi (do dwudziestego roku życia) poziom ACE jest początkowo podwyższony. Jest to uważane za normę. W około 5% przypadków aktywność enzymu okazuje się zwiększona bez powodu, tj. Nie ma żadnych objawów jakiejkolwiek choroby.

Następujące czynniki mogą zwiększać poziom ACE w surowicy krwi: leki jak nikardypina i trójjodotyronina. Spadek może być spowodowany przyjmowaniem inhibitorów ACE, siarczanu magnezu, propranolu i prednizolonu.

Norma APF

Enzym konwertujący angiotensynę występuje w surowicy krwi każdego człowieka. Akceptowalne standardy zależą od wieku pacjenta:

do 6 lat – 18-90 j./I;
7 – 14 lat – 25-121 U/I;
15 – 18 lat – 18–101 U/I.

Po ukończeniu 18.–20. roku życia poziom enzymów stabilizuje się i utrzymuje w przedziale 9–67 U/I.

Znaczący wzrost poziomu ACE powoduje przejście do sarkoidozy faza aktywna. Z reguły wzrost przekraczający 60% normy ustala się na poziomie około 50 – 80%. Jednocześnie APF utrzymuje normalne wartości na choroby płuc, takie jak gruźlica i limfogranulomatoza.

Wzrost poziomu ACE we krwi jest typowy dla sarkoidozy. Jednocześnie aktywność i liczba komórek nabłonkowych guzkowych nowotworów zapalnych (ziarniniaków), które wytwarzają wielka ilość enzym.

Sarkoidoza jest patologią ogólnoustrojową, której pochodzenie nie jest znane lekarzom. Cechą charakterystyczną choroby jest powstawanie nieserowatych ziarniniaków. Najczęściej dotknięta jest wątroba, oczy, płuca, węzły chłonne i skóra.

W większości przypadków chorobę rozpoznaje się między 20. a 40. rokiem życia. Może wystąpić bez żadnych objawów i jest wykrywana całkowicie przypadkowo podczas rutynowego prześwietlenia klatki piersiowej.

Obraz kliniczny patologii zależy od następujących czynników:

lokalizacja i zasięg zmiany;
aktywność procesowa.

Objawy sarkoidozy są niespecyficzne i mogą być powiązane z wieloma chorobami. Ten:

stany gorączkowe;
ogólne złe samopoczucie;
utrata masy ciała;
powiększone węzły chłonne;
ból stawu.

Kiedy tkanka płuc jest uszkodzona, osoba skarży się na duszność, uporczywy suchy kaszel i ból za mostkiem. Na skórze (jeśli jest uszkodzona) mogą tworzyć się guzki i widoczne są rozproszone zmiany naciekowe. W przypadku sarkoidozy oka występuje ciągłe pieczenie i zaczerwienienie. Rozwija się także światłowstręt.

Nadmiernie aktywna produkcja ACE przyczynia się do wzrostu ilości enzymu nie tylko w surowicy krwi, ale także w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego, a także płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe. Wartość diagnostyczna wykazuje wzrost ACE w surowicy o ponad 60%. Wskazuje to na obecność znacznej liczby ziarniniaków w organizmie człowieka.

Niewielki wzrost wartości ACE do dopuszczalnego poziomu może wystąpić w przypadku następujących chorób:

choroba Gauchera. Dziedziczna patologia, któremu towarzyszy brak enzymów odpowiedzialnych za rozkład produktów reakcji metabolicznych;
amyloidoza. Patologia ogólnoustrojowa, której towarzyszy dysfunkcja narządów;
histoplazmoza. Patologia jest zakażenie grzybicze narządy oddechowe. Najczęściej grzyb atakuje tkankę płuc. Diagnozowana głównie u osób z obniżoną ochrona immunologiczna, a także w obecności zakażenia wirusem HIV;
ostra/przewlekła postać zapalenia oskrzeli. Choroba jest spowodowana przedostaniem się wirusów lub bakterii do oskrzeli;

zwłóknienie płuc pochodzenia gruźliczego. Choroba charakteryzuje się tworzeniem tkanki włóknistej w płucach, czemu towarzyszy upośledzenie czynności oddechowej;
pylica płuc. Nieodwracalne i nieuleczalne Choroba zawodowa;
patologie tkanki łącznej m.in. reumatoidalne zapalenie stawów;
cukrzyca. Patologia układu hormonalnego, charakteryzująca się względnym lub zupełna porażka insulina;
tyreotoksykoza. Stan charakteryzujący się utrzymującym się wzrostem poziomu hormonów tarczycy;
Zespół Melkersona-Rosenthala. Zaburzenie neurologiczne, towarzyszył okresowy paraliż i obrzęk twarzy i warg;
łuszczyca. Patologia ogólnoustrojowa, której najczęściej towarzyszy dermatoza skóry;
alkoholowa marskość wątroby. Nieodwracalne uszkodzenie tkanki wątroby i śmierć hepatocytów;
trąd. Tworzenie się ziarniniaków na powierzchni skóry. Choroba ma podłoże bakteryjne.

Prawdopodobne przyczyny spadku wskaźników

Przyczyną spadku poziomu ACE może być:

obturacyjna choroba płuc w postać przewlekła. Postępująca choroba, której towarzyszy nieodwracalne ograniczenie spożycia przepływ powietrza do płuc;
rozedma. Choroba dróg oddechowych, co jest typowe patologiczna ekspansja przestrzenie dystalnych oskrzeli;
bronchogenny rak płuc. Nowotwór złośliwy V tkanka płuc, rozwijający się z komórek nabłonkowych;

mukowiscydoza. Choroba ogólnoustrojowa, przekazywana w drodze dziedziczenia. Charakteryzuje się uszkodzeniem gruczołów zewnątrzwydzielniczych i narządów układu oddechowego;
głód lub anoreksja. Dobrowolna odmowa jedzenia;
przyjmowanie leków glukokortykoidowych;
niedoczynność tarczycy Patologia endokrynologiczna, charakteryzujący się chronicznym brakiem hormonów tarczycy.

Test ACE w surowicy jest dość poważnym badaniem krwi, które wymaga ostrożnej i, co najważniejsze, profesjonalnej interpretacji. Warto również dodać, że właściwości enzymu zostały zbadane na odpowiednim poziomie przez medycynę.

Istnieją leki – inhibitory ACE – dzięki którym lekarze utrzymują ciśnienie krwi w dopuszczalnym zakresie. Leki stosowane są także w celu zapobiegania możliwemu rozwojowi niewydolności nerek u chorych na cukrzycę oraz w celu eliminowania następstw zawału mięśnia sercowego.

Lekarz prowadzący powinien rozszyfrować uzyskane wyniki. Samodiagnoza jest niedopuszczalna, ponieważ w celu potwierdzenia choroby należy wziąć pod uwagę inne dane, w szczególności historię choroby i wyniki powiązanych badań.

analiz-diagnostika.ru

Enzym konwertujący angiotensynę w surowicy

Enzym normalnie biorący udział w regulacji ciśnienia krwi jest syntetyzowany w zwiększone ilości komórek ziarniniaka nabłonkowego w sarkoidozie i jest wskaźnikiem aktywności choroby.

Synonimy rosyjski

ACE, karboksypeptydaza dipeptydylowa, kinaza II.

Synonimy angielskie

Enzym konwertujący angiotensynę w surowicy, SACE, ACE, kinaza II, karboksypeptydaza dipeptydylowa, hydrolaza peptydylopeptydowa.

Metoda badań

Metoda spektrofotometryczna z substratem peptydowym.

Jednostki

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

Wyeliminuj z diety tłuste potrawy 24 godziny przed badaniem.
Nie jeść przez 12 godzin przed badaniem.
Unikaj przyjmowania inhibitorów reniny na 7 dni przed badaniem.
Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego na 24 godziny przed badaniem.
Nie pal przez 30 minut przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE) jest zwykle wytwarzany w komórkach nabłonkowych płuc i jest wykrywany w małych ilościach w naczyniach krwionośnych i nerkach. Promuje przemianę angiotensyny I w silnie zwężającą naczynia krwionośne angiotensynę II, która zwęża naczynia krwionośne, co powoduje wzrost ciśnienia krwi.

W sarkoidozie poziom ACE we krwi znacznie wzrasta i koreluje z aktywnością proces patologiczny. Uważa się, że w tym przypadku ACE jest wytwarzany w zwiększonych ilościach przez komórki nabłonkowe guzka formacje zapalne– ziarniniak.

Sarkoidoza jest chorobą ogólnoustrojową o nieznanej etiologii, której cechą charakterystyczną jest powstawanie nieserowatych ziarniniaków w różnych narządach i tkankach. Głównie dotknięte Węzły chłonne, płuca, wątroba, skóra, oczy. Chorobę częściej obserwuje się w wieku 20-40 lat i często przebiega ona bezobjawowo, wykrywana podczas profilaktycznego badania rentgenowskiego płuc.

Obraz kliniczny sarkoidozy zależy od czasu trwania procesu, lokalizacji i rozległości zmiany oraz aktywności wyrostka ziarniniakowego. Objawy są często niespecyficzne: gorączka, złe samopoczucie, utrata masy ciała, obrzęk węzłów chłonnych, ból stawów. Kiedy płuca są zajęte, pojawia się duszność, suchy kaszel i ból w klatce piersiowej. Na skórze możliwe są zmiany guzkowe i rozsiano-naciekowe. Kiedy oczy są dotknięte - zapalenie błony naczyniowej oka - pojawia się zaczerwienienie i pieczenie oczu oraz nadwrażliwość na światło. Biorąc pod uwagę możliwy udział wielu narządów w sarkoidozie i podobieństwa obraz kliniczny z wieloma chorobami o różnej etiologii(gruźlica, nowotwory, zakażenia bakteryjne i niektóre grzyby, pylica płuc, układowe choroby autoimmunologiczne), w postawieniu trafnej diagnozy bardzo ważna jest prawidłowa diagnostyka różnicowa.

Nieprawidłowe wydzielanie ACE prowadzi do wzrostu jego stężenia nie tylko we krwi, ale także w płynie mózgowo-rdzeniowym i popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych. Znaczenie diagnostyczne ma wzrost stężenia ACE w surowicy o ponad 60%. Parametr ten może korelować z całkowitą liczbą ziarniniaków w organizmie pacjenta. Swoistość tego testu wynosi ponad 90%, czułość 55-60%. W aktywnej fazie sarkoidozy poziomy ACE mogą być ponad dwukrotnie większe. W innych chorobach ze zmianami w płucach (gruźlica, limfogranulomatoza) ACE pozostaje na prawidłowym poziomie. Na obserwacja dynamiczna spadek poziomu ACE w trakcie leczenia wskazuje na skuteczność terapii i jest dobrym znakiem prognostycznym.

Do czego służą badania?

Rozpoznanie sarkoidozy;
diagnostyka różnicowa chorób klinicznie podobnych do sarkoidozy;
ocena aktywności choroby;
monitorowanie przebiegu sarkoidozy;
ocena skuteczności leczenia sarkoidozy.

Kiedy zaplanowano badanie?

Jeśli u pacjentów w wieku 20-40 lat występują objawy kliniczne prawdopodobnej sarkoidozy: ziarniniaki narządów i tkanek, przewlekły suchy kaszel, zaczerwienienie oczu, bóle stawów, gorączka, utrata masy ciała, powiększone węzły chłonne;
podczas wykrywania zmian w strukturze płuc, podobnych do sarkoidozy badanie rentgenowskie;
podczas monitorowania przebiegu choroby;
w leczeniu sarkoidozy.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne

Powody podwyżki:

Sarkoidoza w aktywnej fazie choroby (50-80% wzrost ACE o ponad 60%).

Nieznaczny wzrost ACE obserwuje się w niektórych innych chorobach:

choroba Gauchera ( Dziedziczna choroba oszczędności)
Amyloidoza
Histoplazmoza (zakażenie grzybicze płuc)
Ostre lub przewlekłe zapalenie oskrzeli
Zwłóknienie płuc o etiologii gruźliczej
Pylica płuc
Reumatoidalne zapalenie stawów, choroby tkanki łącznej
Cukrzyca
Tyreotoksykoza
Zespół Melkerssona-Rosenthala (zapalenie makropochwy)
Łuszczyca
Alkoholowa choroba wątroby, marskość wątroby
Trąd (trąd)

Powody obniżenia wersji:

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)
Rozedma
Bronchogenny rak płuc
Mukowiscydoza
Post, anoreksja
Przyjmowanie glikokortykosteroidów
Niedoczynność tarczycy

Co może mieć wpływ na wynik?

U dzieci, młodzieży i młodych dorosłych w wieku poniżej 20 lat stężenie ACE jest zwykle podwyższone. U 5% zdrowych dorosłych aktywność enzymów we krwi może być zwiększona bez żadnych objawów choroby.
Leki zwiększające poziom ACE we krwi: nikardypina, trójjodotyronina (T3).
Leki zmniejszające stężenie ACE we krwi: inhibitory ACE (benazepril, captopril, lizynopryl, peryndopryl, ramipril, fozynopryl, cilazapryl, enalapril), siarczan magnezu, prednizolon, propranolol.

Ważne notatki

ACE nie jest szczególnie specyficznym markerem sarkoidozy. Wzrost poziomu ACE bez innych objawów aktywności sarkoidozy nie może być kryterium rozpoczęcia leczenia. Również osobny wzrost ACE nie jest niezawodny znak sarkoidoza. Normalny poziom ACE w obecności ziarniniaków w tkankach nie wyklucza sarkoidozy.
Ostateczna diagnoza ustala się na podstawie wszystkich danych z badania klinicznego, laboratoryjnego i instrumentalnego oraz wyników badania patohistologicznego biopsji ziarniniaka.

Kto zleca badanie?

Pulmonolog, fittyzjatra, dermatolog.

Literatura

Fischbach F.T., Dunning M.B. Podręcznik badań laboratoryjnych i diagnostycznych, wyd. 8. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 s.
Podręcznik testów laboratoryjnych i diagnostycznych Wilsona D. McGraw-Hilla, wyd. 1. Normalny, Illinois, 2007: s. 25. 40.

www.helix.ru

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE), krew

Enzym konwertujący angiotensynę, krew

Opis badania

Przygotowanie do badania:

Na 7 dni przed badaniem zaleca się unikanie przyjmowania leków będących inhibitorami ACE
Na 24 godziny przed badaniem zaleca się wykluczenie z diety potraw tłustych oraz stresu fizycznego i emocjonalnego.
Badanie należy przeprowadzić na czczo
Unikaj palenia na 30 minut przed badaniem

Materiał do badań: Pobieranie krwi

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE) to glikoproteina katalizująca konwersję angiotensyny 1 do angiotensyny 2, silnego środka zwężającego naczynia krwionośne, który powoduje zwężenie naczyń krwionośnych i wzrost ciśnienia krwi.

Głównymi źródłami ACE są tkanka płuc, śródbłonek naczyń i kanaliki nerkowe. Zaobserwowano zwiększoną aktywność enzymu konwertującego angiotensynę w przypadku sarkoidozy, układowej choroby ziarniniakowej, która zwykle atakuje płuca. Uważa się, że poziom ACE odzwierciedla stopień zaawansowania sarkoidozy – 68% pozytywnych wyników obserwuje się u chorych na sarkoidozę w I stopniu zaawansowania, 86% w II stopniu zaawansowania i 91% w III stadium choroby. U 50-80% pacjentów z aktywną sarkoidozą poziom enzymu konwertującego angiotensynę jest znacznie wyższy niż normalnie (60% lub wyższy). Jednakże stężenie ACE może być zwiększone w przypadku niektórych innych chorób i u maksymalnie 5% zdrowej dorosłej populacji.

Sarkoidoza - wieloukładowa choroba zapalna, którego przyczyna nie została ustalona. W przypadku sarkoidozy powstają ziarniniaki - obszary stanu zapalnego w postaci guzków, zlokalizowane głównie w płucach i wewnątrzklatkowych węzłach chłonnych. W 5% przypadków sacroidoza przebiega bezobjawowo. Charakterystycznymi objawami klinicznymi choroby są gorączka, brak apetytu, duszność wysiłkowa, kaszel, ból w klatce piersiowej i czasami krwioplucie. Dermatologiczne objawy sarkoidozy mogą obejmować powstawanie rumienia (zmian zapalnych) kończyn dolnych, wysypki na policzkach i nosie. DO objawy okulistyczne choroby obejmują ziarniniakowe zapalenie błony naczyniowej oka (zapalenie środkowej naczyniówki), zmiany chorobowe spojówki i twardówki.

Wysoki poziom ACE wraz z radiologicznymi cechami nacieków i/lub powiększonych węzłów chłonnych sugeruje sarkoidozę. W nieaktywnej lub przewlekłej sarkoidozie stężenie ACE w surowicy może być nieznacznie podwyższone lub prawidłowe.

Badanie to pozwala zidentyfikować i określić poziom enzymu konwertującego angiotensynę we krwi. Badanie pomaga zdiagnozować sarkoidozę.

Informacje dotyczące wartości referencyjnych wskaźników, a także składu wskaźników objętych analizą, mogą się nieznacznie różnić w zależności od laboratorium!

Diagnostyka sarkoidozy
Diagnostyka różnicowa sarkoidozy i innych chorób płuc
Monitorowanie przebiegu sarkoidozy
Ocena skuteczności terapii sarkoidozy

Sarkoidoza, faza aktywna
Choroba Gauchera
Reumatoidalne zapalenie stawów
Amyloidoza
TyreotoksykozaJak szybko zwiększyć stężenie hemoglobiny we krwi przed analizą

Opis
Przygotowanie
Wskazania
Interpretacja wyników

Sarkoidoza jest przewlekłym procesem ziarniniakowym, który zwykle atakuje węzły chłonne śródpiersia. Oprócz zmian w płucach często odnotowuje się objawy pozapłucne, takie jak zmiany w oku (zapalenie błony naczyniowej oka), rumień guzowaty, zapalenie stawów, powstawanie ziarniniaków w ośrodkowym układzie nerwowym, przypominających stwardnienie rozsiane. Etiologia ziarniniaków sarkoidalnych jest nieznana. Ziarniniaki, składające się z komórek zapalnych, są metabolicznie aktywne i syntetyzują mediatory odpowiedzi immunologicznej. Jednym z produktów ziarniniaków sarkoidalnych jest enzym konwertujący angiotensynę (ACE), który jest normalnie wydzielany przez tkankę płuc. Fizjologiczna rola ACE polega na regulowaniu ciśnienia krwi poprzez enzymatyczną konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, silnego środka zwężającego naczynia. Aktywność ACE w sarkoidozie jest równoważona przez inne układy regulacji ciśnienia krwi, dlatego w tej chorobie nie obserwuje się istotnego wzrostu ciśnienia krwi. Synteza ACE w sarkoidozie zależy od całkowitej liczby ziarniniaków sarkoidalnych: jego zawartość jest wyższa w pozapłucnych objawach choroby. W sarkoidozie wysoką aktywność ACE obserwuje się u 70% chorych, częściej ze zmianami pozapłucnymi. Wzrost aktywności ACE w surowicy krwi może wskazywać na zaostrzenie choroby. Zamiar hormony steroidowe znacząco zmniejsza syntezę ACE. Zwiększona aktywność ACE występuje w chorobach układu krążenia, przede wszystkim w niewydolności serca. Zwiększona aktywność enzymów jest czynnikiem ryzyka zawału serca. Inhibitory ACE są często stosowane w leczeniu nadciśnienia i cukrzycy; stosowanie tych leków wpływa na wyniki badań. Aktywność enzymów może być niespecyficznie zwiększona w przypadku astmy, przepisywania hormonów steroidowych, berylozy, azbestozy, krzemicy, gruźlicy, rozedmy płuc, limfogranulomatozy, nadczynności tarczycy, idiopatycznej zwłóknienie płuc, cukrzycę i wiele innych schorzeń. Często w chorobie Gauchera można wykryć wysoką aktywność. U dzieci stężenie ACE jest wyższe niż u dorosłych (osiąga poziom u dorosłych pod koniec okresu dojrzewania).

Ściśle na pusty żołądek po całonocnym okresie postu od 8 do 14 godzin. Przyjmowanie hormonów steroidowych należy przerwać na 2 dni przed badaniem.

Przyjmowanie inhibitorów ACE wpływa na wyniki badań. Należy omówić z lekarzem celowość wykonania badań w trakcie stosowania tych leków lub czasowego ich odstawienia (okres odstawienia zależy od okresu półtrwania leku).

diagnostyka i diagnostyka różnicowa sarkoidozy;
diagnostyka neurosarkoidozy;
monitorowanie przebiegu sarkoidozy;
ocena ciężkości niewydolności serca.

Interpretacja wyników badań zawiera informację dla lekarza prowadzącego i nie stanowi diagnozy. Informacje zawarte w tej sekcji nie powinny być wykorzystywane do samodzielnej diagnozy lub leczenia. Trafna diagnoza lekarz ocenia to na podstawie wyników tę ankietę, a także niezbędne informacje z innych źródeł: historia choroby, wyniki innych badań itp.

Jednostki: Jednostki ACE.

Wartości referencyjne:

Dzieci od 6 miesięcy do 18 lat: 29-112 jednostek ACE;

Dorośli od 18 do 120 lat: 20–70 jednostek ACE.

Awans:

Sarkoidoza (wysoka aktywność ACE u 70% pacjentów);
Choroby układu krążenia, niewydolność serca;
Aktywność enzymów może być niespecyficznie zwiększona w przypadku astmy, przepisywania hormonów steroidowych, berylozy, azbestozy, krzemicy, gruźlicy, rozedmy płuc, limfogranulomatozy, nadczynności tarczycy, idiopatycznego zwłóknienia płuc, cukrzycy i wielu innych schorzeń. Często w chorobie Gauchera można wykryć wysoką aktywność.

Notatka. Przyjmowanie leków może mieć wpływ na wyniki testu. Inhibitory ACE (kaptopril, enalapril, ramipril itp.) zakłócają wynik testu w kierunku zaniżania wyniku. Stosowanie steroidów u chorych na sarkoidozę prowadzi do zmniejszenia aktywności ACE w surowicy.

Literatura

Lapin S.V. Totolyan AA Diagnostyka laboratoryjna immunologiczna choroby autoimmunologiczne. - St. Petersburg: Człowiek, 2010 – s. 272.
Nasonov E.L., Alexandrova E.N. Nowoczesne standardy diagnostyka laboratoryjna choroby reumatyczne. Zalecenia kliniczne / BHM, M - 2006.
Sviridov E.A., Telegina T.A. Neopteryna i jej zredukowane formy: udział w odporności komórkowej. – Postępy chemii biologicznej, 2005, nr 45, s. 355-390
Stepanyan I.E., Lebedin Yu.S., Filippov V.P. i inne. Zawartość antygenu mucyny 3EG5 we krwi i popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych u chorych na gruźlicę, sarkoidozę i włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych. – Problematyka gruźlicy, 2001, nr 3.
Caforio A.LP. Autoimmunologiczne zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatia rozstrzeniowa: skupienie się na autoprzeciwciałach sercowych. Toczeń, 2005, tom. 14, Nie. 9, 652-655.
Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoprzeciwciała w chorobach autoimmunologicznych specyficznych dla narządów: odniesienie diagnostyczne/PABST, Drezno – 2011.
Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoprzeciwciała w układowych chorobach autoimmunologicznych: odniesienie diagnostyczne/PABST, Drezno – 2007.
Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoprzeciwciała 2. wyd./ Elsevier Science – 2006.
Murr C. i in. Neopteryna jako marker aktywacji układu odpornościowego. – Curr. Metab. leków 2002, tom. 2, s. 175-187.
Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Kryteria diagnostyczne w chorobach autoimmunologicznych / Humana Press – 2008.
Materiały od producentów zestawów odczynników.

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE) jest specyficznym enzymem krwi. W minimalnych ilościach wykrywa się go w nabłonku nerek. Główna objętość ACE jest rejestrowana w płucach i surowicy krwi. Funkcje enzymu w pełni wyjaśnia jego nazwa: bierze on udział w przemianie angiotensyny.

To ważny enzym dla organizmu człowieka, odpowiedzialny za proces wytwarzania hormonu aldosteronu. Ta ostatnia z kolei kontroluje stan gospodarki mineralnej zachodzącej w organizmie oraz reguluje obkurczenie naczyń krwionośnych.

Kiedy zleca się badanie?

Test ACE może zlecić następujący specjalista:

pulmonolog;
fizjatra;
dermatolog.

Badanie krwi na ACE jest przepisywane w następujących celach:

diagnozowanie sarkoidozy;
w kompleksowym badaniu mającym na celu różnicowanie patologii na podstawie objawów klinicznych przypominających sarkoidozę;
ocena postępu już ustalonej choroby;
monitorowanie przebiegu sarkoidozy;
ocena skuteczności przepisanej terapii sarkoidozy.

Dodatkowo można przeprowadzić badania:

jeśli dana osoba ma kliniczne objawy sarkoidozy. Są to zidentyfikowane ziarniniaki w tkankach i narządach, uporczywy kaszel bez wydzieliny plwociny, zaczerwienienie oczu, bóle stawów, gorączka, utrata masy ciała, powiększone węzły chłonne;
w obecności zmian strukturalnych w tkance płucnej stwierdzonych podczas prześwietlenia klatki piersiowej;
jako monitorowanie przebiegu patologii;
podczas leczenia sarkoidozy.

Jak przygotować się do analizy

Do wykonania badania potrzebna będzie krew żylna. Analizę przeprowadza się wyłącznie na czczo. Ponadto wskazane jest oddanie krwi do badań w tym samym laboratorium. Aby uzyskać najbardziej wiarygodne wyniki, należy postępować zgodnie z następującymi instrukcjami:

Konieczne jest całkowite wykluczenie z diety tłustych potraw przynajmniej na jeden dzień przed wizytą w laboratorium;
Przed pobraniem krwi należy zachować całkowity post na 8–12 godzin. Kolacja powinna składać się wyłącznie z łatwostrawnych potraw;
Całkowicie unikaj przyjmowania ACE i inhibitorów reniny na tydzień przed planowanym terminem pobrania krwi. Przestrzeganie tego warunku wymaga porozumienia z lekarzem prowadzącym. W niektórych przypadkach odstawienie inhibitorów ACE nie jest możliwe. W takim przypadku należy poinformować technika laboratoryjnego o przyjmowaniu tej kategorii leków;
Aktywność fizyczną należy zaprzestać na jeden dzień przed badaniem, tj. wizyty na treningu siłowym, basenie itp. zabroniony. Wskazane jest unikanie stresu psycho-emocjonalnego;
Rzuć palenie w dniu oddania krwi.

Co może zniekształcić wynik analizy?

Należy pamiętać, że w dzieciństwie i okresie dojrzewania, a także u osób młodych (do dwudziestego roku życia) poziom ACE jest początkowo podwyższony. Jest to uważane za normę. W około 5% przypadków aktywność enzymu okazuje się zwiększona bez powodu, tj. Nie ma żadnych objawów jakiejkolwiek choroby.

Leki takie jak nikardypina i trójjodotyronina mogą zwiększać stężenie ACE w surowicy krwi. Spadek może być spowodowany przyjmowaniem inhibitorów ACE, siarczanu magnezu, propranolu i prednizolonu.

Norma APF

Enzym konwertujący angiotensynę występuje w surowicy krwi każdego człowieka. Dopuszczalne standardy zależą od wieku pacjenta:

do 6 lat – 18-90 j./I;
7 – 14 lat – 25-121 U/I;
15 – 18 lat – 18–101 U/I.

Po ukończeniu 18.–20. roku życia poziom enzymów stabilizuje się i utrzymuje w przedziale 9–67 U/I.

Możliwe przyczyny zwiększonego ACE we krwi

Znaczący wzrost poziomu ACE powoduje, że sarkoidoza wchodzi w fazę aktywną. Z reguły wzrost przekraczający 60% normy ustala się na poziomie około 50 – 80%. Jednocześnie ACE zachowuje prawidłowe wartości w chorobach płuc, takich jak gruźlica i limfogranulomatoza.

Wzrost poziomu ACE we krwi jest typowy dla sarkoidozy. Jednocześnie wzrasta aktywność i liczba komórek nabłonkowych guzkowych nowotworów zapalnych (ziarniniaków), które wytwarzają ogromne ilości enzymu.

Obraz kliniczny patologii zależy od następujących czynników:

lokalizacja i zasięg zmiany;
aktywność procesowa.

Objawy sarkoidozy są niespecyficzne i mogą być powiązane z wieloma chorobami. Ten:

stany gorączkowe;
ogólne złe samopoczucie;
utrata masy ciała;
powiększone węzły chłonne;
ból stawu.

Nadmiernie aktywna produkcja ACE przyczynia się do zwiększenia ilości enzymu nie tylko w surowicy krwi, ale także w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego, a także w płukaniu oskrzelowo-pęcherzykowym. Znaczenie diagnostyczne ma wzrost ACE w surowicy krwi o ponad 60%. Wskazuje to na obecność znacznej liczby ziarniniaków w organizmie człowieka.

Niewielki wzrost wartości ACE do dopuszczalnego poziomu może wystąpić w przypadku następujących chorób:

choroba Gauchera. Dziedziczna patologia, której towarzyszy brak enzymów odpowiedzialnych za rozkład produktów reakcji metabolicznych;
amyloidoza. Patologia ogólnoustrojowa, której towarzyszy dysfunkcja narządów;
histoplazmoza. Patologią jest infekcja grzybicza układu oddechowego. Najczęściej grzyb atakuje tkankę płuc. Diagnozowany głównie u osób z obniżoną obroną immunologiczną, a także w przypadku zakażenia wirusem HIV;
ostra/przewlekła postać zapalenia oskrzeli. Choroba jest spowodowana przedostaniem się wirusów lub bakterii do oskrzeli;

zwłóknienie płuc pochodzenia gruźliczego. Choroba charakteryzuje się tworzeniem tkanki włóknistej w płucach, czemu towarzyszy upośledzenie czynności oddechowej;
pylica płuc. Nieodwracalna i nieuleczalna choroba zawodowa;
patologie tkanki łącznej m.in. reumatoidalne zapalenie stawów;
cukrzyca. Patologia układu hormonalnego, charakteryzująca się względnym lub całkowitym niedoborem insuliny;
tyreotoksykoza. Stan charakteryzujący się utrzymującym się wzrostem poziomu hormonów tarczycy;
Zespół Melkersona-Rosenthala. Zaburzenie neurologiczne, któremu towarzyszy okresowy paraliż oraz obrzęk twarzy i warg;
łuszczyca. Patologia ogólnoustrojowa, której najczęściej towarzyszy dermatoza skóry;
alkoholowa marskość wątroby. Nieodwracalne uszkodzenie tkanki wątroby i śmierć hepatocytów;
trąd. Tworzenie się ziarniniaków na powierzchni skóry. Choroba ma podłoże bakteryjne.

Prawdopodobne przyczyny spadku wskaźników

Przyczyną spadku poziomu ACE może być:

obturacyjna choroba płuc w postaci przewlekłej. Postępująca choroba, której towarzyszy nieodwracalne ograniczenie przepływu powietrza do płuc;
rozedma. Choroba dróg oddechowych, która charakteryzuje się patologiczną ekspansją przestrzeni dystalnych oskrzeli;
bronchogenny rak płuc. Nowotwór złośliwy tkanki płucnej, rozwijający się z komórek nabłonkowych;

mukowiscydoza. Choroba ogólnoustrojowa, która jest dziedziczna. Charakteryzuje się uszkodzeniem gruczołów zewnątrzwydzielniczych i narządów układu oddechowego;
głód lub anoreksja. Dobrowolna odmowa jedzenia;
przyjmowanie leków glukokortykoidowych;
niedoczynność tarczycy Patologia endokrynologiczna, charakteryzująca się przewlekłym brakiem hormonów tarczycy.