Choroby autoimmunologiczne u kotów różnych ras. Pęcherzyca jest chorobą autoimmunologiczną kotów.

Jedną z przyczyn ataku limfocytów własnych organizmu na komórki organizmu może być podobna budowa komórek organizmu do antygenów bakterii lub wirusa, tj. limfocyt „myli” własne komórki z antygenami czynników zakaźnych.

Z reguły tendencja do patologii autoimmunologicznej jest genetyczna. Czynnikami predysponującymi mogą być napromieniowanie UV, infekcje, niekontrolowane i nieuzasadnione stosowanie środków immunostymulujących oraz narażenie na jakiekolwiek chemikalia.

Charakter chorób autoimmunologicznych u kotów nie został jeszcze dostatecznie zbadany. W przypadku pęcherzycy zaburzenia układu odpornościowego zwierzęcia prowadzą do ataku na własne komórki naskórka zwierzęcia. Zniszczenie komórek skóry i uwolnienie ich zawartości klinicznie objawia się powstawaniem pęcherzy.

Drugim powodem może być naruszenie badań przesiewowych autoreaktywnych limfocytów na etapie ich dojrzewania. Jeśli limfocyt na etapie dojrzewania nie jest w stanie odróżnić komórek organizmu gospodarza od obcych antygenów, wówczas taki limfocyt należy zniszczyć. Czasami mechanizmy niszczenia zostają zakłócone.

Przeciwciała autoimmunologiczne: organizm wytwarza przeciwciała, które atakują zdrowe tkanki i komórki, jakby były chorobotwórcze.

Długotrwała ekspozycja na słońce.

Niektóre rasy mogą mieć predyspozycje dziedziczne.

Rodzaje pęcherzycy

Istnieją 4 rodzaje pęcherzycy, które atakują psy: pęcherzyca liściasta, pęcherzyca rumieniowata, pęcherzyca zwykła i pęcherzyca wegetariańska.

W pęcherzycy liściastej autoprzeciwciała znajdują się w najbardziej zewnętrznych warstwach naskórka, a na zdrowej skórze zaczynają tworzyć się pęcherze. Pęcherzyca rumieniowa występuje prawie w taki sam sposób jak pęcherzyca liściasta, ale jest mniej bolesna.

Pęcherzyca zwykła charakteryzuje się powstawaniem głębszych owrzodzeń, ponieważ przeciwciała gromadzą się w dolnych warstwach naskórka. Jeśli chodzi o pęcherzycę wegetańską, dotyka ona tylko psy i jest uważana za najrzadszą odmianę.

Pemphigus vegetans przypomina pęcherzycę pospolitą, ale jest znacznie łagodniejszy i powoduje powstawanie mniej bolesnych wrzodów.

Objawy kliniczne

Ponieważ pęcherzyca złuszczająca występuje najczęściej u kotów, najpierw przyjrzymy się objawom tego typu choroby:

Uogólnione wysypki krostowe (na zdjęciu), liczne strupy, małe owrzodzenia, zaczerwienienie i swędzenie skóry, najczęściej dotyczy to głowy, uszu i pachwin.

W innych przypadkach obserwuje się duże grudki wypełnione mętną cieczą.

Duże cysty często tworzą się w grubości skóry.

W ciężkich przypadkach w proces ten zaangażowane są również dziąsła, co skutkuje problemami z zębami (nawet utratą zębów).

Podobnie w proces zaangażowane są łożyska paznokci, pazury zwierzęcia zaczynają się chwiać, a czasem wypadają. Proces ten jest bardzo bolesny i powoduje ogromne cierpienie zwierzęcia.

Obrzęk węzłów chłonnych; przy badaniu palpacyjnym kot wyraźnie wykazuje oznaki niezadowolenia. Zwierzę staje się apatyczne, z narastającą gorączką i kulawizną (jeśli w grę wchodzą pazury). Należy pamiętać, że wszystkie te znaki są charakterystyczne tylko dla ciężkiego przebiegu procesu.

Wtórne zakażenie bakteryjne jest możliwe w wyniku zanieczyszczenia otwartych grudek i owrzodzeń mikroflorą ropną.

Zwierzęta domowe, podobnie jak ludzie, mogą okresowo zapadać na różne choroby. Jedną z dolegliwości objawiającą się na ich skórze jest pęcherzyca liściasta u psów. Problem z tą chorobą u psów polega na tym, że oprócz pojawienia się ran na skórze w wyniku reakcji alergicznej na własne komórki, do otwartych, dotkniętych obszarów wnikają dodatkowe różne bakterie, co tylko pogarsza przebieg choroby.

Cechy choroby pęcherzycowej u psów

Jest to jedna z autoimmunologicznych chorób skóry. Choroba ta charakteryzuje się wytwarzaniem przez organizm przeciwciał przeciwko określonemu składnikowi cząsteczek adhezyjnych zlokalizowanych na keratynocytach. To z kolei powoduje złuszczanie się wierzchniej warstwy komórek naskórka.

Wśród chorób autoimmunologicznych zarówno psów, jak i kotów, pęcherzyca liściasta zajmuje pierwsze miejsce wśród częstości występowania. Problem może rozwinąć się u każdego psa, niezależnie od jego wieku, rasy czy płci. W większości przypadków lekarze weterynarii określają tę chorobę u psów jako chorobę idiopatyczną. Oznacza to, że etiologia jego pojawienia się nie jest im znana. Ale jednocześnie istnieje pewien odsetek zwierząt, które chorują w wyniku przyjmowania określonych leków. Ponadto w rzadkich przypadkach odnotowano pojawienie się objawów choroby po długotrwałych przewlekłych chorobach skóry o różnym charakterze.

Główną przyczyną rozwoju pęcherzycy jest fakt, że organizm psa nie jest w stanie odróżnić komórek wirusowych i bakteryjnych od własnych struktur ciała. Dlatego zaczyna walczyć z własną powierzchniową warstwą naskórka. Drugim powodem jest często zaburzenie mechanizmu selekcji autoreaktywnych limfocytów na etapie ich dojrzewania. Najczęściej takie problemy są przekazywane genetycznie. Ale nie zawsze pojawiają się u wszystkich zwierząt o słabej dziedziczności. Czynnikami predysponującymi do tego są:

promieniowanie ultrafioletowe;
choroby zakaźne;
niekontrolowane leczenie lekami;
narażenie na niektóre substancje chemiczne.

Choroba może objawiać się na różne sposoby. Dotyczy to zarówno lokalizacji zmian, jak i stopnia intensywności powstawania krost i grudek. Po przedostaniu się dodatkowego patogenu na powierzchnię rany może nastąpić znaczne pogorszenie stanu zwierzęcia. Może to wywołać wtórną infekcję, co może sprawić, że obraz kliniczny choroby będzie bardziej zagmatwany.

Objawy kliniczne

Początkowo, gdy u psów rozwija się pęcherzyca liściasta, na ich skórze pojawiają się różne grudki i krosty. Jednak dość trudno je wykryć, ponieważ są ukryte ze względu na dość grubą sierść. Ponadto formacje te są dość delikatne, dlatego przebijają się z powodu różnych uszkodzeń mechanicznych.

Jako wtórne objawy choroby lekarze weterynarii identyfikują powstawanie nadżerek, żółte strupy, kołnierze naskórka i obszary wypadania włosów. Dzieje się tak w miejscach, gdzie wcześniej znajdowały się grudki i krosty.

Rozwój objawów choroby może nastąpić dość szybko lub stopniowo. W pierwszym przypadku proces trwa od jednego do dwóch tygodni. Często charakteryzuje się pewnymi objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak depresja, gorączka, anoreksja i zwiększone wydzielanie limfy u psa. W przypadku stopniowego rozwoju pęcherzycy pies łatwiej toleruje chorobę, ponieważ między pojawieniem się pierwszych niezauważalnych i kolejnych zauważalnych objawów upływa ponad miesiąc. Istnieją pewne obszary lokalizacji zmian skórnych. Są to takie miejsca ciała psa jak:

grzbiet nosa;
wziernik nosowy;
powieki;
uszy i obszary w ich pobliżu;
poduszki łap;
brzuszna powierzchnia brzucha.

Najczęściej choroba zaczyna się na pysku psów. Po kilku tygodniach progresji choroba staje się bardziej uogólniona. Kiedy choroba utrzymuje się na skórze zwierzęcia przez dłuższy czas, rozpoczyna się proces depigmentacji. Pęcherzyca zwykle nie wpływa na błony śluzowe jamy ustnej lub nosa. Warto zwrócić uwagę na jeszcze jedną charakterystyczną cechę tej choroby – proces ten ma wyraźnie symetryczny charakter przebiegu, podobnie jak w wielu innych chorobach autoimmunologicznych.

Rozpoznanie choroby

Diagnoza wymaga dokładnej analizy i wykluczenia wielu innych chorób. Wśród nich lekarze weterynarii identyfikują takie choroby jak:

powierzchowne ropne zapalenie skóry;
dermatofitoza;
niektóre inne choroby ze spektrum autoimmunologicznego;
podrogówkowa dermatoza krostkowa;
eozynofilowa krostkowica;
dermatoza lekowa;
zapalenie skórno-mięśniowe;
dermatoza wrażliwa na cynk;
skórny chłoniak nabłonkowy;
zespół wątrobowo-skórny;
nadwrażliwość na ukąszenia owadów.

Dopiero po wykluczeniu wszystkich powyższych diagnoz lekarz może stwierdzić, że przyczyną problemu jest pęcherzyca. Trudność w ustaleniu choroby polega na tym, że w większości przypadków etiologia choroby jest niejasna. Aby potwierdzić diagnozę, konieczne jest poddanie się pewnym badaniom, wśród których wyróżnia się następujące rodzaje badań:

Konieczne jest przeprowadzenie analizy cytologicznej krosty. Widoczne będą w nim neutrofile i komórki akantolityczne. Czasami technik laboratoryjny może wykryć eozynofile w preparacie.
Trzeba zbadać na obecność przeciwciał przeciwjądrowych. W przypadku pęcherzycy powinien dać wynik negatywny.
Jednak problem często polega na niewiarygodności uzyskanych danych. Jeśli wykonasz tylko tego typu badanie, możesz uzyskać wynik fałszywie dodatni, co utrudni ustalenie prawdziwej choroby.
Należy wykonać dermatohistopatologię. Może potwierdzić analizę cytologiczną, wykrywając krosty podrogówkowe zawierające neutrofile o różnej liczbie eozynofilów.
Chorobę można potwierdzić, wykonując biopsję dotkniętej skóry. Próbkę ciała psa wysyła się do badania immunofluorescencyjnego lub immunohistochemicznego. Jego charakterystyczną cechą jest międzykomórkowe odkładanie przeciwciał. Należy rozumieć, że często zdarzają się wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne.

W przypadku wtórnej infekcji warto przeprowadzić analizę w celu wykrycia kultury bakteryjnej w krostce. Jeśli wynik jest sterylny, pies ma tylko jedną chorobę; jeśli wykryty zostanie jakikolwiek patogen, leczenie będzie trudne, ponieważ trzeba będzie uporać się z dwoma problemami.
Powyższe metody diagnostyczne pozwalają na postawienie diagnozy. Nie zawsze konieczne jest przeprowadzanie wszystkich rodzajów badań, ponieważ wystarczy tylko jeden wiarygodny wynik. Będzie ono miało charakter edukacyjny na temat zmian zachodzących u psów.

Leczenie choroby

Weterynarze zalecają immunosupresyjne dawki prednizolonu jako główny rodzaj leczenia tej choroby u psów. Na samym początku leczenia choroby należy podać zwierzęciu 2-6 miligramów leku na kilogram masy ciała. Leczenie to trwa do dwóch tygodni. Następnie pojedynczą dawkę stopniowo zmniejsza się w ciągu 1-1,5 miesiąca.

Warto zaznaczyć, że dawka początkowa, czas trwania leczenia, a także czas trwania remisji choroby zależą od wielu czynników. Wśród nich warto wyróżnić wiek psa, jego rasę, płeć itp. Dlatego każdy lekarz musi indywidualnie dobrać rodzaj terapii przez lekarza weterynarii, biorąc pod uwagę wszystkie cechy zwierzęcia.

Czasami zdarza się, że prednizolon jest nieskuteczny przeciwko pęcherzycy liściastej. W takich przypadkach lekarze przepisują alternatywne rodzaje leków, którymi są kortykosteroidy. Wśród nich najczęściej stosuje się Triamcynolon i Deksametazon. Uważa się, że ostatecznym celem leczenia jest przejście na stosowanie leków w dawce 1 miligrama na 1 kilogram masy ciała psa.

Jeśli psy są leczone monoschematem, na który nie ma odpowiedniej reakcji organizmu, do stosowanego leku dodaje się również azatioprynę. Gdy możliwe jest uzyskanie kontroli nad klinicznymi objawami choroby, leki te zmniejsza się do minimalnej możliwej dawki. W rezultacie zaczynają podawać je zwierzęciu co drugi dzień - najpierw prednizolon, potem azatioprynę.

W przypadku, gdy powyższe środki nie przyniosą żadnych rezultatów, można zastosować inne. Wśród nich skuteczne są następujące leki:

chlorambucyl;
Cyklofosfamid;
Cyklosporyna.

W przeciwieństwie do kotów leki te nie powodują u psów zbyt silnych działań niepożądanych, dlatego można je stosować w miarę bezpiecznie. Jeżeli w miejscach powstawania grudek i nadżerek dojdzie do wtórnej infekcji, zwierzę należy poddać leczeniu ogólnoustrojowemu o działaniu przeciwbakteryjnym. Najlepiej stosować leki o wąskim spektrum działania. W tym celu bardzo ważne jest określenie patogenu, który złapał pies. Należy również pamiętać, że dodatkowo możliwe jest miejscowe leczenie pęcherzycy u zwierząt domowych lekami na bazie kortykosteroidów.

Należy również zauważyć, że leczenie choroby powinno być jak najbardziej odpowiednie. Nie zaleca się nadmiernego zwiększania dawki leków immunosupresyjnych przyjmowanych przez zwierzęta. Uważa się, że lepiej nie całkowicie kontrolować objawów klinicznych pęcherzycy, niż podawać psu wiele różnych leków.

Możliwa prognoza

Jednym z głównych problemów w leczeniu tej choroby jest to, że jej skutki mogą być bardzo zróżnicowane. Istnieją trzy najbardziej prawdopodobne scenariusze:

Leczenie pozwala na osiągnięcie satysfakcjonującego dla zwierzęcia trybu życia przy jednoczesnym przyjmowaniu małych dawek leków przez całe życie.
Leczenie pozwala na osiągnięcie całkowitej remisji bez konieczności zażywania leków.
Leczenie nie daje zadowalającego rezultatu, w związku z czym najlepiej jest uśpić psa. Dzieje się tak głównie dlatego, że zwierzak przez cały czas będzie odczuwał dyskomfort i nieprzyjemne doznania przy pęcherzycy. Ponadto przez całe życie psa będzie istniało wysokie ryzyko rozwoju wtórnej infekcji, która może wywołać jeszcze poważniejsze problemy ze skórą.

Warto zaznaczyć, że u kotów, w przeciwieństwie do psów, leczenie pęcherzycy liściastej jest w większości przypadków korzystniejsze.

Wniosek

Aby uzyskać remisję jakiejkolwiek choroby u psów, należy uważnie dbać o zdrowie swoich zwierząt, w razie potrzeby poddać się badaniom lekarza weterynarii, a także zauważyć z czasem wszelkie zmiany w ich zachowaniu. Tylko w takich przypadkach można osiągnąć dobry wynik. Choroba ma dość skuteczne leczenie, ale nie zawsze można na niej polegać. W niektórych przypadkach choroba jest całkowicie nieprzewidywalna, co może prowadzić do śmierci zwierzęcia lub znacznego pogorszenia jego stanu zdrowia. Aby temu zapobiec należy zawsze obserwować swojego zwierzaka i przy pierwszych sygnałach zgłosić się do lekarza weterynarii.

Ruppel V.V., Ph.D., dermatolog weterynaryjny. Klinika weterynaryjna neurologii, traumatologii i intensywnej terapii, St. Petersburg.
Pęcherzyca i toczeń rumieniowaty krążkowy. Diagnostyka Podejścia terapeutyczne. Przypadki kliniczne z naszej praktyki. Pęcherzyca (pęcherzyca). Informacje ogólne
W pęcherzycy reakcje autoimmunologiczne są skierowane przeciwko desmosomom i półdesmosomom, które są niezbędne do połączenia keratynocytów ze sobą i z błoną podstawną. Utratę tych połączeń nazywa się akantolizą.
W praktyce najczęstsza postać pęcherzycy złuszczającej. Koty i psy chorują niezależnie od płci i wieku.

Psy ras Akita Inu i Chow Chow są predysponowane do tej choroby. Do przyczyn prowadzących do rozwoju choroby zalicza się idiopatyczne i związane ze stosowaniem leków. Zmiany rozprzestrzeniają się na twarzy i uszach, na palcach, na brzuchu w pobliżu sutków, można również zaobserwować uogólnienie wyrostka, gdy zmiany obejmują całą powierzchnię ciała. Progresja zmian rozpoczyna się od rumieniowych plamek, następnie tworzą się krosty, kołnierze naskórka, nadżerki i żółtobrązowe strupy. Klinicznie zmianom skórnym może towarzyszyć obrzęk dystalnych części kończyn, gorączka, senność i powiększenie węzłów chłonnych. Diagnostyka różnicowa obejmuje ropne zapalenie skóry, dermatofitozy, nużycę, dermatozę cynkozależną, toczeń rumieniowaty krążkowy, rumień wielopostaciowy, leiszmaniozę, zapalenie łojotoku.

Postawienie diagnozy

Według autorów rozpoznanie każdej choroby autoimmunologicznej opiera się na dokładnym badaniu wywiadu, ocenie obrazu klinicznego (zarówno zmian pierwotnych, jak i charakteru ich dalszego rozprzestrzeniania się), badaniach laboratoryjnych i reakcji na zaproponowaną terapię.
Jednak najcenniejszą metodą diagnostyczną chorób autoimmunologicznych jest badanie histopatologiczne. Chociaż nawet to badanie może prowadzić do nieporozumień, jeśli próbki do badania histologicznego zostały pobrane nieprawidłowo. Rozpoznanie pęcherzycy obejmuje badanie cytologiczne nienaruszonej krosty, podczas którego można zidentyfikować akantolityczne keratynocyty otoczone nienaruszonymi neutrofilami i/lub eozynofilami przy braku bakterii. Jednakże te ostatnie (bakterie) w rzadkich przypadkach mogą nadal być obecne. Ostateczną diagnozę stawia się na podstawie histologii. Biopsję wykonuje się po wychwycie nienaruszonej krosty lub, w przypadku jej braku, po wychwycie strupa i znajdującej się pod nią skóry (chociaż ta opcja nie zawsze może mieć charakter informacyjny). W ropnym zapaleniu skóry proteazy bakteryjne i dermatofitoza grzybicza niszczą glikoproteiny międzykomórkowe (desmogleinę), co prowadzi do akantolizy. W związku z tym rutynowo, oprócz cytologii, pożądane jest również przeprowadzanie posiewów na dermatofity. Terapia opiera się na stosowaniu leków immunosupresyjnych.
Jednakże do czasu uzyskania wyników badania histologicznego zaleca się prowadzenie antybiotykoterapii lekiem pierwszego wyboru – cefaleksyną w zalecanych dawkach (22-30 mg/kg x 12 godzin), ponieważ nie zawsze jest to klinicznie możliwe rozróżnić ropne zapalenie skóry i pęcherzycę. Po rozpoznaniu histopatologicznym pęcherzycy rozpoczyna się leczenie immunosupresyjne prednizolonem w dawce dobowej 2-4 mg/kg. U tych chorych co 14 dni przeprowadza się badania dynamiczne aż do uzyskania remisji. Według autorów remisję definiuje się, gdy w badaniu klinicznym nie zostaną wykryte nowe objawy kliniczne choroby. Nie pojawiają się krosty, strupy łatwo się usuwają, a leżący pod nimi naskórek jest różowy i pozbawiony nadżerek. Nie da się szybko zmniejszyć dawki prednizolonu, a jej zmniejszenie polega na zmniejszaniu objętości podawanego leku o 25% co 14 dni. Optymalne jest osiągnięcie dawki podtrzymującej dla psa wynoszącej 0,25 mg/kg lub mniej, przy czym lek podaje się co drugi dzień. Jeśli nie jest możliwe osiągnięcie takiej minimalnej dawki, psy proszone są o włączenie do schematu terapeutycznego dodatkowej azatiopryny. Początkowa dawka azatiopryny wynosi 1,0 mg/kg na dobę. Po osiągnięciu efektu przyjmowanie azatiopryny zmniejsza się co 2-3 miesiące. W takim przypadku zaleca się zmniejszenie nie samej dawki, ale częstotliwości podawania leku: początkowo – co drugi dzień; następnie – w malejącej dynamice – raz na trzy dni.
Azatiopryny nigdy nie należy podawać kotom, ponieważ może wystąpić nieodwracalna supresja szpiku kostnego!

Możliwe działania niepożądane u psów obejmują anemię, leukopenię, trombocytopenię i zapalenie trzustki. W związku z tym w początkowej fazie co 14 dni (przez 2 miesiące), następnie co 30 dni (przez 2 miesiące) i ostatecznie co 3 miesiące przez cały okres podawania azatiopryny należy monitorować parametry kliniczne i biochemiczne krwi u psów. być monitorowane. Ogólnie rzecz biorąc, jeśli mówimy o monitorowaniu ogólnego stanu zdrowia pacjentów leczonych na pęcherzycę, należy pamiętać, że co 6 miesięcy wszyscy, którzy otrzymują glikokortykosteroidy, wymagają rutynowego badania. Obejmuje kliniczne i biochemiczne badanie krwi, kliniczne badanie moczu oraz posiew moczu na obecność flory bakteryjnej.
Osobliwością terapii u kotów jest to, że jeśli nie można zmniejszyć dawki prednizolonu, do schematu wprowadza się chlorambucyl. Schemat dawkowania, środki ostrożności i monitorowanie leczenia chlorambucylem u kotów są takie same jak w przypadku azatiopryny u psów. Początkowa dawka chlorambucylu wynosi 0,1-0,2 mg/kg na dobę.
Psom, które nie reagują na azatioprynę, można również podać chlorambucyl. Witamina E w dawkach 400-800 IU 2 razy dziennie oraz niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe mogą być stosowane jako terapia uzupełniająca u psów, ponieważ działają przeciwzapalnie i przeciwutleniająco.
U psów można zastosować kombinację tetracykliny i niacynamidu, ponieważ ta kombinacja ma wiele właściwości przeciwzapalnych i immunomodulujących. Co z kolei umożliwia zastosowanie tych leków w leczeniu różnych chorób skóry o podłożu immunologicznym, takich jak toczeń rumieniowaty krążkowy, onychodystrofia toczniowa, przetoka śródstopia owczarków niemieckich, aseptyczne zapalenie tkanki podskórnej, zapalenie naczyń, zapalenie skórno-mięśniowe i inne. Dawki dla psów o masie ciała poniżej 10 kg wynoszą 250 mg obu leków co 8 godzin. Natomiast dla psów o masie ciała powyżej 10 kg – 500 mg obu leków co 8 godzin. Jeśli wystąpi efekt kliniczny, który może nie wystąpić wcześniej niż po kilku miesiącach, leki zaczynają być zmniejszane – najpierw do dawki dwukrotnie większej, a następnie do jednej dawki dziennie. Działania niepożądane są rzadkie i zwykle wiążą się ze stosowaniem niacynamidu. Należą do nich wymioty, anoreksja, senność, biegunka i zwiększona aktywność enzymów wątrobowych w surowicy. Tetracyklina może obniżać próg drgawkowy u psów.
U kotów doksycyklinę można stosować jako immunomodulator w dawce 5 mg/kg 1-2 razy dziennie. Po doustnym podaniu doksycykliny koty należy następnie podać co najmniej 5 ml wody, w przeciwnym razie istnieje duże ryzyko powstania zwężenia przełyku. W przypadku niepowodzenia proponowanej terapii prednizonem (konieczne są duże dawki) lub niepowodzenia w przypadku różnych kombinacji jego leczenia z innymi lekami (przeciwutleniacze, immunomodulatory), zaleca się spróbować przejścia na deksametazon lub triamcynolon. Początkowa dawka leków wynosi 0,05-0,1 mg/kg 2 razy dziennie, a następnie stopniowo zmniejszana według tego samego schematu, co w przypadku prednizolonu.
Sugeruje się terapię pulsacyjną dużymi dawkami glikokortykosteroidów jako ostatnią opcję w nieuleczalnych przypadkach pęcherzycy złuszczającej. Po takiej terapii pulsacyjnej, po uzyskaniu efektu, kontynuuje się podawanie prednizolonu w zalecanych dawkach, stopniowo zmniejszając dawkę leku, jak opisano powyżej.

Istnieją dwa protokoły terapii pulsacyjnej:

PROTOKÓŁ 1: 11 mg/kg bursztynianu sodu metyloprednizolonu (na 250 ml 5% glukozy) dożylnie raz dziennie przez 3-5 dni;
PROTOKÓŁ 2: 11 mg/kg prednizonu doustnie raz dziennie przez trzy kolejne dni.

Przypadki kliniczne pęcherzycy złuszczającej w naszej praktyce

Przypadek 1. W dniu 7 marca 2012 roku do naszej kliniki przyjęto 1,5-letniego labradora Martina. Z wywiadu wynika, że zwierzę to trzymane jest w domu, latem wyjeżdża na daczę, nie ma kontaktu z innymi zwierzętami, właściciele nie mają żadnych problemów skórnych. Przez ostatnie trzy tygodnie jako pokarm stosowano karmę Akana; wcześniej dieta obejmowała wołowinę, ryż i kaszę gryczaną. U Martina nie wystąpiły sezonowe objawy choroby skóry. W chwili przyjęcia właściciele zauważyli silny świąd, który był zlokalizowany na głowie, kończynach, bokach, brzuchu i grzbiecie zwierzęcia. Zmiany pojawiły się kilka tygodni temu. W leczeniu stosowano antybiotyki: ceftriakson – 7 dni; cyprofloksacyna – 7 dni; ceftazydym – 7 dni; na dwa dni przed wizytą zastosowano convenię lekową. Zdaniem właścicieli zmiany antybiotyków dokonał lekarz prowadzący ze względu na brak efektów antybiotykoterapii.
W badaniu stwierdzono liczne zmiany, w tym krosty i głównie strupy na głowie, plecach, brzuchu, bokach i kończynach pacjenta (ryc. 1-3).

W diagnostyce różnicowej uwzględniliśmy infekcje skóry (demodex, dermatofitozę, ropne zapalenie skóry) i pęcherzycę liściastą. Zeskrobiny dały wynik negatywny. Cytologia rozmazu obejmowała pojedyncze bakterie (co nie odpowiadało podobnemu obrazowi klinicznemu w ropnym zapaleniu skóry), bez fagocytozy neutrofili. Neutrofile, które znaleźliśmy w tym rozmazie, nie były zdegenerowane. Jednocześnie oznaczono znaczną liczbę keratynocytów akantolitycznych.
Zaproponowano biopsję i posiew na dermatofity (właściciele odmówili posiewu. W ramach terapii tymczasowej zaproponowano kontynuację próbnej antybiotykoterapii, ale przybycie na wizytę po ustaniu działania leku Convenia (cefovecyna – III generacji). cefalosporyna) w celu przeprowadzenia posiewów wstępnych w celu wybrania leku przeciwbakteryjnego. Właściciele zgodzili się niestety jedynie na wykonanie biopsji, nie akceptując pozostałych naszych propozycji i w celu dalszego leczenia wrócili do lekarza prowadzącego. Po pewnym czasie właściciele zwierzęcia poprosili o wyniki histologii, która potwierdziła jedną z naszych diagnoz różnicowych – pęcherzycę liściastą (ryc. 1). Odmówili omówienia schematów leczenia. Nie znamy dalszych losów tej pacjentki.

Przypadek 2. W dniu 28 listopada 2012 roku do naszej kliniki została przyjęta 2-letnia kotka szkocka długowłosa o imieniu Tori. Z wywiadu wynika, że zwierzę mieszka w mieszkaniu, właściciele mieli kota od najmłodszych lat, a zwierzę w momencie zakupu nie miało żadnych problemów skórnych. Do kontaktu z kotem domowym doszło 2 miesiące przed wystąpieniem problemów, a zwierzę domowe, z którym miało się kontakt, nie miało żadnych problemów skórnych i nie wystąpiło w przyszłości. Właściciele nie mają problemów skórnych. Jako pokarm stosowano suchą karmę dla kotów Hills.
W ramach skargi właściciele zauważyli, że u ich zwierzęcia kilka miesięcy temu pojawiły się strupy na uszach, twarzy i brzuchu wokół sutków. Wśród objawów ogólnych odnotowano apatię i lekkie swędzenie w obszarach zmian skórnych. W leczeniu stosowano antybiotyki i hormony kortykosteroidowe (prednizolon). Po zastosowaniu prednizolonu obraz nieco się poprawił. Dwukrotnie zaobserwowano samoistną poprawę, która utrzymywała się przez pewien czas, a następnie obraz powrócił.
Podczas badania Tori stwierdzono, że w momencie przyjęcia do szpitala zmiany chorobowe obejmowały strupy na uszach, głowie i sutkach (zdjęcia 4-5). Nie stwierdzono żadnych krost.
Za rozpoznanie różnicowe uznano: bakteryjne zapalenie skóry, dermatofitozę, pęcherzycę (co z naszego punktu widzenia było najbardziej prawdopodobną diagnostyką różnicową).

Badania w momencie wstępnego leczenia:

LUM – negatywny;
Trichogramma – nie wykryto włosów zniszczonych przez dermatofity;
Zeskrobiny – negatywne;
Rozmazy spod skorupy: wynikiem jest obecność akantocytów (zdjęcie 6), neutrofili w dużych ilościach; nie ma flory bakteryjnej.

Zaproponowaliśmy biopsję, posiew na dermatofity, próbne leczenie antybiotykiem cefaleksyną (25 mg/kg/2 razy dziennie) i maść Elokom (substancją czynną jest Mometazon) na zmienione chorobowo miejsce na brzuchu. Ocena tej terapii próbnej doprowadziła do następujących wyników: ogólnie obraz kliniczny nie zmienił się w ciągu 14 dni. Natomiast na brzuchu, gdzie stosowano maść kortykosteroidową, nie zaobserwowano żadnych strupów. Oznaczałoby to oczywiście, że prawdopodobieństwo wystąpienia infekcji bakteryjnej jest niewielkie.

W hodowli nie potwierdzono także dermatofitozy. Jednak po pewnym czasie znaleźliśmy się w impasie, gdyż rozpoznanie histopatologiczne wskazywało na ropne zapalenie skóry. Fakt jest taki, że rozmawiając z właścicielami Tori o wykonaniu biopsji, zakładaliśmy, że przy takim zdjęciu, gdy na skórze nie ma krost, nawet jeśli mówimy o pęcherzycy, histologia może prowadzić do błędnych wyników. W związku z tym zaproponowano opcję umieszczenia zwierzęcia w szpitalu, gdzie należy poczekać na pojawienie się krost na skórze, aby móc pobrać wysokiej jakości próbkę biopsyjną.
Ale dwa aspekty nie pozwoliły nam na taki scenariusz: po pierwsze, nie mogliśmy zagwarantować, że wkrótce pojawią się krosty, a po drugie, właściciele nawet nie wyobrażali sobie hipotetycznej możliwości rozstania się ze swoim pupilem na jakiś czas. Niestety, utopijnym pomysłem było założenie, że właściciele identyfikują krosty. W związku z tym zdecydowaliśmy się na opcję zbierania tkanek z obecnością skórek.
Wybór agresywnej terapii jest odpowiedzialny, ale zdecydowaliśmy się na nią biorąc pod uwagę całość danych (historię, objawy kliniczne, wyniki cytologii i posiewów, wyniki terapii próbnej). Mimo że badanie histopatologiczne nie potwierdziło naszych założeń klinicznych (ryc. 2), pozwoliliśmy sobie na ustalenie rozpoznania pęcherzycy, co jest w pełni uzasadnione.
Jako lek z wyboru zaproponowano Metypred w dawce 2 mg/kg mc. dwa razy na dobę. W trakcie terapii, już w momencie remisji, przy zmniejszaniu dawki leku, pojawiło się powikłanie w postaci ubytku rogówki (wrzodu), co najwyraźniej było związane ze stosowaniem kortykosteroidów, co zwykle prowadziło do aktywacji wytwarzanie proteaz w wytwarzanych łzach. Wydaje nam się, że to właśnie było przyczyną tej wady. Nawrót tego problemu wystąpił dwukrotnie i został wyeliminowany poprzez operację oka w naszej klinice, dlatego zaproponowano rozważenie możliwości zastosowania cyklosporyny w dawce 10 mg/kg/dobę. W efekcie choroba weszła w długą fazę remisji, która trwa do dziś (fot. 7-9).

Cechy karmienia kotów z chorobami autoimmunologicznymi i reakcjami alergicznymi.

Układ odpornościowy kotów jest potężną bronią organizmu w walce z wirusami i infekcjami. To dzięki silnemu układowi odpornościowemu koty są jednymi z najskuteczniejszych drapieżników na świecie. Jednak nawet najbardziej niezawodna ochrona czasami zawodzi. A układ odpornościowy nie jest wyjątkiem.

Choroby autoimmunologiczne charakteryzują się błędem w funkcjonowaniu układu odpornościowego, w wyniku czego zaczyna on walczyć i atakować komórki własnego organizmu, postrzegając je jako obce. Może to dotyczyć tkanek dowolnych narządów, czasem jednego, a czasem kilku.

Do najczęstszych chorób o charakterze autoimmunologicznym zalicza się: pęcherzycę złuszczającą (foliowatą) (chorobę skóry), miastenię (zaburzenie nerwowe), autoimmunologiczną niedokrwistość hemolityczną, przewlekłe postępujące zapalenie wielostawowe, toczeń rumieniowaty układowy, cukrzycę, przewlekłe zapalenie tarczycy, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, pierwotna marskość wątroby, zapalenie jąder, zapalenie wielonerwowe, reumatyczne zapalenie serca, kłębuszkowe zapalenie nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie skórno-mięśniowe.

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie, objawach klinicznych, badaniach laboratoryjnych, histologii tkanek i analizie odpowiedzi na leczenie. Samo leczenie w każdym konkretnym przypadku jest przepisywane wyłącznie przez lekarza weterynarii, biorąc pod uwagę indywidualny stan kota.

Mechanizm chorób autoimmunologicznych jest podobny do mechanizmu alergii i charakteryzuje się powstawaniem autoprzeciwciał, które zamiast usuwać alergeny, które dostały się do organizmu, powodują proces zapalny.

Wszystkie rodzaje reakcji alergicznych charakteryzują się identyfikacją i usunięciem alergenu, który je spowodował. Połączenie farmakoterapii ze ścisłą dietą opartą na wysokiej jakości produktach hipoalergicznych daje bardzo dobre efekty i przyczynia się do szybkiego ustąpienia objawów klinicznych.

Przy każdej dysfunkcji układu odpornościowego ważna jest terminowa diagnoza i leczenie konkretnej choroby, ale warto też rozważyć przestrzeganie ogólnych zasad utrzymania kociego organizmu. Każde leczenie farmakologiczne wymaga od kota dużej ilości energii, która jest przeznaczona na walkę z chorobą i aktywację odpowiedniej odpowiedzi układu odpornościowego.

Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że najważniejszym wsparciem dla kota jest żywienie. Odżywcza dieta pozwala organizmowi stać się bardziej aktywnym, zyskać siłę, a co za tym idzie, szybciej się zregenerować. Białko musi być obecne w kociej diecie – jest to ważny element „budulcowy” komórek, którego koty potrzebują do odbudowy i regeneracji komórek, zapewnienia funkcji życiowych, utrzymania równowagi wodnej, produkcji hormonów, enzymów i energii. Niedobór białka w organizmie chorego kota może doprowadzić do tego, że zniszczy on własną strukturę białkową, pobierając niezbędne aminokwasy ze wszystkich tkanek. Jednocześnie nie wszystkie rodzaje białek są równie przydatne i mogą zaspokoić zapotrzebowanie chorego kota na aminokwasy. Białko musi być wysokiej jakości.

Pomimo tego, że zboża, warzywa i skrobia również zawierają białko, nie są w stanie zaspokoić zapotrzebowania chorego kota na białko; potrzebuje on białka pochodzenia zwierzęcego, ponieważ to ono może dostarczyć organizmowi zwierzęcia aminokwasy niezbędne do regeneracji komórek . W paszach bogatych w węglowodany często występuje niedobór białka.

Jeśli Twój kot ma reakcje alergiczne, bardzo ważne jest, aby wybrać karmę, która zminimalizuje występowanie alergii. I w tym przypadku najlepiej sprawdzi się karma bezzbożowa Farmina. Najczęstszą alergią pokarmową u kotów jest reakcja alergiczna na białko roślinne. Jako środek zapobiegawczy zaleca się wprowadzenie do diety kota karmy bezzbożowej.

Jeśli u kota zdiagnozowano dysfunkcję układu odpornościowego, jego pomyślny powrót do zdrowia zależy wyłącznie od właściciela. Terminowa wizyta u lekarza weterynarii, wybór zbilansowanej diety wysokiej jakości, przestrzeganie wszystkich instrukcji lekarza weterynarii i monitorowanie kota pomogą kotu szybko i całkowicie wyzdrowieć.

PRAWA AUTORSKIE I WARUNKI KORZYSTANIA Z MATERIAŁÓW STRONY.
1. Kopiowanie materiałów dozwolone jest wyłącznie za wskazaniem autora i aktywnym linkiem do strony internetowej autora: strona internetowa
2. Podczas kopiowania zabrania się jakiejkolwiek modyfikacji materiału artykułu. Wszelkie wymiany dokonywane są wyłącznie po uzgodnieniu z autorem.

AUTOIMMUNICZNE CHOROBY SKÓRY U KOTÓW I PSÓW NA PRZYKŁADZIE PEMBICULUM FOLACE. PRZYCZYNY WYSTĄPIENIA, OZNAKI KLINICZNE, DIAGNOZA, LECZENIE

Semenowa Anastazja Aleksandrowna

Studentka II roku Katedry Medycyny Weterynaryjnej i Fizjologii Zwierząt KF RGAU-MSHA im. K.A. Timiryazev, Federacja Rosyjska, Kaługa

Beginina Anna Michajłowna

promotor naukowy, dr hab. biol. Nauki, sztuka. Wykładowca, KF RGAU-MSHA, Federacja Rosyjska, Kaługa

Jak wiadomo, oprócz normalnej odporności, która odpowiada za ochronę organizmu przed obcymi czynnikami, istnieje autoimmunizacja, która zapewnia pozbycie się starych i zniszczonych komórek i tkanek własnego organizmu. Czasami jednak układ odpornościowy zaczyna „atakować” normalne komórki i tkanki własnego organizmu, co skutkuje chorobą autoimmunologiczną.

Autoimmunologiczne choroby skóry są bardzo słabo zbadanym obszarem medycyny weterynaryjnej. Niewielki odsetek zachorowań powoduje słabą wiedzę na temat tych chorób, a co za tym idzie, błędną diagnozę i wybór niewłaściwego leczenia przez lekarzy weterynarii.

Jedną z tych chorób są choroby kompleksu pemfigoidowego (pęcherzyca).

U zwierząt stwierdzono kilka rodzajów pęcherzycy:

Pęcherzyca liściasta (LP)

Pęcherzyca rumieniowa (EP)

Pemfigus pospolity

Wegetarianie Pemphigus

Pęcherzyca paranowotworowa

· Choroba Haleya-Haileya.

U zwierząt najczęściej występują pęcherzyca liściasta i pęcherzyca rumieniowata.

Pęcherzyca jest chorobą autoimmunologiczną specyficzną dla narządu. Patogeneza chorób tego typu opiera się na tworzeniu autoprzeciwciał wobec struktur tkankowych i komórkowych skóry. Rodzaj pęcherzycy zależy od dominującego rodzaju przeciwciał.

Powoduje

Dokładne przyczyny tej choroby nie zostały w pełni ustalone. Większość lekarzy weterynarii, którzy zetknęli się z tą chorobą, zauważa, że silny stres i długotrwała ekspozycja na słońce pogarszają przebieg choroby i być może mogą również powodować pęcherzycę. Dlatego w przypadku wystąpienia objawów pęcherzycy zaleca się wykluczenie (lub zminimalizowanie) ekspozycji zwierzęcia na słońce.

Niektórzy badacze w swoich artykułach wskazują, że pęcherzycę może powodować stosowanie niektórych leków, takich jak Metimazol, Promeris i antybiotyków (sulfonamidy, cefaleksyna). Innym powszechnym poglądem jest to, że rozwój choroby może nastąpić na skutek innych przewlekłych chorób skóry (np. alergii, zapalenia skóry). Nie ma jednak żadnych dowodów ani badań potwierdzających tę opinię.

Jedną z przyczyn choroby są predyspozycje genetyczne. W medycynie przeprowadzono szereg badań, podczas których stwierdzono, że bliscy krewni pacjenta z chorobą autoimmunologiczną mają zwiększoną liczbę autoprzeciwciał. Na podstawie faktu, że niektóre rasy są bardziej podatne na tę chorobę, możemy stwierdzić, że choroba ta jest dziedziczona u zwierząt.

Pęcherzyca może wystąpić, gdy lek stymuluje genetyczną predyspozycję organizmu do rozwoju pęcherzycy.

Obecnie nie ma sposobu, aby określić, czy pęcherzyca jest spontaniczna, czy sprowokowana.

Pęcherzyca liściasta(Pemfigus liściasty).

Rycina 1. Schemat umiejscowienia zmian na głowie w LP

Opisana po raz pierwszy w 1977 r., występuje w 2% przypadków wszystkich chorób skóry. Predyspozycje rasowe u psów: Akita, Szpic Fiński, Nowofundland, Chow Chow, Jamnik, Bearded Collie, Doberman Pinczer. U kotów nie ma predyspozycji rasowych. Zwierzęta w średnim i starszym wieku częściej chorują. Nie stwierdzono związku pomiędzy częstością występowania a płcią. Oprócz psów i kotów choroba dotyka także konie.

Ze względu na przyczyny powstawania pęcherzycę najczęściej dzieli się na postać: samoistną (największą predyspozycję stwierdzono u akit i chow chowów) oraz polekową (predyspozycję stwierdzono u labradorów i dobermanów).

Objawy kliniczne. Zwykle dotknięta jest skóra tylnej części nosa, uszu, tkanek miękkich stóp oraz błony śluzowe jamy ustnej i oczu. Inne części ciała mogą również zostać dotknięte. Zmiany spowodowane LP są niestabilne i mogą przechodzić od rumieniowych plamek do grudek, grudek do krost, a następnie do strupów i pojawiać się sporadycznie. Szkoda

Rycina 2. Schemat umiejscowienia zmian na tułowiu i kończynach w LP

towarzyszy łysienie i depigmentacja zaatakowanych obszarów. Objawy ogólnoustrojowe obejmują anoreksję, hipertermię i depresję.

Cechą charakterystyczną są duże krosty niezwiązane z mieszkami włosowymi (mogą występować również krosty w mieszkach włosowych).

Pęcherzyca rumieniowa (łojotokowa).(Pęcherzyca rumieniowata)

Dotyczy to głównie psów ras dolichocefalicznych. Nie ma predyspozycji rasowych i wiekowych kotów. Zmiany ograniczają się zwykle do grzbietu nosa, gdzie stwierdza się nadżerki, strupy, otarcia, owrzodzenia, a czasami krosty i pęcherze, a także łysienie i depigmentację skóry. Ten typ pęcherzycy można uznać za łagodniejszą postać LP. Przy niewłaściwym lub przedwczesnym leczeniu pęcherzyca może rozwinąć się w postać w kształcie liścia.

Patogeneza

Podobny zarówno do rumieniowatego, jak i pęcherzycy liściastej. Patogeneza tego zjawiska opiera się na tworzeniu autoprzeciwciał przeciwko antygenom powierzchniowym komórek naskórka, w wyniku czego aktywowane są reakcje immunologiczne prowadzące do akantolizy (przerwania połączeń między komórkami naskórka) i rozwarstwienia naskórka. W wyniku akantolizy powstają pęcherzyki i krosty, które często łączą się, tworząc pęcherze.

Postawienie diagnozy

Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych i próbnej antybiotykoterapii. Jednak dokładne rozpoznanie autoimmunologicznej choroby skóry na podstawie wyłącznie objawów klinicznych nie jest możliwe ze względu na podobieństwo wielu chorób dermatologicznych, zarówno o podłożu autoimmunologicznym, jak i o podłożu immunologicznym, a także ze względu na dodatek wtórnych zakaźnych chorób skóry. Dlatego zaleca się przeprowadzenie bardziej szczegółowych badań, takich jak cytologia i histologia, w celu wykrycia i zwalczania wtórnych chorób zakaźnych.

Cytologia

Ten test może ustalić diagnozę. Charakterystyczną cechą chorób pemfigoidowych jest obecność dużej liczby akantocytów, którym towarzyszą neutrofile. Akantocyty to duże komórki, 3-5 razy większe od neutrofili, znane również jako kreatynocyty akantolityczne. Kreatynocyty akantolityczne to oddzielone epidermocyty, które w wyniku akantolizy utraciły połączenie ze sobą.

Histopatologia

W LP wczesnymi objawami histopatologicznymi są obrzęk międzykomórkowy naskórka i zniszczenie desmosomów w dolnych partiach listka zarodkowego. W wyniku utraty komunikacji między naskórkiem (akantoliza) najpierw tworzą się pęknięcia, a następnie pęcherze lokalizują się pod warstwą rogową lub warstwą ziarnistą naskórka.

Dzięki prawidłowej biopsji można postawić trafną diagnozę, a także wykryć wtórne choroby zakaźne. Podczas wykonywania biopsji dermatolodzy zalecają pobranie co najmniej 5 próbek. Jeżeli nie ma krost, należy wykonać biopsję grudek lub plamek, gdyż mogą one zawierać mikrokrosty. Ponieważ niektóre choroby są histologicznie podobne do pęcherzycy (ropne zapalenie skóry, grzybica skóry), należy zastosować barwienie Grama (w przypadku bakterii) i barwienie grzybów (GAS, PAS).

Powtarzane badania przeprowadza się w przypadku braku odpowiedzi na leczenie, a także w przypadku powtarzających się nawrotów.

Aby upewnić się, że nie występują wtórne choroby zakaźne, należy wykonać posiew na dermatofity i zbadać zwierzę w lampie Wooda.

Diagnostyka różnicowa: nużyca, dermatofitoza, toczeń rumieniowaty krążkowy (DLE), podrogówkowa dermatoza krostkowa, ropne zapalenie skóry, leiszmanioza, zapalenie łojotokowe.

Leczenie.

Leczenie autoimmunologicznych chorób skóry polega na zmianie lub regulacji odpowiedzi immunologicznej poprzez farmakoterapię. Chodzi o osiągnięcie remisji i jej utrzymanie.

Głównymi lekami są glukokortykoidy.

Przed wyborem tego schematu leczenia należy: mieć na uwadze, że leczenie odbywa się za pomocą glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych, dlatego należy dokładnie zdiagnozować i poznać możliwe skutki uboczne oraz metody ich zapobiegania; wiedzieć o występowaniu u zwierzęcia jakichkolwiek chorób, w przypadku których leczenie glikokortykosteroidami jest przeciwwskazane.

Prednizolon jest zwykle przepisywany psom w dawkach 1 mg/kg co 12 godzin. Jeżeli w ciągu 10 dni nie nastąpi poprawa, dawkę zwiększa się do 2-3 mg/kg co 12 godzin. Po osiągnięciu remisji (po około miesiącu lub dwóch) dawkę stopniowo zmniejsza się do 0,25-1 mg/kg co 48 godzin. Kotom przepisuje się prednizolon w dawkach 2-6 mg/kg dziennie, stopniowo zmniejszając je do minimum. Prednizolon wymaga aktywacji w wątrobie, dlatego stosuje się go wyłącznie doustnie.

W około 40% przypadków chorób psów, po uzyskaniu remisji i stopniowym zmniejszaniu dawki, możliwe jest całkowite odstawienie leku i powrót do niego jedynie w przypadku zaostrzeń.

W weterynarii oficjalnie dopuszczonych jest tylko pięć leków glukokortykoidowych o różnych postaciach dawkowania, czasie działania i lekach dodatkowych. Należy pamiętać, że leczenie jest długotrwałe i odpowiednio dobrać lek. Należy pamiętać, że glikokortykosteroidy działają hamująco na metabolizm podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy, co prowadzi do zaniku kory nadnerczy. Dlatego warto wybrać lek o średnim czasie działania biologicznego, aby po osiągnięciu remisji, przy podawaniu leku co 48 godzin, organizm miał szansę na regenerację, zmniejszając tym samym prawdopodobieństwo powikłań. Z tego powodu zwykle stosuje się prednizolon lub metyloprednizolon, ponieważ czas ich działania biologicznego wynosi 12-36 godzin.

Metyloprednizolon ma minimalną aktywność mineralokortykoidów, dlatego wskazane jest przepisanie go na przykład w przypadku zespołu wielomoczu-polidypsji. Lek ten przepisywany jest w dawkach 0,8-1,5 mg/kg 2 razy dziennie aż do uzyskania remisji, a następnie zmniejszany do dawki podtrzymującej 0,2-0,5 mg/kg co 48 godzin.

Glukokortykoidy mogą zwiększać wydalanie K + i zmniejszać wydalanie Na +. Dlatego należy monitorować stan nerek i nadnerczy (ze względu na zahamowanie relacji podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy i w konsekwencji zanik nadnerczy) oraz kontrolować poziom K w organizmie.

Czasem samo zastosowanie glikokortykosteroidów nie wystarczy. Dlatego dla uzyskania lepszego efektu stosuje się cytostatyki łącznie z glikokortykosteroidami. Najczęściej stosowaną dawką jest azatiopryna w dawce 2,2 mg/kg codziennie lub co drugi dzień w połączeniu z odpowiednią dawką glukokortykoidu. Po uzyskaniu remisji dawki obu leków zmniejsza się stopniowo do minimalnych skutecznych, które podaje się co drugi dzień. Dla kotów Azatiopryna jest lekiem niebezpiecznym, ponieważ silnie hamuje aktywność szpiku kostnego. Zamiast tego przepisywany jest Chlorambucil w dawkach 0,2 mg/kg.

Oprócz azatiopryny i chlorambucylu stosuje się cyklofosfamid, cyklosporynę, cyklofosfamid, sulfasalazynę itp.

Skutki uboczne skojarzonego leczenia glikokortykosteroidami i cytostatykami obejmują wymioty, biegunkę, zahamowanie czynności szpiku kostnego i ropne zapalenie skóry. Ze względu na toksyczne działanie azatiopryny (zwiększa się aktywność enzymów wątrobowych) może wystąpić działanie hepatotoksyczne, dlatego warto stosować azatioprynę razem z hepatoprotektorami. Stosowanie prednizolonu (w dawkach 1-2 mg/kg) i cyklosporyny zwiększa ryzyko nowotworów.

W leczeniu pęcherzycy stosuje się także chryzoterapię (leczenie preparatami złota). Według amerykańskich badaczy jest skuteczny w 23% przypadków chorób u psów i w 40% przypadków u kotów. Stosują zarówno monoterapię solami złota, jak i w połączeniu z chryzoterapią glukokortykoidami.

Miocrisin podaje się domięśniowo w dawkach początkowych 1 mg (dla kotów i psów o masie ciała poniżej 10 kg) i 5 mg (dla zwierząt o masie ciała powyżej 10 kg) raz w tygodniu. Jeśli w ciągu siedmiu dni nie wystąpią żadne skutki uboczne, dawkę należy podwoić. W przypadku braku działań niepożądanych leczenie kontynuuje się w dawce 1 mg/kg raz w tygodniu.

Oprócz Myocrisin w medycynie weterynaryjnej opisano zastosowanie leku Auranofin. Ma mniej skutków ubocznych i jest bardziej odpowiedni do długotrwałego leczenia, ponieważ... podawane doustnie. Auranofin stosuje się doustnie w dawkach 0,02-0,5 mg/kg co 12 godzin. Lek jest łatwiej tolerowany przez zwierzęta, a działania niepożądane występują rzadziej.

Prognoza niekorzystne dla tych chorób. Częściej nieleczona choroba kończy się śmiercią. Rokowanie w przypadku pęcherzycy polekowej może być pozytywne, jeśli lek i krótki cykl leków immunosupresyjnych zostaną przerwane.

Zdarzają się przypadki, w których po odstawieniu leków remisja trwała dłużej niż rok, a nawet do końca życia. Według badań przeprowadzonych na Uniwersytecie w Pensylwanii, 10% przypadków chorób psów powodowało długotrwałą remisję po odstawieniu leku. Podobne wyniki uzyskali naukowcy z Uniwersytetu Karoliny Północnej. Inni badacze zauważyli długoterminową remisję po odstawieniu leku w 40-70% przypadków.

Największą śmiertelność (90%) stwierdzono u pacjentów w pierwszym roku choroby.

Koty mają lepsze rokowania w przypadku tej choroby niż psy. Wskaźnik przeżycia kotów z pęcherzycą jest wyższy, liczba kotów, u których występują nawroty po odstawieniu wszystkich leków, jest mniejsza.

Prywatny przypadek kliniczny

Anamneza . Pies rasy Czarny Terier Rosyjski, 45 kg. Pierwsze objawy pojawiły się w wieku 7 lat. Najpierw doszło do zapalenia błon śluzowych oczu, a po kilku dniach pies odmówił jedzenia. Stwierdzono zapalenie dziąseł. W tym samym czasie na okruchach łap i tylnej części nosa pojawiły się zmiany (krosty). Stwierdzono wzrost temperatury i stan depresyjny zwierzęcia.

Przeprowadzono badania cytologiczne i histologiczne krost pobranych z okruchów łap i tylnej części nosa. W rezultacie postawiono diagnozę Pemphigus foliaceus.

W leczeniu stosowano prednizolon w dawce 25 mg co 24 godziny przez 4 dni. Następnie w ciągu tygodnia dawkę zwiększono do 45 mg. Prednizolon stosowano doustnie w połączeniu z orotanem potasu (500 mg). Po tygodniu dawkę prednizolonu stopniowo (w ciągu dwóch tygodni) zmniejszano do 5 mg co 24 godziny. A następnie po 3 miesiącach - do 5 mg - co 48 godzin. Miejscowo za pomocą wacików zwilżonych roztworem Miramistin opatrzono miejsca na skórze uszkodzone przez krosty, a po wysuszeniu na powietrzu zastosowano spray Terramycin, a następnie nałożono maść Akriderm Genta. Jednocześnie stale używano bandaży ochronnych i specjalnych butów, aż do całkowitego wygojenia opuszek łap. Ze względu na regularne występowanie objawów takich jak łysienie, depigmentacja, pojawianie się plam rumieniowych itp. przepisano witaminę E (100 mg raz dziennie). W wyniku leczenia uzyskano stabilną remisję utrzymującą się przez półtora roku. Pies jest na obserwacji.

Referencje:

1. Miedwiediew K.S. Choroby skóry psów i kotów. Kijów: „VIMA”, 1999. - 152 s.: il.

2. Paterson S. Choroby skóry psów. Za. z angielskiego E. Osipova M.: „AQUARIUM LTD”, 2000 - 176 s., il.

3. Paterson S. Choroby skóry kotów. Za. z angielskiego E. Osipova M.: „AQUARIUM LTD”, 2002 - 168 s., il.

4. Royt A., Brostoff J., Meil D. Za. z angielskiego M.: Mir, 2000. - 592 s.

5.Bloom P.B. Diagnostyka i leczenie autoimmunologicznych chorób skóry u psów i kotów. [Zasoby elektroniczne] - Tryb dostępu. - URL: http://webmvc.com/show/show.php?sec=23&art=16 (dostęp: 04.05.2015).

6.Dr. Peter Hill BVSc PhD DVD DipACVD DipECVD MRCVS MACVSc Veterinary Specialist Centre, North Ryde - Pemphigus foliaceus: przegląd objawów klinicznych i diagnoza u psów i kotów [artykuł elektroniczny].

7. Jasmin P. Podręcznik kliniczny dermatologii psów, wyd. 3. VIRBAC S.A., 2011. - s. 25 175.

8.Ihrke P.J., Thelma Lee Gross, Walder E.J. Choroby skóry psów i kotów, wyd. 2. Blackwell Science Ltd, 2005 – str. 1 932.

9. Nuttall T., Harvey R.G., McKeever P.J. Kolorowy podręcznik chorób skóry psów i kotów, wyd. 2. Manson Publishing Ltd, 2009 – s. 15 337.

10.Rhodes K.H. Towarzysz kliniczny w ramach 5-minutowej konsultacji weterynaryjnej: dermatologia małych zwierząt. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004 – s. 25. 711.

11.Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology. Wydanie 6. Filadelfia: WB Saunders 2001:667-779.