Zespol zaburzen oddychania(RDS)- jeden z poważne problemy którymi opiekują się lekarze Wcześniaki. RDS jest chorobą noworodków, objawiającą się rozwojem niewydolność oddechowa natychmiast lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu. Choroba stopniowo się zaostrza. Zwykle w ciągu 2-4 dni życia określa się jego wynik: stopniowy powrót do zdrowia lub śmierć dziecka.
Dlaczego płuca dziecka odmawiają pełnienia swoich funkcji? Spróbujmy zajrzeć w głąb tego witalnego ważne ciało i dowiedzieć się, co jest co.
Środek powierzchniowo czynny
Nasze płuca składają się z ogromnej liczby małych pęcherzyków - pęcherzyków płucnych. Ich łączna powierzchnia jest porównywalna z powierzchnią boiska do piłki nożnej. Możesz sobie wyobrazić, jak ciasno to wszystko jest upakowane w skrzyni. Ale aby pęcherzyki spełniały swoją główną funkcję - wymianę gazową - muszą być w stanie wyprostowanym. Specjalny „smar” zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych - środek powierzchniowo czynny. Nazwa wyjątkowa substancja pochodzi od angielskich słów powierzchnia- powierzchnia i aktywny- aktywny, czyli powierzchniowo czynny. Zmniejsza napięcie powierzchniowe wewnętrznej, zwróconej w stronę powietrza powierzchni pęcherzyków płucnych, zapobiegając ich zapadaniu się podczas wydechu.
Środek powierzchniowo czynny - unikalny kompleks, składający się z białek, węglowodanów i fosfolipidów. Syntezę tej substancji przeprowadzają komórki nabłonkowe wyściełające pęcherzyki płucne – pęcherzyki płucne. Oprócz wszystkiego ten „smar” ma wiele niezwykłe właściwości- bierze udział w wymianie gazów i cieczy przez barierę płucną, w usuwaniu ciał obcych z powierzchni pęcherzyków płucnych, chroniąc ścianę pęcherzyków przed utleniaczami i nadtlenkami, a także w pewnym stopniu przed uszkodzeniami mechanicznymi.
Podczas gdy płód znajduje się w macicy, jego płuca nie działają, ale mimo to powoli przygotowują się do przyszłego niezależnego oddychania - w 23. tygodniu rozwoju pęcherzyki płucne zaczynają syntetyzować środek powierzchniowo czynny. Jego optymalna ilość wynosi około 50 milimetrów sześciennych na metr kwadratowy powierzchnia płuc - gromadzi się dopiero do 36 tygodnia. Jednak nie wszystkie dzieci „przeżywają” do tej daty i różne powody przyjdą na świat wcześniej niż zalecane 38-42 tygodnie. I tu zaczynają się problemy.
Co się dzieje?
Niewystarczająca ilość środka powierzchniowo czynnego w płucach wcześniaka powoduje, że podczas wydechu płuca wydają się zatrzaskiwać (zapadać), a dziecko musi je napełniać przy każdym oddechu. Wymaga to dużej ilości energii, w wyniku czego noworodek traci siły i rozwija się ciężka niewydolność oddechowa. W 1959 roku amerykańscy naukowcy M.E. Avery i J. Mead odkryli niedobór płucnego środka powierzchniowo czynnego u wcześniaków cierpiących na zespół niewydolności oddechowej, identyfikując w ten sposób główną przyczynę RDS. Częstotliwość rozwoju RDS jest tym większa, im krótszy jest okres urodzenia dziecka. Dotyczy więc średnio 60 proc. dzieci urodzonych w wieku ciążowym krótszym niż 28 tygodni, 15-20 proc. - w okresie 32-36 tygodni i tylko 5 proc. - w okresie 37 tygodni i więcej.
Obraz kliniczny zespołu objawia się przede wszystkim objawami niewydolności oddechowej, rozwijającymi się z reguły przy urodzeniu lub 2-8 godzin po urodzeniu - wzmożonym oddychaniem, rozszerzaniem skrzydeł nosa, cofaniem się nosa przestrzenie międzyżebrowe, udział pomocniczych mięśni oddechowych w procesie oddychania, rozwój sinicy (sinicy). Z powodu niewystarczającej wentylacji płuc często dochodzi do wtórnej infekcji, a zapalenie płuc u takich niemowląt nie jest rzadkością. Naturalny proces gojenia rozpoczyna się po 48-72 godzinach życia, jednakże nie u wszystkich dzieci proces ten przebiega dostatecznie szybko – ze względu na rozwój wspomnianych już powikłania infekcyjne.
Dzięki racjonalnej opiece i dokładnemu przestrzeganiu protokołów leczenia dzieci z RDS przeżywa nawet 90 procent małych pacjentów. Zespół niewydolności oddechowej, którego doświadczyliśmy w przyszłości, praktycznie nie ma wpływu na zdrowie dzieci.
Czynniki ryzyka
Trudno przewidzieć, czy u danego dziecka wystąpi RDS, czy nie, jednak naukowcom udało się zidentyfikować pewną grupę ryzyka. Predysponuj do rozwoju zespołu cukrzyca, infekcje i palenie przez matkę w czasie ciąży, poród przez cesarskie cięcie, urodzenie drugiego z bliźniąt, zamartwica podczas porodu. Ponadto stwierdzono, że na RDS częściej chorują chłopcy niż dziewczęta. Zapobieganie rozwojowi RDS sprowadza się do zapobiegania przedwczesny poród.
Leczenie
Diagnostyka zespol zaburzen oddychania przeprowadzony w szpitalu położniczym.
Podstawą leczenia dzieci z RDS jest technika „minimalnego dotyku”; dziecko powinno otrzymywać tylko absolutnie niezbędne zabiegi i manipulacje. Jedna z metod leczenia tego zespołu jest intensywna terapia oddechowa, Różne rodzaje sztuczna wentylacja płuca (respirator).
Logiczne byłoby założenie, że skoro RDS jest spowodowane brakiem środka powierzchniowo czynnego, wówczas zespół należy leczyć poprzez wprowadzenie tej substancji z zewnątrz. Wiąże się to jednak z tak wieloma ograniczeniami i trudnościami, że aktywne stosowanie sztucznych preparatów powierzchniowo czynnych rozpoczęło się dopiero pod koniec lat 80. - na początku lat 90. ubiegłego wieku. Terapia surfaktantami pozwala znacznie szybciej poprawić stan dziecka. Leki te są jednak bardzo drogie, ich skuteczność jest wysoka tylko wtedy, gdy zostaną zastosowane w pierwszych godzinach po urodzeniu, a ich stosowanie wymaga nowoczesnego sprzętu i wykwalifikowanej kadry. personel medyczny, ponieważ istnieje duże ryzyko rozwój poważnych powikłań.
Zespół zaburzeń oddechowych (RDS) noworodków (zespół zaburzeń oddechowych, choroba błony szklistej) to choroba noworodków, objawiająca się rozwojem niewydolności oddechowej (RF) bezpośrednio po urodzeniu lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu, o nasileniu do 2 -4 - dzień życia, po którym następuje stopniowa poprawa.
RDS wynika z niedojrzałości układu surfaktantów i jest charakterystyczny głównie dla wcześniaków.
Epidemiologia
Według literatury RDS występuje u 1% wszystkich dzieci urodzonych żywych i u 14% dzieci urodzonych z masą ciała poniżej 2500 g.
Klasyfikacja
RDS u wcześniaków charakteryzuje się polimorfizmem klinicznym i dzieli się na 2 główne warianty:
▪ RDS spowodowane pierwotnym niedoborem układu środków powierzchniowo czynnych;
▪ RDS u wcześniaków z dojrzałym układem środków powierzchniowo czynnych, związany z wtórnym niedoborem środka powierzchniowo czynnego w wyniku zakażenia wewnątrzmacicznego.
Etiologia
Główny czynnik etiologiczny Przyczyną RDS jest pierwotna niedojrzałość układu surfaktantów. Oprócz bardzo ważne powoduje wtórne zaburzenie układu środków powierzchniowo czynnych, co prowadzi do zmniejszonej syntezy lub zwiększonej degradacji fosfatydylocholin. Do zaburzeń wtórnych zalicza się niedotlenienie wewnątrzmaciczne lub poporodowe, zamartwicę porodową, hipowentylację, kwasicę, choroba zakaźna. Ponadto obecność cukrzycy u matki, poród przez cesarskie cięcie, płeć męska, urodzenie jako drugie z bliźniąt oraz niezgodność krwi matki i płodu predysponują do rozwoju RDS.
Patogeneza
Niedostateczna synteza i szybka inaktywacja surfaktantu prowadzą do zmniejszenia podatności płuc, co w połączeniu z upośledzoną podatnością klatka piersiowa u wcześniaków powoduje rozwój hipowentylacji i niedostatecznego utlenowania. Występuje hiperkapnia, niedotlenienie i kwasica oddechowa. To z kolei przyczynia się do wzrostu oporu w naczyniach płucnych, co skutkuje dopłucnym i pozapłucnym przeciekiem krwi. Zwiększone napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych powoduje ich zapadnięcie wydechowe z rozwojem niedodmy i stref hipowentylacji. Następują dalsze zaburzenia wymiany gazowej w płucach i zwiększa się liczba przecieków. Zmniejszenie przepływu krwi w płucach prowadzi do niedokrwienia pęcherzyków płucnych i śródbłonka naczyń, co powoduje zmiany w barierze pęcherzykowo-kapilarnej wraz z uwolnieniem białek osocza do przestrzeni śródmiąższowej i światła pęcherzyków.
Objawy kliniczne
RDS objawia się przede wszystkim objawami niewydolności oddechowej, która zwykle rozwija się zaraz po urodzeniu lub 2-8 godzin po urodzeniu. Obserwuje się wzmożone oddychanie, rozszerzanie skrzydeł nosa, cofanie podatnych obszarów klatki piersiowej, udział pomocniczych mięśni oddechowych w procesie oddychania, sinicę. Podczas osłuchiwania w płucach słychać osłabiony oddech i trzeszczące rzężenia. W miarę postępu choroby objawom DN towarzyszą objawy zaburzeń krążenia (obniżone ciśnienie krwi, zaburzenia mikrokrążenia, tachykardia, może powiększyć się wątroba). Hipowolemia często rozwija się na skutek niedotlenienia śródbłonka naczyń włosowatych, co często prowadzi do rozwoju obrzęków obwodowych i zatrzymania płynów.
RDS charakteryzuje się triadą objawów radiologicznych pojawiających się w ciągu pierwszych 6 godzin po urodzeniu: rozlane ogniska o zmniejszonej przezroczystości, bronchogram powietrzny, zmniejszona przewiewność pól płucnych.
Te powszechne zmiany są najwyraźniej zidentyfikowane w dolne części i na szczytach płuc. Ponadto zauważalne jest zmniejszenie objętości płuc i kardiomegalia różnym stopniu wyrazistość. Zdaniem większości autorów zmiany guzkowo-siatkowe obserwowane w badaniu RTG stanowią rozsianą niedodmę.
W przypadku zespołu obrzękowo-krwotocznego „zamazany” Zdjęcie rentgenowskie i zmniejszenie wielkości pól płucnych oraz klinicznie - uwolnienie pienistego płynu zmieszanego z krwią z ust.
Jeśli wskazane znaki nie zostaną wykryte w badaniu rentgenowskim 8 godzin po urodzeniu, rozpoznanie RDS wydaje się wątpliwe.
Pomimo niespecyficzności objawów radiologicznych, badanie jest konieczne, aby wykluczyć stany, które czasami wymagają interwencja chirurgiczna. Znaki radiologiczne RDS zanika po 1-4 tygodniach, w zależności od ciężkości choroby.
■ Badanie rentgenowskie klatka piersiowa;
▪ oznaczanie wskaźników CBS i gazów krwi;
■ ogólna analiza krew z określeniem liczby płytek krwi i obliczeniem wskaźnik leukocytów zatrucie;
▪ oznaczenie hematokrytu;
■ analiza biochemiczna krew;
■ USG mózgu i narządy wewnętrzne;
▪ badanie dopplerowskie przepływu krwi w jamach serca, naczyniach mózgu i nerkach (wskazane u pacjentów wentylowanych mechanicznie);
■ badanie bakteriologiczne(wymaz z gardła, tchawicy, badanie kału itp.).
Diagnostyka różnicowa
Tylko w oparciu obraz kliniczny W pierwszych dniach życia trudno jest odróżnić RDS od wrodzonego zapalenia płuc i innych chorób układu oddechowego.
Diagnostyka różnicowa RDS jest realizowany za pomocą zaburzenia oddechowe(jako płucne - wrodzone zapalenie płuc, wady rozwojowe płuc i pozapłucne - wady wrodzone kiery, uraz porodowy rdzeń kręgowy, przepuklina przeponowa, przetoki tchawiczo-przełykowe, czerwienica, przemijające przyspieszenie oddechu, zaburzenia metaboliczne).
Podczas leczenia RDS niezwykle ważne jest zapewnienie pacjentowi optymalnej opieki. Główną zasadą leczenia RDS jest metoda „minimalnego dotyku”. Dziecko powinno otrzymać jedynie niezbędne zabiegi i manipulacje, a na oddziale należy przestrzegać reżimu lekarsko-ochronnego. Ważne jest, aby zachować optymalność reżim temperaturowy, a przy leczeniu dzieci z bardzo niską masą ciała – zapewnić wysoka wilgotność w celu ograniczenia utraty płynów przez skórę.
Należy dążyć do tego, aby noworodek wymagający wentylacji mechanicznej przebywał w warunkach neutralnej temperatury (jednocześnie zużycie tlenu przez tkanki było minimalne).
U dzieci ze skrajnym wcześniakiem zaleca się stosowanie dodatkowego okrycia plastikowego całego ciała (ekranu wewnętrznego) oraz specjalnej folii ograniczającej utratę ciepła.
Terapia tlenowa
Przeprowadzać w celu zapewnienia odpowiedniego poziomu dotlenienia tkanek podczas zabiegu minimalne ryzyko wystąpienie toksyczności tlenowej. W zależności od obrazu klinicznego przeprowadza się go przy użyciu namiotu tlenowego lub metodą spontanicznego oddychania z wytworzeniem stałego dodatniego ciśnienia w drogi oddechowe, tradycyjna wentylacja mechaniczna, wentylacja oscylacyjna wysokiej częstotliwości.
Tlenoterapię należy stosować ostrożnie, ponieważ nadmierna ilość tlenu może spowodować uszkodzenie oczu i płuc. Terapię tlenową należy prowadzić pod kontrolą składu gazów krwi, unikając hiperoksji.
Terapia infuzyjna
Korekcję hipowolemii przeprowadza się za pomocą niebiałka i białka roztwory koloidalne:
Hydroksyetyloskrobia, roztwór 6%, dożylnie 10-20 ml/kg/dzień, do momentu otrzymania efekt kliniczny Lub
Izotoniczny roztwór sodu chlorek dożylnie 10-20 ml/kg/dzień, do uzyskania efektu klinicznego lub
Izotoniczny roztwór chlorku sodu/chlorku wapnia/monowęglanu
sód/glukoza dożylnie 10-20 ml/kg/dzień, do uzyskania efektu klinicznego
Albumina, roztwór 5-10%, dożylnie 10-20 ml/kg/dzień do czasu uzyskania efektu klinicznego lub
Świeżo mrożone osocze krwi dożylnie 10-20 ml/kg/dzień do uzyskania efektu klinicznego. Dla żywienie pozajelitowe stosować:
■ od 1. dnia życia: 5% lub 10% roztwór glukozy zapewniający minimalne zapotrzebowanie energetyczne w pierwszych 2-3 dniach życia (przy masie ciała poniżej 1000 g warto zacząć od 5% roztworem glukozy, a przy wprowadzaniu 10% roztworu prędkość nie może przekraczać 0,55 g/kg/h);
■ od 2. dnia życia: roztwory aminokwasów (AA) w ilości do 2,5-3 g/kg/dobę (konieczne jest, aby na 1 g podanego AA przypadało około 30 kcal z substancji niebiałkowych; taka proporcja zapewnia plastyczną funkcję AA). W przypadku zaburzeń czynności nerek (zwiększone stężenie kreatyniny i mocznika we krwi, skąpomocz) zaleca się ograniczenie dawki AA do 0,5 g/kg/dobę;
■ od 3. dnia życia: emulsje tłuszczowe od 0,5 g/kg/dobę, z dodatkiem stopniowy wzrost dawki do 2 g/kg/dobę. W przypadku zaburzeń czynności wątroby i hiperbilirubinemii (powyżej 100-130 µmol/l) dawkę zmniejsza się do 0,5 g/kg/dobę, a przy hiperbilirubinemii powyżej 170 µmol/l nie zaleca się podawania emulsji tłuszczowych. wskazany.
Terapia zastępcza egzogennymi środkami powierzchniowo czynnymi
Egzogenne środki powierzchniowo czynne obejmują:
▪ naturalne – izolowane z ludzkiego płynu owodniowego, a także z płuc prosiąt lub cieląt;
▪ półsyntetyczny – otrzymywany przez zmieszanie rozdrobnionych płuc gruboziarnistych bydło z fosfolipidami powierzchniowymi;
■ syntetyczny.
Większość neonatologów woli stosować naturalne środki powierzchniowo czynne. Ich zastosowanie zapewnia szybsze rezultaty, zmniejsza ryzyko powikłań i skraca czas wentylacji mechanicznej:
Palmitynian kolfoscerolu dotchawiczo 5 ml/kg co 6-12 godzin, ale nie więcej niż 3 razy lub
Poractant alfa dotchawiczo 200 mg/kg jednorazowo,
następnie 100 mg/kg jednorazowo (12-24 godziny po pierwszym podaniu), nie więcej niż 3 razy lub
Środek powierzchniowo czynny BL dotchawiczo
75 mg/kg (rozpuścić w 2,5 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu) co 6-12 godzin, ale nie więcej niż 3 razy.
Środek powierzchniowo czynny BL można podawać przez boczny otwór specjalnego adaptera rurki dotchawiczej bez rozszczelniania układu oddechowego i przerywania wentylacji mechanicznej. Całkowity czas podawania nie powinien być krótszy niż 30 i nie dłuższy niż 90 minut (w tym drugim przypadku lek podaje się za pomocą pompy strzykawkowej, kroplowo). Inną metodą jest użycie nebulizatora roztworu do inhalacji wbudowanego w respirator; w takim przypadku czas podawania powinien wynosić 1-2 godziny. W ciągu 6 godzin po podaniu nie należy przeprowadzać sanitacji tchawicy. W przyszłości lek będzie podawany w zależności od ciągłej potrzeby wykonywania wentylacji mechanicznej o stężeniu tlenu w mieszaninie powietrza i tlenu większym niż 40%; przerwa pomiędzy podaniami powinna wynosić co najmniej 6 godzin.
Błędy i nieuzasadnione przypisania
Dla RDS u noworodków ważących mniej niż 1250 g w okresie terapia wstępna nie należy używać oddychanie spontaniczne z wytworzeniem stałego dodatniego ciśnienia wydechowego.
Prognoza
Przy dokładnym przestrzeganiu protokołów profilaktyki przedporodowej i leczenia RDS oraz przy braku powikłań u dzieci w wieku ciążowym przekraczającym 32 tygodnie, wyleczenie może osiągnąć 100%. Im młodszy wiek ciążowy, tym mniejsze prawdopodobieństwo pomyślnego wyniku.
W I. Kułakow, V.N. Serow
U noworodków rozwija się z powodu braku środka powierzchniowo czynnego w niedojrzałych płucach. Zapobieganie RDS odbywa się poprzez przepisywanie terapii ciążowej, pod wpływem której więcej szybkie dojrzewanie płuca i przyspiesza syntezę surfaktantu.
Wskazania do profilaktyki RDS:
— Zagrożenie przedwczesnym porodem z ryzykiem rozwoju aktywność zawodowa(od 28 tygodnia ciąży 3 kursy);
— przedwczesne pęknięcie błon płodowych w czasie przedwczesnej ciąży (do 35 tygodnia) przy braku porodu;
- Od początku pierwszego etapu porodu, kiedy poród został zatrzymany;
— Łożysko przodujące lub nisko przyczepione z ryzykiem nawrotu krwawienia (3 kursy od 28. tygodnia ciąży);
— Ciąża jest powikłana uczuleniem na Rh, co wymaga wczesnego porodu (3 kursy od 28. tygodnia ciąży).
Podczas aktywnego porodu zapobieganie RDS przeprowadza się za pomocą zestawu środków wewnątrzurodzeniowej ochrony płodu.
Przyspieszenie dojrzewania tkanka płuc Zajście w ciążę ułatwia podawanie kortykosteroidów.
Deksametazon jest przepisywany domięśniowo w dawce 8-12 mg (4 mg 2-3 razy dziennie przez 2-3 dni). W tabletkach (0,5 mg) 2 mg pierwszego dnia, 2 mg 3 razy drugiego dnia, 2 mg 3 razy trzeciego dnia. Podanie deksametazonu w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu wskazane jest w przypadkach, gdy leczenie oszczędzające nie daje wystarczającego efektu i istnieje wysokie ryzyko przedwczesny poród. Ze względu na to, że nie zawsze można przewidzieć skuteczność leczenia zachowawczego w przypadku zagrożenia porodem przedwczesnym, wszystkim kobietom w ciąży poddawanym tokolizie należy przepisywać kortykosteroidy. Oprócz deksametazonu w profilaktyce zespołu dystresu można stosować: prednizolon w dawce 60 mg dziennie przez 2 dni, deksazon w dawce 4 mg domięśniowo 2 razy dziennie przez 2 dni.
Oprócz kortykosteroidów można stosować inne leki stymulujące dojrzewanie środka powierzchniowo czynnego. Jeśli kobieta w ciąży ma zespół nadciśnieniowy, w tym celu przepisuje się 2,4% roztwór aminofiliny w dawce 10 ml w 10 ml 20% roztworu glukozy przez 3 dni. Pomimo tego, że skuteczność tej metody jest niska, przy połączeniu nadciśnienia i zagrożenia przedwczesnym porodem, lek ten jest prawie jedyny.
Przyspieszenie dojrzewania płuc płodu następuje pod wpływem podawania małych dawek (2,5-5 tys. OD) dziennie folikuliny przez 5-7 dni, metioniny (1 tabletka 3 razy dziennie), esencji (2 kapsułki 3 razy dziennie). podanie roztworu etanolu, imprezowicz. Lazolvan (ambraksol) nie jest gorszy pod względem skuteczności od kortekosteroidów w płucach płodu i nie ma prawie żadnych przeciwwskazań. Podaje się go dożylnie w dawce 800-1000 mg na dobę przez 5 dni.
Laktynę (mechanizm działania leku opiera się na stymulacji prolaktyny, która pobudza produkcję surfaktantu w płucach) podaje się 100 jednostek domięśniowo 2 razy dziennie przez 3 dni.
Kwas nikotynowy jest przepisywany w dawce 0,1 g na 10 dni, nie więcej niż miesiąc przed możliwym przedwczesnym porodem. Nie są znane żadne przeciwwskazania do tej metody zapobiegania SDD płodu. Możliwe łączne zastosowanie kwas nikotynowy z kortykosteroidami, co przyczynia się do wzajemnego nasilenia działania leków.
Zapobieganie RDS płodu ma sens w wieku ciążowym wynoszącym 28–34 tygodnie. Leczenie powtarza się po 7 dniach 2-3 razy. W przypadkach, gdy możliwe jest przedłużenie ciąży, po urodzeniu dziecka jako Terapia zastępcza Alveofact jest używany. Alveofact to oczyszczony naturalny środek powierzchniowo czynny pozyskiwany z płuc zwierząt gospodarskich. Lek poprawia wymianę gazową i aktywność silnika płuca, skraca okres intensywna opieka przy wentylacji mechanicznej zmniejsza częstość występowania dysplazji oskrzelowo-płucnej. Leczenie Alveofactem przeprowadza się bezpośrednio po urodzeniu poprzez nacięcie dotchawicze. W pierwszej godzinie po urodzeniu lek podaje się w ilości 1,2 ml na 1 kg masy ciała. Całkowita ilość podanego leku nie powinna przekraczać 4 dawek przez 5 dni. Nie ma przeciwwskazań do stosowania Alfeofaktu.
W przypadku wody do 35 tygodni konserwatywne taktyki wyczekujące są dopuszczalne tylko w przypadku braku infekcji, późnej zatrucia, wielowodzia, niedotlenienia płodu, podejrzenia wad rozwojowych płodu, ciężkiego choroby somatyczne matka. W tym przypadku stosuje się antybiotyki, które mają zapobiegać SDR i niedotlenieniu płodu oraz zmniejszać aktywność skurczową macicy. Pieluchy dla kobiet muszą być sterylne. Każdego dnia konieczne jest przeprowadzenie badania krwi kobiety i wydzieliny z pochwy wykrycie w odpowiednim czasie możliwe zakażenie płynu owodniowego, a także monitorowanie bicia serca i stanu płodu. Aby zapobiec zakażeniu wewnątrzmacicznemu płodu, opracowaliśmy metodę doowodniową podanie kroplówki ampicylinę (0,5 g w 400 ml soli fizjologicznej), która pozwoliła ograniczyć powikłania infekcyjne we wczesnym okresie noworodkowym. Jeśli istnieje historia choroby przewlekłe narządy płciowe, zwiększona leukocytoza we krwi lub w wymaz z pochwy, pogorszenie stanu płodu lub matki, przechodzą na taktykę aktywną (indukcja porodu).
Jeżeli w czasie ciąży nastąpi pęknięcie płynu owodniowego po ponad 35 tygodniach od powstania tła estrogenowo-witaminowo-glukozowo-wapniowego, wskazane jest wywołanie porodu poprzez dożylne podanie kroplówki enzaprostu w dawce 5 mg na 500 ml 5% roztworu glukozy. Czasami możliwe jest jednoczesne podanie dożylne enzaprostu 2,5 mg i oksytocyny 0,5 ml w 5%-400 ml roztworze glukozy.
Poród przedwczesny przeprowadza się ostrożnie, monitorując dynamikę rozwarcia szyjki macicy, poród, zaawansowanie prezentującej części płodu, stan matki i płodu. Jeśli poród jest słaby, ostrożnie podaje się dożylnie stymulującą mieszaninę enzaprostu 2,5 mg i oksytocyny 0,5 ml oraz roztworu glukozy 5%-500 ml z szybkością 8-10-15 kropli na minutę, monitorując aktywność skurczową macicy . W przypadku szybkiego lub szybkiego porodu przedwczesnego należy przepisać leki przeciwnadciśnieniowe. aktywność skurczowa macica - agoniści beta-adrenergiczni, siarczan magnezu.
Obowiązkowe w pierwszym etapie przedwczesnego porodu jest zapobieganie lub leczenie niedotlenienia płodu: roztwór glukozy 40% 20ml z 5ml 5% roztworu kwas askorbinowy, roztwór sigetyny 1% - 2-4 ml co 4-5 godzin, podanie kurantów 10-20 mg w 200 ml 10% roztworu glukozy lub 200 ml reopoliglucyny.
Przedwczesny poród w drugim okresie odbywa się bez zabezpieczenia krocza i bez „lejców”, w znieczuleniu sromowym 120-160 ml 0,5% roztworu nowokainy. U kobiet rodzących pierwszy raz i mających sztywne krocze wykonuje się nacięcie krocza lub krocze (rozcięcie krocza w kierunku guzowatości kulszowej lub odbytu). Neonatolog musi być obecny przy porodzie. Noworodek przyjmowany jest w ciepłych pieluszkach. O wcześniactwie dziecka świadczy: masa ciała poniżej 2500 g, wzrost nie przekraczający 45 cm, niedostateczny rozwój Tkanka podskórna, miękkie chrząstki uszu i nosa, u chłopców jądra nie są opuszczone do moszny, u dziewcząt wargi sromowe większe nie zakrywają małych, szerokich szwów i jądra, duża liczba smar przypominający ser itp.
Zespół niewydolności oddechowej noworodków jest spowodowany niedoborem środka powierzchniowo czynnego w płucach niemowląt urodzonych przed 37 tygodniem ciąży. Ryzyko wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Objawy zespołu niewydolności oddechowej obejmują duszność, oddychanie dodatkowymi mięśniami i rozszerzanie się nosa, które pojawiają się wkrótce po urodzeniu. Rozpoznanie stawia się na podstawie danych klinicznych; Ryzyko prenatalne można ocenić za pomocą testów dojrzałości płuc. Leczenie obejmuje terapię środkami powierzchniowo czynnymi i opiekę wspomagającą.
Co powoduje zespół niewydolności oddechowej noworodków?
Środek powierzchniowo czynny jest mieszaniną fosfolipidów i lipoprotein wydzielanych przez pneumocyty typu II; zmniejsza napięcie powierzchniowe filmu wodnego pokrywającego wnętrze pęcherzyków płucnych, zmniejszając w ten sposób tendencję pęcherzyków do zapadania się i pracę wymaganą do ich wypełnienia.
Przy niewystarczającej ilości środka powierzchniowo czynnego w płucach rozwija się rozlana niedodma, która wywołuje rozwój stanu zapalnego i obrzęku płuc. Ponieważ krew przepływająca przez obszary płuc dotknięte niedodmą nie jest natleniona (tworząc przeciek śródpłucny od prawej do lewej), u dziecka rozwija się hipoksemia. Elastyczność płuc maleje, więc wzrasta praca włożona w oddychanie. W ciężkie przypadki rozwija się osłabienie przepony i mięśni międzyżebrowych, akumulacja CO2 i kwasica oddechowa.
Środek powierzchniowo czynny nie jest wytwarzany w wystarczających ilościach aż do momentu, gdy będzie stosunkowo późne daty ciąża; dlatego ryzyko wystąpienia zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Inne czynniki ryzyka obejmują ciąża mnoga i cukrzyca u matki. Ryzyko zmniejsza się w przypadku niedożywienia płodu, stanu przedrzucawkowego lub rzucawki, nadciśnienia u matki, późnego pęknięcia błon płodowych i stosowania przez matkę glikokortykosteroidów. Rzadkie przyczyny włączać wady wrodzoneśrodka powierzchniowo czynnego, spowodowanego mutacjami w genach białka środka powierzchniowo czynnego (SBV i BSS) i transportera A3 kasety wiążącej ATP. Większe ryzyko dotyczy chłopców i osób rasy białej.
Objawy zespołu niewydolności oddechowej
Objawy kliniczne zespołu niewydolności oddechowej obejmują szybki oddech, duszność i świszczący oddech ruchy oddechowe, występujący bezpośrednio po urodzeniu dziecka lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu, z cofaniem się giętkich części klatki piersiowej i obrzękiem skrzydełek nosa. Wraz z postępem niedodmy i niewydolności oddechowej objawy stają się bardziej nasilone, pojawia się sinica, letarg, nieregularny oddech i bezdech.
Niemowlęta ważące po urodzeniu mniej niż 1000 g mogą mieć tak sztywne płuca, że nie są w stanie zainicjować i/lub utrzymać oddechu na sali porodowej.
Powikłania zespołu niewydolności oddechowej obejmują krwotok dokomorowy, uszkodzenie okołokomorowe Biała materia mózgu, odma prężna, dysplazja oskrzelowo-płucna, posocznica i śmierć noworodków. Powikłania wewnątrzczaszkowe związane z hipoksemią, hiperkapnią, niedociśnieniem, wahaniami ciśnienia krwi i słabą perfuzją mózgową.
Diagnostyka zespołu niewydolności oddechowej
Diagnoza opiera się na objawy kliniczne, w tym identyfikacja czynników ryzyka; skład gazu krew tętnicza wykazanie hipoksemii i hiperkapnii; i RTG klatki piersiowej. Rentgen klatki piersiowej wykazuje rozlaną niedodmę, klasycznie opisywaną jako matowy wygląd z wyraźnymi bronchogramami powietrznymi; Obraz radiologiczny jest ściśle powiązany z ciężkością choroby.
Diagnostyka różnicowa przeprowadzane przy zapaleniu płuc i posocznicy wywołanej przez paciorkowce grupy B, przemijający przyspieszony oddech u noworodków, uporczywy nadciśnienie płucne, aspiracja, obrzęk płuc i wrodzone anomalie płucno-sercowe. Zazwyczaj od pacjentów należy pobrać posiew krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i ewentualnie aspiratu z tchawicy. Niezwykle trudno jest postawić diagnozę kliniczną paciorkowcowego zapalenia płuc (grupa B); dlatego antybiotykoterapię zwykle rozpoczyna się w oczekiwaniu na wyniki posiewu.
Możliwość wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej można ocenić w okresie prenatalnym, wykonując badania dojrzałości płuc, podczas których mierzy się ilość środka powierzchniowo czynnego uzyskanego podczas amniopunkcji lub pobranego z pochwy (jeśli błony płodowe już pękły). Testy te pomagają określić optymalny czas na poród. Są pokazane, kiedy porody indywidualne przed 39. tygodniem, jeśli serce płodu brzmi, poziom ludzka gonadotropina kosmówkowa i USG nie mogą potwierdzić wieku ciążowego, a także w przypadku wszystkich porodów pomiędzy 34 a 36 tygodniem. Ryzyko wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej jest mniejsze, jeśli stosunek lecytyna/sfingomielina jest większy niż 2, występuje fosfatydyloinozytol, wskaźnik stabilności piany wynosi 47 i/lub stosunek środek powierzchniowo czynny/albumina (mierzony polaryzacją fluorescencji) jest większy niż 55 mg/g.
Leczenie zespołu niewydolności oddechowej
Zespół zaburzeń oddechowych po leczeniu ma korzystne rokowanie; śmiertelność poniżej 10%. Przy odpowiednim wspomaganiu oddychania z czasem rozpoczyna się wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego, a niewydolność oddechowa ustępuje w ciągu 4–5 dni, ale ciężka hipoksemia może prowadzić do niewydolności wielonarządowej i śmierci.
Specyficzne leczenie polega na dotchawiczym podaniu środka powierzchniowo czynnego; wymaga to intubacji dotchawiczej, która może być również konieczna do uzyskania odpowiedniej wentylacji i utlenowania. Mniej wcześniaków (powyżej 1 kg), a także dzieci z mniejszym zapotrzebowaniem na suplementację tlenem (frakcja O [H] w mieszaninie wdychanej poniżej 40-50%) mogą potrzebować jedynie wsparcia 02
Terapia surfaktantami przyspiesza powrót do zdrowia i zmniejsza ryzyko odmy opłucnowej, rozedmy śródmiąższowej, krwotoku dokomorowego, dysplazji oskrzelowo-płucnej, a także śmiertelności szpitalnej w okresie noworodkowym i po 1 roku. Jednakże u niemowląt, które otrzymały środek powierzchniowo czynny z powodu zespołu zaburzeń oddechowych, występuje większe ryzyko wystąpienia bezdechu wcześniaczego. Opcje zastępowania środków powierzchniowo czynnych obejmują beraktant (ekstrakt z tłuszczowego tłuszczu z płuc bydła uzupełniony białkami B i C, palmitynianem kolfoscerolu, kwasem palmitynowym i tripalmityną) w dawce 100 mg/kg co 6 godzin, do 4 dawek w razie potrzeby; poractant alfa (modyfikowany ekstrakt z rozdrobnionych płuc wieprzowych zawierający fosfolipidy, tłuszcze obojętne, kwas tłuszczowy oraz białka B i C) 200 mg/kg, następnie w razie potrzeby do 2 dawek po 100 mg/kg po 12 godzinach; kalfaktant (ekstrakt z płuc cielęcia zawierający fosfolipidy, tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe oraz białka B i C) 105 mg/kg po 12 godzinach do 3 dawek w razie potrzeby. Elastyczność płuc może szybko się poprawić po podaniu środka powierzchniowo czynnego; Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia zespołu nieszczelności płuc, może być konieczne szybkie zmniejszenie szczytowego ciśnienia wdechowego. Konieczne może być również zmniejszenie innych parametrów wentylacji (częstotliwość FiO2).
Wysiłki mające na celu poprawę żywotności płodu w przypadku porodu przedwczesnego obejmują profilaktykę przedporodową RDS za pomocą leków kortykosteroidowych. Od 1972 roku w celu pobudzenia dojrzewania płuc płodu stosuje się kortykosteroidy przedporodowe (ACT). ACT jest wysoce skuteczny w zmniejszaniu ryzyka rozwoju RDS, IVH i śmierci noworodkowej u wcześniaków w wieku ciążowym 24–34 pełne tygodnie(34 tygodnie 0 dni) (A-1a) . Dawka kursowa ACT wynosi 24 mg.
Schematy aplikacji:
2 dawki betametazonu i.m. po 12 mg co 24 godziny (najczęściej stosowany schemat w RCT uwzględnionych w przeglądzie systematycznym);
4 dawki deksametazonu i.m. po 6 mg każda w odstępie 12 godzin;
3 dawki deksametazonu domięśniowo 8 mg co 8 godzin.
N. B. Skuteczność powyższych leków jest taka sama, należy jednak mieć na uwadze, że przepisując deksametazon, wiąże się to z większą częstością hospitalizacji na OIT, ale mniejszą częstością występowania IVH niż przy stosowaniu betametazonu (A-1b).
Wskazania do profilaktyki RDS:
przedwczesne pęknięcie błon;
kliniczne objawy porodu przedwczesnego (patrz wyżej) w 24.–34. ukończonym (34 tyg. 0 dni) tygodniu (wszelkie wątpliwości co do prawdziwego wieku ciążowego należy interpretować w kierunku mniejszego i podjąć działania zapobiegawcze);
kobiety w ciąży, które wymagają wczesnego porodu ze względu na powikłania ciąży lub dekompensację EHZ (nadciśnienie, FGR, łożysko przodujące cukrzyca, kłębuszkowe zapalenie nerek itp.).
N. B. Powtarzane kursy glikokortykosteroidów w porównaniu z pojedynczym cyklem nie zmniejszają zachorowalności noworodków i nie są zalecane (A-1a).
N. B. Skuteczność ACT w okresach dłuższych niż 34 tygodnie pozostaje kwestią kontrowersyjną. Być może najlepszym dzisiejszym zaleceniem może być: przepisywanie ACT przez ponad 34 tygodnie ciąży, jeśli występują oznaki niedojrzałości płuc płodu (szczególnie u kobiet w ciąży z cukrzycą typu 1 lub typu 2).
Przedłużenie ciąży. Tokoliza
Tokoliza pozwala zyskać czas na profilaktykę RDS u płodu i przeniesienie ciężarnej do ośrodka okołoporodowego, pośrednio pomagając w ten sposób w przygotowaniu wcześniaka do porodu.
Ogólne przeciwwskazania do tokolizy:
Przeciwwskazania położnicze:
zapalenie błon płodowych;
oderwanie prawidłowego lub nisko położonego łożyska (niebezpieczeństwo rozwoju macicy Cuvelera);
stany, w których przedłużenie ciąży jest niewłaściwe (rzucawka, stan przedrzucawkowy, ciężka patologia pozagenitalna matki).
Przeciwwskazania ze strony płodu:
wady rozwojowe uniemożliwiające życie;
przedporodowa śmierć płodu.
Wybór tokolityczny
β2-agoniści
Obecnie najpowszechniejszymi i najlepiej zbadanymi pod kątem działania na matkę i okres okołoporodowy są selektywni agoniści receptorów β2-adrenergicznych, których przedstawicielami w naszym kraju są siarczan heksoprenaliny i fenoterol.
Przeciwwskazania do stosowania β-agonistów:
choroby układu krążenia u matki (zwężenie ujście aorty, zapalenie mięśnia sercowego, tachyarytmie, wrodzone i nabyte wady serca, zaburzenia rytmu serca);
nadczynność tarczycy;
postać jaskry z zamkniętym kątem;
cukrzyca insulinozależna;
zagrożenie płodu niezwiązane z hipertonicznością macicy.
Skutki uboczne:
z Strona Matki: nudności, wymioty, bóle głowy, hipokaliemia, podwyższony poziom glukoza we krwi, nerwowość/lęk, drżenie, tachykardia, duszność, ból w klatce piersiowej, obrzęk płuc;
od płodu: tachykardia, hiperbilirubinemia, hipokalcemia.
Uwaga: Częstotliwość skutki uboczne zależy od dawki agonistów β-adrenergicznych. W przypadku wystąpienia tachykardii lub niedociśnienia należy zmniejszyć szybkość podawania leku; w przypadku wystąpienia bólu w klatce piersiowej należy przerwać podawanie leku.
tokolizę należy rozpocząć od wstrzyknięcia bolusa 10 mcg (1 ampułka 2 ml) leku rozcieńczonego w 10 ml roztworu izotonicznego w ciągu 5-10 minut (ostra tokoliza), a następnie wlewu z szybkością 0,3 mcg/min (masywna tokoliza) tokoliza). Obliczanie dawki:.