☰

Bradykardia: przyczyny i objawy. Zalecenia kardiologa. Bradykardia: rodzaje, przyczyny, leczenie i zapobieganie rzadkiemu pulsowi Zwiększone napięcie przywspółczulnego układu nerwowego

Podczas którego częstość akcji serca ulega zmianie w kierunku zmniejszenia liczby skurczów. Powiesz, że jest dobrze, zatrzymamy serca na dłużej. Wydaje się to logiczne, ale jest to dalekie od prawdy. W organizmie człowieka wszystko jest organiczne, a ustalony przez naturę rytm serca zapewnia stabilny stan organizmu zwany homeostazą. Zmiany w tym czy innym kierunku w większości przypadków prowadzą do problemów w organizmie. Co więcej, problemy mogą pojawić się w najsłabszych narządach.

Należy pamiętać, że ta sama homeostaza wymaga tętna od 60 do 90 na minutę. To właśnie z tą częstotliwością ilość krwi potrzebna do odżywienia komórek pompowana jest przez układ krążenia do narządów.

Bradykardia jest jednym z rodzajów arytmii, choroby patologicznej, która przyczynia się do zmniejszenia częstości akcji serca (HR). U osób dojrzałych bradykardię nazywa się zwykle spadkiem częstości akcji serca do 60 uderzeń na minutę, u dzieci w wieku od 1 roku do 6 lat jest to mniej niż siedemdziesiąt, a u noworodków mniej niż 100 uderzeń na minutę w stanie nieaktywnym.

Praca mięśnia sercowego jest bezpośrednio związana z przepływem impulsów mózgowych. Dla jasności są to słabe impulsy elektryczne, dzięki którym kontrolowane są skurcze serca (mięśni sercowych). Impulsy dochodzą z mózgu specjalnymi włóknami nerwowymi do węzła zatokowego, który znajduje się w lewym przedsionku. Węzeł zatokowy to skupisko komórek nerwowych, które organizują całkowity skurczowy wyrzut krwi.

Bradykardia jest zwykle spowodowana specyficznymi impulsami dochodzącymi z centrum mózgu wzdłuż nerwu błędnego. Spadek częstości akcji serca może wystąpić w wyniku pobudzenia tego właśnie nerwu na skutek stanów patologicznych lub fizjologicznych.

Jednak bradykardia nie zawsze występuje w wyniku stymulacji nerwu błędnego. Choroba może również rozwinąć się, jeśli istnieje przeszkoda w przejściu impulsu elektrycznego do węzła zatokowego, ponieważ w tym przypadku komory zaczną pracować autonomicznie, a częstotliwość ich własnych skurczów jest znacznie niższa.

Dla Twojej informacji.
Sytuację zakłócenia przepływu impulsów elektrycznych nazywa się blokadą

Ponieważ logiczne jest, że system przewodzący impulsy elektryczne może zostać zakłócony w różnych miejscach, w medycynie zwyczajowo rozróżnia się:

  • Bradykardia zatokowa w przypadkach problemów z powstawaniem impulsów bezpośrednio w węźle zatokowym (taka sytuacja nazywana jest zespołem chorej zatoki).
  • W zależności od umiejscowienia blokady impulsów:
    • Sinoatrialny (SA).
      Bradykardia z blokiem SA to nieprawidłowe przejście impulsu zatokowego przez połączenie zatokowo-przedsionkowe;
    • Wewnątrzprzedsionkowe.
      Polega na upośledzonym przejściu wzbudzenia w przedsionkach;
    • Przedsionkowo-komorowy (AV).
      W tym przypadku dochodzi do upośledzenia funkcji przewodzenia, co objawia się zahamowaniem lub zatrzymaniem przepływu impulsu elektrycznego pomiędzy przedsionkami a komorami i prowadzi do nieregularnego rytmu serca;
    • Blok odgałęzienia wiązki.
      Charakteryzuje się tym, że wzbudzenie odbywa się wyłącznie wzdłuż lewej nogi, co pociąga za sobą zmianę wektorów wzbudzenia komór.

Nie musisz pamiętać opisanych terminów. Podkreśliliśmy je tylko po to, abyście po otrzymaniu diagnozy o tak zawiłych nazwach mogli się trochę zorientować.

Należy jednak zwrócić uwagę na stopień nasilenia bradykardii. Należy szczególnie uważać na ciężką bradykardię, w której częstotliwość skurczów spada do 40 uderzeń lub nawet mniej.

Ważny! Musisz jasno zrozumieć, że przy ciężkiej bradykardii mózg zaczyna otrzymywać mniej krwi, co grozi głodem tlenu i możliwymi nieodwracalnymi problemami.

Przyczyny i objawy bradykardii

Osoba zdrowa ma regularny rytm zatokowo-sercowy. Jeśli jednak pomiędzy dwoma uderzeniami serca upływa nierówna ilość czasu, można to już uznać za zaburzenie, ponieważ w węźle zatokowo-przedsionkowym zaczynają tworzyć się nieregularne impulsy.

Do klasycznych przyczyn bradykardii zalicza się:

  • Przerwy w funkcjonowaniu węzła zatokowego;
  • Choroby układu hormonalnego, wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe, niebezpieczne choroby zakaźne;
  • Zawał mięśnia sercowego;
  • Narażenie na niektóre leki;
  • Nieprawidłowe funkcjonowanie węzła przedsionkowo-komorowego;
  • Miażdżyca, zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca;
  • Ma tendencję do przyczyniania się do rozwoju choroby niedokrwiennej serca (choroba niedokrwienna serca);
  • Dysfunkcja układu przewodzącego serca.
  • Przy tych zaburzeniach występują różne blokady (m.in. zatokowo-przedsionkowa, tzw. blokada SA).

Bradykardia to rodzaj arytmii, w którym częstość akcji serca jest mniejsza niż 60 uderzeń na minutę. U wytrenowanych sportowców bradykardię można uznać za normalną, ale często wskazuje ona na patologię serca.

Ciężka bradykardia (poniżej 40 uderzeń na minutę) prowadzi do rozwoju niewydolności serca, która może wymagać wszczepienia rozrusznika serca.

Bradykardia: przyczyny i czynniki rozwoju

Bradykardia występuje z powodu negatywnych zmian w układzie przewodzącym serca, co zakłóca propagację impulsu elektrycznego.

Zaburzenia mogą również wystąpić w samym węźle zatokowym, w wyniku czego zaburzony jest rytm serca i rozwija się bradykardia (tachykardia lub).

Przyczynami bradykardii mogą być różne zmiany organiczne w mięśniu sercowym, na przykład miażdżyca tętnic wieńcowych, blizny po zawale i inne.

Na tętno wpływa także autonomiczny układ nerwowy, poziom hormonów w organizmie, infekcje i wysokie ciśnienie krwi.

Bradykardia może rozwinąć się podczas przyjmowania niektórych leków, a także pod wpływem toksycznych leków.

Rodzaje chorób: klasyfikacja bradykardii

Ze względu na lokalizację zaburzeń rozróżnia się bradykardię zatokową (związaną z upośledzeniem automatyzmu w węźle zatokowym) oraz bradykardię spowodowaną blokiem serca (przedsionkowo-komorowym lub zatokowo-przedsionkowym).

Zmniejszenie częstości akcji serca (na przykład u sportowców lub w spoczynku) nazywa się bradykardią fizjologiczną, podczas gdy bradykardia patologiczna rozwija się w różnych chorobach serca.

Po drodze patologiczna bradykardia może być ostra (na przykład z zawałem serca, zapaleniem mięśnia sercowego, zatruciem) lub przewlekła, na przykład ze zmianami sklerotycznymi związanymi z wiekiem.

W zależności od przyczyny bradykardia zatokowa może być pozasercowa, organiczna, toksyczna, polekowa lub bradykardia sportowca.

Według innej klasyfikacji wyróżnia się następujące typy bradykardii:

  • Absolutna bradykardia- bradykardia, którą zawsze można określić, niezależnie od warunków i stanu osoby w momencie badania.
  • Względna bradykardia charakterystyczne dla gorączki, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, niedoczynności tarczycy, chorób zakaźnych, urazów; po aktywności fizycznej. Obejmuje to również „bradykardię sportowca”.
  • Umiarkowana bradykardia obserwowane u osób z arytmią oddechową. Jednocześnie na wysokości wdechu tętno wzrasta, a na wysokości wydechu maleje. Najczęściej zaburzenia rytmu oddechowego występują u dzieci i młodzieży, u osób ze zwiększonym napięciem autonomicznego układu nerwowego.

Objawy bradykardii: jak objawia się choroba

Następujące objawy są charakterystyczne dla bradykardii:

  • zawroty głowy i (lub) zawroty głowy spowodowane niską częstością akcji serca;
  • niestabilne ciśnienie krwi lub rozwój trwałego nadciśnienia tętniczego, które jest trudne w leczeniu;
  • zmęczenie, nietolerancja wysiłku;
  • niewydolność krążenia;
  • zaburzenia koncentracji i uwagi;
  • krótkotrwałe zaburzenia widzenia;
  • ciężki oddech;
  • ból w klatce piersiowej;
  • pomieszane myślenie.

Działania pacjenta w przypadku bradykardii

Jeśli zauważysz objawy bradykardii (szczególnie na tle zmniejszonej częstości akcji serca), powinieneś skonsultować się z kardiologiem. Na etapie leczenia należy stosować się do wszystkich zaleceń lekarza dotyczących przyjmowanych leków i trybu życia.

Diagnostyka bradykardii obejmuje zebranie wywiadu, badanie pacjenta: określenie tętna, osłuchanie tonów serca, określenie zaburzeń rytmu oddechowego (jeśli występują).

Badanie instrumentalne obejmuje elektrokardiogram i codzienne monitorowanie EKG.

W obecności organicznych postaci bradykardii wskazane jest USG serca i echokardiografia ultradźwiękowa.

Leczenie bradykardii

Funkcjonalne i umiarkowane formy bradykardii, którym nie towarzyszą objawy kliniczne, zwykle nie wymagają specjalnego leczenia.

W przypadku bradykardii o etiologii organicznej, pozasercowej i toksycznej konieczne jest leczenie choroby podstawowej. W przypadku bradykardii polekowej konieczne jest odstawienie leku wywołującego bradykardię. Jeśli nie jest to możliwe, konieczne jest zmniejszenie dawki leku.

Aktywne leczenie bradykardii jest wskazane w przypadku rozwoju dławicy piersiowej, omdlenia, niedociśnienia tętniczego, niewydolności serca i komorowych zaburzeń rytmu.

W ciężkich przypadkach (w szczególności w przypadku rozwoju ataku Morgagni-Adams-Stokes) konieczna jest konsultacja z kardiochirurgiem. Może być konieczne wszczepienie rozrusznika serca.

Powikłania bradykardii

W przypadku bradykardii możliwe są częste ataki utraty przytomności. Ciężkimi powikłaniami bradykardii są niewydolność serca i nagłe zatrzymanie akcji serca, które mogą być śmiertelne.

Zapobieganie bradykardii

Zapobieganie bradykardii sprowadza się do szybkiego wyeliminowania przyczyn pozasercowych, toksycznych skutków mięśnia sercowego i organicznych uszkodzeń serca.

Kiedy liczba uderzeń serca maleje, pojawia się choroba zwana bradykardią. Osoby borykające się z tego typu patologią są bardzo niespokojne, odczuwają niepokój i chcą przynajmniej coś zrobić, aby wyeliminować ból w klatce piersiowej. Pacjenci z bradykardią mają wiele pytań: czy ta choroba jest niebezpieczna, jakie rodzaje bradykardii istnieją, jak ją określić, jak leczyć bradykardię środkami ludowymi?

Co to jest bradykardia?

Bradykardia to zmniejszenie liczby uderzeń serca do pięćdziesięciu uderzeń na minutę, jednak należy również zauważyć, że spadek może osiągnąć trzydzieści uderzeń, w takich przypadkach mówi się o bradykardii zatokowej.
U dzieci poniżej pierwszego roku życia bradykardię rozpoznaje się, jeśli liczba skurczów serca (HR) jest mniejsza niż sto uderzeń na minutę (bpm). Po roku - mniej niż osiemdziesiąt uderzeń na minutę. Bradykardia płodowa – diagnozę tę stawia się, jeśli podczas badania ultrasonograficznego tętno płodu jest mniejsze niż 110 uderzeń na minutę.

Jakie są przyczyny bradykardii?

Przyczyn bradykardii może być wiele; może to być jakakolwiek zmiana w układzie przewodzącym serca, w wyniku której dochodzi do zakłócenia dopływu impulsów z węzła zatokowego. Zaburzona może być także praca samego serca, co może skutkować bradykardią, arytmią (zaburzeniami rytmu serca) lub tachykardią (zwiększeniem liczby uderzeń serca).
Awarie mogą wystąpić na skutek wcześniejszych chorób - zapalenia mięśnia sercowego, blizn pozawałowych, miażdżycy naczyń wieńcowych, IHD (choroba wieńcowa serca) i innych. Ponadto duży wpływ na tętno mają choroby układu hormonalnego i nerwowego, ciężkie choroby zakaźne i podwyższone ICP (ciśnienie wewnątrzczaszkowe). Bradykardia może również wystąpić w wyniku przyjmowania leków.
Ale choroba ta występuje również u zdrowych ludzi. Po doświadczeniu negatywnego wrażenia następuje naruszenie rytmu zatokowego.

Objawy bradykardii

W przypadku bradykardii pulsacja zwalnia do mniej niż 60 uderzeń na minutę, co jest łatwe do wykrycia w naczyniach obwodowych, co prowadzi do zawrotów głowy, zmętnienia i utraty przytomności.
Na tle zaburzeń pulsacji pojawia się nadciśnienie lub niestabilne ciśnienie krwi (BP).
Bradykardia prowadzi do szybkiego zmęczenia nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym.

Rodzaje bradykardii

W zależności od przyczyn bradykardii wyróżnia się bradykardię fizjologiczną i patologiczną. Ten ostatni obejmuje:
Absolutna bradykardia – spadek tętna jest trwały i w żaden sposób nie zależy od warunków i stanu organizmu, w którym się znajduje.
Względna bradykardia - jest to opóźnienie tętna w stosunku do normy w warunkach stresu fizycznego, na tle chorób (gorączka, urazowe uszkodzenie mózgu, tyfus, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, u osób wytrzymujących duże obciążenia - bradykardia u sportowców).
Umiarkowana bradykardia – najczęściej obserwowane u dzieci, które cierpią na zaburzenia rytmu oddechowego podczas głębokiego wdechu, podczas snu lub na zimnie.
Pozasercowa bradykardia nerwu błędnego – choroba ta występuje u osób cierpiących na choroby neurologiczne, choroby narządów wewnętrznych, choroby nerek (zapalenie nerek), obrzęk śluzowaty i inne dolegliwości.

Formy bradykardii

Istnieją dwie formy bradykardii – zatokowa i bradykardia z blokiem serca.

Bradykardia zatokowa

Diagnozę - bradykardię zatokową - stawia się, jeśli tętno spadnie do 40-30 uderzeń na minutę.
Bradykardia zatokowa najczęściej występuje u osób zdrowych i wytrenowanych fizycznie. Za przyczyny bradykardii zatokowej uważa się w nich adaptację organizmu do dużych obciążeń, czyli przystosowanie się serca do długotrwałego napięcia mięśni, co prowadzi do zwiększenia objętości serca. Ponadto bradykardia może wystąpić w spoczynku; na przykład podczas snu stan ten występuje u wszystkich zdrowych osób. Bradykardia zatokowa u dzieci praktycznie nie różni się od tej samej choroby u osób starszych.
Ale jeśli bradykardię zatokową uważa się za patologię, mogą przyczynić się do tego choroby zakaźne i choroby nerwowe. Bradykardia zatokowa charakteryzuje się tym, że pacjenci dobrze tolerują aktywność fizyczną, w przeciwieństwie do innych typów bradykardii.

Bradykardia u płodu

Za bradykardię płodową uważa się zmniejszenie częstości akcji serca do 110 uderzeń na minutę lub mniej.
Przyczyną bradykardii płodu może być niedotlenienie płodu, wady serca, a także przyjmowanie niektórych leków.
Bradykardia u płodu dzieli się na podstawową i zwalniającą.
Podstawowa bradykardia u płodu jest najczęściej nieszkodliwa. Ale środek opóźniający może wskazywać na wystąpienie niedotlenienia płodu. Może się jednak zdarzyć, że bradykardia wynosząca 90 uderzeń na minutę lub więcej będzie uważana za normalną.
Należy również zauważyć, że bradykardii zwalniającej nie uważa się za patologię, jeśli: ciąża kobiety jest niskiego ryzyka, nie ujawniła się wcześniej do czasu wykrycia bradykardii lub nie zachował się zmienny rytm.

Rozpoznanie bradykardii

Rozpoznanie stawia się na podstawie badania EKG. Jeśli to konieczne, lekarz może przepisać dodatkowe rodzaje badań.

Leczenie bradykardii

Leczenie bradykardii jest ściśle powiązane z leczeniem choroby podstawowej, która przyczyniła się do jej wystąpienia, a także z wyrównaniem rytmu serca poprzez przywrócenie jego częstości. Bradykardia może być leczona środkami ludowymi. U osób zdrowych bradykardia zatokowa nie wymaga leczenia. W szczególnie ciężkich przypadkach wymagane jest leczenie chirurgiczne.

Leczenie bradykardii środkami ludowymi

Weź pół kilo orzechów włoskich, posiekaj je, dodaj 250 g oleju sezamowego i taką samą ilość cukru. Wymieszaj wszystko. W osobnej misce przygotuj cztery pokrojone w plasterki cytryny, zalej je litrem wrzącej wody, powinna powstać gęsta mieszanka, którą należy dodać do wcześniej przygotowanej kompozycji, wszystko dobrze wymieszaj. Stosuj ten środek po jednej łyżce stołowej trzy razy dziennie, 30 minut przed posiłkiem. Leczyć bradykardię tym lekiem aż do całkowitego wyzdrowienia.

Nalewka z gałęzi sosny


Sześćdziesiąt gramów świeżych wierzchołków gałęzi sosnowych zalać 300 ml wódki i pozostawić na dziesięć dni. Weź ten ludowy środek piętnaście kropli trzy razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem.
Przed zastosowaniem jakiegokolwiek środka ludowego należy skonsultować się z lekarzem.

Bradykardia to zmniejszenie częstości akcji serca, które jest spowodowane pogorszeniem funkcji węzła zatokowego (rozrusznika pierwszego rzędu) lub blokadą przewodzenia impulsów elektrycznych pomiędzy węzłami serca. Częstość akcji serca podczas bradykardii zmniejsza się do mniej niż 60 uderzeń na minutę u dorosłych, 70–80 uderzeń na minutę u dzieci i młodzieży oraz poniżej 100 u niemowląt.

ICD-10 R00.1
ICD-9 427.81, 659.7, 785.9, 779.81
Siatka D001919

Bradykardia jest objawem różnych dysfunkcji serca, które występują zarówno w przypadku patologii serca, jak i chorób innych narządów i układów, które pośrednio wpływają na częstość akcji serca.

Informacje ogólne

Bradykardia może być objawem niespecyficznym, będącym oznaką różnych chorób lub może być odmianą normy fizjologicznej (bradykardię często stwierdza się u dobrze wytrenowanych sportowców i niektórych młodych, zdrowych osób).

Nasilenie bradykardii nie zależy od ciężkości choroby, która spowodowała tę arytmię serca.

Formularze

Bradykardia, w zależności od patogenezy, może być:

  • Zatoka. Występuje, gdy zmniejsza się aktywność węzła zatokowego.
  • Niesinusowa. Ten typ jest związany z blokadą impulsów elektrycznych pomiędzy węzłami serca. Może wystąpić, gdy przewodzenie impulsów jest zablokowane pomiędzy węzłami zatokowo-przedsionkowymi (zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowego) lub pomiędzy węzłami zatokowo-przedsionkowymi i przedsionkowo-komorowymi (zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego). Blok przedsionkowo-komorowy może być całkowity lub niekompletny.

Ze względu na przyczynę zmniejszenia częstości akcji serca bradykardię dzieli się na:

  • fizjologiczny, występujący u osób zdrowych i któremu nie towarzyszą inne objawy patologiczne (wykrywany u około 25% zdrowych, dobrze rozwiniętych i wytrenowanych młodych mężczyzn);
  • farmakologiczne (lecznicze), które występują podczas stosowania leków;
  • patologiczny, który występuje na tle różnych patologii serca lub różnych chorób innych narządów i układów.

W zależności od obrazu klinicznego i konkretnego czynnika sprawczego wyróżnia się:

  • ostra bradykardia, która rozwija się nagle i jest spowodowana czynnikami bezpośrednio lub pośrednio uszkadzającymi serce (zatrucie, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca);
  • przewlekła bradykardia, która jest spowodowana długotrwałymi, ciężkimi chorobami.

Patologiczną bradykardię tradycyjnie dzieli się na:

  • Wewnątrzsercowe. Rozwija się w obecności różnych patologii serca.
  • Pozasercowe. Rozwija się w obecności chorób i dysfunkcji innych narządów, które pośrednio wpływają na pracę serca.

W zależności od nasilenia zmniejszenia częstości akcji serca wyróżnia się:

  • ciężka bradykardia (tętno poniżej 40 uderzeń na minutę);
  • umiarkowana bradykardia (tętno - od 40 do 50 uderzeń na minutę);
  • łagodna bradykardia (tętno - od 50 do 60 uderzeń na minutę).

Umiarkowanej i łagodnej bradykardii nie towarzyszą zaburzenia krążenia, ponieważ podczas skurczu serca krew jest wypychana z wystarczającą siłą. W przypadku ciężkiej bradykardii występują liczne zaburzenia krążenia, wpływające przede wszystkim na układ tętnic wewnątrzczaszkowych, rozwija się utrata przytomności i występują drgawki.

Bradykardia, w zależności od związku z aktywnością fizyczną, może objawiać się:

  • bezwzględny (ma charakter trwały i niezależny od obciążenia i ogólnego stanu organizmu);
  • względny (niskie tętno zależy od aktywności fizycznej lub objawia się w obecności ciężkiej patologii).

Niektórzy badacze, w zależności od etiologii, wyróżniają bradykardię:

  • toksyczny, który jest spowodowany skrajnym stopniem zatrucia;
  • centralny, który rozwija się w obecności zmian w ośrodkowym układzie nerwowym (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, guzy mózgu, choroby psychiczne);
  • zwyrodnieniowe, wynikające ze zmian zwyrodnieniowych w węźle zatokowym;
  • idiopatyczny (przyczyny rozwoju pozostają niejasne);
  • starcze, które rozwija się u osób starszych w wyniku naturalnego starzenia się organizmu.

Na podstawie zasady klinicznej i patogenetycznej wyróżnia się bradykardię:

  • neurogenny (błędny);
  • dokrewny;
  • toksyczny;
  • leczniczy;
  • miogenny (organiczny);
  • rodzina konstytucyjna.

Bradykardia u płodu w czasie ciąży może być:

  • Podstawowy. Tętno płodu spada do 110 uderzeń na minutę w porównaniu z normą 140-160 uderzeń na minutę w drugim trymestrze ciąży, ale zwykle nie powoduje nieodwracalnych zmian, ponieważ może być spowodowane niedociśnieniem matki lub uciskiem pępowiny (często występuje, gdy przyszła mama leży na plecach).
  • Środek opóźniający. Tętno płodu w przypadku tego typu bradykardii wynosi poniżej 90 uderzeń na minutę. Taka bradykardia wymaga dodatkowego badania i leczenia, ponieważ może być spowodowana wadami rozwojowymi, chorobami autoimmunologicznymi matki, anemią i innymi czynnikami.

Powody rozwoju

Fizjologiczną bradykardię stwierdza się u osób rozwiniętych fizycznie i dobrze wytrenowanych (tętno spoczynkowe u pływaków, biegaczy i narciarzy może spowolnić do 30–35 uderzeń na minutę) – serce przyzwyczajone do maksymalnego obciążenia i niedoboru tlenu jest w stanie zaopatrzyć wszystkie narządy i tkanki z krwią przy niewielkich skurczach serca.

Bradykardia fizjologiczna jest również wykrywana, gdy:

  • Masuj klatkę piersiową w okolicy serca.
  • Ucisk na gałki oczne (test Danyiniego-Aschnera), powodujący zmniejszenie skurczów serca o 4-8 uderzeń na minutę. Występuje w wyniku zahamowania funkcji węzła zatokowego, gdy w wyniku ucisku rozwija się pobudzenie jądra ruchowego nerwu błędnego.
  • Ucisk na tętnicę szyjną w okolicy zatoki szyjnej (ciasno zawiązany szalik itp.).
  • Ogólna hipotermia (temperatura ciała poniżej 35°C) wynikająca z mechanizmów obronnych organizmu.

Chociaż tętno mniejsze niż 60 uderzeń na minutę jest z normalnego punktu widzenia uważane za bradykardię, dla wielu osób to tętno można uznać za ich cechę fizjologiczną, jeśli nie występuje zmęczenie, zawroty głowy, osłabienie, omdlenia i inne objawy patologii.

Bradykardia neurogenna rozwija się, gdy:

  • nerwice (są to choroby psychogenne z tendencją do przedłużania się) w połączeniu z wagotonią, która występuje z powodu nadczynności przywspółczulnego podziału unerwienia autonomicznego;
  • kryzysy vagoinsularne, które występują z powodu zaburzeń w funkcjonowaniu autonomicznego układu nerwowego;
  • zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe;
  • krwotok podpajęczynówkowy (krwotok do przestrzeni podpajęczynówkowej, który może być następstwem urazowego uszkodzenia mózgu, powstać w wyniku pęknięcia lub wystąpić samoistnie);
  • zapalenie błędnika (choroba zapalna ucha wewnętrznego);
  • wrzód trawienny;
  • przesuwająca się przepuklina przełykowo-przeponowa;
  • kolka nerkowa, wątrobowa i jelitowa;
  • ostre rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek (choroba nerek, któremu towarzyszy uszkodzenie kłębuszków nerkowych), które w większości przypadków jest wywoływane przez ostre choroby zakaźne;
  • ostry okres zawału dolnego mięśnia sercowego, w którym w odpowiedzi na podrażnienie mechano- i chemoreceptorów zlokalizowanych w komorach i przedsionkach następuje odruchowe rozszerzenie tętniczek krążenia ogólnoustrojowego (odruch Bezolda-Jarischa);
  • rekonwalescencja (rekonwalescencja organizmu) po ciężkich chorobach zakaźnych;
  • reakcje odruchowe, które mogą spowodować zatrzymanie akcji serca (wstrząs bólowy, narażenie na wodę z lodem).

Bradykardia nerwu błędnego, której często towarzyszy ciężka arytmia zatokowa, występuje przy względnym lub bezwzględnym wzroście napięcia przywspółczulnego.

Napięcie przywspółczulne wzrasta, gdy nerw błędny jest podrażniony, powodując zahamowanie (spowolnienie) wytwarzania impulsów w rozruszniku serca.

Bradykardia endokrynologiczna jest zwykle wywoływana przez zmniejszenie funkcji kory nadnerczy i tarczycy. Endokrynną bradykardię zatokową u dzieci najczęściej wykrywa się w obecności wrodzonej i nabytej niedoczynności tarczycy, niedoczynności przysadki, zasadowicy metabolicznej, niewydolności nerek, hiperkaliemii, w wyniku głodzenia i hipotermii.

Toksyczna (endogenna lub egzogenna) bradykardia jest spowodowana ciężkim zatruciem organizmu, które rozwija się z niewydolnością wątroby, ciężkim zatruciem związkami fosforoorganicznymi.

Bradykardię polekową obserwuje się podczas stosowania:

  • opiaty (fentanyl, morfina itp.), które są przepisywane na raka, chorobę zwyrodnieniową stawów itp.;
  • beta-blokery stosowane w leczeniu nadciśnienia, zaburzeń rytmu serca i zapobiegania nawrotom zawału mięśnia sercowego (acebutolol itp.);
  • glikozydy nasercowe – preparaty ziołowe o działaniu kardiotonicznym (digoksyna, korglikon itp.)
  • niedihydropirydynowi antagoniści wapnia, stosowani w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej, dławicy naczynioskurczowej i nadciśnienia tętniczego (werapamil, diltiazem);
  • leki antyarytmiczne (amiodaron);
  • leki przeciwnadciśnieniowe działające ośrodkowo (moksonidyna, klonidyna).

Organiczna (miogenna) bradykardia jest spowodowana chorobami serca:

  • Kardiomiopatia przerostowa jest chorobą autosomalną dominującą, charakteryzującą się przerostem (pogrubieniem) ściany komory (zwykle lewej).
  • Pierwotne nadciśnienie płucne, które charakteryzuje się utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi w tętnicy płucnej. Etiologia tej rzadkiej choroby nie została ustalona.
  • Zespół chorej zatoki (SSNS), który występuje w różnych schorzeniach i łączy w sobie szereg zaburzeń rytmu, które wiążą się z zaburzeniami regulacji węzła zatokowego lub jego uszkodzeniem.

Konstytucjonalna bradykardia rodzinna jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. Związany z przewagą napięcia nerwu błędnego i stabilnością braku równowagi autonomicznej.

Bradykardia zatokowa może być fizjologiczna lub wrodzona i można ją również zaobserwować przy:

  • zwiększone napięcie nerwu błędnego;
  • zmiany mózgowe z towarzyszącym uciskiem na mózg (guz, krwiak, obrzęk, wodogłowie);
  • zapalenie opon mózgowych;
  • krwotoki do pia mater (obserwuje się ciężką bradykardię);
  • dur brzuszny;
  • żółtaczka;
  • świnka;
  • zatrucie naparstnicą (występuje podczas stosowania glikozydów nasercowych);
  • wtórne uszkodzenia serca wynikające z zaburzeń metabolicznych w mięśniu sercowym (obrzęk śluzowaty, beri-beri itp.).

Bradykardia zatokowa jest również wykrywana podczas odzyskiwania organizmu w okresie po infekcji.

W przypadku blokady zatokowo-usznej bradykardia jest prawie zawsze spowodowana przyczynami organicznymi (uszkodzenie mięśnia sercowego przedsionków, proces sklerotyczny, zapalny lub dystroficzny).

W niektórych przypadkach bradykardia na skutek zaburzenia przewodzenia zatokowo-usznego występuje po operacji serca lub po zastosowaniu glikozydów nasercowych, preparatów potasu, chinidyny (alkaloid z kory chinowej), beta-adrenolityków (te przyczyny bradykardii obserwuje się zwykle u dorosłych). .

Opisywano pojedyncze przypadki blokady zatokowo-usznej po defibrylacji i przy wzmożonym napięciu nerwu błędnego u praktycznie zdrowych osób.

Podstawą całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego jest zawsze czynnik organiczny, którym może być:

  • Organiczna zmiana w okolicy pęczka Hisa, która w niektórych przypadkach może mieć charakter wrodzony (ewentualnie połączona z wadą wrodzoną), ale w większości przypadków jest spowodowana zmianami miażdżycowymi w mięśniu sercowym. Blokada o tej etiologii jest zwykle nieodwracalna, ale czasami w przypadku zawału mięśnia sercowego możliwy jest powrót do rytmu zatokowego.
  • Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego (druga najczęstsza przyczyna). Ta forma jest w większości przypadków odwracalna.

W ciężkich przypadkach toksycznej błonicy można wykryć bradykardię spowodowaną blokiem przedsionkowo-komorowym (jest to zły objaw prognostyczny).

W wyjątkowych przypadkach dochodzi do bloku przedsionkowo-komorowego na skutek zatrucia naparstnicą (przed leczeniem u takich pacjentów zawsze dochodzi do znacznego uszkodzenia mięśnia sercowego).

Bradykardia u płodu może być spowodowana:

  • palenie i inne złe nawyki matki;
  • choroby przewlekłe matki (głównie choroby serca i płuc);
  • niedokrwistość;
  • choroby zakaźne matki;
  • przyjmowanie niektórych leków toksycznych dla zarodka;
  • ciężki stan stresowy matki;
  • nieprawidłowości w rozwoju zarodka;
  • długotrwała zatrucie, występujące w ciężkiej postaci;
  • przedwczesne oderwanie łożyska;
  • splątanie pępowiny;
  • ciąża mnoga;
  • małowodzie lub wielowodzie.

Patogeneza

Serce ludzkie jest w stanie samodzielnie regulować swoje skurcze bez wpływu impulsów wywołanych zewnętrznymi podrażnieniami. Automatyzm ten zapewniają kardiomiocyty zlokalizowane w różnych częściach serca – komórki mięśniowe serca, które wytwarzają i przekazują impulsy elektryczne.

Kardiomiocyty wytwarzające i przekazujące impulsy elektryczne tworzą układ przewodzący serca, w tym:

  • Węzeł zatokowy położony jest podwsierdziowo w ścianie prawego przedsionka. Tworzą go komórki rozrusznika serca (wyspecjalizowane kardiomiocyty), które charakteryzują się samoistną depolaryzacją w czwartej fazie. Ze względu na dość niski ładunek błony w tych komórkach, szybkie kanały sodowe pozostają nieaktywne, dlatego impuls elektryczny powstający w komórkach rozrusznika jest przenoszony w momencie repolaryzacji komórek przez jony Na+. Impuls elektryczny generowany z częstotliwością 60-80 na minutę jest przekazywany do pośrednich atypowych kardiomiocytów węzła przedsionkowo-komorowego.
  • Węzeł przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy), który znajduje się u podstawy prawego przedsionka (w grubości odcinka przednio-dolnego) oraz w przegrodzie międzyprzedsionkowej. Składa się z pośrednich (przejściowych) kardiomiocytów, które przekazują wzbudzenie pracującym kardiomiocytom, a także wytwarzają impulsy elektryczne o częstotliwości 40-50 na minutę.
  • Pęczek Hisa, który łączy mięsień przedsionkowy z mięśniem komorowym i dzieli się na dwie nogi w części mięśniowej przegrody międzykomorowej (końcowe gałęzie nóg kończą się w mięśniu sercowym komorowym). Składa się z komórek włóknistych (atypowych kardiomiocytów) zdolnych do wytwarzania impulsów elektrycznych o częstotliwości 30–40 na minutę. Główną funkcją tych komórek jest przekazywanie wzbudzenia do pracujących kardiomiocytów komory.
  • Włókna Purkiniego (atypowe kardiomiocyty), znajdujące się w pęczku Hisa i jego odgałęzieniach, przewodzą impulsy elektryczne i generują własne impulsy z częstotliwością do 20 na minutę.

Węzeł zatokowy jest funkcjonalnie głównym ośrodkiem generowania automatycznych impulsów (rozrusznik pierwszego rzędu), ponieważ częstsze impulsy tłumią wszystkie dolne części układu przewodzącego.

Prawidłowym, regularnym rytmem serca jest rytm zatokowy, który jest inicjowany przez węzeł zatokowo-przedsionkowy (zachodzi bez ingerencji innych źródeł rytmu serca).
Impuls elektryczny powstający w prawym przedsionku i przechodzący przez komory powoduje ich skurcze od 60 do 90 razy na minutę.

Bradykardia zatokowa ma regularny rytm i jest spowodowana uszkodzeniem węzła zatokowego.

Jeśli węzeł zatokowy zostanie uszkodzony, główny rozrusznik staje się rozrusznikiem drugiego rzędu - węzłem przedsionkowo-komorowym (przedsionkowo-komorowym), w wyniku czego serce automatycznie zaczyna się kurczyć z częstotliwością 40–50 na minutę. Taką bradykardię obserwuje się w zespole chorej zatoki.

Pakiet His to rozrusznik serca trzeciego rzędu.

Praca serca jest również stale kontrolowana przez centralny układ nerwowy za pomocą zakończeń nerwowych. Impulsy nerwowe pochodzące z receptorów znajdujących się w jamach serca i ścianach dużych naczyń przekazywane są do ośrodków nerwowych rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Impulsy te powodują efekty chronotropowe, które hamują lub przyspieszają pracę serca.

Ujemny (spowalniający pracę serca) efekt chronotropowy powstaje w wyniku oddziaływania przywspółczulnego układu nerwowego, który utrzymuje homeostazę autonomicznego układu nerwowego organizmu.

Głównym nerwem przywspółczulnego układu nerwowego jest nerw błędny. Włókna układu przywspółczulnego są również częścią nerwów okoruchowych, twarzowych i językowo-gardłowych.

W wyniku stymulacji tych nerwów dochodzi do ujemnego efektu chronotropowego serca, na tle którego pogarsza się przewodność impulsu elektrycznego przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

Po pobudzeniu nerwów przywspółczulnych obserwuje się znaczną depresję
automatyczna funkcja komórek węzła zatokowego i spontanicznie pobudliwej tkanki przedsionków.

Podrażnienie nerwu błędnego powoduje uwolnienie na jego zakończeniach mediatora acetylocholiny, co wchodząc w interakcję z wrażliwymi na muskarynę receptorami serca, prowadzi do zwiększenia przepuszczalności błony powierzchniowej komórek rozrusznika dla jonów potasu.

Jony potasu wnikając przez błonę prowadzą do hiperpolaryzacji błony i hamują powolną samoistną depolaryzację rozkurczową, w wyniku czego potencjał błonowy ostatecznie osiąga poziom krytyczny i zmniejsza się częstość akcji serca.

Efekty związane z nerwem błędnym prowadzą do zmniejszenia czasu trwania i amplitudy potencjału czynnościowego kardiomiocytów przedsionkowych, w których wystarczająca liczba kardiomiocytów nie jest pobudzona do przeprowadzenia wzbudzenia.

Ponadto zwiększone przewodnictwo potasu przeciwdziała przenikaniu jonów wapnia i zależnego od napięcia prądu wejściowego do kardiomiocytu.

Acetylocholina może również hamować aktywność ATPazy miozyny, zmniejszając w ten sposób kurczliwość kardiomiocytów.

W wyniku pobudzenia nerwu błędnego wzrasta próg podrażnienia przedsionków, tłumiony jest automatyzm i spowalnia przewodzenie węzła przedsionkowo-komorowego, co pod wpływem cholinergicznym (poprzez acetylocholinę) może wywołać całkowity lub częściowy blok przedsionkowo-komorowy.

Objawy

Łagodna i umiarkowana bradykardia zatokowa w większości przypadków nie powoduje problemów z krążeniem i dlatego nie prowadzi do rozwoju objawów klinicznych.

Ciężkiej bradykardii towarzyszy:

  • osłabienie, zawroty głowy, omdlenia i stany omdlenia;
  • zwiększone zmęczenie;
  • zmniejszona uwaga i pamięć;
  • niska tolerancja na aktywność fizyczną.

Ponieważ bradykardia jest objawem innych chorób, może jej towarzyszyć:

  • zimny pot;
  • ból w klatce piersiowej;
  • wahania ciśnienia krwi;
  • trudności w oddychaniu;
  • krótkotrwałe zaburzenia widzenia.

Ostrej postaci bradykardii, która występuje podczas blokady zatokowo-usznej, towarzyszą omdlenia, niewydolność serca i dławica piersiowa. Pacjent może stracić przytomność, ewentualnie mieć trudności w oddychaniu i drgawki (związane z niedotlenieniem).

Bradykardia spowodowana blokiem przedsionkowo-komorowym towarzyszy upośledzonemu dopływowi krwi do mózgu i objawia się:

  • ogólny niepokój;
  • nagłe, silne zawroty głowy;
  • lekka utrata świadomości.

Jeśli przerwa między uderzeniami serca wzrośnie do 15 sekund, możliwa jest całkowita utrata przytomności lub atak zespołu Morgagni-Adams-Stokesa, który w większości przypadków trwa około 2 minut.

Blok przedsionkowo-komorowy może spowodować nagłą śmierć.

Bradykardia u dzieci nie różni się objawami od bradykardii u dorosłych.

Ponieważ objawy bradykardii nie są specyficzne, często są postrzegane jako oznaki zmęczenia, starzenia się itp.

Obiektywne objawy bradykardii to:

  • Zmniejszone tętno.
  • Zmiany w EKG. Bradykardii zatokowej towarzyszy niezmienny załamek P poprzedzający zespół komorowy i prawidłowy czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego (zakres od 0,15 do 0,20 sekundy). Przy bloku zatokowo-usznym fale EKG nie są zniekształcone, ale rytm jest dwukrotnie szybszy i nierówny. Blokowi przedsionkowo-komorowemu towarzyszy niewielka deformacja kompleksów komorowych (wydłużenie odstępu Q-T, poszerzenie załamków QRS i załamek T ujemny).

Diagnostyka

Rozpoznanie bradykardii stawia się na podstawie:

  • Badanie skarg pacjentów, historii medycznej i historii rodziny.
  • Badanie ogólne, obejmujące palpację tętna, opukiwanie i osłuchiwanie (słuchanie) serca, które pozwala wykryć zmiany częstości akcji serca.
  • Dane EKG pomagające określić rodzaj arytmii.
  • Dane z monitoringu Holtera. Monitorowanie to umożliwia uzyskanie wskaźników EKG w ciągu dnia za pomocą przenośnego aparatu EKG. Podczas procesu monitorowania pacjent prowadzi dzienniczek, zapisując swoje działania - pozwala to zidentyfikować niestabilne zaburzenia rytmu serca związane z przyjmowaniem pokarmu, aktywnością fizyczną i innymi czynnikami.
  • Dane EchoCG pomagające ustalić sercowe przyczyny bradykardii.
  • Wyniki analizy ogólnej i biochemicznej krwi i moczu umożliwiające wykrycie pozasercowych przyczyn bradykardii.
  • Dane z badania ergometrii rowerowej lub bieżni, które dzięki stopniowemu zwiększaniu aktywności fizycznej pod kontrolą EKG pozwalają ocenić funkcję węzła zatokowego.
  • Wskaźniki badań elektrofizjologicznych. Aby uzyskać te dane, podczas rejestracji EKG przeprowadza się przezprzełykową lub inwazyjną stymulację serca małymi impulsami elektrycznymi. Technikę tę stosuje się w przypadkach, gdy na podstawie wyniku EKG trudno jest określić rodzaj arytmii lub gdy u pacjenta występują omdlenia niewiadomego pochodzenia.

Podczas badania podejrzewa się bradykardię zatokową, jeśli:

  • rzadkiemu rytmowi towarzyszy brak tętna żylnego, który różni się częstotliwością od tętna tętniczego;
  • bradykardia staje się częstsza po wysiłku fizycznym lub stosowaniu atropiny;
  • przy ucisku na gałki oczne i tętnicę szyjną obserwuje się wyraźne spowolnienie rytmu.

Blok przedsionkowo-komorowy podejrzewa się, gdy częstość akcji serca jest mniejsza niż 40 uderzeń na minutę. Objawy kliniczne bloku przedsionkowo-komorowego obejmują:

  • Dźwięki przedsionkowe, które podczas długiej przerwy rozkurczowej odbierane są jako „echo skurczowe” (bardzo tępe dźwięki).
  • Obecność szczególnie głośnego („armaty”) pierwszego tonu u góry, który może pojawiać się mniej więcej regularnie po 4-10 uderzeniach. Zjawisko to jest najważniejszym objawem całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego.
  • Niedopasowanie tętna tętniczego i żylnego.
  • Zwiększone ciśnienie skurczowe z dużą amplitudą ciśnienia krwi.
  • Brak wpływu na częstotliwość rytmu aktywności fizycznej, podrażnienie nerwu błędnego i atropinę.

Aby zdiagnozować bradykardię u płodu, przeprowadza się:

  • EKG płodu, które wykonuje się tylko w przypadkach, gdy w czasie ciąży wykryto jakiekolwiek nieprawidłowości.
  • USG serca płodu. Na wczesnym etapie możliwe jest zastosowanie czujnika przezpochwowego.
  • Osłuchiwanie przy użyciu stetoskopu starego modelu. Orientacyjnie dopiero po 20. tygodniu ciąży. Często niemożliwe jest rozróżnienie bicia serca płodu, jeśli do przedniej ściany macicy przylega łożysko przodujące, małowodzie lub wielowodzie, dziecko jest bardzo aktywne w momencie słuchania lub u matki występuje nadmierna ekspresja tłuszczu podskórnego.
  • CTG, który stosuje się od 32 tygodnia. Pozwala ocenić stan płodu i naczyń macicznych.

Leczenie

Leczenie bradykardii sercowej przeprowadza się w przypadku ciężkich objawów oraz w przypadku zaburzeń krążenia.

W zależności od ciężkości stanu pacjenta leczenie może być prowadzone na specjalistycznym oddziale kardiologicznym lub w trybie ambulatoryjnym.

Metody leczenia mogą być:

  • konserwatywny (leczniczy);
  • chirurgiczny.

Podczas leczenia bradykardii odstawia się leki mogące wpływać na rytm serca, usuwa się nadmiar potasu z organizmu, a na reumatyzm stosuje się hormonalne leki przeciwzapalne.

Jeśli bradykardia jest spowodowana ostrym, powikłanym zawałem, przepisywane są leki, które sprzyjają szybkiemu bliznowaceniu martwicy.

W leczeniu bradykardii wewnątrzsercowej optymalną metodą jest zainstalowanie rozrusznika serca.

Bradykardia pozasercowa wymaga leczenia choroby podstawowej. Aby zwiększyć częstość akcji serca, przeprowadza się leczenie objawowe.

Jeśli tętno spadnie do 40 na minutę i częste omdlenia, przepisuje się:

  • Atropina, która blokuje receptory m-cholinergiczne. Podaje się go dożylnie w dawce 2 mg lub podskórnie w dawce 0,5–1,0 mg co 3 godziny.
  • Isadryna, która działa stymulująco na receptory beta-adrenergiczne i poprawia przewodnictwo serca, wpływając na unerwienie układu współczulnego. Podaje się go dożylnie w 5% roztworze glukozy w ilości 2 ml na 0,5 l.
  • Alupent to stymulant receptorów beta-adrenergicznych, który można podawać dożylnie (10 mg leku podaje się kroplami na 500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu) lub doustnie w postaci tabletek 20 mg. osiem razy dziennie.

Pacjentom z przeciwwskazaniami do stosowania izadryny lub atropiny przepisuje się efedrynę lub bromek ipratropium.

Jeśli bradykardii nie towarzyszą ciężkie objawy, przepisuje się ekstrakt z Eleutherococcus, ekstrakt z żeń-szenia lub preparaty z wilczej jagody (dawkowanie dobierane jest indywidualnie). Można stosować krople Zelenin.

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego spowodowanego niedokrwieniem mięśnia sercowego przepisuje się aminofilinę, antagonistę adenozyny, którego poziom wzrasta w takich przypadkach.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy wymaga zastosowania stymulacji (jeśli przyczyna bloku jest odwracalna, stymulacja może być tymczasowa).

Chociaż nadciśnienie tętnicze z bradykardią występuje niezwykle rzadko, leczenie bradykardii z nadciśnieniem ma swoją własną charakterystykę.

Leki stosowane w większości przypadków bradykardii należą do grupy beta-blokerów, które działają na współczulny układ nerwowy, powodując zwężenie światła naczyń krwionośnych i podwyższenie ciśnienia krwi. W przypadku nadciśnienia, któremu towarzyszy bradykardia, leczenie wybiera lekarz.

Ponieważ ośrodkowy i autonomiczny układ nerwowy odgrywają ważną rolę w patogenezie bradykardii u dzieci, leczenie bradykardii u dzieci obejmuje sekwencyjne kursy leków:

  • działanie kardioprotekcyjne i przeciwutleniające (koenzym Q, neurovitan itp.);
  • regulacja metabolizmu elektrolitów w mięśniu sercowym (magnez B6 itp.);
  • działanie kardiotroficzne i anaboliczne (ryboksyna, retabolil itp.);
  • stymulowanie metabolizmu energetycznego w mięśniu sercowym (actovegin, preductal itp.);
  • działanie nootropowe (piracetam itp.);

Przepisywane są również kompleksy witaminowe.

W przypadku bradykardii u płodu leczenie sprowadza się do:

  • normalizacja codziennego trybu życia, odżywiania i aktywności fizycznej matki;
  • porzucenie złych nawyków;
  • przyjmowanie suplementów żelaza w przypadku niedokrwistości;
  • leczenie chorób przewlekłych.

Stan płodu wymaga stałego monitorowania.

W przypadku bradykardii, której towarzyszą napady zespołu Morgagniego – Adamsa – Stokesa, konieczna jest konsultacja z kardiochirurgiem, ponieważ podczas ataku zwiększa się ryzyko zatrzymania krążenia.

W przypadku ataków zespołu Morgagniego – Edamsa – Stokesa należy wezwać karetkę pogotowia. Jeżeli nie można wyczuć tętna pacjenta, przed przyjazdem zespołu medycznego należy wykonać pośredni masaż serca (wykonywany na twardym podłożu, głowa pacjenta musi być uniesiona). Aby wykonać masaż należy uklęknąć obok pacjenta, jedną dłoń położyć w dolnej jednej trzeciej części mostka (skoncentruj się na śródręczu, kciukiem skierowanym w stronę brody lub brzucha), a drugą dłoń połóż na górze. Następnie musisz wykonywać umiarkowane rytmiczne pchnięcia prostymi ramionami (ich przybliżona liczba to 60 na minutę). Podczas pchnięć mostek powinien opaść o 3-4 cm.

Prognoza

W przypadku bradykardii fizjologicznej lub umiarkowanej rokowanie jest zadowalające.

Niekorzystnym czynnikiem jest obecność organicznych zmian w sercu oraz zespołu Morgagniego – Edamsa – Stokesa.

Zapobieganie

Zapobieganie bradykardii obejmuje:

  • rzucenie palenia i alkoholu;
  • przestrzeganie codziennej rutyny;
  • zbilansowana dieta;
  • terminowa diagnoza i leczenie istniejących chorób;
  • stosować leki wyłącznie pod nadzorem lekarza.

Bradykardia to zmniejszenie (poniżej 60 uderzeń na minutę) częstości akcji serca (bradykardia bezwzględna) lub opóźnienie pomiędzy zwiększeniem częstości akcji serca a wzrostem temperatury ciała (bradykardia względna). U zdrowych osób może wystąpić bradykardia bezwzględna. Jako objaw patologiczny obserwuje się żółtaczkę, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych), wstrząs, obrzęk śluzowaty pod wpływem. Względna bradykardia jest typowa dla: Najczęściej bradykardia występuje, gdy spowalnia wytwarzanie impulsów w węźle zatokowym - bradykardia zatokowa. Zwykle rozwija się w wyniku wzrostu nerwu błędnego. Rzadziej bradykardia wiąże się z zaburzeniami przewodzenia impulsów z przedsionków do komór. Łagodna bradykardia nie wpływa. Bardzo ciężka bradykardia może powodować utratę przytomności z powodu niedokrwistości mózgu. W takich przypadkach zaleca się podskórnie podać 1 ml 10% roztworu kofeiny i 1 ml 0,1% roztworu siarczanu.

Bradykardia (od greckich bradys – powolny i kardia – serce) – zmniejszenie częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę. Bradykardia występuje jako zjawisko normalne, konstytucyjnie zdeterminowane u osób całkowicie zdrowych, u dobrze wytrenowanych sportowców, a także jako jeden z objawów wielu chorób.

Bradykardia może być spowodowana: a) spowolnieniem powstawania impulsów w węźle zatokowym na skutek zahamowania jego pobudliwości (tzw. bradykardia zatokowa) oraz b) ustaniem przepływu impulsów z węzła zatokowego do komór, gdy przewodzenie przedsionkowo-komorowe jest zaburzone, w wyniku czego komory przechodzą na rzadszy niż zatokowy rytm przedsionkowo-komorowy lub komorowy (tzw. idiokomorowy) (patrz Arytmie serca). Hamowanie pobudliwości węzła zatokowego może być związane z rozwojem procesów patologicznych w samym sercu (na przykład zmiany sklerotyczne w mięśniu sercowym) lub z działaniem niektórych produktów przemiany materii (na przykład bradykardia w żółtaczce) i lekach ( na przykład chinina).

Jednak najczęstszą przyczyną jest wzrost wpływów przywspółczulnych na serce w wyniku pobudzenia ośrodków nerwów błędnych (na przykład z guzami, obrzękami i opuchlizną mózgu, z krwotokami w mózgu i działaniem niektórych leków ) lub ogólne podrażnienie tych nerwów (na przykład nowotwory śródpiersia). Bradykardia obserwuje się także przy odruchowym pobudzeniu jąder nerwów błędnych (w wyniku podrażnienia baroreceptorów zatok szyjnych) i łuku aorty (w wyniku zwiększonego ciśnienia krwi), z uciskiem na gałki oczne (Danyini- Odruch Aschnera), podrażnienie receptorów górnych dróg oddechowych (na przykład oparami amoniaku ), receptorów krezki, otrzewnej i narządów wewnętrznych (na przykład bradykardia w kolce wątrobowej), a także opony twardej. Bradykardia z reguły obserwuje się w śpiączce mocznicowej i cukrzycowej, durze brzusznym i agonii. W przypadku niedoczynności tarczycy i postu wystąpienie bradykardii wiąże się ze zmniejszeniem współczulnego wpływu na serce.

Umiarkowana bradykardia sama w sobie nie powoduje zaburzeń hemodynamicznych. Jednakże ciężka i długotrwała bradykardia może powodować zaburzenia krążenia obwodowego, a zwłaszcza układu tętnic wewnątrzczaszkowych. Bardzo ostrej bradykardii towarzyszy znaczna bladość skóry i błon śluzowych, utrata przytomności i drgawki w wyniku niedokrwistości mózgu. Zobacz także Puls.